Дыхательная недостаточность
Дыхательная недостаточность (ДН) – неспособность дыхательной системы поддерживать нормальный газовый состав крови в покое либо при нагрузке. ДН характеризуется снижением напряжения кислорода меньше 80 мм.рт.ст. и повышением напряжения углекислого газа больше 45 мм.рт.ст. ДН проявляется респираторной гипоксией, а также респираторным ацидозом. Выделяют комплекс ДН, при котором изменение газового состава крови возникает только при напряжении и декомпенсации, когда изменение газового состава наблюдается в покое, бывает: острое и хроническое.
По патогенезу делят на:
Нарушение альвеолярной вентиляции
Нарушение диффузии газов в легких
Нарушение перфузии крови по сосудам легких
Нарушение перфузионно-вентиляционных соотношений
1.Нарушение альвеолярной вентиляции
Нарушение нервной регуляции .
Возникают:
При повреждении или угнетении дыхательного центра из-за травмы, кровоизлияния, опухоли, абсцессов, под действием биодепрессантов.
При нарушении функции спинальных мотонейронов из-за травм спинного мозга, опухоли, полиомиелита.
При повреждении межреберных и диафрагмальных нервов из-за травм невритов, авитаминозов и т.д.
При нарушении нервно-мышечной передачи, при ботулизме, миастении, действии миорелаксантов.
При повреждении дыхательной мускулатуры – межреберных мышц и диафрагмы.
При данной форме дыхательной недостаточности нарушается работа дыхательной мускулатуры, из-за чего снижаются МОД, ДО, быстро развивается гипоксия и компенсация невозможна, поэтому данная форма ДН приводит к развитию асфиксии.
Обструктивные нарушения
При закупорке дыхательных путей. Может возникнуть на уровне магистральных дыхательных путей и на уровне мелких бронхов.
Обструкция магистральных дыхательных путей возникает при: ларингоспазме, отеке гортани, инородных телах гортани, трахеи и бронхов.
Обструкция мелких бронхов возникает при бронхоспазме, при отеке, при гиперсекреции слизи.
При обструкции в большей степени затрудняется фаза выдоха. Это приводит к развитию экспираторной одышки. При этом глубина дыхания увеличивается, а частота – снижается. При сильной обструкции в легких увеличивается остаточный объем, что может привести к развитию острой эмфиземы.
Компенсация обструктивных нарушений осуществляется за счет усиления работы дыхательной мускулатуры. Однако недостатком данной компенсации является то, что интенсивно работающая дыхательная мускулатура потребляет большое количество кислорода, что усугубляет гипоксию.
Рестрективные нарушения
Рестрикция – это нарушение расширения легких в фазу вдоха. Рестрективные нарушения могут возникать в результате внутрилегочных и внелегочных причин. К первым относятся:
Фиброз легких (развивается в результате туберкулеза, саркоидоза, хронических пневмоний, аутоиммунных заболеваний).
Дистресс-синдром новорожденных (возникает из-за нарушения синтеза сурфактанта – наблюдается чаще всего у недоношенных) и взрослых (развивается при разрушении сурфактанта, что может случиться при шоке, при вдыхании токсических веществ и при воспалительных процессах в легких).
Внелегочные причины: пневмоторакс или скопление воздуха в грудной клетке и плевральной полости – при травмах, гидроторакс – скопление жидкости в плевральной полости – в виде экссудата при экссудативных плевритах.
При рестрективных нарушениях страдает фаза вдоха, развивается инспираторная одышка, До снижается, частота дыхания увеличивается, дыхание становится частым, но поверхностным. Учащение дыхания является компенсаторным механизмом поддержания объема дыхания. Недостатком этой компенсации является то, что в альвеолы попадает мало воздуха, а большая его часть вентилирует анатомически мертвое пространство дыхательных путей.
2.Нарушение диффузии газов в легких
M = KS / LΔ П
M – диффузия, K – коэффициент диффузии газов (зависит от проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны), S – суммарная площадь диффузионной поверхности, L – длина диффузионного пути, Δ П – градиент концентрации кислорода и углекислого газа между альвеолярным воздухом и кровью.
Таким образом причинами нарушения диффузии является увеличение диффузионного пути газа, уменьшение суммарной площади диффузионной поверхности и снижение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны.
Диффузионных путь состоит из стенки альвеолы, капилляра и интерстициального пространства между ними. Увеличение диффузионного пути возникает при фиброзах легких (туберкулез, саркоидоз), а также при скоплении жидкости в интерстициальном пространстве, что наблюдается при отеке легких. Эти же причины влияют и на снижение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны и на уменьшение суммарной площади диффузной поверхности легких. Возникают при всех вида рестрективных нарушений.
3.Нарушение перфузии крови по сосудам легких
Возникает при нарушении кровообращения в малом круге. Причины:
Недостаточное поступление крови в малый круг кровообращения из-за стеноза клапанов или устья легочного ствола (из-за тромбоэмболии легочных артерий)
Увеличение давления в малом круге кровообращения, из-за чего развивается легочная гипертензия и склерозируются сосуды легких. Это возникает при открытом артериальном протоке (Баталов проток), при дефектах межпредсердной и межжелудочковой перегородок
При застое крови в малом круге кровообращения, что возникает при левожелудочковой сердечной недостаточности и приводит к отеку легких.
4.Нарушение перфузионно-вентиляционных соотношений
Развивается при увеличении в легких функционально мертвого пространства (совокупность альвеол, которые хорошо перфузируются, но плохо вентилируются). Это происходит при диффузных поражениях легочной ткани и множественных ателектазах. При этом увеличивается количество перфузируемых альвеол (при хронической эмфиземе, обструктивных и рестрективных заболеваниях).
Одышка
Это субъективные ощущения нехватки воздуха, сопровождающиеся объективным нарушением частоты и глубины дыхания.
1. Инспираторная одышка . Проявляется затруднением фазы вдоха. Наблюдается при рестрективных нарушениях альвеолярной вентиляции.
2. Экспираторная одышка . Проявляется затруднением фазы выдоха. Наблюдается при обструктивных нарушениях фазы вентиляции.
3. Смешанная одышка . Нарушаются фазы вдоха и выдоха.
Основную роль в формировании одышки выполняют проприорецепторы дыхательной мускулатуры, раздражение которых возникает при усилении работы дыхательной мускулатуры. При этом сигнал поступает в дыхательный центр, так же активизируется стресс-реакция, и информация поступает в лимбическую систему, где и формируется ощущение нехватки воздуха либо невозможности осуществлять полноценное дыхание. Кроме того, в формировании одышки играют роль и другие рецепторы: хеморецепторы синокаротидной зоны и дуги аорты, которые реагируют на гипоксию и гипокапнию; рецепторы растяжения бронхов и рецепторы спадения альвеол реагируют на обструктивные и рестрективные нарушения; а также интерстициальные J-рецепторы, которые активизируются при повышении давления в интерстициальном пространстве, что бывает при отеке.
Патологические типы дыхания
Гиперпноэ – глубокое дыхании, которое развивается при обструкции, при повышении тонуса сипматической системы, при ацидозе. Разновидностью гиперпноэ является большое ацидотическое дыхание Куссмауля, которое наблюдается при диабетическом кетоацидозе.
Тахипноэ – это увеличение частоты дыхания. Возникает при рестрективных нарушениях при нарушении тонуса симпатической системы.
Брадипноэ – редкое дыхание. Возникает при обструкции, при угнетении дыхательного центра, при повышении системного артериального давления, при алкалозе.
Апноэ – отсутствие дыхания. Может быть кратковременным при периодических формах дыхания, может быть полная остановка дыхания.
Апнейстическое дыхание – характеризуется длинным судорожным вдохом, прерывается коротким выдохом, возникает при раздражении инспираторного отдела дыхательного центра из-за кровоизлияния.
Агональное дыхание – единичные вдохи, чередующиеся с периодами апноэ разной длительности, возникает при нарушении поступления афферентных импульсов в дыхательный центр и характеризуются остаточно угасающей активностью самого дыхательного центра.
Периодическое дыхание Чейн-Стокса . Характеризуется нарастающими по силе дыхательными движениями, которые чередуются с периодами апноэ. Возникает при гиперкапнии либо при нарушении чувствительности дыхательного центра к углекислому газу.
Дыхание Биота – характеризуется периодами апноэ, после которых следуют одинаковые по амплитуде дыхательные движения, наблюдается при различных поражениях ЦНС.
Асфиксия – удушье, форма дыхательной недостаточности, возникает при тотальной обструкции дыхательных путей, либо при выраженном нарушении нервной регуляции и – дыхательной мускулатуры.
В течение асфиксии выделяют две стадии:
Компенсация (происходит выраженная симпато-адреналовой системы, что сопровождается возбуждением, паникой и страхом, попытками освободить дыхательные пути и совершить дыхательные движения). Характерны: централизация кровообращения, тахикардия и увеличение АД.
Декомпенсация (из-за снижения парциального давления кислорода в крови происходит угнетение ЦНС, что приводит к потере сознания, судорогам, остановке дыхания, падению систолического артериального давления, брадикардии, что приводит к смерти).
Для того чтобы легкие человека могли нормально работать, необходимо соблюдение нескольких важных условий. Во-первых, возможность свободного прохождения воздуха по бронхам до самых маленьких альвеол. Во-вторых, достаточное количество альвеол, которые могут поддерживать газообмен и в-третьих, возможность увеличения объёма альвеол во время акта дыхания.
По классификации принято выделять несколько типов нарушения вентиляции легких:
- Рестриктивный
- Обструктивный
- Смешанный
Рестриктивный тип связан с уменьшением объёма легочной ткани, что случается при следующих заболеваниях: плеврит, пневмофиброз, ателектаз и других. Возможны также внелегочные причины нарушения вентиляции.
Обструктивный тип связан с нарушением проводимости воздуха по бронхам, что может случиться при бронхоспазме или при другом структурном поражении бронха.
Смешанный тип выделяют при сочетании нарушений по двум вышеуказанным типам.
Способы
диагностики нарушения вентиляции легких
Для диагностики нарушения вентиляции легких по тому или иному типу проводят целый ряд исследований для оценки показателей (объёма и ёмкости), которые характеризуют вентиляцию легких. Прежде чем остановиться подробнее на некоторых исследованиях, рассмотрим эти основные параметры.
- Дыхательный объём (ДО) – количество воздуха, которое поступает в легкие за 1 вдох при спокойном дыхании.
- Резервный объём вдоха (РОвд) – такой объём воздуха, который можно максимально вдохнуть после спокойного вдоха.
- Резервный объём выдоха (РОвыд) – количество воздуха, которое можно дополнительно выдохнуть после спокойного выдоха.
- Емкость вдоха – определяет способность легочной ткани к растяжению (сумма ДО и РОвд)
- Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) - объём воздуха, который можно максимально вдохнуть после глубокого выдоха (сумма ДО, РОвд и РОвыд).
А также ряд других показателей, объёмов и емкостей, на основании которых доктор может сделать вывод о нарушении вентиляции легких.
Спирометрия
Спирометрия – такой вид исследования, который основывается на выполнении ряда дыхательных тестов при участии пациента, для того чтобы оценить степень различных легочных расстройств.
Цели и задачи спирометрии:
- оценка степени тяжести и диагностика патологии легочной ткани
- оценка динамики заболевания
- оценка эффективности используемой терапии заболевания
Ход процедуры
Во время выполнения исследования пациент в положении сидя вдыхает и выдыхает воздух с максимальной силой в специальный аппарат, кроме этого фиксируются показатели вдоха и выдоха при спокойном дыхании.
Все эти параметры регистрируются с помощью компьютерных устройств на специальной спирограмме, которую расшифровывает доктор.
На основании показателей спирограммы можно определить, по какому типу - обструктивному или рестриктивному, произошло нарушение вентиляции легких.
Пневмотахография
Пневмотахография – метод исследования, при котором записывают скорость движения и объёма воздуха на вдохе и выдохе.
Запись и интерпретация этих параметров позволяет выявить заболевания, которые сопровождаются нарушением проходимости бронхов на ранних стадиях, например бронхиальную астму, бронхоэктатическую болезнь и другие.
Ход процедуры
Пациент сидит перед специальным прибором, к которому его подключают при помощи загубника, как и при спирометрии. Затем пациент делает несколько последовательных глубоких вдохов и выдохов и так несколько раз. Датчики регистрируют эти параметры и строят специальную кривую, на основании которой у пациента выявляют нарушения проводимости по бронхам. Современные пневмотахографы помимо этого оснащены различными устройствами, с помощью которых можно регистрировать дополнительные показатели функции дыхания.
Пикфлоуметрия
Пикфлоуметрия - метод, с помощью которого определяют, с какой скоростью пациент может выдохнуть. Этот способ применяется для того, чтобы оценить насколько сужены воздухоносные пути.
Ход процедуры
Пациент в положении сидя выполняет спокойный вдох и выдох, после этого глубоко вдыхает и максимально выдыхает воздух в загубник пикфлоуметра. Через несколько минут он повторяет эту процедуры. Затем происходит запись максимального из двух значений.
КТ
легких и средостения
Компьютерная томография легких – метод рентгенологического исследования, который позволяет получить послойные срезы-картинки и на их основе создать объёмное изображение органа.
С помощью этой методики можно провести диагностику таких патологических состояний как:
- хроническая эмболия легких
- профессиональные заболевания легких, связанные с вдыханием частиц угля, кремния, асбеста и других
- выявить опухолевые поражения легких, состояние лимфатических узлов и наличие метастазов
- выявить воспалительные заболевания легких (пневмония)
- и многие другие патологические состояния
Бронхофонография
Бронхофонография – метод, который основан на анализе дыхательных шумов, записанных во время дыхательного акта.
Когда меняется просвет бронхов или упругость их стенок, тогда нарушается бронхиальная проводимость и создается турбулентное движение воздуха. В результате этого образуются различные шумы, которые можно зарегистрировать с помощью специальной аппаратуры. Такой способ часто применяют в детской практике.
Кроме всех вышеперечисленных методов для диагностики нарушения вентиляции легких и причин, которые вызвали эти нарушения, используют также бронходилатационные и бронхопровокационные тесты с различными препаратами, исследование состава газов в крови, фибробронхоскопию, сцинтиграфию легких и другие исследования.
Лечение
Лечение таких патологических состояний решает несколько основных задач:
- Восстановление и поддержка необходимой для жизни вентиляции легких и оксигенации крови
- Лечение болезни, которая явилась причиной развития нарушения вентиляции (пневмония, инородное тело, бронхиальная астма и другие)
Если причиной послужили инородное тело или закупорка бронха слизью, то эти патологические состояния достаточно просто устранить с помощью фибробронхоскопии.
Однако более частыми причинами такой патологии являются хронические заболевания легочной ткани, например хроническая обструктивная болезнь легких, бронхиальная астма и другие.
Такие заболевания лечатся длительно с применением комплексной медикаментозной терапии.
При выраженных признаках кислородного голодания проводят кислородные ингаляции. Если пациент дышит самостоятельно, то при помощи маски или носового катетера. Во время коматозного состояния выполняется интубация и искусственная вентиляция легких.
Помимо этого выполняются различные мероприятия для улучшения дренажной функции бронхов, например антибиотикотерапия, массаж, физиотерапия, лечебная физкультура при отсутствии противопоказаний.
Грозным осложнением многих нарушений является развитие дыхательной недостаточности различной степени тяжести, которая может приводить к летальному исходу.
Для того чтобы предупредить развитие дыхательной недостаточности при нарушениях вентиляции легких, необходимо попытаться во время диагностировать и устранить возможные факторы риска, а также держать под контролем проявления уже имеющейся хронической патологии легких. Только своевременная консультация специалиста и грамотно подобранное лечение поможет избежать негативных последствий в будущем.
14. Понятие о дыхательной недостаточности и причины ее развития.
Дыхательная недостаточность – это патологическое состояние организма, при котором либо не обеспечивается поддержание нормального газового состава артериальной крови, либо он достигается за счет такой работы аппарата внешнего дыхания, которая снижает функциональные возможности организма.
Различают следующие типы нарушений функции внешнего дыхания.
1. Вентиляционные нарушения - нарушение газообмена между внешним и альвеолярным воздухом.
2. Паренхиматозные нарушения, обусловленные патологическими изменениями паренхимы легких.
2.1. Рестриктивные нарушения – обусловлены уменьшением дыхательной поверхности легких или снижением их растяжимости.
2.2. Диффузионные нарушения – нарушение диффузии кислорода и CO 2 через стенку альвеол и легочных капилляров.
2.3. Перфузионные или циркуляторные нарушения – нарушение захвата крови из альвеол кислорода и выделение из нее в альвеолы СО 2 вследствие несоответствия интенсивности альвеолярной вентиляции и легочного кровотока.
Причины вентиляционной дыхательной недостаточности.
1. Центрогенная - обусловлена угнетением дыхательного центра при наркозе, мозговой травме, ишемии мозга, длительной гипоксии, инсультах, повышении внутричерепного давления, интоксикации наркотиками.
2. Нервно-мышечная - обусловлена нарушением проведения нервного импульса к дыхательным мышцам и заболевания мышц - поражением спинного мозга, полиомиелит, миастения и т.д..
3. Торако-диафрагмальная - обусловлена ограничением подвижности грудной клетки и легких внелегочными причинами - кифосколиоз, болезнь Бехтерева, асцит, метеоризм, ожирение, плевральные спайки, выпотной плеврит.
4. Обструктивная бронхолегочная - обусловлена заболеваниями органов дыхания, характеризующимися нарушением проходимости дыхательных путей (стеноз гортани, опухоли трахеи, бронхов, инородные тела, ХОБЛ, бронхиальная астма).
5. Рестриктивная дыхательная недостаточность – обусловлено уменьшением дыхательной поверхности легких и снижением их эластичности плеврального выпота, пневмоторакса, альвеолитов, пневмоний, пульмонэктомии.
Диффузионная дыхательная недостаточность обусловлена повреждением альвеолярно-капиллярной мембраны. Это возникает при отеке легких, когда утолщается альвеолярно-капиллярная мембрана за счет пропотевания плазмы, при избыточном развитии соединительной ткани в интерстиции легких – (пневмокониозы, альвеолиты, болезнь Хаммена-Рича).
Для этого типа дыхательной недостаточности характерно возникновение или резкое усиление цианоза и инспираторной одышки даже при небольшой физической нагрузке. При этом показатели вентиляционной функции легких (ЖЕЛ, ОФВ 1 , МВЛ) – не изменены.
Перфузионная дыхательная недостаточность обусловлена нарушением легочного кровотока вследствие тромбоэмболии легочной артерии, васкулитов, спазма ветвей легочной артерии при альвеолярной гипоксии, сдавления капилляров легочной артерии при эмфиземе легких, пульмонэктомии или резекции больших участков легких и др.
15. Обструктивный и рестриктивный типы нарушений функции внешнего дыхания. Методы исследования функции внешнего дыхания (спирометрия, пневмотахометрия, спирография, пикфлоуметрия).
Клиническая картина обструктивного типа дыхательной недостаточности .
Жалобы: на одышку экспираторного характера, вначале при физической нагрузке, а затем и в покое (при бронхиальной астме – приступообразную); кашель со скудной слизистой или слизисто-гнойной трудно отделяемой мокротой, не приносящей облегчения (после откашливания мокроты остается ощущение затрудненного дыхания в случае развития эмфиземы легких), или уменьшение одышки после отхождения мокроты – при отсутствии эмфиземы легких.
Осмотр. Одутловатость лица, иногда инъекция склер, диффузный (центральный)цианоз, набухание шейных вен во время выдоха и спадение их на вдохе, эмфизематозная грудная клетка. Заметно затрудненное дыхание (в большей степени затруднен выдох). Частота дыхания нормальная или брадипноэ. Дыхание глубокое, редкое, часто слышны хрипы на расстоянии.
Пальпация грудной клетки и перкуссия легких : обнаруживаются признаки эмфиземы легких.
Аускультация легких: выявляют признаки бронхообструктивного синдрома - жесткое дыхание, удлинение выдоха, сухие свистящие, жужжащие или басовые хрипы, более выраженные в фазу выдоха, особенно в положении лежа и при форсированном дыхании.
Спирометрия и пневмотахометрия: уменьшение ОФВ I , индекса Тиффно менее 70%, ЖЕЛ снижена при наличии эмфиземы легких или нормальная.
Клиника рестриктивного типа дыхательной недостаточности.
Жалобы: на одышку инспираторного типа (чувство нехватки воздуха), кашель сухой или с мокротой.
Осмотр: обнаруживается диффузный цианоз, учащенное, неглубокое дыхание (быстрый вдох сменяется таким же быстрым выдохом), ограничение экскурсии грудной клетки, бочкообразная ее форма.
Пальпация грудной клетки, перкуссия и аускультация легких. Данные зависят от заболевания, вызвавшего дыхательную недостаточность.
Исследование функции внешнего дыхания: уменьшение ЖЕЛ и МВЛ.
Методы исследования функции внешнего дыхания.
Спирометрия – измерение объема легких (вдыхаемого и выдыхаемого воздуха) во время дыхания с помощью спирометра.
Спирография - графическая регистрация величины объемов легких во время дыхания с помощью спирометра.
Спирограф создает запись (спирограмму) кривой изменения легочных объемов относительно оси времени (в секундах), когда пациент дышит спокойно, производит максимально глубокий вдох и затем выдыхает воздух максимально быстро и сильно.
Спирографические показатели (легочные объемы) подразделяют на статические и динамические.
Объемные статические показатели:
1. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) - максимальный объем воздуха, который может быть изгнан из легких вслед за максимальным вдохом.
2. Дыхательный объем (ДО) – объем воздуха, вдыхаемый за один вдох при спокойном дыхании (норма 500 – 800 мл). Часть дыхательного объема, участвующую в газообмене, называют альвеолярным объемом, остаток (около 30% дыхательного объема) – «мертвым пространством», под которым понимают прежде всего «анатомическую» остаточную емкость легких (воздух, находящийся в проводящих воздухоносных путях).
Это патологический синдром, сопровождающий ряд заболеваний, в основе которого лежит нарушение газообмена в легких. Основу клинической картины составляют признаки гипоксемии и гиперкапнии (цианоз, тахикардия, нарушения сна и памяти), синдром утомления дыхательной мускулатуры и одышка. ДН диагностируется на основании клинических данных, подтвержденных показателями газового состава крови, ФВД. Лечение включает устранение причины ДН, кислородную поддержку, при необходимости - ИВЛ.
МКБ-10
J96 J96.0 J96.1 J96.9
Общие сведения
Внешнее дыхание поддерживает непрерывный газообмен в организме: поступление атмосферного кислорода и удаление углекислого газа. Любое нарушение функции внешнего дыхания приводит к нарушению газообмена между альвеолярным воздухом в легких и газовым составом крови. В результате этих нарушений в крови нарастает содержание углекислоты и уменьшается содержание кислорода, что ведет к кислородному голоданию, в первую очередь, жизненноважных органов – сердца и головного мозга.
При дыхательной недостаточности (ДН) не обеспечивается необходимый газовый состав крови, либо он поддерживается за счет перенапряжения компенсаторных возможностей системы внешнего дыхания. Угрожающее для организма состояние развивается при дыхательной недостаточности, характеризующейся снижением парциального давления кислорода в артериальной крови менее 60 мм рт. ст., а также повышением парциального давления углекислоты более 45 мм рт. ст.
Причины
Дыхательная недостаточность может развиваться при различных острых и хронических воспалительных заболеваниях, повреждениях, опухолевых поражениях органов дыхания; при патологии со стороны дыхательной мускулатуры и сердца; при состояниях, приводящих к ограничению подвижности грудной клетки. К нарушению легочной вентиляции и развитию дыхательной недостаточности могут приводить:
- Обструктивные нарушения . Дыхательная недостаточность по обструктивному типу наблюдается при затруднении прохождения воздуха по воздухоносным путям – трахее и бронхам вследствие бронхоспазма , воспаления бронхов (бронхита), попадания инородных тел , стриктуры (сужения) трахеи и бронхов, сдавления бронхов и трахеи опухолью и т. д.
- Рестриктивные нарушения . Дыхательная недостаточность по рестриктивному (ограничительному) типу характеризуется ограничением способности легочной ткани к расширению и спаданию и встречается при экссудативном плеврите , пневмотораксе, пневмосклерозе , спаечном процессе в плевральной полости, ограниченной подвижности реберного каркаса, кифосколиозе и т. д.
- Гемодинамические нарушения . Причиной развития гемодинамической дыхательной недостаточности могут служить циркуляторные расстройства (например, тромбоэмболия), ведущие к невозможности вентиляции блокируемого участка легкого. К развитию дыхательной недостаточности по гемодинамическому типу также приводит право-левое шунтирование крови через открытое овальное окно при пороке сердца. При этом происходит смешение венозной и оксигенированной артериальной крови.
Классификация
Дыхательная недостаточность классифицируется по ряду признаков:
1. По патогенезу (механизму возникновения):
- паренхиматозная (гипоксемическая, дыхательная или легочная недостаточность I типа). Для дыхательной недостаточности по паренхиматозному типу характерно понижение содержания и парциального давления кислорода в артериальной крови (гипоксемия), трудно корригируемое кислородной терапией. Наиболее частыми причинами данного типа дыхательной недостаточности служат пневмонии, респираторный дистресс-синдром (шоковое легкое), кардиогенный отек легких.
- вентиляционная ("насосная", гиперкапническая или дыхательная недостаточность II типа). Ведущим проявлением дыхательной недостаточности по вентиляционному типу служит повышение содержания и парциального давления углекислоты в артериальной крови (гиперкапния). В крови также присутствует гипоксемия, однако она хорошо поддается кислородотерапии. Развитие вентиляционной дыхательной недостаточности наблюдается при слабости дыхательной мускулатуры, механических дефектах мышечного и реберного каркаса грудной клетки, нарушении регуляторных функций дыхательного центра.
2. По этиологии (причинам) :
- обструктивная. При этом типе страдают функциональные возможности аппарата внешнего дыхания: затрудняется полный вдох и особенно выдох, ограничивается частота дыхания.
- рестриктивная (или ограничительная). ДН развивается из-за ограничения максимально возможной глубины вдоха.
- комбинированная (смешанная). ДН по комбинированному (смешанному) типу сочетает признаки обструктивного и рестриктивного типов с преобладанием одного из них и развивается при длительном течении сердечно-легочных заболеваний.
- гемодинамическая. ДН развивается на фоне отсутствия кровотока или неадекватной оксигенации части легкого.
- диффузная. Дыхательная недостаточность по диффузному типу развивается при нарушении проникновения газов через капиллярно-альвеолярную мембрану легких при ее патологическом утолщении.
3. По скорости нарастания признаков :
- Острая дыхательная недостаточность развивается стремительно, за несколько часов или минут, как правило, сопровождается гемодинамическими нарушениями и представляет опасность для жизни пациентов (требуется экстренное проведение реанимационных мероприятий и интенсивной терапии). Развитие острой дыхательной недостаточности может наблюдаться у пациентов, страдающих хронической формой ДН при ее обострении или декомпенсации.
- Хроническая дыхательная недостаточность может нарастатьна протяжении нескольких месяцев и лет, нередко исподволь, с постепенным нарастанием симптомов, также может быть следствием неполного восстановления после острой ДН.
4. По показателям газового состава крови :
- компенсированная (газовый состав крови нормальный);
- декомпенсированная (наличие гипоксемии или гиперкапнии артериальной крови).
5. По степени выраженности симптомов ДН :
- ДН I степени – характеризуется одышкой при умеренных или значительных нагрузках;
- ДН II степени – одышка наблюдается при незначительных нагрузках, отмечается задействованность компенсаторных механизмов в покое;
- ДН III степени – проявляется одышкой и цианозом в покое, гипоксемией.
Симптомы дыхательной недостаточности
Признаки ДН зависят от причин ее возникновения, типа и тяжести. Классическими признаками дыхательной недостаточности служат:
- проявления гипоксемии
Гипоксемия клинически проявляется цианозом (синюшностью), степень которого выражает тяжесть дыхательной недостаточности и наблюдается при снижении парциального давления кислорода (РаО2) в артериальной крови ниже 60 мм рт. ст. Для гипоксемии характерны также нарушения гемодинамики, выражающиеся в тахикардии и умеренной артериальной гипотонии. При понижении РаО2 в артериальной крови до 55 мм рт. ст. наблюдаются нарушения памяти на происходящие события, а при снижении РаО2 до 30 мм рт. ст. пациент теряет сознание. Хроническая гипоксемия проявляется легочной гипертензией .
- проявления гиперкапнии
Проявлениями гиперкапнии служат тахикардия, нарушения сна (бессонница ночью и сонливость днем), тошнота, головные боли. Быстрое нарастание в артериальной крови парциального давления углекислоты (РаСО2) может привести к состоянию гиперкапнической комы, связанной с усилением мозгового кровотока, повышением внутричерепного давления и развитием отека головного мозга. Синдром слабости и утомления дыхательных мышц характеризуется увеличением частоты дыхания (ЧД) и активным вовлечением в процесс дыхания вспомогательной мускулатуры (мышц верхних дыхательных путей, мышц шеи, брюшных мышц).
- синдром слабости и утомления дыхательной мускулатуры
ЧД более 25 в мин. может служить начальным признаком утомления дыхательной мускулатуры. Урежение ЧД менее 12 в мин. может предвещать остановку дыхания. Крайним вариантом синдрома слабости и утомления дыхательной мускулатуры служит парадоксальное дыхание.
- одышка
Наряду с оксигнотерапией проводятся мероприятия, направленные на улучшение дренажной функции бронхов: назначаются антибактериальные препараты, бронхолитики, муколитики, массаж грудной клетки, ультразвуковые ингаляции, лечебная физкультура, проводится активная аспирация секрета бронхов через эндобронхоскоп. При дыхательной недостаточности, осложненной легочным сердцем, назначаются диуретики. Дальнейшее лечение дыхательной недостаточности направлено на устранение вызвавших ее причин.
Прогноз и профилактика
Дыхательная недостаточность является грозным осложнением многих заболеваний и нередко приводит к летальному исходу. При хронических обструктивных заболеваниях легких дыхательная недостаточность развивается у 30% пациентов.Прогностически неблагоприятно проявление дыхательной недостаточности у пациентов с прогрессирующими нейромышечными заболеваниями (БАС, миотония и др.). Без соответствующей терапии летальный исход может наступить в течение одного года.
При всех прочих патологиях, приводящих к развитию дыхательной недостаточности, прогноз разный, однако невозможно отрицать, что ДН является фактором, сокращающим продолжительность жизни пациентов. Предупреждение развития дыхательной недостаточности предусматривает исключение патогенетических и этиологических факторов риска.
Выделяют следующие типы нарушений вентиляции: обструктивные, рестриктивные, смешанные.
Обструктивные нарушения вентиляции
В основе этих нарушений лежат несколько механизмов:
усиление тонуса гладкой мускулатуры бронхов (бронхоспазм);
отек слизистой оболочки бронхов (воспалительный, аллергический, застойный);
гиперсекреция слизи трахеобронхиальными железами. Имеет значение гиперкриния (увеличение объема секреции) в сочетании с дискринией (повышением вязкости и адгезивности секрета).
Преобладание этого компонента позволяет говорить о брон- хообтурационном варианте бронхообструктивного синдрома;
рубцовая деформация бронхов в результате хронического воспаления дыхательных путей (при этом сужение просвета бронхов чередуется с его расширением, увеличивающим аэродинамическое
сопротивление, т. е. сопротивление воздушному потоку);
дискинетический механизм бронхообструктивного синдрома - экспираторный коллапс (неполноценность мембранозной части дыхательных путей, перекрывающих просвет бронхов на
выдохе);
раннее экспираторное закрытие мелких дыхательных путей при эмфиземе (клапанный механизм обструкции).
Бронхообструктивный синдром
Клинически бронхообструктивный синдром может проявляться в нескольких вариантах: 1) приступ удушья с появлением экспираторного диспноэ, вынужденного положения (ортопноэ),
“свистящего” дыхания. Наблюдается при бронхиальной астме; 2) затрудненное, как правило, поверхностное дыхание с удлиненным выдохом без четко очерченных приступов удушья. Наблюдается
чаще при хронической обструктивной болезни легких, эмфиземе
легких.
Физикальные признаки бронхообструктивного синдрома:
перкуторный тон с коробочным оттенком, жесткое дыхание с удлиненным выдохом, свистящие сухие хрипы над всей поверхностью легких, дистанционные хрипы.
Изменения спирограммы при бронхообструктивном синдроме
1. Замедление ФЖЕЛ вследствие увеличения сопротивления, оказываемого дыхательными путями потоку воздуха.
2. Снижение ОФВ
3. Снижение ОФВ^ЖЕЛ.
4. Снижение средних объемных скоростей (СОС25.75) на Уровне 25-75% ФЖЕЛ.
5. Снижение максимальных объемных скоростей (МОС25, МОС50, МОС75) на уровне 25-75% ФЖЕЛ.
6 . Снижение ПОС (пиковой объемной скорости) на уровне 5~Ю% ФЖЕЛ. Снижение ПОС, тесно коррелирующее со снижением ОФБр
7- Снижение МВЛ.
Рестриктивные нарушения вентиляции
В основе рестриктивных (от лат. restrictio - ограничение) нарушений вентиляции легких лежит ограничение их расправления
в результате действия внутрилегочных и внелегочных причин.
Внутрилегочные причины: 1) обширные пневмонии; 2) ателектазы; 3) туберкулезные инфильтраты; 4) фиброзирующие альвеол
иты (с исходом в так называемое сотовое легкое); 5) отек легких различного происхождения; 6) опухоли легких.
Внелегочные причины: 1) сжатие легких жидкостью или воздухом в плевральной полости (гидроторакс, пневмоторакс) с развитием
компрессионного ателектаза; 2) наличие массивных плевральных сращений, сжимающих легкое (фиброторакс); 3) изменения
грудной клетки в виде ее деформации или тугоподвижности (кифосколиоз, болезнь Бехтерева), а также патология дыхательной
мускулатуры; 4) изменения органов брюшной полости, приводящие к ограничению дыхательной экскурсии легких (увеличение
печени, метеоризм, асцит, ожирение и т. д.).
Основное проявление рестриктивных нарушений - это дыхательная недостаточность, обусловленная ограничением альвеолярной
поверхности и ухудшением оксигенации крови. Основной клинический признак - одышка инспираторного или смешанного типа;
физикальные признаки зависят от причин, вызвавших рестрикцию.
Признаки рестриктивных нарушений на спирограмме
1. Уменьшение ЖЕЛ.
2. ОФВ[ в норме.
3. Увеличение ОФВ1/ЖЕЛ.
4. Скоростные показатели СОС25.75, МОС25.75, ПОС в пределах нормы.
Загрузка...