Признаки анаэробной инфекции. Послеоперационная анаэробная неклостридиальная инфекция мягких тканей морозов евгений семенович

– инфекционный процесс, вызываемый спорообразующими или неспорообразующими микроорганизмами в условиях, благоприятных для их жизнедеятельности. Характерными клиническими признаками анаэробной инфекции служат преобладание симптомов эндогенной интоксикации над местными проявлениями, гнилостный характер экссудата, газообразующие процессы в ране, быстро прогрессирующий некроз тканей. Анаэробная инфекция распознается на основании клинической картины, подтвержденной результатами микробиологической диагностики, газожидкостной хроматографии, масс-спектрометрии, иммуноэлектрофореза, ПЦР, ИФА и др. Лечение анаэробной инфекции предполагает радикальную хирургическую обработку гнойного очага, интенсивную дезинтоксикационную и антибактериальную терапию.

Общие сведения

Анаэробная инфекция – патологический процесс, возбудителями которого выступают анаэробные бактерии, развивающиеся в условиях аноксии (отсутствия кислорода) или гипоксии (низкого напряжения кислорода). Анаэробная инфекция представляет собой тяжелую форму инфекционного процесса, сопровождающуюся поражением жизненно важных органов и высоким процентом летальности. В клинической практике с анаэробной инфекцией приходится сталкиваться специалистам в области хирургии , травматологии , педиатрии, нейрохиругии, отоларингологии , стоматологии, пульмонологии, гинекологии и других медицинских направлений. Анаэробная инфекция может возникнуть у пациентов любого возраста. Доля заболеваний, вызываемых анаэробной инфекцией, точно не известна; из гнойных очагов в мягких тканях, костях или суставах анаэробы высеваются примерно в 30% случаев; анаэробная бактериемия подтверждается в 2-5% случаев.

Причины анаэробной инфекции

Анаэробы входят в состав нормальной микрофлоры кожи, слизистых оболочек, желудочно-кишечного тракта, органов мочеполовой системы и по своим вирулентным свойствам являются условно-патогенными. При определенных условиях они становятся возбудителями эндогенной анаэробной инфекции. Экзогенные анаэробы присутствуют в почве и разлагающихся органических массах и вызывают патологический процесс при попадании в рану извне. Анаэробные микроорганизмы делятся на облигатные и факультативные: развитие и размножение облигатных анаэробов осуществляется в бескислородной среде; факультативные анаэробы способны выживать как в отсутствии, так и в присутствии кислорода. К факультативным анаэробными бактериями принадлежат кишечная палочка, шигеллы , иерсинии , стрептококки , стафилококки и др.

Облигатные возбудители анаэробной инфекции делятся на две группы: спорообразующие (клостридии) и неспорообразующие (неклостридиальные) анаэробы (фузобактерии, бактероиды, вейллонеллы, пропионибактерии, пептострептококки и др.). Спорообразующие анаэробы являются возбудителями клостридиозов экзогенного происхождения (столбняка , газовой гангрены , ботулизма , пищевых токсикоинфекций и др.). Неклостридиальные анаэробы в большинстве случаев вызывают гнойно-воспалительные процессы эндогенной природы (абсцессы внутренних органов, перитонит , пневмонию , флегмоны челюстно-лицевой области , отит, сепсис и др.).

Основными факторами патогенности анаэробных микроорганизмов служат их количество в патологическом очаге, биологические свойства возбудителей, наличие бактерий-ассоциантов. В патогенезе анаэробной инфекции ведущая роль принадлежит продуцируемым микроорганизмами ферментам, эндо- и экзотоксинам, неспецифическим факторам метаболизма. Так, ферменты (гепариназа, гиалуронидаза, коллагеназа, дезоксирибонуклеаза) способны усиливать вирулентность анаэробов, деструкцию мышечной и соединительной тканей. Эндо- и экзотоксины вызывают повреждение эндотелия сосудов, внутрисосудистый гемолиз и тромбоз. Кроме этого, некоторые клостридиальные токисины обладают нефротропным, нейротропным, кардиотропным действием. Также токсическое влияние на организм оказывают и неспецифические факторы метаболизма анаэробов - индол, жирные кислоты, сероводород, аммиак.

Условиями, благоприятствующими развитию анаэробной инфекции, являются повреждение анатомических барьеров с проникновением анаэробов в ткани и кровеносное русло, а также снижение окислительно-восстановительного потенциала тканей (ишемия, кровотечение, некроз). Попадание анаэробов в ткани может происходить при оперативных вмешательствах, инвазивных манипуляциях (пункциях, биопсии, экстракции зуба и др.), перфорации внутренних органов, открытых травмах, ранениях, ожогах, укусах животных, синдроме длительного сдавления , криминальных абортах и т. д. Факторами, способствующими возникновению анаэробной инфекции, выступают массивное загрязнение ран землей, наличие инородных тел в ране, гиповолемический и травматический шок , сопутствующие заболевания (коллагенозы , сахарный диабет , опухоли), иммунодефицит. Кроме этого, большое значение имеет нерациональная антибиотикотерапия, направленная на подавление сопутствующей аэробной микрофлоры.

В зависимости от локализации различают анаэробную инфекцию:

• центральной нервной системы (абсцесс мозга , менингит, субдуральная эмпиема и др.)
• головы и шеи (пародонтальный абсцесс , ангина Людвига , средний отит, синусит , флегмона шеи и т. д.)
• дыхательных путей и плевры (аспирационная пневмония , абсцесс легкого , эмпиема плевры и пр.)
• женской половой системы (сальпингит , аднексит, эндометрит , пельвиоперитонит)
• брюшной полости (абсцесс брюшной полости , перитонит)
• кожи и мягких тканей (клостридиальный целлюлит , газовая гангрена, некротизирующий фасциит , абсцессы и др.)
• костей и суставов (остеомиелит , гнойный артрит)
• бактериемию.

Симптомы анаэробной инфекции

Независимо от вида возбудителя и локализации очага анаэробной инфекции, различным клиническим формам свойственны некоторые общие черты. В большинстве случаев анаэробная инфекция имеет острое начало и характеризуется сочетанием местных и общих симптомов. Инкубационный период может составлять от нескольких часов до нескольких суток (в среднем около 3-х дней).

Типичным признаком анаэробной инфекции служит преобладание симптомов общей интоксикации над местными воспалительными явлениями. Резкое ухудшение общего состояния больного обычно наступает еще до возникновения локальных симптомов. Проявлением тяжелого эндотоксикоза служит высокая лихорадка с ознобами, выраженная слабость, тошнота, головная боль, заторможенность. Характерны артериальная гипотония , тахипноэ, тахикардия , гемолитическая анемия , иктеричность кожи и склер, акроцианоз.

При раневой анаэробной инфекции ранним местным симптомом выступает сильная, нарастающая боль распирающего характера, эмфизема и крепитация мягких тканей, обусловленные газообразующими процессами в ране. К числу постоянных признаков относится зловонный ихорозный запах экссудата, связанный с выделением азота, водорода и метана при анаэробном окислении белкового субстрата. Экссудат имеет жидкую консистенцию, серозно-геморрагический, гнойно-геморрагический или гнойный характер, неоднородную окраску с вкраплениями жира и наличием пузырьков газа. На гнилостный характер воспаления также указывает внешний вид раны, содержащей ткани серо-зеленого или серо-коричневого цвета, иногда струпы черного цвета.

Течение анаэробной инфекции может быть молниеносным (в течение 1 суток с момента операции или травмы), острым (в течение 3-4 суток), подострым (более 4 суток). Анаэробная инфекция часто сопровождается развитием полиорганной недостаточности (почечной, печеночной, сердечно-легочной), инфекционно-токсического шока , тяжелого сепсиса , являющихся причиной летального исхода.

Диагностика

Для своевременной диагностики анаэробной инфекции большое значение имеет правильная оценка клинических симптомов, позволяющая своевременно оказать необходимую медицинскую помощь. В зависимости от локализации инфекционного очага диагностикой и лечением анаэробной инфекции могут заниматься клиницисты различных специальностей – общие хирурги , травматологи , нейрохирурги , гинекологи, отоларингологи , челюстно-лицевые и торакальные хирурги .

Методы экспресс-диагностики анаэробной инфекции включают бактериоскопию раневого отделяемого с окраской мазка по Грамму и газожидкостную хроматографию. В верификации возбудителя ведущая роль принадлежит бактериологическому посеву отделяемого раны или содержимого абсцесса, анализу плевральной жидкости, посеву крови на аэробные и анаэробные бактерии, иммуноферментному ана­лизу, ПЦР. В биохимических показателях крови при анаэробной инфекции обнаруживается снижение концентрации белков, увеличение уровня креатинина, мочевины, билирубина, активности трансаминаз и щелочной фосфатазы. Наряду с клиническими и лабораторными исследования, выполняется рентгенография, при которой обнаруживается скопление газа в пораженных тканях или полостях.

Анаэробную инфекцию необходимо дифференцировать от рожистого воспаления мягких тканей, полиморфной экссудативной эритемы , тромбоза глубоких вен , пневмоторакса , пневмоперитонеума, перфорации полых органов брюшной полости.

Лечение анаэробной инфекции

Комплексный подход к лечению анаэробной инфекции предполагает проведение радикальной хирургической обработки гнойного очага, интенсивной дезинтоксикационной и антибактериальной терапии. Хирургический этап должен быть выполнен как можно раньше – от этого зависит жизнь больного. Как правило, он заключается в широком рассечении очага поражения с удалением некротизированных тканей, декомпрессии окружающих тканей, открытом дренировании с промыванием полостей и ран растворами антисептиков. Особенности течения анаэробной инфекции нередко требуют проведения повторных некрэктомий Исход анаэробной инфекции во многом зависит от клинической формы патологического процесса, преморбидного фона, своевременности установления диагноза и начала лечения. Уровень летальности при некоторых формах анаэробной инфекции превышает 20%. Профилактика анаэробной инфекции заключается в своевременной и адекватной ПХО ран , удалении инородных тел мягких тканей, соблюдении требований асептики и антисептики при проведении операций. При обширных раневых повреждениях и высоком риске развития анаэробной инфекции необходимо проведение специфической иммунизации и противомикробной профилактики.

Анаэробная инфекция является одной из разновидностей раневой инфекции и относится к самым тяжелым осложнениям травм: синдрома сдавления, обморожений, ранений, ожогов и т.д. Возбудителями анаэробной инфекции являются грамотрицательные бактерии (анаэробные грамотрицательные бациллы, АГОБ), обитающие в условиях сильно ограниченного или полностью отсутствующего доступа кислорода. Токсины, выделяемые анаэробными бактериями очень агрессивны, обладают высокой проникающей способностью и поражают жизненно важные органы.

Независимо от локализации патологического процесса, анаэробная инфекция изначально рассматривается как генерализованная. Кроме хирургов и травматологов в клинической практике с анаэробной инфекцией сталкиваются врачи самых разных специальностей: гинекологи, педиатры, стоматологи, пульмонологи и многие другие. По статистике анаэробы обнаруживаются в 30 % случаев образования гнойных очагов, однако точная доля осложнений, спровоцированных развитием анаэробов, не определена.

Причины анаэробной инфекции

Анаэробные бактерии относят к условно-патогенным и входят в состав нормальной микрофлоры слизистых оболочек, пищеварительной и мочеполовой систем и кожи. При условиях, провоцирующих их неконтролируемое размножение, развивается эндогенная анаэробная инфекция. Анаэробные бактерии, обитающие в разлагающихся органических остатках и почве, при попадании в открытые раны вызывают экзогенную анаэробную инфекцию.

По отношению к кислороду анаэробные бактерии подразделяют на факультативные, микроаэрофильные и облигатные. Факультативные анаэробы могут развиваться как в обычных условиях, так и при отсутствии доступа кислорода. К этой группе относятся стафилококки, кишечная палочка, стрептококки, шигеллы и ряд других. Микроаэрофильные бактерии представляют собой промежуточное звено между аэробными и анаэробными, для их жизнедеятельности кислород необходим, но в малых количествах.

Среди облигатных анаэробов различают клостридиальные и неклостридиальные микроорганизмы. Клостридиальные инфекции относятся к экзогенным (внешним). Это ботулизм, газовая гангрена, столбняк, пищевые токсикоинфекции. Представители неклостридиальных анаэробой являются возбудителями эндогенных гнойно-воспалительных процессов, таких как перитонит, абсцессы, сепсис, флегмоны и т.д.

Развитию анаэробной инфекции способствуют повреждения тканей, создающие возможность проникновения возбудителя в организм, состояние иммунодефицита, массированное кровотечение, некротические процессы, ишемия, некоторые хронические заболевания. Потенциальную опасность представляют инвазивные манипуляции (удаление зубов, биопсия и под.), хирургические вмешательства. Анаэробные инфекции могут развиваться вследствие загрязнения ран землей или попадания в рану других инородных тел, на фоне травматического и гиповолемического шока, нерациональной антибиотикотерапии, подавляющей развитие нормальной микрофлоры.

Характеристика (виды), возбудители

Строго говоря к анаэробным инфекциям следует относить патологические процессы, вызванные жизнедеятельностью облигатных анаэробов и микроаэрофильных организмов. Механизмы развития поражений, вызванных факультативными анаэробами, несколько отличаются от типично анаэробного, однако оба типа инфекционных процессов клинически очень близки.

Среди наиболее распространенных возбудителей анаэробной инфекции;

• клостридии;
• пропионибактерии;
• бифидобактерии;
• пептококки;
• пептострептококки;
• сарцины;
• бактероиды;
• фузобактерии.

В подавляющем большинстве анаэробные инфекционные процессы протекают при совместном участии анаэробных и аэробных бактерий, прежде всего энтеробактерий, стрептококков и стафилококков.

Наиболее полная классификация анаэробных инфекций, оптимально подходящая для применения в клинической практике разработана А. П. Колесовым.

По микробной этиологии различают клостридиальные и неклостридиальные инфекционные процессы. Неклостридиальные в свою очередь подразделяются на пептококковые, фузобактериальные, бифидобактериальные и т.д.

По источнику инфицирования анаэробные инфекции делят на эндогенные и экзогенные.

По видовому составу возбудителей инфекции подразделяют на монобактериальные, полибактериальные и смешанные. Монобактериальные инфекции встречаются довольно редко, в подавляющем большинстве случаев развивается полибактериальный или смешанный патологический процесс. Под смешанными подразумеваются инфекции, вызванные ассоциацией анаэробных и аэробных бактерий.

По локализации поражений выделяют инфекции костей, мягких тканей, серозных полостей, кровяного русла, внутренних органов.

На основании распространенности процесса выделяют:

• локальные (ограниченные, местные);
• региональные (неограниченные, склонные к распространению);
• генерализованные или системные.

В зависимости от происхождения инфекция может быть внебольничной или внутрибольничной.

По причине возникновения анаэробных инфекций различают спонтанные, травматические и ятрогенные инфекции.

Симптомы и признаки

Анаэробные инфекции различного происхождения имеют ряд общих клинических признаков. Для них характерно острое начало сопровождающее нарастанием местных и общих симптомов. Анаэробные инфекции могут развиваться в течение нескольких часов, средняя продолжительность инкубационного периода – 3 суток.

При анаэробных инфекциях характерно преобладание симптомом общей интоксикации над проявлениями воспалительного процесса в месте заражения. Ухудшение состояния пациента в связи с развивающимся эндотоксикозом часто происходит до появления видимых признаков местного воспалительного процесса. Среди симптомов эндотоксикоза:

• головная боль;
• общая слабость;
• заторможенность реакций;
• тошнота;
• тахикардия;
• лихорадка;
• озноб;
• учащенное дыхание;
• синюшность конечностей;
• гемолитическая анемия.

Ранние местные симптомы раневой анаэробной инфекции:

• распирающая сильная боль;
• крепитация мягких тканей;
• эмфизема.

Боли, сопровождающие развитие анаэробной инфекции не купируются анальгетиками, включая наркотические. У пациента резко повышается температура тела, пульс учащается до 100-120 ударов в минуту.

Из раны выступает жидкий гнойный или геморрагический экссудат, неоднородно окрашенный, с пузырьками газа и жировыми вкраплениями. Запах – гнилостный, указывающий на образование метана, азота и водорода. В ране содержатся ткани серо-коричневого или серо-зеленого цвета. По мере развития интоксикации возникают нарушения со стороны ЦНС, вплоть до комы, понижается артериальное давление.На фоне анаэробной инфекции возможно развитие тяжелого сепсиса, полиорганной недостаточности, инфекционно-токсического шока, приводящих к летальному исходу.

На неклостридиальные патологические процессы указывает выделение гноя коричневого цвета и диффузный некроз тканей.

Клостридиальные и неклостридиальные анаэробные инфекции могут протекать в молниеносной, острой или подострой форме. О молниеносном развитии говорят, если инфекция развивается в течение первых 24 часов после операции или травмы; острым называют инфекционный процесс, развивающийся в пределах 4 суток; развитие подострого процесса затягивается более чем на 4 суток.

Диагностика

Особенности развития анаэробных инфекций часто не оставляют врачам иного выбора, кроме как диагностировать патологию исходя из клинических данных. В пользу диагноза свидетельствуют зловонный запах, некроз тканей, а также локализация инфекционного очага. Следует заметить, что при подостром развитии инфекции запах появляется не сразу. В пораженных тканях скапливается газ. Косвенно подтверждает диагноз неэффективность ряда антибиотиков.

Проба для бактериологического исследования должна быть взята непосредственно из очага инфекции. При этом важно исключить контакт взятого материала с воздухом.

Для выявления анаэробов пригодны биологические материалы, полученные методом пункции (кровь, моча, спинномозговая жидкость), фрагменты тканей полученные методом пункционной коникотомии. Материал, предназначенный для исследования необходимо максимально быстро доставить в лабораторию, так как облигатные анаэробы погибают при воздействии кислорода и вытесняются микроаэрофильными или факультативными анаэробами.

Лечение анаэробной инфекции

К лечению анаэробной инфекции требуется комплексный подход, включающий хирургическое вмешательство и консервативные методы лечения. Хирургическое вмешательство при выявлении анаэробного патологического процесса должно выполняться без промедления, так как шансы сохранить жизнь пациента стремительно уменьшаются. Оперативное лечение сводится к раскрытию инфекционного очага, иссечении некротизированных тканей, открытом дренировании раны с промыванием антисептическими растворами. В зависимости от дальнейшего течения болезни не исключается необходимость повторного хирургического вмешательства.

В самых тяжелых случаях приходится прибегать к экзартикуляции или ампутации пораженных конечностей. Это наиболее радикальный метод борьбыс анаэробной инфекцией и к нему прибегают в крайних случаях.

Консервативная общая терапия направлена на повышение сопротивляемости организма, подавление жизнедеятельности возбудителя инфекции, детоксикацию организма. Пациенту назначаются антибиотики широкого спектра действия и интенсивная инфузионная терапия. При необходимости применяется противогангренозная антитоксическая сыворотка. Проводится экстракорпоральная гемокоррекция, гипербарическая оксигенация, УФОК.

Прогноз

Прогноз осторожный, так как исход анаэробной инфекции зависит от своевременности выявления и начала лечения, а так же клинической формы патологии. При некоторых формах анаэробной инфекции летальный исход наступает более, чем в 20% случаев.

Профилактика

К профилактическим мерам относится удаление инородных тел из раны, строгое выполнение мер антисептики и асептики при проведении операций, своевременной ПХО раны, соответствующей состоянию пациента. При высоком риске возникновения анаэробной инфекции пациенту в послеоперационном периоде назначается антимикробное и иммунноукрепляющее лечение.

К какому врачу обращаться

Основное лечение при анаэробных патологиях – хирургическое. При подозрении на анаэробную инфекцию следует немедленно обращаться к хирургу.

Профилактика заключается в соблюдении правил асептики при операциях, в своевременной хирургической обработке загрязненных ран и гигиеническом содержании животных. Больные животные должны быть изолированы, особенно при наличии мух, которые могут быть переносчиками возбудителя инфекции. Так как споры анаэробных бактерий весьма устойчивы, инструменты, загрязненные возбудителями анаэробной инфекции необходимо кипятить в течение часа в содовом растворе с добавлением лизола. Загрязненный перевязочный материал подлежит немедленному уничтожению. Бывшие в употреблении перчатки стерилизуют в автоклаве. Хорошая и своевременная первичная обработка ран с иссечением всех размозженных тканей, особенно мышц, предупреждает развитие анаэробной инфекции.

СТОЛБНЯК

Столбняк относится к числу крайне тяжелых раневых осложнений. Наиболее восприимчивы к столбнячной инфекции лошади, козлы, бараны и свиньи. Наибольшей резистентностью к этой инфекции обладают, невидимому, собаки, у которых столбняк наблюдается лишь в исключительных случаях. Различают столбняк раневой, послеоперационный, послеродовой, после отморожений и ожогов, а также криптогенный, когда не удается установить входные ворота столбнячной инфекции.

Описано массовое заболевание столбняком коров, которых вынуждены были кормить сухим колючим кормом. Из костного мозга выделены были бациллы столбняка. Входными воротами столбнячной инфекции были, по-видимому, травматические повреждения слизистой оболочки кишечника.

Этиология. Столбняк представляет собой типичное раневое инфекционно-токсическое заболевание, развивающееся после заражения раны столбнячными бациллами. Бациллы столбняка могут долгое время находиться в кишечном тракте животного, не вызывая каких-либо вредных последствий. Имеются указания, что 90% всех лошадей и 100% жвачных содержат бациллы столбняка в испражнениях. Споры бацилл столбняка очень стойки. В растворе сулемы они погибают через 3 часа, а в 5%-ном растворе карболовой кислоты - через 15 минут. Пятиминутное кипячение лещеток, загрязненных возбудителем столбняка, не устраняет опасности заражения животного даже через 1 1 / 2 года.

Токсин, выделяемый палочками столбняка, состоит из тетаноспазмина, вызывающего судороги, и тетанолизина, растворяющего красные кровяные тельца. Тетанус-токсин обладает очень сильными ядовитыми свойствами. Он действует на организм животного в 1 000 раз сильней, чем равная доза стрихнина.

Столбнячные бациллы не обладают гноеродным действием, поэтому зараженные ими раны могут зажить по первичному натяжению.

Возбудитель столбняка нейротропен. Его токсины распространяются в организме по осевым цилиндрам двигательных нервов, по эндоневральпым и периновральным лимфатическим сосудам смешанных нервов или же периневралыю, в значительно меньшей степени - по кровеносной системе.

Усиленная мышечная работа повышает внутритканевое давление и способствует продвижению столбнячного токсина током крови и лимфы.

Практически важно знать, что столбнячные бациллы образуют токсин при нарушении кровоснабжения и питания тканей. Ушибленные и размозженные ткани, раневые карманы, ограниченный доступ кислорода, недостаточная первичная обработка явно загрязненной раны и тяжелое отморожение предрасполагают к столбнячной инфекции. Наибольшую опасность представляет смешанная инфекция, когда в рану попадают вместе с бациллами столбняка обычные гноеродные микробы - стафилококки или стрептококки. Это объясняют том, что гноеродные микробы вызывают гибель местной ткани, отвлекают на себя фагоцитов, и вследствие ассимиляции кислорода создают анаэробные условия, благоприятные для развития столбнячной инфекции.

Заражение столбняком чаше всего наблюдается при загрязнении раны землей и испражнениями (грязное содержание животных), при употреблении недостаточно обеспложенного кетгута, а также хирургических инструментов, инфицированных бациллами столбняка.

Патогенез. Столбняк развивается вследствие образования в центральной нервной системе очага застойного возбуждения - патологической доминанты. Если изменить рефлекторным путем тонус центральной нервной системы, не давая развиваться очагу застойного доминантного возбуждения в двигательном анализаторе и способствовать развитию флексорной доминанты, то можно (не только предупредить развитие столбняка, но и купировать уже появившееся заболевание (Л. Д. Сперанский).

Если, например, после заражения столбняком придать конечности флексорное положение наложением гипсовой повязки, то окстензорная ригидность мускулов, развивающаяся обычно при столбняке, не появляется, и обычно смертельные дозы столбнячного токсина становятся не смертельными (опыты Плецитого).

Инкубационный период. Между внедрением бацилл тетануса в рану у лошади и наступлением клинических признаков болезни проходит в среднем от 4 до 20 дней. Наблюдаются, однако, случаи с 2- и с 40-дневным инкубационным периодами. Установлено, что животные, зараженные споросодержащей столбнячной культурой, оставались через З 1 / 2 месяца здоровыми, несмотря на то, что исследования на споры столбняка давали положительные резуль­таты. Такие длительные инкубационные сроки, по-видимому, не редки и но могут считаться предельными. Установлено, что бациллы столбняка могут заноситься током крови во внутренние органы и оставаться там в латентном состоянии очень долго, пока не наступит благоприятный момент для их развития. Известны случаи, когда споры тетануса находились в латентном состоянии в продолжение 5 1 / 2 лет.

Длительность инкубационного периода при столбняке зависит от характера и локализации ранения, количества поступающего в организм токсина и скорости связывания его центральной нервной системой. Чем больше травмированы ткани, тем скорее возможно заражение. Чем ближе к туловищу (центральной нервной системе) расположен очаг поражения, тем тяжелее протекает заболевание и больше смертность. Чем меньше столбнячного токсина поступает и связывается нервной тканью, тем продолжительнее инкубационный период, легче протекает заболевание и тем благоприятнее прогноз. При коротком инкубационном периоде столбняк развивается бурно и обычно кончается смертью животного.

Клинические признаки и диагноз. Диагностика столбняка у лошади не представляет больших затруднений.

Одним из ранних симптомов является судорожное сокращение мускулов в области ранения, легко вызываемое давлением на нервные стволы пораженной области.

Вследствие судорожного сокращения жевательных мускулов - тризма, животное, заболевшее столбняком, не в состоянии раскрыть рот и принять корм. Попытки раскрыть рот рукой безрезультатны. Наступает спазм мышц глотки: акт глотания крайне затрудняется или становится совершенно невозможным. Тонические судороги прямых мускулов глазного яблока, которыми сопровождается это заболевание, вызывают выпадение третьего века. Этот симптом особенно резко выражен, если приподнять животному голову. Вследствие судорог носовых мускулов ноздри расширены.

Судорожное сокращение диафрагмы и инспираторных мускулов затрудняет акт дыхания; появляется одышка (dyspnoë). Животное часто потеет. Если мягкая брюшная стенка напряжена, то мочевой пузырь полностью не опорожняется. Спинные мускулы крайне напряжены (ortotonus). Животное избегает движений; надо употребить большие усилия, чтобы заставить его тронуться с моста. Дефекация затруднена. Иногда наблюдается задержка мочеотделения.

Исследование иод микроскопом раневого отделяемого на столбнячные палочки дает возможность еще более уточнить диагноз.

Все перечисленные симптомы бывают выражены в большей или меньшей степени в зависимости от давности, интенсивности и формы процесса. Так, например, при очень остро протекающем столбняке судороги быстро распространяются на все тело. Рефлекторная возбудимость повышена до крайних пределов. Звук шагов, хлопанье дверьми, громкие разговоры немедленно вызывают приступы сильнейших судорог.

Частый, твердый пульс, сильнейший тризм, крайне затрудненное или учащенное поверхностное дыхание дополняют симптомо-комплекс этого заболевания. За несколько часов до смерти температура in recto поднимается до 42-43°. Пульс и дыхание учащаются. Животное погибает при явлениях асфиксии или паралича сердца. Продолжительность заболевания обычно исчисляется 1-2 сутками. При острой форме столбняка все указанные выше симптомы развиваются менее бурно, и животное погибает через 6-д дней. Если заболевание принимает подострое течение, смерть наступает чаще всего через 2-3 недели в результате аспирационной бронхопневмонии.

Возможны случаи, когда симптомокомплекс столбняка нарастает медленно и, не достигнув максимального развития, постепенно угасает. Эта хроническая форма столбняка продолжается 1-1 1 / 2 месяца и большей частью заканчивается выздоровлением животного. Клинический опыт показал, что если животное переживает 15 дней от начала заболевания, можно рассчитывать на его выздоровление.

Однако смертность среди лошадей, заболевших столбняком, все же очень высока. Животные, перенесшие столбняк, иногда погибают от истощения. Свиньи после заражения кастрационной раны столбнячной палочкой погибают на 8-11-й день. Заболевание сопровождается у них выпадением мигательной перепонки, опистотонусом, отведением в сторону и неподвижностью хвоста и ригидностью конечностей.

Лечение столбняка. Лечение противостолбнячной сывороткой. Одним из наиболее рациональных методов лечения столбняка является раннее применение противостолбнячной сыворотки (антитоксина). Это лечение основано на выработке в организме кратковременного пассивного иммунитета.

Сыворотку можно вводить:

1) подкожно, в виде циркулярной инфильтрации над очагом поражения (на конечностях) или вдали от него, на другом участке тела (например, в области шеи);

2) внутримышечно (в ягодичные мускулы);

в) внутривенно (у крупных животных - в яремную вену, у свиней - в ушную, у собак - в передне-наружную плюсневую вену);

3) периневрально (у лошади - по ходу волярных и медианного нервов на грудной конечности и по ходу плантарных и болыпеберцового нервов на тазовой конечности);

4) в субарахпоидальнос пространство шейного или поясничного отделов спинного мозга;

б) интраартериально.

Подогревать противостолбнячную сыворотку перед ее введением нельзя, так как это может вызвать нежелательные осложнения - боли в суставах и крапивницу.

При употреблении сыворотки необходимо учитывать содержание единиц антитоксина в одном миллилитре; следует иметь в виду, что величина антитоксической единицы варьирует в широких пределах. Например, установлено, что каждая антитоксическая единица - АЕ - равняется тому количеству антитоксина, которое предохраняет белую мышь весом в 10 г от 40 000 000 смертельных для нее доз столбнячного токсина. Интернациональная антитоксическая единица - IAE - соответствует количеству антитоксина, необходимого для нейтрализации 1 000 смертельных доз токсина у морской свинки весом в 350 г.

Сыворотку вводят лошади с лечебной целью по 40 000 АЕ подкожно и в такой же дозе внутривенно, или 15 000 - 20 000 АЕ в субарахноидалыюо пространство посредством окципитальной (А. В. Синев, Н. Г. Беленький) или цервикальной (атланто-энистрофейной) пункции. При резко выраженном столбняке следует увеличить указанные дозы в 2 раза. Применение больших доз противостолбнячной сыворотки дает лучшие результаты, так как, с одной стороны, она нейтрализует токсин, циркулирующий в крови, а с другой создает резерв антитоксина для связывания вновь поступающих токсинов.

Сыворотку нужно вводить в первые 4 дня ежедневно, а затем - в зависимости от течения болезни. Однако не следует забывать, что пассивный иммунитет выражен наиболее ярко на 3-5-й день после введения сыворотки. Через 10-14 дней антитоксин полностью исчезает, и организм оказывается совершенно беззащитным по отношению к токсинам, вновь поступающим из раны.

Противостолбнячная сыворотка обезвреживает лишь те токсины, которые еще находятся в организме в свободном состоянии и не имеют органической связи с нервной тканью. Связанные столбнячные токсины не нейтрализуются сывороткой. Надо применить очень большие дозы, чтобы нарушить, хотя бы частично, органическую связь столбнячного токсина с нервной системой. Чем сильнее, следовательно, выражены клинические симптомы столбняка, тем менее действительна сыворотка и тем труднее снасти больное животное от смерти.

Клинический опыт показал, что больные острой формой столбняка обычно погибают, несмотря на введение противостолбнячной сыворотки в субарахноидальное пространство спинного мозга даже в больших дозах. По данным зарубежных авторов, наибольшая смертность от столбняка наблюдается у мелких жвачных (90-100%), наименьшая у собак (50%), крупные жвачные погибают в 50-60%, а лошади в 75-80% случаев.

При.лечении столбняка специфической сывороткой не следует упускать из вида, что она нейтрализует только упомянутые выше токсины и совершенно не действует на возбудителя столбняка, находящегося в ране; иначе говоря, противостолбнячная сыворотка является антитоксической, но не бактерицидной. Поэтому местное лечение раны, инфицированной столбнячной палочкой, являющейся «фабрикой токсинов», имеет огромное значение.

Противостолбнячную сыворотку применяют также с профилактической целью в тех случаях, когда заражение столбнячными бациллами наиболее вероятно. Хотя такие предохранительные прививки и не дают полной гарантии, они все же резко снижают процент заболеваний и смертности.

Лечение анатоксином. Анатоксином называют токсин, потерявший после обработки формалином свои ядовитые свойства, но сохранивший свой антиген. Применение столбнячного анатоксина основано на образовании активного иммунитета. Однако симптомокомплекс болезни при заражении столбнячной палочкой проявляется быстрее, чем иммунитет после применения столбнячного анатоксина. Поэтому столбнячный анатоксин употребляют для профилактики, а с лечебной целью его можно применять лишь в сочетании с противостолбнячной сывороткой.

Местное лечение. Лечение раны, дефекта, являющегося источником заражения столбняком, должно быть предметом особого внимания и заботы. Необходимо прежде всего применить под сочетанным наркозом оперативную ревизию раны и затем дезинфицировать ее антисептическими средствами, способными нейтрализовать столбнячный токсин, ограничить его образование и создать неблагоприятную среду для роста бацилл столбняка. Для этого могут быть использованы 3%-ная перекись водорода, 2%-ный раствор перманганата калия, 1 %-ный раствор Люголя, нерувнанский бальзам или 3 % -ный раствор карболовой кислоты с добавлением 5 % поваренной соли, 5 %-ный спиртовый раствор иода.

Следует учитывать, что радикальное оперативное вмешательство только устраняет дальнейшее поступление токсинов столбнячных бацилл из местного очага, но не освобождает организм от токсинов, связанных с нервными клетками. Всякое нарушение грануляционного барьера разрезом, грубым исследованием раны, травмирующей перевязкой может служить поводом к новому поступлению в организм столбнячных токсинов.

Другие способы лечения. Наряду с применением специфических методов лечения противостолбнячным антитоксином и анатоксином и только что указанных способов местного лечения, в терапии столбняка играет весьма существенную роль назначение противосудорожных и наркотических средств. Лошадям обычно вводят хлоралгидрат интраректально 2-3 раза в день по 20,0-40,0. Для предотвращения раздражения слизистой прямой кишки следует растворять хлоралгидрат в 200,0-400,0 отвара льняного семени или в простой воде с прибавлением 10,0-15,0 гуммиарабика.

Хлоралгидрат понижает рефлекторную возбудимость центральной нервной системы, ослабляет тонические судороги и повышает проницаемость сосудисто-энцофалического барьера, вследствие чего усиливается антитоксическое действие противостолбнячной сыворотки, карболовой кислоты, становится невозможным или резко ограничивается связывание столбнячного токсина нервной системой.

При наличии тризма полезны инъекции терапевтических доз (лошади - до 1,0) новокаина в жевательные мускулы. Наши наблюдения показали, что у лошадей после инъекции в массетеры той и другой стороны 30 мл 2%-пого раствора новокаина исчезает тризм и становится возможным прием корма. Кроме перечисленных, существуют еще следующие комбинированные способы лечения лошадей при столбняке.

1) животному вводят 40 мл 20%-ного раствора уротропина, а затем подкожно или внутримышечно противостолбнячную сыворотку. В этом случае действие сыворотки наиболее эффективно, так как уротропин повышает проницаемость сосудисто-энцефалического барьера, облегчает контакт антитоксина с нервной тканью и способствует прямому отщеплению токсина, при диссоциации комплекса «токсин - нервные центры»;

2) применяют одновременно противостолбнячную сыворотку (антитоксин) и анатоксин; то и другое вводят подкожно, но в разные участки тела и разными иглами;

3) перед инъекцией сыворотки вводят подкожно или внутривенно 100 мл 10%-ного сульфата магния (Magnesium sulfuricum);

4) применение сыворотки комбинируют с подкожным введением 3%-ного раствора карболовой кислоты.

Благотворное влияние карболовой кислоты на течение столбняка основано на ее способности химически разрушать токсины и понижать возбудимость центральной нервной системы (Опокин).

Карболовую кислоту вводят лошади подкожно в количестве 60 - 100 мл 3%-ного раствора. В первые дни заболевания рекомендуется вводить карболовую кислоту ежедневно через 2 часа после инъекции сыворотки. Очень полезно также периодически орошать рану 2 - 3%-ным теплым раствором карболовой кислоты с добавлением к ней 5 % поваренной соли. Последняя повышает бактерицидность фенола и содействует отмыванию столбнячных токсинов из раны.

Отмечены также хорошие результаты применения противостолбнячной сыворотки в сочетании с инъекциями растворов новокаина - внутривенно, пенициллина - внутримышечно и стрептомицина - подкожно. Под действием новокаина ослабляются и прекращаются тетанические судороги вследствие разрыва рефлекторной связи между очагом поражения и корой головного мозга.

Экспериментально установлено, что при введении столбнячного токсина вместе с новокаином у многих подопытных животных столбняк не развивается. Указанные антибиотики, воздействуя на микробы, попавшие в рану вместе с столбнячными бациллами, создают наиболее благоприятные условия для нейтрализации столбнячного токсина.

При отсутствии противостолбнячной сыворотки применяют внутривенно 1%-ный раствор формалина в количестве 150 - 175 мл на каждую инъекциюпосле интраректальных вливаний хлоралгидрата. Раствор вводят ежедневно в течение "5 - 7 дней. При подострой форме столбняка такой способ лечения дает хорошие результаты (личные наблюдения).

При лечении животных, больных столбняком, необходимо проводить следующие общие мероприятия:

1) предоставить животному изолированное помещение и полный покой;

2) применять ежедневно наркотические средства;

3) устранить всякий шум при уборке помещения, водопое и кормлении животного; такое «бесшумное» обслуживание дает возможность ограничить число приступов тетанических судорог и уменьшить их силу;

4) предоставить животному воду вволю, чтобы оно могло пить в промежутки времени, свободные от приступов;

5) никогда не проводить каких-либо лечебных мероприятий до введения больному животному наркотического средства;

6) освобождать прямую кишку от фекалий, если имеется их задержка;

7) практиковать катетеризацию мочевого пузыря при задержке мочеиспускания;

8) кормить животное болтушкой, травой;

Анаэробные инфекции доставляют больному немало хлопот, так как их проявления острые и эстетически неприятные. Провокаторами этой группы заболеваний являются спорообразующие или неспорообразующие микроорганизмы, которые попали в благоприятные для жизнедеятельности условия.

Инфекции, вызванные анаэробными бактериями, развиваются стремительно, могут поражать жизненно важные ткани и органы, поэтому их лечение необходимо начинать сразу после постановки диагноза, чтобы избежать осложнений или летального исхода.

Что это такое?

Анаэробная инфекция – патология, возбудителями которой являются бактерии, способные расти и размножаться при полном отсутствии кислорода или его низком напряжении. Их токсины обладают высокой проникающей способностью и считаются крайне агрессивными.

К данной группе инфекционных заболеваний относятся тяжелые формы патологий, характеризующиеся поражением жизненно важных органов и высоким уровнем смертности. У больных обычно преобладают проявления интоксикационного синдрома над местными клиническими признаками. Данная патология отличается преимущественным поражением соединительнотканных и мышечных волокон.

Причины анаэробной инфекции

Анаэробные бактерии относят к условно-патогенным и входят в состав нормальной микрофлоры слизистых оболочек, пищеварительной и мочеполовой систем и кожи. При условиях, провоцирующих их неконтролируемое размножение, развивается эндогенная анаэробная инфекция. Анаэробные бактерии, обитающие в разлагающихся органических остатках и почве, при попадании в открытые раны вызывают экзогенную анаэробную инфекцию.

Развитию анаэробной инфекции способствуют повреждения тканей, создающие возможность проникновения возбудителя в организм, состояние иммунодефицита, массированное кровотечение, некротические процессы, ишемия, некоторые хронические заболевания. Потенциальную опасность представляют инвазивные манипуляции (удаление зубов, биопсия и под.), хирургические вмешательства. Анаэробные инфекции могут развиваться вследствие загрязнения ран землей или попадания в рану других инородных тел, на фоне травматического и гиповолемического шока, нерациональной антибиотикотерапии, подавляющей развитие нормальной микрофлоры.

По отношению к кислороду анаэробные бактерии подразделяют на факультативные, микроаэрофильные и облигатные. Факультативные анаэробы могут развиваться как в обычных условиях, так и при отсутствии доступа кислорода. К этой группе относятся стафилококки, кишечная палочка, стрептококки, шигеллы и ряд других. Микроаэрофильные бактерии представляют собой промежуточное звено между аэробными и анаэробными, для их жизнедеятельности кислород необходим, но в малых количествах.

Среди облигатных анаэробов различают клостридиальные и неклостридиальные микроорганизмы. Клостридиальные инфекции относятся к экзогенным (внешним). Это ботулизм, газовая гангрена, столбняк, пищевые токсикоинфекции. Представители неклостридиальных анаэробой являются возбудителями эндогенных гнойно-воспалительных процессов, таких как перитонит, абсцессы, сепсис, флегмоны и т.д.

Симптомы

Инкубационный период длится около трех суток. Анаэробная инфекция начинается внезапно. У больных преобладают симптомы общей интоксикации над местным воспалением. Их самочувствие резкое ухудшается до появления локальных симптомов, раны приобретают черную окраску.

Больных лихорадит и знобит, у них возникает выраженная слабость и разбитость, диспепсия, заторможенность, сонливость, апатичность, падает кровяное давление, учащается сердцебиение, синеет носогубный треугольник. Постепенно заторможенность сменяется возбуждением, неспокойствием, спутанностью сознания. У них учащается дыхание и пульс.

Состояние ЖКТ также изменяется: язык у больных сухой, обложен, они испытывают жажду и сухость во рту. Кожа лица бледнеет, приобретает землистый оттенок, глаза западают. Возникает так называемое «маска Гиппократа» - «fades Hippocratica». Пациенты становятся заторможенными или резко возбужденными, апатичными, депрессивными. Они перестают ориентироваться в пространстве и собственных чувствах.

Местные симптомы патологии:

1. Отек тканей конечности быстро прогрессирует и проявляется ощущениями полноты и распирания конечности.
2. Сильная, нестерпимая, нарастающая боль распирающего характера, не снимаемая анальгетиками.
3. Дистальные отделы нижних конечностей становятся малоподвижными и практически нечувствительными.
4. Гнойно-некротическое воспаление развивается бурно и даже злокачественно. При отсутствии лечения мягкие ткани быстро разрушаются, что делает прогноз патологии неблагоприятным.
5. Газ в пораженных тканях можно обнаружить с помощью пальпации, перкуссии и прочих диагностических методик. Эмфизема, крепитация мягких тканей, тимпанит, легкий треск, коробочный звук - признаки газовой гангрены.

Течение анаэробной инфекции может быть молниеносным (в течение 1 суток с момента операции или травмы), острым (в течение 3-4 суток), подострым (более 4 суток). Анаэробная инфекция часто сопровождается развитием полиорганной недостаточности (почечной, печеночной, сердечно-легочной), инфекционно-токсического шока, тяжелого сепсиса, являющихся причиной летального исхода.

Диагностика анаэробной инфекции

Перед началом лечения важно определить точно, анаэробный или аэробный микроорганизм вызвал инфекцию, а для этого недостаточно только внешней оценки симптомов. Методы определения инфекционного агента могут быть разными:

• иммуноферментный анализ крови (эффективность и скорость этого метода высокая, как и цена);
• рентгенография (этот метод наиболее эффективен при диагностике инфекции костей и суставов);
• бактериальный посев плевральной жидкости, экссудата, крови или гнойных выделений;
• окраска по Граму взятых мазков;

Лечение анаэробной инфекции

При анаэробной инфекции комплексный подход к лечению предполагает проведение радикальной хирургической обработки гнойного очага, интенсивной дезинтоксикационной и антибактериальной терапии. Хирургический этап должен быть выполнен как можно раньше – от этого зависит жизнь больного.

Как правило, он заключается в широком рассечении очага поражения с удалением некротизированных тканей, декомпрессии окружающих тканей, открытом дренировании с промыванием полостей и ран растворами антисептиков. Особенности течения анаэробной инфекции нередко требуют проведения повторных некрэктомий, раскрытия гнойных карманов, обработки ран ультразвуком и лазером, озонотерапии и т. д. При обширной деструкции тканей может быть показана ампутация или экзартикуляция конечности.

Важнейшими составляющими лечения анаэробной инфекции являются интенсивная инфузионная терапия и антибиотикотерапия препаратами широкого спектра действия, высокотропными к анаэробам. В рамках комплексного лечения анаэробной инфекции находят свое применение гипербарическая оксигенация, УФОК, экстракорпоральная гемокоррекция (гемосорбция, плазмаферез и др.). При необходимости пациенту вводится антитоксическая противогангренозная сыворотка.

Прогноз

Исход анаэробной инфекции во многом зависит от клинической формы патологического процесса, преморбидного фона, своевременности установления диагноза и начала лечения. Уровень летальности при некоторых формах анаэробной инфекции превышает 20%.

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ АНАЭРОБНАЯ НЕКЛОСТРИДИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ, АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ.

1.1 Частота послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей.

1.2 Этиология и патогенез развития послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей.

1.3 Клиника и диагностика послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей.

1.4 Лечение послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей и современные критерии оценки радикальности оперативных вмешательств.

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1 Общая характеристика материала.

2.2 Методы исследований. .

2.2.1 Клинико-лабораторные исследования.

2.2.2 Газожидкостная хроматография.

2.2.3 Бактериологические исследования.

2.2.4 Иммунологические исследования.

2.2.5 Морфологические исследования.

2.2.6 Исследование перекисного окисления липидов и окислительной модификации белков при послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей.

Глава 3. ДИАГНОСТИКА ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОЙ АНАЭРОБНОЙ

НЕКЛОСТРИДИАЛЬНОЙ ИНФЕЦИИ МЯГКИХ ТКАНЕЙ. 74 3.1 Клиническая диагностика.

3.2 Лабораторная диагностика.

3.3 Причины развития послеоперационной анаэробной неклостри-диальной инфекции мягких тканей. Классификация послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей

Глава 4. ЛЕЧЕНИЕ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОЙ АНАЭРОБНОЙ НЕКЛОСТРИДИАЛЬНОЙ ИНФЕКЦИИ МЯГКИХ ТКАНЕЙ.

4.1 Хирургическое лечение послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей.

4.2 Медикаментозное лечение послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей. Алгоритм диагностики и лечения послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей.

Глава 5. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ И ЛЕЧЕНИЯ.

5.1 Динамика показателей иммунной системы при послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей

5.2 Динамика показателей интоксикации при послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей.

5.3 Динамика показателей перекисного окисления липидов и окислительной модификации белков при послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей.

5.4 Ближайшие и отдаленные результаты лечения послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей

Введение диссертации по теме "Хирургия", Морозов, Евгений Семенович, автореферат

Актуальность проблемы. Лечение хирургической инфекции остается приоритетным направлением в хирургии . На рубеже ХХ-ХХ1 столетий произошло формирование новой клинической дисциплины - хирургической инфектологии, объединившей усилия хирургов, анестезиологов - реаниматологов, клинических микробиологов и иммунологов, эпидемиологов для решения проблемы тяжелых инфекций в хирургии .

Анаэробная инфекция (АИ) является одним из самых тяжелых заболеваний и осложнений в современной хирургии. АИ может проявляться как самостоятельное заболевание, и как осложнение оперативных вмешательств, травматических повреждений, колото-резанных и огнестрельных ранений, парентерального введения наркотиков .

В развитии АИ огромное значение имеют анаэробные неклостридиальные микроорганизмы, присутствие которых при гнойных заболеваниях и осложнениях колеблется от 40 до 82 % в зависимости от локализации и характера очага поражения .

Неклостридиальные анаэробы являются представителями нормальной ау-тофлоры человека и относятся к условно патогенным микроорганизмам, действие которых проявляется при условиях, предрасполагающих к развитию инфекции (операция, травма, сахарный диабет, воспалительные заболевания дыхательных путей и полости рта, брюшной полости и промежности, ишемия тканей, различные виды иммуносупрессии, длительный прием кортикостерои-дов, цитостатиков, состояние после спленэктомии, лейкопения) .

Анаэробные неклостридиальные микроорганизмы (бактероиды, пептокок-ки, пептострептококки, фузобактерии и пр.), а также токсические микробные и тканевые метаболиты, оказывая повреждающее действие на макроорганизм, вызывают тяжелые органные нарушения, приводя к развитию органной дисфункции и полиорганным нарушениям . Несмотря на большие достижения в лечении гнойно-септических заболеваний и осложнений, летальность от АИ составляет от 16 до 33 % .

Кроме высокой летальности и инвалидизации от АИ, нельзя не учитывать значительные экономические потери общества, связанные с затратами на длительное стационарное и реабилитационное лечение этих больных. Об этом можно судить по тому факту, что в США дополнительные затраты на лечение только послеоперационных нагноений составляют 9-10 млрд. долларов .

В последние два десятилетия зарубежными и исследователями стран СНГ проявлен большой интерес к заболеваниям и осложнениям, вызванными не-клостридиальными анаэробами. За это время выполнено большое количество фундоментальных исследований, в которых изучались этиологические и патогенетические механизмы развития АИ. Разработана и подтверждена клинически концепция комплексного лечения АИ, во главу которой ставится ранняя диагностика и экстренное оперативное лечение, заключающееся в полном иссечении всех некротизированных и сомнительной жизнеспособности тканей, то есть в радикальном хирургическом вмешательстве, интенсивной терапии направленной на борьбу с инфекцией и эндогенной интоксикацией . Принципиально важным моментом в диагностике и правильной трактовке объема проведенной первичной некрэктомии при АИ является интраоперационное решение о радикальности оперативного вмешательства, в противном случае операция является не радикальной, что является плохим прогностическим признаком. Существующие методы интраопе-рационной экспресс - диагностики основаны в первую очередь на визуальной оценке состояния мягких тканей во время и после некрэктомии и зависят от знаний оперирующего хирурга данной патологии, что нередко приводит к необходимости многократных некрэктомии и значительному утяжелению состояния больного, а также удлинению сроков лечения и возрастанию процента летальности .

Объективных критериев полноценного удаления сомнительной жизнеспособности тканей, пораженных анаэробным инфекционным процессом, до сих пор практически нет. Интраоперационная экспресс-диагностика (мазки - отпечатки, бактериоскопия, биопсия), остающихся после некрэктомии тканей при АИ, дает положительные результаты исследований более чем у 70 % больных, но осуществляется редко. Классические методы исследований при АИ бактериологический и морфологический из-за длительности их выполнения (5-7 дней и более) не относятся к экспресс-методам интраоперационной диагностики .

Дальнейшая разработка данной проблемы требует новых подходов для решения вопросов ранней диагностики АИ, объективной оценки распространенности патологического процесса, критериев радикальности оперативного вмешательства, разработки ранних восстановительных кожно-пластических операций, адекватной оценки тяжести состояния больных.

Значительная распространенность АИ как самостоятельного заболевания и как послеоперационного осложнения, а также высокая послеоперационная летальность, несмотря на использование современных методов лечения, требует проведения углубленного исследования и дальнейшей разработки критериев ранней диагностики послеоперационной анаэробной неклостридиальпой инфекции мягких тканей (ПАНИМТ), радикальности оперативных вмешательств, восстановительных кожнопластцческих операций с дерматензией.

Цель исследования.

Улучшение результатов лечения ПАНИМТ путем разработки и внедрения новых технологий и совершенствования способов диагностики и лечения.

Задачи исследовании.

1. Изучить видовой и количественный состав микрофлоры и структуру микробных ассоциаций патологического очага при ПАНИМТ и чувствительность выделенных штаммов к антимикробным препаратам.

2. Разработать метод ранней диагностики ПАНИМТ в клинике.

3. Разработать способ оценки радикальности опережающих разрезов при некрэктомии по поводу послеоперационной анаэробной неклостридиалыюй флегмоны мягких тканей (ПАНФМТ).

4. Оценить состояние окислительного метаболизма при ПАНИМТ по данным перекисного окисления липидов и окислительной модификации белков до и в процессе лечения.

5. Изучить особенности изменений иммунной системы у больных с ПАНИМТ и ее коррекцию в процессе лечения.

6. Разработать устройство для профилактики нарушений кровообращения в кожных лоскутах, фиксации и сближения краев раны по типу дерматензии после вскрытия ПАНФМТ.

7. Разработать и внедрить хирургические и физико-химические методы ин-траоперационной санации воспалительного очага при ПАНИМТ, обеспечивающие радикальность первичной некрэктомии.

8. Провести анализ ближайших и отдаленных результатов кожно-пластических операций при ПАНИМТ и летальности.

Научная новизна.

Дана оценка особенностям клинического течения ПАНИМТ;

Разработана и внедрена рабочая классификация ПАНИМТ в хирургической клинике;

Разработан эффективный метод ранней диагностики ПАНИМТ;

Дана морфологическая характеристика и оценка радикальности опережающих разрезов и некрэктомии при ПАНИМТ;

Разработана эффективная схема комплексного лечения ПАНИМТ в хирургической клинике;

Изучен иммунологический статус у больных с ПАНИМТ и его коррекция;

Внедрено устройство оригинальной конструкции для фиксации краев раны и их сближения по типу дерматензии в лечении ПАНИМТ;

Внедрен новый метод закрытия дефектов кожи полового члена и мошонки за счет пахового кожного лоскута;

Внедрен новый метод санации мочевыводящих путей с целью профилактики ПАНИМТ;

Дана оценка эффективности ранних восстановительных кожно-пластических операций у больных с обширными дефектами мягких тканей при ПАНИМТ;

Изучены функциональные и косметические результаты операций в ближайшем и отдаленном периоде при ПАНИМТ.

Практическая значимость.

Разработана рабочая классификация ПАНИМТ в хирургической клинике;

Определены эффективные методы ранней диагностики ПАНИМТ;

Дана морфологическая характеристика и оценка радикальности опережающих разрезов и некрэктомии при ПАНИМТ в хирургической клинике;

Разработана схема комплексного лечения ПАНИМТ;

Разработаны критерии эффективности ранних восстановительных кожно-пластических операций при ПАНИМТ в хирургической клинике.

Основные положения, выносимые на защиту.

Интраоперационная экспресс - диагностика ПАНИМТ (мазки-отпечатки, бактериоскопия, биопсия, газовая хроматография) позволяет диагностировать грозное осложнение и дать оценку эффективности иссечения всех некротизи-рованных и сомнительной жизнеспособности тканей, то есть радикальности первичного хирургического вмешательства (радикальная некрэктомия);

Разработанная схема комплексной диагностики и лечения ПАНИМТ позволяет сократить сроки лечения больных, улучшить результаты лечения, снизить летальность;

Ранние восстановительные кожнопластические операции с дерматензией сокращают сроки лечения, улучшают функциональные и косметические результаты и снижают летальность;

Аппарат для фиксации краев ран после вскрытия ПАНФМТ позволяет избежать некрозов краев раны, эффективно контролировать раневой процесс, а после стихания воспалительного процесса закрыть дефект за счет дерматен-зии.

Реализация работы. Результаты диагностики и лечения ПАНИМТ используются в педагогической деятельности кафедр хирургических болезней № 1 и 2 Карагандинской государственной медицинской академии, в лечебной деятельности отделения хирургической инфекции Областной клинической больницы, КОМЛДО и горбольницы № 1 г. Караганды, горболышцы № 3 г. Темиртау, горбольницы г. Жезказгана.

Апробация работы. Материалы доложены и обсуждены на:

1. Научно-практической конференции «Осложнения и новые технологии в хирургии» (Липецк, 1997).

2. Международной конференции «Новые технологии в хирургии» (Новгород, 1999).

3. Международной конференции «Хирургия 2000» (Москва, 2000).

4. Международной конференции «Перспективы развития хирургии в III тысячелетии» (Астана, 2000).

5. VII и IX Международных конгрессах по иммунореабилитации «The 7-9 th international congress on immunoreabilitation» (USA, 2001, Turkey, 2003).

6. Международной конференции «Стандарты диагностики и лечения в гнойной хирургии» (Москва, 2001).

7. III конгрессе Ассоциации хирургов им. Н. И. Пирогова (Москва, 2001).

8. Международной конференции «Новые технологии в медицине и фармации» (Астана, 2001).

9. III и IV Международных конференциях ученых медиков стран СНГ (Ал-маты, 2001 -2002).

10. Международной конференции «Проблема инфекции в клинической медицине» (Санкт-Петербург, 2002).

11. Международном конгрессе хирургов «Новые хирургические технологии» (Петрозаводск, 2002).

12. Международной конференции «Актуальные вопросы современной хирургии» (Москва, 2002).

13. Международной конференции «Современные подходы науки и практики в хирургии» (Воронеж, 2002).

14. Научно-практической конференции «Актуальные вопросы современной медицины» (Ташкент, 2002).

15. Республиканской научно-практической конференции «Проблемы фти-зиопульмонологии и торакальной хирургии» (Караганда, 2002).

16. III Международной конференции «Экология, радиация, здоровье» (Семипалатинск, 2002).

17. Международном хирургическом конгрессе «Актуальные проблемы современной хирургии» (Москва, 2003).

18. Российско-Казахстанской международной конференции «Новые технологии XXI века в медицине» (Караганда, 2003).

19. Научно-практической конференции посвященной 55-летию Областной клинической больницы (Караганда, 2003).

20. Заседании Областной ассоциации хирургов Карагандинской области (2003).

Объем и структура работы. Диссертация состоит из введения, пяти глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы. Работа изложена на 246 страницах компьютерного текста, содержит 45 таблиц, 39 рисунков. Указатель литературы содержит 358 источников, из них 98 иностранных.

Заключение диссертационного исследования на тему "Послеоперационная анаэробная неклостридиальная инфекция мягких тканей"

1. Послеоперационная анаэробная неклостридиальная инфекция мягких тканей подтверждена бактериологически у 90,6 % больных, причем выделен 361 облигатный анаэроб и у всех пациентов высеяна ассоциированная аэробная и факультативно-анаэробная микрофлора, в процессе лечения видовой состав которой в процессе лечения менялся. Выделенные штаммы облигатных анаэробов отличались высокой чувствительностью к антибиотикам: группе карбапенемов в 94-86 %; цефалоспаринов - 85-69 %; фторхинолонов - 70-56 %; гликопептидов - 62 %.

2. Разработанный и внедренный метод интраоперационной экспресс-диагностики послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей путем цитологического исследования мазков-отпечатков, у 88,3 % больных подтвердил клинический диагноз и дал возможность оценить радикальность опережающих разрезов при некрэктомиии. Цитологическое экспресс-исследование мазков-отпечатков в зоне окончания разрезов и дна раны позволило у 92,3 % пациентов избежать продления разрезов и повторных не-крэктомий за счет исключения признаков инфекции в зоне окончания разрезов.

3. Послеоперационная анаэробная неклостридиальная инфекция мягких тканей сопровождается увеличением содержания в плазме крови больных диеновых коньюгат, малонового диальдегида, а также окисленных белков основного характера. Сочетанное применение гипербарической оксигенации, внутрисосудистого лазерного облучения, импульсного электрического разряда и озонированного физиологического растворачэграничивает активацию пе-рекисного окисления липидов и не провоцирует увеличение катаболитов окислительной модификации белков.

4. Послеоперационная анаэробная неклостридиальная инфекция мягких тканей, сопровождающаяся иммуноодефицитом - угнетением клеточного и гуморального иммунитета, снижением абсолютного и относительного числа В-лимфоцитов, уровня Т-лимфоцитов, падением концентрации иммуноглобулинов, выраженной диспрессией фагоцитарной системы. Включение иммуно-модулина в комплексное лечение позволяет в более ранние сроки ликвидировать эти нарушения в иммунной системе.

5. Интраоперационная санация с помощью импульсного электрического разряда и озонированных растворов наряду с цитологической экспресс-диагностикой позволила в основной группе у 78,5 % пациентов с послеоперационной анаэробной инфекцией ограничится однократной радикальной не-крэктомией за счет эффективной санации очага, тогда как в контрольной группе этот показатель составил 47,2 %.

6. В сроки 8-9 сут после последней некрэктомии у 86,3 % пациентов выполнено пластическое закрытие ран при площади от 412 до 2582 см2, причем с помощью дерматензии предложенным аппаратом у 18,1 %, вторичных швов у 57 %, аутодермопластики у 19,6 %, транспозиции лоскута у 5,3 %. При этом хороший функциональньш и косметический результат получен у 91,7 %. После некрэктомии по поводу послеоперационной анаэробной неклостридиаль-ной флегмоны мягких тканей умерло 26 пациентов (8,5 %). Основной причиной смерти больных был сепсис, септический шок и полиорганная недостаточность. Летальность в основной группе составила - 6,8 % (14 пациентов), в контрольной - 11,8:% (12). I

1. Разработаная и клинически подтвержденая концепция комплексного лечения послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей, включает следующее: ранняя диагностика с использованием клинических, параклинических и лабораторных методов (мазки-отпечатки, бактериоскопия, экспресс-биопсия, газожидкостная хроматография и завершающих бактериологических исследований анаэробов и патогистологических исследований) с экстренным оперативным вмешательством (радикальная некрэкто-мия), интенсивная терапия, борьба с инфекцией и эндогенной интоксикацией.

2. Основным методом лечения послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей должно быть полноценное иссечение пораженных и сомнительной жизнеспособности тканей. Интраоперационное решение вопроса о радикальности оперативного вмешательства (мазки-отпечатки в зоне окончания разрезов и дна раны, бактериоскопия, экспресс-биопсия, газожидкостная хроматография) является основополагающим в предупреждении прогрессировать инфекции, полиорганной недостаточности и острого сепсиса.

3. В местном лечении послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей должны быть широко использованы физические и химические методы воздействия на микрофлору, их токсины и токсические метаболиты - импульсный электрический разряд, озонированный физиологический раствор, лаваж раневой поверхности антисептиками, устройство для исключения некрозов кожных лоскутов при обширных ранах и контроля эффективности лечения раневого процесса.

4. Учитывая склонность раневого процесса при послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей к затяжному течению с развитием сепсиса, внутригоспитальной инфекции, раневого истощения необходимо включать в комплекс лечения наряду с импульсным электрическим разрядом и озонированным физиологическим раствором - иммуномодуляторы, дискретный плазмоферез с антибиотиком, гипербарическую оксигенацию, внутрисосудистое лазерное облучение крови, ультрафиолетовое облучение крови, фитопрепараты.

5. Основными факторами, способствующими развитию послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей, являются:

Запущенные острые хирургические заболевания;

Травматичность и длительность операции;

Неадекватное дренирование очага инфекции; .

Недостаточный гемостаз;

Неправильный уровень ампутации конечности при ее гангрене или критической ишемии;

Отсутствие или недостаточность периоперационной антибиотикопрофи-лактики;

Иммунодефицитные состояния;

Тяжелые сопутствующие заболевания и пожилой возраст больных.

6. Аппарат для фиксации краев раны после вскрытия послеоперационной анаэробной неклостридиальной флегмоны мягких тканей позволяет эффективно контролировать раневой процесс, и закрыть обширный дефект за счет дерматензии.

7. Ранние восстановительные^ кожнопластические операции с дерматензией у больных с послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекцией мягких тканей сокращают сроки лечения, улучшают функциональные и косметические результаты и снижают летальность.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Морозов, Евгений Семенович

1. Абасов Б. X., Ашуров Б. М., Гаджиев Д. Г. Оперативная и медикаментозная санация гнойно-септических очагов существенное звено в комплексном лечении хирургического сепсиса // 2-я Всесоюзная конференция «Хирургический сепсис». Тула, 1989. -. С. 74-75.

2. Абрамченко В.В. Антиоксиданты и антигипоксанты в акушерстве -СПб.: Деан, 2001.-С. 14-87.

3. Александер Дж. У., Гуд Р. Р. Иммунология для хирургов. Перевод с англ. М., 1974.- 191 с.

4. Александровский А. Я. Молекулярные механизмы развития диабетических осложнений // Биохимия, 1998, Т. 63, вып. 11. С. 1470 -1479.

5. Амирасланов Ю.А., Митиш В.А. Ранние восстановительные операции -новый этап в развитии гнойной хирургии. // Сборник научных трудов. «Актуальные вопросы хирургии». М., 1995. С. 184-187.

6. Ампутация при гнойно-некротических поражениях нижних конечностей / Е. А. Бунакова, Ш. А. Ержанова, Е. С. Морозов и др. // Материалы научно-практической конференции «Новые технологии в хирургии. Хирургическая инфекция» Новгород, 1999.-С. 139-140.

7. Анаэробная гангрена мошонки и промежности / С. В. Лохвицкий, Е. С. Морозов, К. К. Наурзбаев и др. // Сборник тезисов. «Актуальные вопросы современной хирургии». М., 2000. С. 197-198.

8. Анаэробная инфекция грудной стенки /Е. С. Морозов, Ж. К. Исмаилов, К. К. Наурзбаев и др. // Материалы Третьего конгресса ассоциации хирургов им. Н.И. Пирогова. М., 2001,. С. 15-16с.

9. Анаэробная инфекция живота / Б. А. Бегежанов, Е. С. Морозов, Ж. К. Исмаилов и др. // Материалы Третьего конгресса ассоциации хирургов им. Н.И. Пирогова. М., 2001. С. 29-30.

10. Анаэробная инфекция у детей / А. Н. Котляров, И. А. Абушкин, М. 3. Иманов и др. // Материалы конференции. «Проблема инфекции в клинической медицине». СПб., 2002 С. 171-172.

11. Анаэробная неклостридиальная инфекция в хирургии / А. Л. Гуща, А.

12. B. Некрасов, В. А. Юдин, О. В. Петров // Материалы конференции «Раны и раневая инфекция», N4., 1986. 233 с.

13. Анаэробная неклостридиальная инфекция в хирургической клинике /

14. C. В. Лохвицкий, Е. С. Морозов-, Ж. К. Исмаилов // Тез. докл. «Стандарты диагностики и лечения в гнойной хирургии», М., 2001. С. 307-308.

15. Анаэробная неклостридиальная инфекция у наркоманов / С. В. Лохвицкий, Е. С. Морозов, Р. Д. Паикидзе // Материалы 3-го Российского научного форума «Хирургия 2001». М., 2001. С. 213-215.

16. Анаэробно-аэробная инфекция при остром аппендиците /В. И. Мамич, И. В. Улитовский, Е. И. Савич и др. // Хирургия. 1998. - № 1. - С. 26-29.

17. Анаэробные флегмоны туловища после аппендэктомии / В. М. Лобан-ков, С. И. Слизько, А. М. Пятницкий и др. // Труды конгресса «Актуальные проблемы современной хирургии», М., 2003. 78 с.

18. Апсатаров Э.А., Алимжанов А.К., Нургалиева Б.У. Бактериологическое исследование ран гнойных, обработанных озоном // Материалы научнопрактической конференции «Новые технологии в хирургии. Хирургическая инфекция» Новгород, 1999. С." 129-131.

19. Арчаков А. И., Махосев И. М. Модификация белков активным кислородом и их распад // Биохимия, 1989. Т.54. - вып.2. - С. 179-186.

20. Аспирационное дренирование при анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей / А. А. Цыбин, В. С. Бояринцев, А. Ю. Ермилов и др. // Тез. докл. «Анаэробная неклостридиальная инфекция в гнойной хирургии», Тернопль, 1989.-С. 60-61.

21. Ахметова С. Б. Влияние препаратов сосновой живицы на процессы колонизации условно патогенных микроорганизмов при лечении гнойных ран и трофических язв: Автореф.: дисс.канд.мед.наук, Астана, 2000, 25 с.

22. Бакунова Л. Н. Лечение анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей с применением высокоэнергетических потоков: Автореф. дисс. канд.мед.наук, М., 1997, 25 с.

23. Балаболкин М. М., Клебанова Е. М. Роль окислительного стресса в патогенезе сосудистых осложнений диабета // Проблемы эндокринологии -2000. -№ 6. С. 18-21.

24. Балябин А. Ä., Кочеровец В. И., Столбовой A.B. Неклостридиальные анаэробные инфекции мягких тканей // Архив патологии. 1983. №3. - С. 1218.

25. Баширов А. Б., Морозов Е. С., Кусаинов М. И. Роль бактериальной об-семененности в приживлении кожного лоскута // Материалы конференции «Современные проблемы лечения перитонита и хирургической инфекции». Актюбинск, 1993, С. 120-122.

26. Белов С. Г., Тамм Т. И., Даценко А. Б. Анаэробная инфекция ран. В кн.: Теория и практика местного лечения ран. Киев, 1995. С. 351-377.

27. Белокуров Ю. Н., Граменицкий А. Б. Применение гипербарической оксигенации при анаэробной неклостридиальной инфекции. // Тез. докл.

28. Анаэробная неклостридиальная инфекция в гнойной хирургии». Тернопль, 1989. С. 8-9.

29. Белоцкий С. М., Карлов В. А., Крастин О. А. Общая иммунология сепсиса // Вестник АМН ССР, 1983. № 8. - С. 39-41.

30. Биленко М. В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов (молекулярные механизмы, пути предупреждения и лечения), М.: Медицина, 1989,368 с.

31. Биоантиоксидантная активность 3,5-дитретбутилпирокатехина и его влияние на гипоксию, воспалительный процесс, болевой синдром и ожоги / О. И. Шадыро, Г. И. Шилов, В. А. Тимощук и др. // Вопросы медицинской химии.- 1997.- Т.43. вып.З.- С.153-157.

32. Блатун J1.A., Яковлев В.П. Современные аспекты общей и местной антибактериальной терапии анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей // Тез. докл.: «Анаэробная неклостридиальная инфекция в гнойной хирургии». Тернополь, 1989. С. 8-10.

33. Борисов М.А. Диагностика и комплексное лечение гнойных заболеваний мягких тканей, ассоциированных с анаэробной неклостридиальной инфекцией. М., 1995: Автореф. дисс. канд. мед. наук, 28 с.

34. Бромбин А.И., Пащина С. Н. Анаэробный сепсис, сахарный диабет и гнойно-воспалительные заболевания мягких тканей // Материалы 3-го Российского научного форума «Хирургия 2001», М., 2001, С. 73-74.

35. Брондз Б. Д. Генетические условия функционирования субклассов Т-лимфоцитов и их рецепторов /ЛУспехи совр. биологии, 1991. №9. - С. 858871.

36. Булынин В. И., Глухов А. А., Мошуров И. П. Лечение ран. Воронеж, 1998,248 с.

37. Буянов В. М., Алексеев А. А. Лимфология эндотоксикоза. М., 1990, 272 с.

38. Васильева JI. С., Кузьменко В. В., Малышев В. В. Модификация асептического воспаления антиоксидантом ионолом // Патологическая физиология и экспериментальная терапия, 1993. № 3. - С. 41-43.

39. Влияние 6-метилурацила на параметры системы регуляции пероксид-ного окисления липидов при термическом ожоге / Ю. Н. Таран, Л. Н. Шишкина, Л. С. Евсеенко, Г. В. Кукушника // Вопросы медицинской химии, 1995. № 1.-С. 40-43.

40. Влияние ультразвуковой аэрозольной обработки ран на анаэробную микрофлору гнойных очагов челюстно-лицевой области / В. В. Шулаков, В. Н. Царев, Г. Е. Цыбров, В. С. Агапов // Вестник Российской АМН, 1996. № 8. - С. 22-25.

41. Военно-полевая хирургия. Под редакцией Брюсова П.Г., Нечаева Э.А. М., 1996,413 с.

42. Воленко A.B. Перспективы и возможности профилактического промывания хирургических ран пульсирующими струями жидкости под давлением // Хирургия, 1998. № 4. -С.46-50.

43. Воробьев А. А., Миронов А. А. Состояние проблемы инфекций, вызываемых неспорообразующими анаэробными бактериями // Вестник Российской АМН, 1996. №> 2. - С.3-8.

44. Воробьев А. А., Миронов А. Ю., Пашков Е. П. Современные методы лабораторной диагностики инфекций, вызванных неспорообразующими анаэробными бактериями // Клиническая лабораторная диагностика. 1996. № 1. -С. 14-16.

45. Гаврилов В. Б., Мешкорудная М. И. Спектрофотометрическое определение содержания гидроперекисей липидов в плазме крови // Лаб. дело, 1983. -№3.-С. 33-35.

46. Гасанов М. М. Дифферинцированая тактика хирургического лечения гнойно некротических заболеваний стопы: Автореф. дисс. канд.мед.наук, М., 2000, 27с.

47. Глухов А. А., Пархисенко Ю. А., Мошурова И. П. Озонотерапия в комплексе лечения хирургической инфекции // Сборник тезисов. «Актуальные вопросы современной хирургии». М., 2000, С. 89-90.

48. Гнойно-септические осложнения и аррозивные кровотечения из магистральных сосудов у наркоманов / С. В. Лохвицкий, Е. С. Морозов, Р. Д. Паи-кидзе и др. // Материалы международного конгресса хирургов. Петрозаводск, 2002, том I.-С. 285-286.

49. Горизонтов П. Д., Протасов Т. Н. Детоксикация как метод гемостаза и резистентности. М., 1981, 397 с.

50. Госпитальная анаэробная инфекция / С. В. Лохвицкий, Е. С. Морозов, Г. А. Степаненко и др. // Материалы конференции. «Проблема инфекции в клинической медицине». СПб., 2002. С. 186-187.

51. Гостищев В.К. Место и возможности некрэтомии в лечении инфицированных и гнойных ран // Материалы Всесоюзной конференции «Местное лечение ран». М., 1991, С. 17-18.

52. Гостищев В.К. Оперативная гнойная хирургия. М., 1996, 415 с.

53. Гостищев В.К., Афанасьев А.Н. Стандарты лечебно-диагностических мероприятий у больных с диабетической остеоартропатией и гнойнонекротическими поражениями стоп // Тез. докл.: «Стандарты диагностики и лечения в гнойной хирургии». М., 2001, С. 107-112.

54. Гостищев В.К., Оганесян С.С. Этиологические и патогенетические аспекты анаэробной неклостридиальной инфекции // Тез. докл. «Анаэробная не-клостридиальная инфекция в гнойной хирургии». Тернополь, 1989 . С. 1113

55. Гостищев В.К., Оганесян С.С., Тарвердян Н.А. Влияние низкочастотного ультразвука на неклостридиальную анаэробную микрофлору // Вестник хирургии, 1987. № 4. - С. 38-42.

56. Гостищев В.К., Омельяновский В.В. Пути и возможности профилактики инфекционных осложнений в хирургии // Хирургия, 1997. № 8. - С.5 -11.

57. Государственная фармакопея СССР. М: Медицина, 1990, Т. 2 -11,397 с.

58. Грабовецкий Д.Е., Думчев А.Н. Анаэробная неспророобразующая инфекция в хирургии // Материалы научно-практической конференции «Актуальные вопросы хирургической инфекции». Семипалатинск, 1991, С. 38-39.

59. Григорьева Т. Г. Патофизиологические особенности кожных лоскутов, полученных методом дерматензии в эксперименте // Клинич. хирургия, 1990. -№ 3. С. 40-42.

60. Гуревич К. Я., Губарь Л. Н., Сергеев С. Т. Основные принципы экстракорпоральной детоксикации в военно полевой хирургии // Военно - медицинский журнал, 1991. - № 7. - С. 7-11.

61. Дарвин В.В., Корженевский В.К., Климова Н.В. Регионарная озоноте-рапия в комплексной лечебной программе больных с диабетической стопой // Тез. докл.: «Стандарты диагностики и лечения в гнойной хирургии». М., 2001, С.125-128.

62. Диагностика и лечение медиастинитов / В. Л. Полуэктов, А. Г. Малы-хин, О. А. Чертищев и др.// Материалы 3-го Российского научного форума «Хирургия 2001». М., 2001, С. 257-259.

63. Диагностика и лечение местных форм хирургической анаэробной не-| клостридиальной инфекции / И. Г. Лещенко, П. И. Бучин, В. С. Новокшенов и 1 др. // Хирургия, 1996. № 1. - С. 73-74.

64. Дозированное тканевое растяжение / Ю. А. Амирасланов, А. М. Све-тухин, Д. С. Саркисов и др. // Вестник Российской АМН. 1994. № 6. - С. 4346.

65. Дубинина Е. Е., Шугалей И. В. Окислительная модификация белков // Успехи соврем, биологии, 1993. Т. 113, вып. 3. - С. 71-82.

66. Ержанова Ш. А., Муравлева Л. Е., Афанасьев А. Н. Влияние процессов липидной пероксидации на патогенез и прогрессирование диабетических ан! гиопатий у больных инсулинозависимым сахарным диабетом // Медицина и | экология, Караганда, 1997. № 4. -С. 41-44.

67. Ермолов А. С., Удовский Е. Е., Андреев В. Г. Проблемы комплексного лечения тяжелых форм хирургической инфекции // Материалы научно-практической конференции «Актуальные вопросы хирургической инфекции». Семипалатинск, 1991, С. 52-53.

68. Ерофеев В. В., Лирцман И. В., Поликарпов С. В. Антибактериальная терапия при гнойно-септических осложнениях у больных в отделениях реанимации // Хирургия, 1998. № 12. - С.48-52. ■

69. Ефименко Н. А. Хирургическая инфекция проблемы в Вооруженных1 силах Российской Федерации // В сб.: Актуальные вопросы инфекции в хирургии, М., 1999.- С. 3-5.

70. Ефименко Н. А., Чернеховская Н. Е. Озонотерапия в хирургической клинике. М., 2001, 147 с.

71. Зайчик А. Ш., Чурилов Л. П. Основы общей патологии. 4.2. Основы патохимии СПб., ЭЛБИ, 2000, 688 с.

72. Зайчик А. Ш., Чурилов Л. П. Основы общей патологии. Часть 1, СПб., 1999, ЭЛБИ, 624 с.

73. Звягин А. А., Слепнев С. Ю., Курочкина А. И. Проблема оценки тяжести состояния больных с хирургической инфекцией -// Тез. докл.: «Стандарты диагностики и лечения в гнойной хирурги». М., 2001, С. 244-245.

74. Звягин А. А., Смирнов В. И. Интенсивная терапия сепсиса и тяжелой анаэробной неклостридиальной инфекции // Сборник научных трудов. «Актуальные вопросы хирургии». М., 1995. С. 195-199.

75. Зенков Н. К., Ланкин В. 3., Меныцикова Е. В. Окислительный стресс. Биохимические и патофизиологические аспекты, М., Наука, Интерпериодика, 2001,343 с.

76. Зенков Н. К., Меньшикова Е. Б. Активированные кислородные метаболиты в биологических системах // Успехи совр. биол., 1993. Т. 113, вып. 3,-С. 286-296.

77. Изимбергенов Н. И., Акатаев Н. А., Аскангалиев К. Ж. Новые направления в развитии лечения хирургической инфекции II Материалы научно-практической конференции «Новые технологии в хирургии. Хирургическая инфекция» Новгород, 1999, С. 93-94.

78. Изменение реологических свойств крови и осмотической резистентности эритроцитов при активации свободнорадикальных процессов / Е. В. Ройтман, И. И. Дементьева, О. А. Азизова и соавт. // Клиническая лабораторная диагностика, 2001.-№3.-С. 42-43.

79. Иммунокоррекция у больных с хирургической инфекцией / С. В. Лохвицкий, К. Б. Оспанова, Е. С. Морозов и др. // Материалы VII Международного конгресса по нммунореабилитации «Аллергия, иммунология и глобальная сеть» США, 2001. С. 99-100.

80. Интенсивная терапия тяжелых форм анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей / В. Н. Французов, Н. А. Ефименко, А. Е.Шестопалов // Хирургия, 1999. № 10. - С. 21- 23.

81. Исаев А. Ф., Мукобенов С. X., Орлов Д. А. Первый опыт озонотерапии в комплексном лечении гнойно-воспалительных послеоперационных осложнений // Труды конгресса. «Актуальные проблемы современной хирургии». М.,2003. С. 94.

82. Искакова С. А. Влияние лазерного и УФ излучения на состояние окислительных процессов в эритроцитах крови. // Актуальные проблемы профилактической медицины. Сб. ст. молодых ученых и специалистов. Караганда, 1995. -С.118-119.

83. Исмаилов Ж. К. Пластическая хирургия гнойной раны: Автореф. дисс. докт.мед.наук, Алматы, 2001, 47 с.

84. Исмаилов Ж. К., Бейсенов К. Т., Морозов Е. С. Пластическое закрытие мягкотканных дефектов при анаэробной инфекции // Материалы 3-го Российского научного форума «Хирургия 2001». М., 2001, С. 160-162.

85. Исмаилов Ж. К., Морозов Е. С., Бидайбаев А. Н. Кожно пластические операции в лечении гнойных ран у больных сахарным диабетом // Медицинский журнал Казахстана. Алматы, 2000. - №3. - С. 17-18.

86. Истратов В. Г. Диагностика анаэробной хирургической инфекции с помощью газовой хроматографии и масс-спектрометрии: Автореф. дисс. докт.мед.наук., М., 1991, 28 с.

87. Истратов В.Г., Миронов А.Ю., Руднева В.Г. Изучение патогенетических механизмов интоксикации у больных анаэробной неклостридиальной инфекцией // Вестн. Российской АМН, 1996. № 2. - С. 41- 43.

88. Итоги клииико-лабораториого изучения анаэробной неклостридиаль-ной инфекции в хирургической клинике / В. Д. Федоров, А. М. Светухин, В. П. Яковлев // Вестник Российской АМН. 1996. №2. - С.23-26.

89. Каем Р.И. Морфологическая картина анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей в процессе лечения // Тез. докладов. «Анаэробная неклостридиальная инфекция в гнойной хирургии». Тернопль, 1989. С. 25.

90. Камаев М. Ф. Инфицированная рана и ее лечение, М., 1970, 159 с.

91. Каншин H.H. Закрытое аспирационно-промывное лечение нагнои-тельных процессов. М., 1993, 60 с.

92. Карпищенко А.И., Элькин Г.И. Метод газожидкостной хромотографии в диагностике генерализованной хирургической инфекции // Клин, лабораторная диагностика. 2000. № 9. - С. 11-13.

93. Кислотно-основное равновесие и газы крови при тяжелой анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей / А. JI. Тверской, Н. В. Коганова, В. Е. Мальченко и др. // Раны и раневая инфекция. 2-я Всесоюзн. конф. М., 1986.-С. 243-244.

94. Коган А.Х. Фагоцитзависимые кислородные свободнорадикальные механизмы аутоагрессии в патогенезе внутренних болезней // Вестник Российской АМН, 1999. - № 2. - С. 3-10.

95. Колесов А.П., Столбовой A.B., Кочеровец В.И. Анаэробная инфекция в хирургии. JL, 1989, 157с.

96. Колкер И.И., Борисова O.K. Микробиологические аспекты неклостридиальной анаэробной инфекции. В кн.: Раны и раневая инфекция. Под ред. М.И. Кузина и Б.М. Костюченка. М., 1990. С. 162 - 166.

97. Кондратенко И. В., Ярилин А. А. Нарушение СДЗ СД2 - зависимых путей активации Т - лимфоцитов при иммунодефицитных состояниях // Иммунология, 1998. - № 1. - С. 48 - 52.

98. Контроль нозокомиальных инфекций в хирургическом стационаре и антибактериальная терапия / Е. С. Морозов, Г. А. Бейсембаева, А. Д. Джанта-сова и др. // Сборник тез.: «Актуальные вопросы современной хирургии». М., 2000, С. 220-221.

99. Коробейникова Э. Н. Модификация определения продуктов перекис-ного окисления липидов в реакции с тиобарбитуровой кислотой // Лаб. дело, 1989. №7.-С. 8-10.

100. Костюченок Б. М., Кулешов С. Е. Принципы активного хирургического лечения анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей // Вестн. хирургии, 1989. № 7. - С. 102-106.

101. Костюченок Б.М., Кулешов С.Е. Проблема анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей // Тез. докл. «Анаэробная неклостридиальная инфекция в гнойной хирургии». Тернопль, 1989. С. 31-33.

102. Кочеровец В.Л. Неклостридиальная анаэробная инфекция ведущая этиологическая форма полимикробных инфекций в хирургии: Автореф. дисс. докт.мед.наук., М., 1990, 23 с.

103. Краткий определитель бактерий Берги // Под ред. Дж. Хоулта. 8-е изд. Пер. с англ. -М.: Мир, 1980, 495 с.

104. Кузин М. И., Костюченок Б. М. Раны и раневая инфекция. М., 1990, 591с.

105. Кулешов С. Е. Возможности кожной пластики при анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей // Материалы симпозиума «Кожная пластика в гнойной хирургии». М., 1990. С. 40-41.

106. Кулешов С. Е. Особенности лечения обширных послеоперационных ран при анаэробной неклостридиальной инфекции // Материалы Всесоюзной конференции «Местное лечение ран». М., 1991, С. 159-161.

107. Кулешов С. Е., Жаров Е. В. Анаэробная клостридиальная и неклост-ридиальная инфекция в хирургии. М., 1993, 254 с.

108. Куликова А. Н. Хирургическое лечение гнойных осложнений и повреждений сосудов у больных опийной наркоманий: Автореф. дисс. канд.мед.наук, Саратов, 2000, 23 с.

109. Ланкин В.З., Тихазе А.К., Беленков Ю.Н. Свободнорадикальные процессы при заболеваниях сердечно сосудистой системы // Кардиология -2000. - № 7. - С. 48-58.

110. Левашов Ю.Н., Оганесян Л.В. Газохроматографнческий парофазный анализ в диагностике анаэробной неклостридиальной инфекции // Тезисы докладов. «Анаэробная неклостридиальная инфекция в гнойной хирургии». Тернополь, 1989. С.85-89.

111. Лечение анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей / С. А. Жидков, С. Н. Шнитко, Н. А. Абрамов, Ю. В. Кузьмин // Материалы конгресса «Первый Белорусский Международный конгресс хирургов», Витебск, 1-996, 520 с.

112. Лечение болезни Фурнье / М. Д. Ханевич, О. А. Самойлов, А. В. НиIзовой и др. // Тезисы Международной конференции «Хирургические инфекции: профилактика и лечение». М., 2003. С. 36.

113. Лечение обширной прогрессирующей флегмоны / Ю. П. Атанов, И. А. Бутивщенко, С. В. Горюнов и др. // Хирургия, №2. 1998. - С. 35 - 38.

114. Лечение при разлитых флегмонах шеи / Е. А. Цеймах, В. А. Тулупов, Ю. Ю. Гуревич и др. // Вестник хирургии, 2001. Том 160, №2. - С. 35- 38.

115. Лещенко И. Г., Новокшенов B.C. Новая проблема хирургии анаэробная неклостридиальная инфекция. Самара, 1993. - С. 5 - 31.

116. Лобынцев В.В., Логинов В.А. Ультрафиолетовое облучение крови при обширных анаэробных неклостридиальных флегмонах мягких тканей //

117. Тез. докл.: «Анаэробная неклостридиальная инфекция в гнойной хирургии» Тернополь, 1989. С. 37-38.

118. Лохвицкий С. В., Жумабекова Э. Ы., Муравлева Л. Е. Состояние сво-боднорадикального окисления у больных с хирургической инфекцией // Сво-боднорадикальное окисление в эксперименте и клинике. Респ. сб. науч. тр. Караганда, 1989. С. 8-12.

119. Лохвицкий С. В., Исмаилов Ж. К., Морозов Е. С. Хирургия гнойной раны стопы // Хирургия, 2001. №3. - С.34 - 35.

120. Лохвицкий С. В., Морозов Е. С. Анаэробная неклостридиальная инфекция после аппендэктомии // Хирургия, 2004. № 9. - С. 41-43.

121. Лохвицкий С. В., Морозов Е. С., Степаненко Г. А. Послеоперационная анаэробная неклостридиальная инфекция // Анналы хирургии, 2003. № 4. -С. 59-63.

122. Лохвицкий С. В., Морозов С. Е., Степаненко Г. А. Анаэробная неклостридиальная инфекция после ампутации нижних конечностей при диабетической и ишемической гангрене. // Медицинский журнал Астаны, 2004. № 1.-С. 51-53.

123. Лохвицкий C.B., Морозов Е.С., Абушахманов Н.Х. Анаэробный не-клостридиальный медиастинит // Материалы 3-го конгресса ассоциации хирургов им. Н.И. Пирогова. М., 2001, С. 14-15.

124. Лохвицкий C.B., Морозов Е.С., Паикидзе Р.Д. Осложнения ампутаций нижних конечностей при диабетической и ишемической гангрене // Тез. докл.: «Стандарты диагностики и лечения в гнойной хирургии». М., 2001, С. 305-307.

125. Лохвицкий C.B., Морозов Е.С., Степаненко Г.А. Инъекционные анаэробные флегмоны // Материалы конференции. «Проблема инфекции в клинической медицине». СПб, 2002. С. 187-188.

126. Лохвицкий C.B., Морозов Е.С., Степанеико Г.А. Послеоперационная анаэробная инфекция // Труды конгресса «Актуальные проблемы современной хирургии». М., 2003. С. 95.

127. Лохвицкий C.B., Шептунов Ю.М. Эндолимфатическая терапия при гнойно-воспалительных заболеваниях конечностей и таза // Хирургия, 1984. -№ 11.-С. 129-132.

128. Лыскин Г. И. Возможности гипербарической оксигенации в лечении анаэробной раневой инфекции // Хирургия, 1992. №2. - С. 53-56.

129. Малафеева Э.В., Граменицкий А.Б., Шевьева E.H. Микробиология и иммунология гнойной хирургической инфекции, вызванной неспророобра-зующими анаэробами // Вестн. Российской АМН, 1996. №2. - С. 41-44.

130. Местное лечение очагов анаэробной инфекции / Б. М. Даценко, И. М. Перцов, С. Г. Белов и др. // Тез. докладов. «Анаэробная неклостридиальная инфекция в гнойной хирургии», Тернополь, 1989. С. 19-20.

131. Местное медикаментозное лечение гнойных ран / М. И. Кузин, Б. М. Костюченок, Б. М. Даценко и др. // Метод, реком., М., 1985, 18 с.

132. Метод ускоренной биохимической идентификации неспорообразую-щих анаэробов / В. И. Кочеровец, В. М. Добрынин, И. 3. Курбанова и др. // Материалы конгресса. «Первый Белорусский Международный конгресс хирургов», Витебск, 1996, 549 с.

133. Методические указания по определению чувствительности микроорганизмов к антибиотикам методом диффузии в агаре с использованием дисков. МЗ СССР,М., 1983.

134. Методы общей бактериологии // Под ред. Ф. Герхардта. Пер. с англ. -М.: Мир, 1984. Т 2. - С. 283-373.

135. Микробиологическая диагностика заболеваний вызванных неспоро-образующими анаэробными бактериями / В. И. Кочеровец, А. А. Петраков, Т. Р. Понамарева и др. // Метод, реком. М., 1986, 33 с.

136. Миронов А. Ю., Пашков Е. П. Использование газожидкостной хроматографии в анаэробной бактериологии // Лаб. дело, 1988. № 3. - С. 3-9.

137. Миронов АЛО Критерии лабораторной диагностики неклостриди-альной анаэробной инфекции // Сборник научных трудов 1-й Республиканской конференции молодых ученых медиков. Вильнюс, 1989. С. 249-251.

138. Мищуров Н.В., Дольников Е.М., Мищурова Н.В. Тактика лечения послеоперационной неклостридиальной анаэробной инфекции // Тезисы докладов. «Актуальные проблемы комбустиологии, Реаниматологии и экстренной медицины». Челябинск, 1996. С. 115-117.

139. Морозов Е. С. Дерматензия в хирургии анаэробной инфекции//«Ме-! дицина и экология», 2003. № 3. - С. 51-54.

140. Морозов Е. С. Летальность при анаэробной инфекции // Медицина и экология, 2004. № 1. - С. 49 - 52.

141. Морозов Е. С. Результаты лечения анаэробной инфекции // Материалы научно практической конференции. «Актуальные вопросы современной медицины». Ташкент, 2002. - С. 95.

142. Морозов Е.С. Анализ летальности при анаэробной инфекции // Труды KOHipecca «Актуальные проблемы современной хирургии». М., 2003. С. 78.

143. Морозов Е.С. Анаэробная инфекция мягких тканей после аппендэк-томии // Сборник научных трудов. «Современные подходы науки и практики в хирургии». Воронеж, 2002. С. 347-349.

144. Морозов Е.С. Кожно-пластические операции в лечении гнойных ран // Материалы научно-практической конференции. «Актуальные вопросы современной медицины». Ташкент, 2002. С. 95.

145. Морозов Е.С. Результаты лечения послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей // «Медицина и экология», 2003. -№3.-С. 74-78.

146. Мышкина А.К., Осинцев Е.Ю. Прогнозирование течения раневого процесса у больных с хирургической инфекцией мягких тканей // Материалы Всесоюзной конференции «Местное лечение ран». М., 1991, 225 с.

147. Наурзбаев К.К. Ранозаживляющие свойства сосновой живицы в дренирующем полимере: Автореф. дисс. канд.мед.наук, Караганда, 2002, 23 с.

148. Неклостридиальные анаэробы при синергидных гнойных инфекциях / С. В. Лохвицкий, В. А. Снопкова, Е. В. Бысов и др. // В кн.: Анаэробная не-клостридиальная инфекция в хирургии. Тернополь, 1989. С. 175-177.

149. Некоторые этиопатогенетические подходы к терапии и профилактике госпитальной инфекции / Ж. К. Исмаилов, С. Б. Ахметова, Е. С. Морозов и др. // Вестник Казахского государственного медицинского университета, Алматы, 2000. № 9. - С. 75-77.

150. Новиков П.Д., Новиков Д.К. Сравнительная характеристика современных методов иммунофенотипирования лимфоцитов // Иммунопатология, аллергология и инфектология, 2000. №1. - С. 62-66.

151. Новожилов A.A. Озонотерапия в комплексном лечении анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей: Автореф. дисс. канд.мед.наук, М., 1998, 24 с.

152. Новокшенов B.C. Диагностика и химиотерапия местных форм хирургической анаэробной неклостридиальной инфекции: Автореф. дис. канд.мед.наук, М., 1992, 24 с.

153. Новые возможности местного лечения ран, осложненных анаэробной инфекцией / И. М. Перцев, В. Г;Тунько, В. Е. Петруссенко и др. // Материалы Всесоюзной конференции «Местное лечение ран». М., 1991, С. 95-96.

154. Новые технологии на основе использования озона и оксида азота в местном лечении гнойных ран / В. К. Гостищев, К. В. Липатов, А. Ю. Емельянов и др. // Материалы международного конгресса хирургов. Петрозаводск, 2002, том 2, С. 286-288.

155. Новые хирургические доступы при анаэробных неклостридиальных флегмонах шеи / Ю. П. Савченко, В. П. Элозо, В. Г. Славинский и др. // Материалы международного конгресса хирургов. Петрозаводск, 2002, том II, С. 301-302.

156. Новый способ орошения мочевого пузыря / С. К. Кудеринов, С. В. Лохвицкий, Е. С. Морозов и др. // Труды конгресса «Актуальные проблемы современной хирургии». М., 2003. С. 91.

157. О лечении сепсиса и гнойно-септических осложнений / М. А. Алиев, Т. А. Попов, 3. К. Алтынбаева и др. // Материалы XXII пленума правления Всесоюзного общества хирургов. Алматы, 1990, 224 с.

158. Общий и местный иммунитет у больных с анаэробной неклостридиальной инфекцией мягких тканей / Е. В. Гуцу, Е. С. Диковская, О. Б. Филико-ва и др. // Тез. докл. «Анаэробная неклостридиальная инфекция в гнойной хирургии». Тернополь, 1989.-С. 15-17.

159. Оганесян О.С. Диагностика и лечение гнойных процессов, вызванных неклостридиальной анаэробной микрофлорой // Хирургия. 1989. №6. -С.68-71.

160. Оганесян С.С., Тарвердян H.A. Участие неклостридиальной анаэробной инфекции в гнойных процессах мягких тканей. // Журнал эксперемен-тальной и клинической медицины. 1987. Т. XXVII. - С.66-69.

161. Озонотерапия хирургической инфекции / Э. А. Апсатаров, С. А. Жа-малов, А. К. Алимжанов и др. // Материалы научно-практической конференции «Актуальные вопросы хирургической инфекции» Семипалатинск, 1991, С. 16-17.

162. Окислительная модификация белков плазмы крови больных психическими расстройствами (депрессия, деперсонализация) / Е. Е. Дубинина, М. Г. Морозова, Н. В. Леонова и др. //Вопросы медицинской химии, 2000. -Т.46, №4.-С. 398-409.

163. Окислительная модификация белков плазмы крови у больных в критических состояниях / Г.А. Рябов, Ю.М. Азизов, С.И. Дорохов и др. // Анестезиология и реаниматология, 2000. № 2. - С.72-75.

164. Окислительная модификация белков сыворотки крови человека. Метод ее определения / Е. Е. Дубинина, С. О. Бурмистров, Д. А. Ходов и др. // Вопросы медицинской химии, 1995. № 1. - С.24-26.

165. Окислительный метаболизм при сосудистых осложнениях сахарного диабета / Ш. А. Ержанова, В. Б. Молотов Лучацский, И. М. Сарафанова и др. //Медицина и экология, 2000. - № 2. - С. 97-101.

166. Окропидзе Г. Г., Петраков JI. А., Арутчева А. А. Анаэробная бактериемия при гнойно-септических осложнениях у травматологических и хирургических больных//Хирургия. 1996. №1. - С. 70-72.

167. Определение количества теофиллинчувствительных и теофиллинре-зистентных Т лимфоцитов методом розеткообразования // Медицинская лабораторная технология: Справочник / Под ред. А.И. Карнищенко. СПб., 1999. -Т.2.-С. 301-302.

168. Организация массового иммунологического обследования населения с применением комплекса микрометодов: Метод, реком. / Н. В. Козаченко, К. А. Лебедев, К. Б. Оспанова и др. Караганда, 1987,30 с.

169. Осипов Г.А. Хромато-масс-спектрометрическое исследование микроорганизмов и их сообществ: Автореф. дис. докт.биол.наук,. М., 1995, 28 с.

170. Осложнения ампутаций нижних конечностей при ишемической и диабетической гангрене / С. В. Лохвицкий, Е. С. Морозов, Е. М. Тургунов и др. // Материалы 3-го Российского научного форума «Хирургия 2001». М., 2001, С. 211-212.

171. Особенности клиники, диагностики и лечения больных с обширной анаэробной флегмоной мягких тканей / С. В. Горюнов, Д. В. Ромашов, И. А. Бутивщенко и др. // Тез. докл.: «Стандарты диагностики и лечения в гнойной хирургии». М., 2001, С. 291-293.

172. Особенности клинического течения обширных анаэробных неклост-ридиальных флегмонов мягких тканей / В. М. Бенсман, В. П. Элозо, В. М. Криворотенко и др. // Тез. докл. «Анаэробная неклостридиальная инфекция в гнойной хирургии»,Тернополь, 1989. С.З - 5. ,

173. Оспанова К.Б. Прогнозирование и профилактика послеоперационных осложнений // Сборник тезисов. «Актуальные вопросы современной хирургии». М., 2000, С. 257-258.

174. Оспанова К.Б., Морозов Е.С., Лохвицкий C.B. Иммунокоррекция хирургической инфекции // Материалы 3-го Российского научного форума «Хирургия 2001». М., 2001, С. 389-390.

175. Ошибки при лечении анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей / П. Г. Брюсов, Н. Л. Крылов, В. Н. Французов и др. // Вестник хирургии. 1992. т. 148, № 1. - С. 210-216.

176. Патогенетическое обоснование детоксикационной терапии у больных с гнойной хирургической инфекцией / В. П. Сажин, А. Л. Авдоненко, А. В. Караваев и др. // Тез. докл.: «Стандарты диагностики и лечения в гнойной хирургии», М., 2001, С. 262-263.

177. Пащина С.Н., Бромбин А.И. Сепсис как причина летальности больных со стопой диабетика // Сборник тезисов. «Актуальные вопросы современной хирургии». М., 2000, С. 557-558.

178. Первично-восстановительные операции при гнойных ранах / А. Б. Баширов, Е. С. Морозов, Б. А. Бегежанов и др. // Материалы научно практической конференции «Актуальные вопросы хирургической инфекции». Семипалатинск, 1991, С. 22-23.

179. Перекисное окисление липидов при асептическом воспалении и воздействие флоголитиков и антиоксидантов / E.JI. Пидэмский, Г.А. Тульбович,

180. A. Ф. Голенева и др.// Патологическая физиология и экспериментальная терапия, 1990. -№1.- С. 19-21.

181. Перекисное окисление липидов, система антиперекисной защиты плазмы крови и патология печени и сердца у подростков, злоупотребляющих героином / Л.Ф. Панченко, C.B. Пирожков, A.B. Надеждин и др. // Вопросы медицинской химии, 1999. № 6. - С. 501 - 505. ,

182. Петрович Ю. А., Гуткин Д. В. Свободнорадикальное окисление и его роль в патогенезе воспаления, ишемии и стресса // Патол. физиология и эксперимент. терапия, 1986. № 5. - С. 85-90.

183. Пластика дефектов мягких тканей методом дозированного растяжения / Ю. А. Амирасланов, Д. С. Саркисов, Е. Г. Колокольчикова и др. // Врач. 1993. -№ 2. - С. 25-27.

184. Понамарева О. А., Головина Л. Л., Щербакова И. В. Окислительный метаболизм и уровень оксида азота в плазме крови больных туберкулезом легких на фоне алкоголизма и наркомании // Медицина и экология, 2003. № 1. - С. 2527.

185. Пономарева Т.Р., Малахова В.А. Экспресс-диагностика анаэробной неклостридиальной инфекции // Тезисы докладов. «Анаэробная неклостриди-альная инфекция в гнойной хирургии». Тернополь, 1989. С.181-183.

186. Послеоперационные гнойно-септические осложнения после аппен-дэктомии в хирургической клинике / Е. С. Морозов, Р. Д. Паикидзе, А. Е. Алибеков и др. // Материалы междунар. Российско-Казахстанского семинара. Караганда, 2003. С. 84 - 86.

187. Применение натрия гипохлорита и внутрисосудистого лазерного облучения крови в комплексном лечении ургентных хирургических больных / С.

188. B. Тарасенко, К. П. Пашкин, А. А. Копейкин и др. // Вестник хирургии, 2001. -Том 160, № 1.-С. 89-91.

189. Принципы диагностики и лечения послеоперационной анаэробной инфекции в клинике / Е. С. Морозов, Р. Д. Паикидзе, Д. К. Аубакиров и др. // Материалы междунар. Российско-Казахстанского семинара. Караганда, 2003. -С.82-84.

190. Пути улучшения диагностики и лечения острого анаэробного пара-пратита / А. М. Коплатадзе, М. А. Егоркин, В. М. Проценко и др. // Материалы Третьего конгресса ассоциации хирургов им. Н.И. Пирогова. М., 2001, С. 136137.

191. Рахимов К. Д., Нургожина Э. О., Жаугашева С. К. Генерация супер-оксиданионов у крыс с моделью асептического воспаления и на фоне аппликации мазей «Календула» и «Алхидин» // Фармацевтический бюллетень, 1999. -№9.-С. 17-19.

192. Результаты кожной пластики в гнойной хирургии / С. В. Лохвицкий, Ж. К. Исмаилов, Е. С. Морозов и др. // Медицинский журнал Астаны, 2002. -№2. С.51-53.

193. Результаты лечения больных с хирургическими осложнениями сахарного диабета в клинике / Е. С. Морозов, Р. Д. Паикидзе, А. Е. Алибеков и др. // Материалы междунар. Российско-Казахстанского семинара. Караганда, 2003. С. 80- 82.

194. Результаты лечения послеоперационной анаэробной инфекции / С. В. Лохвицкий, Е. С. Морозов, Р. Д. Паикидзе и др. // Материалы III Всеармейской конференции. М., 2002. С. 102 - 103.

195. Рогачев В. И. Антибактериальная профилактика нагноений ран при ампутации нижних конечностей по поводу гангрен диабетического и атеро-склеротического генеза // Труды конгреса «Актуальные проблемы современной хирургии» М., 2003. С. 79.

196. Рогов К. А.,!Брусина Л. И., Тер-Асатуров Г. П. Неспицифическая резистентность и воспаление у больных с одонтогенными флегмонами нелестно -лицевой области // Архив патологии, 1988. № 7. - С. 29-31.

197. Роит А., Бростофф Дж., Мейл Д. Иммунология, М., 2000, 720 с.

198. Романов Э. И., Сутырина О. М., Шахов А. В. Возбудители послеоперационных раневых нагноений и микробная флора хирургического отделения //Труды конгресса «Актуальные проблемы современой хирургии», М., 2003. -С. 82. .

199. Савченко Ю.П., Элозо В.П., Славинский В.Г. Особенности оперативного лечения анаэробных неклостридиальных флегмон шеи // Сборник тезисов. «Актуальные вопросы современной хирургии». М., 2000, С. 299-300.

200. Сарсенова Р. Т. Коррекция нарушений перекисного окисления липи-дов и антиоксидантной защиты у больных с острыми гнойными заболеваниями легких и плевры: Автореф. дисс. канд.мед.наук, Астана, 2000, 20 с.

201. Сачек М.Г., Косинец А.Н., Адаменко Г.П. Иммунологические аспекты хирургической инфекции. Витебск, 1994, 140 с.

202. Светухин A.M. Стратегия и тактика комплексного хирургического лечения больных с гнойной хирургической инфекцией // Тезисы Международной конференции «Хирургические инфекции: профилактика и лечение». М., 2003. С. 33.

203. Светухин A.M., Матасов Б.М., Истратов В.Г. Клинико-лабораторная оценка течения раневого процесса // Мед. журнал России, 1998. № 1-2. - С. 38-43.

204. Сейфулла Р."Д., Борисова И. Г. Проблемы фармакологии антиоксидан-тов // Фармакология и токсикология, 1990. № 6. - С. 3 - 23.

205. Современные аспекты лечения гнойных ран и гнойных хирургических заболеваний / А. М. Светухин, Ю. А. Амирасланов, С. Е. Кулешов и др. //

206. Материалы научно-практической конференции «Актуальные вопросы хирургической инфекции». Семипалатинск, 1991, С. 113-114.

207. Современные принципы антибактериальной терапии хирургической инфекции. J1. А. Блатун, А. М. Светухин, С. Е. Кулешов и др. // Материалы научно практической конференции «Актуальные проблемы хирургической инфекции» Семипалатинск, 1991, С. 26-27.

208. Состояние окислительной модификации белков плазмы крови при не-мелкоклеточном раке легкого / Bi В. Койков, Jl. Е. Муравлева, Н. В. Козаченко и др. // Медицина и экология, 2002. № 3-4. - С. 94 - 97.

209. Сравнительная клинико - морфологическая характеристика анаэробных инфекций мирного времени / А. К. Агеев, А. А. Балябин, Л. А. Вяземский и др. // Архив патологии, 1984. т. 46, № 1, С. 63-65.

210. Средние молекулы и проблема эндогенной интоксикации при критических состояниях различной этиологии / А. С. Владыка, Э. Р. Левицкий, Л. П. Поддубная и др. // Анестезиология и реаниматология,1987. № 2. - С. 37 - 42

211. Столбовой A.B. Лечение больных в раннем периоде хирургической инфекции: Автореф. дисс. докт,мед.наук, СПб, 1994. 44 с.

212. Стручков В. И., Гостищев В. К., Стручков Ю. В. Хирургическая инфекция. М., 1991,559 с.

213. Танкибаева Н. У. Свободнорадикальное окисление белков и липидов крови при острых гнойных процессах в легких и плевре и на фоне различных способов коррекции: Автореф. дисс. канд.биол.наук, Алматы, 2001. 24 с.

214. Тимербулатов В.М., Сахаутдинов В.Г., Мехтиев М.Н. Местная окси-генотерапия в лечении анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей // Тез. докл.: «Анаэробная неклостридиальная инфекция в гнойной хирургии», Тернопль, 1989. С. 56-57.

215. Тургунов Е.М. Интраоперационная профилактика раневой госпитальной инфекции в экстренной абдоминальной хирургии // Труды конгресса «Актуальные проблемы современной хирургии». М., 2003. С. 98.

216. Фельдман Ю. М., Маханева Л. Г., Шапиро А. В. Количественное определение бактерий в клинических материалах // Лаб. дело, 1984. № 10. - С. 616-619.

217. Фенчин К. М. Заживление ран. Киев, 1979, 167 с.

218. Флегмоны шеи / В. А. Лысенко, В. М. Бобров, В. Н. Яркин и др. // Материалы международного конгресса хирургов. Петрозаводск, 2002, Т. II, С. 292-294.

219. Французов В.Н. Критерии радикальности оперативных вмешательств у больных с анаэробной неклостридиальной инфекцией мягких тканей: Авто-реф. дисс. канд.мед.наук, М., 2001, 21 с.

220. Хаитов Р. М., Пинегин Б. В. Иммунодиагностика и иммунотерапия нарушений иммунной системы // Практикующий врач, 1997. № 9. - С. 5-13.

221. Хаитов Р. М., Пинегин Б. В., Истамов С. В. Экологическая иммунология, 1995, М.: Изд. ВНИРО, 219 с.

222. Хирургическая реабилитация больных с анаэробной инфекции / С. В. Лохвицкий, Е. С. Морозов, Г. А. Степаненко и др. // Тезисы докладов. «III Международная конференция. Экология, радиация, здоровье». Семипалатинск, 2002, 196 с. "

223. Хирургические инфекции проблема военно-полевой хирургии / Е. К. Гуманенко, В. Ф. Лебедев, Т. Н. Суборова и др. // Тезисы Международной конференции «Хирургические инфекции: профилактика и лечение». М., 2003, Т. V, приложение I. - С. 17.

224. Хряков А. С. Примение низкочастотного ультразвука с газовыми компонентпами и хроматографическим анализом анаэробной инфекции при лечении гнойных ран: Автореф. дисс. канд. мед. наук., Омск, 1991, 20 с.

225. Цвелов Ю. В., Кочеровец В. И., Кира Е. Ф. Достижения и перспектива в изучении анаэробной неклостридиальной инфекции женских половых органов // Вестн. Российской АМН, 1996. №2. - С. 34-37.

226. Чадаев А. П., Зверев А. А., Льготина А. В. Постинъекционные инфекционные осложнения мягких тканей у больных наркоманией // Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия, 2003, Т. 5, приложение 1.-С.38.

227. Чаленко В.В., Катушев Ф.Х., Эндогенная интоксикация в хирургии // Хирургия, 1990. №4. - С. 3-8.

228. Чередеев А. Н., Горлина Н. К., Козлов И. Г. СД маркеры в практике клинико-диагностических лабораторий // Клиническая лабораторная диагностика, 1999. -№ 6. - С. 25 -32.

229. Чернушенко Е. Ф., Когосова Л. С. Фагоцитарная активность лейкоцитов // Иммунологические исследования в клинике, Киев, 1978. С. 21-22.

230. Чертов Е.А., Жеребицкий A.B., Юсупов Ю.Н. Управляемое раскрытие ран аппаратом спицевой кожной фиксации как метод лечения анаэробной инфекции нижних конечностей // Вестник хирургии, 1998. Т. 157, №2. - С. 66-68.

231. Шаронов Б. П., Говорова Н. Ю., Лызлова С. Н. Антиокислительные свойства и деградация белков сыворотки крови активными формами кислорода. (02",0СГ), генерируемые стимулированными нейтрофилами // Биохимия, 1988. -Т.53, вып.5.-С. 816-824.

232. Шевчук М.Г., Гудз И.М. Неклостридиальная анаэробная инфекция в абдоминальной хирургии // Клиническая хирургия, 1991. №1. - С. 46 - 49.

233. Шептунов Ю.М., Афендулов С.А., Макарова В.П. Госпитальная анаэробная инфекция: аспекты медикаментозной терапии // Труды конгресса. «Актуальные проблемы современной хирургии». М., 2003. С. 83.

234. Шимкевич JI.JL, Истратов В.Г. Использование газожидкостной хроматографии для изучения неклостридиальной анаэробной инфекции в хирургической клинике // Лабораторное дело, 1985. №4. - С. 225-227.

235. Шуб Г. М., Зырянов В. В., Липский В. С. Современные технологии лабораторной экспресс-диагностики в клинической микробиологии // «Клиническая лабораторная диагностика». 2000. №9. С. 11-13.

236. Шурыгин А.Я., Мыринова М.Ю., Злищева Э.И. Некоторые биохимические показатели раневого процесса при действии препарата CK (стимулятора кубанского) // Вопросы медицинской химии, 1996. Т.42, вып.З. - С. 227230.

237. Электроимпульсная обработка тканей новый метод профилактики послеоперационных раневых осложнений в абдоминальной хирургии / С. В. Лохвицкий, Е. М. Тургунов, И. С. Азизов и др. // Вестн. хирургии, 2001. - Т 161,№3.-С. 11-15.

238. Эпидемиологическая оценка риска назокомиальной инфекции в хирургическом стационаре / С. К. Кудеринов, Е. С. Морозов, Л. X. Жумакаева и др. // Материалы конференции. «Проблема инфекции в клинической медицине». СПб, 2002, С. 177-178.

239. Этиопатогенетические принципы хирургического лечения гнойных ран / А. М. Светухин, В. М. Матасов, В. Г. Истратов и др. // «Первый Белорусский Международный конгресс хирургов», Витебск, 1996. С. 300 - 302.

240. Эфендиев М. М. Оценка эффективности активного хирургического лечения гнойных ран: Автореф. дисс. докт.мед.наук, М.,1996, 24 с.

241. Эффективность имипенема (циластатина) в комплексной терапии тяжелых анаэробно аэробных инфекций костей и мягких тканей / С. В. Горюнов, Д. В. Ромашов, И. А. Бутившенко и др. // Хирургия, 2002. № 7. - С. 50-56.

242. Abel К., De Schmetzering Н., Heterson J. Rapid diagnostic anaerobic infections of GC analysis volative fatty acids // J. Bacterid., 1963, Vol. 83, P. 1039.

243. Altemeir W., Burke J., Pruitt В., et al. Manual on control of infection in surgical patient. 2-nd ed. // Philadelphia: Lippincot, 1984.

244. Altemeir W., Fullen W. Prevention and treatment of gas gangrene. // JAMA, 1971, №6, p. 806-813.

245. Anaerobic cocci of clinical importance. Wren MW. Nippon Geka Gakka Zasshi. 1996 Dec;97 (12):1036-41.

246. Angelescu N. ctre. Postoperatill infection of the abdominal wall caused by anaerobic bacteria // Rev. Chir. 1986, Vol. 35, № 2, P. 101- 06.265. (Antibiotic treatment of peritonitis) Chalfine A, Carlet J. Infection. 1999 Mar-Apr; 27 (2): 136-47.

247. Antibiotics for the acute abdomen. Färber MS, Abrams JH. Hum Repord. 1997 Nov; 12(11 Suppl): 121-6.

248. Antimicrobial prophylaxis in colorectal surgery: a systematic review of randomized controlled trials. Song F, Glenny AM. Clin Microbiol Rev. 1998 Apr; 11(2): 3 18-40.

249. Antimicrobial resístanse in anaerobes. Rasmussen BA, Bush K, Tally FP. Br J Biomed Sei. 1996 Dec; 53 (4): 294-301.

250. Appelbaum P.C., Hollaway V., Hallet A.F. Anaerobic infections in hospital practice // S. Afr. Med. J. 1976. - Vol. 50. - P. 1435 - 1438.

251. Arabi Y. et al. Infuluence of bower preparations and antimicrobials on colon microflora / Y. Arabi, F. Dimosk, D. Burdon // Br. J. Surg., 1978, Vol. 65, P. 555 -559.

252. Auborg P. Ozon medical: Production, knosologie, Models d"application cliniques. // Bull. Med. Paris, 1938, № 52, p. 745 749.

253. Ballows A., De Haam R., Dowell V., Guze L. Anaerobic bacteria: role in disease. 3 nd ed. // Springfield; Illinois: Charles C. Thomas, 1975.

254. Barbul A., Regan M. Surgical Basic Science. / Ed. J. E. Fischer, St. Louis, 1993, p. 67-89.

255. Barker F. et al. Streptococcae nectorising fasciitis: comparison between histological and clinical features. / F. Barcer, B. Leppard, D. Seal // J. Clin. Pathol., 1987, Vol. 40, № 3, p. 335 341, Bibliogr.: p. 341 (11 ref).

256. Bartlett J. Anti anaerobic antibacterial agents. // Lancet, 1982, Vol.2, № 8296, P. 478-481.

257. Bartlett J. Recent developments in management of anaerobic infections. // Rev. Infec. Dis., 1983, Vol.5, № 2, p. 235 245.

258. Bartlett J.G. Virulence factors of anaerobic bacteria // Johns. Hopk. Med. J. 1982.-Vol. 151, № 1,P. 1-9.

259. Bergan T. Anaeribic baqteris. Pathoggenicity and relereant antimicrobial agents // Scand. J. Ceastroenterol, 1984, Vol. 19. Suppl.

260. Bittner J. Patogenitatea bacterielor infection of the abdominal wall caused by anaerobic bacteria//Rev. Chir., 1986, Vol. 35, №2, P. 101-106.

261. Bowgard F., Elings V., Markison R. New uses of fluorescence in the surgical management of necrotizing soft tissue infection // Am. J. Surg. 1985 Vol. 150, №2, P. 281-284.

262. Brondz J., Olsen J.H. Microbial chemotaxonomy. Chemotaxography, electrophoresis and relevant profiling techniques // J. Chrom., Biomed. Appl. -1986, Vol. 379, P. 367-411.

263. Brook J. Importance of encapsulated anaerobic bacteria in mixed infection. // J. Arch. Intern. Med., 1984, Vol. 4, P. 701-702.

264. Burbrik M. Antibiotics for intraabdominal sepsis. // Postgard. Med., 1984, Vol. 148, №3, P. 327-334.

265. Carlier J. P., Sellier N. Identification gas-masspectrom of short chain hydroxy acids producted by Fusobacterium species and Clostridium innocum // J. Chromatogr. Biomed. Appl.,1987, Vol. 420, № 1, P. 121-128.

266. Case report: multidisciplinary treatment of a patient with gas-producing phlegmone. Vasic G, Plazineic M, Zivanovic V, Ignjatovic D. Actra Chir Iugosl 2002; 49 (1): 85 -8. !

267. Cross A., Cutright D., Larson W. The effect antiseptic agent and pulsating jet lavage eu contaminated wound.//Milit. Med., 1972, Vol.137, P. 145- 147.

268. Current susceptibility patterns of anaerbic bacteria. Wexler HM, Finegold SM. Curr Opin Microbiol. 1998 Feb; 1(1): 66-74.

269. Darke S., King A., Slack W. Gas gangrena and related infections: classification, clinical features and aetimology, menegement and mortality: a report of 88 cases. // Brit. J. Surg., 1977, Vol. 64, № 2, p. 104 112.

270. Dinarello C.A., The biological properties of IL -1. // Eur. Cytokine Netw. -1994.-№.5.-P. 517-531.

271. Drucer D.B., Tavakkol A. Chromatographic analysis ofvolative endpro-ducts of gram positive Bacteria. // Chem. Methods in Bacterial Systematic / Ed. by M. Goodfellow, D.E. Minuikin, Acad. Press., 1985, P". 301-305.

272. Duff J.H., McLean P.H., McLean P.D. Treatment of severe anaerobic infections // Arch. Surg. 1970. - Vol. 101.-P. 314-318.

273. Finegold S. // Rev. infect. Dis., 1990, Vol.12, Suppl. 2, P.223-230.

274. Finegold S. Anaerobic bacteria in human disease. - New York. Acad. Press., 1977.-P. 26-32.

275. Finegold S. Anaerobic bacteria in human disease. // New York Acad. Press., 1977, p. 26-32.

276. Finegold S. Anaerobic infections // Surg. Clin. North. Amer. 1980. -Vol. 60, №2.-P. 49-64.

277. Finegold S. Anaerobic infections. // Surg. Clin. North. Amer., 1980, Vol. 60, № 2, p. 49-64; Bibliogr.: p. 63-64 (16 ref).

278. Finegold S. Increasing resistance in anaerobes. // Inf. Surg., 1984, № 5, Vol. 3, P. 332-38.

279. Finegold S. Most factors predisposing to anaerobic infections // FEMS Immunol. Med. Microbiol, 1993. Vol. 6, № 2-3, P. 159-163.

280. Finegold S. Patogenic anaerobes. //Arch. Intern. Med., 1982, Vol. 142, № 11, p. 1988-1992.

281. Finegold S.M., Wexler H.M. Present studies of therapy for anaerobic infections. Emeng Med Clin Nortn Am. 1996 Nov; 14 (4):757-88.303. (Fournier"s gangrene) Veselsky Z, Macek P, Rydel L, Prosvic P, Forstl M, Plisek S. Urologia 2002 May-Jun;(3):21-5

282. Freisclag J., Ajalat G., Busuttil R. Treatment of necrotizing soft tissue infections // Am. J. Surg, 1985, Vol. 149, № 6, P. 751-755".

283. Fry D. et al. Clinical importance of Bacteroides bacteremia. / D. Fry, R. Garrison, H. Polk. // Surg. Genecol. 1979, Vol.149, № 2, p. 189-192; Bibliogr.: p. 192 (12 ref).

284. Gebicki J. M., Gebicki S. Initiation of protein and amino acid peroxidation by free radicals //Free Radic. Biol. And Med., 1990, 1 Suppl,- P. 85.

285. Generalized peritonitis with pneumoperitoneum caused by the spontaneous perforation of pyometra without malignancy: report of a case / Inui A., Nitta A., Yamamoto A. et al. (B Aires). 1999;59 Suppl 1:47-54.

287. Goodfellow M., Minnikin D. Chemical methods in bacterial systematics (The Society for Applied Bacteriology technical series). Academic Press, London - Toronto - New Yorl^ - San Francisco, 1985, P. 722-744.

288. Gorbach S., Thadepalli H. Isolation of Clostridium human infections: evaluation of 114 cases.//J. . Infect. Dis., 1975, Vol.131, Sappl., May, p. 81-85.

289. Görtz G., Harkoss B.M., Tung L.C., Rodloff F. Chirurgische Infectionen durch sporenlose Anaerobie. Krosemann und Werner, 1984, S. 85-102.

290. Gottschalk G. Bacterial metabolism, Berlin; Heidelberg: Springer Verl., 1979, S. 311.315." Gottschalk G., Pfenning N., Werner H. Anaerobes and anaerobic infections. Stuttgart; New York; Gustav Fischer Vert., 1980.

291. Gozal D. Necrotising fasciitis. / D. Gozal, W. Sco< P. Barat// Arch. Surg., 1986, Vol.121, № 2, p. 233-238.

292. Gram-positive anaerobic cocci. Murdoch DA. Surg Clin North Am. 1997 Dec; 77(6): 1395-417.

293. Heggers S. Microbiology for surgeons. // Management of surgical infection. / Ed. M. D. Kerstein. // New York, 1980, p. 27 55.

294. Heimbach D. et al. Toxic epidermal necrolysis: a step forward in treatment. / D. Heimbach, L. Engray, f. Marvin// JAMA, 1987, Vol.257, № 6, p. 2171 -2174.

295. Heitmann C, Pelzer M, Bickert B etc. Surgical concepts and results in necrotizing fascitis. Chirurg. 2001 Feb.: 72(2).: P. 168-173.

296. Heley R. et al. Identifying patients at high risk of surgical wound infection. / R. Haley, D. Culver, M. Morgan // A.M.J. Epidemiol., 1985, Voi.121, № 3, p. 206-215: bibliogr.: p. 214 215 (18 ref).

297. Hill G., Ayers O. Antimicrobal susceptibility of anaerobic bacteria isolated from female genital tract infections. // Antim. Agents Chemother, 1984, Vol.27, № 3, p. 324-331.

298. Intraabdominal polymicrobial infection due to antimicrobal resistant anaerobes) Watanabe K, Tanaka K. Clin infect Dis. 1996 Dec; 23 Suppl 1:97-101

299. Iorianni P., Oliver G.C. Synergistic soft tissue infections of the perineum. // Dis Colon - Rectum. - 1992 Jul, 35 (7): 640 - 4.

300. Jaheway C. A., Travers P. Immunology: The immune system in health and sisease // Fortschr Med, 1996, V. 115, P. 26-32.

301. Krause R., Ulmann U. Identification of anaerobic bacteria using HPLC // Zdl. Bact.,1987, A 256, S. 340- 52.

302. Leigh D., Pease R., Henderson H. Prophylactic lincomycin in the prevention of wound infection following appendectomy: a double blind stady // Brit. J. Surg, 1976, Vol. 63, P. 973 977. (

303. Levofloxacin and sparfloxacin: new quinolone antibiotics. Martin SJ, Meyer JM, Chuck SK, Jung R, Messick CR, Pendland SL. J Amin Sci. 1998 Jan; 76(1): 287-98.

304. Lindner M. // Nutritional Biochemestry and Metabolism. 2-d Ed.// Ed. M. Lindner, New York, 1991, p. 111 - 189.

305. Liver abscesses in feedlot cattle: a review. Nagaraja TG, Chengappa MM. Clin Microbiol Rev. 1998 Jan; 11(1):81 -120.

306. Mac Zennan J. Anaerobic infections of war wounds in the Middle East. // Lancet, 1943, Vol.145, № 6256, p. 94 99.

307. Maslow J.N., Esposito A.L. Mixed aerobic and anaerobic infection of the skeletal muscle in an intravenous drug user after cocaine injection // Clin infect -Dis.- 1992, May, 14(5): 1166.

308. Mayrand D., Grenier D. Interactoinen zwischen Bacterien in Mischinfec-tionen // C. Kraseman (Hrsg). Neues von «acten» Erregern and neue Erreger. W. de Grunter Berlin (West); New York, 1983. S. 29 - 40.

309. Meyer R.D., Finegold S.M. Anaerobic infections diagnosis and reatment // S. Aft: Med. J., 1976, Vol. 69, № 9, P. 1178 - 1195.

310. Monobactams and carbapenema for treatment of intraabdominal infections. Brismar B., Nord C.E. Semin Respir Infect. 1999 Mar; 14 (1): 18-30.

311. Moore W., Holdeman L. Identification of anaerobic bacteria. // Am. J. Clin.Nutr., 1972, Vol.25, № 12, p. 1306- 1313.

312. Morris N.M., Brannan M.A.F. Gas chromatographic determination of the fatty acid composition of endotoxin form different bacteria // J. Chromatogr. Bio-med. Appl., 1986, Vol. 374, P. 27-35.

313. Nichols R. L., Smith J.W. Anaerobes from a surgical perspective // Clin -Infect Dis. - 1994, May, 18 Suppl. 4: s. 280 - 6.

314. Niwa T. Metabolic profiling with GC MS - and its application to clinical medicine // J. Chromatography, 1986, № 379, P. 319 - 343.

315. Nord C.E. Aerobic microorganisms in gingivan plague // In: Lehner T. And Cimasong. The Bordeland between caries and periodontal disease. Academic Press. London - Toronto - Sydney / grune and Stratton - New York - San Francisco, 1980, P. 241-254.

316. Ohm Smith M. et al. Occurence of clindamycin - resistant anaerobic bacteria isolated from cultures taken following clindamycin therapy.// Antim. Agents Chemother, 1986, Vol.30, № 1, p. 11 - 14.

317. Pleural spase infections: microbiology and antimicrobal therapy. Everts RJ, Reller LB. Yonsei Med J. 1998 Dec; 39(6): 495-501.

318. Schreiner A. Skin and soft tissue infections caused by anaerobic bakteria. // Scand. J. Gastroent., 1985, Vol. 1, №8, p.23-25.

319. Simmonns R. Surgical infections. // Wld. J. Surg., 1980, Vol.4, P. 367368.

320. Stremmel W. Anaerobic infection.// Fortachr. Med., 1981, Vol.99, № 41, p. 1690-1693.

321. Taylor A.J. The application of gas chromatographic head spase analysis to medical microbiology. B. Kolb (ed.). Applied head space gas chromatography. London etc., 1980, P. 140-154.■ UM

322. Toxins from anaerobic bacteria: specificity alpd molecular mechanisms of action. Boquet P, Munro P, Fiorentini C, Just I. Bacteriol Virusol Parazitol Epidemiol. 1998 Jul-Sep; 43(3): 175-83.

323. Use of enzyme tests in characterization and identification of aerobic and facultatively anaerbic gram-positive cocci. Bascomb S, Manafi M. Ann Pharmaco-ther. 1998 Mar; 32 (3): 320- 36.

324. Wüst J. Diagnostiche Probleme der Infektionen mit Anaerobiem // C. Kraseman, H. Werner (Hrsg). Anaerobier infectionen and es gidt Sieddoch. W. de Grunter Berlin (West); New York/1984.

325. Wough D. Necrotizing cellulitis // Inf. Surg. 1986 - Vol. 6, N 12, - P. 725-730.