Медицинский портал. Щитовидная железа, Рак, диагностика
›

Курсовик сестринский процесс при заболеваниях щитовидной железы. Рак щитовидной железы Сестринская помощь при заболеваниях щитовидной железы

МОТИВАЦИЯ

Вилочковая железа (тимус) расположена в верхнем отделе переднего средостения и является центральным органом иммунной системы.

Вилочковая железа вырабатывает Т-лимфоциты, гормоны, регулирующие их созревание и дифференцировку (тимозин, тимопоэтин, тимический фактор и др.), а также инсулиноподобный и кальцитониноподобный факторы и фактор роста.

Вилочковая железа достигает максимального развития в раннем детском возрасте, а с 2 лет начинается ее инволюция.

Надпочечники расположены в забрюшинной клетчатке над верхними полюсами почек на уровне XI-XII грудных позвонков. Надпочечники состоят из коры и мозгового вещества. Корковое вещество вырабатывает более 60 биологически активных веществ и гормонов, которые воздействуют на обменные процессы. Основными гормонами являются: глюкокортикоиды (регулируют углеводный обмен, обладают противовоспалительным и десенсибилизирующим действием), минералокортикоиды (участвуют в регуляции водно-солевого обмена и метаболизме углеводов), андрогены и эстрогены. Гормоны мозгового вещества – адреналин и норадреналин – оказывают влияние на уровень артериального давления.

Поджелудочная железа располагается позади желудка на уровне I-II поясничных позвонков и обладает внешнесекреторной и внутрисекреторной функциями.

Гормоны поджелудочной железы синтезируются в островках Лангерганса: β-клетки продуцируют инсулин, α-клетки – глюкагон. Гормоны поджелудочной железы регулируют углеводный обмен, влияют на жировой и белковый обмен.

К моменту рождения ребенка гормональный аппарат поджелудочной железы анатомически развит и обладает достаточной секреторной активностью. Недостаточное образование инсулина приводит к развитию сахарного диабета.

Половые железы: яичники у девочек, яички у мальчиков . Половые железы уже сформированы к рождению, но начинают усиленно функционировать только к периоду полового созревания. Гормоны, вырабатываемые ими, оказывают влияние на рост и развитие организма в целом, определяют мужской или женский тип формирования тела, характера, поведения. У девочек период полового созревания начинается примерно с 10 лет, у мальчиков – с 11 лет.
Сестринский уход при заболеваниях щитовидной железы
Гипотиреоз
Гипотиреоз – заболевание, характеризующееся пониженной секрецией гормонов щитовидной железы в результате непосредственного поражения щитовидной железы (первичный гипотиреоз) или нарушение регуляции ее функции гипоталамо-гипофизарной системой (вторичный гипотиреоз).

Одна из наиболее частых причин возникновения гипотиреоза у детей – это врожденная аномалия развития щитовидной железы. Частота врожденного гипотиреоза составляет 1:4000-1:5000 среди всех новорожденных. Среди детей с врожденным гипотиреозом девочек в 2 раза больше, чем мальчиков.

Причины развития врожденного (первичного) гипотиреоза:


  • отсутствие щитовидной железы (агенезия);

  • недостаточное ее развитие в процессе эмбриогенеза (гипоплазия);

  • генетически обусловленный дефект синтеза тиреоидных гормонов;

  • аутоиммунный тиреоидит у матери (повреждение железы антитиреоидными антителами);

  • рентгеновское или радиоактивное облучение;

  • недостаточное поступление йода в организм.
Приобретенный гипотиреоз встречается реже и возникает, как правило, после некоторого периода нормального развития ребенка.

Причины развития приобретенного (вторичного) гипотиреоза:


  • нарушение гипоталамо-гипофизарной системы, вследствие пониженной продукции тиреотропного гормона (гормона, стимулирующего деятельность щитовидной железы);

  • иммунопатологическое поражение щитовидной железы (аутоиммунный тиреоидит).
Механизм развития гипотиреоза.

Гормоны щитовидной железы являются стимуляторами метаболизма, роста и развития. Они непосредственно влияют на нормальный рост, развитие структур кожи и скелета, созревание ЦНС, на углеводный и белковый обмен. Дефицит тиреоидных гормонов (Т3-тироксина и Т4-трийодтиронина) приводит к значительным нарушениям жизнедеятельности организма. Помимо этого в организме накапливаются промежуточные продукты распада веществ (в покровных тканях – муцинозное вещество, скелетных и сердечной мышцах – креатинин), приводящие к дистрофическим изменениям в организме.

Выделяют три клинические формы гипотиреоза по тяжести течения заболевания:


  1. Легкая форма.

  2. Среднетяжелая форма.

  3. Тяжелая форма (микседема).
Врожденный и приобретенный гипотиреоз у детей имеет сходную клиническую картину, в обоих случаях преобладают процессы торможения всех функций организма – задержка в физическом, умственном и половом развитии ребенка. При этом изменения тем резче, чем раньше возникает заболевание.

Основные клинические проявления врожденного гипотиреоза:

Заболевание, как правило, проявляется в течение первых недель периода новорожденности. При этом все дети, страдающие тяжелой формой, похожи друг на друга:


  • большая масса тела при рождении;

  • лицо непривлекательное, невыразительное, одутловатое, бледное с иктеричным оттенком, переносье большое, глаза широко расставлены, глазные щели узкие, большой, отечный язык, не помещающийся во рту, полуоткрытый рот;

  • шея короткая, толстая, кисти рук широкие, пальцы толстые, короткие;

  • кожа сухая, отечная, с желтоватым оттенком, выражена мраморность и акроцианоз;

  • волосы грубые, ломкие, сухие и редкие, линия роста волос на лбу спущена вниз, лоб морщинистый, особенно когда ребенок кричит, голос грубый и низкий;

Отечность лица и туловища, большой язык, пупочная грыжа при врожденном гипотиреозе


  • надключичные ямки заполнены микседематозной тканью, помимо этого она выражена на тыльных поверхностях кистей, веках, половых органах;

  • ребенок вялый, сонливый, безучастный, плохо сосет, но при этом отмечается прибавка массы тела;

  • выражена одышка, дыхание шумное, стридорозное, могут быть эпизодические остановки дыхания;

  • тоны сердца глухие, брадикардия, артериальная гипотензия;

  • живот увеличен, часто отмечается задержка отпадения пуповинного остатка более чем на 3-4 дня, позже – пупочная грыжа, метеоризм, запоры (расстройство всасывательной и выделительной функции);

Ребенок с атиреозом


  • постепенно формируется отставание в росте, замедляется созревание костной ткани (поздно закрываются швы, родничок, прорезываются зубы);

  • при отсутствии своевременного лечения нарушается функция головного мозга , задерживаются умственное и физическое развитие.

Основные клинические проявления приобретенного гипотиреоза.

Заболевание развивается, как правило, после периода нормального развития ребенка. Постепенно развивающаяся гипофункция щитовидной железы заметно изменяет внешний облик ребенка:


  • замедляется речь и движения, голос становится грубым, нарушается память, ухудшается успеваемость в школе, появляется безразличие и отсутствие интереса к окружающему;

  • выражена одутловатость лица, кожа становится бледной и сухой, волосы ломкие и сухие, зябкость, гипотермия;

  • тонус мышц снижен, несмотря на гипертрофию мышечной системы (из-за интерстициального отека и отложения муцина);

  • выявляется анемия, связанная с нарушением всасывания витамина В12 (из-за недостаточной секреции гастромукопротеина);

  • рост низкий, происходит отставание костного возраста (ядра окостенения появляются поздно), нарушаются пропорции тела (если своевременно не проводить лечение, то может развиться карликовость);

  • замедляется половое развитие;

  • часто имеет место отсутствие самостоятельного стула.

  1. Исследование спектра тиреоидных гормонов (снижение уровня гормонов – Т3 и Т4 и повышение содержания в крови тиреотропного гормона гипофиза – ТТГ при первичном гипотиреозе; снижение ТТГ – при вторичном);

  2. Рентгенограмма кисти (задержка темпов окостенения в лучезапястных суставах у детей старше 3-4 месяцев);

  3. УЗИ щитовидной железы (гипоплазия ткани).

Профилактика.


  1. Взятие на учет и наблюдение за беременными женщинами с неблагополучным анамнезом в отношении заболеваний щитовидной железы или проживающих в эндемичных по зобу территориях.

  2. Своевременное выявление детей группы риска по развитию гипотиреоза (дети, рожденные от матерей с патологией щитовидной железы, из эндемичных по зобу регионах страны , подвергшиеся воздействию ионизирующего излучения, с гипоплазией щитовидной железы, страдающие вегетососудистой дистонией).

  3. Проведение заместительной терапии при гипотиреозе на протяжении всей жизни.
Основные принципы лечения гипотиреоза.

  1. Заместительная терапия должна начинаться как можно раньше, как правило, назначаются комбинированные синтетические тиреоидные препараты – тиреотом, тиреокомб.

  2. Дополнительно назначаются витамины А, группы В.

  3. Нейротрофические препараты – пирацетам, энцефабол, церебролизин, пантогам.

  4. Реабилитационные мероприятия: массаж, лечебная физкультура, занятия с логопедом.
Прогноз.

При адекватной заместительной терапии легких форм врожденного и приобретенного гипотиреоза, прогноз благоприятный. При начале лечения врожденного гипотиреоза после 2-месячного возраста прогноз для нормального умственного развития сомнительный.


Гипертиреоз
Гипертиреоз – заболевание, характеризующееся повышенным содержанием в крови активных гормонов щитовидной железы, обусловленное ее дисфункцией.

В детском возрасте встречается реже, чем у взрослых.

Принято выделять:


  1. Диффузный токсический зоб (базедова болезнь, болезнь Грейвса).

  2. Диффузный нетоксический зоб (эндемический зоб).
Факторы риска развития гипертиреоза:

  • семейно-наследственный фактор (наличие среди членов семьи больных гипертиреозом);

  • хронические очаги инфекции, реинфекции;

  • неблагоприятные факторы внешней среды (экологическое, радиационное загрязнение);

  • дисбаланс микроэлементов в питании;

  • воздействие различных групп лекарственных препаратов (особенно при бесконтрольном приеме тиреоидина);

  • психическая травма и др.
Механизм развития диффузного токсического зоба.

Заболевание аутоиммунной природы, в основе лежит генетически обусловленный дефект иммунитета с преимущественным поражением Т-лимфоцитов (супрессоров). Нарушение функции Т-лимфоцитов ведет к выработке тиреостимулирующих антител (TS-lg), обладающих способностью стимулировать функциональную активность и размножение тироцитов. В результате этого происходит усиленный выброс в кровоток тиреоидных гормонов.

Механизм развития диффузного нетоксического зоба.

Заболевание возникает вследствие недостаточного поступления в организм йода, который, как правило, вызывает компенсаторное усиление продукции биологически активного трийодтиронина. По механизму обратной связи повышается продукция гипофизом тиреотропного гормона (ТТГ), в последующем формируется повышенная чувствительность тироцитов к ТТГ. Следствием гиперпродукции гормонов щитовидной железы являются нарушения энергетического обмена (снижение синтеза АТФ), тканевого дыхания, метаболических процессов.

Выделяют несколько степеней увеличения размеров щитовидной железы:

I степень – видимого увеличения железы не отмечается.

II степень – железа видна при глотании.

III степень – железа заполняет область шеи между грудино-ключично-сосцевидными мышцами.

IV-V степень – железа очень больших размеров.
Основные клинические проявления диффузного токсического зоба:

Заболевание проявляется, как правило, тиреотоксикозом:


    • изменяется поведение и характер ребенка, повышается возбудимость и эмоциональная неустойчивость, отмечается беспричинный гнев, нарушение сна;

    • выражены типичные симптомы тиреотоксикоза: блеск глаз, редкое мигание, экзофтальм, слезотечение, тремор верхних конечностей;

    • кожа теплая, повышенная потливость (гипергидроз ), ладони влажные, появляются участки гиперпигментации;

    • изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: боли в сердце, сердцебиения, тахикардия, которая носит стабильный характер;

    • щитовидная железа увеличена (зоб);

    • отмечается похудание при повышенном аппетите и усиление роста, особенно в начальном периоде болезни, ускоренное созревание костей и зубов;

Экзофтальм, увеличение щитовидной

железы у больной тиреотоксикозом 12 лет


    • часто отмечаются диспептические явления (жидкий стул);

    • может быть задержка пубертатного развития (при выраженном гипертиреозе).
Различают легкую, среднюю и тяжелую формы течения гипертиреоза, как правило, не зависящие от размеров железы.

Диффузный нетоксический зоб может оставаться без клинических изменений в течение многих лет при сохранении эутиреоидного состояния.

Лабораторно-инструментальная диагностика:


  1. Исследование спектра тиреоидных гормонов (при диффузном токсическом зобе уровени Т3 и Т4 повышены, уровень ТТГ в норме или снижен, а при диффузном нетоксическом зобе уровени Т3 и Т4 нормальные или умеренно сниженные, а содержание ТТГ повышено).

  2. Рентгенография кисти (определение костного возраста).

  3. УЗИ щитовидной железы (различная степень увеличения, наличие кист).
Основные принципы лечения.

  1. При диффузном токсическом зобе детей госпитализируют.

  2. Назначаются препараты, обладающие тиреотоксическим действием – мерказолил или пропилтиоурацил в течение 2-6 недель из расчета 0,5-1мг/кг на 3 приема в сутки, затем дозу снижают каждые 1-2 недели по 5-10мг до поддерживающей, которая составляет 2,5-5мг, ее дают в течение 6-12 месяцев, под контролем клинических показателей и уровня гормонов в крови.

  3. В случае аллергических реакций или больших размеров зоба показано оперативное лечение.

  4. При диффузном нетоксическом зобе , протекающим с увеличением щитовидной железы более II степени и повышением уровня ТТГ – показана длительная терапия максимально переносимыми дозами тиреоидных гормонов: L- тироксином, тиреоидином до нормализации размеров железы, с последующей постепенной отменой препаратов.
Прогноз.

Правильно проведенное лечение при диффузном токсическом зобе у многих больных приводит к выздоровлению. При неэффективности консервативной терапии прибегают к оперативному вмешательству. Субтотальное удаление щитовидной железы может быть причиной развития гипотиреоза, что требует пожизненной заместительной терапии.


Эндемический зоб
Эндемический зоб – увеличение щитовидной железы, которое развивается при поступлении в организм йода ниже суточной потребности. Заболевание встречается, как правило, у лиц, проживающих в эндемичной по зобу местности. Эндемичной считаеся местность, если распространенность увеличения щитовидной железы у детей и подростков достигает более 5%, среди взрослых более 30%.

Этиология. Основная роль в развитии эндемического зоба отводится йодной недостаточности: дефицит йода в атмосфере, поступление в организм йода в недоступной для всасывания форме, наследственное нарушение обмена йода. Проявлению йодной недостаточности могут способствовать сопутствующие заболевания и физиологические состояния (пубертатный период, лактация). Имеют значение условия жизни, культурный и социальный уровень населения, количество микроэлементов, принимаемых с пищей.

Клиническая картина. Клинические проявления заболевания определяются функциональным состоянием щитовидной железы, ее формой и величиной. Функциональное состояние щитовидной железы в большинстве случаев эутиреоидное. Сохранение функции железы обеспечивается компенсаторным ее увеличением. Длительное заболевание может привести к снижению функции щитовидной железы и развитию гипотиреоза.

Осложнениями эндемического зоба являются тиреоидиты, возможна малигнизация.

Лечение. В случае диффузного эндемического зоба при небольшой степени увеличения щитовидной железы эффективны препараты йода. При отсутствии эффекта, а также при гипотиреоидном течении показана терапия тиреоидными гормонами и препаратами щитовидной железы. При повышенной функции используются тиреостатические препараты. Показаниями к оперативному лечению являются узловая, смешанная и диффузная формы зоба IV-V степеней, сопровождающиеся сдавлением органов шеи, атипичное расположение щитовидной железы, зоб с выраженными деструктивными изменениями.

Профилактика. Для профилактики в эндемичной по зобу территории используются йодированная поваренная соль, (групповая профилактика) или прием одной таблетки антиструмина 1 раз в неделю (индивидуальная профилактика).
Сестринский уход при врожденных и приобретенных заболеваниях щитовидной железы.

Дать правдивую информацию родителям о причинах возникновения заболеваний щитовидной железы, их течении и перспективах развития ребенка.

Своевременно выявлять настоящие и потенциальные проблемы и удовлетворять жизненные потребности ребенка и его родителей.

Возможные проблемы ребенка:


  • нарушение питания;

  • нарушение функции жизненно важных органов ;

  • высокий риск присоединения сопутствующих инфекций (из-за снижения иммунитета);

  • отставание в физическом, психическом и умственном развитии;

  • нарушение самоухода из-за психической и умственной отсталости;

  • страдания по поводу внешнего вида;

  • дефицит общения;

  • дефицит семейной поддержки.
Возможные проблемы родителей:

  • стресс, психологический дискомфорт;

  • чувство вины перед ребенком;

  • дефицит знаний о заболевании и причинах его возникновения;

  • трудности при уходе за ребенком, вскармливании, воспитании, обучении;

  • ситуационный кризис в семье (материальные трудности, потеря работы, необходимость в постоянном уходе за проблемным ребенком и др.);

  • поиски специалистов, владеющих современными методами лечения и реабилитации и др.
Сестринское вмешательство.

Поддержать родителей на всех стадиях осознания реальности. Убедить родителей в необходимости проведения длительной заместительной и поддерживающей терапии, следить за эффективностью проводимой терапии, при появлении побочных действий сообщать врачу.

Проконсультировать родителей по вопросам организации питания ребенка , адекватного его состоянию и возрасту.

Помочь родителям правильно оценивать способности и возможности ребенка, научить контролировать уровень его интеллектуального развития. Поощрять активную игровую деятельность ребенка. Посоветовать проводить занятия со специалистами (психологом, логопедом и др.).

Научить родителей осуществлять профилактику интеркуррентных заболеваний (избегать контактов с больными детьми и взрослыми, проводить общеукрепляющие мероприятия, массаж, лечебную физкультуру).

Убедить родителей после выписки из стационара в необходимости динамического наблюдения за ребенком врачами – педиатром, эндокринологом, неврологом, психоневрологом, логопедом и другими специалистами по показаниям: до 3-х летнего возраста ежеквартально, до семилетнего – 1 раз в 6 месяцев, затем ежегодно до 14 лет. Каждые 6 месяцев необходимо проводить рентгенографию кистей (для прослеживания костного возраста) до соответствия его реальному возрасту ребенка.

Помочь семьям, имеющим детей с гипотиреозом, объединиться в группу родительской поддержки для совместного решения вопросов по воспитанию, обучению и социальной адаптации.

В структуре онкологических заболеваний рак щитовидной железы занимает скромное место, встречается преимущественно у женщин, имеет тенденцию к росту заболеваемости в последние годы в России.

Возникновению злокачественных новообразований щитовидной железы способствуют:

  • ионизирующая радиация, обусловленная авариями на атомных электростанциях или облучением в детском возрасте головы, шеи или верхнего средостения с диагностической или лечебной целью;
  • попадание в организм радиоактивного йода при за1рязнении им окружающей среды;
  • доброкачественные образования (аденомы, кисты, многоузловой зоб и др.), воспалительные заболевания (тиреоидиты) щитовидной железы;
  • повышенный уровень тиреотропного гормона гипофиза;
  • генетические факторы: наличие в семейном анамнезе случаев рака щитовидной железы.

Клиническое течение злокачественных новообразований щитовидной железы зависит от их морфологической (гистологической) структуры. Высокодифференцированные формы характеризуются длительным течением и благоприятным прогнозом, низкодифференцированные - агрессивным, крайне злокачественным течением и неблагоприятным прогнозом, промежуточное положение занимает медуллярная форма рака. Возможно отсутствие отчетливых клинических признаков онкологического заболевания, но по мерс его прогрессирования появляются симптомы, позволяющие заподозрить злокачественную опухоль. В первую очередь это обнаружение в области шеи одиночного, фиксированного, плотного, иногда бугристого узла, реже - множественных узелков или опухолевых образований. Распространение злокачественного новообразования за пределы щитовидной железы может сопровождаться появлением боли в области шеи, охриплостью голоса, кашлем, нарушениями дыхания и глотания.

Ухудшает клиническое течение заболевания метастазирование опухоли в регионарные лимфатические узлы и, особенно, в легкие, плевру, кости, головной мозг, печень и почки.

Диагностика рака щитовидной железы начинается с опроса пациента, касающегося возможности облучения в детстве средостения или миндалин, наличия злокачественных заболеваний щитовидной железы у его родственников. Объективное исследование предусматривает оценку общего состояния, осмотр кожи, видимых слизистых оболочек и шеи, пальпацию щитовидной железы и регионарных лимфатических узлов.

Лабораторные и инструментальные исследования:

  • клинический анализ крови с подсчетом рстикулоцитов и тромбоцитов: возможно снижение концентрации гемоглобина (анемия) и повышение СОЭ;
  • биохимический анализ крови - определение концентрации холестерина, билирубина, железа, кальция, щелочной фосфатазы, общего белка и белковых фракций, аланин- и аспартатаминотрансферазы, креатинина;
  • общий анализ мочи;
  • копрограмма;
  • УЗИ щитовидной железы, шейных лимфатических узлов и органов брюшной полости;
  • аспирационная биопсия тонкой иглой узлового уплотнения на шсс с последующим гистологическим (цитологическим) исследованием биоптата.

Ведущая роль в диагностике (верификации) рака щитовидной железы принадлежит двум исследованиям: УЗИ щитовидной железы и, особенно, аспирационной биопсии, с помощью которых удается дифференцировать злокачественные и доброкачественные опухоли.

Основные компоненты сестринского ухода:

  • расспрос пациента и выявление возможных причин рака щитовидной железы;
  • постоянное наблюдение за больным, пальпация опухолевых образований на шсс и регионарных лимфатических узлов;
  • информирование пациента и его родственников о сущности заболевания, методах его диагностики и лечения;
  • осуществление до- и послеоперационного ухода за больным, обучение его приемам самоухода;
  • контроль за выполнением пациентом плана лучевой и гормонотерапии, выявление и лечение их побочных эффектов;
  • оказание физической, психологической и медико-социальной помощи больному и членам его семьи;
  • организация консультаций врачей-специалистов (хирурга, эндокринолога, пульмонолога, психотерапевта и др.).

Лечение рака щитовидной железы предусматривает применение:

  • хирургических методов (тиреоидэктомия, лобэктомия с перешейком);
  • лучевой терапии (наружное облучение, использование радиоактивного йода);
  • гормонотерапии с применением тиреоидных препаратов (L-тирок- сина, тиреокомба и др.) для подавления выработки тиреотропного гормона гипофиза и роста злокачественных новообразований.

Основной метод лечения дифференцированных форм рака щитовидной железы хирургический, иногда в сочетании с другими методами - комбинированный, комплексный. При недифференцированных формах рака применяют преимущественно паллиативное лечение.

Вид занятия: лекция
Место проведения: колледж
Время проведения: 90 мин
Составитель: Лебедева О.Д.

Цель занятия

Ознакомить студентов с
сестринским уходом при
заболеваниях щитовидной железы:
тиреотоксикозе и гипотиреозе

Тиреотоксикоз

Состояние обусловленное
избыточной секрецией тиреоидных
гормонов (тироксина и
трийодтиронина) тканью
щитовидной железы, приводящая к
нарушению функции различных
органов и систем

Причины тиреотоксикоза:

Диффузный токсический зоб (Базедова болезнь)
Множественные узлы, вырабатывающие избыточное
количество гормонов
Токсическая аденома щитовидной железы (болезнь
Пламера)
Повышенное потребление иода
Заболевания гипофиза
Передозировка гормонов при лечение гипотиреоза

Клинические проявления

Со стороны ЦНС
Со стороны ССС
Глазные симптомы

Изменения ЦНС при тиреотоксикозе

Раздражительность
Агрессия
Возбудимость
Конфликтность
Чувство внутренней дрожи
Нарушения сна
Тремор пальцев рук

Изменения ССС при тиреотоксикозе

Сердцебиение
Боли в области сердца
Одышка при физической нагрузке
Повышение А/Д
Изменения на ЭКГ
Нарушения ритма

Изменения ЖКТ при гипертиреозе

Повышение аппетита
Учащение стула
Снижение веса
Поражение печени
Нарушение глотания

Внешний вид пациента с тиреотоксикозом

Моложавый вид
Увеличение щитовидной железы
Кожные покровы влажные, тёплые
Повышение температуры тела

Глазные симптомы при тиреотоксикозе

Симптом Краузе – усиленный блеск глаз
Экзофтальм – пучеглазие, редкое
мигание
Симптом Грефе – отставание верхнего
века при взгляде вниз
Симптом Мебиуса – нарушение
конвергенции глазных яблок
Симптом Штельвига – широкое раскрытие
глазной щели, гневный взгляд

Лабораторные методы исследования

Клинический анализ крови:
лейкопения, анемия
Биохимический анализ: уровень
холестерина понижен
Гормоны щитовидной железы:
повышение Т3 Т4 , снижение ТТГ

Инструментальные методы исследования

Радиоизотопное исследование
щитовидной железы
Узи щитовидной железы

Лечение ДТЗ

Устранение факторов риска
Госпитализация
Диета высококалорийная,
исключить возбуждающие продукты
– кофе, шоколад
Седативные средства: валериана,
пустырник
Симптоматическое лечение

Лечение тиреотоксикоза

Консервативное и оперативное
Тиреостатики: мерказолил
Препараты йода
Хирургическое лечение: резекция
щитовидной железы

Осложнение тиреотоксикоза:

Тиреотоксический криз.
Может быть вызвано: инфекцией,
психологической травмой, нелеченый
тиреотоксикоз, хирургические
вмешательства.
Проявления: тремор, возбуждение,
повышение температуры тела, повышение
А/Д, анурия, нарушения сердечной
деятельности.
Потеря сознания, летальный исход.

При ухудшении состояния – госпитализация
Режим – удобный для пациента
Профилактическая работа с родственниками
Рекомендации по соблюдению режима дня и
отдыха
Рекомендации по ведению спокойного
образа жизни
Ношение одежды из натуральных тканей
(хлопок, лён). Частая смена белья при
усиленном потовыделении

Сестринский уход при тиреотоксикозе

Рекомендации по питанию: исключить
возбуждающие продукты, приправы, кофе,
чай, алкоголь
Пища высококалорийная



Контроль А/Д, ЧСС, ЧДД
Контроль веса

Гипотиреоз

Заболевание, обусловленное
снижением функции щитовидной
железы или полным её выпадением

Микседема(слизистый отёк)

Первичный гипотиреоз – развивается при
поражении щитовидной железы,
сопровождается повышением ТТГ
Вторичный гипотиреоз – при поражении
гипоталамо-гипофизарной системы,
снижении ТТГ и снижении функции
щитовидной железы.
Третичный гипотиреоз развивается при
поражении гипоталамуса.

Факторы риска первичного гипотиреоза

Аутоиммунный тиреоидит
Врождённая аплазия щитовидной
железы
Хирургическое лечение (резекция
щитовидной железы)
Медикаментозное лечение
(передозировка)
Дефицит йода

При врождённом гипотиреозе
развивается кретинизм –
отставание умственного и
психического развития

Клинические проявления гипотиреоза

У взрослых – микседема
Сонливость, слабость, утомляемость
Снижение памяти
Зябкость
Нарастание массы тела
Осиплость голоса
Выпадение волос
Снижение интеллекта
Боли в мышцах
Нарушение менструального цикла

Клинические проявления гипотиреоза

Температура тела снижена
Нарастание массы тела
Снижение А/Д
Брадикардия
Одутловатость лица
Кожа сухая, холодная
Мимика лица скудная
Склонность к запорам
Кариес

Скрытый гипотиреоз

Головные боли (повышение внутричерепного
давления)
Маска шейного или грудного остеохондроза
(парестезии, мышечные боли, слабость в
руках)
Сердечные маски (повышение А/Д,
повышение уровня холестерина)
Отёки
Снижение иммунитета
Анемия

Лабораторные данные при гипотиреозе

Клинический анализ крови –
анемия
Биохимический анализ крови –
повышение холестерина
Повышение уровня ТТГ
Снижение уровня гормонов
щитовидной железы

Лечение гипотиреоза

Диета низкокалорийная с большим
количеством клетчатки
Активизация пациентов
Пребывание на свежем воздухе
Ношение тёплой одежды
Заместительная терапия:
«тиросксин», «тиреокомб»,
«тиреотом», «левотироксин натрия»

Роль медицинской сестры

Рекомендации пациенту по активизации,
пребыванию на свежем воздухе
Рекомендации по соблюдению диеты
Подготовка пациентов к лабораторным и
инструментальным методам исследования
Контроль приёма лекарственных препаратов
Контроль А/Д, ЧСС, ЧДД
Контроль веса

Неотложная помощь при гипотиреоидной коме.

Действия медицинской сестры Обоснование
1. Вызвать врача. Для оказания квалифициро­ванной помощи
2. Успокоить пациента, согреть (укрыть, грелки к конечностям, теплое питье), придать удобное положение в постели. Для нормализации теплообмена и комфортного состояния
3. Дать увлажненный кислород. При необходимости перевести на искусственную вентиляцию легких. Уменьшить гипоксию
4. Снять ЭКГ. Контроль АД, ЧСС, ЧДД, температуры тела. Контроль состояния
5. Подготовить и ввести по назначению врача в/венно капельно 5% глюкозу, реополиглюкин, полиглюкин. Для коррекции гиповолемии
6. В/венно глюкокортикостероиды преднизолон, гидрокортизон 200-400 мг/сут. Для нормализации гемодинамики
7. Тиреоидные гормоны: левотироксин 400-500 мкг в/венно медленно. Для восполнения дефицита гормонов
8. Раствор натрия гидрокарбоната 4% в/венно капельно. Для коррекции ацидоза
9. Экстренная госпитализация в ОИТР. Для дальнейшего лечения

Лабораторные методы: В общем анализе крови отмечаются признаки анемии и ускоренная СОЭ. В биохимическом анализе крови : гипоальбуминемия, гиперхолестеринемия. Анализ крови на гормоны : при первичном гипотиреозе высокий уровень ТТГ (тиреотропного гормона, вырабатываемого гипофизом) и низкий уровень Т3 и Т4 в крови; при вторичном и третичном гипотиреозе уровень ТТГ снижен при низком уровне Т3 и Т4.

Инструментальные методы: при радиоизотопном исследовании щитовидной железы снижается поглощение щитовидной железой радиоактивного йода.

Лечение. Режим свободный. Диета – стол Б (№ 15) с повышенным содержанием белка, витаминов, ограничением углеводов и жиров. Медикаментозная терапия гипотиреоза заключается в пожизненном замещении дефицита гормонов щитовидной железы. В настоящее время чаще всего назначается L-тироксин , препарат синтетического гормона, который по структуре ничем не отличается от человеческого гормона. Доза L-тироксина для взрослых составляет от 100 до 200 мкг в день, принимается 1 раз в сутки, за 30 минут до завтрака. Правильность дозы L-тироксина определяют по данным анализа уровня ТТГ в крови, который необходимо поддерживать на нормальном уровне. Об эффективности лечения судят через 1-3 месяца от начала лечения. Также назначаются другие препараты: трийодтиронин гидрохлорид, тиреоидин, тиреотом и др. Особого контроля требуют больные с ИБС, т.к. прием тиреоидных препаратов может вызвать приступ стенокардии. При вторичном или третичном гипотиреозе необходимо устранить причину заболевания со стороны гипофиза или гипоталамуса – удалить опухоль, провести противовоспалительную терапию, лучевую терапию и т.д. Может применяться препарат тиреолиберин (заместительная терапия при поражении гипоталамуса). Если диагноз гипотиреоза был поставлен правильно, то заместительную терапию следует проводить пожизненно. В большинстве случаев причина недостаточной функции щитовидной железы постоянная и прогрессирующая. Негормональная медикаментозная терапия гипотиреоза проводится антиоксидантами (антиоксидантный комплекс – витамины А, Е, С или тривит),средствами, улучшающими микроциркуляцию (курантил, трентал, кавинтон). Проводится массаж, ЛФК, водные процедуры.



Сестринский уход. Медицинская сестра обеспечивает физический и психический покой пациенту, контролирует соблюдение лечебно-охранительного режима и диеты с ограничением жиров, углеводов, холестерина и высоким содержанием витаминов А, Е и С, морепродуктов, продуктов, обогащенных йодом (хлеб, поваренная соль), обеспечивает проветривание палаты, влажную уборку, кварцевание, при необходимости – оксигенотерапию. Медицинская сестра должна четко и своевременно выполнять назначения врача, следить за возможными побочными явлениями лекарственных средств, наблюдать за внешним видом пациента, измерять АД, ЧСС, ЧДД, регулярно взвешивать, контролировать физиологические отправления, проводить подготовку и забор материала для лабораторных исследований, подготовку к инструментальным исследованиям и консультациям специалистов.

Сестринский процесс при гипотиреозе. Пациентка Э., 46 лет, находится на лечении в эндокринологическом отделении с диагнозом: гипотиреоз. При сестринском обследовании установлены жалобы на: быструю утомляемость, снижение работоспособности, сонливость. Больная заторможена, речь замедленная, голос низкий, грубый. Отмечает безразличие к окружающему, происходящим событиям, увеличение массы тела. Объективно: общее состояние средней тяжести. Кожа сухая, подкожно-жировой слой выражен избыточно. Лицо бледное, одутловатое, волосы тонкие, редкие. Тоны сердца приглушены, АД 100/70 мм рт. ст., пульс 56 уд/мин, ритмичный, ЧДД 16 в минуту.

Задания: 1. Определить потребности, удовлетворение которых нарушено, сформулировать проблемы пациентки.2. Установить цели и составить план сестринских вмешательств с мотивацией.

Эталон ответа:

1. Нарушены потребности: спать, работать, общаться, быть здоровой, поддерживать в норме температуру тела.

Проблемы настоящие: быстрая утомляемость; снижение работоспособности; апатия, снижение интереса к жизненным проявлениям; сонливость; увеличение массы тела.

Проблема потенциальная: риск возникновения миокардиодистрофии.

Приоритетная проблема: быстрая утомляемость.

2. Краткосрочная цель: пациентка отметит улучшение самочувствия, уменьшение утомляемости к 7-му дню лечения. Долгосрочная цель: пациентка отметит отсутствие быстрой утомляемости после курса лечения.

Сестринские вмешательства Мотивация
1. Обеспечить лечебно-охранительный режим, соблюдение назначенной диеты. Для создания психического и эмоционального покоя
2. Регулярно измерять АД, определять пульс, ЧДД, взвешивать пациентку Для осуществления контроля за эффективностью лечения
3. Организовывать досуг пациентки Для поднятия эмоционального тонуса
4. Своевременно и правильно выполнять назначения врача Для эффективного лечения
5. Контролировать физиологические отправления Контроль состояния
6. Осуществлять гигиенические мероприятия по уходу за кожей, волосами Для эффективного лечения
7. Провести беседу с пациенткой и родственниками о сущности заболевания, лечения и ухода Для эффективного лечения

Оценка эффективности сестринских вмешательств: пациентка отмечает повышение жизненного интереса, активности, отсутствие быстрой утомляемости. Цель достигнута.

Профилактика. Первичная: здоровый образ жизни, рациональное питание, двигательная активность, своевременное и правильное лечение заболеваний щитовидной железы. Вторичная : диспансерное наблюдение у эндокринолога.

Эндемический (йоддефицитный) зоб – это компенсаторное увеличение щитовидной железы, которое развивается вследствие йодной недостаточности у людей, проживающих в местности, где в почве и воде мало солей йода.

Этиология. Основная причина болезни – недостаток йода в продуктах питания, производимых в данном регионе. В сутки взрослый человек должен получать с пищей и водой от 100 до 200 микрограмм йода. Дети и подростки до периода полового созревания должны получать до 100 мкг йода в сутки, в период полового созревания–до 200 мкг, взрослые –до 150 мкг, беременные и кормящие женщины – до200 мкг йода в сутки. Если количество йода снижается, происходит компенсаторное увеличение размеров щитовидной железы, и развивается эндемический зоб. По данным ВОЗ, у 13% всего человечества имеют место те или иные йоддефицитные заболевания. В регионах с нормальным потреблением йода зоб имеет спорадический характер, и его распространенность составляет около 5%. Об эндемическом зобе говорят, если 5% детей и 30% взрослых имеют увеличение щитовидной железы первой и выше степеней. В СНГ такими регионами является Беларусь, некоторые районы Украины, республики Средней Азии и Закавказья, регионы Сибири, Урала, Среднее Поволжье.

Однако болеют не все жители неблагополучной по зобу местности. Для развития эндемического зоба нужны способствующие факторы : 1) нерациональное питание, при котором в пищу поступает недостаточное количество белка, витаминов; 2) недостаток микроэлементов в пище: медь, цинк, селен, кобальт; 3) избыток в пище кальция, фтора, марганца; 4) употребление продуктов, называемых струмогенными, т.е. продуктов, препятствующих усвоению йода щитовидной железой (капуста, редька, морковь, соя, редис, арахис); 5) наследственная предрасположенность к развитию зоба; 6) воздействие ионизирующей радиации (блокирование щитовидной железы радиоактивным йодом). У женщин, по разным данным, эндемический зоб встречается в 4-8 раз чаще, чем у мужчин.

Патогенез. Недостаточное поступление йода в организм сопровождается его недостаточным поступлением в щитовидную железу и, как следствие, снижением выработки гормонов щитовидной железы тироксина и трийодтиронина. По закону обратной связи недостаток этих гормонов в крови вызывает повышение продукции тиреотропного гормона (ТТГ) в гипофизе, который в свою очередь стимулирует щитовидную железу и вызывает ее компенсаторное увеличение. Однако отдельные клетки щитовидной железы оказываются более чувствительными к стимуляции ТТГ, в результате чего получают преимущественный рост. Так формируется узловой и многоузловой эутиреоидный зоб. Впоследствии в отдельных активно делящихся тиреоцитах накапливаются мутации, среди которых наибольшее значение имеют так называемые активирующие, в результате которых дочерние клетки приобретают способность автономно, т.е. вне регулирующих эффектов ТТГ, продуцировать тиреоидные гормоны, что приводит к гипертиреозу. Поэтому конечным этапом развития йододефицитного зоба является узловой и многоузловой токсический зоб . Этот процесс занимает многие десятилетия, поэтому узловой и многоузловой токсический зоб наиболее часто встречается у лиц пожилого возраста.

Классификация эндемического зоба.

По морфологии различают: 1) диффузный зоб (равномерное увеличение железы без узлов); 2) узловой зоб (опухолевидное разрастание участка ткани в виде плотного узла; 3) диффузно-узловой или смешанный зоб – на фоне диффузного увеличения определяются узлы.

В соответствии с классификацией ВОЗ по размерам зоб подразделяется на степени 0,1,2 (см. выше).

По функции выделяют:

Ø Гипертиреоидный зоб (функция железы повышена),

Ø Гипотиреоидный зоб (функция железы снижена),

Ø Эутиреоидный зоб (функция сохранена).

Около половины пациентов имеют зоб с нормальной функцией щитовидной железы.

Клиническая картина. Длительная нехватка йода поначалу приводит к снижению функции щитовидной железы . У детей и подростков это вызывает задержку умственного, физического и полового развития, снижение успеваемости и склонность к хроническим заболеваниям. У взрослых и пожилых снижается работоспособность и физическая активность, появляется утомляемость, нежелание жить и работать. У женщин детородного возраста дефицит йода приводит к тяжелому течению или невынашивании беременности, анемии. У новорожденных – к высокой перинатальной смертности, множеству врожденных пороков, впоследствии к сниженному интеллекту.

При нормальной функции щитовидной железы пациента могут беспокоить только неприятные ощущения в области шеи, связанные с увеличением щитовидной железы: чувство давления на шею, непереносимость тугих воротников. Если размеры щитовидной железы продолжают увеличиваться, могут появиться признаки сдавления окружающих органов, особенно в положении лежа, может возникнуть затруднение при дыхании, ощущение препятствия при глотании. При больших размерах зоба сдавливаются сосуды шеи, что может привести к нарушению кровообращения и развитию сердечной недостаточности.

В дальнейшем при повышении функции щитовидной железы появляются жалобы, характерные для гипертиреоза : похудание, тремор рук, повышенная возбудимость, раздражительность, мышечная слабость, сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердца, чувство жара, потливость, нарушение сна, поносы, снижение работоспособности.

Диагностика . Диагноз эндемического зоба устанавливается в местности, эндемичной по данному заболеванию при обнаружении у пациента увеличения щитовидной железы. Самым простым объективным методом диагностики зоба является пальпация щитовидной железы , которая позволяет выявить наличие самого зоба, оценить степень его выраженности, определить размер узловых образований. В анализе крови на гормоны щитовидной железы определяются тиреотропный гормон (ТТГ или TSH) – при эндемическом зобе повышено его содержание в крови; тироксин (Т4), трийодтиронин (Т3) – их содержание понижено или повышено в зависимости от функции щитовидной железы на данном этапе. По данным УЗИ зоб может быть диагностирован, если объем щитовидной железы превышает у женщин 18 мл, у мужчин - 25 мл. Проводятся также КТ щитовидной железы и сканирование щитовидной железы с радиоактивным йодом – при гипертиреозе увеличено поглощение йода щитовидной железой, при наличии узлов поглощение становится неравномерным: функционирующие узлы выглядят как «горячие», то есть они в избытке продуцируют тиреоидные гормоны и поэтому поглощают йод, а узлы без накопления радиоактивного йода выглядят как «холодные». При обнаружении в щитовидной железе узловых образований дополнительно проводится пункционная биопсия , выполненная под контролем УЗИ, для исключения опухоли.

Лечение эндемического зоба. Тактика лечения эндемического зоба зависит от степени увеличения щитовидной железы, ее структуры и состояния функции. Все пациенты должны соблюдать режим труда и отдыха (нормальный сон, прогулки на свежем воздухе). Диета должна обеспечить восполнение недостатка йода в организме с продуктами питания. Рекомендуются: морепродукты (креветки, кальмары, крабы, треска, сельдь, палтус, минтай), морская капуста; продукты, содержащие йод: йодированная соль, йодированный хлеб; фрукты: лимоны, ягоды (брусника, черника, черная смородина, рябина, шиповник); свежевыжатые соки; минеральная вода. Исключаются из питания острые блюда, алкоголь, крепкий чай.

Лечение может быть консервативным и хирургическим. Если форма зоба узловая, узлы большие или быстрорастущие, приводящие к сдавлению окружающих органов, проводится хирургическое лечение зоба. Консервативное лечение включает медикаментозную терапию: при небольшом увеличении размеров железы (зоб первой степени) обычно ограничиваются введением в рацион продуктов богатых йодом, назначением йодида калия прерывистым курсом, йодомарина (взрослым 1 таблетка в сутки, беременным 2 таблетки в сутки курсом не менее 6 месяцев). В случае если через 6 месяцев отмечается значительное уменьшение или нормализация размеров щитовидной железы, рекомендуется продолжить прием препаратов йода в профилактической дозе (например, йодомарин 1/2-1 табл. в день) с целью предотвращения рецидива зоба. Обязательно соблюдение правильной дозировки йода, т.к. его передозировка не только вызывает воспаление слизистой желудка, аллергизацию на йод, но и провоцирует воспалительные изменения в щитовидной железе. Необходимо учитывать случаи, когда йодные препараты противопоказаны (индивидуальная непереносимость йода, повышенная функция щитовидной железы при тиреотоксикозе). Курсами назначается витаминотерапия (антиоксидантный комплекс с йодом).

Если на фоне приема препаратов йода в течение 6 месяцев не произошло нормализации размеров щитовидной железы, то назначается заместительная терапия тиреоидными препаратами (тиреотом, левотироксин, L-тироксин, эутирокс, тиреокомб) или комбинированными препаратами L-тироксина и йода (йодтирокс) под контролем содержания гормонов щитовидной железы в крови.

Профилактика эндемического зоба. Для преодоления дефицита йода используются следующие методы профилактики:массовая йодная профилактика – т.е. профилактика в масштабе популяции, осуществляемая путем внесения йода в наиболее распространенные продукты питания (соль, хлеб) и групповая йодная профилактика – профилактика в масштабе групп населения, имеющих повышенный риск развития йоддефицитных заболеваний: дети, подростки, беременные и кормящие женщины. Эта профилактика осуществляется путем регулярного длительного приема препаратов, содержащих физиологические дозы йода. Каждый житель йододефицитного региона должен получать ежедневно дополнительное количество йода: дети – 100 мкг; подростки – 200 мкг; взрослые – 150 мкг; беременные и кормящие – 200 мкг. Дети грудного возраста получают йод с молоком матери. Существует также индивидуальная йодная профилактика –это профилактика у отдельных лиц путем длительного приема лекарственных средств, содержащих физиологические дозы йода. Индивидуальная профилактика назначается пациентам, которые перенесли операцию на щитовидной железе или лицам, работающим со струмогенными веществами. Одновременно рекомендуется употребление йодированной соли и пищи, богатой йодом: морская капуста, морская рыба и морепродукты, грецкие орехи, хурма. Следует помнить, что йодированная поваренная соль не должна храниться больше срока, указанного на упаковке, так как соли йода разрушаются, это же происходит и при хранении соли во влажной атмосфере. Солить пищу необходимо после приготовления. При нагревании йод улетучивается.

Гипотиреоз – заболевание, обусловленное снижением функции щитовидной железы или полным ее выпадением.

Причины:

    аутоиммунный тиреоидит

    врожденная аплазия щитовидной железы

    хирургическое лечение (субтотальная резекция щитовидной железы)

    медикаментозное воздействие (передозировка мерказолила)

Жалобы пациентов:

Объективный осмотр:

    Внешний вид – адинамия, мимика лица скудная, речь замедлена

    Лицо одутловатое

    Глазные щели сужены, веки отечны

    Кожа сухая, холодная на ощупь, плотный отек стоп и голеней (при надавливании ямки не остается)

    Температура тела снижена

    Нарастание массы тела

    Снижение АД,

    Снижение частоты пульса - менее 60 уд. в мин (брадикардия)

Лабораторные методы:

Клинический анализ крови (анемия)

Биохимический анализ крови:

    Определение уровня гормонов щитовидной железы (Т3, Т4 – уровень снижен)

    Уровень тиреотропного гормона (ТТГ) повышен

    Уровень антител к ткани щитовидной железы

    Уровень холестерина – гиперхолестеринемия

Инструментальные методы:

    Поглощение радиоактивного йода J 131 щитовидной железой (исследование функции щитовидной железы)

    Сканирование щитовидной железы

    УЗИ щитовидной железы

Лечение:

    Диета № 10 (исключить продукты богатые холестерином, уменьшение энергетической ценности пищи, рекомендовать продукты, содержащие клетчатку)

    Медикаментозная терапия - заместительная гормональная терапия: тироксин, L-тироксин

Осложнения :

Снижение интеллекта,

Нарушения удовлетворения потребностей: есть, выделять, поддерживать температуру тела, быть чистым, одеваться, раздеваться, работать.

Проблемы пациента:

    Мышечная слабость

    Зябкость

    Снижение памяти

  • Нарастание массы тела.

Сестринский уход:

    Дать рекомендации по диетотерапии (исключить продукты, содержащие жиры животного происхождения, включить продукты богатые клетчаткой – хлеб с отрубями, сырые овощи и фрукты, ограничить употребление углеводов).

    Контроль частоты, пульса, АД, контроль веса, частоты стула,

    Обучить пациента соблюдению личной гигиены.

    Обучить родственников особенностям общения с пациентами

    Обучить родственников уходу за пациентами.

    Выполнять назначения врача.

Диспансеризация:

    Регулярные контрольные явки к эндокринологу.

    Контроль за уровнем гормонов щитовидной железы, уровнем холестерина.

    Контроль ЭКГ 1 раз в полгода.

    Контроль массы тела.

Эндемический зоб - заболевание, встречающееся в местностях с ограниченным содержанием йода в воде и почве. Оно характеризуется компенсаторным увеличением щитовидной железы. Заболевание широко распространено во всех странах мира. Иногда встречается спорадический зоб увеличение щитовидной железы без предшествующего йодного дефицита.

Помимо дефицита йода в окружающей среде, имеют определенное значение и употребление зобогенных пищевых веществ, содержащихся в некоторых сортах капусты, репы, брюквы, турнепса. В ответ на внешний недостаток йода развивается гиперплазия щитовидной железы, изменяется синтез тиреоидных гормонов и йодный обмен.

Различают диффузную, узловую и смешанную формы зоба. Функция щитовидной железы может быть не нарушена, повышена или понижена. Чаще, однако, отмечается гипотиреоз. Типичным проявлением недостаточности щитовидной железы у детей в эндемических районах является кретинизм. Значительные размеры зоба могут вызывать сдавление органов шеи, нарушения дыхания, явления дисфагии, изменения голоса. При загрудинном расположении зоба могут сдавливаться пищевод, крупные сосуды, трахея.

Поглощение щитовидной железой I131 обычно повышено, в крови снижен уровень Т3 и Т4 (при гипотиреозе), повышен уровень ТТГ. В диагностике помогает УЗИ, при загрудинном и внутрисредостенном расположении зоба - рентгенография.

Лечение узловой и смешанной форм зоба только оперативное. То же относится и к зобу больших размеров и эктопической локализации. В остальных случаях применяют антиструмин, микродозы йода (при ненарушенной функции железы), тиреоидин, тиреокомб, тироксин. При гипотиреозе используют заместительную терапию тиреоидными гормонами в компенсирующих дозировках. В эндемических очагах показан профилактический прием йодированных продуктов и препаратов йода, антиструмина.

В настоящее время известен целый ряд болезненных состояний, обусловленных влиянием йодной недостаточности. Консенсус (согласованное мнение) ведущих специалистов‑эндокринологов нашей страны по проблеме эндемического зоба считает, что недостаточное поступление йода в организм человека в различные периоды его жизни вызывает следующие заболевания.

Заболевания, вызванные йодной недостаточностью

Загрузка...