Гиперкинетический синдром в неврологической практике. Гиперкинезы у детей – о лечении, причинах

Организм человека – своеобразный сложный механизм. Нормальная его работа обеспечивается за счет тесного взаимодействия многочисленных мышц с центральной нервной системой. Сокращения или расслабления мускулатуры в определенной последовательности позволяют осуществлять человеческому телу всевозможные движения. Любые же нарушения в работе многочисленных мышц, как правило, связаны с неадекватностью их "управления" головным мозгом. В результате подобного сбоя часто появляются внезапные кратковременные сокращения мускулатуры – гиперкинезы. Они возникают при органических и функциональных поражениях головного мозга и имеют различные виды.

Гиперкинезы, виды

Насильственные движения, независящие от воли человека, могут появляться в разных группах мышц. Гиперкинезы, видов которых очень много, классифицируются по таким признакам, как место поражения, клинические проявления, длительность приступов, их частота. При этом наиболее распространены следующие варианты непроизвольных движений:

Тремор. Данный гиперкинез проявляется мелким дрожанием всего тела или же отдельных его частей. Чаще всего затрагиваются мышцы кистей и пальцев рук, а также головы;
Тики. Непроизвольные движения отличаются неестественностью и стереотипностью и усиливаются при волнении. Гиперкинезы проявляются короткими, резкими и обычно повторяющимися вздрагиваниями головы, корпуса, мышц лица, рук или ног;
Хореический гиперкинез. Неестественные хаотичные движения одновременно возникают в мышцах рук и ног. Подобное состояние может возникать при ревматизме, наследственно-дегенеративных заболеваниях, а также при беременности;
Лицевые блефароспазмы, параспазмы и гемиспазмы. Гиперкинезы, виды которых разнообразны, затрагивают мимические мышцы и проявляются плавными или резкими их подергиваниями;
Торзионный спазм. Данная патология значительно ограничивает двигательные возможности человека. Повышенный тонус мышц приводит к специфической картине заболевания: тело поворачивается вокруг своей оси в результате медленных, штопорообразных движений. Еще одним вариантом спазма мышц при гиперкинезах является спастическая кривошея, которая сопровождается наклоном или поворотом головы в одну сторону.

Гиперкинезы у детей

Непроизвольные движения мышц могут возникать как у взрослых, так и у детей. При этом в детском возрасте гиперкинезы чаще всего имеют тикообразную форму. Основные симптомы патологии – это краткие, повторяющиеся сокращения отдельных мышц лица. Подобные неестественные движения значительно усиливаются при переутомлении ребенка или его волнении.

Еще одним видом двигательной патологии, свойственной детскому возрасту, является хореический гиперкинез. При этом затрагиваются мышцы головы и плеч, которые периодически подергиваются. Гиперкинезы требуют дифференциальной диагностики с эпилепсией, также сопровождающейся непроизвольными мышечными сокращениями. Очень сложно бывает разграничить подобные состояния у маленьких детей, поскольку родители не могут точно описать симптомы. Это может привести к ошибочной интерпретации данных и постановке неправильного диагноза.

Важную роль в возникновении гиперкинезов у детей играют различные стрессовые ситуации. При этом для взрослых они не кажутся таковыми. Однако, например, начало посещения детского сада, тем более поступление в первый класс – это достаточно веские причины, объясняющие появление непроизвольных насильственных движений. Вызвать гиперкинезы у детей могут также инфекции и черепно-мозговые травмы.

Гиперкинезы, лечение

Насильственные движения мышц возникают по разным причинам и имеют разные клинические проявления. Часто они существенно затрудняют жизнь человека. Независимо от вида гиперкинезов, лечение должно быть комплексным. В первую очередь проводится достаточно длительная консервативная терапия. При этом используются противовоспалительные препараты, а также средства, улучшающие кровообращение и метаболизм мозговой ткани.

Появление гиперкинезов часто обусловлено повышенной эмоциональностью и впечатлительностью пациентов. В связи с этим при лечении активно применяются седативные средства. Однако подобные препараты имеют достаточно много побочных эффектов: вызывают сонливость, скованность, аллергические реакции, снижение артериального давления. Это приводит к значительному затруднению процесса выздоровления.

Для достижения положительного результата при гиперкинезах рекомендуются общеукрепляющие процедуры, которые позволяют поддерживать нормальный тонус мышц тела. В первую очередь, это лечебная физкультура, регулярное пребывание на свежем воздухе, ванны с успокаивающим эффектом. Большое значение для нормализации самочувствия имеет сбалансированность питания, оно должно включать достаточное количество витаминов и жизненно важных микроэлементов.

При торсионной дистонии и некоторых других видах гиперкинезов лечение требует применения ортопедических аппаратов и соответствующей обуви. В тяжелых случаях, при отсутствии эффекта от проводимых медицинских мероприятий, показано оперативное лечение, которое осуществляют нейрохирурги.

Мышцы – важнейшая часть человеческого организма. Управляет их сложной деятельностью, придавая осмысленность движениям, центральная нервная система. В ее работе могут случаться сбои, результатом которых становятся гиперкинезы, то есть неконтролируемые мышечные движения. Провоцирующим фактором могут послужить разные причины. Однако наиболее частые среди них – это стрессы. В современной жизни сложно избежать ситуаций, требующих повышенного нервного напряжения. Учитывая это, необходимо заботиться о сохранении защитных сил организма. Данное понятие включает в себя не только поддержание физической формы тела, но и укрепление нервной системы.

Видео с YouTube по теме статьи:

Гиперкинезы – непроизвольные излишние движения, развивающиеся в большинстве случаев при поражении некоторых отделов экстрапирамидной системы, сопровождающиеся определенными синдромами. Гиперкинезы могут проявляться как врожденные неврологические заболевания, но более часто носят симптоматический характер в связи с воздействием на головной мозг различных патогенных факторов.

Причины возникновения гиперкинезов

Гиперкинезы возникают в результате функциональных и органических нарушений деятельности нервной системы – в стволовой части мозга либо его коре, подкорковых центрах, контролирующих движения. Причинами этого являются дисфункции экстрапирамидных структур или поражения периферической нервной системы. По локализации гиперкинезы могут быть местными или распространенными, включающими все скелетные мышцы. К факторам, провоцирующим гиперкинезы, относят:

Наследственность;
Черепно-мозговые травмы;
Новообразования;
Инфекционные заболевания – ревматизм, энцефалит и др.;
Органические поражения головного мозга;
Тяжелые интоксикации;
Вегето-сосудистую дистонию.

Также гиперкинезы в виде болевых тиков может вызывать невралгия тройничного нерва.

Виды гиперкинезов

Заболевания классифицируются по клиническим проявлениям, частоте и длительности приступа, локализации поражения. Рассмотрим некоторые наиболее частые виды гиперкинезов:

Дистонии. Проявляются медленными однотипными движениями, наиболее часто вращательными, разных частей тела. К этому виду относят цервикальную (спастическую кривошея) иторсионную дистонию – фокальную, сегментарную, мультифокальную, генерализованную. Для торсионного спазма является характерной дистоническая поза, в которой продолжает находиться больной после мышечных сокращений, длившихся больше одной минуты. Спастическая кривошея причисляется к локализованным гиперкинезам и проявляет себя в насильственных наклонах, поворотах головы в сторону или назад вследствие чрезмерного напряжения мышц шеи;
Тремор. Выражается непроизвольным ритмичным дрожанием всего тела или его частей (пальцев рук, головы, нижней челюсти). Тремор движения появляется и прогрессирует при движении пораженной части тела, тремор покоя – в состоянии ее обездвиженности, его яркий пример – болезнь Паркинсона. При данном типе гиперкинез усиливается при мышечной усталости, нервном перенапряжении;
Тики. Проявляются частыми, отрывистыми насильственными движениями, делятся на вокальные и моторные, которые бывают простыми и сложными. Моторные тики в зависимости от задействованных мышц, бывают лицевым (мимическим) или тиками конечностей. При вокальном виде гиперкинеза наблюдается неконтролируемое произнесение звуков, с помощью привлеченных голосовых мышц. Тики довольно часто являются самостоятельными расстройствами неврологического характера, а не признаками заболеваний;
Хорея. При данном типе гиперкинеза констатируются беспорядочные, очень быстрые хаотичные движения, различной интенсивности. При хорее могут быть задействованы мышцы рук, ног, живота, лица (подергивания напоминающие гримасничанье), во время ходьбы проявления болезни усиливаются, походка становится пританцовывающей, порой пациент не в состоянии говорить, есть и сидеть. Наиболее часто хорее подвержены дети и подростки, в качестве осложнения после ревматического энцефалита, при хорее Гентингтона.

Лицевые гемиспазмы (болезнь Бриссо), блефароспазмы, параспазмы (синдром Брейгеля), проявляются в подергивании мимических мышц, непроизвольном моргании.

Гиперкинезы у детей

Насильственные непроизвольные движения могут быть у людей разной возрастной категории. Гиперкинезы у детей в большинстве случаев проявляются в виде тиков на фоне повышенной тревожности, подавленности, низкой способности к концентрации, высокой утомляемости, гиперактивности или депрессии, при синдроме дефицита внимания. Наиболее часто у детей тик выражается в быстром и длительном моргании, подергивании века или угла рта, сокращении лицевых мышц, наблюдается аномалия обычно в возрасте от 3 до 15 лет. У малышей, страдающих тревожными расстройствами, различными фобиями, тики может спровоцировать непривычная обстановка, длительное ожидание какого-либо события (переход в новый детский садик, начало посещения школы и др.) и сопутствующее этому эмоциональное напряжение. До проведения терапии родители должны уяснить невозможность контроля детьми тиков усилием воли и ввиду этого недопустимость выражения негативных эмоций и замечаний ребенку по поводу его болезни. Часто проявления гиперкинезов у детей значительно уменьшаются при снижении повышенных требований родителей по отношению к ним и прекращении фокусирования внимания на недостатках ребенка, при индуцированных тиках прибегают к помощи психотерапевтов.

Комплексное лечение гиперкинезов в большинстве случаев является консервативным и включает в себя: противовоспалительные средства, препараты, способствующие улучшению метаболизма тканей мозга и кровообращению. В зависимости от типа заболевания при строго индивидуальном подборе дозы и кратности приема могут быть назначены холинолитики, альфа-адреноблокаторы, нейролептики, также в терапию включают прием витаминов, антигистаминных препаратов. Благоприятное воздействие на больных оказывают ванны, лечебная физкультура, регулярные прогулки на свежем воздухе, физиотерапия, сбалансированная диета, обогащенная витаминами. При отсутствии ожидаемого эффекта от консервативного лечения гиперкинеза в крайних случаях может быть рекомендовано оперативное вмешательство – имплантация хронических электродов, комбинированная ризотомия.

При адекватных и своевременно проведенных курсах терапии прогноз гиперкинеза может быть вполне благополучным.

Гиперкинетический синдром (ГС) у взрослых пациентов является достаточно сложным медицинским диагнозом, связанным с неврологией. Лечение этой патологии требует комплексного подхода. В статье мы рассмотрим основные симптомы этого заболевания, особенности его проявления, а также известные на сегодняшний день способы лечения. При этом диагноз "гиперкинетический синдром", поставленный ребенку, подразумевает нарушения в психосоматике и имеет совершенно отличную от ГС у взрослых природу.

Что означает этот диагноз, поставленный взрослому пациенту?

В неврологии гиперкинетический синдром у взрослых пациентов рассматривается скорее как симптом и проявление некоторых неврологических болезней, чем как самостоятельный диагноз. Как правило, под этой медицинской патологией, которая наблюдается у взрослых пациентов, подразумевают все виды непроизвольных, излишних, насильственных движений, которые происходят с органами, конечностями, различными частями тела, независимо от желания и воли самого пациента.

Другими словами, можно сказать, что это ─ непроизвольное повышение двигательной активности и проявление возбуждения, которое сопровождается экспрессивными и непроизвольными движениями, жестами, мимикой.

Причины возникновения ГС

Причины гиперкинетического синдрома и его первоначального возникновения, несмотря на развитие медицины, на сегодняшний день окончательно не изучены и не установлены. Было доказано, что во время проявления этого синдрома в организме наблюдаются нарушения обменных процессов в нейромедиаторах нейронов головного мозга. В результате этого процесса в мозге происходит избыточная выработка катехоламинов и дофамина и наблюдается параллельная нехватка глицина и серотонина.

Этот синдром может проявляться при различных неврологических заболеваниях. Также известно, что при сильных интоксикационных отравлениях, инфекционных и сосудистых заболеваниях и при ряде других патологических факторов гиперкинетический синдром способен оказывать симптоматическое воздействие на мозг человека (гиперкинез). То, в каком виде проявляется ГС внешне, напрямую зависит от части мозга, на которую он воздействует.

Тремор - не просто трясущиеся руки

Тремором принято называть состояние, при котором наблюдается непроизвольная тряска руками. На самом деле в неврологии под понятием «тремор» понимают ритмичное дрожание любых частей тела. При гиперкинезе стволового уровня мозга часто встречается тремор рук, нижней челюсти и головы. Реже можно встретить тремор ног.

Это явление может быть спровоцировано обычными физиологическими факторами - это эмоциональная нагрузка, усталость. Но часто тремор является симптомом неврологических патологий. Динамичный тремор может указывать на развитие рассеянного склероза и различных полиневропатий.

Нервный тик - частое проявление ГС

Гиперкинетический синдром, симптомы которого могут быть разнообразными и зависят от того, какой уровень мозга был подвергнут гиперкинезу, часто проявляется нервным тиком. Он может иметь как острый, так и хронический характер и часто проявляется у детей и подростков. Это явление зачастую выражается непроизвольным подергиванием века, на которое человек никак не может повлиять. Но в случае гиперкинеза стволового уровня мозга тик распространяется не только на веко. Он может поражать нижнюю часть лица, плечи, шею, и даже туловище. Такое проявление ГС может быть симптомом энцефалопатии, вызванной отравлением угарным газом, малой хореи либо передозировки медицинских препаратов.

Различные формы проявления у взрослых этого синдрома

Кроме наиболее часто встречающегося у пациентов тремора и нервного тика, ГС может проявляться и в других формах.

Если гиперкинез влияет на стволовой уровень мозга, внешне ГС имеет такие проявления:

Проявления ГС при воздействии на подкорковый и подкорково-корковый уровни мозга

Существуют различные проявления ГС при гиперкинезе подкоркового и подкорково-коркового уровней мозга, в том числе:

Хорея - отличается неритмичными и очень быстрыми непроизвольными движениями мышц конечностей, лица и языка. Может усиливаться и ярко выражаться, когда человек пытается произвести целенаправленное движение либо сильно волнуется. Чаще всего встречается у подростков и детей.

Известные методы лечения

В неврологии для уменьшения всех проявлений ГС используют мягкие седативные средства. Предпочтение отдают натуральным препаратам - это пустырник, корвалол, корень валерианы. При сильных и частых проявлениях ГС могут использоваться более сильные лекарственные средства − транквилизаторы (нозепам, сибазон), антидепрессанты и нейролептики.

Гиперкинетический синдром у детей ─ что это значит?

Диагнозы с одинаковым названием ГС поставленные взрослому пациенту и ребенку, подразумевают разные патологии. Если в первом случае имеются в виду психосоматические разлады, которые сопровождаются повышенной возбужденностью и непроизвольной активностью движений, то в случае с детьми этот диагноз подразумевает расстройства в психологических и поведенческих сферах.

Термин «Гиперкинетический синдром у детей» относят к ряду психоэмоциональных расстройств. Единого мнения относительно причин возникновения этой проблемы нет, но самые популярные версии, которые, по мнению медиков, могут спровоцировать развитие у ребенка ГС, мы рассмотрим далее.

Гиперкинетический синдром у детей: симптомы и проявление

У детей это расстройство проявляется через сильную, ярко выраженную активность, когда ребенок не может и минуты посидеть спокойно, а постоянно суетится. Первые признаки этого расстройства становятся заметны уже в раннем возрасте, до 5 лет.

Ребенок легко травмируется внешними факторами - шумом, светом, проявляет излишнюю чувствительность. Находясь в кроватке, ребенок проявляет чрезмерную активность, его сон − беспокойный и недолгий. Дети с этим синдромом не могут долгое время сидеть на одном месте - они проявляют беспокойство, повышенное возбуждение, совершают активные движения руками и ногами.

В своем поведении ребенок проявляет чрезмерную импульсивность - любит прерывать других, не способен дождаться своей очереди во время разных игр, демонстрирует нетерпимость и неуравновешенность.

В психиатрии такой детский гиперкинетический синдром имеет несколько синонимов - «дефицит внимания с гиперактивностью» и «гиперкинетическое расстройство». Связанно это с тем, что в школьном возрасте, кроме излишней активности и вспыльчивости, проявляется более серьезная проблема - неспособность к концентрации и восприятию новой информации. Ребенок не может сфокусироваться на чем-то, его постоянно что-то отвлекает, то есть у него наблюдается дефицит внимания. Результат - различные задержки в развитии.

Причины возникновения гиперактивности у детей

Согласно одной из теорий, спровоцировать развитие ГС у ребенка может наличие мозговой дисфункции (замедленное развитие регулирующих структур мозга). Существуют также версии, что ГС могут вызвать различные патологии во время родов и беременности, перенесенные в раннем возрасте инфекции. Повлиять на развитие у ребенка ГС могут и перенесенные моральные травмы, стрессы. Также доказана генетическая склонность к этому расстройству. Если в семье родился ребенок с синдромом гиперактивности, вероятность того, что следующему ребенку будет поставлен такой же диагноз, составляет 92%.

Медикаментозное лечение

К сожалению, единого мнения относительно лечения гиперкинетического синдрома у детей на сегодняшний день нет. Медикаментозные препараты, которые используются в зарубежной практике, оказываются эффективными в 75-80% случаях, но механизм их действия и влияние на мозг ребенка до конца не изучены. Чаще всего назначают церебральные стимуляторы ("Цилерт", "Риталин"). Они оказывают седативное действие и призваны повысить эмоциональную устойчивость и способность сосредотачиваться.

В отечественной медицинской практике предпочитают использовать ноотропные препараты и витамины группы B, которые призваны усилить мозговое кровообращение и активизировать созревание нервных клеток. В случаях гиперактивности, которая сопровождается излишней агрессией, детям могут назначать антидепрессанты и нейролептики.

Огромное значение в борьбе с детским ГС имеют психологическая помощь, поддержка родителей и профессиональный подход педагогов к таким детям.

Гиперкинетический синдром (ГС) объединяет все виды насильственных, непроизвольных, избыточных движений и встречается в клинике многих неврологических заболеваний. Патогенез этой патологии до конца не изучен. Установлено, что при ГС нарушается нейромедиаторный обмен преимущественно в структурах экстрапирамидной системы. Дисфункция специфических дофаминергических, ГАМК-эргических нейронов вызывает нарушение кортико-нигро-стрио-паллидарной системы. В результате в мозге наблюдается относительный избыток дофамина и катехоламинов, а также недостаток ацетилхолина, серотонина, глицина .

ГС характеризуется значительным клиническим полиморфизмом и существенно различается по распространенности, симметричности, темпу, ритмичности, локализации и выраженности. В ряде случаев ГС — ведущее проявление самостоятельных, преимущественно врожденных неврологических заболеваний. Однако чаще ГС носит симптоматический характер вследствие воздействия на головной мозг инфекционных, сосудистых, токсических, гипоксических, метаболических и других патогенных факторов .

Единой классификации ГС не существует. Предложенные классификации учитывают лишь один клинический признак. Существенное значение имеет предложенная систематизация ГС по уровню моторной интеграции .

В зависимости от уровня поражения головного мозга выделяют три группы гиперкинезов:

I. Гиперкинезы преимущественно стволового уровня: тремор, миоклонии, миоритмии, миокимии, тики, спастическая кривошея, лицевой гемиспазм, параспазм мышц лица. Их характерные особенности — стереотипность, ритмичность и относительная простота насильственных движений.

II. Гиперкинезы преимущественно подкоркового уровня: атетоз, хорея, торсионная дистония, баллизм, интенционная судорога Рюльфа. Их общие черты — полиморфизм, аритмичность, сложность насильственных движений, наличие дистонического компонента.

III. Подкорково-корковые гиперкинезы: миоклонус-эпилепсия, миоклоническая диссинергия Ханта, кожевниковская эпилепсия, общими чертами которых являются частая генерализация процесса и эпилептические припадки.

Диагностика гиперкинетического синдрома

Гиперкинезы преимущественно стволового уровня

Тремор представляет собой ритмичное дрожание части тела и проявляется быстрыми, стереотипными колебаниями небольшой амплитуды. Встречается в любом возрасте. В клинической практике преобладает тремор рук, головы, нижней челюсти, реже встречается дрожание ног. Гиперкинез более выражен в периоде мышечной усталости, при волнении. Амплитуда дрожания зависит от окружающей температуры и контроля зрения. Тремор может быть физиологическим (при переутомлении, эмоциональной нагрузке), невротическим, возникать вследствие ряда соматических и неврологических заболеваний, а также при приеме некоторых лекарственных веществ (инсулин, адреналин, амфетамин, кофеин).

Выделяют следующие варианты тремора:

А. Тремор покоя (статический) — ритмичный, постоянный гиперкинез малой амплитуды, который наблюдается в покое, а при движениях ослабевает либо исчезает. Наиболее типичной локализацией являются дистальные отделы конечностей. Вначале тремор возникает только при волнении или незначительной физической нагрузке (удержание чашки, ложки). В развитой стадии болезни появляется дрожание кистей рук типа «катания пилюль» или «счета монет». Асимметричный тремор покоя характерен для болезни Паркинсона, двусторонний — для вторичного (сосудистого, постэнцефалитического, посттравматического) паркинсонизма.

В. Тремор динамический (кинетический) отличается средней амплитудой. Встречается несколько его разновидностей:

o постуральный тремор — при изменении положения тела (вытягивание рук вперед);

o изометрический тремор — при произвольном мышечном сокращении (сжатие кисти в кулак);

o интенционный (терминальный) тремор появляется или резко усиливается по амплитуде в конце направленного движения при приближении к цели (при выполнении пальце-носовой пробы) либо удержании конечности в фиксированном положении;

o «task specific» тремор возникает только при выполнении высокоточных движений (письмо, игра на музыкальных инструментах, застегивание ювелирных украшений).

Динамический тремор характерен для эссенциального тремора Минора, рассеянного склероза, оливопонтоцеребеллярной атрофии, различных полиневропатий, старческого возраста.

С. Статодинамический тремор имеет признаки статического и динамического тремора, отличается большей амплитудой («взмах крыльев птицы»), меньшей частотой и наблюдается при гепатоцеребральной дегенерации или на поздней стадии паркинсонизма.

Миоклонии представляют собой внезапные, кратковременные, беспорядочные, неритмичные сокращения отдельных мышечных пучков или мышечных групп, не приводящие к движению в соответствующем суставе. Различают позитивные (вследствие активного мышечного сокращения) и негативные (из-за падения мышечного тонуса) миоклонии. По распределению выделяют генерализованные, мультифокальные, сегментарные и фокальные миоклонии, при которых в процесс вовлекаются отдельные группы мышц (лица, языка, глаз, мягкого нёба). По механизму возникновения различают:

o спонтанные миоклонии;

o рефлекторные миоклонии, возникающие при внезапном звуке, вспышке света, прикосновении;

o кинетические миоклонии (акционные, интенционные, постуральные).

Вызвать миоклонии могут физиологические причины (испуг, интенсивная физическая нагрузка) и различные патологические состояния: болезни накопления (липидозы, синдром Тея—Сакса, болезнь Краббе), вирусные энцефалиты, метаболические, токсические, лекарственные энцефалопатии, дегенеративные заболевания, медленные инфекции (болезнь Крейтцфельдта—Якоба), стереотаксические операции.

Миоритмии — вариант миоклоний, локализованных в определенной мышце или мышечной группе, которые характеризуется постоянным ритмом. Встречаются миоритмии мягкого нёба и гортани (синдром Фуа—Хиллемана), глотки, языка, голосовых складок, диафрагмы при энцефалитах Экономо, рассеянном склерозе, стволовом инсульте.

Миокимии отличаются постоянными или периодическими сокращениями отдельных мышечных волокон без перемещения сегмента конечности. Возникновение миокимий обусловлено повышением возбудимости мотонейронов передних рогов спинного мозга. Этот вид гиперкинеза наблюдается при тиротоксикозе, анемии, вертеброгенных радикулопатиях либо неврозе, проявляющемся избирательным сокращением век.

Тики — это внезапные отрывистые, повторяющиеся движения, напоминающие определенные карикатурные произвольные движения, которые отличаются непреодолимым характером. В основе тика лежит кратковременное сокращение мышцы, вызывающей данное движение. Гиперкинезы чаще возникают в детском или юношеском возрасте. Тики могут быть простыми (стереотипными) и сложными (многовариантными). По течению тики разделяют на острые (после психотравмирующих ситуаций), персистирующие (сохраняются на протяжении нескольких лет), хронические (в течение всей жизни). Гиперкинезы периодически могут мигрировать и меняться по интенсивности. По локализации частота тиков убывает от верхней части лица к нижним конечностям. Наиболее распространенные тики — моргание, тики нижней части лица, шеи, плеч, туловища и конечностей. Причинами тиков могут быть постэнцефалический паркинсонизм, постгипоксическая энцефалопатия (отравление угарным газом), малая хорея, передозировка некоторых лекарственных средств (ДОФА-препаратов, психостимуляторов, нейролептиков). Самостоятельной нозологической формой является генерализованный тик (болезнь Жилль де ла Туретта), в основе которого лежат сложные гиперкинезы и локальные тики.

Спастическая кривошея (цервикальная дистония) представляет собой локализованный гиперкинез, при котором напряжение мышц шеи приводит к насильственному повороту головы. Болеют чаще мужчины 25—35 лет. Дебют заболевания возможен в трех вариантах: постепенное, острое развитие и с предшествующим болевым синдромом в заднешейных мышцах. В зависимости от направления движения головы выделяют антеколлис (наклон или выдвижение головы вперед), ретроколлис (отклонение головы назад) и латероколлис (поворот головы в сторону). По характеру гиперкинеза различают тоническую, клоническую и смешанные формы заболевания. В процесс, как правило, вовлекаются все мышцы шеи, но наиболее часто — грудино-ключично-сосцевидная, трапециевидная, ременная мышцы. На начальном этапе возвращение головы в срединное положение возможно самостоятельно, гиперкинез усиливается только при ходьбе, а во время сна отсутствует. По мере прогрессирования болезни выведение головы становится возможным только при помощи рук. Для этого этапа характерны корригирующие жесты (заметное уменьшение гиперкинеза при легком прикосновении к определенным участкам лица). Дальнейшее прогрессирование приводит к невозможности самостоятельного поворота головы, гипертрофиям пораженных мышц и вертебральным корешковым компрессионным синдромам. Спастическая кривошея бывает врожденной, встречается при гепатоцеребральной дегенерации, болезни Галлервордена—Шпатца либо может быть самостоятельной нозологической формой. У части больных происходит трансформация спастической кривошеи в торсионную дистонию.

Лицевой гемиспазм (болезнь Бриссо) характеризуется приступообразными и стереотипными сокращениями мимических мышц в зоне иннервации лицевого нерва. На начальных стадиях заболевания гиперкинез ограничивается круговой мышцей глаза, что проявляется тонико-клоническим смыканием век (блефароспазмом). В последующем гиперкинез может распространиться на другие мимические мышцы и подкожную мышцу шеи. Приступы лицевого гемиспазма провоцируются разговором, едой, эмоциями или появляются спонтанно, часто сопровождаясь синкинезиями мышц на противоположной стороне лица. Возможен двойной гемиспазм лица, характеризующийся несинхронностью сокращения обеих его половин. Лицевой гемиспазм может быть самостоятельной нозологической формой. Причиной его развития также являются опухоли, аневризмы мосто-мозжечкового угла либо раздражение корешка лицевого нерва ветвями базилярной артерии.

Параспазм мышц лица (синдром Брейгеля, синдром Мейжа) чаще возникает в возрасте 50—60 лет и проявляется частым непроизвольным морганием, затем присоединяется тонический или тонико-клонический гиперкинез мышц орбитальной области со стойким смыканием век. В дальнейшем в процесс вовлекаются другие мышцы лица, глотки, языка, нижней челюсти (оромандибулярная дистония). На поздних стадиях может отмечаться нарушение звучности голоса, плавности речи и дизартрия. Гиперкинез возникает спонтанно, иногда провоцируется при улыбке, приеме пищи, разговоре, эмоциональном напряжении. Параспазм может наблюдаться при постэнцефалитическом паркинсонизме, детском церебральном параличе, гепатоцеребральной дегенерации, синдроме Стила—Ричардсона—Ольшевского либо бывает самостоятельной нозологической формой.

Гиперкинезы преимущественно подкоркового уровня

Атетоз характеризуется медленными, несинхронными, вычурными движениями примущественно в дистальных отделах конечностей («движения яванских танцовщиц»). В зависимости от распространенности выделяют монотип, гемитип, двойной атетоз. Распространение гиперкинеза на мышцы лица проявляется насильственным искривлением губ и рта. Поражение мышц языка может вызывать изменение фонации и артикуляции (атетозная дизартрия). Эмоциональные раздражители усиливают гиперкинез, во сне он исчезает. Атетоз как симптом встречается при детском церебральном параличе, гепатоцеребральной дистрофии, гипоксической энцефалопатии, в постинсультном периоде. Двойной атетоз (болезнь Гаммонда) представляет собой самостоятельное наследственное заболевание.

Хорея проявляется быстрыми аритмичными движениями мышц языка, лица, туловища, конечностей, нарастающими при волнении или попытке произвести целенаправленное движение. Болеют чаще дети и подростки. Гиперкинез сопровождается гримасничаньем, неожиданными резкими, размашистыми сгибательно-разгибательными и вращательными движениями конечностей, головы, туловища. Амплитуда гиперкинеза усугубляется низким мышечным тонусом в конечностях. При ходьбе хорея усиливается, шаги становятся неравномерными, походка пританцовывающей. В связи с непрерывным характером гиперкинеза больной не может говорить, есть, сидеть, ходить. Попытки произвольной задержки приводят только к усилению гиперкинеза. Возможно сочетание хореи с атетозом. Такой гемихореоатетоз одной половины тела встречается при нарушении кровообращения в бассейне a. talama perforata profunda. Хореический гиперкинез характерен для малой хореи (болезнь Сиденгама), хореи Гентингтона, старческой хореи и хореи беременных.

Торсионная дистония проявляется чередованием мышечной гипотонии и экстрапирамидной ригидности, что приводит к медленным, однотипным вращательным (дистоническим) движениям в той или иной части тела. Характерной особенностью данного гиперкинеза является дистоническая поза, в которой остается больной, если мышечное сокращение длится более 1 минуты. По особенностям распределения выделяют пять возможных вариантов торсионной дистонии: фокальная, сегментарная, мультифокальная, генерализованная и гемидистония. Фокальная дистония захватывает одну часть тела и может проявляться дистоническими движениями в кисти (писчий спазм) или стопе (стопная дистония). Сегментарная дистония охватывает две или более части тела, переходящие друг в друга (шея, надплечье, рука). Генерализованная дистония проявляется дистоническими движениями во всем теле или частях тела, не переходящих друг в друга (левая рука и правая нога), и позвоночнике. Торсионная дистония может быть синдромом гепатоцеребральной дегенерации, постэнцефалитического паркинсонизма, дегенеративных заболеваний, пос-тгипоксической и дисметаболической (печеночной) энцефалопатии. Торсионная дистония (болезнь Тиена—Оппенгейма) является также самостоятельным наследственным заболеванием.

Баллизм характеризуется быстрыми размашистыми, бросковыми, вращательными движениями в туловище и конечностях. Гиперкинез усиливается при эмоциональном напряжении, произвольных движениях, сохраняется в покое и исчезает во сне. Мышечный тонус снижен. Возможны варианты гемибаллизма, при которых гиперкинез более выражен в руке. Этиологической причиной баллизма наиболее часто являются сосудистые нарушения в бассейне таламо-перфорирующей артерии (вертебрально-базилярная система), а также стереотаксические операции у больных паркинсонизмом.

Интенционная судорога Рюльфа представляет собой самостоятельное наследственное заболевание, которое проявляется тонической или тонико-клонической судорогой в мышце при ее неожиданном сокращении. В ряде случаев мышечная судорога может распространяться на остальные мышцы этой же половины тела. Продолжительность приступа — в среднем 10—15 с, сознание в момент приступа сохранено. Между приступами больной ощущает себя здоровым.

Подкорково-корковые гиперкинезы.

Миоклонус-эпилепсия проявляется внезапными, периодическими, неритмичными сокращениями чаще мышц конечностей, иногда переходящими в судорожный припадок с кратковременной потерей сознания. Гиперкинез характеризуется малой амплитудой, значительно усиливается при резких движениях и исчезает во сне. Миоклонус-эпилепсия может быть синдромом клещевого энцефалита, ревматизма, отравления свинцом или являться самостоятельным наследственным заболеванием (болезнь Унферрихта—Лундборга).

Миоклоническая мозжечковая диссинергия Ханта — самостоятельное наследственное заболевание, которое проявляется в возрасте 10—20 лет. Болезнь начинается с миоклоний и интенционного тремора в руках, к которым позже присоединяются атаксия, диссинергия, нистагм, скандированная речь, снижение мышечного тонуса. Течение заболевания прогрессирующее.

Кожевниковская эпилепсия проявляется миоклоническими гиперкинезами чаще в кисти и мышцах лица. Гиперкинез отличается постоянством, стереотипностью, строгой локализованностью, большой амплитудой, непрерывностью, частым возникновением во сне и усилением при выполнении точных движений. На стороне гиперкинеза возможны гипотрофии пораженных мышц, их слабость и развитие миогенных контрактур. В классическом варианте кожевниковская эпилепсия описана как форма хронического клещевого энцефалита.

Дифференциальная диагностика гиперкинетического синдрома

ГС нередко требует дифференцирования с проявлениями различных форм (истерического, обсессивно-компульсивного) невроза. Задача усложняется тем, что у больных ГС в процессе заболевания всегда присоединяются невротические симптомы. Отличительными особенностями невротического гиперкинеза являются следующие:

o развитие гиперкинезов (или их усугубление) вслед за психотравмирующей ситуацией;

o зависимость выраженности гиперкинезов от присутствия «зрителей»;

o манерность, утрированный характер поз и движений;

o вариабельность и смена гиперкинеза за короткое время у одного больного;

o выраженные вегетативные реакции и другие невротические симптомы;

o отсутствие изменений мышечного тонуса.

Лечение гиперкинетического синдрома

Терапия ГС является сложной и до конца не решенной задачей. Лечение ГС может носить патогенетический (коррекция нейромедиаторных нарушений в экстрапирамидной системе) и симптоматический характер. Выделяют консервативное и оперативное лечение. Основу консервативной терапии ГС составляет медикаментозное лечение. Его важнейшими принципами являются индивидуальность в подборе дозы, кратности приема препарата и длительности его назначения. Оптимальная доза подбирается постепенно и осуществляется в пределах «фармакотерапевтического окна», т. е. достижения клинического эффекта без его побочного действия. В ряде случаев положительным результатом лечения считается не полное устранение гиперкинеза, а появление у больного возможности произвольного контроля за его возникновением . Поддерживающая доза должна быть минимальной и периодически подвергаться переоценке. Выбор группы антигиперкинетических препаратов во многом зависит от вида и формы гиперкинеза, но в большинстве случаев осуществляется ex juvantibus .

Основные группы антигиперкинетических средств

Антиацетилхолинергические средства (холинолитики). Механизм их действия связан со снижением функциональной активности холинергических систем. Отмечен их умеренный положительный эффект при треморе покоя, миоклониях, некоторых фокальных формах торсионной дистонии (писчий спазм). Наиболее часто применяется циклодол (паркопан) по 1—2 мг три раза в сутки. К числу побочных действий препаратов относятся сухость во рту, запоры, задержка мочеиспускания, ухудшение аккомодации, развитие психомоторных нарушений. Холинолитики следует с осторожностью применять у мужчин с аденомой простаты, у лиц с глаукомой и в пожилом возрасте.

Агонисты дофаминовых рецепторов непосредственно стимулируют специфические дофаминовые рецепторы и обеспечивают равномерный синтез и высвобождение дофамина. Одним из препаратов данной группы, умеренно воздействующих на статический тремор, является мирапекс. Лечение целесообразно назначать с малых доз с постепенным наращиванием до 1,5 г/сут в три приема. К числу побочных эффектов препарата относят ортостатическую гипотензию, тошноту, нарушение сна.

ДОФА-содержащие препараты представляют собой метаболические предшественники дофамина. Их эффективность при ГС не столь велика, как при паркинсонизме. Применяют наком (мадопар, синимет) при спастической кривошее, торсионной дистонии, начиная с малой дозы 62,5 мг, два раза в день. При положительных результатах доза постепенно увеличивается до 500—750 мг, разделенных на три приема. К числу побочных свойств препаратов относятся тошнота, ортостатическая гипотензия, психотические нарушения, дискинезии и моторные флюктуации.

Антагонисты дофаминовых рецепторов (нейролептики) влияют на избыточную дофаминергическую активность путем блокирования постсинаптических дофаминовых рецепторов. Препараты широко используют для лечения различных проявлений ГС: блефароспазма, параспазма, баллизма, атетоза, тиков, хореи, торсионной дистонии и спастической кривошеи. Наиболее часто назначают галоперидол (орап, лепонекс, сульпирид), начиная с дозы 0,25 мг два раза в сутки, постепенно увеличивая дозу до 1,5 мг, разделенных на три приема. К побочным эффектам препаратов относят признаки синдрома паркинсонизма (брадикинезия, мышечная ригидность), острые дистонические реакции, вегетативные нарушения. В тяжелых случаях возможен злокачественный нейролептический синдром.

Препараты вальпроевой кислоты оказывают влияние на ГС путем воздействия на обмен тормозного медиатора гамма-аминомасляной кислоты. Из препаратов этой группы применяют производные натриевой и кальциевой солей вальпроевой кислоты (орфирил, конвулекс, конвульсофин). Наиболее современным производным вальпроевой кислоты является депакин, который выпускается в дозах 300 и 500 (хроно) мг. Суточная доза препарата обычно составляет 300—1000 мг. Депакин оказывает положительное влияние на миоклонии, миоритмии, тики, лицевой гемиспазм, параспазм, миоклонус-эпилепсию и кожевниковскую эпилепсию. К числу редких побочных эффектов препарата относят тошноту, диарею, возможна тромбоцитопения.

Бензодиазепины обладают противосудорожной, миорелаксирующей и анксиолитической активностью. К их числу относятся фенозепам (диазепам, нозепам) и производные, в частности клоназепам (антелепсин, ривотрил). Показаниями к их назначению являются тики, миоклонии, хорея, динамический тремор, параспазм, спастическая кривошея. Дозировка подбирается индивидуально и составляет максимально 4—6 мг/сут. В случаях недостаточного эффекта возможно сочетание бензодиазепинов с анаприлином (40 мг/сут), баклофеном (50 мг/сут) или нейролептиками. Побочные эффекты бензодиазепинов — головокружение, сонливость, замедление реакции, возможно привыкание.

В комплекс лечения больных с ГС целесообразно включать психотерапию, иглотерапию, озокеритовые аппликации, обучение приемам постизометрической релаксации. Одним из современных методов лечения является применение производных ботулотоксина (ботокс, диспорт), вызывающих местную химическую денервацию. Препараты вводятся в пораженные мышцы при блефароспазме, лицевом гемиспазме, спастической кривошее.

Хирургическое лечение (стереотаксическую таламо- и паллидотомию) проводят в медикаментозно резистентных случаях тремора, торсионной дистонии и при генерализованном тике. При лицевом гемиспазме выполняется нейрохирургическое выделение корешка лицевого нерва от ветвей базилярной артерии.

Несмотря на то что диагностика и лечение ГС является сложной задачей, ее своевременное решение улучшает качество жизни у больных с этой патологией.

Литература

1. Бархатова В.П. // Журн. невропатологии и психиатрии.— 2002.— № 3.— С. 72—75.

2. Дифференциальная диагностика нервных болезней /Под ред. Г.А. Акимова, М.М. Одинака.— СПб.: Гиппократ, 2000.— С. 95—107.

3. Лис А. Дж. Тики.— М.: Медицина, 1989.— 333 с.

4. Неврологические симптомы, синдромы, симптомокомплексы и болезни / Под ред. Е.И. Гусева, Г.С. Бурд, А.С. Аверьянова. — М.: Медицина, 1999.— С. 420—441.

5. Шток В.Н., Левин О.С., Федорова Н.В. Экстрапирамидные расстройства.— М., 1998.

6. Яхно Н.Н., Аверьянов Ю.Н., Локшина А.Б. № 3.— С. 26—30. и др. // Неврол. журнал. — 2002.—

7. Bain P. Copenhagen, 2000. Tremor. Teaching Course Movement disorders. —

8. Troster A.T., Woods S.P., Fields J.A. et al. // Eur. J. Neurol. — 2002. — V.9, N 2. — P. 143—151.

Медицинские новости. - 2003. - №5. - С. 27-31.

Внимание! Статья адресована врачам-специалистам. Перепечатка данной статьи или её фрагментов в Интернете без гиперссылки на первоисточник рассматривается как нарушение авторских прав.

Изобретение относится к медицине, в частности к детской невропатологии и может быть использовано в лечении гиперкинезов у детей. Способ позволяет снизить побочные действия лекарственных препаратов, сократить сроки стационарного лечения и предупредить прогредиентное течение процесса. Для этого осуществляют сочетанное воздействие импульсным током и введенным метоклопрамидом на область лобно-орбитальных отделов от аппарата "ЛЭНАР" при частоте импульсного тока 800 - 1000 Гц, силой тока до появления ощущений вибрации под электродами, продолжительностью процедуры 20 - 40 мин. Курс лечения 10 - 15 процедур, проводимых ежедневно. 2 табл.

Изобретение относится к медицине, а именно к детской неврологии, и может быть использовано для лечения гиперкинезов у детей. Гиперкинезы являются одним из наиболее частых признаков поражения нервной системы у детей. Это связано с онтогенетическими особенностями структуры и функции мозга ребенка. Единой точки зрения на этиологию и патогенез насильственных движений пока нет, что в значительной степени затрудняет проведение рациональной терапии. Лечение гиперкинезов включает различные способы: от операций на подкорковых узлах до гипноза. Предложено множество способов медикаментозного лечения. Широкое применение имеют препараты группы бензодиазепинов, однако из-за многостороннего действия этих препаратов их применение в детской практике ограничено. В последние годы в лечении гиперкинезов нашли применение средства, снижающие активность дофаминового обмена. Эти средства наиболее эффективны при данной патологии, но обладают значительным побочным действием и токсичностью, что также затрудняет их применение в детской практике. Известен способ лечения тикозных гиперкинезов пероральным введением галоперидола (см. Е. С.Бондаренко и др. Опыт длительной терапии галоперидолом и орапом детей с синдромом Туретта. Недостатком способа является длительность приема препарата до 4-5 лет, развитие у многих детей побочных эффектов в виде экстрапирамидных нарушений, быстрой утомляемости, снижения внимания, сонливости. У ряда детей развивался побочный эффект в виде значительного повышения аппетита, который приводил к значительной прибавке веса ребенка. Из физиотерапевтических процедур в лечении гиперкинезов у детей применялся бром-электрофорез по методике А.Е.Щербака. Однако, положительная динамика клинических показателей выражена недостаточно и является кратковременной. В связи с этим данный метод применяется как дополнительный при лекарственной терапии гиперкинезов (см. А.С.Футер. Заболевания нервной системы у детей. М.: Медицина, 1965). Прототипом предлагаемого изобретения является применение внутрь метоклопрамида (церукала) при синдроме Туретта (см. А.Ю.Смирнов. О применении метоклопрамида (церукала) при синдроме Туретта. Журнал "Невропатология и психиатрия. N 8, 1989, с. 105-108). Недостатком способа является побочное действие в виде развития экстрапирамидных нарушений, аллергических высыпаний. При повышении дозы описано развитие злокачественной ретинопатии. Кроме того, даже при больших дозах терапевтический эффект недостаточен в связи с малой проницаемостью препаратов через гематоэнцефалический барьер при пероральном приеме, поэтому требуется длительный прием препаратов в условиях наблюдения за больными в стационаре для подбора адекватной дозы. Целью изобретения является повышение эффективности лечения гиперкинезов, снижение побочного действия лекарственной терапии, а также сокращение сроков стационарного лечения. Предлагаемый способ лечения гиперкинезов у детей заключается в воздействии на патологический процесс в подкорковых отделах и лимбических структур головного мозга электросон-электрофорезом метоклопрамида аппаратом "ЛЭНАР". Предлагаемый способ лечения осуществляют следующим образом. Используются две пары раздвоенных электродов в лобно-шейном расположении. Электроды, смоченные 5%-ным раствором метоклопрамида и щелочным буфером, с гидрофильной прокладкой площадью по 5 см 2 располагали в лобной области и соединяли их с анодом. Второй раздвоенный электрод, смоченный теплой водой, площадью 10 см 2 устанавливали на сосцевидные отростки. Использовалась частота импульсного тока 800-1000 Гц. Сила тока подбиралась индивидуально до появления ощущения вибрации под электродами. Продолжительность процедуры составила 20-40 мин. Курс лечения 10-15 процедур, проводимых ежедневно. Было изучено действие препарата метоклопрамид на двигательную активность мозга. В хронических экспериментах на крысах проводилось тестирование внутримозгового введения метоклопрамида, изучалось его влияние на условно-рефлекторное поведение и двигательную активность. Зона введения - подкорковые узлы мозга, ядра стриарного комплекса - избраны в связи с их исключительной насыщенностью дофаминовыми рецепторами, на которые предположительно влияет изучаемый препарат, а так же с тем, что именно эти образования головного мозга вовлекаются в патогенез экстрапирамидных заболеваний. Исследования проведены на 22 белых крысах самцах линии Вистар массой 220-250 г. Использован ампулированный 5% -ный раствор метоклопрамида (препарат церукал фирмы "Гермед". Германия) и галоперидола ("Геоден Рихтер". Венгрия). Животным под гексеналовым наркозом по стереотоксическим координатам двусторонне в область ростального неостриатума вживляли полиэтиленовые канюли, заполненные препаратом. Начиная с 3-го дня после операции в течение трех недель производились микроинъекции 5 мкг метоклопрамида. Контрольной группе животных вводится физиологический раствор в объеме 1 мкл, у еще одной группы животных воспроизводился весь ход операции, но микроинъекции не проводились. Микроинъекции проводились по известной методике. У всех животных до начала опытов вырабатывался условный рефлекс активного избегания в челночной камере. Ежедневно через 20 мин после инъекции начинали условно-рефлекторное тестирование (оценивалась точность выполнения рефлекса, латентный период и число пассивных избеганий) и определялся уровень спонтанной двигательной активности (по числу пересечений границ условных квадратов, на которые разделялся пол челночной камеры). Поведенческое тестирование проводилось не только в период микроинъекций, но и в течение двух-трех недель после их отмены для регистрации возможных эффектов последействия. По данным гистологического контроля у всех крыс область инъекции приходилась на дороальный сегмент рострального неостриатума. Наблюдения за "ложно-оперированными" животными показали, что никаких отклонений в поведении (в сравнении с показателями до операции) у них не наблюдалось. У крыс с введением физиологического раствора в первые 2-3 для опытов были зарегистрированы несущественное - до уровня 60-70% точных ответов - снижение условно-рефлекторной активности, но в дальнейшем все показатели поведения у них были в пределах нормы. Микроинъекции метоклопрамида вызывали снижение точности реализации рефлекса только на начальных стадиях его хронического введения, в первые 4-5 дней опытов. Затем у крыс постепенно стала снижаться спонтанная двигательная активность и, начиная со второй недели опытов, она практически полностью отсутствовала. Более того, гипокинетический эффект метоклопрамида наблюдался и в течение трех недель после отмены микроинъекций. Внешне поведение крыс характеризовалось общим успокоением, транквилизацией, что не мешало им правильным условным рефлексам. В качестве альтернативного препарата, традиционно применяемого для лечения гиперкинезов, был исследован нейролептик галоперидол. Доза (5 мкг), способ и режим введения был идентичен серии опытов с введением метоклопрамида. Хроническое введение галоперидола приводило к тяжелым нарушениям поведения: условно-рефлекторный навык у крыс был практически полностью утерян, движения были замедлены, скованы, наблюдались элементы ригидности скелетной мускулатуры. Крысы сидели в сгорбленной позе и негативно реагировали на прикосновения и попытки вывести их из этого состояния. Наблюдаемые явления определялись и после прекращения микроинъекций. Полученные экспериментальные данные показывают, что метоклопрамид в отличие от галоперидола вызывает мягкий, но достаточно устойчивый гипокинетический эффект без нарушения условно-рефлекторной активности и моторных дистоний. Эти данные подтверждают взгляд о вовлечении подкорковых узлов в терапевтические эффекты метоклопрамида и об особом, отличном от нейролептического влияния препарата на дофаминовые рецепторы, которые позволяют применять его в детской неврологии для терапии гиперкинезов. Сведений о введении метоклопрамида путем электрофореза в доступной литературе не встречено. В связи с этим проведено исследование его форетичности. Форетичность препарата исследовали в модельных опытах, используя зональный электрофорез на носителях и методические приемы (см. Методы зонального электрофореза. М.: Медицина, 1971). В качестве поддерживающей среды применяли агарозу Chemapd, ЧСФР) - носитель, характеризующийся незначительным электроосмосом (Электрофоретические методы анализа белков. Наука.: 1981). Использовали вероналмединаловый буфер. рН 8,;6; 0,1 (веронал 2,76 г, мединал 17,52 г, дистиллированная вода до 1 л), обладающий низкой электропроводностью. Исследуемый препарат (50 мкл ампульного официнального раствора, содержащего 10 мг в 2 мл) вносили в лунки блока агарозы 10 г/л и подвергали электрофорезу. Для обнаружения препарата в агарном геле после электрофореза проводили цветную реакцию на аминогруппу метоклопромида Предварительно было установлено, что данной реакцией можно обнаружить метоклопрамид, находящийся как в растворе, так и в геле агарозы. После проведения электрофореза агарный блок помещали на 10 мин в раствор NaNO 2 (0,1 моль/л), подкисленный 10 каплями 5 н. HCl. Затем раствор сливали, блок ополаскивали дистиллированной водой и помещали в щелочной раствор -нафтола (20 г/л) до появления розовой окраски в местах концентрации препарата. Гель отмывали от избытка -нафтола и высушивали. При проведения электрофореза при предварительно подобранных условиях (размер блока агарозы 100 х 100 х 4 мм, сила тока 8 МА, буферном растворе рН 8,6, 0,1) метоклопрамид мигрировал к катоду. Таким образом, впервые был установлен факт форетичности препарата метоклопрамида (церукала). Полученные в опытах на животных доказательства его более "мягкого" центрального действия метоклопрамида и выявление его форетичности, позволили предложить оригинальный способ лечения гиперкинезом. Метоклопрамид электросон-электрофорез от аппарата "ЛЭНАР" проводился по лобно-шейной методике. С тем, чтобы воздействовать непосредственно на область проекции лобно-орбитальных отделов лимбических структур лобные электроды присоединяли к аноду и смачивали 5%-ным раствором метоклопрамида. Проведенные исследования, выявившие форетичность метоклопрамида доказали возможность его введения с анода. Частота 800-1000 Гц выбрана в связи с тем, что при такой частоте вводится наибольшее количество лекарственного вещества. Сила тока подбирается индивидуально для каждого больного до появления вибрации под электродами. Продолжительность процедуры 20-40 мин необходима для введения терапевтической дозы лекарственного вещества. Курс лечения 10-15 процедур, проводимых ежедневно, обеспечивал достаточно стойкий клинический эффект. Под наблюдением находилось 32 ребенка с тикозными гиперкинезами в возрасте от 3 до 14 лет, 20 мальчиков и 12 девочек. Развитию гиперкинезов предшествовали ангины и острые респираторные заболевания у 6 детей, психотравмы - у 4 больных, оперативные вмешательства - у 2, закрытая травма мозга у 15 детей. В 15 наблюдениях гиперкинез развился на фоне клинического здоровья. У всех больных имел место неблагоприятный акушерский анамнез, у 5 больных - наследственная отягощенность по тикам. Давность заболевания составила от 1 месяца до 8 лет. Преобладали больные с генерализованным тикозным гиперкинезом (22), детей с локальными формами было 10. Все больные обследовались клинически. Для объективизации данных использовались следующие обследования: ЭНМГ, тепловизионно исследование, биохимические исследования (определение содержания катехоламинов в суточной моче). Эти обследования проводились до и после курса лечения. Степень выраженности гиперкинезов оценивалась по их частоте в единицу времени. Наследственные движения фиксировались с помощью электромиографа с аппаратом биологической обратной связи. Электроды накладывались на мышцы, преимущественно участвующие в гиперкинезе. Обследование проводилось в одинаковых условиях, в одно время суток (10 и 19 ч) в покое и после эмоциональной нагрузки. Было выделено 3 группы больных: 0 - насильственные движения отсутствуют; 1 - количество насильственных движений менее 30 в 2 мин; 2 - количество насильственных движений 30-60 в 2 мин; 3 - более 70 в 2 мин. П р и м е р 1. Больная Б., 7 лет, и.б. N 1475, находилась на стационарном лечении в клинике нервных болезней ЛенГИДУВа с 11.03 по 4.04.91 г. Диагноз: локальный тикозный гиперкинез При поступлении жалобы на насильственные движения в виде "запрокидывания головы", в связи с чем девочка не могла посещать школу, контактировать со сверстниками. Заболевание началось 1 месяц назад, когда впервые появились насильственные движения. В начале заболевания они были менее интенсивны и трактовались матерью как "плохая привычка", но в дальнейшем выраженность гиперкинезов резко наросла. Перинатальный анамнез отягощен, наследственной предрасположенности к заболеванию не выявлено. В неврологическом статусе: эмоцинально лабильна, критична, настроена на лечение. Постоянный тикозный гиперкинез мышц шеи, соответствующий 3 степени по предложенной шкале, в виде резкого миоклоноподобного запрокидывания головы, исчезает во сне, усиливается при эмоциональных нагрузках. Выявлялась микроочаговая неврологическая сиптоматика, высокие сухожильные и периостальные рефлексы, положительный симптом Хвостека с обеих сторон. Дополнительные методы исследования показали: при ЭНМГ: СПИ эфф - 47 м/с по лицевому нерву, по добавочному - 46 м/с, A макс М ответа: 3800 МКВ и 4300 МКВ, длительность М ответа 19 м/с по обоим нервам. На теплограммах лица фас и в профиль - ассимметрия теплового фона, мозаичность участков лица. При исследовании содержания катехоламинов в суточной моче выявлено увеличение содержания адреналина и норадреналина (НА - 21 мкг/сут, А 7,3 мкг/сут). Больной был начат курс лечения по предложенной методике: применение воздействия метоклопрамид электросон-электрофорезом на область проекции лобно-орбитальных отделов лимбических структур, частотой импульсного тока 800-1000 Гц, продолжительностью процедуры 20-40 мин, курсом лечения 10-15 процедур, проводимых ежедневно. После 8 процедуры отмечалось значительное урежение гиперкинезов, но при попытке закончить лечение они стали вновь появляться при провокациях и курс лечения был продлен до 15 процедур, после чего насильственные движения купировались полностью (0 - по предложенной шкале). Клиническое улучшение подтверждалось и данными дополнительных методов исследования: СПИ эфф 44 и 45 м/с; A макс М ответа 3200 МКВ и 4200 МКВ; длительность М ответа 17 м/с и 18 м/с: при тепловизионном исследовании лица - тепловой фон симметричный. Содержание катехоламинов в суточной моче соответствует возрастной норме: НА 22,4 мкг/сут; А 6,0 мкг/сут. При осмотре больной через 2 месяца: гиперкинезов нет, девочка посещает школу. П р и м е р 2. Больной Ш., 8 лет, и.б. N 1215 находился на стационарном лечении в клинике нервных болезней ЛенГИДУВа с 5.02 по 23.02.91 г. Диагноз: болезнь Туретта. При поступлении жалобы на выраженные насильственные движения, в которых участвуют различные группы мышц ("пожимание плечами, моргания, притоптывания"). Гиперкинезы сопровождаются вокализациями, имеется нарушение поведения. Болен в течение 2 лет, заболевание впервые возникло на фоне ОРВИ. Перинатальный анамнез отягощен, в 6 лет перенос сотрясение головного мозга. Заболевание началось с появления насильственных мигательных движений, которые нарастали по частоте, затем к уже имеющимся движениям присоединялись новые, вовлекая в гиперкинез различные группы мышц. Интенсивность их резко нарастала по частоте при волнении и при произвольных движениях, гиперкинезы исчезали во сне. Через год присоединились вакализации. Мальчик перестал посещать школу, не мог ездить в транспорте, читать. Лечение, проводимое ранее, эффекта не достигло. У отца мальчика в детстве имел место тикозный гиперкинез. В неврологическом статусе выраженные полиморфные гиперкинезы, соответствующие 3 степени по предложенной шкале, эмоциональный фон снижен, в поведении расторможен, не дистанцирован, гипермоторен. Рефлекторный правосторонний гемисиндром. Дополнительные методы исследования показали: ЭНМГ СПИ эфф: по лицевому нерву 44 м/с, по добавочному - 48 м/с; A макс М ответа: по лицевому нерву 3100 МКВ, по добавочному - 4200 МКВ; длительность М ответа по лицевому нерву 17 м/с, по добавочному 18 м/с. При тепловизионном исследовании лица - фас и в профиль определялась асимметрия теплового фона. При биохимическом исследовании мочи на суточное содержание катехоламинов определялось: НА 22,4 мкг/сут; А 8,0 мкг/сут. При проведении первых процедур метоклопрамид-электросон-электрофорез по предложенной методике длительность процедуры составляла 50 мин, но это не увеличивало терапевтического эффекта и трудно переносилось больным и время было сокращено до 30 мин. В начале лечения наблюдался негативизм к проведению процедур. После проведения 15 процедур степень выраженности гиперкинеза значительно уменьшилась и стала соответствовать 1 степени по предложенной шкале. Наблюдаемое улучшение в неврологической симптоматике подтвердилось и данными дополнительных методов исследования: на ЭНМГ СПИ эфф: по лицевому нерву 40 м/с, по добавочному - 45 м/с: A макс М отв. 3100 МКВ: по добавочному 3900 МКВ; длительность М ответа: по лицевому нерву 16 м/с, по добавочному - 17 м/с. При тепловизионном исследовании тепловой фон стал симметричным, содержание катехоламинов в суточной моче: A 5,0 мкг/сут; НА 8,0 мкг/сут. Осмотр ребенка через 2 месяца показал, что гиперкинезы выявляются только при провокациях, нормализовалось поведение ребенка. П р и м е р 3. Больная К., 5 лет, и.б. N 16667, находилась в клинике нервных болезней ЛенГИДУВа с 5.03 по 26.03.91 г. Диагноз: локальный тикозный гиперкинез. Поступила с жалобами на насильственные движения в виде частого моргания (блефароспазм). Больна 2 года, течение заболевания реммитирующее. Акушерский анамнез отягощен, частые ангины. Проводился диффернциальный диагноз с ревматическим поражением ЦНС. Проводимые ранее курсы лечения по традиционной методике улучшения не приносили. Неврологически: выявлялась рассеянная микроочаговая симптоматика, нарушение эмоционального тонуса, плаксивость, эффективная взрывчатость. При дополнительных методах обследования наблюдалось: ЭНМГ СПИ эфф: по лицевому нерву 45 м/с, по добавочному - 47 м/с; А макс М ответа 3600 МКВ, по добавочному нерву 4000 МКВ. Длительность М ответа по лицевому нерву 18 м/с, по добавочному - 19 м/с. При исследовании теплового фона лица выявлялась мозаичность теплового рисунка, при биохимическом исследовании мочи на содержание катехоламинов (содержание адреналина и норадреналина): НА 10,3 мкг/сут; А 7,3 мкг/сут. При проведении курса лечения по предложенной нами методике была взята частота импульсного тока 700 Гц, после 15 процедур выраженность клинического эффекта была незначительной, уменьшение выраженности гиперкинезов соответствовала 2 степени по предложенной шкале. Поэтому после двухнедельного перерыва курс лечения был повторен уже при частоте импульсного тока 900 Гц, клинический эффект был отмечен уже после 5 процедуры. Девочка получила 10 сеансов метоклопрамид-ЛЭНАР-электрофореза. Гиперкинезы полнос- тью исчезли. ЭНМГ СПИ эфф: по лицевому нерву 43 м/с, по добавочному - 45 м/с: A макс М ответа 3500 МКВ и 3800 МКВ; длительность М ответа 17 и 18 м/с. Наблюдалось улучшение показателей. Тепловизионное исследование лица, тепловой фон симметричный, содержание катехоламинов в моче нормализовалось и стало: НА 12 мкг/сут; А 4,9 мкг/сут. Осмотр через 3 месяца: гиперкинезы не определяются, эмоциональный тон стабильный, нормализовалось поведение. П р и м е р 4. Больной П., 14 лет, и.б. N 1468, находился на лечении в клинике нервных болезней ЛенГИДУВа с 10.03 по 26.03.91 г. Диагноз: генерализованный тикозный гиперкинез на резидуально-органическом фоне. Болен в течение 8 лет. Заболевание возникло после черепно-мозговой травмы. При поступлении отмечался выраженный тикозный гиперкинез лицевой мускулатуры, мышц шей, конечностей. Школу не посещал в течение 1 года. Неврологически: правосторонний рефлекторный гемисиндром, вегетативные нарушения в виде вегетативно-сосудистой дистонии по гипертоническому типу, ожирения. При параклинических обследованиях выявлялось: ЭНМГ СПИ эфф: по лицевому нерву 42 м/с, по добавочному нерву 49 м/с, A макс М ответа: по лицевому нерву 3700 МКВ: по добавочному нерву 4800 МКВ. Длительность М ответа: по лицевому нерву 17 м/с: по добавочному нерву 19 м/с. При тепловизионном исследовании лица фас и в профиль, справа фас выявлено усиление инфракрасного излучения. Содержание катехоламинов в суточной моче: НА 22,1 мкг/сут; А 10,1 мкг/сут. При проведении курса лечения метоклопрамид ЛЭНАР - электрофореза была взята частота импульсного тока 1100 Гц. При проведении 3-й процедуры у мальчика появились ожоги в области лба. Поэтому частота была снижена до 800 Гц и далее проведен курс лечения, состоящий из 10 процедур (после 12-дневого перерыва). После окончания лечения отмечалось клиническое улучшение, гиперкинезы уменьшились и стали соответствовать 2 степени по предложенной шкале. Параклинические исследования выявили некоторую положительную динамику в виде уменьшения проведения импульса по лицевому нерву, СПИ эфф 40 и 48 м/с; А макс М ответа 3200 и 4600 МКВ; длительность М ответа 16 и 18 м/с. Уменьшилась интенсивность инфракрасного излучения справа. Содержание катехоламинов в суточной моче: НА 19 мкг/сут; А 5 мкг/сут. Осмотр через 3 месяца: состояние стабилизировалось, гиперкинезы не усилились, мальчик посещает школу. Таким образом, в результате апробированных различных параметров воздействия наиболее рациональным оказалось проведение метоклопрамид-электросон-электрофореза при частоте импульсного тока 800-1000 Гц, силе тока, подобранной индивидуально до появления мелкой сливной вибрации под элеектродами, длительностью процедуры 20-40 мин и курсом лечения, состоящим из 10-15 процедур, что и применялось в остальных случаях. В результате проведенного лечения метоклопрамид-электросон-электрофорезом с помощью аппарата ЛЭНАР у больных с тикозными гиперкинезами положительный клинический эффект был достигнут у 27 из 32 больных (84,3%), преимущественно с генерализованными формами, малой выраженностью органических изменений нервной системы и давностью заболевания до 2 лет. У 5 больных наблюдалась менее отчетливая положительная динамика в виде урежения тиков до 2 степени, что оценивалось как недостаточный клинический эффект. Побочных или нежелательных реакций не отмечалось. У ряда детей после первых процедур отмечалась некоторая вялость, которая в дальнейшем исчезла. Анализируя динамику параклинических показателей, представленную в табл. 1, можно сделать вывод, что у детей с гиперкинезами имеется увеличение СПИ эфф по лицевому и добавочному нервам (в сравнении с контрольной группой), отмечается также увеличение амплитуды и длительности М ответа, таким образом, ЭНМГ у больных с гиперкинезами характеризуется повышением СПИ по нервам и амплитуд вызванных потенциалов мышц при увеличении длительности М ответа. После лечения наблюдается снижение величин ЭНМГ вероятно за счет снижения активности дофаминергических систем. Таким образом, исходный уровень показателей ЭНМГ при гиперкинетических синдромах может служить критерием больных для лечения метоклопрамидом. Анализируя данные тепловизионного исследования, можно сказать, что наблюдаемая при гиперкинезах асимметрия теплового фона или его мозаичность могут свидетельствовать о нарушении вегетативно-сосудистой регуляции у данной группы больных. Нормализация этих показателей наступает одновременно с клиническим улучшением, что может свидетельствовать об улучшении вегетативно-сосудистой регуляции и явиться дополнительным критерием для определения длительности лечения. При исследовании мочи на суточное содержание катехоламинов выявилось увеличение количества адреналина и норадреналина в суточной моче, что подтверждает напряжение симпатоадреналовой системы у данной группы больных. Нормализация этих показателей после проведенного курса лечения свидетельствует о снижении активности катехоламинового обмена, что также является критерием длительности лечения и количества курсов. При изучении непосредственных и отдаленных результатов лечения 32 больных установлено, что предложенный способ способствует ликвидации или значительному снижению выраженности гиперкинезов и нормализует психоэмоциональное состояние, не вызывая побочного действия лекарственных препаратов, которое обычно имеет место при лекарственной терапии. После окончания процедур большинство пациентов отмечали снижение эмоциональной возбудимости, легкую сонливость, урежение гиперкинезов. После проведения 10-15 процедур выявлялось полное исчезновение или значительное снижение степени выраженности гиперкинезов. Положительный клинический эффект выявлен в 84,3% случаев, при лечении традиционным способом - в 58%. Таким образом, можно сделать вывод, что данный способ лечения, направленный на нормализацию деятельности катехоламиновой системы и регуляцию вегетативно-сосудистой иннервации является эффективным и может быть применен при лечении тикозных гиперкинезов в детской неврологии. Положительная динамика в клинической картине была выявлена у 84,3% больных. Контрольную группу составили 30 больных, получавших лечение по прототипу. Сравнение результатов лечения предлагаемым и известным способами представлены в табл. 2. Предлагаемый способ лечения гиперкинезов обладает рядом преимуществ по сравнению с известными: отсутствие побочного действия лекарственной терапии наряду с выраженным терапевтическим эффектом, что является акутальным, так как в детской практике необходим поиск методов, способных оградить организм ребенка от обилия лекарственных средств;
метод прост, безболезнен и хорошо переносится больными;
терапевтическая эффективность предлагаемого способа лечения позволяет сократить сроки пребывания больных в стационаре, кроме того, он может использоваться и в поликлинических условиях, что позволит избежать госпитализации, которая психотравмирующе действует на ребенка. Таким образом, предложенный способ лечения гиперкинезов у детей обладает выраженным лечебным эффектом, что подтверждается положительной динамикой в клинической картине заболевания и динамикой параклинических исследований. Новизной способа является сочетанное воздействие импульсного тока и введенного им метоклопрамида с воздействием на область проекции лобно-орбитальных отделов лимбических структур. Способ может быть использован в комплексном лечении больных как в амбулаторных, так и в стационарных условиях.