Клинические симптомы различных хронических болезней тонкой кишки имеют много общего, что нередко приводит к ошибочной трактовке их этиологии. Хроническая рецидивирующая диарея в сочетании с синдромом нарушенного всасывания и метаболическими расстройствами разной степени тяжести - наиболее типичные клинические проявления при болезнях тонкой кишки различной этиологии. Основными патофизиологическими факторами хронической диареи являются кишечная гиперсекреция, увеличение осмотического давления в полости кишки, кишечная гиперэкссудация (экссудативная энтеропатия), ускорение транзита кишечного содержимого.

Кишечная гиперсекреция провоцируется бактериальными токсинами, деконъюгированными желчными кислотами, медиаторами воспаления, которые вызывают повреждение защитного пристеночного слизистого барьера тонкой кишки, мембран энтероцитов с образованием медиаторов воспаления и нейропептидов. Токсины и эти стимулы воспринимаются специфическими рецепторами на мембранах энтероцитов и активируют синтез циклического АМФ внутри клетки из АТФ. Это способствует избирательному повышению проницаемости мембран энтероцитов для воды, ионов хлора и натрия в просвет кишки, т.е. секреции, при одновременном торможении абсорбции ионов натрия.

Увеличение осмотического давления в полости кишечника (осмотическая диарея) наблюдается при врожденных ферментопатиях (лактазная недостаточность, целиакия), при приеме препаратов осмотического действия (магнезия, сорбитол, лактулоза), оперированном желудке, синдроме короткой кишки, экзокринной недостаточности поджелудочной железы.

Лактазная недостаточность наиболее частая форма интерстициальной ферментопатии. Присутствие в просвете кишки нерасщепленного неабсорбируемого молочного сахара вызывает по градиенту осмотического давления поток интерстициальной жидкости из стенок кишки в ее просвет, увеличивая объем кишечного содержимого и ускоренный его пассаж осмотическую диарею. В толстой кишке происходит бактериальная деградация нерасщепленной глюкозы до воды и органических кислот (молочная, уксусная и др.), которые также стимулируют механорецепторы слизистой оболочки, ускоряя перистальтику. При этом отмечается закисление кишечного содержимого (рН 4,54,0). Непереваренные нутриенты в просвете кишки способствуют размножению условнопатогенной микрофлоры, развивается дисбиоз, вызывающий деконъюгацию желчных кислот, увеличение проницаемости защитного слизистого барьера и повреждение эпителия слизистой оболочки кишечника вследствие воздействия бактериальных токсинов. Проникая через поврежденные липопротеиды межклеточных мембран энтероцитов, макромолекулы нерасщепленных белков и сахаров вызывают аллергические реакции и пищевую непереносимость, которые встречаются у 530 пациентов этого профиля (А.М. Ногаллер, 1994; В.К. Мазо, 1997). Связь атопического дерматита с аллергической реакцией заслуживает серьезного внимания к определению этиологии нарушенных функций кишечника с учетом пищевого анамнеза.

Кишечная гиперэкссудация экссудативная энтеропатия может быть первичной (идиопатической) и вторичной, являющейся следствием изменения кишечной проницаемости при других энтеропатиях (болезнь Менетрие, спруцелиакия, болезнь Крона, туберкулез, болезнь Уиппла, радиационный энтерит, лимфома кишечника, карцинома, абдоминальная форма лимфогранулематоза и др.). Патогенетической основой является повышенная проницаемость слизистой оболочки кишечника с увеличенным поступлением в его просвет белков плазмы (альбумина, gглобулина) через эктазированные лимфатические сосуды кишечника и усиленным их катаболизмом.

Моторная функциональная диарея характерна для синдрома раздраженного кишечника (СРК), тиреотоксикоза, коллагенозов. Наиболее частая форма функциональной диареи СРК протекает с нарушениями функций тонкой и толстой кишки (моторики, секреции, чувствительности), что обусловлено изменением баланса и взаимодействия нейротрансмиттеров и гормонов (серотонин, мотилин, энкефалины, нейротензин, холецистокинин, соматомедин и др.), характерных для мозга и нервных сплетений кишечника ось: мозгкишечникмозг (А.М. Уголев, 1972, 1995; Гроссман, 1982; J. Fioramonti, 1997).

Нередко в сложный патогенез энтеритов вовлекается несколько патофизиологических механизмов секреторный, экссудативный, моторный, что характерно для терминального илеита (болезнь Крона), этаноловых и ятрогенных (лекарственных) энтеритов после приема антибактериальных препаратов, нестероидных противовоспалительных и слабительных средств, радиационного поражения. Последствия антибактериальной терапии проявляются дисбиозом разной степени тяжести, секреторной диареей. Прием антибиотиков широкого спектра действия (канамицин, линкомицин, неомицин, рифампицин) обусловливает эрадикацию нормальной кишечной микрофлоры и способствует избыточному росту клостридий, вырабатывающих энтеротоксины А и В, которые вызывают отек слизистой оболочки кишки и изъязвление псевдомембранозный энтероколит с тяжелыми проявлениями: диарея, иногда кровотечение, интоксикация, высокая лихорадка, лейкоцитоз. Применение клиндамицина является основным фактором риска развития данной патологии у ослабленных больных. Вот почему этот препарат должен применяться только для лечения серьезных инфекций.

НПВП (индометацин, бруфен, ацетилсалициловая кислота) подавляют активность циклооксигеназы (ЦОГ1) и угнетают синтез простагландинов, что влияет на состав пристеночной слизи кишечника, снижает ее протективные свойства, способствуя потере белка, образованию язв, перфораций, кровотечений.

Следует учитывать, что длительный прием слабительных препаратов из группы антрагликозидов (сенна, кора крушины, ревень, алоэ) и дифенольных слабительных (бисакодил, оксифенизатин) повреждают межклеточные соединения и клеточные мембраны, увеличивают проницаемость слизистой оболочки, десквамацию эпителия. При длительном употреблении слабительных средств наблюдается лекарственная диарея с дегидратацией, гипокалиемией, потерей натрия, синдромом мальабсорбции. Среди побочных воздействий описаны необратимые изменения слизистой оболочки кишечника, рак различных его отделов.

Туберкулез кишечника в последние годы не является редким диагнозом при хронической диарее. Наиболее частая локализация терминальный отдел тонкой кишки. Дифференциальный диагноз проводят между болезнью Крона, опухолью кишки и туберкулезом по данным гистологического исследования биоптата из пораженного отдела. Выявление эпителиоидных гранулем с клетками ПироговаЛангханса подтверждает диагноз туберкулеза кишки.

Радиационные энтериты проявляются не только дисбиозом. Радиационное облучение индуцирует хромосомное повреждение ДНК энтероцитов, увеличивает апоптоз, отек слизистой оболочки, повышение ее проницаемости, экссудацию белков плазмы в просвет кишечника.

При ишемическом энтерите (атеросклероз верхней брыжеечной артерии, системные васкулиты) нарушение мезентериального кровотока вызывает гипоксию кишечной стенки, угнетение синтеза и активности ферментов, синтезируемых энтероцитами (дисахаридазы, щелочная фосфатаза и др.), что обусловливает синдром мальабсорбции.

Более редкие формы энтеропатий вызывает вариабельный иммунодефицит, болезнь Уиппла, лимфопролиферативные заболевания, карциноидный синдром, гепатома, ВИЧинфекция.

При многообразии этиологических факторов хронических энтеропатий отмечается общая закономерность развития диарейного синдрома потеря жидкости и электролитов, нарушение структуры и функции слизистого барьера тонкой кишки, снижение его цитопротективных свойств. Однако при сложности патофизиологических механизмов хронической диареи определение ее этиологии является обязательным условием для назначения рациональной терапии. Следует подчеркнуть, что термин «хронический энтерит» без указания этиологии заболевания и подтвержденных морфологических признаков воспалительного процесса в слизистой оболочке кишки не является полноценным диагнозом, т.е. нозологическим понятием (А.Л. Аруин, 1994), и не употребляется в номенклатуре ВОЗ (МКБ 10), в зарубежной литературе и в клиниках уже более 20 лет.

Однако распространенный в широкой врачебной практике неполный бактериологический анализ «дизгруппа» без определения иерсиний, кампилобактеров, клебсиелл и других более редких микроорганизмов изза своей усеченности не отличается высокой информативностью и поэтому не позволяет у значительной категории больных достоверно исключить бактериальную этиологию энтерита. Вместе с тем в этой ситуации только антибактериальная терапия может дать антисептическое действие. Кроме того, в лечебном аспекте серьезные проблемы возникают в связи с тем, что за последние годы установлено изменение патогенности и чувствительности к антибиотикам «диких» возбудителей штаммовмутантов в отличие от ранее известных, т.е. «коллекционных» штаммов. Частое возникновение устойчивых, в том числе полирезистентных, форм кишечных инфекций привело к изменению клинических симптомов этих заболеваний, что также затрудняет диагностику. Эти мутанты проявляют резистентность к стандартной антибактериальной терапии, например, к пенициллинам, тетрациклину, цефалоспоринам, сульфамидам, обусловленную выработкой ими bлактамаз экзофермента, разрушающего bлактамное кольцо пенициллинов и цефалоспоринов. Вот почему использование новых антисептиков Интетрикса, нифуроксазида с минимальной бактерицидной концентрацией и широким спектром антибактериального действия по отношению к возбудителям желудочнокишечных заболеваний, включая штаммымутанты, является весьма актуальным как при острой, так и при хронической бактериальной диарее. Ценным свойством Интетрикса при хорошей переносимости является сохранение баланса сапрофитной флоры хозяина и восстановление эубиоза.

Лекарственные энтериты купируют исключением провоцирующих препаратов. При псевдомембранозном энтероколите рекомендуется отмена клиндамицина (линкомицина, неомицина, рифампицина) и назначение ванкомицина перорально в дозе 125500 мг 4 раза в сутки в течение 1014 дней и метронидазола 250 мг 3 раза в сутки 1014 дней с последующим приемом пробиотиков.

При лечении ишемического энтерита основная роль отводится ангиопротекторам и антиагрегантам. Эффективности лечения болезни Уиппла достигают длительным применением антибактериальных препаратов: котримоксизол 480 мг 2 раза в день (12 месяцев), тетрациклин по 2 г в сутки в течение 612 месяцев. Лечение может продолжаться до двух лет. При карциноидном синдроме регресс тяжелых клинических проявлений (упорная диарея, подъемы температуры) наблюдается после длительной терапии сандостатином.

Лечебная тактика предусматривает сочетание этиотропной терапии с патогенетической. Так, при хронической диарее назначают дополнительно вяжущие средства, сорбенты: Смекту, препараты висмута. Смекта увеличивает толщину муцинового слоя кишечника, адсорбирует вирусы, бактериальные токсины, кишечные газы и желчные кислоты, защищая слизистую оболочку, восстанавливает нормальную микрофлору кишечника, снижает секрецию электролитов, воды, нормализует моторику, устраняет метеоризм. Защитные свойства Смекты против различных агрессоров позволяют считать ее препаратом выбора при хронической диарее.

По показаниям проводится коррекция метаболических нарушений парентеральное введение электролитных смесей, белковых препаратов, жирорастворимых витаминов А, Д, К, препаратов кальция. Дефицит кишечных ферментов (дипептидаз, дисахаридаз) вследствие воспаления и деструкции слизистой оболочки кишки целесообразно восполнять назначением панкреатических ферментов. Для восстановления микроэкологической системы кишечника, его стабильности назначают пробиотики. Их санирующее действие обусловлено продукцией антибактериальных метаболитов, ингибирующих рост потенциально патогенных микробов и высокой способностью к адгезии прикреплению к мукозному слою, к кишечному эпителию. Это повышает колонизационную антиинфекционную резистентность кишечного барьера, стимулирующего лимфоидный аппарат, достаточный уровень секреторного Ig А.

Общее название не воспалительных хронических заболевании кишечника, развивающихся в результате ферментопатии (энзимопатии) или врожденных аномалий строения кишечной стенки.

Ферментопатия или энзимопатия общее название болезней или патологических состояний, развивающихся вследствие отсутствия или нарушения активности какихлибо ферментов (энзимов).

Различают врожденные (первичные) и приобретенные (вторичные) энтеропатии, связанные со снижением активности ключевых ферментов, обеспечивающих пищеварение и всасывание нутриентов (компонентов пищи).

Приобретенные (вторичные) энзимопатии развиваются на фоне воспалительных или дегенеративных изменений слизистой оболочки тонкой кишки.

Классификация врожденных энтеропатий

Заболевания, связанные с врожденным отсутствием или дефицитом ферментов.

Врожденный дефицит дисахаридаз.

Дисахаридазная недостаточность – это нарушение переваривания и всасывания дисахаридов (лактозы, сахарозы, трегалозы, мальтозы и изомальтозы), обусловленное дефицитом соответствующих кишечных ферментов (лактазы, сахаразы, трегалазы, мальтазы и изомальтазы).

Дисахаридазная недостаточность развивается при патологии тонкой кишки и связана со снижением активности ферментов, вырабатываемых энтероцитами. Кишечные дисахаридазы расщепляют дисахариды пищи до моносахаридов, всасывающихся в кровь. Нарушение мембранного гидролиза приводит к образованию в полости кишки большого количества нерасщепленных и неадсорбировавшихся веществ, которые способствуют повышению осмотического давления в просвете кишки. Повышенное осмотическое давление, в свою очередь, увеличивает секрецию жидкости и моторную активность кишечника, обусловливая появление основного клинического симптома всех ферментопатий – диареи .

Клинические проявления различных типов дисахаридазной недостаточности практически не отличаются. Различие состоит только в том, какие пищевые продукты вызывают симптомы заболевания. Выраженность клинических проявлений ферментопатий и тяжесть мальабсорбции находятся в зависимости от степени дефицита фермента и содержания гидролизируемых им углеводов в принимаемом продукте питания.

Врожденный дефицит лактазы .

Врожденный дефицит сахаразы (изомальтазы) .

Врожденный дефицит трегалазы .

Врожденный дефицит энтерокиназы (энтеропептидазы).

Врожденный дефицит пептидаз - Глютеновая энтеропатия (целиакия) .

Заболевания, связанные с врожденным отсутствием или дефицитом транспортных переносчиков. Встречаются исключительно редко.

Синдром мальабсорбции моносахаридов.

Недостаточность всасывания моносахаридов (глюкозы, галактозы и фруктозы) обусловлено дефектами транспортных систем – белков-переносчиков щеточной каймы эпителиальных клеток тонкой кишки. В большинстве случаев эти дефекты врожденные (первичная мальабсорбция моносахаридов) и наследуются по аутосомно-рецессивному типу.

Процесс всасывания глюкозы и галактозы происходит с участием одних и тех же белков-переносчиков, поэтому при наличии их дефекта, возникает мальабсорбция обоих моносахаридов.

При расстройствах всасывания фруктозы отмечается дефект другой транспортной системы, поэтому первичная мальабсорбция фруктозы развивается независимо от наличия или отсутствия нарушений всасывания глюкозы и галактозы.

При тяжелых поражениях тонкой кишки (хронические энтериты, глютеновая энтеропатия) может развиваться вторичная (приобретенная) недостаточность всасывания моносахаридов.

Непереносимость глюкозы и галактозы .

Непереносимость фруктозы .

Синдром мальабсорбции аминокислот – врожденные нарушения всасывания:

Мальабсорбция триптофана – болезнь Хартнупа.

Мальабсорбция метионина.

Синдром Лоу.

Цистинурия, лизинурия, иммуноглицинурия и др.

Синдром мальабсорбции липидов:

Абеталипопротеинемия.

Мальабсорбция желчных кислот.

Синдром нарушенного всасывания витаминов:

Нарушение всасывания витамина В 12 .

Нарушение всасывания фолиевой кислоты.

Синдром нарушенного всасывания минеральных веществ:

Акродерматит энтеропатический.

Первичная гипомагниемия.

Синдром Менкеса.

Первичный гемохроматоз.

Семейный гипофосфатемический рахит.

Синдром нарушенного всасывания электролитов:

Врожденная хлоридорея.

Летальная семейная диарея.

Классификация вторичных нарушений всасывания

Нарушений всасывания на фоне заболеваний воспалительного характера:

Острые и хронические энтериты.

Болезнь Крона .

Дивертикулиты . Амилоидоз тонкой кишки.

Резекция тонкой кишки .

Хирургические анастомозы тонкой кишки.

Нарушений всасывания вследствие ишемической болезни органов пищеварения.

Нарушений всасывания вследствие заболеваний системы кроветворения:

Клинические проявления целиакии

Ø Типичная («классическая”) форма – развивается в любом возрасте, манифестирует

тяжелой диареей с полифекалией, стеатореей, анемией, синдромом мальабсорбции с нарушением обмена веществ, присущим синдрому нарушенного всасывания II-III степени тяжести. Встречается на сегодняшний день нечасто – в 10-30% всех случаев целиакии.

Ø Атипичная форма (наиболее частая) – характеризуется преобладанием в клинической картине заболевания внекишечных проявлений (например – геморрагического синдрома, анемий, эндокринных нарушений) без или при слабой выраженности клинических проявлений поражения ЖКТ; выявляется у лиц с ассоциированной патологией, в группах

Ø Латентная.форма - протекает субклинически (в 5-10% всех случав заболевания), выявляется случайно. Характеризуется отсутствием клинических проявлений заболевания при - возможно – повышенных титрах специфических для целиакии антител у лиц с соответствующей генетической предрасположенностью. Слизистая оболочка тонкой кишки еще, как правило, морфологически не изменена. Атрофия и клинические проявления заболевания могут возникнуть в ответ на интенсивную нагрузку глютеном.

Типичными клиническими проявлениями «классической» целиакии являются:

Ø диарея (с частотой до десятком раз в сутки) и изменение его характера – жидкий, кашицеобразный различных оттенков (чаще – зеленоватый) полифекалия, стеаторея, зловонный, пенистый

Ø мальабсорбция

Ø боли в животе (нечетко локализованные), выраженное вздутие, ощущение дискомфорта

Ø снижение аппетита вплоть до анорексии

Ø снижение массы тела

Ø поражение слизистой оболочки ротовой полости – афты, глосситы

Золотой стандарт в диагностике целиакии - эндоскопия с биопсией и серодиагностика: антиглиадиновые антитела, IgA-антитела к эндомизию, антиретикулиновые антитела

Мальабсорбция - (от лат. malus - плохой и лат. absorptio - поглощение) - потеря одного или многих питательных веществ, поступающих в пищеварительный тракт, обусловленная недостаточностью

их всасывания в тонком кишечнике.

1. Первичная развивается при генетически обусловленной энзимопатии: непереносимость фруктозы, глюкозо-галактозная непереносимость, нарушение абсорбции многих аминокислот (болезнь Хартнупа), нарушение всасывания витамина В12 или фолиевой кислоты.

2. Вторичная возникает при таких болезнях, как панкреатит , гепатит , гастрит , энтерит , целиакия , колит и некоторых заболеваниях щитовидной железы. Встречается значительно чаще первичной мальабсорбции.

3. Иногда развивается на фоне ферментативной недостаточности, дисбактериоза, прогрессирующего истощения (анорексия , булимия ), гиповитаминоза, малокровия (анемия), остеопороза и повышенной моторной функции кишечника.

Клиническая картина

Симптомы мальабсорбции являются отражением расстройств обмена веществ: белкового, жирового углеводного, минерального, водно-солевого, а также нарушения метаболизма витаминов.

Характеризуется поносом, который в течение ряда лет может быть нерегулярным, но затем становится постоянным. Нередко встречаются малосимптомные формы, при которых временно возникает учащенный стул, выраженный метеоризм с выделением зловонных газов . Сопутствующие признаки включают: жажду, сонливость, быструю утомляемость, апатию, мышечную слабость, снижение веса. Кожный покров становится сухим, в области органов полости рта отмечаются явления глоссита и стоматита. Язык обычно ярко-красного цвета со сглаженными сосочками.

В выраженных случаях наблюдается полифекалия - суточное количество испражнений превышает 200 грамм и может достигать 2500 грамм. Стул неоформлен, кашицеобразный или водянистый с резким

неприятным запахом, может быть учащен до 6 раз в сутки.

Постоянным признаком является стеаторея (недостаточное всасывание и вывод жиров). Дефицит минеральных веществ приводит к костным изменениям, в тяжелых случаях к остеомаляции (размягчение и деформация костей). Кроме того, возникают отеки, анемия, ярко проявляются трофические изменения кожи, ногтей, прогрессирует атрофия мышц . В печени развивается жировая и белковая дистрофия , в последующем сменяющаяся атрофией паренхемы органа. Уменьшение массы тела может доходить до степени кахексии.

Диагностика

Включает функциональные абсорсбционные тесты . При копроскопии обнаруживаются остатки непереваренной пищи, в анализе крови - гипопротеинемия .

Синдром недостаточного переваривания (мальдигестии) представляет собой ряд признаков, характеризующих нарушение полостного или пристеночного пищеварения в желудочно-кишечном тракте. Могут встречаться и смешанные формы нарушения переваривания пищи.

при этом отмечается неполноценное расщепление пищевых ингредиентов (в зависимости от уровня поражения пищеварительного канала), бурное размножение бактериальных ассоциаций с заселением флорой не только дистальных, но и проксимальных отделов тонкого кишечника. Развивается дисбактериоз.

Бактериальная флора значительно активнее, чем в норме, участвует в ферментации непереварившихся нутриентов, что приводит к образованию ряда токсичных веществ (индол, скатол, аммиак, низкомолекулярные жирные кислоты и т.д.).

Токсичные продукты бактериальной ферментации раздражающе влияют на слизистую оболочку тонкой кишки, вызывая усиление перистальтики. После всасывания и поступления в кровь они приводят к общей интоксикации организма.

Пациенты с кишечной недостаточностью переваривания пищи предъявляют

жалобы на ощущение урчания и переливания в кишечнике, вздутие живота, выраженный метеоризм, поносы с обильным выделением непереваренных каловых масс с кислым или гнилостным запахом.

При нарушениях полостного пищеварения в диагностике большое значение имеют копрологические методы исследования. Обычно выявляются стеаторея, креаторея, амилорея.

Рентгенологическое исследование позволяет уточнить уровень поражения - желудок или кишечник, причем в последнем случае отмечается ускорение продвижения бариевой взвеси по тонкой кишке.

С целью уточнения причины развития синдрома мальдигестии используют определение экзокринной функции поджелудочной железы, энтерокиназы и щелочной фосфатазы в кишечном соке, аспирационную биопсию слизистой тонкой кишки.

Степень нарушения полостного пищеварения выявляется при исследовании гликемической кривой с нагрузочным тестом с применением крахмальной взвеси, а также с помощью радиоизотопного метода с триолеатглицерином, подсолнечным или оливковым маслом.

При бактериологическом исследовании кала необходимо выявлять степень и характер дисбактериоза.

Диагноз нарушений пристеночного пищеварения определяется путем исследования ферментативной активности амилазы и липазы в гомогенатах слизистой оболочки тонкого кишечника. Их получают при аспирационной энтеробиопсии, а ферменты выделяют с помощью последовательной десорбции.

Специфические особенности гликемической кривой, полученной после пищевых нагрузок моно- и дисахарами, характеризуют отличия синдрома мальдигестии при

нарушениях пристеночного пищеварения от заболеваний, связанных с нарушением всасывания пищевых ингредиентов стенкой тонкой кишки (синдром мальабсорбции).

Определение гликемической кривой при нагрузке полисахаридами (крахмальная взвесь) позволяет дифференцировать нарушения полостного и пристеночного пищеварения.

При аспирационной биопсии слизистой оболочки тонкой кишки выявляются разнообразные атрофические или дистрофические изменения ворсин, микроворсинок, нарушения кровообращения в подслизистом слое.

Течение и лечение зависят от основного заболевания. В целях симптоматической терапии применяют ферментные и вяжущие препараты перорально. Кишечные антисептики. Эти препараты оказывают менее губительное влияние на симбионтную микробную флору, чем антибиотики. К ним относятся Интетрикс, Эрсефурил, Нитроксолин, Фуразолидон и др. Антибактериальные препараты назначают в течение 10–14 дней. Применение антибиотика оправдано в качестве резервного средства.

Пробиотики. Наибольшее распространение получили пробиотики: Линекс, Бифидумбактерин, Пробифор. Курс лечения должен длиться 1–2 месяца.

Энтеросорбенты. Эта группа препаратов не угнетает нормальную микрофлору кишечника. Их недостатком является неизбирательная сорбция условно патогенной микрофлоры и ее токсинов. Препараты назначаются короткими курсами от 5 до 10 дней. Энтеросорбенты применяются только в виде монотерапии, т.к. могут инактивировать действие других препаратов. К ним относятся: Фильтрум, Лактофильтрум (по 1 таблетке 3–4 раза в сутки), Энтеросгель (по 1 ст. л., растворив в 1/4 стакана воды, 3 раза в сутки).

Стимуляторы реактивности организма. Для повышения реактивности организма ослабленным больным целесообразно применять Гепон, Тималин, Тимоген, Иммунал, Иммунофан и другие иммуностимулирующие средства. Курс лечения должен продолжаться в среднем 4 недели. Одновременно назначают витамины.

Энтеропатия - это патологическое состояние, обусловленное отсутствием, недостатком или нарушением кишечных ферментов, обеспечивающих пищеварительные процессы.

Характеризуется целиакия, или глютеновая энтеропатия (нетропическое спру), непереносимостью глютена вследствие врожденного дефицита расщепляющих его ферментов в слизистой оболочке тонкой кишки. Причины и механизмы развития полностью не установлены.

Проявляется болезнь атрофией тонкокишечных ворсин, которые восстанавливаются при исключении глютена из диеты. Наследственная непереносимость глютена встречается в общей популяции у 0,03 % лиц, болезнь часто носит семейный характер. Аномальная чувствительность к глютену вызывает повреждение слизистой оболочки кишечника.

Определенное значение имеют генетические факторы. У 80 % больных обнаруживают антиген гистосовместимости HLA-B8, ассоциированный с заболеванием.

Антигенные нарушения наследуются по рецессивному типу. В механизме развития глютеновой энтеропатии значительная роль принадлежит иммунным механизмам. Предположительно непереносимость глютена представляет собой неспёцифическую токсическую реакцию, возникающую при всасывании в не полностью расщепленных продуктов глютена.

Глютен представляет собой группу протеинов, содержащихся в пшенице, ржи, ячмене, но его нет в овсе, рисе, кукурузе. Глютен включает L-глиадин, который является токсическим веществом. Образующиеся при взаимодействии глютена с рецепторами энтероцитов и лимфоцитами лимфокины и антитела повреждают энтероциты ворсинок, в результате чего (слизистая оболочка атрофируется, инфильтрируется иммуноком-петентными клетками. Атрофия вызывает нарушение всасывания пищевых веществ.

Поражаются чаще всего абсорбирующие клетки слизистой оболочки тонкой кишки.

Клинические варианты: типичная форма; латентная форма; атипичная тяжелая форма с геморрагическим синдромом, остеомаляцией (размягчением костей), миопатией, полиартралгией (болями в суставах), эндокринными нарушениями, выраженной задержкой физического развития (форма невосприимчива к лечению); легкая форма с избирательной недостаточностью пищеварения. Фазы заболевания: декомпенсации, субкомпенсации (на фоне применения аглютеновой диеты), субкомпенсации (без применения диеты), компенсации.

Могут развиться следующие осложнения:

Патологические переломы,

Недостаточность надпочечников,

Инфекционные заболевания.

Основные клинические симптомы: диарея, стеаторея, похудение и вздутие живота, общая слабость. Симптомы проявляются в детстве, затем уменьшаются и снова проявляются в 30–60 лет.

Существуют следующие клинические формы:

1) типичная с развитием болезни в раннем возрасте - диарея с полифекалией и стеатореей, потеря массы тела;

2) стертая с преобладанием внекишечных проявлений - железодефицитная анемия, геморрагический синдром, полиартралгия;

3) латентная (скрытая) с длительным субклиническим течением и впервые проявляющаяся у взрослых или даже в пожилом возрасте.

Может проявиться целиакия в любом возрасте, заподозрить ее можно на основании следующих данных: нарушение развития в грудном возрасте, задержка роста в детском возрасте, недостаточность питания у взрослых.

Симптомы мальабсорбции провоцируются беременностью, инфекцией и операцией. Диарея может отсутствовать или быть интермиттирующей, чередоваться с запорами. Длительное время больных беспокоит сонливость, вздутие живота, урчание, обильный пенистый с частицами непереваренной пищи светло-коричневого цвета стул с прогорклым или зловонным запахом до 5 и более раз в сутки.

Один из основных симптомов мальабсорбции - это потеря массы тела. От тяжести и обширности поражения тонкой кишки зависит ее выраженность.

I степень - потеря массы не превышает 5-10 кг от нормы;

II степень - дефицит массы тела более 10 кг,

III степень сопровождается многочисленными изменениями: гиповитаминоз, анемия, трофические нарушения, снижение функции половых желез, дефицит массы тела превышает 20 кг, выраженные водно-электролитные нарушения. Благодаря повышенному аппетиту происходит компенсация потери массы тела.

Обычно образуются при целиакии афтозные язвы. Можно иногда обнаружить изменения пальцев в виде «барабанных палочек». Единственным признаком заболевания может быть рефрактерная железодефицитная анемия. Пожилые больные указывают на боли в мышцах и костях, у них возможна мегалобластическая анемия.

Не характерен для целиакии болевой синдром, но возможны тошнота, рвота. При тяжелом течении заболевания развивается геморрагический синдром (мелкоточечные кровоизлияния на коже, маточные, носовые, желудочно-кишечные кровотечения); постепенно возникают недостаточность протромбина и нарушение кишечной абсорбции К. При недостатке кальция и магния развиваются нарушение чувствительности, мышечные судороги, неврологические симптомы (мышечная слабость, атаксия, периферическая нейропатия, энцефалопатия).

Симптомы заболевания при физикальном исследовании больных - выраженный метеоризм, шум плеска при сотрясении передней брюшной стенки, можно и не найти, иногда обнаруживаются лишь отдельные признаки (воспаление языка, афты, заеды). Но можно найти и тяжелые проявления синдрома мальабсорбции (истощение, отеки, асцит). Иногда при целиакии наблюдаются и системные расстройства: герпетиформный (интенсивные зудящие кожные пузырьковые папулы на локтях и ягодицах), аутоиммунные болезни (сахарный диабет, тиреотоксикоз, аддисоновая болезнь). Эти расстройства обычно исчезают, если больные переходят на аглютеновую диету.

Биопсия слизистой оболочки из дистальных отделов двенадцатиперстной или тощей кишки - это единственный достоверный способ диагностики, но даже если на фоне лечения структура слизистой оболочки восстанавливается, необходимость исключения микробной контаминации тонкой кишки, лямблиоза остается.

Также при постановке диагноза целиакии нужно исследовать сывороточные иммуноглобулины: при дефиците IgA атрофия ворсин поддается лечению иммуноглобулинами. Копрологическое исследование используется для определения тяжести синдрома мальабсорбции. Среди других причин атрофии ворсин - острые вирусные и бактериальные энтериты, лямблиоз, избыточный бактериальный рост, гипогаммаглобулинемия, непереносимость коровьего молока и свиного мяса, болезнь Уиппла, прием нестероидных противовоспалительных препаратов, ВИЧ-энтеропатия, голодание. Оральные тесты на толерантность к углеводам помогают распознать расстройство всасывательной функции, но трактовка их может быть трудной. Методом непрямой иммунофлюоресценции обнаруживают антитела к глютену.

При рентгенологическом исследовании: расширенные петли тонкой кишки, замещение нормального перистого рисунка слизистой оболочки ячеистым, полное исчезновение складок слизистой; поражение преимущественно верхних отделов тонкой кишки при отсутствии изменений в подвздошной. На костных рентгенограммах видна диффузная деминерализация с геневализованным уменьшением плотности костной ткани, возможны компрессионные переломы.

Возможные осложнения при целиакии - это ма-лигнизация (Т-клеточная лимфома тонкой кишки развивается менее чем у 5 % больных, тонкокишечная аденокарцина). Заподозрить малигнизацию у больных целиакией можно при наличии рецидива симптомов, несмотря на соблюдение аглютеновой диеты, появление болей в животе и похудение. Изъязвление в тонкой кишке приводит к абдоминальным болям, развитию анемии и избыточному бактериальному росту.

Дифференциальный диагноз при глютеновой энтеропатии проводится с болезнью Уиппла, болезнью Крона, хроническим энтеритом, диффузной лимфомой тонкой кишки, вирусными гастроэнтеритами, ВИЧ-инфекцией.

При лечении, во первых, необходимо полностью отказаться от приема пищевых продуктов, содержащих глютен. К таким продуктом относится: ржаной и пшеничный хлеб, крупяные и кондитерские изделия, колбасы, мясные консервы, майонез, мороженое, вермишель, шоколад, пиво (они могут содержать небольшое количество зерновых).

Можно употреблять рис, кукурузу, сою, молоко, яйца, рыбу, картофель, овощи, фрукты, ягоды, орехи. Включение в рацион мяса, сливочного и растительного масла, маргарина, кофе, какао, чая зависит от индивидуальной переносимости.

Такая диета уменьшает риск малигнизации.

Аглютеновая диета дает хороший терапевтический эффект у 85 % больных, но гистологическое восстановление слизистой оболочки наступает лишь через 3–6 месяцев;

Прием препаратов железа и фолиевой кислоты при анемии, глюконата кальция (6-12 таблеток в день при ежемесячно контроле уровня кальция при гипокальци-емии), парентеральное питание, белковые и жировые энпиты.

При слабом ответе на аглю-теновую терапию и при подозрении на лактазную недостаточность исключить молочные продукты, назначить внутрь 2 г метронидазола, даже если лямблии не обнаружены. Выполнить рентгеноскопию тонкой кишки с барием для исключения болезни Крона, лимфомы, ди-вертикулеза или аденокарциномы. При слабом ответе назначают терапию преднизолоном по 20 мг в день с повторной биопсией через 3 месяца после начала лечения.

Некоторые больные при приеме даже небольшого количества глютена с пищей приводит к холеропобод-ному поносу, значительному обезвоживанию, даже шоку. Необходимо постоянно соблюдать диету, т. к. повышенная чувствительность к глютену сохраняется в течение всей жизни.

ДИСАХАРИДАЗНАЯ ЭНТЕРОПАТИЯ

Дисахаридазная энтеропатия характеризуется дефицитом ферментов, участвующих в гидролизе углеводов. Это заболевание может быть генетически детерминированным (по аутосомнорецессивному типу) и вторичным как результат поражения слизистой оболочки тонкой кишки. В слизистой оболочке кишечника присутствуют такие ферменты из группы дисахаридаз: мальтаза, инвертаза, трегалаза, лактаза. Расщепляя дисахариды на моносахара, ферменты класса дисахаридаз создают условия для полноценного всасывания. Снижение синтеза и нарушение функционирования этих ферментов в системе пищеварения приводит к возникновению клинически выраженной непереносимости пищевых продуктов, содержащих сахара.

Встречается:

Непереносимость молока - дефицит лактазы,

Сахарозы - дефицит инвертазы,

Грибов - дефицит трегалазы,

Продуктов, содержащих большое количество клетчатки - дефицит целлобиозы.

Нерасщепленные углеводы не всасываются в кровь и становятся субстратом для активного размножения бактерий в тонкой кишке. Микроорганизмы разлагают дисахара с образованием углекислого газа, водорода, органических кислот, которые оказывают раздражающее действие на слизистую оболочку кишки, вызывая симптомы бродильной диспепсии.

По причинному фактору классификация следующая: дефицит лактазы, мальтазы, трегалазы, инвертазы, целлобиозы.

По механизму возникновения: первичные и вторичные.

Проявляется врожденная дисахаридазная недостаточность в возрасте от 1 года до 13 лет и очень редко после 20 лет. Непереносимость лактазы часто носит семейный характер, передается из поколения в поколение. В течение определенного времени дисахаридазная недостаточность может быть компенсированной и не иметь клинических симптомов. Длительно существующий дефицит ферментов приводит к развитию морфологических изменений слизистой оболочки.

Обычные симптомы первичных энтеропатий: жалобы на чувство переполнения, вздутие живота, громкое урчание. Развивается осмотическая диарея (частый водянистый жидкий зловонный стул) через 20–30 мин или нескольких часов после приема молока. При обследовании больного с лактазодефицитной энтеропатией заметно вздутие живота. Ощупывание живота безболезненное, сопровождается громким урчанием, типична полифекалия. Каловые массы имеют пенистый вид, выраженную кислую реакцию.

Приобретенный дефицит дисахаридаз развивается при различных заболеваниях ЖКТ: хронический энтерит, неспецифический язвенный колит, целиакия, болезнь Крона.

По клиническим проявлениям не отличается от первичной. В копрограмме патологических примесей нет, бактериологическое исследование кала не выявляет патологической кишечной флоры. Диагностике помогают указания на непереносимость продуктов, содержащих дисахариды, ставится проба на толерантность к различным сахарам.

По гликемическим кривым после приема внутрь определенных пищевых продуктов или очищенных дисахаридов при дефиците ферментов повышается содержание данного сахара в крови, а при нагрузке моносахаридами нет подъема уровня сахара. Информативно определение уровня дисахаридаз в биоптатах слизистой оболочки тонкой кишки, а также в смывах и перфузатах надэпителиального слоя тонкой кишки.

Косвенно свидетельствует о дисахаридной недостаточности и изменение значения pH фекалий, а также определение содержания в кале молочной кислоты, дисахаридов методом хроматографии электрофореза. Помогает рентгенологическое исследование. В биоптате из двенадцатиперстной кишки определяют атрофические изменения слизистой оболочки, которые обратимы и полностью исчезают на фоне исключения из рациона соответствующего продукта.

Дисахаридазную энтеропатию нужно дифференцировать с экссудативной гипопротеинемической энтеропатией, глютеновой энтеропатией, хроническим энтеритом.

Прогноз для жизни и труда благоприятный. Лечение заключается в пожизненном исключении из диеты или резкое ограничение продуктов, содержащих непереносимый дисахарид. При лактазной недостаточности исключают молоко и все молочные продукты, кроме кальцинированного творога. При отсутствии быстрого и клинически выраженного эффекта от ограничивающей диеты назначают ферментные препараты (мезим-форте, энзистал, дигестал), невсасывающиеся антациды, ветрогонные отвары - отвар и настой семян укропа, моркови, петрушки.

Энтеропатии кишечные - общее название невоспалительных хронических заболеваний кишечника, в основе которых лежат ферментопатия или врожденные аномалии строения кишечной стенки. Энтеропатия глютеновая (спру европейская, спру нетропическая, целиакия взрослых, стеаторея идиопатическая)- редкое наследственное заболевание (ферментопатия) кишечника, характеризующееся отсутствием или пониженной выработкой кишечной стенкой ферментов, расщепляющих глютен (клейковина) - полипептид, содержащийся в некоторых злаковых (пшенице, ржи, ячмене, овсе). Отсутствие (или относительная недостаточность) выработки этой пептидазы особенно проявляется при нарушениях питания, преобладании в пище злаковых, содержащих глютен, при кишечных инфекциях. Продукты неполного переваривания глютена (глиадин и др.) токсически действуют на кишечную стенку.

Характерен понос, возникающий при употреблении в пищу продуктов, изготовленных из пшеницы, ржи и ячменя. При прогрессировании заболевания присоединяются полигиповитаминозы, нарушения электролитного баланса, истощение. В запущенных случаях развивается хронический энтерит с синдромом недостаточности всасывания. Известную помощь в дифференциальной диагностике могут оказывать пробы с нагрузкой глиадином (быстрое повышение содержания в крови глутамина после перорального введения глиадина в дозе 350 мг/кг), наличие признаков заболевания с раннего детства, обострение симптомов заболевания при значительном добавлении к пищевому рациону продуктов из пшеницы, ржи, ячменя, овса, а также обратное развитие симптомов болезни при переводе больного на безглютеновую диету (глютен отсутствует во всех продуктах животного происхождения, в кукурузе, рисе, соевых бобах, картофеле, овощах, фруктах, ягодах и других продуктах).

Лечение в тяжелых случаях заболевания проводят в стационаре. Переводят больного полностью на безглютеновую диету с повышенным содержанием витаминов, перорально назначают обволакивающие и вяжущие сродства. По мере улучшения состояния диету расширяют, однако содержание в суточном рационе продуктов, содержащих глютен, оставляют ограниченным. Энтеропатии дисахаридазодефицитные - наследственные заболевания, обусловленные отсутствием или недостаточностью выработки слизистой оболочкой тонкой кишки дисахаридаз (лактазы, мальтазы, инвертазы и др.

), в результате чего нарушается пристеночный гидролиз в кишечнике соответствующих дисахароз-лактозы, мальтозы, сахарозы. Тип наследования точно не установлен. Клинически проявляется непереносимость одного (или нескольких) дисахаридов и усилением бродильных процессов при их приеме в обычных и особенно в повышенных дозах; возникают симптомы бродильной диспепсии, урчание в животе, метеоризм, понос, полифекалия с кислой реакцией каловых масс. Диагноз и дифференциальный диагноз с другими хроническими заболеваниями тонкой кишки основываются на ряде специфических тестов: 1) улучшении клинической картины заболевания после исключения из пищевого рациона соответствующих дисахаридов; 2) изучении гликемических кривых после приема внутрь больным различных дисахаридов-сахарозы, лактозы, мальтозы (отсутствие подъема содержания сахара в крови после приема одного из дисахаридов и повышение ее после приема моносахаридов, входящих в их состав, является признаком нарушения расщепления этого дисахарида).

Врожденная непереносимость дисахаридоа обычно проявляется уже с детских лет. Однако нарушение ферментопродукции может быть и приобретенным вследствие тяжелого энтерита. В последнем случае нарушение продукции дисахаридаз обычно сочетается с нарушением выработки кишечным эпителием и других ферментов. Течение в большинстве случаев нетяжелое, но со временем при большом содержании в пищевом рационе сахаристых веществ и других неблагоприятных условиях в результате длительного вторичного раздражения слизистой оболочки кишки продуктами усиленного брожения может развиться хронический энтерит, сопровождающийся синдромом недостаточности всасывания.

Лечение. Строгое соблюдение диеты с исключением из пищевого рациона (или резким ограничением содержания) соответствующего дисахарида; в более тяжелых случаях - назначение ферментной заместительной терапии. Энтеропатия экссудативная (экссудативная гипопротеинемическая лимфангиэктазия)-редкое заболевание, наблюдающееся в основном у лиц молодого возраста. Этиология, патогенез не выяснены.

Характеризуется патологическим расширением лимфатических сосудов и повышенной проницаемостью кишечной стенки, поносом, значительной потерей белка через желудочно-кишечный тракт, гипопротеинемическими отеками. В тяжелых случаях развивается общее истощение. Нередки гипохромная анемия, незначительный лейкоцитоз с наклонностью к лимфопении. Гипопротеинемия отмечается в основном за счет снижения содержания альбуминов и гамма-тобулинов; гипохолестеринемия; гипокальциемия.

В испражнениях повышено содержание нейтрального жира, жирных кислот и мыл. Специальные лабораторные методы исследования обнаруживают повышенное содержание белка в тонкокишечном секрете и повышенное выделение его с испражнениями. Радиоизотопное исследование экскреторной функции тонкой кишки позволяет определить увеличение радиоактивности фекалий и быстрое снижение радиоактивности крови после внутривенного введения сывороточного альбумина, меченного 1131 или 51Сг, т. е.

Подтверждает повышенную потерю белка из организма через кишечник. В биоптатах из слизистой стенки кишки наблюдается расширение лимфатических сосудов, воспалительная инфильтрация ткани. В расширенных лимфатических сосудах и синусах мезентериальных лимфатических узлов - липофаги, содержащие в протоплазме микрокапельки жира. Дифференциальный диагноз проводится с энтеритами, энтероколитами, а также невоспалительными дисахаридазодефицитными энтеропатиями, спру, глютеновой болезнью.

С достоверностью установить диагноз экссудативной энтеропатии позволяет энтеробиопсия. Заболевание протекает хронически и медленно прогрессирует. Больные подвержены интеркуррентным инфекциям (пневмонии, гнойные инфекции, ангины и т. д.

), которые могут послужить причиной их гибели. В тяжелых случаях прогноз плохой. Лечение в период обострения проводят в стационаре. Назначают диету с повышенным содержанием белка, витаминов, ограничением жидкости и поваренной соли.

Внутривенно переливают плазму. Вводят витамины, при гипокальциемии - препараты кальция. При отеках одновременно с переливаниями плазмы и различных белковых препаратов назначают диуретические средства.

Внимание! Описаное лечение не гарантирует положительного результата. Для более надежной информации ОБЯЗАТЕЛЬНО проконсультируйтесь у специалиста .

(3 оценок, среднее: 5,00 из 5)

Целиакия. Начало.

…Молодая мама встревожена. Ее малыш так хорошо развивался в первые месяцы жизни, а теперь, кажется, заболел – стал беспокойным, капризным, у него вздулся животик. Особенно же пугает стул ребенка. Он какой-то необычный – излишне светлый, рыхлый, пенится. Неужели это от простой манной каши? Или некачественной оказалась молочная смесь на толокне?

В таких случаях лучше не теряться в догадках и не надеяться, что «само пройдет». Одно то, что кишечное расстройство сопровождается «не таким» стулом, достаточный повод бить тревогу: скорее всего у вашего ребенка целиакия или как ее еще называют глютеновая энтеропатия (глютенэнтеропатия), болезнь Ги-Гертера-Гейбнера, кишечный инфантилизм.

Что кроется за этими сложными и малопонятными названиями? Насколько опасен недуг для ребенка? Только ли малыши заболевают или целиакии подвержены люди разных возрастов?

Целиакия: знакомимся с «досье»

Об этом заболевании мир узнал в 1888 году, когда врач Лондонского Бартоломеевского госпиталя Сэмюэль Ги описал его классические симптомы у детей… С тех прошло немало лет. За это время специалисты собрали на глютеновую энтеропатию солидное «досье», хотя на многие вопросы ответы еще не найдены.

Итак, что такое целиакия ? Это хроническое заболевание, обусловленное наследственными факторами . Выражается в нарушении пищеварения из-за повреждения некоторыми продуктами питания ворсинок тонкой кишки . К таким продуктам относятся злаки , а именно пшеница, рожь, овес и ячмень. В них содержатся белки определенной группы: глютен (клейковина) и близкие к нему гордеин, авенин и другие. Собственно они и повреждают слизистую оболочку тонкой кишки, что нарушает всасывание (абсорбцию) на поврежденных участках. Исключение из меню продуктов питания, содержащих белковые фракции злаковых, приводит к восстановлению пищеварительной функции. Но стоит только глютену и его «родственникам» опять попасть в кишечник, как все начинается сначала…

Почему так происходит – до конца не ясно. Существует гипотеза о «ферментном дефекте» , то есть недостаточности или полном отсутствии глиадинаминопептидазы и некоторых других веществ, которые участвуют в расщеплении белков злаков. Считается, что немаловажную роль играет иммунологическая составляющая, то есть реакция на глютен защитных сил организма на гуморальном и клеточном уровне, происходящая непосредственно в слизистой оболочке тонкого кишечника.

Однако прямая связь этих нарушений с мучными продуктами была установлена лишь в 1951 году голландским педиатром Виллемом Дике. Спустя год для лечения больных впервые была применена безглютеновая диета. В России же целиакия всерьез заинтересовала специалистов в 90-х годах прошлого века. С тех пор в нашей стране не заканчиваются споры о том, чем на самом деле она является – синдромом или вторичным заболеванием. В некоторых регионах РФ ее вовсе игнорируют и такой диагноз в медучреждениях не ставят. А ведь ее клиническая картина налицо.

Глютен атакует – здоровье страдает

Обычно целиакия заявляет о себе на протяжении первых двух лет жизни ребенка . Нередко это случается в 4-8-месячном возрасте, когда мамы решают прикармливать своих малышей манной кашей, молочными смесями, давать им печенье. Непереносимость глютена может проявиться и позже, если введение в рацион содержащих его продуктов по каким-то причинам отсрочилось.

Универсальных симптомов глютеновой энтеропатии не существует, то есть их выраженность различна. Классической можно назвать ту клиническую картину, которая наблюдается у детей до двухлетнего возраста. Она следующая:

• увеличенная окружность живота;
• снижение аппетита;
• хроническая диарея;
• рвота;
• поведенческие нарушения (ребенок раздражителен или, наоборот, апатичен);
• задержка роста и/или отставание в физическом развитии;
• истончение или полное отсутствие подкожно-жирового слоя.

Отдельно следует сказать о стуле при целиакии . По всем характеристикам он является атипичным: обильный, жидкий, выраженно бледный или «разноцветный», пастообразной консистенции, пенится . Родители описывают его более красочно, говоря, что он как баклажанная икра, иной раз напоминает поднимающееся тесто или мыльную пену. О степени обильности можно судить по тому факту, что горшок мгновенно заполняется до краев. Нередко в стуле обнаруживаются непереваренные остатки пищи , что придает ему сходство со рвотными массами. У некоторых юных пациентов он имеет «непредсказуемую» консистенцию, бывая кашицеобразным, жидким или даже оформленным. Но во всех случаях отмечается его чрезмерная обильность.

В ряде случаев симптоматика выражена меньше или совсем отсутствует. Такое возможно, если болезнь обнаруживают у детей старше двухлетнего возраста. Эти формы целиакии называются атипичными. Отличие от «классической» глютенэнтеропатии в том, что преобладают симптомы, не связанные с кишечником. Например, непонятная задержка роста или возникшая без видимой причины анемия. У больных может поражаться зубная эмаль.

Важность точного диагноза

К сожалению, целиакию часто выявляют c опозданием. И это несмотря на несложность диагностики. Ведь о заболевании говорит очень многое: совокупные данные анамнеза, характерный вид пациента и улучшение/ухудшение его состояния в зависимости от того придерживается он безглютеновой диеты или отклоняется от нее.

Если непереносимость глютена диагностируют не сразу и соответственно поздно начинают лечить, то это приводит к развитию осложнений . Они тоже связаны с нарушением усваивания питательных веществ. Это анемия, витаминная и белковая недостаточность, проблемы с всасыванием жиров, таких микроэлементов как кальций и железо и др.

Так что предварительный диагноз можно поставить с большой степенью вероятности. Чтобы уточнить его, больным назначают:

• биохимический анализ крови;
• рентгенологическое исследование (выявляет остеопороз, дискинезию кишечника и наличие горизонтальных уровней в петлях кишок);
• копрологическое исследование (показывает наличие в кале жирных кислот и мыл в большом количестве).

Случается, что целиакию принимают за кишечную форму муковисцидоза, дисахаридазную недостаточность, аномалии желудочно-кишечного тракта. Чтобы выяснить, чем же больной страдает на самом деле, ему проводят дифференциальную диагностику, позволяющую исключить не подходящие по симптоматике недуги.

Излечиться нельзя, но можно ужиться

От целиакии излечиться нельзя. Она становится образом жизни. Но зато можно избежать ее неприятных симптомов и осложнений, если постоянно придерживаться специальной безглютеновой диеты. Диетотерапия – это единственный способ нормально ужиться с этой болезнью .

Необходимо полностью исключить из рациона продукты, которые содержат глютен. Кроме названных выше пшеницы, ржи, овса и ячменя, это могущие содержать муку сосиски, сардельки и колбасные изделия . Под запретом майонез, соусы, консервы, импортные сыры, кетчуп, некоторые йогурты . Табу накладывается на некоторые сорта шоколада, карамель, конфеты с начинкой, кукурузные хлопья (содержат солод) и растворимый кофе. Любой продукт, имеющий в составе глютен в пропорции более 1 мг на 100 г, употреблять ни в коем случае нельзя.

Разрешены изделия из рисовой и кукурузной муки, из картофельного крахмала. Можно есть рисовую, кукурузную, пшенную и гречневую каши. Не ограничиваются овощи, фрукты, ягоды, соевые бобы и все животные продукты. Молоко в начале лечения исключают или ограничивают. Остальные продукты употребляют по переносимости.

Строгая диета дает результат уже спустя 2-6 месяцев. «Хрупкий мир» с целиакией может нарушить только одно – вольное или невольное отступление от регламентированного рациона. В этом случае больной отбрасывается на несколько месяцев назад и его ждет возобновление симптомов глютенэнтеропатии.

Проводится и медикаментозная терапия. Больные принимают комплексы витаминов и некоторые пищеварительные ферменты. В тяжелых случаях им назначают преднизолон. При выраженном нарушении режима питания проводится заместительная терапия: внутривенно вводятся аминокислоты, жировые смеси и глюкоза. Если больной целиакией лечится от других заболеваний, то он не должен принимать таблетки и пилюли, оболочки которых содержат глютен.

Еще одна неприятность при целиакии – дисбактериоз кишечника . При его выраженных проявлениях пациентам корректируют состав микрофлоры .

Не нравится 3+