Название:
Роговично-конъюнктивальный ксероз (диагностика, клиника, лечение).
Авторы:
Бржеский В.В., Сомов Е.Е.
В последние годы все большее внимание офтальмологов привлекает проблема диагностики и лечения ксероза роговицы и конъюнктивы, относящегося к так называемому синдрому «сухого глаза». Однако этой широко рассматриваемой за рубежом проблеме в нашей стране уделяется сравнительно мало внимания. В то же время она остается весьма актуальной, что связано с большой распространенностью рассматриваемого синдрома (по нашим сведениям, этим заболеванием страдают до 12% больных офтальмологического профиля в возрасте до 40 лет и свыше 67% пациентов — старше 50 лет), а также с недостаточной осведомленностью практических врачей о методах диагностики и лечения этой патологии органа зрения. Достаточно сказать, что подавляющему большинству из обследованных нами 840 больных с синдромом «сухого глаза» (за исключением тех, у кого имелись выраженные признаки ксероза тканей глаза) при осмотре в поликлинике не был выставлен правильный диагноз. Это отчасти связано еще и с тем, что врачи упомянутого медицинского звена практически не располагают современными диагностическими средствами, многие из которых производятся пока только за рубежом. К тому же они плохо осведомлены о многообразии клинических проявлений этого заболевания и поэтому, естественно, допускают диагностические ошибки.
Учитывая приведенные выше обстоятельства, нами был выполнен ряд исследований, посвященных разработке оптимальных методик по оценке состояния слезопродукции и стабильности прероговичной слезной пленки у пациентов с соответствующей симптоматикой. Как показала практика, они оказались удобными для использования в поликлинических и клинических условиях и потому, на наш взгляд, заслуживают внимания заинтересованных врачей.
В последние годы основным средством лечения больных с синдромом «сухого глаза» служит назначение им в виде капель препаратов типа «искусственная слеза». Широко используясь за рубежом, они, однако, долгое время отсутствовали в аптечной сети нашей страны. Это обстоятельство побудило нас провести совместно с проф. В.В.Волковым и А.Ф Хладких специальную работу по разработке рецептуры отечественного аналога упомянутых импортных средств. Она завершилась созданием эффективно увлажняющих глаз капель «Лакривит», основу которых составляет сравнительно недорогой отечественный препарат гемодез. Обычно его используют в целях дезинтоксикационной терапии в виде внутривенных инфузий. Теперь, когда медицинский рынок обогатился и импортными препаратами, выпускаемыми различными фирмами, возник информационный вакуум относительно их терапевтической ценности, который должен быть устранен предлагаемой читателю книгой. В ней будут представлены также сведения о некоторых других современных средствах лечения больных, страдающих синдромом «сухого глаза». В целом она призвана восполнить существующий в отечественной литературе пробел в рассматриваемой области знаний, а также помочь врачам овладеть конкретными практическими навыками.
Первое издание нашей книги (2002 г.) вышло ограниченным тиражом и поэтому оказалось мало доступным для многих практикующих врачей. К тому же за последний год появились новые важные сведения по многим теоретическим и практическим аспектам проблемы синдрома «сухого глаза». Все они и нашли отражение в новом варианте предлагаемой читателю книги.
Работа посвящена актуальной, но все еще недостаточно полно освещенной в отечественной литературе проблеме, касающейся заболеваний глаз, протекающих в виде роговично-конъюнктивального ксероза. В ней приведены современные сведения об этиологии, патогенезе и клинических проявлениях рассматриваемой патологии, представлена также разработанная авторами его классификация. Детально описаны наиболее доступные для практикующих врачей способы исследования слезопродукции и стабильности слезной пленки, лежащие в основе диагностики синдрома «сухого глаза». Дается также подробная характеристика всех известных на сегодняшний день методов лечения больных, страдающих роговично-конъюнктивальным ксерозом, с изложением рациональной тактики, учитывающей этиологию и клиническую форму заболевания. Приведены прописи наиболее употребительных в России лекарственных средств по их целевому назначению.
Книга рассчитана на офтальмологов, врачей, проходящих обучение в интернатуре, клинической ординатуре и аспирантуре на кафедрах офтальмологии медицинских ВУЗ’ов, а также на врачей-ревматологов, стоматологов и эндокринологов.
Формат
: PDF.
Страниц:
120 стр.
Год издания:
2003г.
Размер архива:
9,47 Мб.
Скачать книгу : бесплатно.
Ксерофтальмия (ксероз), представляет собой пересыхание слизистой оболочки глаза, способное приводить к ее размягчению и распаду.
Как правило, ксерофтальмия бывает обусловлена общими заболеваниями или продолжительным местным повреждающим воздействием на глаз.
К первой группе причинных факторов, относят рубцовые изменения конъюнктивы, которые вызываются: трахомой, пемфигоидом, ожогами, дифтерией и пр. Они начинаются с небольших отграниченных участков, степенно вовлекая в патологический процесс всю конъюнктиву и роговицу. Кроме того, развитию патологии способствуют эктропион и лагофтальм, в следствие которых происходит недостаточное прикрытие глаза веками.
Причины ксероза
Вторая группа причинных факторов ксероза - это дефицит в пище жирорастворимого витамина.
Нарушений функций слезного аппарата, при ксерофтальмии не происходит. Она не возникает и при экстирпации слезной железы, ведь конъюнктива способна весьма эффективно смачиваться собственным секретом. Однако, когда секреторная активность конъюнктивы снижена, то ксероз может наступить даже при нормальной либо высокой секреции слезной жидкости.
Симптоматика
Изменения, при развитии заболевания, происходят в основном в эпителии, который со временем, приобретает схожесть с эпидермисом кожи. Происходит формирование грануляционного и рогового слоев, прекращается секреция слизи. Из-за этого возникает компенсаторная активация мейбомиевых желез, благодаря которой их жирный секрет, покрывает сухую поверхность конъюнктивы. Но в результате слезная жидкость теряет способность смачивать и увлажнять слизистую оболочку. Это дает толчок усиленному росту палочки ксероза (непатогенного микроорганизма конъюнктивальной полости), правда данный сапрофит с заболеванием, причинной связи не имеет.
Не занимайтесь самолечением - это может привести к серьезным осложнениям, вплоть до потери зрения. Если Вы заметили у себя первые признаки ксероза роговицы - обращайтесь в наш офтальмологический центр: это поможет назначить эффективное лечение и избежать развития нежелательных осложнений.
Заболевание, вызванное дефицитом жирорастворимых витаминов имеет легкую форму и наблюдается обычно у детей (мальчиков), сопровождаясь ночной слепотой. Конъюнктива, при этом становится менее прозрачной, сухой. На слизистой оболочке, с внутренней и наружной сторон роговицы появляются маленькие, шероховатые пятна треугольной формы (пятна Искерского-Бито), покрытые пенистым отделяемым, которые не смачиваются слезой. Появление их обусловлено излишками секрета мейбомиевых желез, при моргании взбиваемых в пену и, смешивающихся с приспущенным эпителием роговицы, в процессе оседания на пораженных участках конъюнктивы.
24.11.2013 18.09.2019
В практической работе, как офтальмолога, так и оптометриста в последние годы все больший процент жалоб связан с так называемым ССГ – синдромом сухого глаза.
По данным Бржеского В.В.и Сомова Е.Е. этой проблеме совершенно незаслуженно уделяется очень мало внимания. И это при том, что до 30% первичных обращений связанно именно с жалобами по этой проблеме.
Если к этому добавить стремительное увеличение компьютерной техники на рабочих местах, ухудшение экологии и распространение МКЛ в коррекции зрения, то можно себе представить диапазон данной проблемы.
Поскольку работа оптометриста является чаще всего передним краем офтальмологических услуг для населения, то для этих кабинетов процент обращений клиентов с ССГ еще более высок.
Локализация изменений конъюнктивы (обозначены точками): ксеротической –(а) и иной (б) природы
Анатомо-физиологические характеристики слезных органов глаза
Клинические проявления роговично-конъюктивального ксероза очень разнообразны, и часто не носят специфического характера, что во многом зависит от тяжести основного заболевания, и связано с функционированием тех анатомических структур глаза, которые осуществляют и слезопродукцию, и нормальные отток слезы из конъюнктивальной полости в носовую.
Схема строения слезного аппарата глаза.
1 и 2 — орбитальная и пальпебральная части главной слезной железы;
3 — слезное озеро;
4 — слезная точка (верхняя);
5 — слезный каналец (нижний);
6 — слезный мешок;
7 — носослезный проток;
8 — нижний носовой ход.
Основную роль в продукции слезной жидкости играют слезные железы. Они представлены главной слезной железой и добавочными слезными железами Краузе и Вольфринга.
Главная слезная железа располагается под верхне-наружным краем глазницы в одноименной ямке лобной кости.
Сухожилие мышцы, поднимающей верхнее веко, делит ее на большую орбитальную и меньшую пальпебральную доли.
Выводные протоки орбитальной доли слезной железы (их всего 3-5) проходят сквозь ее пальпебральную часть и, приняв попутно ряд ее многочисленных мелких протоков, открываются в конъюнктивальном своде вблизи от верхнего края хряща. Кроме того, пальпебральная доля железы имеет и свои собственные выводные протоки (от 3 до 9).
Следует отметить, что по морфологическим признакам слезные железы максимально близки к слюнным. Вероятно, это обстоятельство служит одной из причин одновременного поражения всех их при некоторых синдромальных состояниях, например, болезни Микулича, синдроме Съегрена, климактерическом синдроме и др.
Дополнительные слезные железы Вольфринга и Краузе находятся в конъюнктиве: первые, числом 3, у верхнего края верхнего хряща и одна — у нижнего края нижнего хряща, вторые — в области сводов (15-40 — в верхнем и 6-8 — в нижнем). Их иннервация аналогична иннервации основной слезной железы.
В настоящее время известно, что главная слезная железа обеспечивает лишь рефлекторное слезоотделение, которое наступает в ответ на механическое или иного свойства раздражение перечисленных выше рефлексогенных зон.
В частности, такое слезотечение развивается при попадании за веки инородного тела, при развитии так называемого «роговичного» синдрома и других подобных состояниях. Оно возникает и при вдыхании через нос паров раздражающих химических веществ (например, нашатырного спирта, слезоточивых газов и т.п.).
Рефлекторное слезотечение стимулируется также эмоциями, достигая иногда в таких случаях 30 мл в 1 мин.
В то же время, слезная жидкость, постоянно увлажняющая глазное яблоко в нормальных условиях, образуется за счет так называемой основной слезопродукции. Последняя осуществляется исключительно за счет активного функционирования добавочных слезных желез Краузе и Вольфринга и составляет 0,6-1,4 мкл/мин (до 2 мл в сутки), постепенно снижаясь с возрастом.
Слезные железы (главным образом, добавочные), наряду со слезой, секретируют еще и муцины, объем продукции которых, иногда достигает 50% от общего ее количества.
Другими не менее значимыми железами, участвующими в образовании слезной жидкости, являются бокаловидные клетки конъюнктивы Бехера . Они секретируют муцины, выполняющие важную роль в обеспечении стабильности прероговичной слезной пленки.
Схема распределения клеток Бехера (обозначены мелкими точками) и добавочных слезных желез Краузе (черные кружки) в конъюнктиве глазного яблока, век и переходных складок правого глаза (по Lemp M.A., 1992, с изменениями).
1- межкраевое пространство верхнего века с отверстиями выводных протоков мейбомиевых желез;
2- верхний край хряща верхнего века;
3- верхняя слезная точка;
4- слезное мясцо.
Из представленного выше рисунка видно, что наибольшей плотности клетки Бехера достигают в слезном мясце. Поэтому после его иссечения (при развитии, например, новообразования или по другим причинам) закономерно страдает муциновый слой прероговичной слезной пленки. Это обстоятельство может служить причиной развития синдрома «сухого глаза» у прооперированных пациентов.
Кроме бокаловидных клеток, в продукции муцинов принимают также участие так называемые крипты Генле , располагающиеся в тарзальной конъюнктиве в проекции дистального края хряща, а также железы Манца , находящиеся в толще лимбальной конъюнктивы.
Наибольшее значение в секреции липидов, входящих в состав слезной жидкости, имеют мейбомиевые железы. Они располагаются в толще хрящей век (около 25 в верхнем и 20 — в нижнем). Их липидный секрет смазывает межкраевое пространство век, предохраняя эпителий от мацерации, а также не позволяет слезе скатываться через край нижнего века и препятствует активному испарению прероговичной слезной пленки.
Наряду с мейбомиевыми железами, липидный секрет выделяют также сальные железы Цейса (открываются в волосяные мешочки ресниц) и видоизмененные потовые железы Молля (находятся на свободном крае века). Таким образом, секрет всех перечисленных выше желез, а также транссудат плазмы крови, проникающий в конъюнктивальную полость через стенку капилляров, и составляют жидкость, содержащуюся в конъюнктивальной полости.
Вот эту «сборного» состава влагу следует считать не слезой в полном смысле этого слова, а слезной жидкостью.
Функции слезной жидкости
Биохимическая структура слезной жидкости достаточно сложна.
В ее состав входят такие различные по генезу вещества, как иммуноглобулины (A, G, М, Е), фракции комплемента, лизоцим, лактоферрин, трансферрин (все относится к защитным факторам слезы), адреналин и ацетилхолин (медиаторы вегетативной нервной системы), представители различных ферментативных групп, некоторые компоненты системы гемостаза, а также ряд продуктов углеводного, белкового, жирового и минерального обмена тканей. В настоящее время уже известны основные пути их проникновения в слезную жидкость.
В конъюнктивальной полости взрослого, здорового человека содержится 6-7 мкл слезной жидкости.
При сомкнутых веках она полностью заполняет капиллярную щель между стенками конъюнктивального мешка, а при раскрытых — распределяется в виде тонкой прероговичной слезной пленки по переднему сегменту глазного яблока.
Прероговичная часть слезной пленки на всем протяжении прилегания к нему краев век образует слезные мениски (верхний и нижний) общим объемом до 5,0 мкл.
Уже известно, что толщина слезной пленки колеблется, в зависимости от ширины глазной щели, от 6 до 12 мкм и составляет в среднем 10 мкм. В структурном отношении она неоднородна и включает в себя три слоя: муциновый (покрывает роговичный и конъюнктивальный эпителий), водянистый и липидный. Каждому из них присущи свои морфологические и функциональные особенности.
Основные физиологические функции прероговичной слезной пленки
| Слои СП | Виды функций и механизмы их реализации |
| Защитная | |
| Липидный | Препятствует (за счет гидрофобности) проникновению в роговичный эпителий аэрозолей, в т.ч. возбудителей аэрозольных инфекцийТермоизолирует эпителий роговицы и конъюнктивы |
| Водянистый | Механически удаляет (смывает) инородные тела с поверхности роговичного эпителияОказывает антибактериальное и антивирусное действие за счет собственных факторов неспецифической резистентности и иммунологической толерантностиВосстанавливает за счет содержащихся буферных систем рН слезной жидкости при попадании в конъюнктивальную полость слабых кислот и / или оснований |
| Метаболическая | |
| Водянистый | Транспортирует кислород, питательные вещества и одновременно удаляет шлаковые метаболиты, отмершие эпителиальные клетки и т.п. |
| Муциновый | Обеспечивает доставку питательных веществ от водянистого слоя СП к роговичному эпителию, а также удаление шлаковых метаболитов |
| Светопреломляющая | |
| Липидный | Выравнивает наружную поверхность СП |
| Водянистый | Составляет основу (95%) естественной «контактной линзы» в виде прероговичной слезной пленки |
| Муциновый | Сглаживает неровности (микроскладки и микроворсинки) наружной мембраны роговичного эпителияУдерживает СП на поверхностной мембране эпителия роговицы и конъюнктивы |
Механизм обновления слезной пленки связан с периодическим нарушением ее стабильности, обнажением ее эпителиальной мембраны и стимулированием мигательных движений век.
Края век, скользя по передней поверхности роговицы, подобно стеклоочистителю, «разглаживают» слезную пленку и сдвигают в нижний слезный мениск все отшелушившиеся клетки и иные включения. При этом целостность слезной пленки восстанавливается.
Благодаря тому, что при мигании вначале соприкасаются наружные края век и лишь в последнюю очередь внутренние, слеза смещается ими в сторону слезного озера.
Во время мигательных движений век активизируется уже упоминавшаяся выше «насосная» функция слезных канальцев, отводящих слезную жидкость из конъюнктивальной полости в слезный мешок.
Установлено, что за один мигательный цикл, в среднем, оттекает от 1 до 2 мкл слезной жидкости, а за минуту — около 30 мкл.
В дневное время ее продукция осуществляется непрерывно и за счет, в основном, упомянутых выше добавочных слезных желез. Благодаря этому в конъюнктивальной полости сохраняется должный объем жидкости, обеспечивающий нормальную стабильность прероговичной слезной пленки.
Периодические разрывы образуют несмоченные пятна, где обнажаются глубокие гидрофильные слои, которые сразу заполняются водянистым слоем из рвущейся слезной пленки. По наблюдениям, разрывы возникают в одних и тех же местах.
Внешний вид разрывов прероговичной слезной пленки, окрашенной 0,2% раствором флюоресцеина-натрия.
1 – еще стабильная часть слезной пленки, 2 – образовавшиеся разрывы
Система слезотведения так же служит важным звеном нормального функционирования слезной пленки. Слезотводящие пути состоят из слезных канальцев, слезного мешка и носослезного протока.
Каждая слезная точка на вершине слезных сосочков имеет диаметр в среднем 0,35мм и ее просвет меняется в зависимости от положения век. В норме они имеют округлую форму и их просвет открыт в слезное озеро. Их деформация приводит к нарушению оттока, что у пациентов с ССГ может служить благоприятным фактором.
Стенки слезных канальцев покрыты многослойным плоским эпителием, под которым находится слой эластических мышечных волокон. Благодаря такому строению, при смыкании век и сокращении пальпебральной части круговой мышцы глаза просвет их сплющивается и слеза продвигается в сторону слезного мешка. Напротив, при раскрытии глазной щели канальцы вновь приобретают круглое сечение, восстанавливают свою емкость и слезная жидкость из слезного озера «всасывается» в их просвет. Этому способствует и отрицательное капиллярное давление, возникающее в просвете канальца.
Анатомические особенности слезных канальцев особенно важны при имплантации обтураторов слезных точек.
Пробочки – обтураторы слезных точек различного размера Нарушения механизма функционирования прероговичной слезной пленки весьма разнообразны и могут быть связаны с любым из его составляющих звеньев: собственно слезопродукции, распределения жидкости на поверхности глазного яблока, структуры каждого ее слоя, скорости испарения, интенсивности процессов отщепления отмирающих клеток эпителия роговицы и, даже, оттока слезы из конъюнктивальной полости.
Следствием одного из этих процессов или их комбинаций является ускоренное образование не покрытых слезной пленкой участков роговицы.
Если эта ситуация сохраняется достаточно долго и к тому же по каким-либо причинам усугубляется, то создаются условия для развития ряда патологических изменений, характерных для синдрома «сухого глаза». Последний, как показывает клинический опыт, можно определить, как комплекс признаков выраженного или скрыто протекающего роговичного или роговично-конъюнктивального ксероза, патогенетически обусловленного длительным нарушением стабильности прероговичной слезной пленки.
Клиническая классификация синдрома «сухого глаза» (Сомов Е.Е., Бржеский В.В., 1998 — 2002 г.)
| Разграничительные признаки | |||
| По патогенезу | По этиологии | По клинической форме | По степени тяжести |
| Обусловлен снижением стабильности прероговичной слезной пленки вследствие трех основных причин:сокращения объема основной слезопродукциидестабилизации слезной пленки вследствие воздействия повреждающих ее экзогенных факторов и/или активного испарениякомбинированного воздействия перечисленных выше факторов | СиндромальныйСимптоматическийСопутствует:некоторым видам глазной патологии или операциям на органе зрениягормональным нарушениям определенного характераряду соматических заболеваний, местному и энтеральному приему некоторых лекарственных средстввыраженному А-авитаминозуАртефициальны | Рецидивирующая микроэрозия роговицы и конъюнктивы глазного яблокаРецидивирующая макроэрозия роговицы и конъюнктивы глазного яблока»Сухой» кератоконъюнктивит»Нитчатый» кератит | Легкий (с микропризнаками ксероза на фоне рефлекторной гиперлакримии и сокращения времени разрыва прероговичной слезной пленки до 8 с)Средней тяжести (с микропризнаками ксероза, но уже на фоне умеренного снижения слезопродукции и стабильности прероговичной слезной пленки)Тяжелый и особо тяжелый (с макропризнаками ксероза на фоне выраженного или критического снижения слезопродукции и стабильности прероговичной слезной пленки) |
На рисунке графически представлен этиологический спектр ССГ (по частоте встречаемости).
Этиологическая структура ССГ у больных до 40 лет (а) и старше (б).
1 – глазной «мониторный» синдром; 2 – нарушение эпителиальной мембраны роговицы после перенесенных кератитов, механических травм (в т.ч. оперативных вмешательств) или на почве дистрофии роговицы; 3 – транзисторный ССГ, вызванный ношением мягких контактных линз; 4 – ожоговая болезнь глаза; 5 – глазной «офисный» синдром; 6 – лагофтальм различной этиологии; 7 – хронический мейбомиевый блефарит; 8 – аутоиммунная и тиреотоксическая офтальмопатия; 9 – транзисторный ССГ, вызванный инсталляциями β-адреноблокаторов; 10 – синдром Съегрена; 11 – синдром Стивенс-Джонсона; 12 – дисфункция желез Бехера климактерического генеза; 13 – пемфигус конъюнктивы; 14 – ССГ, вызванный длительными инсталляциями кортикостероидов.
Из приведенных графиков видно, что у людей до 40 лет основной причиной развития рассматриваемого заболевания служат транзиторные нарушения стабильности слезной пленки. Среди них особую значимость приобретают уже упомянутые «глазной офисный» и «глазной мониторный» синдромы, лазерные рефракционные операции.
У людей старше 40 лет на первый план выходит дисфункция желез Бехера климактерического генеза, нарушения после травм и операций и все тот же мониторный синдром .
Если себе представить, какое количество граждан среднего возраста усердно трудятся в конторах и офисах, то становится понятным их массовое обращение к офтальмологам и оптометристам.
Общие признаки ССГ
Легкая форма роговично — конъюнктивального ксероза
Микропризнаки заболевания на фоне компенсаторно повышенной слезопродукции могут стать причиной ошибочной диагностики.
Как правило, в рассматриваемых случаях пациенты жалуются, в основном, на слезотечение, которое заметно усиливается при воздействии на глаз неблагоприятных факторов внешней среды. У них же нередко фиксируют и не свойственное ССГ увеличение, а не уменьшение высоты нижнего и верхнего слезных менисков, а иногда - выраженное слезостояние.
Другим специфическим, но достаточно редким при легком ксерозе микропризнаком ССГ, служит характерное отделяемое из конъюнктивальной полости. При туалете век оно вследствие высокой вязкости вытягивается в виде тонких слизистых нитей, тягостно переносимых больными.
Кстати, наличие такого отделяемого свидетельствует о том, что конъюнктивальные бокаловидные клетки Бехера еще сохраняют свою функцию.
Кроме рассмотренных специфических микропризнаков, у больных с легким роговично-конъюнктивальным ксерозом одновременно отмечены и косвенные его симптомы. Несмотря на то, что они имеют место также и при ряде других заболеваний глаз, их все же необходимо принимать во внимание и рассматривать как подозрение на развивающийся ССГ. При этом наличие даже одного из таких симптомов, не объясняемого другими причинами локального характера, требует уже проведения целенаправленного их обследования.
Основную долю составляют все же субъективные симптомы заболевания. Из них наиболее близок к специфическим микропризнакам роговично-конъюнктивального ксероза симптом плохой переносимости ветра, кондиционированного воздуха (особенно при использовании тепловентиляторов), дыма и смога.
Зачастую, даже кратковременное пребывание человека в «накуренном» помещении приводит к быстрому развитию у него зрительного дискомфорта, который и после смены обстановки может сохраняться в течение нескольких часов.
Менее характерны жалобы пациентов с такой патологией на ухудшение к вечеру зрительной работоспособности и колебания остроты зрения, которые к тому же почти всегда связаны с обострением других клинических проявлений ССГ.
К перечисленным выше косвенным признакам ССГ следует также добавить и диагностированные у 21.8% таких больных включения в слезную пленку, представляющие собой мельчайшие глыбки слизи, остатки отделившихся эпителиальных нитей, воздушные пузырьки и другие микрочастицы. Они плавают в толще слезной пленки, слезном мениске и нижнем конъюнктивальном своде, смещаются по эпителию роговицы при мигательных движениях век. Однако эти загрязнения слезной пленки не строго патогномоничны для ССГ, так как иногда наблюдаются у здоровых людей и у некоторых больных с хроническими конъюнктивитами и блефароконъюнктивитами.
Роговично-конъюнктивальный ксероз средней степени тяжести
Клиническое течение роговично-конъюнктивального ксероза средней степени тяжести определяется, как правило, совокупностью тех же микропризнаков роговично-конъюнктивального ксероза, которые описаны выше. Однако частота их обнаружения и степень выраженности заметно превышают таковые при легком ксерозе.
Кроме того, у больных рассматриваемой группы уже обычно отсутствует рефлекторное слезотечение с наличием соответствующих жалоб и объективных симптомов, и появляются достаточно четкие признаки дефицита слезопродукции.
В частности, у таких больных заметно уменьшаются или полностью отсутствуют у краев обоих век слезные мениски. Место отсутствующего мениска обычно занимает отекшая и потускневшая конъюнктива, «наползающая» на свободный край века.
Следует отметить и появление у 29.5% пациентов жалоб на ощущение «сухости» в глазах. Среди неспецифических микропризнаков роговично-конъюнктивального ксероза рассматриваемой степени тяжести, обнаруживаемых при осмотре органа зрения, особого внимания заслуживает отек бульварной конъюнктивы с «наползанием» ее на свободный край нижнего века и «вялой» гиперемией. При мигательных движениях век эта часть измененной конъюнктивы часто смещается из-за прилипания вместе с нижним веком.
Тяжелый роговично-конъюнктивальный ксероз
Тяжелый роговично-конъюнктивальный ксероз встречается чаще всего в трех клинических формах — «нитчатого» кератита, «сухого» кератоконъюнктивита и рецидивирующей микроэрозии роговицы.
«Нитчатый» кератит характеризуется образованием на роговице единичных, а чаще множественных эпителиальных разрастаний в виде нитей, фиксированных одним концом к эпителию роговицы.
Свободный конец такой «нити» смещается по роговице при мигании и раздражает глаз, что сопровождается умеренно выраженным роговичным синдромом, но, как правило, без воспалительных изменений конъюнктивы.
Иногда мигательные движения век становятся столь мучительными, что вынуждают пациента удалять из глаза такие «нити».
На их месте образуются эрозивные участки роговицы, самостоятельно эпителизирующиеся в течение 2-3 суток. Естественно, «нитчатый» кератит сопровождается и уже описанными выше микро-признаками роговично-конъюнктивального ксероза, которые встречаются у таких больных в том или ином сочетании.
«Нитчатый» кератит у больного с синдромом «сухого» глаза
«Сухой» кератоконъюнктивит , наряду с признаками «нитчатого» кератита и микропризнаками ксероза, проявляет себя выраженными изменениями роговицы и конъюнктивы воспалительно-дегенеративного характера.
При этом наблюдаются изменения рельефа поверхности роговицы в виде блюдцеобразных эпителизированных или неэпителизированных углублений, субэпителиальных ее помутнений различной выраженности, эпителиальных «нитей». Она теряет в ряде случаев также свой блеск, становится тусклой и шероховатой.
Зачастую расширяется и зона поверхностной перилимбальной васкуляризации. Бульбарная конъюнктива тускнеет, наблюдается ее «вялая» гиперемия и отек у краев век. При мигании она увлекается веками, смещаясь по глазному яблоку в большей степени, чем у здоровых людей.
Причиной этого явления служит «слипание» бульбарной и тарзальной конъюнктивы, в той или иной степени лишенной увлажняющего покрова.
Течение заболевания хроническое, с частыми обострениями и ремиссиями.
Рецидивирующая микроэрозия роговицы характеризуется периодическим возникновением поверхностных микродефектов эпителия роговицы.
Однако, несмотря на небольшую площадь, такие эрозии достаточно долго (до 5 суток и более) сохраняются, медленно эпителизируясь. Характерен «роговичный» синдром, сменяющийся длительным дискомфортом по завершению эпителизации эрозии. Однако уже через 2-3 мес., а иногда и раньше, заболевание обычно вновь рецидивирует.
Особо тяжелый роговично-конъюнктивальный ксероз
Особо тяжелый роговично-конъюнктивальный ксероз развивается обычно у больных с полным или частичным несмыканием глазной щели вследствие лагофтальма различного генеза или с выраженным недостатком в организме витамина А.
Ксеротическая бляшка Искерского-Бито на бульбарной конъюнктиве глаза больного с выраженным недостатком в организме витамина А
Диффузный ксероз конъюнктивы глазного яблока (по типу «шагреневой кожи») у больного, страдающего авитаминозом А
Распространенные формы синдрома «сухого глаза»
Наиболее ярко «ксеротическая» симптоматика выражена у больных с синдромом Съегрена (Шегрена) .
Несмотря на то, что «пик» заболеваемости этой патологией приходится на 60-летний возраст, отдельные случаи ее зафиксированы и у 30-40-летних пациентов.
Конъюнктива и роговица больного с синдромом Съегнера, окрашенные в пределах открытой глазной щели 1% — бенгальским розовым Диагноз этого тяжелого заболевания выносится ревматологом, однако базируется на консультативных заключениях офтальмолога (определение степени снижения общей слезопродукции, обнаружение симптомов «сухого» кератоконъюнктивита) и стоматолога (выявление объективных признаков синдрома «сухого рта» — снижение секреции околоушных слюнных желез в сочетании с аномальными результатами биопсии малых слюнных желез).
Обязательным является лабораторное подтверждение диагноза синдрома Съегрена, включающее регистрацию повышения в крови титра ревматоидного фактора.
Согласно международной классификации (1986), синдром Съегрена подразделяют на первичный, характеризующийся названными выше критериями, и вторичный. В последнем случае признаки первичного синдрома сочетаются с клинически выраженными системными заболеваниями: ревматоидным артритом, системной красной волчанкой, полимиозитом, склеродермией.
В патогенезе глазных проявлений рассматриваемой патологии основную роль играет сочетанное нарушение продукции слезы и муцинов, приводящее к повышению испаряемости прероговичной слезной пленки и значительному ослаблению на этой почве ее прочности.
Как бы исподволь возникший патологический процесс уже через 2-3 месяца приобретает максимальную выраженность.
Наиболее типичным проявлением ксероза у таких больных служит «сухой» кератоконъюнктивит, реже — «нитчатый» кератит с выраженным болевым синдромом и практически полным «набором» микропризнаков роговично-конъюнктивального ксероза.
Зачастую вследствие выраженной светобоязни и болевого синдрома такие пациенты лишаются возможности выполнять какую-либо зрительную работу.
Как правило, заболевание плохо уступает даже интенсивному лечению и имеет склонность к частым обострениям. Компенсация синдрома Съегрена системным назначением кортикостероидных препаратов существенно улучшает состояние глаз у таких больных, хотя и не во всех случаях позволяет полностью предотвратить у них рецидивы заболевания.
ССГ климактерического генеза (у женщин) развивается после 55 лет, чаще на фоне патологического климакса, в постменопаузальный период. Он составляет основную долю (до 28.2%) среди всех нозологических форм ССГ.
В патогенезе ССГ лежит так называемый экстрагенитальный эстрогенодефицит, развивающийся на фоне климакса и способствующий снижению выработки муцинов клетками Бехера. В результате этого нарушается стабильность прероговичной слезной пленки и развивается клиническая картина ССГ.
Заболевание имеет относительно благоприятное клиническое течение и характеризуется обилием слабо выраженных субъективных микропризнаков роговично-конъюнктивального ксероза на фоне минимальной объективной симптоматики, в том числе иногда протекающей на фоне гиперлакримии. Эти обстоятельства существенно затрудняют диагностику ССГ у таких больных, которые подолгу и безуспешно лечатся от «хронического конъюнктивита неяс¬ной этиологии», не получая соответствующей для ССГ терапии.
Как правило, заболевание легко компенсируется инстал¬ляциями препаратов «искусственной слезы».
Из функциональных нарушений заслуживает внимания незначительное снижение стабильности прероговичной слезной пленки (с 21.1±2.0с до 7.6±0.3с) при неизменных показателях величин основных компонентов слезопродукции.
Они возникают в результате воздействия на прероговичную слезную пленку, а также эпителий роговицы и конъюнктивы таких артефициальных факторов, как кондиционированный или подогретый тепло-вентиляторами воздух, электромагнитное излучение от работающих экранов мониторных и компьютерных систем.
Профилактикой развития синдрома сухого глаза может быть использование очков с очковыми линзами, защищающими глаза от электромагнитных излучений.
По понятным причинам эти синдромы, клинические проявления которых зачастую существенно снижают зрительную работоспособность, встречаются у людей определенных профессий (операторы различного профиля).
В основе патогенеза упомянутых синдромов лежит изолированное снижение стабильности прероговичной слезной пленки (с 21.1±2.0с до 4-8с) на фоне нормальных показателей слезопродукции.
Клиническая картина каждого из синдромов складывается из обильной субъективной симптоматики и крайне скудных объективных проявлений.
В частности, таких пациентов беспокоят чувство наличия за веками «инородного тела», периодический «глазной дискомфорт», непереносимость дыма, кондиционированного и загрязненного воздуха, быстрая зрительная утомляемость и возникающее желание «закрыть глаза». Вся эта симптоматика обычно усиливается к концу рабочего дня.
Объективные симптомы «глазного офисного» и «глазного мониторного» синдромов крайне скудны и не выходят за рамки косвенных микропризнаков легкого (гиперлакримического) роговично-конъюнктивального ксероза.
Следует также отметить достаточно быстрое достижение компенсации проявлений этого заболевания за счет инстилляций препаратов «искусственной слезы».
Одной из частых причин нарушения стабильности слезной пленки, приобретающих в последние годы все большую актуальность, являются кераторефракционные операции (фоторефракционная кератэктомия, лазерный кератомилез in situ — ЛАЗИК, передняя радиальная кератотомия и т.п.
В части из них повреждающий фактор является механическим (радиальная рефракционная кератотомия), в части — лучевым (фоторефракционная кератэк¬томия), в других случаях имеет место комбинированное повреждение роговицы (ЛАЗИК, ЛАСИК).
В результате воздействия на роговицу всех упомянутых выше негативных факторов, нарушается функция наружной ее эпителиальной мембраны, что неотвратимо приводит и к нарушению стабильности слезной пленки.
В принципе, этот процесс дестабилизации мог бы быть компенсирован рефлекторным усилением продукции муцинового и водянистого слоев прероговичной слезной пленки. Однако из-за повреждения окончаний чувствительных нервных волокон роговицы на-рушается процесс афферентации слезоотделения, благодаря чему и создаются условия для возникновения у пациентов синдрома «сухого глаза».
По результатам проведенного наблюдения за больными, перенесшими различные кераторефракционные операции, установлено, что почти у 95% из них в первые 1-2 мес. после вмешательства наблюдаются клинические и функциональные признаки упомянутого выше синдрома.
Как показывает опыт, даже полная эпителизация роговицы не может служить в рассматриваемых случаях свидетельством окончательной нормализации нарушенной функции прероговичной слезной пленки. В течение последующих 2-4 лет у 37% пациентов после радиальной кератотомии и у 46% — после ЛАЗИК сохранялось достоверное снижение стабильности слезной пленки и снижение основной слезопродукции.
Еще одной причиной развития симптомов «сухого глаза» по тому же патогенетическому механизму служит замедленное восстановление эпителиальной мембраны роговицы после перенесенного аденовирусного кератоконъюнктивита или герпетического кератита. В этих случаях больные длительное время предъявляют жалобы на чувство «инородного тела» в глазу и медленное восстановление зрительной работоспособности, особенно при работе с мониторами компьютерных систем.
Диагностика ССГ, особенно ранняя, сопряжена с известными трудностями и требует от врача хороших теоретических знаний определенной направленности и прочного овладения некоторыми специфическими методами исследования осматриваемых пациентов. Эти методы не отличаются особой сложностью, что делает их доступными для врачей поликлинического профиля.
Современные методы лечения больных с ССГ
Терапия пациентов, обратившихся к офтальмологу или оптометристу, затруднена тем, что лечение синдрома, связана, прежде всего, с терапией основного заболевания, о котором пациент может и не догадываться.
Поэтому, важно объяснить необходимость полного обследования и базового лечения у специалиста соответствующего профиля.
Курация же больных с ССГ практически полностью возлагается на офтальмолога.
Создание условий для сокращения оттока из глаза слезной жидкости проводится исключительно в стационаре хирургическими методами.
Лечебные мероприятия, рекомендуемые больным, так же зависят от тяжести роговично-конъюнктивального ксероза и состоят из двух обязательных частей — увлажнение глаза и нормализация иммунного статуса организма в целом или органа зрения.
Подробнее стоит остановиться на препаратах под общим названием “искусственные слезы”.
Это водные растворы гидрофильных биологически инертных полимеров с включением различных консервантов и неорганических солей.
На протяжении многих лет жизни пациенты вынуждены закапывать их до 6 раз в сутки. Пролонгированные формы пока не нашли своего распространения.
Искусственная слеза образует на поверхности глазного яблока достаточно стабильную пленку, включающую в себя компоненты нативной слезной жидкости, если, конечно ее продукция еще сохранена. Ее повышенная вязкость так же является положительным фактором.
Предпочтение можно было бы отдать природным полимерам – сыворотке крови, сухой плазме и др., если бы не технические трудности, низкая эффективность и высокая цена конечного продукта. Поэтому они были успешно заменены искусственными полимерами, среди которых наибольшее значение приобрела метилцеллюлоза и ее производные.
Из недостатков можно отметить раздражение поврежденных тканей, задержку регенерации эпителия и способность в больших концентрациях обтурировать слезотводящие пути.
Значительно меньшими побочными эффектами обладает поливиниловый спирт. Его водные растворы 1,4-3,0% растворы практически не токсичны и не раздражают ткани глаза и даже способствуют заживлению ран. Один серьезный недостаток препарата сводит на нет все его достоинства. Это быстрое загустевание с образованием комочков на ресницах.
В качестве полимерной основы используются и такие вещества как полиакриловая кислота, гиалуронат натрия, декстран и многое другое.
Другим компонентом искусственной слезы являются консерванты, используемые по суровой необходимости для предотвращения грибковой и микробной обсемененности. Это бензалконий-хлорид, хлорбутанол, хлоргексидин и др. Особенно остро вопрос об их токсичности стоит для пользователей МКЛ. Линза, пропитываясь консервантами, пролонгирует их вредное воздействие на эпителий роговицы.
Третий необходимый компонент слезы — микроэлементы и буферные системы, обеспечивает постоянную величину PH(7,2 — 7,5), электролитный состав и осмолярность (150- 300 мОсм\л) в пределах нормы.
Все перечисленные препараты позволяют восполнить недостающий объем жидкости в конъюнктивальной полости и повысить стабильность слезной пленки. Поэтому их можно использовать для лечения больных со всеми патогенетическими разновидностями ССГ.
Наряду с задачей протезирования нативной слезной пленки, в лечении роговично-конъюнктивального ксероза получают использование также стимуляторы слезопродукции и муколитические средства, предназначенные для растворения слизистых «нитей» и «глыбок» с последующим формированием «слизистой» слезной пленки. Однако показания к их назначению в настоящее время довольно ограничены.
Кроме того, Бромгексин, оказавшийся наиболее выгодным муколитическим препаратом, обладает выраженными раздражающими свойствами. Правда, ему свойственен также и стимулирующий слезопродукцию эффект.
Арсенал терапевтических средств, широко применяемых сегодня для увлажнения глаза из «дополнительных источников» в целях лечения ССГ, достаточно велик.
Однако, в случае недостаточной их эффективности на первый план могут выступить уже хирургические методы лечения рассматриваемого синдрома, также основанные на дополнительном увлажнении глаза.
При отсутствии эффекта от лечения показана обтурация слезоотводящих путей полимерными пробочками — обтураторами, а при неэффективности последней и выраженном снижении слезопродукции – пересадка в конъюнктивальную полость малых слезных желез.
В последние годы в комплексном лечении больных с ССГ все большее значение приобретает иммунокорригирующая терапия , позволяющая нормализовать иммунный статус, как всего организма больного, так и непосредственно тканей слезных желез, роговицы и конъюнктивы. Разумеется, это благоприятно сказывается на итоговых результатах проводимой терапии.
Иммунокорригирующая терапия наиболее эффективна, когда выбор препарата ориентирован на результаты исследования in vitro индивидуальной чувствительности к нему больного.
Следует отметить, что при наличии изменений роговицы, конъюнктивы или век дистрофического, воспалительного или иного характера, необходимо одновременно проводить и соответствующую симптоматическую терапию .
В частности, в подобных случаях хорошо зарекомендовали себя инстилляции в конъюнктивальную полость витаминных и аминокислотных препаратов (тауфон, катахром и др.), применение стимулирующих регенераторные процессы в роговице и конъюнктиве гелей корнерегеля, актовегина и солкосерила, местное и системное использование антиметаболитов.
У больных с хроническим мейбомиевым блефаритом, сопровождающимся ССГ на почве патологии липидного слоя слезной пленки, хорошо зарекомендовал себя следующий комплекс лечебных процедур. После обработки свободных краев век спирт-эфирной смесью, производят массаж век, путем прижатия их хрящей конъюнктивальными поверхностями друг к другу по всей площади. Затем свободные края век вновь обрабатывают спирт-эфирной смесью, удаляя при этом выдавленный из мейбомиевых желез секрет. Завершают процедуру смазыванием свободных краев век антисептическим раствором.
Одновременно с проведением симптоматической терапии целесообразно закапывание «искусственных слез». Они пролонгируют эффект перечисленных лекарственных средств и «смягчают» их возможное раздражающее действие.
В лечении ССГ, особенно его синдромальных форм, большое значение имеют также и общеукрепляющие средства : препараты витаминов (А, В1, В2, В6, С, Е), микроэлементов (кальций, железо, магний) и др. Так только на фоне перорального применения перечисленных выше препаратов у соматически здоровых людей-добровольцев стабильность слезной пленки возросла почти вдвое.
При назначении и проведении лечения больному с ССГ необходимо одновременно выявить и, по возможности, исключить факторы внешней среды, вызывающие (или утяжеляющие) явления ССГ.
Необходимо, чтобы пациенты с ССГ проживали в помещениях, максимально очищенных от пыли и дыма, особенно если патогенез их заболевания связан со снижением слезопродукции или изменением рН слезы. Большие неудобства при этом возникают, когда влажность окружающего воздуха опускается ниже 50%, что часто происходит в зимние месяцы в комнатах с центральным отоплением.
В заключении, следует подчеркнуть, что рассмотренные выше методы лечения больных с ССГ требуют в большинстве случаев комплексного применения. При этом, конечно, следует ориентироваться на степень тяжести клинического течения заболевания, а также на показатели стабильности слезной пленки. При отсутствии положительного эффекта от перечисленных выше мероприятий и в случаях, когда в патогенезе ССГ доминирует снижение общей слезопродукции (результат пробы по Ширмер 2мм / 5 мин и менее) показана пересадка в конъюнктивальную полость заинтересованного глаза малых слюнных желез.
Наличие изменений роговицы, конъюнктивы или век дистрофического, воспалительного или иного характера требует проведения одновременно с базовой и соответствующей симптоматической терапии.
У больных с синдромальным роговично-конъюнктивальным ксерозом целесообразно также применение иммунокорригирующей терапии.
Деформация конъюнктивальной полости и роговично-конъюнктивальный ксероз у больного с глазным пемфигусом
Контроль за проводимым лечением осуществляют офтальмологи и, частично оптометристы, ориентируясь на показатели стабильности слезной пленки и динамику клинических симптомов ССГ.
Периодичность осмотров больных определяют индивидуально, однако в первые месяцы терапии они, по возможности, должны быть еженедельными, а затем, по мере стабилизации явлений ССГ — ежеквартальными или даже ежегодными.
Проблема диагностики и лечения синдрома «сухого глаза» остается одной из весьма актуальных в современной офтальмологии.
Из представленных выше данных следует, что синдром «сухого глаза» может развиваться у людей различного возраста при ряде заболеваний глаз и всего организма.
Диагностика этой патологии органа зрения базируется (с учетом жалоб пациента и его анамнеза) на правильном анализе клинической картины развивающегося заболевания. Для ее объективизации необходим целенаправленный поиск всех известных признаков ксероза поверхностных тканей глаза с постановкой ряда проб, характеризующих функциональное состояние слезопродукции и стабильность прероговичной слезной пленки.
Лечение проявлений рассмотренного синдрома наиболее эффективно, когда терапевтические мероприятия осуществляются дифференцированно, то есть с учетом тяжести и патогенетической формы роговично-конъюнктивального ксероза.
При ССГ необходим постоянный контроль за состоянием больного. В отсутствии адекватного лечения при тяжелой форме заболевания возможно присоединение вторичной инфекции и развитей кератита.
Тяжелое течение ССГ приводит к развитию дистрофий роговицы и стойкому снижению остроты зрения из-за помутнения роговицы.
Дальнейший прогресс в рассмотренной области связан с поиском новых диагностических средств, позволяющих оценивать стабильность прероговичной слезной пленки без использования инвазивных методик, а также с разработкой таких составов «искусственной слезы», которые были бы ориентированы на различные патогенетические типы синдрома «сухого глаза».
Список литературы:
- «Роговично-конъюнктивальный ксероз (диагностика, клиника, лечение)», Санкт-Петербург, 2003;
- «Роговично-конъюнктивальный ксероз (диагностика, клиника, лечение)», Санкт-Петербург, 2002;
- «Рациональная фармакотерапия в офтальмологии» под ред. Е.А. Егорова, Москва, изд. Литера, 2006;
- «Глазные болезни», Архангельский В.Н., изд. Медицина, Москва, 1969;
- Минаев Ю.Л., «Что такое компьютерный зрительный синдром и как с ним бороться» статья «Вестник оптометрии» №6, стр. 36-38, 2008 г.;
- Мягков А.В., Соголовская Е.Г., «Применение красителей для диагностики повреждений эпителия роговицы и конъюнктивы глаз при подборе контактных линз».
Нарушения механизма функционирования слезной пленки могут касаться любого его звена: слезопродукцин, распределения СП на поверхности глазного яблока, структуры каждого ее слоя, скорости испарения жидкости, интенсивности процессов отщепления отмирающих клеток эпителия роговицы и, даже, оттока слезы из конъюнктивальной полости.
Большое значение при этом придают интенсивности испарения СП. Следствием этих процессов является ускоренное образование не смоченных слезной пленкой участков эпителия роговицы, то есть нарушение стабильности прекорнеальной СП. Естественно, что оставаясь длительное время нестабильной, СП не выполняет в полной мере своих функций и это служит причиной развития ряда патологических изменений, характерных для синдрома "сухого глаза".
Таким образом, ССГ можно определить, как комплекс признаков выраженного или скрыто протекающего роговичного или роговично-коньюнктивального ксероза, возникающего на почве длительного нарушения стабильности прекорнеальной СП. Разработанная нами клиническая классификация ССГ представлена в табл.1. В ней все случаи ССГ отнесены, в зависимости от этиологии ксеротического процесса, к одной из двух клинических групп: синдромальной или
симптоматической. Под синдромальным подразумевается ксероз, обусловленный снижением секреторной функции слезных и слизистых желез на почве какого-либо системного заболевания. Симптоматический ССГ развивается вследствие "подсыхания" тканей переднего отдела глаза из-за причин локального характера или выраженного авитаминоза А.
Таблица 1
Клиническая классификация роговично-конъюнктивального ксероза типа синдрома "сухого глаза”
| ____________________ Разграничительные признаки____________________ | |||
| По этиологии | По патогенезу | По клиническим проявлениям и степени тяжести | |
| Синдромальный | Симптоматический | ||
| Обусловлен понижением выделительной функции слезных и слизистых желез на почве некоторых иммунных, эндокринных заболеваний и коллагенозов | Связан с подсыханием тканей переднего отдела глаза вследствие неполного смыкания век, деструктивных и трофических роговичных нарушений, авитаминоза А. | Обусловленный: Дефицитом продукции компонентов СП (слезы, слизи или липидов); Снижением стабильности прекорнеальной СП; Сочетанным воздействием двух основных патогенетических факторов | С макропризнаками ксероза (тяжелый); С микропризнаками ксероза (средней тяжести); С микропризнаками ксероза на фоне гиперлакри- мии (легкий). |
Из приведенных выше определений следует, что к первой группе должны быть отнесены пациенты с проявлениями женского и мужского климакса, аутоиммунных заболеваний желез внешней секреции и коллагенозов (синдромы Съегрена, Стивенс-Джонсона и др.), наследственной комплексной дисфункции вегетативной нервной системы (синдрома Райли-Дэя), некоторых диэнцефальных расстройств и прочих подобных состояний (см.
Приложение 1). По данным R.I. Fox (1994), с ССГ связан также еще целый ряд системных заболеваний: инфильтративные процессы (лимфома, амилоидоз, гемохроматоз, саркоидоз), инфекционные заболевания (синдром диффузной инфильтративной лимфаденопатии, вызванный вирусом иммунодефицита человека, гепатит В и С, сифилис, туберкулез), а также аутоиммунный процесс отторжения трансплантата костного мозга. Следует
отметить, что синдром Съегрена, традиционно отождествляемый большинством врачей нашей страны с ССГ, занимает весьма скромную долю в общей структуре рассматриваемой патологии. Одной из причин снижения секреции слезных желез и бокаловидных клеток конъюнктивы, приобретающей в последние годы актуальность, служит и хроническая лучевая болезнь (Gamus D., et al., 1994). Отчасти с ней связаны тиреотоксическая и аутоиммунная офтальмопатии, часто наблюдаемые нами у пациентов с ССГ, направленных из регионов с радиоактивным заражением местности. Однако конкретный механизм возникновения рассматриваемых нарушений у таких пациентов все же пока остается не вполне ясным.
В этиологии симптоматического ССГ ведущую роль играют выраженные анатомические нарушения глазной локализации: неполное смыкание и (или) чрезмерное раскрытие глазной щели на почве рубцового или паралитического лагофтальма, экзофтальма различного генеза, эндокринной (тиреотоксической и аутоиммунной) офтальмопатии, а также буфтальма. В рассматриваемую группу входяттакже случаи ССГ, обусловленные нарушением трофики роговицы, деформацией поверхности глазного яблока врожденного или приобретенного характера (кератоконус, птеригиум, симблефарон) и рубцеванием слезных и слизистых желез конъюнктивы (IV стадия трахомы, IV период ожоговой болезни глаза, пемфигус конъюнктивы). Ксероз может также развиться вследствие функциональной несостоятельности слезной железы после перенесенного дакриоаденита, ее экстирпации в связи со злокачественной опухолью, врожденной алакримии или угнетения секреции слезы в результате длительного применения некоторых фармакологических препаратов или закапывания некоторых из них в конъюнктивальную полость (см. приложение 2).
Резкое снижение продукции слезной жидкости и муцинов происходит также при нарушении иннервации слезной железы (при поражениях лицевого нерва, рассеянном склерозе и др.) и вследствие недостатка в организме витамина А. Определенное значение имеет и выраженная дисфункция мейбомиевых желез
(например, при мейбомиевом блефарите). Наконец, в рассматриваемую группу больных следует включить и пациентов, у которых так называемый транзиторный ССГ стимулируется постоянным или временным повреждением СП внешними артсфициальными факторами. К ним относятся дым, смог, кондиционированный воздух (так называемый «офисный глазной синдром» - «office-eye syndrome»: Sommer HJ. et al., 1994). электромагнитное излучение от мониторов компьютерных или телевизионных систем, ультрафиолетовое облучение (по данным Michalos P., et al.; 1994), лучи с X, = 100-280 нм даже частично поглощаются слезной пленкой), косметические средства и, в особенности, контактные линзы.
Приведенный выше перечень причин, лежащих в основе развития ССГ, свидетельствует о том, что рассматриваемая проблема имеет большое практическое значение. Так по данным R.MarquardtuF.N.Wenz, относящимсяк 1980г., ССГ встречается у каждого третьего пациента, впервые обратившегося к офтальмологу. Проведенные же нами исследования (1988-1996 г.г.) выявили наличие функциональных и клинических признаков этого заболевания у всех пациентов с нарушением целостности эпителия роговицы (острые воспаления, травмы, дистрофии), у 65,2%-91,7% - с хроническими конъюнктивитами и блефароконъюнктивитами различной этиологии, у 90,0% - с хроническим дакриоциститом и у 65,7% - с так называемым рефлекторным слезотечением. На рис.7 графически представлен спектр и частота встречаемости основных нозологических форм, относящихся к ССГ, у обследованных нами 486 таких пациентов. Из графика видно, что наибольший удельный вес в структуре рассматриваемой патологии занимает дисфункция желез Бехера климактерического генеза (у женщин), ожоговая болезнь глаза, лагофтальм различной этиологии, а также транзиторные нарушения стабильности СП вследствие ее повреждения факторами внешней среды.
По современным данным патогенез ССГ не однороден. Обычно он представлен тремя основными клиническими типами. Первый из них обусловлен снижением продукции различных компонентов СП со всеми вытекающими отсюда последствиями. В частности,
падение общей слезопродукции приводит к уменьшению толщины водянистого слоя СП, а сокращение секреции муцинов или липидов - к истончению уже этих ее слоев. Возможны также и различные комбинации рассмотренных выше нарушений. В итоге СП в той или иной мере теряет свои прочностные качества.
Рис. 7. Количественная структура нозологических форм ССГ, диагностированных) 500 обследованных больных.
1 - синдром Съегрена; "2- дисфункция желез Бехера на почве климактерического синдрома; 3- ожоговая болеть глаза; 4- лагофтальм различной этиологии; 5- эндокринная офтальмопатия; 6- отсутствие слезной железы после экстирпации; -7 - нарушение иннервации слезной железы; 8- пемфигус конъюнктивы; 9 - транзиторный ССГ, вызванный инстилляциями бета- адреноблокаторов; 10 - транзиторный ССГ, вызванный длительными инстилляциями кортикостероидов; 11-транзиторный ССГ, стимулированный неблагоприятными факторами внешней среды; 12 -транзиторный ССГ, вызванный ношением контактных линз.13 - транзиторный "наркотический" лагофтальм 14- ССГ недифференцированной аутоиммунной этиологии.
Остановимся более подробно на сути упомянутых выше нарушений. Они сводятся к следующему: 1 - истончение водянистого слоя СП непременно приводит к "слипанию" липидов с муцинами в наиболее "уязвимых" зонах роговицы (чаще - в местах
отщепления отмирающих эпителиальных клеток) и к образованию не смоченных участков ее поверхности (см. рис.6); 2 - локальный дефицит муцинов нарушает смачиваемость эпителия роговицы. В этом месте СП, "разглаженная" предшествующими мигательными движениями век, тут же разрывается, обнажая гидрофобную эпителиальную мембрану; 3 - уменьшение толщины липидной пленки имеет следствием интенсификацию испарения водянистого слоя СП.
Проблеме испаряемости слезы из конъюнктивальной полости при ССГ в зарубежной литературе в последние годы уделяется все большее внимание. По данным A. Heiligenhaus und and. (1995), у 78% больных с ССГ роговично-конъюнктивальный ксероз оказался преимущественно связанным с повышением испаряемости СП и только у 8% - с изолированным дефицитом слезопродукции. При этом величина рассматриваемого показателя даже в норме зависит от направления взгляда (табл.2).
Таблица 2
Зависимость испаряемости слезной жидкости от площади открытой поверхности глазного яблока
(по Tsubota К.., 1994; с уточнениями).
Однако наибольшую значимость рассматриваемая проблема приобретает у пациентов с дефицитом секреции слезной жидкости. Так, при снижении слезопродукции с 12 мкл/мин до 0.12 мкл/мин, только за счет нормальной испаряемости влаги (0.094 мкл/мин), теряется до 78% ее объема. Но если даже испаряемость жидких компонентов слезы компенсаторно снижается (обычно за счет
повышения секреции липидов) до 0.057 мкл/мин, то и в этом случае теряется до 47.5% влаги, находящейся в конъюнктивальной полости (рис.8). В норме же этот показатель не превышает 10% (Tsubota К.. 1994). Для того, чтобы повысить у таких больных стабильность СП, K.Tsubotan K.N akamori(1995) даже предлагают рекомендовать пациентам слегка прищуривать глазную щель и, по возможности, нормализовать частоту мигательных движений.
Рис. 8. Соотношение показателей продукции и испаряемости слезной жидкости в норме (а) и у больных с синдромом "сухого глаза " (б) (по Tsubota К., 1994; с уточнениями).
Снижение секреции одного из компонентов СП стимулирует компенсаторное усиление продукции других ее структурных элементов. В итоге это приводит к развитию рефлекторного слезотечения или слизеотделения в виде нитей, тягостно переносимых больными. Гиперпродукция липидов проявляется образованием на веках (чаще у наружной спайки век) характерной белой "пенки", представляющей скорее косметический недостаток.
Ниже представлен перечень нозологических форм глазной патологии (в порядке убывающей частоты), относящихся к первому патогенетическому типу ССГ, то ecib, с дефицитом
продукции основных компонентов СП. Это обстоятельство обуславливает возможность проявления заболевания в четырех клинических вариантах:
1. С преимущественным уменьшением слезопродукции вследствие одной из следующих причин:
Отсутствия или недоразвития слезной железы (после экстирпации при развитии опухоли, врожденная аплазия или гипоплазия железы (врожденная алакримия, синдром Bonnevie - Ulrich), старческая или идиопатическая атрофия слезной железы);
Нарушения иннервации слезных желез (повреждение секреторных "слезных" волокон во время оперативных вмешательств на височной кости, крылонебной ямке, глазнице, сдавление слезных волокон опухолью, нарушение их кровоснабжения, врожденная аплазия секреторного ядра);
Дисфункции слезной железы после перенесенного дакриоаденита;
Фармакологического угнетения отделения слезы.
Наследственной комплексной дисфункции вегетативной нервной системы (синдром Riley - Day);
2. С преимущественным снижением секреции муцинов на почве дисфункции конъюнктивальных желез Бехера климакгерического генеза, дефицита в пище витамина А или мультиформной экссудативной эритемы (синдром Stevens-Johnson).
3. С нарушением продукции липидов (мейбомиевый блефарит со снижением продукции липидов).
4. Комбинированные формы (синдром Sjogren).
Второй патогенетический тип развития ССГ обусловлен снижением стабильности прекорнеальной СП уже вследствие побочных причин - лагофтальма или патологии эпителиальной мембраны, на которой "полнослойная" СП либо легко рвется, либо не формируется вовсе. Не исключено, что при этом также имеет значение и снижение секреции муцинов эпителиальными клетками конъюнктивы и роговицы. Подобная ситуация, в частности, происходит у больных с чешуйчатой метаплазией конъюнктивального эпителия (на примере недостаточности витамина А, уже упомянутой выше). Сглаживание ворсинок
передней мембраны эпителия, снижение выработки эпителиальными клетками мукополисахаридов имеет следствием истончение муцинового слоя СП и нарушение взаимодействия муцинов с водянистым слоем СП, толщина которой снижается (рис.9).
Рис.9. Схема нарушения структуры слезной пленки у больных с чешуйчатой метаплазией эпителия конъюнктивы (по TsengS.C.G., 1987). а-норма; б- чешуйчатая метаплазия конъюнктивалъного эпителия.
1,2 и 3- липидный, водянистый и муциновый слои СП;
4- гликопротеиновая мембрана эпителиальной клетки, покрытая гликоконъюгатами, удерживающими растворимые в воде муцины.
Кроме того, при рубцах роговицы и симблефароне нарушается конгруэнтность соприкасающихся поверхностей глазного яблока и век, вследствие чего при мигательных движениях век уже не происходит нормального "разглаживания" слезной пленки.
Клинические варианты патологических нарушений, типичных для ССГ рассматриваемого генеза, приводятся (в порядке убывающей частоты) ниже:
1. Лагофтальм различного генеза (рубцовое укорочение век; парез или паралич лицевого нерва; аутоиммунная офтальмопатия
(1-2 (инфильтративная и перехода в фиброз) стадии); тиреотоксическая офтальмопатия; экзофтальм
посттравматической и иной природы; "ночное" и "наркотическое" неполное смыкание век.
2. Патологические изменения поверхностей роговицы и конъюнктивы (рубцы различного генеза; симблефарон; истинный и ложный птеригиум; эпителиопатии различного генеза).
Проблема, о которой пойдет речь, сейчас очень актуальна для практикующих врачей. Распространенность синдрома «сухого глаза» (ССГ) в различных странах мира колеблется от 3 до 90% (табл. 1).
Конечно, имеет значение, какой из критериев диагностики ССГ использовали авторы исследований, но тем не менее роговично —конъюнктивальный ксероз сегодня встречается у 16 —17% населения старше 40 лет.
К поражениям роговицы ксеротической природы можно отнести следующие:
Рецидивирующая эрозия роговицы;
Нитчатый кератит;
Розацеа —кератит;
Нейропаралитический кератит;
Глазной рубцующий пемфигоид;
Кератомаляция;
Ксеротическая язва роговицы.
Безусловно, в патогенезе каждого из перечисленных выше заболеваний главенствуют свои отдельные механизмы, однако все эти нозологические формы объединяет первичный или вторичный ксероз эпителия глазной поверхности.
На основных из перечисленных нозологических форм мы остановимся более подробно.
Рецидивирующая эрозия роговицы представляет собой периодически возникающий микродефект эпителия роговицы, связанный с локальной патологией эпителиального гликокаликса.
На рис. 1 представлена структура прероговичной слезной пленки.
Поврежденные клетки эпителия роговицы (лишенные микроворсинок и гликокаликса) выглядят, как сухие пятна при окрашивании роговицы.
Пусковым фактором развития рецидивирующей эрозии роговицы служит ее микротравма с повреждением эпителия роговицы и последующей патологией эпителиального гликокаликса на восстановленном участке эпителиальной мембраны роговицы (рис. 2). Далее, через несколько недель или месяцев, при воздействии провоцирующих ССГ —факторов, во сне происходит слипание заднего ребра свободного края верхнего века с участком эпителия роговицы, лишенным гликокаликса. При этом пациент, открыв утром глаза, непроизвольно «сдирает» прилипшие к краю века эпителиальные клетки роговицы, которые фиксируются и увлекаются поднятым веком. Таким образом возникает рецидив эрозии роговицы.
Мы проанализировали 25 случаев рецидивирующей эрозии роговицы травматического генеза, из них:
12 (48%) - травма веткой дерева, частота рецидивов 3,2±0,3;
7 (28%) - травма ногтем, частота рецидивов 5,1±0,8;
4 (16%) - травма когтем кошки, собаки, частота рецидивов 3,9±0,5;
2 (8%) - попадание в глаз агрессивных жидкостей, частота рецидивов 2,1.
Эти пациенты нами были обследованы в межрецидивный период эрозии роговицы, когда роговица больного глаза была эпителизирована. Частота встречающихся у этих пациентов жалоб и объективных признаков ксероза, характерных для ССГ, представлена в табл. 2 —3.
Степень выраженности развивающегося ССГ зависит изначально от того, чем была произведена травма глаза, т.е. повреждение эпителия, приведшее к развитию эрозии роговицы. В частности, к ксерозу средней тяжести может привести повреждение роговицы когтем животного (75%) и ногтем человека (57%).
Другим заболеванием роговицы ксеротического генеза является нитчатый кератит - воспалительно —пролиферативное заболевание эпителия роговицы, характеризующееся его избыточной пролиферацией в виде эпителиальных «нитей». Это тяжелая форма ССГ.
Эпителиальные нити всегда ориентированы по ходу мигательных движений, то есть в вертикальном направлении. Зачастую нитчатый кератит протекает на фоне отсутствия выраженных воспалительных изменений глазного яблока. (рис. 3).
Если нитчатый кератит сочетается с признаками ксероза конъюнктивы, то в этом случае говорят о «сухом» кератоконъюнктивите (рис. 4).
Нейропаралитический кератит представляет собой хроническое воспалительно —дегенеративное заболевание роговицы и конъюнктивы на почве нарушения их иннервации (V ветвь тройничного нерва). Это заболевание имеет этапное развитие:
1 —й этап - снижение слезопродукции;
2 —й этап - нарушение стабильности слезной пленки;
3 —й этап - вторичная патология эпителия глазной поверхности на почве нейротрофических расстройств и ксеротических изменений.
Достаточно иллюстративный пример клинического течения нейропаралитического кератита представлен на рис. 5.
Роговица на фоне нейропаралитического кератита часто изъязвляется, вплоть до развития глубоких стромальных язв, которые требуют в дальнейшем хирургических вмешательств.
Следующая нозологическая форма, связанная с ССГ, - глазной рубцующий пемфигоид - локальное поражение кожи век, конъюнктивы и роговицы, характеризующееся торпидным и интенсивным воспалительным процессом с исходом в рубцевание. В ряде классификационных построений рассматриваемую патологию относят к «рубцующим» конъюнктивитам (рис. 6).
В представленных случаях патологический процесс завершился лишь частичной потерей сводов конъюнктивы. На рис. 7 изображен пациент, на обоих глазах которого сформировались бельма, уже не подлежащие кератопластике.
Существуют данные литературы, свидетельствующие о якобы успешной пересадке роговицы, выполненной после пересадки стволовых клеток на таких глазах, но, к сожалению, нам в своей практике не приходилось видеть хорошего результата кератопластики в аналогичных случаях.
Более того, приходилось встречать «тактические неудачи», когда попытка пересадить донорскую роговицу больному с ССГ на фоне глазного рубцующего пемфигоида приводила не только к мутному приживлению трансплантата, но и к его лизису, что требовало экстренных хирургических манипуляций, направленных уже на «спасение» глаза с угрозой его разгерметизации.
Розацеа —кератит - воспалительный процесс в роговице на фоне acne rosacea и дисфункции мейбомиевых желез (рис. 8).
Очень важно, что у этих пациентов всегда присутствует дисфункция мейбомиевых желез по той причине, что мейбомиевые железы и сальные железы кожи родственны по природе и зачастую вовлекаются в единый патологический процесс, при котором все эти железы страдают одновременно. Розацеа —кератит не всегда является безобидной ситуацией.
На рис. 9 представлен пациент, у которого розацеа —кератит осложнился двусторонней перфорацией роговицы.
Кератомаляция на почве дефицита витамина А является следствием ксеротического изменения роговицы, возникающего по причине нарушения ее смачивания из —за дефицита муцинового компонента слезной пленки. В норме витамин А способствует дифференциации бокаловидных эпителиальных клеток конъюнктивы, которые секретируют муцины. При их дефиците поверхность глазного яблока становится гидрофобной и не удерживает на себе ни слезную пленку, ни искусственную слезу, ни любую другую жидкость.
Можно выделить следующие этапы развития ксероза из —за дефицита витамина А.
Конъюнктивальный ксероз переходит в паренхиматозный ксероз, роговица изъязвляется. В итоге это приводит к кератомаляции, развивается эндофтальмит на «спокойном» глазу. Как правило, эта цепочка характерна не для наших пациентов. Это Юго —Восточная Азия, некоторые районы Африки, истощенные из —за недостатка питания дети. Часто они не доживают до эндофтальмита и перфорации глазного яблока. Они умирают от системных осложнений, связанных с дефицитом в организме витамина А. На рис. 10, 11 представлены случаи ксероза конъюнктивы по причине дефицита витамина А.
На рис. 10 видна бляшка Искерского - Бито на конъюнктиве больного с дефицитом витамина А. На рис. 11 представлена измененная «шагреневая» конъюнктива, совершенно не смачиваемая водой. Если в такой глаз закапать искусственную слезу, то она, не задерживаясь в конъюнктивальной полости, тут же окажется на щеке. Это особенность конъюнктивы, лишенной муцинового покрытия.
Кератомаляция развивается не только у жителей не благополучных в социальном отношении районов планеты: данная патология затрагивает детей и пожилых пациентов и в нашей стране. Мы наблюдали детей с патологией, связанной с дефицитом витамина А, например, ребенка, у которого была аллергическая непереносимость продуктов, содержащих витамин А. Педиатры пытались даже на фоне системного введения преднизолона системно вводить витамин А, однако результата не получили, ребенок был очень слаб, часто болел. Как результат - прогрессирующая язва роговицы.
Удалось стабилизировать местный патологический процесс лишь препаратами витамина А, вводимыми в конъюнктивальную полость.
Следующий вид ксеротической патологии роговицы - дисметаболические язвы роговицы. Многие перечисленные нозологические формы могут осложняться язвой роговицы. К такому исходу, кроме того, может привести так называемый кератит вследствие лагофтальма, причем не тогда, когда феномен Бела сохранен, а когда глаз не может подняться кверху при попытке пациента зажмуриться, т.е. при нарушении иннервации глазодвигательных мышц движения кверху не осуществимы. Именно у таких больных лагофтальм характеризуется наиболее тяжелым течением и часто осложняется язвой роговицы и перфорацией глазного яблока.
Клинически дисметаболические язвы роговицы характеризуются торпидным течением, даже на фоне применения препаратов «искусственной слезы». Несмотря на систематические инстилляции препаратов «искусственной слезы», применение метаболических препаратов, обтурацию слезоотводящих путей, они продолжают прогрессировать. Особенностью глубоких язв роговицы является плохая переносимость глазных гелей и относительно ареактивное течение.
На рис. 12 представлен наиболее типичный пример язвы в оптической зоне роговицы совершенно «спокойного» глаза.
По данным С.Г. Журовой, основными этиологическими факторами язвы роговицы на почве ССГ (n=69) явились:
1) заболевания соединительной ткани (коллагенозы) - 80,8%;
2) синдром Съегрена (первичный) - 46,2%;
3) синдром Съегрена (вторичный) - 30,8%:
Ревматоидный артрит - 23,1%;
Системная красная волчанка - 7,7%;
4) заболевания гемопоэтической и ретикулоэндотелиальной системы - 19,2%.
На рис. 13 представлен пациент с язвой роговицы при вторичном синдроме Съегрена, осложнившейся перфорацией роговицы.
Лечение больных с заболеваниями роговицы ксеротической этиологии представляет собой актуальную задачу. Оно предусматривает следующие возможности:
Инстилляции препаратов «искусственной слезы»;
Окклюзию слезоотводящих путей;
Стимуляцию слезопродукции;
Пересадку слюнных желез в конъюнктивальную полость.
Основным из перечисленных направлений лечения пациентов рассматриваемого профиля явилось назначение препаратов «искусственной слезы».
Безусловно, в арсенале каждого врача присутствует своя схема применения таких препаратов.
Это может быть один препарат, который врач предпочитает и назначает каждому пациенту, может быть несколько, в зависимости от варианта клинического течения ССГ. Далее врач назначает препарат второй линии, третьей и т.д.
Остановимся подробней на препаратах «искусственной слезы». Это разнообразные гелевые препараты, многочисленные препараты низкой вязкости, каждый из которых имеет свою «нишу» к применению.
Ниже представлены только некоторые из них:
Видисик (Bausch + Lomb)
Офтагель (Santen)
Систейн Ультра, Систейн Ультра монодозы (Alcon)
Систейн баланс, Систейн гель (Alcon)
Визмед гель (TRB Chemedica)
Оксиал (Bausch+Lomb)
Оптив (Allergan)
Катионорм (Santen)
Визин «Чистая слеза» (Jonson & Jonson)
Блинк Интенсив, Контакт (Abbott)
Хилабак (Thea)
Визмед, Визмед Мульти, Визмед Лайт (TRB Chemedica)
Слеза натуральная (Alcon)
Слезин (Rompharm)
Офтолик (Sentiss)
Хило —Комод, Хилозар —Комод (Ursapharm)
Лакрисифи (Sifi; Zambon)
Гипромелоза —П (Unimed Pharma)
Искусственная слеза (ФИРН М, Россия)
Дефислез (Синтез, Россия)
Как из большого списка выбрать конкретный препарат конкретному больному?
Это зависит от патогенетического типа ССГ, от степени тяжести ксероза эпителия глазной поверхности, от сопутствующих ксерозу изменениях глазной поверхности, от индивидуальной переносимости препарата.
Прежде всего, выбор препарата должен быть ориентирован на особенности патологии прероговичной слезной пленки.
Препараты «искусственной слезы» для протезирования муцинового покрытия глазной поверхности делятся на три типа: препараты на основе природных мукополисахаридов (Оксиал, Визин «Чистая слеза», Хилабак, Визмед гель, Хило —Комод, Хилозар —Комод, Блинк), препараты на основе карбоксиметилцеллюлозы или цеталкония —хлорида (Оптив, Катионорм) и гелевые препараты (Видисик, Офтагель, Систейн Ультра, Визмед гель).
Для замещения водянистого слоя слезной пленки назначают препараты низкой вязкости: Оксиал (Bausch + Lomb), Визин «Чистая слеза» (Jonson & Jonson), Катионорм (Santen), Оптив (Allergan), Хилабак (Thea) Офтолик (Sentiss), Хило —Комод, Хилозар —Комод (Ursapharm), Слеза натуральная (Alcon), Слезин (Rompharm Comp), Искусственная слеза (ФИРН М, Россия), Гипромелоза —П (Unimed Pharma), Дефислез (Синтез, Россия), Визмед Лайт (TRB Chemedica).
Для протезирования липидного слоя в наших аптеках присутствуют два препарата, содержащих в составе липиды: Систейн баланс (Аlcon) и Катионорм (Santen).
Другим фактором, определяющим выбор препарата «искусственной слезы» из достаточно большого их перечня, служит тяжесть клинического течения ССГ.
В табл. 4 представлены препараты «искусственной слезы», предпочитаемые больными с различными формами клинического течения ССГ.
Из таблицы видно, что пациенты с легкой формой ССГ чаще предпочитают препараты низкой вязкости, со средне —тяжелой - гелевые препараты, а при особо тяжелой форме - бесконсервантные препараты низкой вязкости. В частности, при тяжелой форме ССГ, сопровождающейся ксеротическими изменениями роговицы, о которых ранее шла речь, базовой является терапия глазными гелями: Видисик (Bausch+Lomb), Офтагель (Santen), Cистейн Ультра (Alcon), Лакропос (Ursapharm). Их дополняют инстилляциями препаратов низкой вязкости: Оксиал (Bausch + Lomb), Катионорм (Santen), Визин «Чистая слеза» (Jonson & Jonson), Оптив (Allergan), Хилабак (Thea), Хило —Комод (Ursapharm).
Важным элементом лечения больных с ССГ является противовоспалительная терапия. Причем применение дексаметазона больным с дефектами эпителия и тем более стромы роговицы нецелесообразно, да и опасно. В таких случаях эффективен препарат Рестазис циклоспорина А — 0,05%).
Лечение дегенеративных изменений эпителия глазной поверхности, сопутствующих «сухому глазу», включает применение следующих препаратов:
1. Протекторы и стимуляторы регенерации эпителия глазной поверхности:
Корнерегель;
Препараты витамина А;
Препараты эпидермального фактора роста.
2. Метаболические препараты:
Визомитин.
Среди них наиболее широкое применение приобрел препарат «Корнерегель». Действующее вещество этого препарата - декспантенол - переходит в организме в пантотеновую кислоту (витамин В5), которая является составной частью кофермента А, обладает целым рядом положительных свойств, участвует в углеводном и жировом обмене, в синтезе ацетилхолина, кортикостероидов, порфиринов, стимулирует регенерацию кожи, слизистых оболочек, ускоряет митоз и увеличивает прочность коллагеновых волокон, оказывает регенерирующее, метаболическое противовоспалительное действие (рис. 14). Поэтому мы назначаем этот препарат пациентам даже с самыми минимальными дефектами эпителия роговицы.
Лечение больных с язвой роговицы ксеротического генеза
У больных с прогрессирующим течением язвы роговицы, несмотря на активно проводимое лечение препаратами «искусственной слезы» и обтурацию слезоотводящих путей, следует выполнить либо операцию конъюнктивального пломбирования роговицы, либо, если язва не глубокая, - амниопластику. Нами (совместно с С.Г. Журовой, И.В. Калининой и Е.Л. Ефимовой) разработано оперативное вмешательство по пересадке конъюнктивального лоскута и теноновой оболочки с его подшиванием «край в край» к язвенному дефекту (рис. 15).
Обтурация слезных точек - обязательный этап всех хирургических вмешательств. Показание - наличие «роговичных» осложнений ССГ.
Мы используем либо силиконовые обтураторы FCI, либо закрытие слезных канальцев любым другим хирургическим методом: лоскутом конъюнктивы, диатермокоагуляцией, перевязкой канальцев.
Существует достаточно эффективная методика наружной тарзорафии по Фуксу (1905). На рис. 16 видно, что в результате операции уменьшается площадь открытой глазной щели, что способствует купированию симптомов ССГ.
Итак, в основе успешного лечения больных с патологией роговицы ксеротического генеза лежит комплексный подход, сочетающий в той или иной комбинации инстилляции препаратов «искусственной слезы», обтурацию слезоотводящих путей, противовоспалительную, иммуносупрессивную и метаболическую терапию, включающую в том числе препараты декспантенола, а также лечение осложнений ксеротического процесса и сопутствующей «сухому глазу» патологии.
Загрузка...