– врожденные патологии желудка, связанные с нарушением внутриутробной закладки органа. Проявляются признаками непроходимости ЖКТ, развивающейся сразу после рождения или спустя 2-4 недели жизни. Также характерны диспепсические расстройства, симптомы сдавления желудка, редко – признаки воспаления. Аномалии развития желудка диагностируются рентгенологически и эндоскопически. Дополнительно назначается комплекс общих анализов (кровь, кал). Лечение хирургическое. Проводится резекция дивертикулов или части желудка, пластика органов ЖКТ, пилоротомия и т. д.
Общие сведения
Аномалии развития желудка – редкая патология, составляющая незначительную долю в общей структуре пороков ЖКТ. Распространенность значительно варьирует в зависимости от нозологии. Так, атрезия желудка встречается у 1 ребенка из 100 000, частота врожденного пилоростеноза составляет 1-3 случая на 1 000 новорожденных, при этом в 5 раз чаще диагностируется у мальчиков. Аномалии развития желудка в настоящее время остаются актуальной проблемой педиатрии . Состояние после многих операций является показанием для оформления группы инвалидности сроком на 1 год с последующим пересмотром. Абсолютно всем пациентам показано диспансерное наблюдение в течение многих лет. Часто требуется длительная медикаментозная поддержка моторной и секреторной функции желудка.
Причины и симптомы аномалий развития желудка
Желудок формируется из общей кишечной трубки на 4-10 неделе внутриутробного развития. Любые неблагоприятные факторы, воздействующие на плод в этот период, могут нарушить правильную закладку органов и тканей желудочно-кишечного тракта. Аномалии развития желудка провоцируются возбудителями внутриутробных инфекций (герпес , краснуха , микоплазма и др.). Хромосомные синдромы также приводят к развитию пороков, чаще множественных. Тератогенным действием на плод обладают алкоголь, наркотики, радиация, лекарственные препараты, в частности, антибиотики тетрациклинового ряда.
В случае тяжелых пороков симптомы проявляются с рождения. Например, атрезия пилорического отдела желудка становится причиной непроходимости ЖКТ в первые сутки. Для заболевания характерна обильная рвота и скудный стул с примесью желчи. Раннее возникновение симптоматики отмечается при агастрии и агенезии желудка, однако такие грубые аномалии развития желудка встречаются крайне редко. Врожденный стеноз привратника приводит к замедлению прохождения пищи в кишечник, вследствие чего желудок растягивается. Уже со 2-4 недели жизни заболевание проявляется упорной рвотой фонтаном и снижением веса, поскольку питательные вещества по большей части усваиваются в тонком кишечнике.
Избыточно развитая слизистая оболочка желудка (болезнь Менетрие) – один из наиболее часто встречающихся пороков. Клинически может не проявляться, обнаруживается на рентгенограмме или во время эндоскопии . Если гиперпластические процессы затрагивают всю внутреннюю поверхность органа, могут отмечаться симптомы диспепсии . К аномалиям развития желудка относятся также врожденные дивертикулы желудка , которые представляют собой добавочные полости. Редко встречается полное удвоение желудка. Заболевание сопровождается клинической симптоматикой, если полость значительных размеров начинает сдавливать основной желудок, либо в случае воспаления дивертикула – дивертикулита . Пациенты могут отмечать боли, тошноту, рвоту и т. д.
Диагностика и лечение аномалий развития желудка
Основу диагностики составляют инструментальные методы и рентгенография . Рентгенологическое обследование позволяет обнаружить удвоенный желудок или заподозрить наличие дивертикула. Также на снимке, особенно с контрастированием, можно увидеть признаки болезни Менетрие, врожденного пилоростеноза и других аномалий развития желудка. Для уточнения диагноза часто требуется проведение фиброгастроскопии . Исследование позволяет визуально оценить состояние и окраску слизистой оболочки органа. В частности, при помощи эндоскопии можно дифференцировать болезнь Менетрие и язвенную болезнь желудка .
Обзорная рентгенография ОБП необходима для оценки положения желудка по отношению к другим органам, его размеров и локализации в брюшной полости. Заподозрить хромосомные синдромы педиатр может при наличии сочетанных пороков. В этом случае необходим тщательный сбор семейного анамнеза и проведение генетического обследования, в частности, кариотипирования . Воспалительные и инфекционные процессы исключаются на основании результатов анализа крови. Исследование кала при аномалиях развития желудка проводится для оценки состояния поджелудочной железы и желчного пузыря, выявления других возможных причин кишечной непроходимости , рвоты и т. п.
Лечение оперативное. При обнаружении врожденного дивертикула проводится его резекция. При добавочной полости больших размеров возможно ее удаление с частичной резекцией желудка . Восстановление функции обычно происходит в течение месяца. Врожденный пилоростеноз является показанием для пилоротомии . Тактика ведения пациентов с грубыми аномалиями развития желудка определяется индивидуально. Планируется объем резекции, пластика органов ЖКТ, наложение временной энтеростомы и другие манипуляции с целью сохранения жизни ребенка. Болезнь Менетрие часто не требует оперативного вмешательства, показано динамическое наблюдение.
Прогноз и профилактика аномалий развития желудка
Прогноз чаще благоприятный. Исключение составляют случаи сочетанных пороков при хромосомных синдромах и наличие грубых аномалий развития желудка (агастрия, агенезия и др.), несовместимых с жизнью. При врожденном пилоростенозе и атрезиях выживаемость больных при своевременном оперативном вмешательстве достигает 95%. Отдельно стоит вопрос об обеспечении питания в послеоперационном периоде. Необходимо максимально сократить сроки питания через энтеростому во избежание присоединения вторичных инфекций. Профилактика возможна только во время беременности. При имеющихся наследственных заболеваниях необходимо медико-генетическое консультирование.
Пищеварительная система является ежедневно подвергается патологическому воздействию экзогенных факторов, поэтому болезни ЖКТ встречаются практически у каждого. Стоит отметить, что пищеварительная система включает в себя желудочно-кишечный тракт, печень и поджелудочную железу. Мы предлагаем рассмотреть Вам подробно заболевания ЖКТ и разобраться в их причинах. Также поверхностно изложим способы диагностики и лечения патологий желудочно-кишечного тракта.
Строение пищеварительной системы и функции каждого органа
Строение ЖКТ
ЖКТ – это система для переработки пищи и получения из нее питательных веществ, витаминов и минералов, а также выведения остатков. Продолжительность пищеварительного тракта взрослого человека в среднем составляет 9 метров. Желудочно-кишечный тракт начинается во рту, а заканчивается анальным отверстием. Основные участки: ротовая полость и глотка, пищевод, желудок, тонкая и толстая кишка.
Болезни ротовой полости – это отдельная тема и занимается их лечением стоматолог. Сюда относятся болезни зубов, слизистой полости рта, слюнных желез. Из заболеваний глотки чаще всего можно встретить опухоли, но процент их выявления небольшой.
Функции органов ЖКТ
Каждый орган ЖКТ выполняет свою функцию:
- Пищевод отвечает за доставку измельченного пищевого комка к желудку. Между желудком и пищеводом существует специальный пищеводно-желудочный сфинктер, проблемы с которым являются причиной болезней пищевода.
- В желудке происходит расщепление белковых фракций пищи под действием желудочного сока. Внутри желудка кислая среда, а в других отделах ЖКТ – щелочная. Далее пищевой комок продвигается через сфинктер в 12-перстную кишку.
- 12-перстная кишка стимулирует активное расщепление пищи благодаря желчным кислотам и панкреатическим ферментам которые попадают туда через большой дуоденальный сосок.
- Остальные отделы тонкого кишечника (тощая и подвздошная кишка) обеспечивают всасывание всех питательных веществ, кроме воды.
- В толстой кишке формируются каловые массы благодаря всасыванию воды. Здесь имеется богатая микрофлора, которая обеспечивает синтез полезных веществ и витаминов, всасываемых через слизистую толстой кишки.
Заболевания пищевода и желудка
Пищевод представляет собой полую трубку, связывающую ротовую полость и желудок. Его заболевания связаны с патологиями других органов, в частности, пищеводно-желудочного сфинктера и желудка. Пищевод также страдает от неправильного питания, как и другие отделы ЖКТ. Жирная, жареная, острая пища нарушает функцию желудка и способствует забросу кислого желудочного содержимого в пищевод. Эта патология называется рефлюксом или гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ).
Как происходит рефлюкс из желудка в пищевод
Интересно: Изжога – это признак попадания кислого желудочного содержимого в пищевод. Проявление является симптомом рефлюкс-эзофагита, но не самостоятельным заболеванием.
ГЭРБ имеется более чем у половины населения и при отсутствии лечения с возрастом болезнь приводит к образованию нетипичных участков эпителия на слизистой пищевода – развивается пищевод Баретта. Это предраковое состояние, которое без лечения превращается в злокачественную онкопатологию.
Совет: Так, казалось бы безобидный гастрит может сделать из человека инвалида. Поэтому стоит задуматься, возможно принципы правильного питания все-таки следует соблюдать?
Заболевания желудка известны всем. Это гастрит и язвенная болезнь. Однако об их осложнениях мы также часто не задумываемся. Чем же они могут быть опасны? Обе эти патологии сопровождаются нарушением целостности желудочной стенки и рано или поздно добираются до сосудистых сплетений. Когда дефект затрагивает несколько сосудов, появляется желудочное кровотечение. Эта экстренная хирургическая патология проявляется такими симптомами:
- Тошнота, рвота с примесью крови;
- Слабость, холодный пот;
- Черный стул – главный признак кровотечения из верхних отделов ЖКТ.
Важно: язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки опасна развитием перфорации – разрыва стенки полого органа с выходом его содержимого в брюшную полость и развитием перитонита. Данное осложнение лечится только путем открытого хирургического вмешательства.
Патологии тонкой кишки
Наиболее распространенной патологией тонкой кишки является язвенная болезнь 12-перстной кишки. Об этой проблеме ЖКТ известно многое, поэтому мы предлагаем вам рассмотреть менее распространенные, но все же опасные, заболевания тонкого кишечника.
- Энтерит – воспаление тонкой кишки, развивающееся вследствие употребления некачественных продуктов. Это острое заболевание, которое в большинстве случаев имеет нетяжелое течение, особенно если устранен провоцирующий фактор. Проявлениями болезни служат рвота и диарея, а также ухудшение общего состояния вследствие интоксикации. Энтерит часто проходит без лечения, но случаи с длительным течением, неукротимой рвотой и обезвоживанием нуждаются в специализированной помощи.
- Целиакия – непереносимость белка глютена, который содержится в пшенице, рже и ячмене. Учитывая, что большинство продуктов содержат эти вещества, жизнь человека с аглютеновой энтеропатией сложна. Болезнь не лечится. Главное ее вовремя выявить и исключить провоцирующие факторы. Патология проявляет себя в детском возрасте с момента введения непереносимых продуктов в рацион. При своевременном обращении к педиатру выявление целиакии не составляет труда, а лица, которые следуют специальной диете, навсегда забывают о своей проблеме.
- Болезнь Крона – это хроническая патология имеющая аутоиммунный характер. Начинается заболевание с острой боли, сходной с аппендицитом. Вследствие хронического воспаления нарушается всасывание питательных веществ, что приводит к общему истощению. Кроме боли к симптомам болезни Крона относится диарея и кровь в стуле, причем за день пациенты могу отметить до 10 дефекаций.
Конечно, самыми опасными являются опухоли тонкого кишечника. Долгое время эти заболевания желудочно-кишечного тракта протекают без симптомов. Зачастую специалисты обнаруживают их лишь когда пациент обращается по поводу кишечной непроходимости, что обусловлено полным перекрытием просвета кишечника растущей опухолью. Поэтому если в Вашей семье были случаи онкопатологий кишечника или же Вас регулярно беспокоит запор, сменяющийся диареей и неопределенная боль в животе, обратитесь к специалисту для профилактического осмотра.
Болезни толстой кишки
Сложно в одной статье писать все заболевания ЖКТ, поэтому выделим наиболее серьезные патологии толстой кишки – это неспецифический язвенный колит, полипоз и дивертикулез.Неспецифический язвенный колит относится к хроническим заболеваниям ЖКТ, имеющим аутоиммунный характер, как и болезнь Крона. Патология представляет собой множественные язвы на слизистой толстой кишки, которые кровоточат. Основной признак заболевания – понос с примесью крови и слизи. Болезнь требует длительной гормонотерапии и соблюдения диеты. При своевременном выявлении и грамотном ведении пациента неспецифический язвенный колит полностью контролируется, что позволяет больным вести нормальную жизнь.
Полипоз кишечника зачастую протекает бессимптомно и выявляется только когда на фоне длительно существующих полипов развивается рак. Обнаруживается полипоз на колоноскопии. Часто полипы являются случайными находками при обследовании по поводу других патологий.
Важно: Полипы зачастую выявляются у членов одной семьи, поэтому если Ваши родные страдали от полипоза или онкопатологий толстой кишки, после 40 лет следует проходить профилактические обследования. Как минимум – это анализ кала на скрытую кровь, а в идеале – колоноскопия.
Дивертикулез представляет собой патологию, при которой в стенке кишечника образуются множественные выпячивания – дивертикулы. Болезнь может протекать бессимптомно, но при воспалении дивертикулов (дивертикулите) появляется боль в животе, кровь в стуле, изменение характера кала. Особенно опасны осложнения дивертикулеза – это кишечное кровотечение и прободение толстой кишки, а также острая или хроническая кишечная непроходимость. При своевременном обращении в клинику патология легко диагностируется и лечится.
Как выглядят дивертикулы толстой кишки
Среди других распространенных патологий в толстом кишечнике может развиваться и болезнь Крона. Болезнь, как указывалось, начинается с тонкой кишки, но без лечения распространяется на весь пищеварительный тракт.
Помните: Болезнь, обнаруженная в начале своего развития, легче всего поддается лечению.
Причины проблем пищеварительного тракта
Почему развиваются заболевания пищеварительной трубки? Основная причина – это неправильное питание. Конкретно, к факторам, нарушающим работу ЖКТ относятся:
- Некачественная пища, еда быстрого приготовления, употребление полуфабрикатов;
- Нерегулярное питание, переедание;
- Употребление большого количества острой, жаренной, копченой пищи, консервированных продуктов;
- Злоупотребление алкоголем, газированными напитками.
Другой причиной болезней ЖКТ является бесконтрольное употребление лекарственных препаратов. При назначении терапии по поводу хронических заболеваний, лекарства должны приниматься обоснованно, при необходимости, под прикрытием ингибиторов протонной помпы (Омез). Также не следует самостоятельно использовать какие-либо медикаменты. Особенно это касается нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВС), которые пациенты часто бесконтрольно принимают от головной боли. Все НПВС повышают кислотность желудочного содержимого, создавая внутри желудка агрессивную флору, вызывающая эрозию и язву.
Способы диагностики болезней ЖКТ
Заболевания желудочно-кишечного тракта имеют сходные симптомы. Тогда специалисту важно понять, какой отдел пищеварительной трубки поражен. Существуют диагностические методы, позволяющие прицельно исследовать верхние или нижние отделы ЖКТ (ФЭГДС и колоноскопия), а также те, которые подходят для осмотра всей пищеварительной трубки (рентгенография с контрастированием и капсульная эндоскопия).- ФЭГДС для осмотра слизистой пищевода, желудка и 12-перстной кишки. Метод позволяет установить такие диагнозы, как гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, эзофагит, гастрит, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки.
- Колоноскопия применяется с целью диагностики патологий толстой кишки. Как и ФЭГДС, методика позволяет взять участок слизистой кишки или новообразования для гистологического исследования.
- Рентгенография с контрастированием осуществляется путем выполнения серии снимков после того, как пациент выпьет раствор бария, что абсолютно безопасно. Барий постепенно окутывает стенки всех органов ЖКТ, позволяет выявить сужения, дивертикулы, и новообразования.
- Капсульная эндоскопия – это современный метод диагностики заболеваний ЖКТ, который выполняется не в каждой клинике. Суть состоит в том, что пациент проглатывает специальную капсулу с видеокамерой. Она передвигается по кишечнику, записывая изображения. В результате врач получает те же данные, что после ФЭГДС и колоноскопии, но без дискомфорта для больного. Метод имеет два существенных минуса: высокая стоимость и невозможность взятия биопсии.
Как выглядит капсула для эндоскопической диагностики пищеварительного тракта
Кроме инструментальных методов для диагностики заболеваний ЖКТ назначаются различные анализы.
Жизнеспособность новорожденного определяется благополучным переходом от периода внутриутробного развития к неонатальному периоду жизни . Основной определяющий фактор в данном процессе - функциональная зрелость желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), способная обеспечить адекватное питание. После рождения ребенка его ЖКТ адаптирован к всасыванию грудного молока и содержащихся в нем компонентов, обеспечивает выведение из организма чужеродных антигенов, патогенных микроорганизмов, а также некоторых ксенобиотиков, колонизацию кишечной микрофлорой и вместе с почками поддерживает необходимый водный баланс.
У доношенных новорожденных данные механизмы полностью сформированы и обеспечивают нормальный рост и развитие ребенка.
Большинство адаптивных механизмов к моменту рождения хорошо функционируют, однако окончательное становление некоторых (например, связывание и выведение билирубина и метаболизм лекарственных средств в печени) завершается лишь в начале неонатального периода. После рождения взаимодействие изначально стерильного ЖКТ с колонизирующими его микроорганизмами является основным этапом постнатального развития пищеварительной системы.
Сравнительно поздно после родов формируется структура и устанавливается функция пищеводного сфинктера, секреторная функция желудка - продукция кислоты и желудочная перистальтика, а также эндокринные факторы, всасывание в кишечнике глюкозы, витамина В12 и солей желчных кислот, образование и накопление желчных кислот, секреторная реакция в ответ на действия бактериальных токсинов. Экзокринная функция поджелудочной железы устанавливается ориентировочно через 6 мес после рождения. Эндокринная функция, выражающаяся в продукции инсулина, - в течение сравнительно длительного временного интервала.
Подробно морфогенез желудочно-кишечного тракта человека описан в фундаментальных руководствах, а развитие ЖКТ детально обсуждается в нескольких обзорах. В данной главе представлено подробное описание морфогенеза с акцентом на современных представлениях о молекулярных механизмах развития ЖКТ. Основные этапы структурного и функционального развития ЖКТ обобщены в таблице.
Этапы развития желудочно-кишечного тракта у плода
| Этап | Минимальный срок гестации |
| Гаструляция | 3-я неделя |
| Формирование первичной кишки; закладка печени и поджелудочной железы | 4-я неделя |
| Рост кишечной трубки | 7-я неделя |
| Образование кишечных ворсин | 8-я неделя |
| Погружение первичной кишки в брюшную полость | 10-я неделя |
| Завершение органогенеза | 12-я неделя |
| Появление обкладочных клеток желудка, формирование островков поджелудочной железы, секреция желчи, появление кишечных ферментов | 12-я неделя |
| Появление глотательных движений | 16-17-я недели |
| Функциональная зрелость | 36-я неделя |
В процессе деления клеток из оплодотворенной яйцеклетки формируется бластоциста . Собственно эмбрион развивается из внутренней клеточной массы (компактного скопления клеток на одной из стенок бластоцисты). Впоследствии происходит разделение внутренней клеточной массы на два слоя - эпибласт и гипобласт, образующие двухслойный зародышевый диск, из которого развивается эмбрион. В начале 3-й недели беременности формируется первичная полоска, представляющая собой срединное углубление на поверхности эпибласта вблизи каудального отдела зародышевого диска. В процессе гаструляции клетки, расположенные вдоль первичной полоски, обособляются и мигрируют вглубь - в пространство между двумя зародышевыми листками.
Процесс гаструляции приводит к образованию клеток энтодермы , из которых в дальнейшем происходит формирование внутренней выстилки всего ЖКТ. Часть клеток, мигрируя из области первичной полоски, оттесняют нижний зародышевый листок (гипобласт) и формируют энтодерму. Именно в процессе гаструляции устанавливается двусторонняя симметрия эмбриона, а также образуются вентральная/дорсальная (передняя/задняя) и краниокаудальная оси эмбриона. Образование трех зародышевых листков сопровождается формированием скоплений однотипных клеток, из которых впоследствии, после каскада индукционных взаимодействий, происходит развитие органов эмбриона.
В настоящее время изучены молекулярные механизмы большинства перечисленных процессов.
Формирование кишечной трубки происходит в результате двух процессов - роста и отделения зародышевой части от внезародышевой. Тканевые листки, сформировавшиеся в течение 3-й недели беременности, продолжают дифференцироваться, в результате образуются зачатки большинства систем органов. Формирование туловищных складок, разделяющих зародышевую и внезародышевую части, и поворот эмбриона - весьма сложные процессы, которые обусловлены разной скоростью роста различных участков эмбриона.
В результате этих процессов плоский зародышевый диск преобразуется в трехмерную структуру и головной, боковые и каудальный края зародышевого диска располагаются определенным образом относительно срединной вентральной линии. В дальнейшем слои энтодермы, мезодермы и эктодермы с противоположных сторон соединяются друг с другом, в результате образуется кишечная трубка.
Процесс формирования туловищных складок сначала приводит к закрытию кишечной трубки в области головного и каудального концов эмбриона. В переднем и заднем отделах развивающейся кишечной трубки образуются передние и задние кишечные ворота. Первоначально кишка состоит из слепо заканчивающихся краниальной и каудальной трубок, передней кишки и задней кишки, которые впоследствии будут разделены средней кишкой. Средняя кишка остается связанной с желточным мешком. По мере соединения боковых туловищных складок эмбриона вдоль срединной вентральной линии средняя кишка стремительно превращается в трубку.
Шейка желточного мешка подвергается обратному развитию, превращаясь в желточный канал. Иногда части данного канала не подвергаются обратному развитию и образуется дивертикул Меккеля.
Ниже диафрагмы формируются три пары крупных кровеносных сосудов, которые должны обеспечить кровоснабжение развивающегося брюшного отдела кишечной трубки. Зоны кровоснабжения данных артериальных стволов составляют анатомическую основу разделения брюшного отдела ЖКТ на переднюю, среднюю и заднюю кишку. Первая артерия - чревная артерия, или чревный ствол. В результате развития указанного сосуда формируются артериальные ветви, кровоснабжающие переднюю кишку на протяжении от брюшного отдела пищевода до нисходящего сегмента двенадцатиперстной кишки, а также печень, желчный пузырь и поджелудочную железу.
Развитие печени , желчного пузыря и поджелудочной железы также происходит из передней кишки. За счет верхней брыжеечной артерии осуществляется кровоснабжение развивающейся средней кишки - от нисходящего отдела двенадцатиперстной кишки до поперечной ободочной кишки. Нижняя брыжеечная артерия участвует в кровоснабжении задней кишки - конечного отдела поперечной ободочной кишки, нисходящей, сигмовидной и прямой кишки. Отдельно формирующийся нижний отдел аноректального канала кровоснабжается за счет ветвей подвздошных артерий.
В начале 4-й недели гестации каудальный отдел передней кишки, расположенный непосредственно за диафрагмой, слегка расширяется и начинает формироваться желудок. В области указанного веретенообразного расширения обращенная кзади стенка передней кишки растет быстрее, чем передняя стенка, вследствие чего в течение 5-й недели происходит образование большой кривизны желудка. Дно желудка формируется за счет продолжающегося характерного выпячивания верхнего отдела большой кривизны желудка. В течение 7-й и 8-й недель гестации происходит поворот формирующегося желудка вокруг продольной оси эмбриона на 90°.
В результате образуются своеобразная левая сторона вентральной поверхности и правая сторона дорсальной поверхности желудка. Передняя поверхность желудка у взрослых иннервируется левым, а задняя - правым блуждающим нервом. Впоследствии дополнительный поворот желудка вдоль переднезадней оси приводит к тому, что большая кривизна желудка слегка смещается в каудальном направлении, а малая кривизна обращена в сторону головы эмбриона.
Около 3-й недели гестации кишка представляет собой относительно прямую трубку, разделенную на три части: переднюю кишку, из которой впоследствии развиваются глотка, пищевод, желудок и начальные отделы двенадцатиперстной кишки; среднюю кишку, сообщающуюся по передней поверхности с желточным мешком, впоследствии дающую начало оставшейся части двенадцатиперстной, тонкой и начальным отделам толстой кишки; заднюю кишку в дальнейшем преобразующуюся в дистальные отделы толстой и прямую кишку. Зачатки печени и поджелудочной железы формируются на границе передней и средней кишки.
Быстрый рост средней кишки приводит к ее удлинению и повороту. К 5 нед гестации кишка вытягивается и начинает образовывать петлю, которая выпячивается вместе с пупочным канатиком. Вскоре после этого вентральный зачаток поджелудочной железы поворачивается и сливается с дорсальным зачатком. В 7 нед образовавшаяся тонкая кишка начинает свой поворот вокруг оси, образованной верхней брыжеечной артерией. Поворот осуществляется против часовой стрелки (если взглянуть на эмбрион со стороны передней поверхности) примерно на 90°. Начиная с 9 нед дальнейший рост кишечной трубки приводит к грыжевому выпячиванию в области пупочного кольца.
Средняя кишка продолжает свой поворот и удлинение, вследствие чего вновь погружается в брюшную полость. Примерно к 10 нед гестации угол поворота кишки достигает 180°. Примерно к 11 нед процесс поворота продолжается еще на 90°, достигая в целом величины 270°, после чего и происходит погружение кишки в брюшную полость. Данный феномен обусловлен не только процессами роста кишки, но и регрессией первичной почки и замедлением темпов роста печени. Механизм процесса обратного погружения тонкой кишки в брюшную полость окончательно не изучен, однако он происходит весьма быстро. Первой погружается тощая кишка и занимает левую половину брюшной полости.
Подвздошная кишка при погружении располагается в правой половине брюшной полости. В последнюю очередь происходит погружение начальных отделов толстой кишки. Слепая кишка фиксируется вблизи гребня подвздошной кости, а восходящая и поперечная ободочная кишки располагаются в брюшной полости косо - в направлении селезеночного угла. Дальнейшее развитие толстой кишки приводит к ее удлинению и образованию печеночного угла и собственно поперечной ободочной кишки. Упорядочение органов в брюшной полости завершается после фиксации восходящей ободочной кишки в области правого бокового кармана. Этот феномен представляет собой основу для формирования сложной иннервации и кровоснабжения органов ЖКТ у взрослых. Основные этапы данного процесса завершаются к 12 нед гестации.
Клоака служит основой для формирования прямой кишки и мочеполового синуса. На ранних стадиях эмбриогенеза происходит выпячивание конечного отдела задней кишки, приводящее к образованию клоаки. В период между 4-й и 6-й неделями гестации за счет развития уроректальной перегородки клоака разделяется на задний отдел (прямую кишку) и передний отдел (первичный мочеполовой синус). Соответственно, верхний и нижний отделы аноректального канала имеют различное эмбриональное происхождение. Первичная мембрана клоаки за счет уроректальной перегородки разделяется на переднюю (мочеполовую мембрану) и заднюю (заднепроходную мембрану). Заднепроходная мембрана разделяет отделы аноректального канала, формирующиеся из энтодермы и эктодермы.
Изначальное положение заднепроходной мембраны, которая вскрывается в течение 8-й недели гестации, соответствует у взрослых гребешковой линии. Конечные отделы задней кишки дают начало верхним 2/3 аноректального канала, в то время как инвагинация эктодермы или проктодеум составляют основу для нижней трети данного канала. Некоторые структурные аномалии, например неперфорированный задний проход, возникают вследствие нарушений описанного процесса. Гребешковая линия также представляет собой границу бассейнов кровоснабжения верхнего и нижнего сегментов аноректального канала. Верхние (по отношению к гребешковой линии) отделы аноректального канала кровоснабжаются за счет ветвей нижней брыжеечной артерии, а венозный дренаж осуществляется за счет вен задней кишки.
Сегмент , расположенный ниже гребешковой линии, кровоснабжается за счет ветвей внутренних подвздошных артерий и вен. Иннервация аноректального канала также отражает различное эмбриональное происхождение его верхнего и нижнего отделов: верхний отдел иннервируется нижним брыжеечным ганглием и тазовыми чревными нервами, нижний отдел - ветвями нижнего прямокишечного нерва.
Печеночный дивертикул изначально появляется в виде небольшой почки каудального отдела передней кишки. В процессе эмбриогенеза спецификация печени, желчных протоков и поджелудочной железы происходит по упорядоченной схеме. Печень, желчный пузырь, поджелудочная железа и система протоков развиваются из энтодермальных дивертикулов, отпочковывающихся от двенадцатиперстной кишки в период с 4-й по 6-ю неделю гестации.
Примерно на 30-й день эмбрионального развития поджелудочная железа представлена двумя закладками - дорсальной (задней) и вентральной (передней), происходящими из энтодермы с противоположных сторон двенадцатиперстной кишки. Дорсальная закладка растет быстрее. При этом вентральная закладка растет в направлении от двенадцатиперстной кишки вдоль развивающегося общего желчного протока. Вследствие того что рост двенадцатиперстной кишки в различных отделах неодинаков, происходит вращение кишки, в результате которого передняя закладка поджелудочной железы перемещается кзади и прилегает к задней закладке в области дорсальной брыжейки двенадцатиперстной кишки.
Объединение двух закладок происходит на сроке гестации около 7 нед. Головка и крючковидный отросток дефинитивной поджелудочной железы развиваются из передней закладки, в то время как оставшаяся часть тела и хвост берут начало из задней закладки. Впоследствии выносящие протоки обеих закладок сливаются вместе и образуют вирсунгов проток. Впрочем, проксимальный отдел протока задней поджелудочной железы обычно сохраняется в виде добавочного санториниева протока. Такие структурные аномалии, как кольцевидная поджелудочная железа, возникают вследствие нарушений процесса формирования поджелудочной железы.
Превертебральные симпатические ганглии развиваются возле мест отхождения основных ветвей нисходящей аорты. Постганглионарные симпатические аксоны ганглиев растут в периферическом направлении вдоль артериальных стволов и иннервируют те же ткани, которые кровоснабжаются данными сосудами. Постганглионарные волокна чревного ганглия иннервируют отделы ЖКТ, развивающиеся из дис-тального сегмента передней кишки - от брюшного отдела пищевода до уровня устья желчного протока в двенадцатиперстной кишке. Волокна верхнего брыжеечного ганглия участвуют в иннервации производных средней кишки (оставшегося сегмента двенадцатиперстной кишки), тощей кишки, подвздошной кишки, отделов толстой кишки (восходящей ободочной кишки) и проксимальных 2/3 поперечной ободочной кишки. За счет нижнего брыжеечного ганглия иннервируются отделы, развивающиеся из задней кишки: дистальная треть поперечной ободочной кишки, нисходящая ободочная кишка, сигмовидная кишка и верхние 2/3 аноректального канала.
Введение: Врожденные пороки развития желудочно - кишечного тракта являются одной из наиболее сложных проблем неонатологии и смежных специальностей детской хирургии, реаниматологии, интенсивной терапии и др. Их распространенность весьма неравномерна и, по данным ВОЗ, колеблется от 3,1 до 20 на 1000 новорожденных. За последние десятилетия достигнуты значительные успехи в диагностике и лечении этих заболеваний. Наибольшее значение в клинической практике имеют пороки развития пищевода, желудка, двенадцатиперстной и тонкой кишки.
Развитие кишечника Хирургические заболевания желудочно-кишечного тракта и других органов брюшной полости нередко создают большие трудности диагностики, особенно у детей раннего возраста. С целью облегчения установления диагноза рекомендуется руководствоваться четким планом обследования. В качестве примера приводим рекомендацию И. М. Берковича и М. Б. Коссюры для обследования пищеварительного тракта. Такие обследования по возможности осуществляются по конкретным показаниям. Аномалии развития пищеварительного тракта относительно часты и составляют около 1/3 общего числа аномалий. Первый период до 8-й недели эмбрионального развития. До 5-й недели развития кишечник располагается в сагиттальной плоскости на первичной дорсальной брыжейке; растет быстрее брюшной полости и выходит в пупочный канатик в виде временной физиологической пупочной грыжи. В дальнейшем происходят вращение конгломерата кишечных петель влево, рост в длину петель тонких и толстых кишок, смещение растущих отделов кишечника друг относительно друга и относительно стенок тела и срастание, закрепляющее результаты вращения, роста и смещения отделов кишечника. Первый период заканчивается на 8-й неделе поворотом средней кишки против хода часовой стрелки на 90° и переходом из сагиттальной в горизонтальную плоскость. Второй период до завершения поворота кишечника. Брюшная полость вырастает в сагиттальном направлении, и к 10-й неделе часть петель кишечника самостоятельно вправляется; продолжается поворот против хода часовой стрелки до 180°, слепая кишка находится в эпигастральной области. При дальнейшем повороте до 270° слепая кишка переходит в правый верхний квадрант, располагается под верхней брыжеечной артерией, а толстая кишка впереди. Третий период слепая кишка спускается в правую подвздошную область, тонкий кишечник еще не фиксирован к задней стенке брюшной полости. Четвертый период следует прикрепление кишечника к задней брюшной стенке. Брыжейка тонкого кишечника срастается по линии, начинающейся в верхнем левом квадранте непосредственно над верхней брыжеечной артерией и идущей косо вниз к правому нижнему квадранту. Нарушения, возникающие в отдельные периоды развития: в I периоде грыжа пупочного канатика; во II периоде нарушение поворота кишечника; в III периоде высокое положение слепой кишки, расположение отростка за слепой кишкой; в IV периоде недостаточное (узкое) прикрепление брыжейки тонкого кишечника, «общая брыжейка», подвижная слепая кишка. Поворот кишечника прекращается после первого поворота против хода часовой стрелки на 90°. Тонкий кишечник располагается справа, слепая и восходящая ободочная кишки слева. Остановка после поворота на 180° против хода часовой стрелки, или так называемая мальротация I. Нижняя часть двенадцатиперстной кишки проходит под корнем брыжейки, слепая и восходящая ободочная кишка располагаются по средней линии, кпереди от двенадцатиперстной кишки или справа, рядом с позвоночником. После нормального поворота на 00° против хода часовой стрелки дальнейший поворот идет в обратном направлении, т. е. по ходу часовой стрелки, на 90180°. Нижняя часть двенадцатиперстной кишки располагается перед брыжейкой мальротация П. Синдром Лядда: врожденный заворот средней кишки и сдавление просвета двенадцатиперстной кишки тяжами брюшины или слепой кишкой, проходящей поперек двенадцатиперстной кишки. Нарушение поворота желудка и двенадцатиперстной кишки: встречается как в обычном (против хода часовой стрелки), так и в обратном направлении.
Врожденная непроходимость желудочно - кишечного тракта - нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка и кишечника, обусловленное врожденными пороками развития, преимущественно проявляется у новорожденных. По причинам возникновения врожденной непроходимости желудочно - кишечного тракта аномалии желудочно - кишечного тракта классифицируют следующим образом: 1. Недостатки пищеварительной трубки. 2. Недостатки стенки пищеварительного канала. 3. Нарушение ротации кишечника. 4. Другие аномалии, приводящие к нарушению проходимости желудочно - кишечного тракта (анулярная или подковообразная поджелудочная железа; аберрантные сосуды, опухоли, кисты; врожденные пороки желточного протока; кистофиброз поджелудочной железы (из - за того, что сопровождается мекониевым илеусом). По механизму врожденная непроходимость желудочно - кишечного тракта разделяется на внешний и внутренний стеноз; по течению на острый, подострый, хронический илеус, по степени нарушения проходимости кишечной трубки на полный и частичный илеус. И, наконец, по локализации на высокую (непроходимость производных передней кишки в начальные отделы тонкой кишки) и низкую (непроходимость производных средней и задней кишок от начальных отделов тонкой кишки).
Пилоростеноз Пилоростеноз одна из частых причин рвоты у новорожденных. Отмечена связь между частотой случаев и кровным родством родителей. Семейно - наследственное предрасположение выявлено в 6,9%, установлено преимущественное (4:1) заболевание лиц мужского пола. Порок развивается на ранних стадиях эмбриогенеза (67- я неделя) вследствие избыточной закладки мышц пилорической части желудка и нарушения парасимпатической иннервации этой области. Острота и время возникновения симптомов пилоростеноза определяются степенью сужения привратника и компенсаторными возможностями желудка ребенка. Клинические проявления заболевания обычно наступают на 3 4- й неделе жизни. Появляется рвота « фонтаном » почти после каждого кормления. Объем рвотных масс превышает объем последнего кормления. Характерным является отсутствие в них примеси желчи. Стул скудный, темно - зеленого цвета из - за малого содержания молока и преобладания желчи и секрета кишечных желез. Количество выделяемой мочи и число мочеиспусканий уменьшены. Моча концентрированная, интенсивно окрашивает пеленки. Отмечают возрастной дефицит массы тела. В тяжелых случаях происходит нарушение водно - электролитного обмена и КОС в результате потери хлора с соляной кислотой при рвоте. Последнее приводит к увеличению щелочных резервов в крови и появлению умеренного алкалоза. Диагностика пилоростеноза основана на данных анамнеза, осмотре больного, а в затруднительных случаях на применении специальных методов исследования. Особое внимание при пилоростенозе обращают на осмотр живота, при котором можно обнаружить увеличение эпигастральной области по сравнению с запавшими нижними отделами, выявить характерный симптом « песочных часов », обусловленный глубокой перистальтикой растянутого желудка. Уточнение диагноза проводят методом пальпации привратника. Пальпировать привратник следует у наружного края правой прямой мышцы или под ней на уровне середины линии, соединяющей мечевидный отросток и пупок. Пальпация должна быть глубокой, практически до задней брюшной стенки, что удается при полном спокойствии ребенка. Исследование целесообразно проводить после кормления, ибо пустой желудок сокращается и смещает привратник под печень, где обнаружить его не всегда бывает возможным. Утолщенный привратник пальпируют в виде плотного, овальной формы, довольно подвижного образования. В сочетании с клиническими проявлениями пальпаторное обнаружение увеличенного привратника является прямым показанием для оперативного вмешательства.
Рентгенологическому исследованию при пилоростенозе как специальному диагностическому методу придают все меньшее значение. Рентгенологические симптомы пилоростеноза разнообразны задержка контрастной массы в желудке свыше 24 ч, « сегментирующая перистальтика » желудка, симптом « антрального клюва », « усика », « фигурной скобки » и др. Однако патогномоничные для пилоростеноза симптомы, основанные на контрастировании суженного пилорического канала, встречаются только у 18 % больных детей. Это в настоящее время заставляет максимально ограничивать показания к применению рентгенологического метода. В последние годы для диагностики пилоростеноза стали широко применять гастроскопию. Эндоскопически у всех больных отмечают резкое сужение входа в привратник и отсутствие его перистальтики. Измененный привратник не удается раскрыть инсуффляцией воздуха или непосредственно эндоскопом, даже после введения атропина. Выявлена определенная взаимосвязь состояния кардии и остроты течения пилоростеноза. Тяжелую форму заболевания наблюдают при сочетании пилоростеноза с нормальной функцией кардиальной части желудка, что приводит к длительной задержке пищи в желудке, гиперсекреции и более значительной потере хлора и калия. Проявления эзофагита у этих детей умеренные. Сочетание пилоростеноза с недостаточностью кардии приводит к рано возникающим частым срыгиванием, меньшему застою в желудке и соответственно меньшим потерям электролитов, но к более тяжелым формам эзофагита. Применение эндоскопического метода прогрессивно, ибо способствует ранней диагностике пилоростеноза и позволяет определить схему рациональной предоперационной подготовки больного. Дифференциальную диагностику пилоростеноза проводят с состояниями, которые у грудных детей сопровождаются рвотой. Наиболее часто приходится отличать врожденный пилоростеноз от пилороспазма. Несмотря на большое сходство этих заболеваний, дифференцировать пилоростеноз на основании клинических данных удается без больших трудностей. Этому в большой степени способствует хорошо известная таблица Н. И. Лангового, а также применение антиспастической терапии и нейроплегических средств (пипольфен по 2,5 мг 3 раза в день внутрь). Разработаны эндоскопические критерии дифференциальной диагностики пилоростеноза и пилороспазма. При пилоростенозе в желудке натощак имеется пищевое содержимое, стойкое сужение пилорического канала не позволяет провести оптическую систему в двенадцатиперстную кишку и хорошо видна сегментирующая перистальтика желудка. При пилороспазме полость желудка натощак свободна от пищевого содержимого, хорошо прослеживается перистальтика привратника и пилорический сфинктер беспрепятственно позволяет провести гастродуоденоскоп за пределы желудка. Пилоростеноз иногда дифференцируют с сольтеряющей формой адрено - генитального синдрома (синдром Дебре Фибигера). Общими являются характерное начало с 34- й недели жизни, обильная рвота, прогрессирующее падение массы, выраженные нарушения гомеостаза. Дифференциальная диагностика основана на биохимическом исследовании мочи. Избыточное (на 210 мг / сут) выделение 17- КС с мочой имеет важное диагностическое значение, ибо считается патогномоничным для адреногенитального синдрома. Дифференциальную диагностику пилоростеноза проводят с френопилорическим синдромом, который дает довольно сходную клиническую картину. В основе данного заболевания лежит грыжа пищеводного отверстия диафрагмы с перемещением части желудка в грудную полость и спастическим сокращением пилорического канала. Решающее диагностическое значение имеет рентгенологический метод. Следует помнить о таких пороках развития кишечника, как врожденный стеноз двенадцатиперстной кишки, сдавление ее просвета аномально расположенным сосудом или кольцевидной поджелудочной железой, врожденный предпилорический стеноз и другие, которые дают сходную с пилоростенозом клиническую картину. Диагноз в каждом случае ставят на основании рентгенологического обследования. Лечение пилоростеноза оперативное. Результаты лечения хорошие.
Пороки развития двенадцатиперстной кишки Полная непроходимость двенадцатиперстной кишки может быть обусловлена атрезией, тяжелыми формами аганглиоза, кольцевидной поджелудочной железой и аберрантным сосудом. Клинические проявления этих заболеваний сходны. Ведущим симптомом является рвота, которая возникает в конце 1- го дня. Первая порция рвотных масс в большинстве случаев состоит из заглоченных околоплодных вод и содержимого желудка, однако возможна примесь желчи. Отхождение мекония наблюдают почти у всех детей, однако количество его несколько меньше. Он более светлой окраски и содержит много слизистых пробок. Ребенок с полной непроходимостью двенадцатиперстной кишки обычно спокоен, сосет удовлетворительно, и его общее состояние в первые дни жизни нарушено незначительно. При осмотре обращают внимание на внешний вид живота. Когда желудок и двенадцатиперстная кишка переполнены содержимым, имеют место вздутие эпигастральной области и западение остальных участков живота, над которыми определяют укороченный перкуторный тон. В редких случаях можно видеть перистальтику желудка. После рвоты вздутие исчезает, брюшная стенка представляется равномерно втянутой. При пальпации живот на всем протяжении мягкий, ребенок при этом остается спокойным. При аускультации перистальтические шумы не выслушивают. Диагноз уточняют методом рентгенографии. Производят прямую и боковую обзорную рентгенографию грудной клетки и брюшной полости в вертикальном положении ребенка. Характерным симптомом для полной непроходимости двенадцатиперстной кишки является наличие двух горизонтальных уровней жидкости и двух газовых пузырей, соответствующих растянутому желудку и двенадцатиперстной кишке. В остальных отделах брюшной полости газ отсутствует. Может быть обнаружен и один уровень, принадлежащий желудку, что одинаково возможно при атрезии двенадцатиперстной кишки и пилорической атрезии желудка. С целью дифференциальной диагностики этих состояний в желудок вводят зонд, аспирируют его содержимое и повторяют рентгенологическое исследование. При появлении на повторной рентгенограмме второго газового пузыря ставят диагноз полной непроходимости двенадцатиперстной кишки. При сохранении одного воздушного пузыря устанавливают диагноз пилорической атрезии желудка. Частичная непроходимость двенадцатиперстной кишки у новорожденных может быть обусловлена незавершенным поворотом средней кишки, внутренней мембраной, имеющей отверстие, врожденным стенозом и аномальным отхождением верхней брыжеечной артерии. Отсутствие патогномоничных признаков, многообразие клинических симптомов и нетипичность времени их появления делают диагноз частичной непроходимости довольно трудным. В большинстве случаев основными симптомами являются перемежающаяся рвота, срыгивания и боли в животе, носящие непостоянный характер и периодически повторяющиеся со временем. Клиническое обследование не позволяет подтвердить или отвергнуть диагноз непроходимости и выявить причину заболевания. Решающим для диагностики является рентгенологическое исследование, которое выполняют в несколько этапов. Первоначально производят обзорную рентгенографию брюшной и грудной полостей в вертикальном положении. Затем исключают или подтверждают наличие незавершенного поворота средней кишки, как наиболее частой причины частичной непроходимости у новорожденных. С этой целью проводят ирригографию с воздухом. Исследование позволяет определить местонахождение купола слепой кишки. Расположение его в области печени свидетельствует о наличии незавершенного поворота или синдрома Ледда. В случаях, когда при ирригографии выявляют нормальное расположение толстой кишки, прибегают к заключительному этапу исследованию желудочно - кишечного тракта с бариевой взвесью. В процессе исследования последовательно оценивают форму, положение и состояние пищевода, желудка и других отделов пищеварительного тракта. Показателем нарушенного пассажа является нахождение контрастной массы в желудке более 3 ч. Как правило, исследование занимает 68 ч. Этого времени вполне достаточно, чтобы поставить диагноз непроходимости кишечника на уровне не только двенадцатиперстной кишки, но и на более низком. Частичная непроходимость двенадцатиперстной кишки требует хирургического лечения. Окончательную причину непроходимости уточняют на операции.
Синдром Ледда Рецидивирующая кишечная непроходимость, обусловленная заворотом " средней кишки " вокруг верхней брыжеечной артерии и высокой фиксацией слепой кишки. Патогенез сндрома Ледда. В хирургическом смысле к среднему кишечника относятся отделы кишечника от двенадцатиперстной до середины поперечноободовои кишки. Кишечная непроходимость возникает в результате сдавления двенадцатиперстной кишки аномально фиксированной слепой кишкой с последующим заворотом среднего кишечника, имеет общую брыжейку, на градусов против хода часовой стрелки. в - раскручивание заворота; г - заворот расправлен, но остается наружное сдавление двенадцати-перстной кишки не совершившей поворот слепой кишкой; обработку производят по методу Ladd, т.е. разрезом брюшины с правой стороны слепой кишки и смещением ее влево и книзу; д - окончательный вид; двенадцатиперстная кишка опускается вправо, а толстая кишка влево
Клиника сндрома Ледда Отличается неустойчивостью проявления симптоматики. Первые признаки - рвота и срыгивания желчью у детей первых месяцев жизни. Периодически возникают приступы боли в животе, сопровождающиеся частой рвотой. В ряде случаев один из рецидивов заворота приводит к развитию острой кишечной непроходимости с прогрессирующим ухудшением состояния ребенка, вплоть до коллаптоидного состояния. Отмечаются: 1. Приступообразные сильные боли в животе. 2. Задержка стула и газов. 3. Многократная рвота. 4. Вздутие эпигастральной области и западение нижних отделов живота. 5. Пальпация - малоинформативная. Рентгенологическая диагностика сндрома Ледда При обзорной рентгенографии органов брюшной полости оказываются два уровня жидкости в желудке и двенадцатиперстной кишке, малое количество газа в кишечнике. При рентгенографии органов брюшной полости с контрастом (сульфатом бария) - контраст накапливается в растянутом желудке и двенадцатиперстной кишке и небольшими порциями распределяется по петлях тонкого кишечника, имеющие вид конгломерата. При ирригография - оказывается слепая кишка, фиксированная под печенью. При компьютерной томографии можно выявить заворот средней кишки вокруг общей брижовои артерии.
Лечение сндрома Ледда Дооперационное ведение Дети с непрерывной рвотой могут быть дегидратированные на 10-15%, имеют признаки гиповолемии и гипохлоремия, что приводит к необходимости быстрой регидратации физиологическим раствором. Длительная инфузия, однако, не показана, поскольку быстрая лапаротомия чрезвычайно важна для выживания ребенка. Дополнительные меры, такие как постановка назогастрального зонда, обеспечения удовлетворительного венозного доступа и парентеральное введение антибиотиков, должны быть сделаны как можно быстрее. Хирургическое лечение Операция Ледда корректирует основные аномалии при мальротации с заворотом или без заворота средней кишки. Эта операция заключается в нескольких важных этапах, которые должны проводиться в правильной последовательности: 1. Евисцерация средней кишки и ревизия корня брыжейки; 2. Деротация (разворот) заворота против часовой стрелки; 3. Разрезание перитонеальных тяготел Ледда с выпрямлением двенадцатиперстной кишки параллельно правом абдоминальном канала; 4. Аппендэктомия; 5. Расположение слепой кишки в левом нижнем квадранте. При выраженном некрозе тонкой кишки операция может оказаться бесперспективной.
Пороки развития тонкой кишки Основными пороками являются атрезии (полные и мембранозные), врожденный стеноз, удвоения, заворот, нарушение иннервации стенки. В периоде новорожденности чаше выявляют пороки развития, сопровождающиеся полной непроходимостью. Клинические симптомы носят острый характер и в зависимости от уровня препятствия появляются на 12- й день жизни. Ведущим симптомом также является рвота. Первые ее порции содержат заглоченные околоплодные воды, затем присоединяется примесь желчи, а в запущенных случаях кишечного содержимого. Состояние ребенка прогрессивно ухудшается, нарастают эксикоз и токсикоз. За счет аспирации рвотных масс возможно развитие пневмонии. Живот равномерно вздут. Перкуторно тимпанит на всем протяжении. Аускультативно определяют усиленную перистальтику, которую иногда видно и через брюшную стенку. Стул может быть 23 раза в сутки, такого же характера, как и у больных с полной непроходимостью двенадцатиперстной кишки. Диагноз подтверждают рентгенологическим исследованием. Характерными признаками полной непроходимости тонкой кишки являются наличие на обзорной рентгенограмме множества уровней в верхних отделах брюшной полости и полное отсутствие газа в нижних (симптом « немой зоны »). Рентгенологические данные настолько убедительны, что делают ненужным применение рентгеноконтрастных взвесей с целью уточнения диагноза.
Пороки развития толстой кишки Пороки развития толстой кишки частично проявляются и должны быть корригированы тотчас после рождения ребенка, частично в более поздние сроки. В первую группу относят острую форму болезни Гиршспрунга, редкие случаи атрезии толстой кишки, врожденное отсутствие заднего прохода и прямой кишки, во вторую прочие аноректальные пороки. Болезнь Гиршпрунга у новорожденных протекает в острой форме, ибо клинические симптомы появляются на 23- й день жизни. Первыми симптомами заболевания могут быть отсутствие стула и постепенное прогрессирующее нарастание вздутия живота. В более поздние сроки появляется рвота с желчью. При попытке получить стул с помощью клизмы промывные воды с трудом выделяются обратно или их не получают совсем. Живот резко вздут, увеличен в размерах в результате выраженного метеоизма приводящих отделов кишечника. На обзорной рентгенограмме в брюшной полости онаруживают расширенные петли кишок и множественные уровни жидкости. Диагноз уточняют методом контрастной ирригографии. Целью исследования являются установление спастической зоны, определение ее длины и степени сужения, а также диаметра расширенного отдела толстой кишки. Сходные клинические проявления и методы диагностики применяют у новорожденных с подозрением на атрезию толстой кишки. Лечение этих заболеваний оперативное. Атрезии заднего прохода и прямой кишки (простые). Первые признаки заболевания проявляются через 1012 ч после рождения и заключаются в беспокойстве ребенка, периодическом потуживании, нарушении сна. Стул отсутствует. Если порок не распознают, то развивается клиника низкой кишечной непроходимости. Для своевременного распознавания атрезии необходим профилактический осмотр промежности при рождении ребенка и при отсутствии мекония в первые 610 ч. Уровень атрезии устанавливают методом рентгенологического исследования. При атрезии заднего прохода необходимо срочно перевести ребенка из родильного дома в хирургическое отделение. Атрезии заднего прохода и прямой кишки (со свищами). При отсутствии заднего прохода и прямой кишки свищи чаще всего открываются в половую систему. Подобная патология наблюдается исключительно у девочек. Свищ чаще сообщается с преддверием влагалища, реже с влагалищем. Основным признаком атрезии со свищом в половую систему является выделение мекония и газов через половую щель с первых дней жизни ребенка. Решение о лечебной тактике принимает хирург. Если свищ короткий и достаточно широкий и у ребенка отмечается более или менее регулярный стул, то коррекцию порока проводят в более старшем возрасте. Если же свищ узкий и полного опорожнения кишки не происходит, то порок ликвидируют в первые недели жизни. Подобной тактики придерживаются и при свищах, открывающихся на промежность. Диагностика их не представляет особых трудностей.
Диафрагмальные грыжи - порок развития, характеризующийся грыжевым выпячиванием органов брюшной полости в грудную через дефект в диафрагме. Средняя частота порока составляет 1 случай на 2500 новорожденных. Изолированные формы диафрагмальной грыжи имеют мультифакториальное происхождение. Нередко диафрагмальная грыжа входит в состав известных хромосомных и генных синдромов. Диафрагмальные грыжи могут быть истинные и ложные. Под истинными грыжами понимают мешковидное выпячивание в грудную полость истонченной диафрагмы. Грыжевой мешок при данной форме грыжи состоит из истонченной диафрагмы, листка брюшины и висцеральной плевры. Истинные грыжи наблюдаются редко. Чаще определяются ложные грыжи: они не имеют грыжевого мешка, а органы брюшной полости проникают в грудную через расширенное естественное отверстие или эмбриональный дефект в диафрагме; обычно он расположен слева. Дефекты диафрагмы бывают различного размера - от небольших до полного отсутствия купола диафрагмы. В зависимости от величины отверстия в грудную полость перемещаются селезенка, желудок, петли кишок, левая доля печени. Эти органы сдавливают легкое и смещают органы средостения, причем сердце не только смещается, но и ротируется вокруг продольной оси, при этом натягиваются и деформируются полые вены. Омфалоцеле - врожденный порок, характеризующийся протрузией кишечника и других органов брюшной полости в полость пупочного канатика. Омфалоцеле - относительно частая аномалия новорожденных, частота ее составляет 1 на 4-6 тыс. рождений. Чаще рождение детей с этим пороком наблюдается у женщин старшего возраста. Этиология порока гетерогенная. Изолированный порок чаще встречается спорадически. Многие исследования указывают на возможность тератогенного возникновения порока (прием противосудорожных препаратов вальпроевой кислоты во время I триместра беременности). Омфалоцеле является также симптомом некоторых наследственных синдромов. Омфалоцеле представляет собой грыжу пупочного канатика. Размеры дефекта пупочного кольца колеблются от небольших (1-2 см в диаметре) до массивного дефекта, охватывающего всю брюшную стенку. Стенки грыжевого мешка представлены растянутыми и истонченными элементами брюшины и амниона. Грыжевой мешок обычно интактен, но в % случаев возможны его разрывы, происходящие во время родов или вскоре после рождения. Содержимым грыжи обычно являются петли тонкого кишечника, такие грыжи невелики. Иногда в грыжевом мешке содержатся другие внутренние органы брюшной полости (печень, селезенка). При гигантской грыже печень центрально локализована и полностью занимает грыжевой мешок. Брюшная полость в случае гигантских грыж имеет, как правило, уменьшенные размеры. Для детей с гигантской грыжей характерны также маленькая, колоколообраз - ная грудная полость, гипоплазия легких, дыхательные расстройства. Смертность при омфалоцеле составляет % в основном за счет случаев грыж большого размера, недоношенность встречается в % случаев. В последние десятилетия выживаемость детей с омфалоцеле неуклонно повышается за счет повышения качества лечения и выхаживания детей с данным пороком. Гастрошизис - порок, характеризующийся выпячиванием органов брюшной полости, чаще петель кишечника, не покрытых оболочками через дефект брюшной стенки, расположенный латеральнее пупочного канатика. Частота порока, по разным данным, колеблется от 0,94 до 4,7 на рождений. В некоторых сообщениях упоминается об увеличении частоты порока в последние годы.
На 3-4 недели жизни малыша родители встречаются с такой проблемой, как колики у новорожденных . Малыши пронзительно плачут в течение длительного времени, животик вздут и при этом очень напряжен. По истечении некоторого времени малыш успокаивается и засыпает. Но после того как проснется, все это может повториться. И у мамы не остается сомнений – это колики.
Особенности работы желудочно-кишечного тракта у новорожденных
Чтобы понять природу колик у новорожденного, необходимо разобраться в работе желудочно-кишечного тракта младенцев. При рождении кишечник малыша стерилен и постепенно он начинает заселяться микрофлорой, которая попадает с молоком матери, от окружающих людей и т.д. Но заселение кишечника не происходит моментально, это довольно длительный процесс. Именно это свойство объясняет различный стул у детей.
Когда микрофлора полностью сформировалась, она начинает активно размножаться, и в процессе своего размножения и жизнедеятельности выделяет газ. Он начинает давить на стенки кишечника, малыш испытывает неприятные ощущения и начинает плакать, показывая родителям неблагополучие в своем организме.
Симптомы колик у новорожденных - это беспокойство ребенка и необоснованный плач который длится более 3 часов. Такая картина может наблюдаться в течение нескольких месяцев, но затем частота и интенсивность колик снижается. Так, у 3-х недельного малыша колики могут быть 2-3 раза в неделю, а у малыша 3 месяцев - раз в несколько недель. К 3-4 месячному возрасту колики у ребенка проходят и больше его не беспокоят.
Как возникают колики у новорожденных?
Основной причиной возникновения колик у новорожденных становится нарушение регуляции пищеварения малыша. Пищеварение регулируется эндокринной и нервной системой. Нервная система густо оплетает кишечник, и в момент, когда стенки кишечника раздражаются (например, когда происходит вздутие), она посылает в мозг ребенка специальный сигнал. Мозг воспринимает его как болевой, и посылает ответ в виде команды для сокращения стенок кишечника – спазму.
Эндокринная система регулирует действие желудочно-кишечного тракта посредством гормоноподобных веществ (в первую очередь это холецистокинин). Дефицит этого компонента нарушает работу желчного пузыря, что непосредственно связано с коликами у малышей.
В первые месяцы жизни малыши начинают получать новое питание, желудок увеличивается в размерах и происходит формирование нормальной микрофлоры кишечника. Именно поэтому новорожденные входят в группу наибольшего риска.
Получается, что колики у новорожденных - это не заболевание, а физиологическое состояние, которое связано с вышеперечисленными обстоятельствами. Это понимание очень важно для родителей, особенно для мам. С этими причинами связано и вся специфика «лечения» ребенка, а точнее сказать помощь малышу, для облегчения его состояния.
Причины возникновения колик у новорожденных
Одной из главных причин возникновения колик становится неправильное вскармливание ребенка, а именно заглатывание воздуха. Такая проблема может возникнуть и на грудном, и на искусственном вскармливании. Маме важно после каждого кормления подержать ребенка вертикально, чтобы отошел воздух. Это отличная профилактика колик у малышей.
В том случае, если колики связанны именно с питанием ребенка, нет необходимости переводить ребенка на искусственное вскармливание. В лучшем случае это не даст никаких результатов, а лишь временное облегчение, а вот ухудшить лактацию или полностью ее прекратить такие эксперименты могут.
Если у малыша непереносимость коровьего белка, развивается пищевая аллергия. Белки молока очень маленькие по размеру и могут попадать в грудное молоко. Такая аллергия также приводит к образованию колик.
Особенно остро такая проблема стоит у малышей, которые находятся на искусственном вскармливании, так как большая часть смесей сделана на основе коровьего молока. Если у малыша аллергия на белок коровьего молока, то по совету с доктором малыша необходимо перевести на специальную смесь, либо на смеси на основе козьего молока.
Кроме того, причиной колик может стать лактазная недостаточность, которая может быть истинной и ложной. Лактаза - это фермент, который расщепляет молочный сахар. Формируется лактазная недостаточность из-за того, что малыш получает больше переднего молока, чем заднего. Как известно, в переднем молоке содержится больше сахара, а в заднее молоко - более жирное. Молочный сахар быстро выходит из желудка и стремится в кишечник. Лактаза не может справиться с таким большим количеством сахара, и часть его остается в кишечнике на радость микроорганизмам. Сахар является отличной питательной средой, и начинается активное размножение микробов, как следствие, выделяется газ и раздувает петли кишечника.
Признаки кишечных колик у новорожденных
Колики возникают практически у 70% детей, и трудностей в их диагностировании не возникает даже у родителей. Малыши громко надрывно плачут без видимых на то причин, плач ребенка продолжается в течение нескольких часов. Во время плача детки могут изгибаться дугой, при этом прижимая ножки к животику. Как только отходят газы и кал, малыш сразу успокаивается и снова становится жизнерадостным. У детей с кишечными коликами нередко бывает задержка стула и частые срыгивания.
Обычно колики начинаются в вечерне время у малышей 3-4 недель жизни. Несмотря на видимые страдания, малыши набирают в весе, а физическое развитие при этом никак не нарушено. Но наряду с этим колики у новорожденных могут стать симптомом более грозного заболевания желудочно-кишечного тракта. По этой причине для подтверждения точного диагноза и для исключения более серьезной патологии малыша должен осмотреть доктор.
Диагностирование кишечных колик
При осмотре доктор задает родителям ряд вопросов, и уже по их ответам врач будет выстраивать свое предположение на предмет колики это или заболевание желудочно-кишечного тракта. Кроме того, доктор должен назначить ряд лабораторных анализов – крови, кала, мочи. Эти анализы помогут убедиться и полностью исключить какое-либо заболевание. Так, например, анализ крови исключит воспаление, аллергию или хирургическую патологию. Чтобы исключить заболевание мочеполовой системы, которая тоже может давать боль в области живота, необходимо проведение общего анализа мочи.
Загрузка...