Коды МКБ: S00-T98. Гематома стопы мкб Подкожная гематома плеча код по мкб 10

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Архив - Клинические протоколы МЗ РК - 2007 (Приказ №764)

Другие внутричерепные травмы (S06.8)

Общая информация

Краткое описание

Закрытая черепно-мозговая травма (ЗЧМТ) - повреждение черепа и мозга, которое не сопровождается нарушением целостности мягких тканей головы и/или апоневротическим растяжением черепа.

К открытой ЧМТ относятся повреждения, которые сопровождаются нарушением целостности мягких тканей головы и апоневротического шлема черепа и/или

Соответствуют зоне перелома.

К проникающим повреждениям относят такую ЧМТ, которая сопровождается переломами костей черепа и повреждением твердой мозговой оболочки мозга с возникновением ликворных свищей (ликвореей).

Код протокола: E-008 "Закрытая черепно-мозговая травма (сотрясение головного мозга, ушиб головного мозга, внутричерепные гематомы и т.д.)"
Профиль: скорая медицинская помощь

Цель этапа: восстановление функций всех жизненно важных систем и органов

Код (коды) по МКБ-10-10:

S06.0 Сотрясение головного мозга

S06.1 Травматический отек головного мозга

S06.2 Диффузная травма головного мозга

S06.3 Очаговая травма головного мозга

S06.4 Эпидуральное кровоизлияние

S06.5 Травматическое субдуральное кровоизлияние

S06.6 Травматическое субарахноидальное кровоизлияние

S06.7 Внутричерепная травма с продолжительным коматозным состоянием

S06.8 Другие внутричерепные травмы

S06.9 Внутричерепная травма неуточненная

Классификация

По патофизиологии ЧМТ:

1. Первичные - повреждения обусловлены непосредственным воздействием травмирующих сил на кости черепа, мозговые оболочки и мозговую ткань, сосуды мозга и ликворную систему.

2. Вторичные - повреждения не связаны с непосредственным повреждением мозга, но обусловлены последствиями первичного повреждения мозга и развиваются в основном по типу вторичных ишемических изменений мозговой ткани (внутричерепные и системные).

Внутричерепные - цереброваскулярные изменения, нарушения ликвороциркуляции, отек мозга, изменения внутричерепного давления, дислокационный синдром.

Системные - артериальная гипотензия, гипоксия, гипер- и гипокапния, гипер- и гипонатриемия, гипертермия, нарушение углеводного обмена, ДВС-синдром.

По тяжести состояния больных с ЧМТ - основывается на оценке степени угнетения сознания пострадавшего, наличии и выраженности неврологических симптомов, наличии или отсутствии повреждения других органов. Наибольшее распространение получила шкала комы Глазго (предложенная G. Teasdale и B. Jennet 1974г.). Состояние пострадавших оценивают при первом контакте с больным, через 12 и 24 часа по трем параметрам: открыванию глаз, речевому ответу и двигательной реакции в ответ на внешнее раздражение.

Выделяют классификацию нарушений сознания при ЧМТ, основанную на качественной оценке степени угнетения сознания, где существуют следующие градации состояния сознания:

Умеренное оглушение;

Глубокое оглушение;

Умеренная кома;

Глубокая кома;

Запредельная кома;

К легким ЗЧМТ относят сотрясение головного мозга и ушиб головного мозга легкой степени.
ЗЧМТ средней степени тяжести - ушиб головного мозга средней тяжести.
К тяжелой ЗЧМТ относят ушиб головного мозга тяжелой степени и все виды сдавления головного мозга.

Выделяют 5 градаций состояния больных с ЧМТ:

Удовлетворительное;

Средней тяжести;

Тяжелое;

Крайне тяжелое;

Терминальное.

Критериями удовлетворительного состояния являются:

Ясное сознание;

Отсутствие нарушений витальных функций;

Отсутствие вторичной (дислокационной) неврологической симптоматики, отсутствие или нерезкая выраженность первичных полушарных и краниобазальных симптомов. Угроза для жизни отсутствует, прогноз восстановления трудоспособности обычно хороший.

Критериями состояния средней тяжести являются:

Ясное сознание или умеренное оглушение;

Витальные функции не нарушены (возможна лишь брадикардия);

Очаговые симптомы - могут быть выражены те или иные полушарные и краниобазальные симптомы. Иногда наблюдаются единичные, мягко выраженные стволовые симптомы (спонтанный нистагм и др.).

Для констатации состояния средней степени тяжести достаточно иметь один из указанных параметров. Угроза для жизни незначительная, прогноз восстановления трудоспособности чаще благоприятный.

Критерии тяжелого состояния (15-60 мин.):

Изменение сознания до глубокого оглушения или сопора;

Нарушение витальных функций (умеренное по одному-двум показателям);

Очаговые симптомы - стволовые умеренно выражены (анизокория, легкое ограничение взора вверх, спонтанный нистагм, контралатеральная пирамидная недостаточность, диссоциация менингеальных симптомов по оси тела и др.); могут быть резко выражены полушарные и краниобазальные симптомы, в том числе эпилептические припадки, парезы и параличи.

Для констатации тяжелого состояния допустимо иметь указанные нарушения хотя бы по одному из параметров. Угроза для жизни значительная, во многом зависит от длительности тяжелого состояния, прогноз восстановления трудоспособности чаще неблагоприятный.

Критериями крайне тяжелого состояния являются (6-12 часов):

Нарушение сознания до умеренной или глубокой комы;

Резко выраженное нарушение витальных функций по нескольким параметрам;

Очаговые симптомы - стволовые выражены четко (парез взора вверх, выраженная анизокория, дивергенция глаз по вертикали или горизонтали, тонический спонтанный нистагм, ослабление реакции зрачков на свет, двусторонние патологические рефлексы, децеребрационная ригидность и др.); полушарные и краниобазальные симптомы резко выражены (вплоть до двусторонних и множественных парезов).

При констатации крайне тяжелого состояния необходимо иметь выраженные нарушения по всем параметрам, причем по одному из них обязательно предельное, угроза для жизни максимальная. Прогноз восстановления трудоспособности чаще неблагоприятный.

Критерии терминального состояния следующие:

Нарушение сознания до уровня запредельной комы;

Критическое нарушение витальных функций;

Очаговые симптомы - стволовые в виде предельного двустороннего мидриаза, отсутствие роговичных и зрачковых реакций; полушарные и краниобазальные обычно перекрыты общемозговыми и стволовыми нарушениями. Прогноз выживания больного неблагоприятный.

Клинические формы ЧМТ

По типам выделяют:

1. Изолированная.

2. Сочетанная.

3. Комбинированная.

4. Повторная.

Черепно-мозговую травму разделяют на:

1. Закрытую.

2. Открытую:
- непроникающую;
- проникающую.

По видам повреждений мозга различают:

1. Сотрясение головного мозга - состояние, возникающее чаще вследствие воздействия небольшой травмирующей силы. Встречается почти у 70% пострадавших с ЧМТ. Сотрясение характеризуется отсутствием утраты сознания или кратковременной утратой сознания после травмы: от 1-2 до 10-15 минут. Больные жалуются на головные боли, тошноту, реже - рвоту, головокружение, слабость, болезненность при движении глазных яблок.

Может быть легкая асимметрия сухожильных рефлексов. Ретроградная амнезия (если она возникает) кратковременна. Антероретроградной амнезии не бывает. При сотрясении мозга указанные явления вызваны функциональным поражением головного мозга и по прошествии 5-8 дней проходят. Для установления диагноза необязательно наличие всех указанных симптомов. Сотрясение головного мозга является единой формой и не подразделяется на степени тяжести.

2. Ушиб головного мозга - это повреждение в виде макроструктурной деструкции вещества мозга, чаще с геморрагическим компонентом, возникшим в момент приложения травмирующей силы. По клиническому течению и выраженности повреждения мозговой ткани, ушибы мозга разделяют на ушибы легкой, средней и тяжелой степени.

3. Ушиб мозга легкой степени (10-15% пострадавших). После травмы отмечается утрата сознания от нескольких минут до 40 мин. У большинства имеется ретроградная амнезия на период до 30 мин. Если возникает антероретроградная амнезия, то она непродолжительна. После восстановления сознания пострадавший жалуется на головную боль, тошноту, рвоту (часто повторную), головокружение, ослабление внимания, памяти.

Могут выявляться - нистагм (чаще горизонтальный), анизорефлексия, иногда легкий гемипарез. Иногда появляются патологические рефлексы. Вследствие субарахноидального кровоизлияния может выявляться легко выраженный менингеальный синдром. Может наблюдаться бради- и тахикардия, транзиторное увеличение артериального давления на 10-15 мм рт. ст. Симптоматика регрессирует обычно в течение 1-3 недель после травмы. Ушиб головного мозга легкой степени тяжести может сопровождаться переломами костей черепа.

4. Ушиб головного мозга средней степени тяжести . Утрата сознания длится от нескольких десятков минут до 2-4 часов. Угнетение сознания до уровня умеренного или глубокого оглушения может сохраняться в течение нескольких часов или суток. Наблюдается выраженная головная боль, часто повторная рвота. Горизонтальный нистагм, ослабление реакции зрачков на свет, возможно нарушение конвергенции.

Отмечаются диссоциация сухожильных рефлексов, иногда умеренно выраженный гемипарез и патологические рефлексы. Могут быть нарушения чувствительности, речевые расстройства. Менингеальный синдром умеренно выражен, а ликворное давление умеренно повышено (за исключением пострадавших, у которых имеется ликворея).

Имеется тахи- или брадикардия. Нарушения дыхания в виде умеренного тахипноэ без нарушения ритма и не требует аппаратной коррекции. Температура субфебрильная. В 1-е сутки могут быть - психомоторное возбуждение, иногда судорожные припадки. Имеется ретро- и антероретроградная амнезия.

5. Ушиб мозга тяжелой степени . Утрата сознания длится от нескольких часов до нескольких суток (у части больных с переходом в апаллический синдром или акинетический мутизм). Угнетение сознания до сопора или комы. Может быть выраженное психомоторное возбуждение, сменяющееся атонией.

Выражены стволовые симптомы - плавающие движения глазных яблок, разностояние глазных яблок по вертикальной оси, фиксация взора вниз, анизокория. Реакция зрачков на свет и роговичные рефлексы угнетены. Глотание нарушено. Иногда развивается горметония на болевые раздражения или спонтанно. Двусторонние патологические стопные рефлексы. Имеются изменения мышечного тонуса, часто - гемипарез, анизорефлексия. Могут быть судорожные припадки.

Нарушение дыхания - по центральному или периферическому типу (тахи- или брадипноэ). Артериальное давление или повышено, или снижено (может быть нормальным), а при атонической коме нестабильно и требует постоянной медикаментозной поддержки. Выражен менингеальный синдром.

К особой форме ушибов мозга относится диффузное аксональное повреждение мозга . Его клинические признаки включают нарушение функции мозгового ствола - угнетение сознания до глубокой комы, резко выраженное нарушение витальных функций, которые требуют обязательной медикаментозной и аппаратной коррекции.

Летальность при диффузном аксональном повреждении мозга очень высока и достигает 80-90%, а у выживших развивается апаллический синдром. Диффузно аксональное повреждение может сопровождаться образованием внутричерепных гематом.

6. Сдавление мозга (нарастающее и ненарастающее) - происходит за счет уменьшения внутричерепного пространства объемными образованиями. Следует иметь в виду, что любое «ненарастающее» сдавление при ЧМТ может стать нарастающим и привести к выраженной компрессии и дислокации мозга. К ненарастающим сдавлениям относят сдавление отломками костей черепа при вдавленных переломах, давление на мозг другими инородными телами. В этих случаях само сдавливающее мозг образование не увеличивается в объеме.

В генезе сдавления мозга ведущую роль играют вторичные внутричерепные механизмы. К нарастающим сдавлениям относятся все виды внутричерепных гематом и ушибы мозга, сопровождающиеся масс-эффектом.

Внутричерепные гематомы:

Эпидуральные;

Субдуральные;

Внутримозговые;

Внутрижелудочковые;

Множественные подоболочечные гематомы;

Субдуральные гидромы.

Гематомы могут быть: острыми (первые 3 суток), подострыми (4 сут.-3 недель) и хроническими (позже 3 недель).

Классическая клиническая картина внутричерепных гематом включает наличие светлого промежутка, анизокорию, гемипарез, брадикардию, которая встречается реже. Классическая клиника характерна для гематом без сопутствующего ушиба мозга. У пострадавших с гематомами в сочетании с ушибом головного мозга уже с первых часов ЧМТ имеются признаки первичного повреждения мозга и симптомы сдавления и дислокации мозга, обусловленные ушибом мозговой ткани.

Факторы и группы риска

1. Алкогольное опьянение (70%).

2. ЧМТ в результате возникшего эпилептического приступа.

Ведущие причины ЧМТ:

1. Автодорожный травматизм.

2. Бытовая травма.

3. Падение и спортивная травма.

Диагностика

Диагностические критерии

Обращают внимание на наличие видимых повреждений кожных покровов головы.
Периорбитальная гематома («симптом очков», «глаза енота») свидетельствует о переломе дна передней черепной ямки.
Гематома в области сосцевидного отростка (симптом Баттла) сопутствует перелому пирамиды височной кости.
Гемотимпанум или разрыв барабанной перепонки может соответствовать перелому основания черепа.
Носовая или ушная ликворея свидетельствует о переломе основания черепа и проникающей ЧМТ.
Звук «треснувшего горшка» при перкуссии черепа может возникать при переломах костей свода черепа.
Экзофтальм с отеком конъюнктивы может указывать на формирование каротидно-кавернозного соустья или на образовавшуюся ретробульбарную гематому.
Гематома мягких тканей в затылочно-шейной области может сопутствовать перелому затылочной кости и (или) ушибу полюсов и базальных отделов лобных долей и полюсов височной долей.

Несомненно, обязательным является оценка уровня сознания, наличия менингеальных симптомов, состояния зрачков и их реакция на свет, функции черепных нервов и двигательных функций, неврологических симптомов, повышение внутричерепного давления, дислокация мозга, развитие острой ликворной окклюзии.

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Тактика оказания медицинской помощи

Выбор тактики лечения пострадавших определяют характером повреждения головного мозга, костей свода и основания черепа, сопутствующей внечерепной травмой и развитием осложнений вследствие травмы.

Основная задача при оказании первой помощи пострадавшим с ЧМТ - не допустить развития артериальной гипотензии, гиповентиляции, гипоксии, гиперкапнии, так как эти осложнения приводят к тяжелым ишемическим поражениям мозга и сопровождаются высокой летальностью.

В связи с этим в первые минуты и часы после травмы все лечебные мероприятия должны быть подчинены правилу «АВС»:

А (аirway) - обеспечение проходимости дыхательных путей.

В (breathing) - восстановление адекватного дыхания: устранение обструкции дыхательных путей, дренирование плевральной полости при пневмо-, гемотораксе, ИВЛ (по показаниям).

С (circulation) - контроль за деятельностью сердечно-сосудистой системы: быстрое восстановление ОЦК (переливание растворов кристаллоидов и коллоидов), при недостаточности миокарда - введение инотропных препаратов (допамин, добутамин) или вазопрессоров (адреналин, норадреналин, мезатон). Необходимо помнить, что без нормализации массы циркулирующей крови введение вазопрессоров опасно.

Показанием к интубации трахеи и проведению ИВЛ являются апноэ и гипоапноэ, наличие цианоза кожи и слизистых оболочек. Интубация через нос имеет ряд преимуществ, т.к. при ЧМТ не исключается вероятность шейно-спинальной травмы (и поэтому же всем пострадавшим до уточнения характера травмы на догоспитальном этапе необходимо фиксировать шейный отдел позвоночника, накладывая специальные шейные воротники). Для нормализации артериовенозной разницы по кислороду у пострадавших с ЧМТ целесообразно применение кислородно-воздушной смеси с содержанием кислорода до 35-50%.

Обязательным компонентом лечения тяжелой ЧМТ является устранение гиповолемии, и с этой целью обычно жидкость вводят в объеме 30-35 мл/кг в сутки. Исключением являются больные с острым окклюзионным синдромом, у которых темп продукции ЦСЖ напрямую зависит от водного баланса, поэтому у них оправдана дегидратация, позволяющая снижать ВЧД.

Для профилактики внутричерепной гипертензии и ее повреждающих головной мозг последствий на догоспитальном этапе применяют глюкокортикоидные гормоны и салуретики.

Глюкокортикоидные гормоны предупреждают развитие внутричерепной гипертензии за счет стабилизации проницаемости гематоэнцефалического барьера и уменьшения транссудации жидкости в ткань мозга.

Они способствуют спадению перифокального отека в области травмы.

На догоспитальном этапе целесообразно внутривенное или внутримышечное введение преднизолона в дозе 30 мг.

Однако следует иметь в виду, что из-за сопутствующего минералокортикоидного эффекта преднизолон способен задерживать в организме натрий и усиливать элиминацию калия, что неблагоприятно сказывается на общем состоянии больных с ЧМТ.

Поэтому предпочтительнее использование дексаметазона в дозе 4-8 мг который практически не обладает минералокортикоидными свойствами.

При отсутствии нарушений кровообращения одновременно с глюкокортикоидными гормонами для дегидратации мозга возможно назначение быстродействующих салуретиков, например, лазикса в дозе 20-40 мг (2-4 мл 1% раствора).

Ганглиоблокирующие препараты при высокой степени внутричерепной гипертензии противопоказаны , так как при снижении системного кровяного давления может развиться полная блокада мозгового кровотока за счет сдавления капилляров мозга отечной мозговой тканью.

Для снижения внутричерепного давления - как на догоспитальном этапе, так и в стационаре - не следует пользоваться осмотически активными веществами (маннит), ибо при поврежденном гематоэнцефалическом барьере создать градиент их концентрации между веществом мозга и сосудистым руслом не удается и вероятно ухудшение состояния больного из-за быстрого вторичного повышения внутричерепного давления.

При необходимости допамин 200 мг в 400 мл изотонического раствора натрия хлорида или любого другого кристаллоидного раствора внутривенно со скоростью, обеспечивающей поддержание АД на уровне 120-140 мм рт. ст.

1. «Болезни нервной системы» /Руководство для врачей /Под редакцией Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульмана – 3-е издание, 2003г. 2. В.А. Михайлович, А.Г. Мирошниченко. Руководство для врачей скорой медицинской помощи. 2001г. 3. Рекомендации по оказанию скорой медицинской помощи в РФ / 2-е издание, под редакцией проф. А.Г. Мирошниченко, проф. В.В. Руксина. 2006 г. 4. Биртанов Е.А., Новиков С.В., Акшалова Д.З. Разработка клинических руководств и протоколов диагностики и лечения с учетом современных требования. Методические рекомендации. Алматы, 2006, 44 с. 5. Приказ Министра Здравоохранения Республики Казахстан от 22 декабря 2004 года № 883 «Об утверждении Списка основных (жизненно важных) лекарственных средств». 6. Приказ Министра Здравоохранения Республики Казахстан от 30 ноября 2005 года №542 «О внесении изменений и дополнений в приказ МЗ РК от 7 декабря 2004 года № 854 «Об утверждении Инструкции по формированию Списка основных (жизненно важных) лекарственных средств».

Информация

Заведующий кафедрой скорой и неотложной медицинской помощи, внутренних болезней №2 Казахского национального медицинского университета им. С.Д. Асфендиярова - д.м.н., профессор Турланов К.М.

Сотрудники кафедры скорой и неотложной медицинской помощи, внутренних болезней №2 Казахского национального медицинского университета им. С.Д. Асфендиярова: к.м.н, доцент Воднев В.П.; к.м.н., доцент Дюсембаев Б.К.; к.м.н., доцент Ахметова Г.Д.; к.м.н., доцент Бедельбаева Г.Г.; Альмухамбетов М.К.; Ложкин А.А.; Маденов Н.Н.

Заведующий кафедрой неотложной медицины Алматинского государственного института усовершенствования врачей - к.м.н., доцент Рахимбаев Р.С.

Сотрудники кафедры неотложной медицины Алматинского государственного института усовершенствования врачей: к.м.н., доцент Силачев Ю.Я.; Волкова Н.В.; Хайрулин Р.З.; Седенко В.А.

Прикреплённые файлы

Внимание!

Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Лицо – визитная карточка человека, по этой причине любой внешний дефект на лице очень огорчает. Ушиб мягких тканей лица способен принести не только физическую боль пострадавшему, но и вместе с внешними изъянами доставить значительный психологический дискомфорт.

Ниже рассмотрим волнующий вопрос, (чаще всего под глазом) и скорее вернуть лицу привычный вид.

Код травмы по МКБ 10

Согласно международному классификатору болезней МКБ-10, ушиб мягких тканей лица как диагноз может быть отнесен к подклассу S00-S09 « » класса S00-T98 «Травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин». Подкласс включает все возможные травмы головы: « » (S00.9), «Внутричерепная травма с продолжительным коматозным состоянием» (S06.7) и мн. др.

Причины

Ушиб мягких тканей лица – это чаще всего ушиб брови, скулы, лба, или . Получить подобную травму можно в результате:

удара при падении;
механического удара или ранения каким-то предметом или в драке;
во время занятия активным видом спорта;
бытового или .

Симптомы

Ушиб мягких тканей лица характеризуется стандартными признаками ушибов:

сильные боли в области ушиба (чувствительные нервные окончания лица делают его уязвимым перед болью);
припухлость, уплотнение подкожных тканей, отек;
подкожные крово- и лимфоизлияния – гематомы, кровоподтеки (чем глубже под кожей повреждения сосудов, тем позже проявится и дольше будет проходить этот симптом);
кровотечение при нарушении кожной целостности (в случае сильной кровопотери – бледность, нарушение сознания, слабый пульс);
нарушение функций ушибленной части тела, например, затрудненное дыхание, невозможность открыть рот и пр.;
онемение части лица, если задеты структуры лицевого нерва.

Такие симптомы, как отек и гематомы, наиболее ярки при . Это может объяснить развитое кровоснабжение данной части тела.

В случае серьезного ушиба могут дополнительно пострадать лицевые кости, случиться . Если дополнительно произошла , то могут добавить симптомы: рвота, судороги, нарушение сознания, выделение крови или иной жидкости из ушей, посинение вокруг глаз. При таких обстоятельствах нужно незамедлительно вызывать неотложку и обеспечить больному покой.

Первая помощь

Успех лечения при ушибах и переломах зависит от правильной первой помощи.

Если случился серьезный ушиб лица, больному требуется оказать экстренную помощь и вызвать «скорую» или, если случай не особо опасный, направиться в медицинское учреждение самостоятельно.

Что делать, чтобы не было синяка ? мягких тканей лица заключается прикладывании холода (примочки, лед, снег, предметы из холодильника) к побитой области с целью уменьшить возможные гематому и отек, а также немного уменьшить боль. Воздействие холода имеет смысл лишь первые 30 минут после происшествия. Сколько нужно держать холод при ушибе ? Не дольше 20 минут, т.к. длительная криотерапия может нарушить кровообращение. Позже можно повторить процедуру. Лед нужно прикладывать лишь через ткань, чтоб не случился некроз обмороженных клеток кожи.

Ссадины, царапины, открытые раны щеки, верхней или нижней губы и других частей лица обязательно обработать антисептиком: зеленкой, йодом, перекисью водорода или любым другим.

В подкожно-жировой клетчатке проходит множество кровеносных сосудов. В случае сильного кровотечения накладывают тугую антисептическую повязку, можно дополнительно прижать пальцами сосуды, чтоб скорее остановить кровь. Если кровотечение, пена или рвота изо рта может навредить дыханию, больного уложить на бок вниз лицом, изо рта и носа постараться удалить содержимое. Сильную боль можно купировать с помощью Нурофена, Нимесила, Ибупрофена и прочих анальгетиков.

Если случился ушиб лица у ребенка, применять нужно те же меры, что и для взрослого, открытые раны обязательно помазать чем-то антисептическим для предотвращения инфицирования тканей лица. Разница лишь в том, что зачастую ребенок не может пояснить, что и как болит, но есть несомненный плюс: у молодого растущего организма гораздо быстрее срастаются и заживают пострадавшие ткани.

Диагностика и лечение

Сильный ушиб мягких тканей лица является основанием для обращения к врачу. Определение диагноза и лечения основывается на врачебном осмотре, анамнезе, пальпации, при подозрении на повреждение кости и другие осложнения назначают рентген, УЗИ.

При ушибах лица чаще всего сохраняется целостность кожи, так как она обладает эластичностью и прочностью, а повреждаются внутренние ткани. Рыхлая клетчатка под кожей и мышцы лица очень уязвимы перед ушибами. Поэтому любой ушиб сразу оставляет на лице синяки, ссадины, гематомы. А так как лицо всегда на виду, пострадавших больше всего волнуют вопросы, как быстро снять отек лица и как лечить синяки после сильного ушиба? Лучшее средство от синяков на лице – холодные компрессы. Прикладывание холода сразу после травмы сможет сузить сосуды и значительно уменьшить будущую гематому/отек. После охлаждения места ушиба можно поделать примочки на основе трав: зверобой, тысячелистник, полынь и мн. др.

Если гематома уже появилась, существует комплекс мер по лечению ушиба, которые помогают скорее убрать отек и избавиться или хотя бы уменьшить злополучные синяки.

Рассасывающая терапия рекомендована не ранее чем на 2 сутки после ушиба. Она включает в себя втирания специальных мазей, тепловые процедуры, массаж, физиотерапию (ультрафиолетовое облучение, электрофорез, магнитотерапия, ультрафонофорез) – все это хорошо помогает восстановлению тканей и снятию отеков.

Мази, гели, бальзамы от ушибов, синяков, отеков и гематом на лице имеют согревающий, рассасывающий эффекты. Наиболее популярны следующие: Бепантен, Троксевазин, Бадяга, Гепарин, Спасатель, Фербедон, Фастум Гель, Деклофенак, Кетонал. — крем-бальзам Целитель. Наносят эти противоотечные и противовоспалительные препараты тонким слоем на чистую кожу массажными движениями.

Рассасывается гематома примерно за 2 недели. В течение этого времени перед выходом в общественные места для эстетики можно маскировать синяки, замазывая их хорошим тональным кремом или консилером. Современная косметология дает хорошие возможности для решения подобных проблем.

Как лечить ушиб самостоятельно

Чем лечить ушиб лица в домашних условиях? Народные средства от синяков и отеков могут отлично дополнить традиционное лечение лекарственными препаратами и медицинскими средствами. Прибегать к ним можно не ранее чем через 2 дня после ушиба. Итак, меры:

втирания камфорного масла;
компрессы из капустного листа, лопуха, тертого картофеля, творога, банановой кожуры (по пол часа);
примочки со спиртовой настойкой багульника или разбавленным с водой яблочным уксусом;
прием отвара из цветов арники (улучшает общий иммунитет и стимулирует восстановительные процессы)
прогревания места ушиба с помощью грелок и , камфорным или салициловым спиртом;
солевые и луковые компрессы от отека;
медовые маски;
массаж с использованием поглаживаний, разминаний и вибраций.

Осложнения и последствия

Когда ушиб задевает глубокие слои тканей лица, могут возникнуть осложнения. В качестве вероятных осложнений ушибов лица можно назвать следующие:

повреждение лицевого нерва;
сотрясение мозга;
расстройство жевательной функции;
деформация носа, ринит, синусит, гайморит;
ухудшение зрения;
уплотнения в области ушиба, некоторые инфекционные воспалительные осложнения в виде нагноений: абсцесс, флегмона и пр.;
формирование кист на основе глубоких объемных гематом;
шок, асфиксия, сильная кровопотеря;
переломы костей.

Огорчающими же последствиями подобных травм могут быть оставшиеся на всю жизнь после сшивания открытых ран шрамы, потеря зрения, если сильно поврежден глаз или нерв и т.п. Чтоб избежать всех возможных неприятностей с лицом, нужно всегда и во всем быть осторожными и соблюдать технику безопасности, а в случае чего не заниматься самолечением, а срочно обращаться за квалифицированной помощью.

Уважаемые читатели сайта 1MedHelp, если у вас остались вопросы по этой теме – мы с радостью на них ответим. Оставляйте свои отзывы, комментарии, делитесь историями как вы пережили подобную травму и успешно справились с последствиями! Ваш жизненный опыт может пригодиться другим читателям.

Типы ушибов
Причины ушиба голени
Симптомы ушиба
Первая помощь при травме
Способы лечения

Ушиб голени встречается как среди спортсменов, так и у обычных людей. Появляется он, как правило, вследствие внешнего воздействия.

При ушибе нередко страдают не только кожные покровы, но и мышцы, связки, костная ткань, область поражения может быть весьма обширной. Если не оказать пострадавшему медицинскую помощь, травма может привести к тяжелым осложнениям, вплоть до некроза тканей, нарушения двигательной активности пальцев и самой конечности.

Типы ушибов

Ушиб голени по МКБ-10 имеет код S80-S89 в зависимости от характера травмы:

Поверхностное поражение области голени, без вовлечения коленного сустава.
Открытые тяжелые и не тяжелые раны голени.
Переломы голеностопа и голени закрытого и открытого характера. Исключается повреждение стопы.
Вывихи, ссадины, растяжения, разрыв связок либо неполноценный надрыв сухожилий голеностопа, голени и коленного сустава.
Поражение нервных окончаний голени, исключая травмирование нервов в районе голеностопа и стопы.
Повреждение сосудов и мелких капилляров голени, вследствие чего возникают кровоподтеки, больная нога опухает, появляются синяки.
Повреждение мышечных волокон в области голени.
Разможжение, резаные раны голени.
Ампутация нижней конечности в районе голени вследствие сильной травмы.
Прочие повреждения, затрагивающие голень, исключая стопы и голеностоп.

Причины ушиба голени

Главными причинами травмирования голени считаются удары, падения с высоты, падение на ногу тяжелого предмета. Аварии, неосторожные движения, а также профессиональные занятия такими видами спорта, как футбол, хоккей, бег, различные виды борьбы тоже могут стать причиной ушиба.

Особенно подвержены травмам дети, пенсионеры, люди, страдающие заболеваниями ног, костной ткани или суставов и недостатком витаминов. Особенно опасно повреждение голени при варикозе. Заболевание поражает поверхностные и глубокие вены, а травма может нарушить целостность кровеносных сосудов. Это приведет к опасным последствиям: развитию уплотнений, формированию тромбов.

Кроме того, сильный удар по голени нередко сопровождается травмами связочного аппарата и голеностопа, поражением мягких тканей.

Это способствует образованию выраженных симптомов и возможному развитию осложнений.

Симптомы ушиба

Первый симптом повреждения независимо от тяжести – боль, она носит спонтанный характер, может быть слабой, тупой и более интенсивной. Это определяется локализацией и тяжестью травмирования голени. Двигательная активность после удара сохраняется.

Другие признаки:

Отек - развивается по причине повреждения кожных покровов и сосудов, из-за чего нарушается нормальный отток крови и лимфы. Отечность локализуется на голеностопе, передней и задней части голени, стопы. Возникает в первые сутки с момента ушиба и препятствует полноценному передвижению.
Гематомы, синяки и подкожные кровоизлияния. Самые типичные симптомы, поскольку этот вид травмы всегда сопровождается нарушением целостности кровеносных сосудов. Гематома тоже имеет код МКБ 10, например, подкожная включена в раздел Т14.0. В зависимости от расположения и тяжести подразделяется на субдуральную, внутримышечную и другие. А гематома голени делится на острый, подкожный и прочие типы, имеет такой же код по МКБ 10.
Нарушение двигательной функции - развивается вследствие болезненности, обширных отеков.
Покраснение кожи - возникает после удара или падения, нередко отмечается местное повышение температуры. Если ушиб сопровождался рваными или резаными ранами, появляется высокий риск инфицирования. Пострадавшему необходимо оказать доврачебную помощь и обработать пораженное место антисептиками.
Припухлость. В зависимости от силы удара нередко переходит на пальцы стопы, голеностопный сустав, икроножную области и саму голень. Из-за этого нарушается двигательная активность, конечность начинает сильно болеть и врач помимо простого ушиба может заподозрить перелом кости.

Первая помощь при травме

Оказывать помощь пострадавшему стоит только в случае уверенности, что это ушиб. Если есть подозрение на перелом, лучше дождаться врача.

Если очертания ноги не изменились и пострадавший может на нее наступать, действовать нужно так:

Организовать покой пострадавшему и конечности, освободить ее от обуви.
Чтобы нога не опухла и сильно не отекла, приложить лед или холодные предметы.
Если повреждены кожные покровы, рану следует промыть и обработать антисептическими средствами для предупреждения инфекции.
Уменьшить гематому поможет умеренно тугая повязка и фиксация конечности с помощью шины.
Допускается давать пострадавшему обезболивающее однократно. После обязательно сказать об этом врачу.
Чтобы улучшить отток крови и лимфы, конечность стоит приподнять, подложив подушку или другой подручный предмет.

После оказания доврачебной помощи нужно вызвать скорую или самостоятельно транспортировать пострадавшего до ближайшей больницы.

Способы лечения

Лечить гематомы и другие последствия сильного ушиба голени необходимо своевременно. Симптомы патологии быстро прогрессируют и могут повлечь нарушение двигательной функции и развитие некротического процесса.

Для этого используют:

фиксирующую повязку или лангету;
лекарственные средства;
лечебную физкультуру;
диетотерапию.

В первые дни после повреждения следует прикладывать к больному месту холод, после 3 суток - тепло. Тактику лечения выбирает травматолог на основании результатов обследования и пальпации конечности.

Для диагностики используют УЗИ, рентгенографию, в тяжелых случаях прибегают к МРТ.

Если ушиб в области голени привел к перелому, больному назначат операцию.

Если помощь оказана несвоевременно и образовались обширные застарелые гематомы, их придется вскрывать и вычищать содержимое. На время реабилитации выдается больничный лист.

Иммобилизация стопы

Пострадавшему делают тугую повязку эластичным бинтом. Она помогает обездвижить конечность и препятствует образованию гематом, отеков и припухлости.

Носить повязку следует 7-10 суток в зависимости от тяжести повреждения. При легкой травме достаточно недели, но если она осложняется надрывами связочного аппарата, поражением мышечной ткани и сухожилий, восстановление продлится дольше.

При ношении тугой повязки не стоит нагружать ногу, желательно на нее не наступать и первые дни соблюдать постельный режим.

Для полного восстановления голени и кожного покрова может понадобиться месяц, а при сложных травмах нога, как правило, заживает не менее года.

Лекарственные средства

Посстравматическое поражение голени лечат с помощью лекарственных препаратов. Они помогают снять боль, уменьшают площадь гематом, отеков и ускоряют процесс заживления.

Для терапии зачастую используют:

обезболивающие;
противовоспалительные;
гемолитические;
противоотечные лекарства;
средства для улучшения регенерации тканей и укрепления стенок кровеносных сосудов.

Если в результате ушиба образовалась открытая рана, для предупреждения заражения пострадавшему назначают антибактериальные препараты, чтобы исключить поражение надкостницы.

В основном применяют таблетки, местные мази и гели. С помощью инфузий лечат редко, такое введение лекарства допустимо при сильных болях и тяжелом травмировании голени, которое осложняется переломом и другими повреждениями.

Популярные препараты при ушибах:

Индометациновая мазь - эффективное рассасывающее средство, прекрасно справляется с гематомами и синяками. Используется ежедневно 2-3 раза местно. Помогает укрепить стенки сосудов и улучшает кровообращение.
Кетонал крем - противовоспалительное лекарство с местным обезболивающим и жаропонижающим действием. Также выпускается в капсулах. Частота приема – 1-2 раза в сутки. Нежелательно использовать средство при повышенной гиперчувствительности, ребенку до 15 лет, при заболеваниях дыхательных путей и некоторых других хронических патологиях.
Аналгос - разогревающая мазь, помогает улучшать микроциркуляцию пораженных тканей, раздражая нервные рецепторы. Назначается при травмах опорно-двигательного аппарата, невралгии, миалгии. Противопоказан при непереносимости компонентов лекарственного средства, детям до 12 лет, беременным женщинам. Общий курс терапии составляет 10 суток. Лечиться Аналгосом необходимо по назначению врача.
Диклофенак - противовоспалительное нестероидное средство в форме таблеток и инъекций. Помогает избавляться от боли, отечности, снимает воспаление.
Нурофен - относится к нестероидным противовоспалительным лекарствам, эффективно купирует боль при травмах, растяжениях и вывихах. Выпускается в различных формах.

Частоту и длительность приема препаратов определяет врач.

Народные методы лечения ушиба

Ускорить заживление голени после ушиба и снизить неприятные симптомы можно в домашних условиях. Для этого прибегают к помощи народной медицины.

Код по МКБ-10

I62.0 Субдуральное кровоизлияние острое нетравматическое

S06.50 Травматическое субдуральное кровоизлияние без открытой внутричерепной раны

S06.51 Травматическое субдуральное кровоизлияние с открытой внутричерепной раной

Эпидемиология

Подавляющее большинство субдуральных гематом образуется в результате черепно-мозговой травмы. Значительно реже они возникают при сосудистой патологии головного мозга (например, гипертоническая болезнь, артериальные аневризмы, артерио-венозные мальформации и т.д.), а в части случаев бывают следствием приёма антикоагулянтов. Изолированные субдуральные гематомы составляют приблизительно 2/5 общего количества внутричерепных кровоизлияний и занимают первое место среди различных видов гематом. Среди пострадавших с черепно-мозговой травмой острая субдуральная гематома составляет 1-5%, достигая 9-22% при тяжёлой черепно-мозговой травмы. Субдуральные гематомы преобладают у мужчин по сравнению с женщинами (3:1), их встречают во всех возрастных категориях, но чаще у лиц старше 40 лет.

Причины субдуральной гематомы

Патогенез

Субдуральные гематомы развиваются при травме головы различной степени тяжести. Для острых субдуральных гематом более характерна тяжёлая черепно-мозговая травма, а для подострых и (особенно) хронических - относительно лёгкая травма. В отличие от эпидуральных субдуральные гематомы возникают не только на стороне приложения травмирующего агента, но и на противоположной стороне (приблизительно с той же частотой).

Механизмы образования субдуральных гематом различны. При гомолатеральных повреждениях он в известной мере сходен с формированием эпидуральных гематом, то есть травмирующий агент с небольшой площадью приложения воздействует на неподвижную или малоподвижную голову, обусловливая локальный ушиб мозга и разрыв пиальных или корковых сосудов в области травмы.

Образование субдуральных гематом, контралатеральных месту приложения травмирующего агента, обычно обусловлено смещением мозга, возникающим при ударе головой, находящейся в сравнительно быстром движении, о массивный неподвижный или малоподвижный предмет (падение с относительно большой высоты, с движущегося транспорта на мостовую, столкновение автомашин, мотоциклов, падение навзничь и т.д.). При этом разрываются так называемые мостовые вены, впадающие в верхний сагиттальный синус.

Развитие субдуральных гематом возможно и при отсутствии прямого приложена ния травмирующего агента к голове. Резкое изменение скорости или направления движения (при внезапной остановке быстро движущегося транспорта, падении с высоты на ноги, ягодицы и т.п.) также способно вызвать смещение полушарий мозга и разрывы соответствующих вен.

Кроме того, субдуральные гематомы на противоположной стороне могут возникать при воздействии травмирующего агента, имеющего широкую площадь приложения, на фиксированную голову, когда происходит не столько локальная деформация черепа, сколько смещение мозга, часто с разрывом вен, впадающих в сагиттальный синус (удар бревном, падающим предметом, снежной глыбой, бортом автомашины и т.д.). Нередко в образовании субдуральных гематом одновременно участвуют разные механизмы, что объясняет значительную частоту их двустороннего расположения.

В отдельных случаях субдуральные гематомы формируются за счёт прямого ранения венозных пазух, при нарушении целостности твёрдой мозговой оболочки с разрывом её сосудов, а также при повреждении кортикальных артерий.

В развитии подострых и (особенно) хронических субдуральных гематом значительную роль играют также вторичные кровоизлияния, происходящие вследствие нарушения целостности сосудов под влиянием дистрофических, ангионевротических и ангионекротических факторов.

Симптомы субдуральной гематомы

Симптомы субдуральных гематом чрезвычайно вариабельны. Наряду с их объёмом, источником кровотечения, темпом образования, особенностями локализации, распространения и другими факторами это обусловлено более частыми, чем при эпидуральных гематомах, тяжёлыми сопутствующими повреждениями головного мозга; нередко (в связи с механизмом противоудара) они бывают двусторонними.

Клиническая картина складывается из общемозговых, локальных и вторичных стволовых симптомов, что обусловлено компрессией и дислокацией мозга с развитием внутричерепной гипертензии. Типично наличие так называемого «светлого» промежутка - времени после травмы, когда клинические проявления субдуральной гематомы отсутствуют. Продолжительность «светлого» промежутка (развёрнутого или стёртого) при субдуральных гематомах колеблется в очень широких пределах - от нескольких минут и часов (при остром их развитии) до нескольких дней (при подостром развитии). При хроническом течении этот промежуток может достигать нескольких недель, месяцев и даже лет. В таких случаях клинические проявления гематомы могут быть спровоцированы самыми различными факторами: дополнительной травмой, колебаниями артериального давления и др. При сопутствующих ушибах головного мозга «светлый» промежуток часто отсутствует. При субдуральных гематомах ярче, чем при эпидуральных, бывают выражены волнообразность и постепенность в изменении состояния сознания. Однако иногда больные внезапно впадают в коматозное состояние, как и при эпидуральных гематомах.

Таким образом, часто описываемая при характеристике клинического течения субдуральной гематомы трёхфазность расстройств сознания (первичная потеря сознания после травмы, его восстановление на какой-то период и последующее повторное выключение) может отсутствовать.

В отличие от эпидуральных гематом, при которых нарушения сознания протекают в основном по стволовому типу, при субдуральных гематомах, особенно при подострых и хронических, нередко отмечают дезинтеграцию сознания по корковому типу с развитием аментивных, онейроидных, делириеподобных состояний, нарушений памяти с чертами корсаковского синдрома, а также «лобной психики» со снижением критики к своему состоянию, аспонтанностью, эйфорией, нелепым поведением, нарушением контроля над функциями тазовых органов.

В клинической картине субдуральных гематом часто отмечают психомоторное возбуждение. При субдуральных гематомах несколько чаще, чем при эпидуральных, встречают эпилептические припадки. Преобладают генерализованные судорожные пароксизмы.

Головная боль у доступных контакту больных с субдуральной гематомой - почти постоянный симптом. Наряду с цефалгией, имеющей оболочечный оттенок (иррадиация боли в глазные яблоки, затылок, болезненность при движениях глаз, светобоязнь и т.д.), и объективизируемой локальной болезненностью при перкуссии черепа при субдуральных гематомах гораздо чаще, чем при эпидуральных, встречают и диффузные гипертензионные головные боли, сопровождающиеся ощущением «распирания» головы. Периоду усиления головных болей при субдуральной гематоме нередко сопутствует рвота.

Приблизительно в половине наблюдений при субдуральных гематомах регистрируют брадикардию. При субдуральных гематомах, в отличие от эпидуральных, застойные явления на глазном дне бывают более частым компонентом компрессионного синдрома. У больных с хроническими гематомами можно выявить застойные диски со снижением остроты зрения и элементами атрофии диска зрительного нерва. Необходимо отметить, что в связи с тяжёлыми сопутствующими ушибами головного мозга субдуральные гематомы, прежде всего острые, нередко сопровождаются стволовыми нарушениями в виде расстройств дыхания, артериальной гипер- или гипотензии, ранней гипертермии, диффузных изменений мышечного тонуса и рефлекторной сферы.

Для субдуральных гематом, в отличие от эпидуральных, более характерно преобладание общемозговой симптоматики над сравнительно распространённой очаговой. Однако сопутствующие ушибы, а также явления дислокации порой обусловливают наличие в клинической картине заболевания сложных соотношений различных групп симптомов.

Среди очаговых признаков при субдуральных гематомах наиболее важную роль играет односторонний мидриаз со снижением или утратой реакции зрачка на свет. Мидриаз, гомолатеральный субдуральной гематоме, встречают в половине наблюдений (а при острых субдуральных гематомах - в 2/3 случаев), что значительно превышает количество аналогичных находок при эпидуральных гематомах. Расширение зрачка на стороне, противоположной гематоме, отмечают гораздо реже, оно бывает обусловлено ушибом противоположного полушария или ущемлением противоположной гематоме ножки мозга в отверстии мозжечкового намёта. При острой субдуральной гематоме преобладает предельное расширение гомолатерального зрачка с утратой его реакции на свет. При подострых и хронических субдуральных гематомах мидриаз чаще бывает умеренным и динамичным, без выпадения фотореакций. Нередко изменение диаметра зрачка сопровождается птозом верхнего века на той же стороне, а также ограничением подвижности глазного яблока, что может указывать на краниобазальный корешковый генез глазодвигательной патологии.

Пирамидный гемисиндром при острой субдуральной гематоме, в отличие от эпидуральной, по диагностической значимости уступает мидриазу. При подострой и хронической субдуральной гематоме латерализационная роль пирамидной симптоматики возрастает. Если пирамидный гемисиндром достигает степени глубокого пареза или паралича, то чаще это обусловлено сопутствующим ушибом головного мозга. Когда субдуральные гематомы выступают в «чистом виде», пирамидный гемисиндром обычно характеризуется анизорефлексией, небольшим повышением тонуса и умеренным снижением силы в контралатеральных гематоме s конечностях. Недостаточность VII черепного нерва при субдуральных гематомах обычно имеет мимический оттенок.

При субдуральных гематомах пирамидный гемисиндром чаще, чем при эпидуральных, оказывается гомолатеральным или двусторонним вследствие сопутствующего ушиба или дислокации мозга. Дифференциации причины помогает быстрое значительное уменьшение дислокационного гемипареза при рефессе ущемления ствола и сравнительная стабильность гемисиндрома вследствие ушиба мозга. Следует также помнить, что билатеральность пирамидной и другой очаговой симптоматики может быть обусловлена двусторонним расположением субдуральных гематом.

При субдуральных гематомах симптомы раздражения в виде фокальных судорог, как правило, проявляются на противоположной гематоме стороне тела.

При локализации субдуральной гематомы над доминантным полушарием нередко выявляют речевые нарушения, чаще сенсорные.

Расстройства чувствительности по частоте значительно уступают пирамидным симптомам, но всё же при субдуральных гематомах они возникают чаще, чем при эпидуральных, характеризуясь не только гипалгезией, но и нарушениями эпикритических видов чувствительности. Удельный вес экстрапирамидной симптоматики при субдуральных гематомах, особенно хронических, сравнительно велик. Обнаруживают пластические изменения мышечного тонуса, общую скованность и замедленность движений, рефлексы орального автоматизма и хватательный рефлекс.

Формы

Мнение об относительно медленном развитии субдуральных гематом, по сравнению с эпидуральными, долго господствовало в литературе. В настоящее время установлено, что острые субдуральные гематомы по бурному темпу своего развития часто не уступают эпидуральным. Субдуральные гематомы по течению разделяют на острые, подострые и хронические. К острым относят гематомы, при которых сдавление мозга клинически проявляется в 1-e-3-и сут после черепно-мозговой травмы, к подострым - на 4-10-е сут, а к хроническим субдуральным гематомам - манифестирующие через 2 нед и более после травмы. Методы неинвазивной визуализации показали, что эти сроки весьма условны, тем не менее деление на острые, подострые и хронические субдуральные гематомы сохраняет своё клиническое значение.

Острая субдуральная гематома

Острая субдуральная гематома приблизительно в половине наблюдений проявляется картиной компрессии головного мозга в первые 12 ч после травмы. Следует выделять 3 основных варианта развёртывания клинической картины острых субдуральных гематом.

Классический вариант

Классический вариант встречают редко. Он характеризуется трёхфазным изменением состояния сознания (первичная утрата в момент травмы, развёрнутый «светлый» промежуток и вторичное выключение сознания).

В момент черепно-мозговой травмы, сравнительно нетяжёлой (ушиб головного мозга лёгкой или средней степени), отмечают непродолжительную потерю сознания, в ходе восстановления которого наблюдают лишь умеренное оглушение либо его элементы.

В период светлого промежутка, длящегося от 10-20 мин до нескольких часов, изредка 1-2 сут, больные жалуются на головную боль, тошноту, головокружение, появляется амнезия. При адекватности поведения и ориентировке в окружающей обстановке обнаруживают быструю истощаемость и замедление интеллектуально-мнестических процессов. Очаговая неврологическая симптоматика в период светлого промежутка если и присутствует, то обычно она мягкая и рассеянная.

В дальнейшем происходит углубление оглушения с появлением повышенной сонливости или психомоторного возбуждения. Больные становятся неадекватными, резко усиливается головная боль, возникает повторная рвота. Более отчётливо проявляется очаговая симптоматика в виде гомолатерального мидриаза, контралатеральных пирамидной недостаточности и расстройств чувствительности, а также других нарушений функций сравнительно обширной корковой зоны. Наряду с выключением сознания развивается вторичный стволовый синдром с брадикардией, повышением артериального давления, изменением ритма дыхания, двусторонними вестибулоглазодвигательными и пирамидными нарушениями, тоническими судорогами.

Вариант со стёртым «светлым» промежутком

Этот вариант встречают нередко. Субдуральная гематома обычно сочетается с тяжёлыми ушибами головного мозга. Первичная утрата сознания часто достигает степени комы. Выражена очаговая и стволовая симптоматика, обусловленная первичным повреждением вещества мозга. В дальнейшем отмечают частичное восстановление сознания до оглушения, обычно глубокого. В этот период расстройства жизненно важных функций несколько уменьшаются. У пострадавшего, вышедшего из комы, иногда отмечают психомоторное возбуждение, поиски анталгического положения. Нередко удаётся выявить головную боль, выражены менингеальные симптомы. Спустя тот или иной срок (от нескольких минут до 1-2 сут) стёртый «светлый» промежуток сменяется повторным выключением сознания до сопора или комы с углублением нарушений жизненно важных функций, развитием вестибуло-глазодвигательных расстройств и децеребрационной ригидности. По мере наступления коматозного состояния усугубляется определяемая воздействием гематомы очаговая симптоматика, в частности, появляется или становится предельным односторонний мидриаз, нарастает гемипарез, иногда могут развиваться эпилептические припадки.

Вариант без «светлого» промежутка

Вариант без «светлого» промежутка встречают часто, обычно при множественных тяжёлых повреждениях мозга. Сопор (а чаще кома) с момента травмы до операции или гибели больного не претерпевает какой-либо существенной положительной динамики.

Подострая субдуральная гематома

Подострая субдуральная гематома в отличие от острой характеризуется сравнительно медленным развёртыванием компрессионного синдрома и значительно большей продолжительностью «светлого» промежутка. В связи с этим её часто расценивают как сотрясение или ушиб головного мозга, а иногда и как нетравматическое заболевание (грипп, менингит, спонтанное субарахноидальное заболевание, алкогольная интоксикация и др.). Несмотря на часто раннее образование подострых субдуральных гематом, их угрожающая клиническая манифестация обычно происходит через 3 сут после травмы. Тяжесть травмы при ней нередко уступает таковой при острой. В большинстве случаев они возникают при относительно лёгких травмах головы.

Трёхфазность в изменении сознания гораздо более характерна для подострой субдуральной гематомы, чем для острой. Длительность первичной потери сознания у большинства пострадавших колеблется от нескольких минут до часа. Наступающий затем «светлый» промежуток может длиться до 2 нед, проявляясь более типично развёрнутым вариантом.

Во время «светлого» промежутка пострадавшие находятся в ясном сознании либо присутствуют лишь элементы оглушения. Жизненно важные функции не страдают, а если и отмечают повышение артериального давления и брадикардию, то весьма незначительные. Неврологическая симптоматика нередко минимальна, иногда она проявляется каким-либо одним симптомом.

Динамика вторичного выключения сознания у пострадавших вариабельна.

Временами наблюдают волнообразные колебания сознания в пределах оглушения различной степени, а иногда и сопора. В других случаях вторичное выключение сознания развивается прогредиентно: чаще - постепенно на протяжении часов и дней, реже - с бурным входом в кому. Вместе с тем среди пострадавших с субдуральными гематомами встречают и таких, у кого при нарастании других симптомов компрессии мозга длительно сохраняется нарушение сознания в пределах умеренного оглушения.

При подострых субдуральных гематомах возможны изменения психики в виде снижения критики к своему состоянию, дезориентировки в месте и времени, эйфории, неадекватности поведения и апатико-абулические явления.

Подострая субдуральная гематома нередко проявляется психомоторным возбуждением, провоцируемым головными болями. В связи с доступностью больных контакту более ярко, чем при острых гематомах, выступает нарастающая головная боль, играя роль основного симптома. Наряду с рвотой, брадикардией, артериальной гипертензией важным компонентом диагноза компрессионного синдрома становятся застойные явления на глазном дне. Они имеют тенденцию первоначально развиваться на стороне расположения гематомы.

Стволовые симптомы при подострой субдуральной гематоме встречают гораздо реже, чем при острой, и почти всегда они бывают по своему генезу вторичными - компрессионными. Среди латерализационных признаков наиболее значимы гомолатеральный мидриаз и контралатеральная пирамидная недостаточость, они появляются или нарастают в процессе наблюдения. Следует учитывать, что в фазе грубой клинической декомпенсации расширение зрачка может появиться и на противоположной гематоме стороне. Пирамидный гемисиндром при подострых субдуральных гематомах обычно выражен умеренно и гораздо реже, чем при острых гематомах, бывает двусторонним. Благодаря доступности больного контакту почти всегда удаётся обнаружить очаговую полушарную симптоматику, даже если она мягкая или избирательно представлена расстройствами чувствительности, полей зрения, а также нарушениями высших корковых функций. При локализации гематом над доминантным полушарием в половине случаев возникают афатические нарушения. У части больных развиваются фокальные судороги на противоположной стороне тела.

Хронические субдуральные гематомы

К хроническим относят субдуральные гематомы, если они обнаружены или удалены через 14 сут и более после черепно-мозговой травмы. Однако главная их отличительная особенность - не срок верификации сам по себе, а образование капсулы, придающей известную автономность в сосуществовании с головным мозгом и определяющей всю последующую клиническую и патофизиологическую динамику.

Диагностика субдуральной гематомы

При распознавании субдуральной гематомы часто приходится преодолевать затруднения, обусловленные многообразием форм клинического проявления и течения. В случаях, когда субдуральная гематома не сопровождается тяжёлыми сопутствующими повреждениями головного мозга, её диагностика основывается на трёхфазном изменении сознания: первичной утрате в момент травмы, «светлом» промежутке, повторном выключении сознания, обусловленном компрессией головного мозга.

Если при относительно медленном развитии сдавления мозга в клинической картине наряду с другими признаками выявляют диффузные распирающие головные боли, изменения психики по «лобному» типу и психомоторное возбуждение, есть основания предполагать развитие именно субдуральной гематомы. К этому же заключению может склонять механизм повреждения: удар по голове тупым предметом (чаще по затылочной, лобной или сагиттальной области), удар головой о массивный предмет либо резкое изменение скорости движения, приводящие не столько к локальной импрессии, сколько к смещению мозга в полости черепа с возможностью разрыва мостовых вен и образования субдуральной гематомы на стороне, противоположной месту приложения травмирующего агента.

При распознавании субдуральных гематом следует учитывать нередкое преобладание общемозговой симптоматики над очаговой, хотя эти соотношения и вариабельны. Характер очаговых симптомов при изолированной субдуральной гематоме (их сравнительная мягкость, распространённость и нередко двусторонность) может способствовать диагностике. Предположение о субдуральной гематоме может косвенно подкрепляться особенностями полушарной симптоматики. Выявление расстройств чувствительности более характерно для субдуральных гематом. Краниобазальные симптомы (и среди них, прежде всего, гомолатеральный мидриаз) чаще более выражены, чем при эпидуральных гематомах.

Диагностика субдуральных гематом особенно трудна у пострадавших с тяжёлыми сопутствующими повреждениями мозга, когда «светлый» промежуток отсутствует или бывает стёртым. У пострадавших, находящихся в сопоре или коме, брадикардия, повышение артериального давления, эпилептические припадки настораживают в отношении возможности компрессии мозга. Возникновение или тенденция к углублению расстройств дыхания, гипертермии, рефлекторного пареза взора вверх, децеребрационной ригидности, двусторонних патологических знаков и другой стволовой патологии подкрепляют предположение о сдавлении мозга гематомой.

Обнаружение следов травмы в затылочной, лобной или сагиттальной области (особенно если известен механизм повреждения), клинические (кровотечение, ликворея из носа, ушей) и рентгенологические признаки перелома основания черепа позволяют ориентировочно склониться к диагностике субдуральной гематомы. Для её латерализации в первую очередь следует учитывать сторону мидриаза.

При субдуральной гематоме, в отличие от эпидуральной, краниографические находки не столь характерны и важны для локальной диагностики. При острой субдуральной гематоме часто выявляют переломы основания черепа, обычно распространяющиеся на среднюю и заднюю, реже - на переднюю черепную ямку. Обнаруживают сочетания повреждений костей основания и свода черепа. Изолированные переломы отдельных костей свода черепа встречаются реже. Если при острой субдуральной гематоме выявляют повреждения костей свода. то обычно они обширны. Следует учитывать, что, в отличие от эпидуральных, при субдуральных гематомах повреждения костей часто обнаруживают на стороне, противоположной гематоме. В целом костные повреждения отсутствуют у трети пострадавших с острыми субдуральными гематомами и у 2/3 - с подострыми.

Линейная ЭхоЭС может способствовать распознаванию субдуральной гематомы, выявляя латерализацию травматического субстрата, компримирующего головной мозг.

При церебральной ангиографии для субдуральных гематом на прямых снимках типичен симптом «каймы» - серповидной аваскулярной зоны в виде полосы различной ширины. «Кайма» более или менее равномерно оттесняет сосудистый рисунок сдавленного полушария от свода черепа на протяжении от сагиттального шва до основания черепа, что можно видеть на снимках во фронтальной плоскости. Следует учитывать, что симптом «каймы» нередко более чётко выражен в капиллярной или венозной фазе. Характерно также смещение передней мозговой артерии. Боковые ангиограммы при конвекситальных субдуральных гематомах менее демонстративны. Впрочем при субдуральных гематомах, расположенных в межполушарной щели, боковые снимки также убедительны: обнаруживают отдавливание книзу перикаллёзной артерии.

Решающую роль в распознавании субдуральной гематомы и в уточнении её локализации, размеров, влияния на мозг играют КТ и МРТ.

Острая субдуральная гематома на компьютерной томограмме обычно характеризуется серповидной зоной гомогенного повышения плотности.

В большинстве случаев субдуральная гематома распространяется на всё полушарие или большую его часть. Нередко субдуральные гематомы могут быть двусторонними, а также распространяться в межполушарную щель и на намёт мозжечка. Коэффициенты абсорбции острой эпидуральной гематомы выше плотности субдуральной гематомы вследствие смешивания последней с ликвором и/или детритом. По этой причине внутренний край острой и подострой субдуральной гематомы. повторяя рельеф поверхности подлежащего мозга, может иметь нечёткий контур. Атипичная локализация субдуральных гематом - в межполушарной щели, над или под намётом, на основании средней черепной ямки - гораздо более редкая находка, чем конвекситальная.

Со временем в результате разжижения содержимого гематомы, распада пигментов крови происходит постепенное снижение её плотности, затрудняющее диагностику, особенно в тех случаях, когда коэффициенты абсорбции изменённой крови и окружающего мозгового вещества становятся одинаковыми. Изоденсивными субдуральные гематомы становятся в течение 1-6 нед. Диагноз тогда основывается на вторичных признаках, таких как сдавление или медиальное смещение конвекситальных субарахноидальных борозд, сужение гомолатерального бокового желудочка и дислокация срединных структур. После изоденсивной фазы следует фаза пониженной плотности, в ней коэффициент абсорбции излившейся крови приближается к плотности ликвора. При субдуральной гематоме встречают феномен седиментации: нижняя часть гематомы в результате осаждения высокоплотных элементов крови гиперденсивная, а верхняя - изо- или гиподенсивная.

При субдуральных гематомах на томограмме преобладают признаки уменьшения внутричерепных резервных пространств: сужение желудочковой системы, сдавление конвекситальных субарахноидальных щелей, умеренная или выраженная деформация базальных цистерн. Значительное смещение срединных структур сопровождается развитием дислокационной гидроцефалии, сочетающейся с компрессией субарахноидальных пространств. При локализации гематомы в задней черепной ямке развивается острая окклюзионная гидроцефалия.

После удаления субдуральной гематомы происходит нормализация положения и размеров желудочковой системы, цистерн основания мозга и субарахноидальных щелей.

На МРТ-изображениях при острых субдуральных гематомах возможна низкая контрастность изображения вследствие отсутствия метгемоглобина. В 30% случаев хронические субдуральные гематомы выглядят гипо- или изоденсивными на томограммах в режиме Т1, но практически все они характеризуются повышенной интенсивностью сигнала в режиме Т2. В случаях повторных кровоизлияний в подострые или хронические субдуральные гематомы отмечают гетерогенность их структуры. Капсула хронических гематом, как правило, интенсивно накапливает контрастное вещество, что позволяет дифференцировать их от гигром и арахноидальных кист. МРТ даёт возможность успешно выявлять субдуральные гематомы, изоденсивные при КТ. МРТ также имеет преимущества при плоскостных субдуральных гематомах, особенно если они заходят в межполушарную щель или распространяются базально.

В остальных случаях решение об операции принимают на основании совокупности клинических и рентгенологических данных.

Методика операции при острой субдуральной гематоме

Для полного удаления острой субдуральной гематомы и надёжного гемостаза обычно показана широкая краниотомия. Размер и локализация костнопластической трепанации зависит от протяжённости субдуральной гематомы и локализации сопутствующих паренхиматозных повреждений. При сочетании субдуральной гематомы с ушибами полюсно-базальных отделов лобных и височных долей нижняя граница трепанационного окна должна достигать основания черепа, а другие границы - соответствовать размерам и локализации субдуральной гематомы. Удаление гематомы позволяет остановить кровотечение, если оно продолжается из очагов размозжения мозга. При быстро нарастающей дислокации мозга краниотомию следует начать с наложения фрезевого отверстия, через которое можно быстро аспирировать часть субдуральной гематомы и тем самым уменьшить степень компрессии мозга. Затем быстро следует выполнить остальные этапы краниотомии. Впрочем существенного отличия при сравнении летальности в группах больных, где первоначально использовали «быстрое» удаление субдуральной гематомы через трефинационное отверстие, и в группе больных, где сразу выполняли костно-пластическую трепанацию, не установлено.

При субдуральной гематоме в трепанационное окно выпячивается напряжённая, синюшная, не пульсирующая или слабо пульсирующая твёрдая мозговая оболочка.

При наличии сопутствующих полюсно-базальных ушибов лобных и височных долей на стороне субдуральной гематомы вскрытие твёрдой мозговой оболочки предпочтительно производить дугообразно основанием к базису, поскольку в этих случаях источником кровотечения чаще всего бывают корковые сосуды в области контузионных очагов. При конвекситально-парасагиттальной локализации субдуральной гематомы вскрытие твёрдой мозговой оболочки можно произвести основанием к верхнему сагиттальному синусу.

При наличии подлежащих внутримозговых гематом и очагов размозжения свёртки крови и мозгового детрита удаляют путём ирригации и щадящей аспирации. Гемостаз выполняют биполярной коагуляцией, гемостатической губкой или фибрин-тромбиновыми клеевыми композициями. После ушивания твёрдой мозговой оболочки или её пластики костный лоскут можно уложить на место и фиксировать швами. Если при этом происходит пролабирование вещества мозга в трепанационный дефект, костный лоскут удаляют и консервируют, то есть операцию завершают декомпрессивной трепанацией черепа.

К ошибкам хирургической тактики следует отнести удаление субдуральной гематомы через небольшое резекционное окно без ушивания твёрдой мозговой оболочки. Это действительно позволяет быстро удалить основную часть субдуральной гематомы, однако чревато пролабированием вещества мозга в костное окно со сдавлением конвекситальных вен, нарушением венозного оттока и увеличением отёка мозга. Кроме того, в условиях отёка мозга после удаления субдураль-ной гематомы через небольшое трепанационное окно не представляется возможным ревизовать источник кровотечения и выполнить надёжный гемостаз.

Медикаментозное лечение субдуральных гематом

Пострадавшие с субдуральной гематомой в ясном сознании при толщине гематомы менее 10 мм, смещении срединных структур не более 3 мм, без сдавления базальных цистерн обычно не нуждаются в хирургическом вмешательстве.

У пострадавших, находящихся в сопоре или коме, при стабильном неврологическом статусе, отсутствии признаков сдавления ствола мозга, внутричерепном давлении, не превышающем 25 мм рт.ст., и объёме субдуральной гематомы не более 40 мл допустимо проведение консервативной терапии при динамическом клиническом, а также КТ- и МРТ-контроле.

Резорбция плоскостной субдуральной гематомы, как правило, происходит в течение месяца. В некоторых случаях вокруг гематомы образуется капсула и гематома трансформируется в хроническую. Если при динамическом наблюдении постепенная трансформация субдуральной гематомы в хроническую сопровождается ухудшением состояния больного или нарастанием головных болей, появлением застоя на глазном дне, возникает необходимость хирургического вмешательства путём закрытого наружного дренирования.