Лечение гипертонической болезни при сахарном диабете. Артериальная гипертония при сахарном диабете: эпидемиология, патогенез и стандарты лечения

Сахарный диабет и артериальная гипертензия (АГ) - две болезни, которые патогенетически связаны. При инсулинозависимом диабете причиной повышения артериального давления (АД) является диабетическая нефропатия, а при инсулинонезависимом диабете II типа в 60-70% случаев первичная АГ предшествует развитию сахарного диабета. У таких больных в 20-30% случаев повышение АД развивается вследствие поражения почек. Итак, патогенез АГ при сахарном диабете разнонаправленный.

При сочетании АГ и сахарного диабета риск развития сердечно-сосудистых осложнений (инфаркт миокарда, инсульт и т.д.) возрастает в 5-7 раз.

Не вызывает сомнения необходимость проведения "агрессивной" антигипертензивной терапии в таких случаях. Эффективная гипотензивная терапия предупреждает прогрессирование патологии почек. Даже незначительное повышение АД у больных сахарным диабетом увеличивает риск сердечно-сосудистых нарушений на 35%. Объединенный национальный комитет США по диагностике, профилактике и лечения АГ установил, что лечение АГ следует начинать при АД 130 /85 мм рт. ст. для замедления развития диабетической нефропатии. У больных с системным атеросклерозом с целью предотвращения цереброваскулярных осложнений АД необходимо снижать постепенно и осторожно.

Выбор антигипертензивных средств при сочетании АГ с сахарным диабетом является сложным, поскольку есть немало противопоказаний для тех или иных лекарств. Так, тиазидовые диуретики имеют диабетогенное влияние, нарушают липидный обмен, вызывают гипертриглицеридемию. От них необходимо отказаться. Петлевые диуретики, наоборот, положительно влияют на почечную гемодинамику (фуросемид, урегит, буметанид). Их следует применять при диабете обоих типов. Из бета-адреноблокаторов (ББ) предпочтение отдается кардиоселективным ББ. Не следует применять ББ при лабильном течении сахарного диабета (чередование гипо- и гипергликемии).

Для лечения АГ в сочетании с диабетом используют альфа-блокаторы (празозин, доксазозин). Эти лекарства не нарушают липидный обмен, уменьшают атерогенность сыворотки крови, повышают чувствительность тканей к инсулину. Известно, что антагонисты кальция группы нифедипина короткого действия усиливают протеинурию, вызывают синдром "скрадывания", имеют аритмогенный эффект. При сахарном диабете защитные особенности проявляют антагонисты кальция группы верапамила и дилтиазема. Они вызывают регресс гипертрофированного миокарда, уменьшают протеинурию, стабилизируют фильтрационную функцию почек.

Наиболее широко и эффективно при сочетании АГ с сахарным диабетом применяют ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл, рамиприл, перидоприл и т.п.). ИАПФ имеют не только сильное гипотензивное действие, но являются одновременно протекторами сердца, почек, сетчатки. Нефропротекторный эффект лекарств проявляется снижением протеинурии, стабилизации функции почек. ИАПФ подавляют развитие диабетической нефропатии, замедляют переход препролиферативной стадии в пролиферативную. Противопоказанием для их применения является двусторонний стеноз почечных артерий, беременность, лактация.

У 30-60% больных монотерапия не способна стабилизировать АД на уровне 130 /85 мм рт. ст. Для достижения поставленной цели рекомендуется комбинация из нескольких гипотензивных средств разных групп. При комбинации лекарств усиливается гипотензивный и органопротекторный эффект, их дозы уменьшаются, а побочное действие легче нейтрализовать. Ниже приведены эффективные комбинации для терапии АГ в сочетании с сахарным диабетом.

1. ИАПФ + диуретик (ренитек 10-20 мг/сут + фуросемид 20-40 мг/сут).
2. ИАПФ + верапамил (каптоприл 50-100 мг/сут + верапамил 80-160 мг/сут).

Сахарный диабет и повышенное артериальное давление – два нарушения, тесно связанных между собой. Оба нарушения имеют мощное взаимоусиливающее деформирующее действие, которое поражает:

• мозговые сосуды,
• сердце,
• сосуды глаз,
• почки.

Выделяют основные причины, обусловливающие инвалидизацию и смертность среди больных диабетом с артериальной гипертензией:

1. Инфаркт,
2. Ишемическая болезнь сердца,
3. Нарушения кровообращения в мозге,
4. Почечная недостаточность (терминальная).

Известно, что увеличение артериального давления на каждые 6 мм рт.ст. делает выше вероятность появления ИБС на 25%; риск инсульта возрастает на 40%.

Скорость формирования терминальной недостаточности почек при сильном артериальном давлении увеличивается в 3 или 4 раза. Именно поэтому, очень важно своевременно распознать появление сахарного диабета с сопутствующей артериальной гипертензией. Это необходимо для назначения адекватного лечения и блокировки развития серьезных сосудистых осложнений.

Артериальная гипертония ухудшает протекание диабета всех типов. У диабетиков 1 типа артериальная гипертония формирует диабетическую нефропатию. На долю этой нефропатии приходится 80% случаев причин повышения артериального давления.

В случае 2 типа сахарного диабета, в 70-80% случаев диагностируют эссенциальную гипертонию, которая является предвестником развития сахарного диабета. Примерно у 30% людей, артериальная гипертония появляется из-за поражений почек.

Лечение гипертонии при сахарном диабете касается не только снижения артериального давления, но и коррекции таких негативных факторов, как:

1. курение,
2. скачки сахара крови;

Сочетание неизлеченной артериальной гипертонии и сахарного диабета это наиболее неблагоприятный фактор при формировании:

• Инсультов,
• Ишемической болезни сердца,
• Недостаточности почек и сердца.

Примерно половина диабетиков имеет и артериальную гипертонию.

Сахарный диабет: что это такое?

Как известно, сахар ключевой поставщик энергии, своеобразным «топливом» для человеческого организма. В крови сахар представлен в виде глюкозы. Кровь транспортирует глюкозу во все органы и системы, в частности, в мозг и мышцы. Таким образом, органы снабжаются энергией.

Инсулин – это вещество, помогающее глюкозе входить в клетки для обеспечения жизнедеятельности. Заболевание имеет название «сахарная болезнь», поскольку при диабете организм не может стабильно поддерживать требуемый уровень глюкозы в крови.

Недостаток чувствительности клеток к инсулину, а также его недостаточная выработка – причины формирования сахарного диабета 2 типа.

Первичные проявления

Формирование сахарного диабета проявляется:

• сухостью в ротовой полости,
• постоянной жаждой,
• учащенным мочеиспусканием,
• слабостью,
• кожным зудом.

При появлении вышеперечисленных симптомов, важно пройти обследование на концентрацию сахара в крови.

Современной медициной выделены несколько основных факторов риска для появления сахарного диабета 2 типа:

1. Артериальная гипертония. В несколько раз при комплексе из диабета и АГ увеличивается риск появления:
2. Лишний вес и переедание. Чрезмерное количество углеводов в рационе, переедание, и, как следствие, ожирение, это фактор риска появления заболевания и его тяжелого протекания.
3. Наследственность. В группе риска по развитию заболевания, находятся люди, имеющие родственников, страдающих от диабетов разных форм.
4. инсульта,
5. недостаточности почек.
6. Исследования говорят о том, что адекватное лечение гипертонии это гарантия значительного снижения риска развития вышеуказанных осложнений.
7. Возраст. Диабет 2 типа еще имеет название «диабет пожилых людей». По статистике болеет каждый 12-й человек в возрасте 60 – летний человек.

Сахарный диабет это заболевание, поражающее крупные и мелкие сосуды. Со временем это приводит к развитию либо ухудшению хода артериальной гипертонии.

Кроме прочего, диабет приводит к атеросклерозу. У диабетиков, патология почек приводит к увеличению артериального давления.

Примерно у половины диабетиков уже была артериальная гипертония в момент выявления повышенного уровня сахара в крови. Предотвращают появление гипертонии, если следуют советам по обеспечению здорового образа жизни.

Важно , систематически контролировать артериальное давление, употребляя соответствующие препараты, и соблюдая диету.

Целевое артериальное давление при сахарном диабете

Целевым артериальным давлением называют уровень артериального давления, позволяющий существенно снизить шансы на появление сердечно-сосудистых осложнений. При сочетании АД и сахарного диабета уровень целевого АД находится меньше показателя в 130/85 мм.рт.ст.

Выделяют критерии риска появления почечных патологий при сочетании сахарного диабета и артериальной гипертензии.

Если в анализе мочи выявлена небольшая концентрация белка, то есть высокие риски формирования патологии почек. Сейчас есть несколько медицинских методов анализа развития нарушений работы почек.

Самый распространенный и простой метод исследования – определение в крови уровня креатинина. Важные теста регулярного контроля – анализы крови и мочи на определение белка и глюкозы. Если эти анализы в норме, то есть тест для определения малого количества объема белка в моче – микроальбуминурии, - первичного нарушения работы почек.

Немедикаментозные способы лечения сахарного диабета

Коррекция привычного образа жизни даст возможность не только держать под контролем артериальное давление, но и поддерживать оптимальный уровень глюкозы в крови. Данные изменения предполагают:

1. соблюдение всех требований диеты,
2. сброс массы тела,
3. постоянные занятия спортом,
4. прекращение табакокурения и уменьшение количества употребляемого алкоголя.

На обмен углеводов могут оказывать негативное воздействие некоторые гипотензивные препараты. Поэтому назначение терапии нужно осуществлять, используя индивидуальный подход.

В данной ситуации предпочтение у группы селективных агонистов имидазолиновых рецепторов, а также у антагонистов AT -рецепторов, которые блокируют действие ангиотензина – сильного констриктора сосудов.

Почему при сахарном диабете развивается артериальная гипертония

Механизмы развития артериальной гипертензии при данном заболевании 1 и 2 типов – различны.

Артериальная гипертензия при диабете 1 типа - это следствие диабетической нефропатии – около 90% случаев. Диабетическая нефропатия (ДН) это комплексное понятие, объединяющее в себе морфологические варианты деформации почек при сахарном диабете, и при:

1. пиелонефрите,
2. папиллярном некрозе,
3. артериосклерозе почечной артерии,
4. инфекциях мочевых путей,
5. атеросклеротическом нефроангиосклерозе.

Современной медициной не создано единой классификации. Микроальбуминурией называют раннюю стадию диабетической нефропатии, ее диагностируют у диабетиков 1 типа с длительностью заболевания менее пяти лет (исследования EURODIAB). Повышение артериального давления, как правило, отмечают через 15 лет после появления сахарного диабета.

Пусковым фактором ДН выступает гипергликемия. Данное состояние повреждает о сосуды клубочков и микроциркуляторное русло.

При гипергликемии активируется неферментное гликозилирование белков:

• деформируются пути белков базальной мембраны капилляров мезангия и клубочка,
• теряется зарядо- и размероселективности БМК,
• полиоловый путь глюкозного обмена претерпевает изменения, и она превращается в сорбитол, при непосредственном участии участии фермента альдозоредуктазы.

Процессы, как правило, проходят в тканях, не требующих участия инсулина для входа глюкозы в клетки, например:

1. хрусталик глаза,
2. эндотелий сосудов,
3. нервные волокна,
4. клетки клубочков почек.

Ткани накапливают сорбитол, истощается внутриклеточный миоинозитол, все это нарушает внутриклеточную осморегуляции, приводит к отеку ткани и появлению микрососудистых осложнений.

В данные процессы входит также прямая глюкозотоксичность, которая связана с работой фермента протеинкиназы С. Это:

• провоцирует повышение проницаемости сосудистых стенок,
• ускоряет процесс склерозирования тканей,
• нарушает внутриорганную гемодинамику.

Гиперлипидемия выступает другим спусковым фактором. Для сахарного диабета обоих типов существуют характерные нарушения липидного обмена: накопление триглицеридов, и в сыворотке атерогенного холестерина липопротеинов низкой плотности и очень низкой плотности.

Дислипидемия оказывает нефротоксичное воздействие, а гиперлипидемия:

1. повреждение эндотелий капилляров,
2. повреждает базальную мембрану клубочков и пролиферацию мезангия, что приводит к гломерулосклерозу и протеинурии.

В результате всех факторов начинает прогрессировать эндотелиальная дисфункция. Снижается биодоступность оксида азота, поскольку снижается его образование и увеличивается его деформация.

Кроме этого, снижается плотность мускариноподобных рецепторов, их активация приводит к синтезу NO, повышению активности ангиотензин-превращающего фермента на поверхности эндотелиальных клеток.

Когда ангиотензин II начинает ускоренное образование, это ведет к спазмам эфферентных артериол и повышению соотношения диаметра приносящей и выносящей артериол до 3–4:1, в итоге, появляется внутриклубочковая гипертензия.

К характеристикам ангиотензина II относится и стимуляция констрикции мезангиальных клеток, поэтому:

• скорость клубочковой фильтрации понижается,
• проницаемость гломерулярной базальной мембраны повышается,
• возникает сначала микроальбуминурия (МАУ) у людей с сахарным диабетом, а потом выраженная протеинурия.

Артериальная гипертензия настолько серьезна, что при появлении у пациента большого объема инсулина плазмы, предполагается, что у него в скором времени, разовьется и артериальная гипертензия.

Нюансы лечения комплекса из артериальной гипертонии и сахарного диабета

Нет сомнений в необходимости очень активной антигипертензивной терапии для диабетиков, необходимо принимать таблетки от повышенного давления при сахарном диабете. Тем не менее, это заболевание, представляющее собой сочетание метаболических расстройств и полиорганной патологии, ставит множество вопросов, например:

1. При каком уровне артериального давления начинается медикаментозное и другое лечение?
2. До какого уровня можно понижать диастолическое артериальное давление и систолическое?
3. Какие лекарства лучше всего принимать, учитывая системность ситуации?
4. Какие препараты и их комбинации допускаются при лечении комплекса из сахарного диабета и артериальной гипертонии?
5. Какой уровень артериального давления – фактор начала лечения?

В 1997 году на Объединенном Национальном Комитете США по профилактике и лечению артериальной гипертонии признали, что для диабетиков всех возрастов, уровень артериального давления, выше которого нужно начинать лечиться, это:

1. АД > 130 мм рт.ст.
2. АД >85 мм рт.ст.

Даже небольшое превышение данных значений у диабетиков повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний на 35%. Доказано, что стабилизация артериального давления на этом уровне и ниже, приносит конкретный органопротективный результат.

Оптимальный уровень диастолического артериального давления

В 1997 году было завершено масштабное исследование, цель которого заключалась в определении, какой же именно уровень артериального давления (<90, <85 или <80 мм рт.ст.) нужно поддерживать, чтобы снизить риски появления сердечно-сосудистых заболеваний и смертности.

В эксперименте участвовали почти 19 тысяч больных. Из них у 1501 человека был и сахарный диабет, и артериальная гипертензия. Стало известно, что уровень артериального давления, при котором возникало минимальное количество сердечно-сосудистых заболеваний, составлял 83 мм рт.ст.

Понижение артериального давления до данного уровня сопровождалось и снижением риска появления сердечно-сосудистых заболеваний, не менее, чем на 30%, причем у диабетиков на 50%.

Более ощутимое снижение артериального давления до 70 мм рт.ст. у диабетиков сопровождалось снижением смертности от ишемической болезни сердца.

Понятие идеального уровня артериального давления нужно рассматривать, говоря о развитии почечной патологии. Раньше считалось, что на стадии ХПН, когда большинство клубочков склерозированы, необходимо поддерживать более высокий уровень системного артериального давления, что обеспечит адекватную перфузию почек и сохранение остаточной сохранения остаточной функции фильтрации.

Тем не менее, последние проспективные исследования показали, что значения артериального давления больше 120 и 80 мм рт.ст., даже на стадии ХПН ускоряют формирование прогрессивной патологии почек.

Свернуть

Гипертония - повышенное артериальное давление. Давление при сахарном диабете 2 типа нужно удерживать в цифрах 130/85 мм рт. ст. Более высокие показатели увеличивают вероятность возникновения инсульта (в 3-4 раза), инфаркта (3-5 раз), слепоты (10-20 раз), почечной недостаточности (20-25 раз), гангрены с последующей ампутацией (в 20 раз). Чтобы избежать таких грозных осложнений, их последствий, нужно принимать гипотензивные препараты при сахарном диабете.

Гипертония: причины, виды, особенности

Что объединяет сахарный диабет и давление? Объединяет поражение органов: сердечной мышцы, почек, кровеносных судов, сетчатой оболочки глаза. Гипертония при диабете часто первична, предшествует заболеванию.

Виды гипертонии	Вероятность	Причины
Эссенциальная (первичная)	до 35%	Причина не установлена
Изолированная систолическая	до 45%	Снижение эластичности сосудов, нейрогормональная дисфункция
Диабетическая нефропатия	до 20%	Происходит поражение почечных сосудов, их склеротизирование, развитие почечной недостаточности
Почечная	до 10%	Пиелонефрит, гломерулонефрит, поликитоз, диабетическая нефропатия
Эндокринная	до 3%	Эндокринные патологии: феохромоцитом, первичный гиперальдостеронизм, синдром Иценко-Кушинга

Особенности гипертензии у диабетиков

У больных:

1. Нарушается ритм артериального давления – при измерении ночные показатели оказываются выше, чем дневные. Причина – нейропатия.
2. Изменяется эффективность согласованной работы вегетативной нервной системы: нарушается регулирование тонуса кровеносных сосудов.
3. Развивается ортостатическая форма гипотонии – низкое давление при сахарном диабете. Резкий подъем человека вызывает приступ гипотонии, потемнение в глазах, появляется слабость, обморочное состояние.

Гипертония: лечение

Когда начинать лечение гипертонии при сахарном диабете? Какое давление при сахарном диабете опасно для здоровья? Как только несколько дней давление при диабете 2 типа держится на уровне 130-135/85 мм. рт. ст., необходимо лечение. Чем выше показатели, тем выше риск различных осложнений.

Диуретики

Лечение нужно начинать с приема мочегонных таблеток (диуретиков). Основные диуретики для диабетиков 2 типа список 1

Важно: Диуретики нарушают электролитный баланс. Выводят соли магия, натрия, калия из организма, поэтому для восстановления электролитного баланса назначаются Триамтерен, Спиронолактон. Принимаются все диуретики только по врачебным показаниям.

Гипотензивные препараты: группы

Выбор препаратов – прерогатива врачей, заниматься самолечением опасно для здоровья и жизни. Подбирая лекарства от давления при сахарном диабете и препараты для лечения сахарного диабета 2 типа, врачи руководствуются состоянием больного, характеристикой лекарственных препаратов, совместимостью, выбирают наиболее безопасные формы для конкретного пациента.

Гипотензивные препараты по фармакокинетике можно разделить на пять групп.

Таблетки от давления при диабете 2 типа список 2

Важно: Таблетки от повышенного давления — Бета-блокаторы с сосудорасширяющим действием – наиболее современные, практически безопасные препараты – расширяют мелкие кровеносные сосуды, оказывает благоприятное действие на углеводно-липидный обмен.

Обратите внимание: Некоторые исследователи считают, что наиболее безопасные таблетки от гипертонии при сахарном, инсулинонезависимом диабете – Небиволол, Карведилол. Остальные таблетки группы бета-блокаторов считаются опасными, несовместимыми с основным заболеванием.

Важно: Бета-блокаторы маскируют симптомы гипогликемии, поэтому должны назначаться с большой осторожностью.

Гипотензивные препараты при диабете 2 типа список 3

Важно: Селективные альфа-блокаторы обладают «эффектом первой дозы». Первый прием таблетки приводит к ортостатическому коллапсу – из-за расширения кровеносных сосудов резкий подъем вызывает отток крови от головы вниз. Человек теряет сознание и может получить травму.

Препараты для лечения гипертонии при сахарном диабете 2 типа список 4

Таблетки «скорой помощи» для экстренного снижения артериального давления: Андипал, Каптоприл, Нифедипин, Клофелин, Анаприлин. Действие длится до 6 часов.

Таблетки от гипертонии при диабете 2 типа список 5

Препараты для снижения давления не ограничиваются этими списками. Перечень лекарств постоянно пополняется новыми, более современными, эффективными разработками.

Отзывы

Виктория К., 42 года, конструктор.

У меня уже два года гипертония и сахарный диабет 2 типа. Таблетки не пила, лечилась травами, но они уже не помогают. Что делать? Подруга говорит, что от повышенного давления можно избавиться, если принимать Бисапролол. Какие таблетки от давления лучше пить? Что делать?

Виктор Подпорин, врач-эндокринолог.

Уважаемая Виктория, я не советовал бы Вам слушать подругу. Без назначения врача принимать лекарства не рекомендуется. Повышенное давление при сахарном диабете имеет разную этиологию (причины) и требует разного подхода к лечению. Лекарство от повышенного давления назначает только врач.

Народные средства от гипертензии

Артериальная гипертензия вызывает нарушение метаболизма углеводов в 50-70% случаев. У 40% пациентов происходит на фоне артериальной гипертензии развитие диабета 2 типа. Причина – инсулинорезистентность – невосприимчивость к инсулину. Сахарный диабет и давление требует немедленного лечения.

Лечение гипертонии народными средствами при сахарном диабете нужно начинать с соблюдения правил здорового образа жизни: поддерживать нормальный вес, отказаться от курения, употребления алкогольных напитков, ограничить потребление соли, вредных продуктов.

Народные средства для снижения давления у диабетиков 2 типа список 6:

Лечение гипертонии народными средствами при сахарном диабете не всегда эффективно, поэтому наряду с фитотерапией, нужно принимать лекарственные препараты. Народные средства должны использоваться очень осторожно, после консультации с эндокринологом.

Культура питания или правильная диета

Диета при гипертонии и диабете 2 типа направлена на снижение артериального давления и нормализации уровня глюкозы в крови. Питание при гипертонии и сахарном диабете 2 типа нужно согласовывать с эндокринологом и диетологом.

Правила питания:

1. Сбалансированное питание (правильное соотношение и количество) белков, углеводов, жиров.
2. Низкоуглеводная, богатая витаминами, калием, магнием, микроэлементами пища.
3. Употребление на более 5 г соли в сутки.
4. Достаточное количество свежих овощей и фруктов.
5. Дробное питание (не менее 4-5 раз в сутки).
6. Соблюдение диеты № 9 или №10.

Заключение

Лекарства от гипертонии достаточно широко представлены на фармацевтическом рынке. Оригинальные препараты, дженерики разной ценовой политики имеют свои преимущества, показания и противопоказания. Сахарный диабет и артериальная гипертензия сопровождают друг друга, требуют специфической терапии. Поэтому ни в коем случае нельзя заниматься самолечением. Только современные методы лечения сахарного диабета и гипертензии, квалифицированные назначения эндокринолога и кардиолога приведут к желаемому результату. Будьте здоровы!

Видео

←Предыдущая статья Следующая статья →

АГ и сахарный диабет являются независимыми факторами риска развития микроангиопатии, болезней периферических сосудов, сердечно-сосудистых болезней и болезней сосудов мозга.
Артериальное давление следует измерять у каждого больного диабетом при посещении врача и не реже одного раза в 6 месяцев. В случае обнаружения гипертензии назначают соответствующее лечение, описанное выше. Целевые значения АД < 130/90 мм рт.ст. При назначении антигипертензивных препаратов следует контролировать возможные побочные их влияния на гипергликемию и гипогликемию, электролитный баланс, функцию почек, обмен липидов, состояние ССБ и нейропатические симптомы, включая ортостатическую гипотонию и импотенцию.

Классификация, диагностика и целевые значения АД при сахарном диабете

Следует заметить, что для установления степени повышения АД нужно одновременно оценивать систолическое и диастолическое АД. Если уровни систолического артериального давления (САД) и диастолического (ДАД) попадают в разные категории, то для формулирования диагноза выбирают более высокое АД. Может наблюдаться изолированное повышение только систолического АД. При сахарном диабете целевое значение АД < 130/80 мм рт.ст., что снижает вероятность развития и прогрессирования микро- и макрососудистых осложнений сахарного диабета.

Выделяют два метода диагностики АГ:

1. Измерение АД по методу Короткова (обязательное исследование):

• быстрое нагнетание воздуха в манжету до уровня, превышающего уровень исчезновения тонов Короткова > 20 мм рт.ст.;
• скорость снижения давления в манжете < 2 мм рт.ст. в секунду;
• измерение на каждой руке дважды с интервалом > 1 минуты и вычисление среднего значения из всех измеренных;
• при окружность плеча > 32 см следует использовать специальную широкую манжетку.

2. Суточное мониторирование АД (показание - трудности в достижении целевого АД).

При СД1 наиболее частой причиной АГ является диабетическая нефропатия, а при СД2 - эссенциальная АГ (гипертоническая болезнь).

Лечение артериальной гипертензии

В настоящее время, как только принимается врачом решение корректировать АД при сахарном диабете, то одновременно с изменением образа жизни (снижение веса, низкосолевая диета и программа физической активности) назначаются и антигипертензивные препараты. Но некоторые врачи все еще предпочитают начинать только с изменения образа жизни, по крайней мере в течение 3 мес, и если это не нормализует АД, то только тогда присоединять лекарственную антигипертензивную терапию.
Несмотря на раннее начало антигипертензивной терапии, монотерапия часто оказывается неэффективной, и необходима комбинация препаратов. Выделяют следующие препараты, для которых доказано эффективное снижение АД, а также заболеваемости/смертности у больных сахарным диабетом: ингибиторы АПФ, диуретики, БАР и бета-блокаторы. Данные по блокаторам кальциевых каналов (БКК) менее определенны, за исключением пожилых. Эти препараты снижают АД и частоту инсультов, но в некоторых исследованиях показано, что менее эффективно, чем ингибиторы АПФ плюс диуретики, относительно сердечно-сосудистых событий, прогрессирования диабетической нефропатии и особенно сердечной недостаточности.

Ингибиторы АПФ
Взаимодействие с другими препаратами. Так как ингибиторы АПФ снижают уровень альдостерона, это ведет к незначительному повышению уровня сывороточного калия и повышается риск развития гиперкалиемии, когда совместно назначаются препараты, повышающие содержание сывороточного калия (калийсберегающие диуретики, дополнительный прием калия или гепарин). Нестероидные противовоспалительные вещества могут уменьшать антигипертензивное действие ингибиторов АПФ, подавляя синтез сосудорасширяющих простагландинов. У больных с нарушенной функцией почек сочетание ингибиторов АПФ с нестероидными противовоспалительными веществами может дополнительно нарушать функцию почек. Несмотря на то что аспирин снижает эффект ингибиторов АПФ, но преимущества лечения аспирином больных с сердечно-сосудистыми болезнями оправдывает такую комбинацию.
До начала лечения ингибиторами АПФ, если возможно, прекратить прием мочегонных на 2-3 дня. Стартовая доза, назначаемая совместно с мочегонными, обычно в 2 раза ниже, чем без них.
Терапевтическая эффективность, недостатки и побочные эффекты. Во многих исследованиях было показано, у больных сахарным диабетом ингибиторы АПФ снижают экскрецию альбумина с мочой и скорость прогрессирования ДН в большей степени, чем другие антигипертензивные препараты, поддерживающие АД на сопоставимом уровне. В связи с этим ингибиторы АПФ становятся препаратами первого выбора у больных ДН на любой стадии, включая микроальбуминурическую. Рамиприл, например, несмотря на минимальное снижение АД, существенно снижал риск сердечно-сосудистых болезней.
Они могут вызывать кашель, но наиболее серьезный побочный эффект ингибиторов АПФ - гиперкалиемия, которая наблюдается преимущественно при выраженных проявлениях ДН или может быть проявлением синдрома гипоренинемического гипоальдостеронизма. При пониженном уровне ренина уровень циркулирующего альдостерона тоже снижен, что нарушает экскрецию калия канальцами почек. Любой препарат, который усугубляет дефицит секреции или действия альдостерона, может приводить к клинически значимой гиперкалиемии.
У некоторых больных может повышаться уровень сывороточного креатинина в начале лечения ингибитором АПФ, особенно при билатеральном стенозе почечных артерий или при выраженном поражении почек. У больных с нарушенной функцией почек или при подозрении на реноваскулярную гипертензию следует проконтролировать уровень сывороточного креатинина и калия через ~ 1 неделю после начала терапии. Заметное повышение любого из них должно быть поводом к прекращению лечения. Если больному на стадии ХПН назначен ингибитор АПФ и через две недели такое лечение привело к гиперкалиемии более 6 ммоль/л или повышению уровня креатинина более чем на 30% от исходного, то препарат отменяют.
Противопоказания и ограничения. Противопоказаны ингибиторы АПФ при стенозе почечных артерий, беременным женщинам и планирующим беременность, так как у них обнаружен тератогенный эффект, а также на их фоне повышается неонатальная заболеваемость и смертность. С осторожностью должны назначаться больным, у которых в анамнезе отмечалась гиперкалиемия, а также пожилым больным, которые склонны к развитию гипотонии.

Блокаторы рецепторов ангиотензина II
Блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА) также замедляют прогрессирование ДН, в частности на стадии микроальбуминурии. Если ингибиторы АПФ больной переносит плохо, то можно в этом случае назначить БРА, поскольку они оказывают ренопротективное действие у больных с ДН.
Взаимодействие с препаратами. Так как БРА могут вызывать незначительное повышение сывороточного калия, то риск гиперкалиемии повышается, когда они комбинируются с калийсберегающими диуретиками, препаратами калия и гепарином. Нестероидных противовоспалительные препараты (НПП) могут снижать антигипертензивное действие БРА, ингибируя синтез сосудорасширяющих простагландинов. Кроме того, у больных с нарушенной функцией почек совместное назначение БРА и НПП может усугубить поражение почек. БРА должны с осторожностью использоваться у больных, получающих литий, так как могут провоцировать литиевую интоксикацию.
Терапевтическая эффективность, недостатки и побочные эффекты. В целом БРА хорошо переносятся и не вызывают у больных диабетом ухудшения метаболических показателей. Они обычно назначаются больным с протеинурией, которые плохо переносят ингибиторы АПФ. Данные, полученные на ограниченном числе больных с валсартаном, показали, что он снижает протеинурию у больных с АГ и болезнью почек. Однако необходимы дополнительные исследования, чтобы доказать их протективное действие у больных диабетом.
Препараты должны с осторожностью назначаться при нарушении функции почек и печени. Так как механизмы действия ингибиторов АПФ и БРА схожи, то БРА с осторожностью назначаются у больных со стенозом почечных артерий и с гиперкалиемией в анамнезе.
Пожилые больные склонны к развитию гипотонии на фоне лечения БРА, и у них более вероятны нарушения функции почек и печени, что существенно удлиняет время действия БРА.
Общие побочные эффекты включают головокружение, понос, периферические отеки и миальгию. Среди серьезных побочных эффектов наблюдались гипотония и гиперкалиемия. У некоторых больных отмечалось ухудшение функции почек. В отличие от ингибиторов АПФ БРА редко вызывают кашель.

Прямой ингибитор ренина (алискирен)
Стимулирует секрецию ренина почками снижение объема циркулирующей крови и перфузии почки. Ренин, в свою очередь, превращает ангиотензиноген в ангиотензин I, предшественник ангиотензина II, а последний запускает каскад реакций, ведущих к повышению АД. Таким образом, подавление секреции ренина может снизить продукцию ангиотензина П. На фоне приема тиазидовых диуретиков ингибиторов АПФ и БРА активность ренина плазмы повышается. Следовательно, подавление активности ренина может оказаться потенциально эффективной стратегией подавления всей ренин-ангиотензиновой системы. Алискирен является первым препаратом нового класса - прямым ингибитором ренина, для которого была доказана гипотензивная активность. Улучшенная биодоступность перорального препарата алискирена по сравнению с ранее предлагавшимися препаратами такого рода, и длительный период полувыведения позволяет принимать этот препарат один раз в день.
Алискирен эффективно снижает АД как при монотерапии, так и в комбинации с тиазидовыми диуретиками (ги-дрохлортиазид), ингибиторами АПФ (рамиприл, лизиноприл). БРА (валсартан) или БКК (амлодипин). Когда алискирен принимается с указанными антигипертензивными средствами, то активность ренина плазмы не повышается, а остается на базальном уровне или даже ниже его. У аликсирена плацебоподобная безопасность и переносимость, и он не взаимодействует с широким спектром лекарственных препаратов, за исключением фуросемида. В настоящее время ограничены данные по длительной эффективности и переносимости алискирена больными сахарным диабетом с АГ. В итоге точная роль этого препарата в лечении АГ у больных сахарным диабетом окончательно не установлена.

{module директ4}

Диуретики
Диуретики в течение нескольких десятилетий используются для лечения АГ. Они снижают содержание натрия в организме благодаря своему натрийуретическому действию и уменьшают увеличенный объем плазмы, часто сопровождаемый АГ у больных диабетом. Несмотря на то что диуретики нарушают толерантность к глюкозе и ухудшают показатели липидного обмена, они несомненно эффективны в лечении АГ и снижении объема циркулирующей жидкости при диабете. Относительно тиазидовых мочегонных получены убедительные данные, что они снижают сердечно-сосудистый риск и особенно эффективны у больных с нарушенной функцией почек или диабетической нефропаптией.

Препараты этой группы:

1. тиазидовые и тиазидоподобные (гидрохлортиазид, индапамид);
2. петлевые (буметанид, фуросемид);
3. калийсберегающие (триамтерен, амилорид);
4. блокаторы альдостероновых рецепторов (спиронолактон, эплерон).

Механизм действия зависит от класса диуретика. Тиазидовые усиливают экскрецию натрия, хлора и воды, подавляя транспорт ионов натрия в почечном канальце. Петлевые подавляют реабсорбцию натрия и хлорида в восходящей петле Генле, блокируя связывание хлорида с Na+/K+/2C1 котран-спортера, что усиливает диурез. Калийсберегающие диуретики, такие, как триамтерен и амилорид, подавляют систему ионообмена натрия-калия в дистальных почечных канальцах независимо от альдостерона. В противоположность им спи-ронолактоны подавляют действие альдостерона в дистальных почечных канальцах, усиливая экскрецию натрия, хлора и воды.
Фармакокинетика очень варьирует у разных препаратов.
Взаимодействие с препаратами. Гипотензивный эффект диуретиков может потенцироваться другими антигипертензивными препаратами. Гипокалиемия, развивающаяся под действием диуретиков, может усугублять нарушения сердечного ритма, которые вызывают сердечные гликозиды, например. НПП могут нарушать действие диуретиков, так как сами по себе вызывают задержку натрия и жидкости.
Терапевтическая эффективность. В обширном рандомизированном контролируемом исследовании было показано, что диуретики снижают заболеваемость и смертность за счет уменьшения числа инсультов и развития сердечной недостаточности.
Среди диуретиков антагонисты альдостерона, как оказалось, снижают протеинурии при монотерапии и обладают аддитивным эффектом, когда комбинируются с ингибиторами АПФ или БРА, как при СД1, так и при СД2. Кроме того, на такой комбинации наблюдалось и более существенное снижение АД, что объясняется не только специфическим сосудистым эффектом, но и противовоспалительным механизмом.
Эффективно лечение Эплереноном (Eplerenon), селективным блокатором альдостерона, у больных сахарным диабетом, которые уже получали лечение ингибитором АПФ. Это привело к значительному снижению экскреции альбумина, и был сделан вывод, что комбинация этих двух препаратов обладает аддитивным антипротеинурическим эффектом с частотой развития гиперкалиемии, сопоставимой с плацебо.
В клинической практике эту комбинацию нужно использовать крайне осторожно у больных со сниженной СКФ. Им следует относительно ограничивать калий в диете и избегать приема нестероидных противовоспалительных препаратов и ингибиторов циклооксигеназы-2, а в некоторых случаях дополнительно назначать калийуретические диуретики. Риск гиперкалиемии несколько меньше при комбинации с БРА.
Так, если при сочетании СД1 и АГ наблюдается почечная недостаточность, то обычно назначают петлевые диуретики. Тиазидовые диуретики не в состоянии стимулировать натрийурез, когда уровень сывороточного креатинина повышается до 2 мг%.
Калийсберегающие и осмотические диуретики обычно не применяют для лечения АГ при сахарном диабете.
Побочные эффекты, ограничения и противопоказания. Лечение тиазидовыми мочегонными осложняется гипокалиемией, гипонатриемией, сниженным объемом циркулирующей крови, гиперкальциемией и гиперурикемией. Повышенный диурез может вызывать дегидратации, головокружение, мышечные судороги или ортостатическую гипотонию. Орто-статическая гипотония наиболее выражена на фоне лечения петлевыми диуретиками. Может возникнуть необходимость назначения дополнительно препаратов калия у больных, получающих петлевые диуретики, собственно, как и у некоторых больных, получающих тиазиды. У больных диабетом может ухудшиться углеводный обмен. Назначение диуретиков может также сопровождаться незначительным повышением уровней ХС-ЛПНП, триглицеридов, сексуальной дисфункцией и ортостатической гипотонией.
Тиазиды противопоказаны больным с ХПН и подагрой.
Диуретики нельзя назначать до тех пор, пока не будут устранены у больного имеющиеся электролитные нарушения, и они противопоказаны больным с анурией. Особую осторожность следует проявлять при назначении диуретиков больным, склонным к гипотонии и гиповолиемии.
Пожилые больные особенно чувствительны к гипотензивному эффекту диуретиков. В связи с этим лечение должно начинаться с малых доз и очень постепенной титрацией дозы до необходимой гипотензивной.

Бета-адренергические блокаторы
Хотя для бета-блокаторов в популяционных, рандомизированных и контролируемых исследованиях установлено, что они существенно снижают сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность, однако в реальной клинической ситуации необходимо тщательно взвешивать риски и преимущества такого лечения, а также выбор конкретного препарата. Несмотря на то что бета-блокаторы затушевывают клинические проявления гипогликемии при сахарном диабете, вместе с тем было показано, что их назначение больным сахарным диабетом, которые ранее перенесли инфаркт миокарда, существенно снижает частоту сердечно-сосудистых событий.

Препараты этой группы:

1. неселективные бета-1 и бета-2 (надолол, пиндолол, пропранолол, тимолол);
2. кардиоселективные бета-1 (атенолол, бетаксолол, бисопролол, метопро-лола сукцинат, небиволол);
3. сочетанные бета-1, бета-2 и альфа-1 (карведилол, лабеталол).

Механизм действия бета-блокаторов заключается в конкурировании с катехоламинами за связывание с симпатическими рецепторами. Бета-1 селективные, или «кардиоселективные», препараты преимущественно блокируют бета-1 рецепторы сердца и сосудов. Неселективные бета-блокаторы взаимодействуют с бета-1 и бета-2 рецепторами. При этом бета-2 блокаторы взаимодействуют с рецепторами бронхов и гладких мышцах сосудов и, соответственно, обладают меньшим антигипертензивным потенциалом и могут вызвать бронхоспазм. Блокирование бета-1 рецепторов снижает частоту сердечных сокращений, уменьшает сердечный выброс, диастолическое и систолическое давление.
Фармакокинетика у разных препаратов сильно отличается.
Взаимодействие с лекарствами. Бета-блокаторы могут усиливать гипотензивное действие других антигипертензивных препаратов. Они также могут блокировать действие симпатомиметиков. Так как бета-блокаторы замедляют AV проводимость, то назначение других препаратов с подобным действием может вызывать AV блокаду.
Терапевтическая эффективность. У больных с инфарктом миокарда в анамнезе бета-блокаторы снижают риск смерти на 25%. Так как у больных СД и инфарктом в анамнезе риск смерти повышен по сравнению с теми, у кого нет диабета, то можно ожидать, что бета-блокаторы могут быть полезны у больных диабетом.
Бета-адренергические блокаторы в меньшей степени, чем ингибиторы АПФ или БРА, снижают протеинурию. Кардиоселективные бета-1-блокаторы задерживают прогрессирование ДН, но в меньшей степени, чем ингибиторы ренин-ангиотензиновой системы (РАС).
Однако установлено, что новейшие сосудорасширяющие альфа/бета-блокаторы, такие, как Карведилол и бета-1 селективные Небиволол, обладают более выраженным положительным эффектом на гемодинамику и функцию почек при ДН, чем метопролол, в связи с их большей бета-1-блокирующей активностью.
Однако неселективные бета-блокаторы могут маскировать симпатозависимые симптомы - предвестники гипогликемии. Бета-блокаторы также предрасполагают к развитию гиперкалиемии, подавляя синтез ренина и нарушая захват калия экстраренальными тканями, и могут усиливать гипертриглицеридемию. Селективные бета-1-блокаторы предпочтительнее неселективных бета-блокаторов у больных сахарным диабетом потому, что в меньшей степени способствуют возникновению гипогликемии и гиперкалиемии.
Ограничения, побочные эффекты и противопоказания. Резкая отмена бета-блокаторов может привести к развитию ишемии миокарда, инфаркту миокарда, вентрикулярной аритмии или «рикошетной» гипертензии. Если планируется отмена бета-блокаторов, то она должна быть проведена постепенно.
У пожилых больных может развиться непредсказуемая реакция на прием бета-блокаторов. Они менее чувствительны к антигипертензивному действию этих препаратов и особенно чувствительны к их побочным действиям.
Одним из специфических побочных действий бета-блокаторов у больных сахарным диабетом является ухудшение углеводного обмена. Этот эффект зависит от дозы и продолжительности лечения и может быть дополнительным к побочному действию тиазидовых и/или петлевых диуретиков. Неселективные бета-блокаторы в большей степени нарушают углеводный обмен, чем кардиоселективные.
Кроме того, на фоне приема бета-блокаторов, в большей степени неселективных, утяжеляется гипогликемия, а также затушевываются симпатозависимые симптомы предвестников гипогликемии - тахикардия, сердцебиение, чувство голода, тремор и возбуждение.
Потливость является характерным побочным эффектом бета-блокаторов, и она может усиливаться при проявлении симптомов гипогликемии.
Бета-блокаторы противопоказаны больным, у которых выраженная брадикардия, слабость синусового узла или выраженная AV блокада, если только у них не установлен водитель ритма, предотвращающий развитие фатальных нарушений ритмической деятельности сердца. Не следует назначать бета-блокаторы и больным с декомпенсированной систолической сердечной недостаточностью. Также противопоказаны бета-блокаторы больным с выраженными нарушениями периферического кровообращения, так как описаны отдельные случая развития гангрены.

Алъфа-адренергические блокаторы
Гипотензивный эффект препаратов этой группы сопоставим с препаратами других классов. Но при диабете длительных контролируемых исследований с этими препаратами не проводилось. В связи с этим эти препараты при сахарном диабете рекомендуется использовать при резистентной АГ на другие классы препаратов.
Механизм действия. Альфа-блокаторы конкурентно подавляют альфа-1 адренергические рецепторы симпатической нервной системы.
Фармакокинетика зависит от типа препарата.
Взаимодействие с препаратами. Прежде всего, назначаемые с другими гипотензивными препаратами, они дополнительно снижают АД. Другие вещества, которые могут усиливать гипотензивное действие альфа-блокаторов: диуретики, ингибиторы МАО, а также алкоголь. Совместное введение альфа-блокатора с ингибитором фосфодиэстеразы-5, например силденафил (Виагра), может вызвать постуральную гипотонию. В связи с этим силденафил может приниматься не ранее чем через 4 часа после приема альфа-блокатора.
Терапевтическое действие. В многоцентровом контролируемом исследовании ALLHAT сравнивалась эффективность доксазозина, с одной стороны, и бета-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов, ингибиторов АПФ, диуретиков - с другой. Но исследование было преждевременно прекращено, так как повысилась частота сердечно-сосудистых событий у больных, получавших альфа-блокаторы. В связи с этим, а также с таким побочным эффектом, как ортостатическая гипотония, альфа-блокаторы на сегодня не рассматриваются как подходящие препараты для лечения АГ у больных сахарным диабетом.
Альфа-блокаторы снижают инсулинорезистентность при СД2, хотя и не рассматриваются в качестве «антидиабетического» препарата. В ограниченных исследованиях было показано, что альфа-блокаторы умеренно снижают ХС-ЛПНП, а доксазозин положительно влияет на триглицериды, общий холестерин и ЛПВП.
Ограничения, побочные действия и противопоказания. При назначении альфа-блокаторов необходимо тщательно мониторировать АД, в частности развитие постуральной гипотонии. Доксазозин должен с осторожностью использоваться у больных с заболеванием печени, так как преимущественно метаболизируется печенью.
Противопоказано назначение альфа-блокаторов беременным и кормящим грудью. Пожилые больные склонны к развитию гипотонии на фоне лечения альфа-блокаторами, и потому АД у них должно тщательно мониторироваться, а доза повышаться очень постепенно.
Из побочных эффектов наиболее серьезным является ортостатическая гипотония, особенно в начале лечения. Общие побочные эффекты включают головокружение, прибавку веса, сонливость, периферические отеки, нарушение зрения и одышку. Редко наблюдались серьезные побочные эффекты в виде стенокардии, сердцебиения и синусовой тахикардии. Синусовая брадикардия также описана.

Блокаторы кальциевых каналов

Препараты этой группы разделяются на две подгруппы:

1. дигидропиридиновые (БКК-ДГП);
2. недигидропиридиновые (БКК-НДГП).

БКК-ДГП обладают преимущественно сосудорасширяющим действием и минимально воздействуют на сократимость сердца и AV проводимость. В противоположность. БКК-НДГП влияют прежде всего на сократимость миокарда.
Фармакокинетика зависит от класса препарата.
Терапевтический эффект. Показано, что недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов (дилтиазем и верапамил) снижают микроальбуминурию и протеинурию в той степени, что и ингибиторы АПФ и БРА; более того, эти препараты могут обладать и аддитивным действием по отношению к антипротеинурическому действию АПФ. Однако для них не было доказано специфическое протективное действие на функцию почек, в связи с чем их можно рассматривать как дополнительную, а не основную терапию ДН.
Ограничения, побочные действия и противопоказания. Общие побочные эффекты, которые наблюдаются на фоне лечения БКК, - головокружение, периферические отеки (особенно часто у БКК-ДГП), приливы и головная боль. БКК-ДГП вызывают рефлекторную тахикардию, однако она редко развивается при приеме амлодипина, так как начало его действия постепенное. У некоторых больных нифедипин вызывает гиперплазию десен, и потому у таких больных очень важно соблюдать гигиену полости рта.
БКК противопоказаны больным, у которых имеется или подозревается гипотония. С осторожностью следует назначать БКК больным с брадикардией, сердечной недостаточностью, кардиогенным шоком, аортальным стенозом и болезнями почек и печени. БКК-НДГП противопоказаны больным с нарушением сердечной проводимости, в частности при слабости синусового узла и синдроме Вольф- Паркинсон-Байта. БКК также могут усиливать симптомы гастроэзофагального рефлюкса из-за расслабления эзофагального сфинктера.
Пожилые больные особенно чувствительны к гипотензивному действию БКК.

Центрального действия
К препаратам центрального действия, которые используются для лечения артериальной гипертензии, относится Клонидин (Клофелин) и Метилдопа (Допегит), агонисты альфа-2-рецепторов. Клонидин и Метилдопа рекомендуется использовать у больных сахарным диабетом с резистентной гипертензией, которая не устраняется другими средствами. Но они должны при диабете использоваться с осторожностью, так как вызывает гипотонию и склонность к падению больных.

Согласно рекомендациям ВОЗ, артериальная гипертензия при сахарном диабете диагностируется, если артериальное и систолическое давление пациента достигает нормы 165/95. Статистика показывает, что пациенты с разной степенью диабета подвержены риску развития гипертонии в два раза чаще, чем люди, у которых нет данного заболевания. С другой стороны, первичная гипертензия и сама часто приводит к развитию диабета.

Причины АГ при сахарном диабете

Артериальная гипертензия и сахарный диабет встречается в 50% случаев. Гипертензия является опасным осложнением и часто приводит к атеросклерозу. В результате последней патологии, сосуды у пациента постепенно теряют гибкость и эластичность, что при соблюдении определенных условий приводит к ишемии сердца, инсультам, нарушениям в работе почек и потере зрения.

Лечение артериальной гипертензии у больных с сахарным диабетом необходимо начинать как можно раньше, так как на поздних стадиях помощь часто оказывается малоэффективной.

Развитию АГ на фоне сахарного диабета способствуют нарушения обмена веществ свойственных заболеванию. Клинические анализы крови показывают, что у пациентов изменяется вязкость и структура плазмы. По сути, кровь загустевает из-за дисбаланса глюкозы.

Болезни сердца, инсульты, нарушения работы внутренних органов – все эти осложнения сахарного диабета происходят по причине отсутствия контроля АД.

Особенности лечения

Чтобы помочь больным диабетом контролировать артериальное давление, используются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Особенностью лекарственных средств этой группы является то, что помимо стабилизации АД, они оказывают нефропротекцию или защищают почки от вредного воздействия патологических изменений. Дополнительно прописывается курс диуретиков.

Помимо лекарств от артериальной гипертензии для диабетиков, обязательно применяются профилактические меры, способствующие улучшению обмена веществ и поддержания стабильного состояния пациента:

Современное лечение артериальной гипертензии при сахарном диабете направлено не только на устранение симптомов и понижения АД, но и способствует устранению последствий заболевания.

Традиционно прописывают четыре группы препаратов:

1. Ингибиторы АПФ - воздействуют на ткани кровеносных сосудов, восстанавливая эластичность и препятствуя затвердению стенок. Дополнительно ингибиторы защищают почки при диабетической нефропатии. Назначение препаратов зависит от степени тяжести заболевания и наличия патологических изменений.
2. Бета-блокаторы - предназначены для защиты сердца, расслабления сердечной мышцы и блокирования инфаркта.
3. Блокаторы кальциевых каналов - основная задача препаратов выведение кальциевых отложений из организма. Эффективны при эндокринной АГ. Обменные процессы в организме нарушаются. Постоянные отложения кальция влияют на нормальный тонус сосудов, деятельность внутренних органов, работу почек, ЖКТ и печени.
4. Диуретики - выводят натрий из организма. Назначают с осторожностью, так как лекарства имеют ярко выраженный мочегонный эффект.

Курс терапии подбирается с учетом возникших осложнений в связи с обострением гипертензии. Наиболее распространенными осложнениями считаются нефропатия (нарушение в работе почек) и диабетическая ретинопатия (ухудшение зрения по причине аномального роста кровеносных сосудов в сетчатке глаза).

Почему АГ приводит к сахарному диабету

Причина артериальной гипертензии у больных сахарным диабетом заключается в том, что вследствие нарушения обмена веществ наносятся серьезные повреждения почкам, сердцу и другим органам, отвечающим за нормализацию кровяного давления в организме. Но нередко гипертония является фактором, провоцирующим развитие нарушений внутренних органов. В результате патологических изменений щитовидной и поджелудочной железы начинается диабет.

Симптоматическая артериальная гипертензия характерна при сахарном диабете 1 и 2 типа. Пациенту требуется неотложная помощь. Развитие заболевания приводит к серьезным осложнениям и угрожает жизнедеятельности человека.

Профилактика АГ при диабете

Для определения эффективных мер борьбы с заболеванием, необходимо учитывать историю болезни.

Патогенез диабета и направленность осложнений влияет на курс терапии. Профилактические меры направлены на стабилизации давления и самочувствия пациента.

У женщин с сахарным диабетом случаи ожирения случаются чаще. Восстановить нормальный вес сложнее в некоторых случаях требуется консультация психолога.

Физически активный здоровый образ жизни, отказ от вредных привычек помогает существенно улучшить самочувствие пациента.

Пациенту необходимо хорошо понимать психологию ожирения. На быстрый набор лишнего веса влияет не только нарушение обмена веществ, но и внутренний фактор стресса в связи с изменившимися обстоятельствами. Посещение грамотного психолога поможет облегчить ситуацию.

Диабет – это хроническое заболевание, которое не удается вылечить с помощью медикаментозной терапии. Главной целью лечения является снижение интенсивности развития патологических изменений и нивелирование последствий осложнений.