Что такое шок шоковое состояние. Опасные шоковые состояния

геморрагический

травматический

дегидратационный

ожоговый

кардиогенный

септический

анафилактический

Компоненты шока:

расстройство регуляции

кровоснабжения

метаболизма

Общий патогенез и проявления шоковых состояний:

– гиповолемия (абсолютная или относительная)

– болевое раздражение

– инфекционный процесс на стадии сепсиса

– последовательное включение компенсаторно-приспособительных механизмов 2-х типов:

Вазоконстрикторный тип характеризуется активацией симпатоадреналовой системы (САС) и гипофизарно-надпочечниковой системы (ГНС).

Гиповолемия абсолютная (потеря крови) или относительная (снижение МОК и венозного возврата к сердцу) приводит к снижению АД и раздражению барорецепторов, что через ЦНС активирует указанный приспособительный механизм. Болевое раздражение, сепсис, стимулирует его включение. В результате активации САС и ГНС происходит выброс катехоламинов и кортикостероидов. Катехоламины вызывают сокращение сосудов, имеющих выраженную α-адренорецепцию: кожи, почек, органов брюшной полости, что приводит к уменьшению в них кровотока. В коронарных, мозговых сосудах преобладают β-адренорецепторы → не сокращаются. Описанный механизм ведет к «централизация» кровообращения исохранению кровотока в жизненно важных органах - сердце и мозгу, поддерживается давление в крупных артериальных сосудах. Но резкое ограничение перфузии кожи, почек, органов брюшной полости приводит к ишемии и гипоксии в этих органах.

Вазодилататорный тип включает механизмы, развивающиеся в ответ на гипоксию и направленные на ликвидацию ишемии. В ишемизированных и поврежденных тканях происходят распад тучных клеток, активация протеолитических систем, выход из клеток К+ и др. Образующиеся БАВ, вызывают:

– расширение и проницаемости сосудов

– нарушение реологических свойств крови.

Избыточное образование вазоактивных веществ приводит к неадекватности вазодилататорного типа механизмов → нарушение микроциркуляции в тканях за счет ↓ капиллярного и шунтового кровотока, изменение реакции прекапиллярных сфинктеров на катехоламины и проницаемости капилляров. Меняются реологические свойства крови, возникают «порочные круги» шок-специфические изменения МЦР и обменных процессов.

Результат этих нарушений → выход жидкости из сосудов в ткани и ↓ венозного возврата. На уровне ССС формируется «порочный круг», ведущий к ↓ СВ и ↓АД.

Болевой компонент приводит к угнетению рефлекторной саморегуляции ССС, усугубляя развивающиеся нарушения. Течение шока переходит в следующую, более тяжелую стадию. Возникают расстройства функций легких, почек, свертывания крови.

Нарушение микроциркуляции при шоке

При шоке наблюдается мозаичность местных сосудистых сопротивлений вследствие различной реактивность клеточных элементов сосудистой стенки относительно действия медиаторов воспаления со свойствами вазоконстрикторов и вазодилататоров. Кроме того, мозаичность определяется разной выраженностью микротромбоза вследствие органных фенотипических различий экспрессии тромбогенного потенциала эндотелиальной клетки.

Определяющие звенья патогенеза шока развертываются на уровне микроциркуляции. В сущности, шок представляет собой системную микроциркуляторную недостаточность. Следует учитывать, что сохраненный ток крови по макрососудам того или иного органа при шоке еще не свидетельствует о нормальном функционировании его элементов.

Вследствие

– падения возбуждения барорецепторов артериального русла, связанное с гиповолемией и падением сократимости сердца;

– циркуляторной гипоксии как причины роста уровня возбуждения хеморецепторов и соматических рецепторов скелетных мышц;

– патологической боли как причины усиления системной адренергической стимуляции развивается реакция аварийной компенсации недостаточности МОК - спазм прекапиллярных сфинктеров.

Рост сосудистого сопротивления на прекапиллярном уровне может быть эффективным механизмом аварийной компенсации, а также индуктором процессов, определяющих необратимость шока. Предельно выраженная вазоконстрикция на прекапиллярном уровне в почках (спазм приводящих артериол клубочков нефронов) служит причиной преренальной острой почечной недостаточности вследствие шока.

Вследствие спазма прекапиллярных сфинктеров и падением гидростатического давления в капиллярах возникает миграции внеклеточной жидкости в сосудистый сектор из интерстиция → аутогемодилюция для устранения дефицита объема циркулирующей плазмы.

Спазм прекапиллярных сфинктеров происходит посредством сокращения гладкомышечных элементов стенок метартериол. Спазм вызывает ишемию, обуславливающую накопление продуктов анаэробного обмена в клетках и интерстиции. Вследствие спазма прекапиллярных сфинктеров кровь, минуя обменные капилляры, поступает в венулы по метартериолам (артериоловенулярные шунты ), чтобы вернуться в системное кровообращение.

В результате накопления продуктов анаэробного обмена прекапиллярные сфинктеры расслабляются, и плазма вместе с форменными элементами поступает в капилляры. Однако пройти капилляры клеткам крови не удается. Дело в том, что одновременно происходит снижение ОПСС, которое уменьшает градиент давлений между прекапиллярным и посткапиллярным уровнем микроциркуляции. Свой патологический вклад в падение градиента давлений вносит прогрессирующее угнетение сократимости сердца, обусловленное усилением метаболического ацидоза в ответ на спазм, а затем и расслабление прекапиллярных сфинктеров. Таким образом кровь задерживается в микрососудах, и гидростатическое давление в просвете обменных капилляров растет. Патологический рост гидростатического давления обуславливает миграцию жидкой части плазмы в интерстиций →обострения гиповолемии. Ишемия усиливает образование свободных кислородных радикалов → активируют эндотелиоциты, нейтрофилы, стоящие в просвете микрососудов, →воспаления. Эндотелиоциты и нейтрофилы экспрессируют на своей поверхности адгезивные молекулы. В результате происходит адгезия нейтрофилов к эндотелиальным клеткам как первый этап лишенного защитного значения воспаления. Воспаление такого происхождения является типовым патологическим процессом. Вызванное шоком системное воспаление индуцирует на периферии ряд типовых патологических процессов: системные микротромбозы, ДВС синдром, коагулопатию потребления.

В результате воспаления на периферии происходит рост проницаемости стенок микрососудов, который обуславливает выход в интерстиций плазменных белков и форменных элементов крови. Действует еще одно звено патогенеза внутренней кровопотери, вызванной шоком.

Предотвратить стаз в обменных капиллярах - основная задача неотложной терапии шока в его остром периоде. Предотвращение стаза - это предотвращение всех чреватых летальным исходом осложнений шока.

Вконтакте

Одноклассники

Общие сведения

Это тяжелое состояние, когда сердечно-сосудистая система не справляется с кровоснабжением организма, обычно это связано с низким кровяным давлением и повреждением клеток или тканей.

Причины шока

Шок может быть вызван состоянием организма, когда опасно снижается кровообращение, например, при сердечно-сосудистых заболеваниях (инфаркт или сердечная недостаточность), при большой потере крови (сильное кровотечение), при обезвоживании, при выраженных аллергических реакциях или заражении крови (сепсисе).

Классификация шока включает:

кардиогенный шок (связан с сердечно-сосудистыми проблемами),
гиповолемический шок (вызван низким объемом крови),
анафилактический шок (вызван аллергическими реакциями),
септический шок (вызван инфекциями),
нейрогенный шок (нарушения со стороны нервной системы).

Шок является жизненно-опасным состоянием и требует немедленного медицинского лечения, не исключена и неотложная помощь. Состояние больного при шоке может быстро ухудшаться, будьте готовы к первичным реанимационным действиям.

Симптомы шока

Симптомы шока могут включать чувство страха или возбуждения, синюшные губы и ногти, боль в груди, дезориентацию, холодную влажную кожу, сокращение или прекращение мочеиспускания, головокружение, обморочное состояние, низкое артериальное давление, бледность, избыточное потоотделение, учащенный пульс, поверхностное дыхание, беспамятство, слабость.

Первая помощь при шоке

Проверьте дыхательные пути пострадавшего, в случае необходимости следует провести искусственное дыхание.

Если больной в сознании и у него нет травм головы, конечностей, спины, уложите его на спину, при этом ноги должны быть подняты на 30 см; не поднимайте голову. Если же больной получил травму, при которой поднятые ноги вызывают чувство боли, то не надо их приподнимать. Если больной получил сильное повреждение позвоночника оставьте его в том положении, в котором нашли, не переворачивая, и окажите первую помощь, обработав раны и порезы (если они есть).

Человек должен оставаться в тепле, ослабьте тесную одежду, не давайте больному ни есть, ни пить. Если у больного рвота или слюнотечение, поверните ему голову на бок для обеспечения оттока рвотной массы (только если нет подозрения на спинномозговую травму). Если все-таки есть подозрение на повреждение позвоночника и у больного рвота, необходимо его переворачивать, фиксируя шею и спину.

Вызовите скорую помощь и продолжайте наблюдать за основными показателями жизнедеятельности (температура, пульс, частота дыхания, артериальное давление), пока помощь не подоспеет.

Профилактические меры

Предупредить состояние шока легче, чем его лечить. Быстрое и своевременное лечение первопричины снизит риск развития тяжелой формы шока. Скорая первая помощь поможет проконтролировать состояние шока.

Органы, которые в большей степени страдают во время шока, получили название шоковые органы.

ШОКОВОЕ ЛЕГКОЕ

Сброс венозной крови в артериальное русло, минуя альвеолярную сеть, без должного насыщения кислородом, приводит к изъятию из газообмена огромного числа альвеол – «легочных пузырьков».

Развивается состояние острой дыхательной недостаточности: появляются одышка, посинение губ и кончиков пальцев.

ШОКОВАЯ ПОЧКА

Длительное исключение капиллярной сети почек из кровообращения приводит к острой почечной недостаточности и накоплению в крови токсичных веществ, к уменьшению выделения мочи, вплоть до развития Анурии (полного прекращения выделения мочи).

ШОКОВАЯ ПЕЧЕНЬ

Поражение обескровленных тканей печени оборачивается грубым нарушением ее защитных функций, что обязательно вызовет острую печеночную недостаточность и быстрое накопление в крови крайне токсичных продуктов обмена.

СПАСЕНИЕ ПОСТРАДАВШИХ ВОЗМОЖНО ТОЛЬКО В УСЛОВИЯХ РЕАНИМАЦИОННОГО ОТДЕЛЕНИЯ, ГДЕ ПРИМЕНЯЮТ АППАРАТЫ «ИСКУССТВЕННАЯ ПОЧКА», ИВЛ И МОНИТОРЫ ПОСТОЯННОГО НАБЛЮДЕНИЯ ЗА ФУНКЦИЯМИ ОРГАНИЗМА.

СПОСОБЫ ОБЕЗБОЛИВАНИЯ ПРИ ТРАВМАТИЧЕСКОМ ШОКЕ

Наиболее эффективны для обезболивания – наркотические анальгетики: ПРОМЕДОЛ, МОРФИН, ОМНОПОН, ФЕНТАНИЛ. Единственное, что никогда не следует забывать, – все они вызывают угнетение дыхательного центра. По этой причине их не назначают детям до 5 лет и с большой осторожностью применяют для обезболивания взрослых. Необходимо также учитывать и другое побочное действие наркотических анальгетиков – появление тошноты и многократной рвоты.

Для устранения этих нежелательных осложнений подкожно вводят 0,5 мл 0,1%-ного раствора АТРОПИНА.

Достаточно эффективного обезболивания достигают, применяя большие дозы АНАЛЬГИНА (до четырех таблеток для взрослого человека).

Опыт последних войн показал, что умеренное использование алкоголя позволило сохранить жизнь многим раненым.

Однако следует помнить, что алкоголь является злокачественным энергетиком , который быстро расходует энергетические резервы, но не пополняет их запасы.

Пьяному действительно становится жарко на морозе, но только в первый час-полтора, однако замерзнет он гораздо быстрее трезвого.

Поэтому, если во время, например, лыжного похода твой товарищ сломал ногу и у тебя нет никаких болеутоляющих средств, можно дать ему 50 мл водки или разбавленного спирта при условии, что не позже чем через час пострадавший будет доставлен в теплую палатку.

Н Е Д О П У С Т И М О!

ДАВАТЬ АЛКОГОЛЬ КАК ПРОТИВОШОКОВОЕ СРЕДСТВО ПРИ ДЛИТЕЛЬНОМ ПРЕБЫВАНИИ НА МОРОЗЕ И В СЛУЧАЕ ЛЮБОГО КРОВОТЕЧЕНИЯ.

ДАЛЬНЕЙШИЕ МЕРЫ БОРЬБЫ С ШОКОМ И СОЗДАНИЕ НАИБОЛЕЕ ЩАДЯЩИХ УСЛОВИЙ В ОЖИДАНИИ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ

Недопустимо перетаскивать пострадавшего, насильно изменять положение его тела без крайней необходимости (угроза камнепада или лавины, состояние клинической смерти или комы), а также вынуждать двигаться, самостоятельно снимать одежду или обувь.

ПРОТИВОШОКОВЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ

Таблица 33. Противошоковые мероприятия

Способ	Характеристика
Остановка кровотечения	Пальцевое прижатие, жгут, давящая повязка, холод и т.д.
Обезболивание	Профилактика травматического шока. Обеспечить неподвижность травмированного органа. Внутрь дать обезболивающее средство (если нет непереносимости), например, 1-2 таб. анальгина или сделать инъекцию. Боль может быть уменьшена холодным компрессом. Для этого потребуется ввести внутривенно капельно около 500-1500 мл плазмозамещающих р-ров РЕОПОЛИГЛЮКИНА или ПОЛИГЛЮКИНА (если есть врач в группе и если вы пошли уже не в шуточный поход–такие препараты должны быть) . При их отсутствии используют 10% или 20%-ные растворы глюкозы. Именно эти жидкости, обладающие незначительным молекулярным весом, смогут проникнуть в заблокированные капилляры и доставить туда столь необходимую для поддержания жизнедеятельности энергию. К тому же ГЛЮКОЗА обладает и прекрасным мочегонным эффектом, спасительным для почек. Коррекция ацидоза достигается введением ощелачивающих растворов СОДЫ И ТРИСАМИНА.
Улучшение функции дыхания	Расстегнуть ворот одежды и поясной ремень. Обеспечить свободный доступ воздуха, придать такое положение, которое улучшает дыхание; для стимуляции дыхания протереть виски ватой, смоченной нашатырным спиртом, осторожно дать понюхать нашатырный спирт.
Улучшение сердечной деятельности	Дать внутрь крепкий горячий чай или кофе, 15-40 капель кордиамина, 1-2 таб. кофеина и др.
Предупреждение общего переохлаждения	Необходимо беречь тепло и уменьшить теплоотдачу (горячее питьё, тепло укрыть одеялом или другими подручными средствами).
Общий физический и психо-эмоциональный покой	Любопытных отвести в сторону, успокоить пострадавшего. Необходимо уменьшить энергозатраты организма.
Обильное питье	0,5 – 2 л щелочной минеральной воды или воды с солью и содой по 1ч ложке на 1 л раствора.

ОЖОГОВЫЙ ШОК

Внимание! Механизм развития ожогового шока во многом сходен с травматическим, как при острой кровопотере.

Резкая боль при ожоге провоцирует выделение большого количества адреналина и запускает уже известный механизм травматического шока с той лишь разницей, что в результате обширных ожогов через поврежденную кожу и нижележащие ткани происходит массивная плазмопотеря.

Появление пузырей, заполненных прозрачной жидкостью при ожоге II степени, есть не что иное, как скопление плазмы под отторгнутым эпидермисом кожи.

Вскрытие пузырей способствует еще большему истечению плазмы. Интенсивность потери жидкости с плазмореей (истечением плазмы) можно сравнить со скоростью обезвоживания при холере. В считанные часы пострадавший может потерять до 3-4 литров жидкости.

При больших по площади ожогах происходит опасное для жизни обезвоживание организма.

На фоне интенсивной потери плазмы и обезвоживания это приводит к сверхбыстрому нарастанию концентрации токсичных веществ и развитию выраженного ацидоза в тканях.

Чем больше площадь ожога и выше скорость плазмопотери, тем быстрее нарастает концентрация токсинов в крови и происходят потеря сознания, угнетение сердечной деятельности и наступает смерть.

ПРИЧИНЫ СМЕРТИ ОТ ОБШИРНЫХ ОЖОГОВ:

Обезвоживание

Интоксикация (самоотравление продуктами распада)

Острая почечная недостаточность

Сепсис (заражение крови)

Развитие почечной недостаточности, обезвоживание организма, интоксикация продуктами распада и сепсис приводят к ожоговой БОЛЕЗНИ.

Четкой границы между ожоговым шоком и ожоговой болезнью нет. По существу речь идет об одном и том же явлении. В первые 2-3 суток говорят об ожоговом шоке. На 3-5-е сутки, как правило, полностью проявляются перечисленные выше осложнения, и врачи ставят диагноз: ожоговая болезнь.

В КАКИХ СЛУЧАЯХ МОЖНО ПРЕДПОЛАГАТЬ РАЗВИТИЕ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ?

Если площадь ожога превышает 10% поверхности тела.

При ожогах пищевода и ротовой полости.

Если ожогами затронуты области гениталий и промежности.

Рис. 12. Правило девяток у детей различных возрастных групп.

1 – до 1 года. 2 – после 1 года. 3 – после 5 лет. 4 – после 14 лет.

Для предотвращения развития шока

необходимо быстрее обезболить пострадавшего.

Боль от обширных ожогов доставляет адские мучения, облегчить которые можно только с помощью наркотических анальгетиков. Однако при обширных ожогах катастрофически быстро нарастают явления интоксикации, которые приводят к потере сознания и развитию комы.

Такое обстоятельство в значительной степени ограничивает применение наркотиков из-за их угнетающего действия на дыхательный центр и провоцирование рвотного рефлекса.

Учитывая эти особенности, медики используют для обезболивания обычные анальгетики и ингаляционный наркоз с вдыханием газовой смеси ЗАКИСИ АЗОТА и КИСЛОРОДА, а в нашем случае наиболее доступны 2-3 таблетки анальгина или анальгинсодержащих препаратов.

Огромное значение для спасения имеет своевременное

введение большого количества жидкости и кровезаменителей.

Быстрое и обильное использование плазмозамещающих жидкостей может (РЕОПОЛИГЛЮКИНА, ПОЛИГЛЮКИНА, 5% ГЛЮКОЗЫ) решить сразу три задачи:

восполнить объем потерянной жидкости;

улучшить микроциркуляцию;

уменьшить степень интоксикации продуктами некроза и распада в результате снижения их концентрации в крови и тканях.

Количество вводимой жидкости зависит

от площади обоженной поверхности.

БОЛЬ ОТ ОЖОГОВ ДОСТАВЛЯЕТ АДСКИЕ МУЧЕНИЯ – И ВСЕ ЖЕ НАРКОТИЧЕСКИЕ АНАЛЬГЕТИКИ ПРИМЕНЯЮТ ОЧЕНЬ ОСТОРОЖНО И ТОЛЬКО ПО НАЗНАЧЕНИЮ ВРАЧА.

Существует много методик и специальных таблиц, отражающих зависимость количества и скорости вливания плазмозамещающих жидкостей от степени и площади ожога. Так, при поверхности ожога 30-40% это составит 3-4 литра жидкости в течение одного часа. Конечно, у Вас вряд ли будет возможность применить описанный выше способ лечения шока, но, тем не менее, Вы сможете существенно улучшить состояние и даже спасти пораженного.

АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ШОК

Внимание! Коварство аллергии!

Аллергия страшна, прежде всего, своей внезапностью и большой вероятностью смертельного исхода. Угроза нелепой смерти от комариного укуса или ложки клубничного варенья висит над каждым из нас.

Миллионы людей совершенно безболезненно для себя принимают анальгин или едят лимоны, но только у кого-то одного может развиться аллергический шок даже после одной таблетки или маленькой дольки лимона.

Происходит так называемая Сенсибилизация организма (Франц. sens – чувствительность). И тогда уже любой, пусть непродолжительный, но повторный контакт с аллергеном вызовет реакцию, подобную взрыву. Роль динамита в этом случае сыграют находящиеся в тканях антитела, а роль роковой искры – аллергены. Достаточно лишь самого короткого контакта между ними, чтобы произошла взрывоподобная реакция: АНТИГЕН+АНТИТЕЛО.

КОМУ-Т0 УЖАСНО НЕ ПОВЕЗЛО, ЕСЛИ ЕГО ОРГАНИЗМ ОКАЗАЛСЯ «ЗАМИНИРОВАН» АНТИТЕЛАМИ.

Нет смысла говорить о признаках аллергии (эту информацию в избытке можно найти в главе «Аллергия»), перейдем сразу к борьбе с аллергическим шоком.

ОПАСНОСТЬ АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ ЗАКЛЮЧАЕТСЯ В НАРУШЕНИИ ПРОХОДИМОСТИ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ, РАЗВИТИИ ОТЕКА МОЗГА И ЛЕГКИХ.

ВО ВСЕХ СЛУЧАЯХ АЛЛЕРГИИ ДЛЯ ОКАЗАНИЯ ПЕРВОЙ ПОМОЩИ НЕОБХОДИМЫ:

Сосудосуживающие капли в нос (капли от насморка);

Антигистаминные препараты (димедрол, диазолин);
Глюконат кальция.

КАРДИОГЕННЫЙ ШОК

Кардиогенный шок является грозным осложнением инфаркта миокарда. Возникает не только при обширных, но и при мелкоочаговых формах инфаркта.

Признаки

Таблица 34. 3 степени кардиогенного шока

Степени	Симптомы
1 степень	Потери сознания нет. Симптомы сердечной недостаточности выражены слабо. Начинаются явления декомпенсации;
2 степень	Развиваются коллапс, острая сердечная недостаточность;
3 степень	Тяжелый прогрессирующий коллапс – снижается давление – при многочасовом болевом приступе: на фоне признаков острого инфаркта миокарда появляется прогрессирующая слабость. Страх смерти. Одышка. Сердцебиение. Больной бледен, покрыт холодным потом. Нарастает цианоз – синюшность кожи, появляется пятнисто-мраморный рисунок на коже. Дыхание учащенное. В легких выслушиваются жесткое ослабленное дыхание*, влажные мелкопузырчатые хрипы. Позднее присоединяются признаки отека легких. Пульс учащенный, слабого наполнения и напряжения. Часто отмечаются аритмии. Тоны сердца очень глухие. Артериальное давление падает. Живот вздут. Метеоризм. Олигурия или анурия. Прогрессивно нарушается кровоснабжение головного мозга, печени, почек, ухудшается коронарный кровоток. Резко нарушается кровообращение в системе микроциркуляции.

Полный покой. Успокоить больного.

Выведение из кардиогенного шока:рефлекторный шок – обезболивание доступными средствами (см. аптечка).

Покой, транспортировка в безопасное место при необходимости.

По выходу в населенную местность – срочная госпитализация (по решению врача).

Нарушение функции клеток, их гибель вследствие нарушения микроциркуляции при шоке могут касаться всех клеток организма, но определенные органы особенно чувствительны к циркуляторному шоку. Такие органы называются шоковыми. К шоковым органам человека относят в первую очередь легкие и почки, во вторую очередь - печень. При этом следует различать изменения этих органов при шоке (легкое при шоке, почки при шоке, печень при шоке), которые прекращаются при выводе больного из шока, и органные нарушения, связанные с разрушением тканевых структур, когда после выхода из шока остается недостаточность или полное выпадение функции органа (шоковое легкое, шоковые почки, шоковая печень).
Легкое при шоке характеризуется нарушением поглощения кислорода и распознается по артериальной гипоксии. Если развивается шоковое легкое, то после устранения шока быстро прогрессирует тяжелая дыхательная недостаточность. Больные жалуются на удушье, у них учащено дыхание, снижается парциальное давление кислорода в артериальной крови, уменьшается эластичность легкого, и оно становится все более неподатливым. Начинает повышаться парциальное давление углекислоты настолько, что становится необходимым все больший объем дыхания. В этой прогрессирующей фазе шока синдром шокового легкого, по-видимому, уже не подвергается обратному развитию: больной погибает от артериальной гипоксии.
Почки при шоке характеризуются резким ограничением циркуляции крови и уменьшением количества гломерулярного фильтрата, нарушением концентрационной способности и уменьшением количества выделяемой мочи. Если эти нарушения после устранения шока не подверглись немедленному обратному развитию, то еще больше снижается диурез и увеличивается количество шлаковых субстанций - развивается шоковая почка, основным проявлением которой является клиническая картина острой почечной недостаточности.
Печень является центральным органом обмена веществ и играет важную роль в течение шока. Развитие шоковой печени можно заподозрить, когда уровень печеночных ферментов возрастает и после купирования шока.

КЛИНИКА

ОСНОВНЫЕ СИМПТОМЫ

Клиническая картина шока достаточно характерна. Основные симптомы связаны с угнетением жизненно важных функций организма. Больные в состоянии шока заторможены, неохотно вступают в контакт. Кожные покровы бледны, покрыты холодным потом, часто развивается акроцианоз. Дыхание частое, поверхностное. Отмечается тахикардия, снижение артериального давления. При определении пульса его обычно характеризуют как частый, слабого наполнения, а в тяжелых случаях он едва определяется (нитевидный). Изменения гемодинамики являются основными при шоке. На этом фоне отмечается снижение диуреза.
Наиболее динамично изменяющимися при шоке являются значения частоты пульса и артериального давления. В связи с этим Allgover предложил использовать индекс шока: отношение частоты сердечных сокращений к уровню систолического артериального давления. В норме он примерно равен 0,5, при переходе к выраженному шоку приближается к 1,0, а при развившемся шоке достигает 1,5.

СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ ШОКА

В зависимости от тяжести выделяют четыре степени шока.
Шок I степени. Сознание сохранено, больной контактен, слегка заторможен. Артериальное давление чуть снижено, но превышает 90 мм рт. ст., пульс слегка учащен. Кожные покровы бледные, иногда появляется мышечная дрожь.
Шок II степени. Сознание сохранено, больной заторможен. Кожные покровы бледные, холодные, липкий пот, небольшой акроцианоз. Артериальное давление 90-70 мм рт. ст. Пульс учащен до 110-120 в минуту, слабого наполнения. ЦВД снижено, дыхание поверхностное. Шок III степени. Состояние больного крайне тяжелое: он адинамичен, заторможен, на вопросы отвечает односложно, не реагирует на боль. Кожные покровы бледные, холодные, с синюшным оттенком. Дыхание поверхностное, частое, иногда урежено. Пульс частый - 130- 140 в минуту. Артериальное давление 50-70 мм рт. ст. ЦВД равно нулю или отрицательное, прекращается диурез.
Шок IV степени. Предагональное состояние и относится уже к критическим, терминальным состояниям.

Первым термин «шок» использовал в своих трудах французский врач Анри Ле Дран в XVIII веке, но это обозначение патосостояния было знакомо ещё со времен Гиппократа, который описывал различные шоковые реакции в своих трудах. Если проводить классификацию видов шока в соответствии с основными механизмами патологического генеза, то можно выделить травматический, анафилактический, дегидратационный (или инфекционно-токсический), кардиогенный, септический и другие типы. Некоторые из них подробно описаны ниже.

Травматический вид шока: симптомы состояния и неотложная помощь

Травматический шок - это остро развивающееся и угрожающее жизни состояние, которое наступает в результате тяжелой травмы и характеризуется прогрессивным нарушением деятельности всех систем организма. Основные факторы патогенеза при травматическом виде шока: боль, токсемия, кровотечение, дефицит ОЦК и плазмы и последующее охлаждение.

При синдроме длительного сдавления и обширных повреждениях мягких тканей одна из причин этого вида шока - ранний токсикоз. Недостаточность функций почек возникает в результате токсического поражения почечного эпителия и закупорки извитых канальцев гиалиновыми и пигментными цилиндрами, содержащими миоглобин. В ряде случаев олигурия и анурия даже при удовлетворительном уровне АД позволяют судить о степени выраженности шока.

При ожоговом шоке, помимо боли и токсемии, важный патогенетический фактор - плазмопотеря с ожоговой поверхности, определяющая белковый и калиевый дефициты.

Выделяют три стадии этого вида шока.

Основные симптомы травматического шока 1-й степени (легкого шока) у человека:

заторможенность;
кожа бледная и холодная;
симптом «белого пятна» резко положительный;
тахипноэ;
тахикардия до 100 уд/мин;
САД 90- 100 мм рт. ст.;
своевременное начало лечения стабилизирует состояние на догоспитальном этапе.

Признаки развития травматического шока 2-й степени (шока средней тяжести):

заторможенность и адинамия;
кожа бледная и холодная, с мраморным рисунком;
тахикардия до 110- 120 уд/мин;
САД 80-75 мм рт. ст.;
диурез снижен;
требуются значительные усилия и реанимационные мероприятия для стабилизации состояния на догоспитальном этапе.

Клинические симптомы травматического шока 3-й степени (тяжелого шока):

заторможенность и адинамия, безразличие к окружающему;
кожа землистого оттенка, холодная;
тахикардия до 130-140 уд/мин;
САД 60 мм рт. ст. и ниже, диастолическое АД чаще не определяется;
анурия;
требуются реанимационные мероприятия в условиях реанимационного отделения (травмцентр). Прогноз крайне сомнителен.

Для успешного оказания помощи при этом виде шокеа имеют значение:

ранняя диагностика;
терапия, опережающая развитие шока;
соблюдение правила «золотого часа»: шансы пострадавшего на выживание выше, если в пределах часа ему оказана специализированная реанимационно-хирургическая помощь;
«золотой час» отсчитывается с момента получения травмы, а не начала оказания помощи;
любые действия на месте происшествия должны носить только жизнеспасающий характер.

У детей симптомы травматического шока выражены ярче, состояние отличается длительной фазой централизации кровообращения, нередко даже при тяжелой травме, а затем переходом к децентрализации.

Диагностика наружных кровотечений не представляет трудностей, сложнее диагностировать внутренние кровотечения. При несложных случаях достаточно определить частоту пульса и величину систолического артериального давления. Имея эти показатели, можно примерно определить объем кровопотери по индексу Альговера.

Определение объема кровопотери основано на отношении частоты пульса к уровню систолического АД. Нормальное отношение (индекс Альговера) равно примерно 0,5 (Р8/АД=60/120).

При индексе, равном 1 (PS/АД = 100/100), объем кровопотери составляет 20% ОЦК, что соответствует 1-1,2 л у взрослого человека.

При индексе, равном 1,5 (PS/АД = 120/80), объем кровопотери составляет 30-40% ОЦК, что соответствует 1,5-2 л у взрослого человека.

При индексе, равном 2 (PS/АД = 120/60), объем кровопотери составляет 50% ОЦК, т.е. более 2,5 л крови.

Существуют данные о зависимости потери крови от характера травмы (у человека средних лет):

при переломе лодыжки кровопотеря составляет 250 мл;
при переломе плеча кровопотеря 300-500 мл;
при переломе голени кровопотеря 300-350 мл;
при переломе бедра кровопотеря 500- 1000 мл;
при переломе таза кровопотеря 2500-3000 мл;
при множественных переломах или сочетанной травме - 3000-4000 мл.

Оказывая первую помощь при этом виде шока, необходимо:

Провести обследование.
Вызов реанимационной бригады.
Временная остановка наружного кровотечения.
Обеспечение в/в доступа через иглу/канюлю наибольшего диаметра.
Устранение дефицита ОЦК.
Коррекция нарушений газообмена.
Прерывание шокогенной импульсации из места повреждения.
Транспортная иммобилизация.
Медикаментозная терапия.

Вторичный осмотр (занимает не более 10 мин, в случае постановки диагноза «травматический шок» выполняется в процессе транспортировки). Целью вторичного осмотра является уточнение диагноза (уточнение характера травматических повреждений, оценка реакции).

Осмотр производится в следующем порядке:

голова - признаки кровотечения, травмы;
шея - признаки напряженного пневмоторакса, травмы;
грудь - признаки напряженного пневмоторакса, травмы, переломов ребер;
живот - напряжение, болезненность;
таз - признаки травмы, переломов;
конечности - признаки травмы, переломов;
мягкие ткани - признаки травмы;
ЦНС - оценка активности сознания по шкале комы Глазго.

Неотложная помощь при этом виде шока после вторичного осмотра включает:

Иммобилизацию при переломах - только после обезболивания.
Инфузионную терапию - продолжение ранее назначенной инфузионной терапии, коррекция в зависимости от состояния гемодинамики.
Гормонотерапию - метилпреднизолон взрослым 90-150 мг, детям - 5 мг/кг внутривенно или гидрокортизон - 15-25 мг/кг внутривенно;
20-40%-ный раствор глюкозы - 10-20 мл внутривенно.

Внимание!

Оказывая первую помощь при симптомах травматического шока, не следует добиваться повышения АД (систолического) выше 90-100 мм рт. ст.
Противопоказано введение прессорных аминов (мезатона, норадреналина и т.д.).
Наркотические анальгетики нельзя вводить при подозрении на повреждения внутренних органов или внутреннее кровотечение и при уровне систолического АД менее 60 мм рт. ст.
Не должен применяться дроперидол, обладающий вазодилатирующими свойствами!

Анафилактический вид шока: первые клинические признаки и оказание медицинской помощи

Анафилактический шок - это аллергическая реакция немедленного типа, при которой антитела реагины (иммуноглобулин Е) фиксированы на поверхности тучных клеток (лаброцитов). Чаще развивается в ответ на парентеральное введение лекарственных препаратов (пенициллин, сульфаниламиды, сыворотки, вакцины, белковые препараты и др.). Возможно возникновение анафилактического шока при укусе насекомых, при употреблении пищи и вдыхании воздуха с аллергенами, контакте с бытовыми аллергенами.

В результате реакции «антиген - антитело» освобождаются медиаторы аллергической реакции (ранняя фаза). Это физиологически активные вещества, воздействующие на гладкую мускулатуру и эндотелий сосудов. При этом развивается коллапс, выраженные нарушения гемодинамики. Однако возможно развитие и поздней фазы, обусловленной повторным выбросом биологически активных веществ из др. клеток, привлеченных к месту действия аллергена.

Анафилактический шок - это самая тяжелая форма аллергической реакции немедленного типа.

Все основные симптомы этого вида шока возникают через несколько секунд или минут после контакта с аллергеном (после инъекции лекарства) или в течение 2 ч после приема пищи. Чем тяжелей реакция - тем быстрее разворачивается симптоматика.

Клинические признаки при анафилактическом шоке зависят от степени тяжести состояния.

При легком течении:

появляются сыпь и эритема, зуд и покалывание в области кожи лица, рук, головы, языка;
чувство жжения и жара в теле;
внезапная головная боль;
резкое онемение конечностей;
быстро нарастающая слабость;
удушье, бронхоспазм;
боль за грудиной;
головокружение;
гипергидроз;
сильная сухость во рту;
выраженная инъецированность склер;
гиперемия лица сменяется бледностью;
тахипноэ, стридор, свистящее дыхание, одышка или апноэ;
гипотония, нитевидный пульс;
ангионевротический отек век, лица, гортани и других частей тела.

При тяжелом течении проявляются такие симптомы шокового состояния, как:

внезапная потеря сознания;
резкое снижение АД (не определяется!).

Все симптомы шока при отсроченной реакции (поздняя фаза) на аллерген могут усилится вновь через 2-24 часа, что отмечается у 30% всех больных.

Внимание!

Во время оказание первой медицинской помощи при этом виде шока обязательно назначается эпинефрин (адреналин) при снижении АД на фоне сохраненного сознания! Нельзя использовать необоснованно малые дозы глкжокортикоидов!
Недопустимо в/в введение эпинефрина (адреналина)!
Противопоказано назначение антигистаминных препаратов (прометазина (пипольфена) при сниженном АД!
Противопоказано применение глюконата кальция и кальция хлорида (неэффективны, их воздействие дает непредсказуемый результат в дальнейшем течении заболевания)!
Противопоказано назначение диуретиков (при шоке усиливают дефицит ОЦК, гиповолемии и артериальной гипотензии)!
Обязательно нужно госпитализировать больного после купирования симптомов из-за отсроченной фазы аллергической реакции анафилактического шока!

Инфекционно-токсический шок: клинические симптомы и первая помощь при шоковом состоянии

Инфекционно-токсический или дегидратационный шок (ИТШ) - одно из тяжелейших неотложных состояний, крайнее проявление синдрома интоксикации и обезвоживания развивающееся при различных инфекционных заболеваниях. При каждом заболевании шок имеет свои клинико-патогенетические особенности. Ведущим механизмом инфекционно-токсического шока является острая токсическая сосудистая недостаточность с прогрессирующим снижением венозного возврата крови, дезорганизацией микроциркуляции, сопровождающаяся развитием метаболического ацидоза, синдрома ДВС, полиорганными поражениями.

Клинически выделяют следующие основные стадии этого вида шоковых состояний:

Первые признаки инфекционно-токсического шока I степени:

температура тела 38,5-40,5 °С;
умеренная тахикардия;
АД нормальное или повышенное;
тахипноэ, гиперпноэ;
диурез удовлетворительный или несколько снижен (25 мл/ч);
общая гиперрефлексия;
сознание сохранено, возможны возбуждение, беспокойство;
у детей грудного возраста - нередко судорожная готовность.

Основные симптомы инфекционно-токсического шока II степени:

температура тела нормальная или субнормальная;
выраженная тахикардия, пульс слабый;
АД снижено (60-90 мм рт. ст.);
выраженное тахипноэ;
диурез снижен (25-10 мл/ч);
заторможенность, вялость.

Основные признаки инфекционно-токсического шока III степени:

резкая тахикардия;
пульс нитевидный или не определяется;
АД очень низкое или нулевое;
диурез снижен (менее 10 мл/ч) или анурия;
резкое тахипноэ;
сознание помрачено;
гипертония мышц (маскообразное лицо);
гиперрефлексия;
стопные патологические рефлексы;
зрачки сужены, реакция на свет ослаблена;
возможны косоглазие, менингеальные симптомы;
судороги.

Симптомы инфекционно-токсического шока IV степени (агональное состояние):

сознание отсутствует (кома);
выраженные нарушения дыхания;
зрачки расширены, без реакции на свет;
тонические судороги.

При оказании первой помощи при этом виде шока детям вводят:

преднизолон 5-10 мг/кг внутривенно (при невозможности - внутримышечно), при положительной динамике - повторное введение через 6 часов, при недостаточной эффективности - повторное введение в полной или половинной дозе с интервалом в 30-40 мин;
внутривенная инфузионная терапия для восстановления ОЦК - коллоидные растворы (реополиглюкин, альбумин) в дозе 15-20 мл/кг, кристаллоидные растворы в дозе 130-140 мл/кг в сутки;
оксигенотерапия;
госпитализация в инфекционное отделение.

Первая помощь при признаках инфекционно-токсического шока взрослым:

пункция двух периферических вен и инфузия кристаллоидных р-ров в/в со скоростью 80-100 мл/ мин в объеме 10% от исходной массы тела;
вызов реанимационной бригады.