Любую болезнь можно распознать по характерным симптомам. Но, с нарушениями эндокринной системы дело обстоит несколько сложнее. Изменения в работе желез можно не замечать или путать их с симптомами других болезней, например, сердца, желудочно-кишечного тракта.

Некоторые признаки нарушения эндокринной системы совпадают с последствиями неправильного образа жизни. Именно поэтому болезни желез часто игнорируются, что может приводить к серьезным нарушениям здоровья в будущем.

На самом деле, об изменениях гормонального фона свидетельствуют довольно много симптомов. В настоящее время выделяют семь основных признаков, ориентируясь на которые можно узнать нарушения.

Симптомы нарушения эндокринной системы

Прежде всего, об изменении активности желез может свидетельствовать вес человека. Масса тела может уменьшаться или увеличиваться.

Снижение веса на фоне повышенного аппетита – один из верных признаков увеличения активности щитовидной железы. Обычно похудение на фоне гормональных изменений сопровождается увеличением температуры тела на 1,1-1.15 градусов, аритмиями и другими нарушениями в работе сердца, чрезмерной потливостью, нервозностью и некоторыми иными признаками.

Когда нарушена эндокринная система, симптомы нарушения гормонального фона могут проявляться и в виде избыточного веса. На лишние килограммы следует обращать особенное внимание, если человек ведет довольно активный образ жизни, много двигается и соблюдает диету. Ожирение может свидетельствовать о нарушении функций разных желез.

При болезнях эндокринной системы жировая ткань равномерно распределяется по всему телу. Если речь идет об изменении функций желез, ожирение сопровождается сухостью кожи, ломкостью волос, снижением температуры тела и давления, охриплостью. Также признаками могут считаться постоянная усталость, вялость и сонливость.

Один из симптомов нарушения половых желез – чрезмерный рост волос на теле, сопровождающейся жирностью кожи, угревой сыпью, перхотью. Если он проявляется у женщин, это означает, что организм вырабатывает больше тестостерона. На фоне этого могут также проявляться сбои менструального цикла, проблемы с детородной функцией.

Признаки гормональных нарушений могут проявляться и в образовании стрий – багровых растяжек на коже. Их возникновение – прямое свидетельство нарушения гипоталамо-гипофизарной системы.

Располагаться растяжки могут в разных местах. В основном они наблюдаются в области молочных желез, живота и на внутренней поверхности бедер.Появление стрий обычно сопровождается повышением массы тела. Причем, жировая ткань откладывается преимущественно в его верхних частях – на лице, шее, плечах, спине и животе. Нижние конечности остаются такими же, как и были. При появлении стрий значительно повышается давление, а иммунитет становится слабее.

Об изменении функций желез также может свидетельствовать перемена внешности – акромегалия. Обычно это говорит о чрезмерном образовании гормона роста. Поэтому человек может наблюдать, как увеличивается его лицо – надбровные дуги, подбородок, скулы. Очень быстро разрастаются стопы и кисти рук. Кожа становится грубой и толстой. При акромегалии меняется голос, возникают боли в суставах, нарушаются половые функции.

Признаки нарушения гормонального фона могут также выражаться в ухудшении зрения. Иногда человек довольно быстро теряет способность нормально видеть. Ухудшение зрения может сопровождаться головными болями. В таких случаях речь может идти о возникновении опухоли гипофиза.

Само по себе ухудшение зрения не обязательно является симптомом болезни эндокринной системы. Часто такие изменения могут появляться из-за усталости глаз при чрезмерной работе за компьютером. Но, если, кроме ухудшения зрения, у человека наблюдаются другие признаки гормонального дисбаланса, следует обращаться не к окулисту, а к эндокринологу.

Еще одним проявлением нарушения работы желез может стать кожный зуд. Он может сопровождаться признаками сахарного диабета – сухостью во рту, частым мочеиспусканием и другими. При гормональных нарушениях зуд чаще возникает в интимных местах.

Предотвратить гормональный дисбаланс и избавиться не только от симптомов, но и от причин его развития, можно при помощи ТДИ-01 «Третье дыхание».

Благодаря этому устройству легко обратить паталогические процессы. Занятия на тренажере сопровождаются стабилизацией обменных процессов. В результате чего нормализуется вес, кожа становится чистой и более нежной, волосы и ногти меньше ломаются, улучшается зрение.

Сбои в работе эндокринной системы не менее опасны, чем, к примеру, нарушение работы сердечно-сосудистой или пищеварительной системы, потому что могут привести к таким серьезным последствиям, как развитие сахарного диабета, ухудшение зрения... Врач-терапевт рассказывает читателям сайт, как выявить первые признаки гормональных расстройств.

У всех болезней разное амплуа. Одна болезнь наваливается разом, всей своей мощью, бросая дерзкий вызов организму: кто кого?!

Другая подкрадывается незаметно и планомерно терзает: то "укусит", то отпустит, постепенно делая наше существование невыносимым.

А третья шагает вместе с нами рука об руку всю жизнь, влияя на характер, мировоззрение и качество жизни наравне с генами и внешними факторами.

Скрываясь под разными масками, болезни часто становятся неуловимыми. Особенно трудно распознать эндокринное заболевание (когда в организме нарушается нормальная выработка гормонов).

Нередко люди с такими нарушениями прежде, чем попасть «по адресу», обследуются у самых разных специалистов, а, разочаровавшись в традиционной медицине, тщетно занимаются самолечением.

К эндокринологу такие пациенты приходят уже тогда, когда болезнь достигла своего апогея или так изменила свое лицо в результате многочисленных экспериментов со здоровьем, что диагностировать и лечить ее крайне тяжело.

Гормональный балланс

Гормональные расстройства не всегда имеют специфические симптомы. Часто их проявления похожи на самые разные недуги, а иногда воспринимаются только как косметические дефекты.

Поэтому нужно знать тревожные признаки, при появлении которых необходимо сразу обращаться за квалифицированной помощью.

Лучше своевременно исключить опасную патологию, чем потом расплачиваться здоровьем за свою самоуверенность и халатность.

Что такое эндокринная система?

В организме существует множество органов и отдельных клеточных скоплений, способных вырабатывать гормоны и участвовать в эндокринной регуляции жизненно важных функций.

Самыми главными считаются гипофиз и гипоталамус. Эти железы располагаются в головном мозге и, соответственно своему положению, управляют всеми остальными органами эндокринной системы: щитовидной и паращитовидными железами, надпочечниками, половыми железами и поджелудочной железой.

Поражения гипоталамуса и гипофиза редко проявляются изолированными, специфичными симптомами. Обычно еще и страдает функция подвластных им эндокринных желез.

Что же делать?

Вероятные признаки нарушения гормонального баланса

Гормональный балланс

1. Похудение на фоне повышенного аппетита. Под рекламным лозунгом «Ем - значит худею!», возможно, скрывается человек с повышенной функцией щитовидной железы.

Кроме снижения массы тела обычно беспокоит беспричинное и длительное повышение температуры тела до 37-37,5 ОС, перебои в работе сердца, избыточная потливость, тремор (дрожание) пальцев рук, резкие перепады настроения, нервозность, нарушается сон.

При прогрессировании болезни нарушается половая функция.

Нередко обращает на себя внимание постоянно удивленный взгляд - пучеглазие. Когда глаза широко раскрыты, блестят и как бы выпирают наружу: между радужной оболочкой и веками - сверху и снизу остается полоска белой склеры.

2. Ожирение может быть не только проблемой неправильного питания и гиподинамии. Ожирение сопровождает многие эндокринологические расстройства.

Если жировая ткань откладывается равномерно по всему телу, аппетит или не изменен, или несколько снижен, беспокоит сухость кожи, слабость, вялость, постоянная сонливость, выпадение и ломкость волос, то можно предположить снижение функции щитовидной железы.

У таких людей наблюдается зябкость, снижение температуры тела и артериального давления, охриплость голоса, периодические запоры.

Гормональный балланс

5. Изменение внешности - ранний признак акромегалии. Черты лица становятся грубыми: увеличиваются надбровные дуги, скулы, нижняя челюсть.

"Разрастаются" губы, язык становится настолько большим, что нарушается прикус.

Такое состояние развивается у взрослых при избыточном образовании гормона роста - соматотропина, который вырабатывается в гипоталамусе.

Происходит быстрый рост кистей и стоп. Человек вынужден очень часто менять обувь.

Беспокоят жалобы на онемение в конечностях, боли в суставах, охриплость голоса, нарушение половой функции. Кожа становится толстой, жирной, отмечается повышенный рост волос.

6. Нарушение зрения тоже может быть следствием патологии эндокринной системы. Быстрое и стойкое ухудшение зрения, сопровождающееся упорными головными болями, является поводом для подозрения опухоли гипофиза.

При этом характерным признаком является выпадение височных полей зрения, часто развиваются и другие признаки нарушения гормональной регуляции, указанные выше.

7. Кожный зуд должен стать поводом для определения уровня сахара в крови и может быть ранним признаком сахарного диабета.

При этом зуд чаще возникает в промежности (что заставляет обращаться к гинекологу или дерматовенерологу).

Появляется жажда, сухость во рту, увеличивается количество мочи и учащается мочеиспускание.

Частым заболеванием становятся фурункулез, ранки и царапины очень медленно заживают, постепенно развивается слабость, быстрая утомляемость.

Вес может колебаться как в сторону ожирения, так и в сторону похудения, - в зависимости от формы заболевания и конституции человека.

Без специальной терапии эндокринные заболевания постепенно прогрессируют, и, не причиняя особого беспокойства на начальных этапах, тяжелым отголоском проявляют себя в будущем.

На потливость, изменение массы тела, избыточное оволосение вы можете долгое время закрывать глаза, но что делать, когда эти расстройства перерастут в бесплодие или обернутся тяжелой сердечной недостаточностью, инсультом или инфарктом, неоперабельной опухолью?

А сколько случаев сахарного диабета диагностируется только при поступлении больного в стационар в состоянии комы?!

А ведь достаточно совсем немного бдительности, внимания к собственному здоровью, чтобы предотвратить все эти последствия.

Современная диагностика гормональных расстройств включает широкий спектр обследований. Иногда врачу бывает достаточно взглянуть на больного, чтобы поставить диагноз.

В ряде случаев приходится проводить массу лабораторных и инструментальных исследований, включая определение уровня гормонов и их метаболитов в крови, функциональные нагрузочные пробы, рентгеновскую и УЗИ-диагностику, компьютерную томографию.

Многие из эндокринных заболеваний при своевременном обращении поддаются полному излечению, при других необходима постоянная заместительная гормональная терапия, при третьих возникают показания для хирургического лечения.

Относитесь внимательнее к здоровью своему и своих близких. В большинстве случаев при ранней диагностике и правильно подобранном лечении удается взять под контроль или излечить полностью многие эндокринные заболевания.

Будьте здоровы!

Наталья ДОЛГОПОЛОВА,
врач-терапевт

Заболевания эндокринной системы

В состав эндокринной системы входит несколько желез, расположенных в различных частях тела. Продукты секреции этих желез попадают непосредственно в кровь и влияют на разные важные функции организма. Гормоны, вырабатываемые эндокринными железами, выполняют функцию химических «посланников» организма. Тонкое равновесие этих гормонов может нарушить любой стресс, инфекция и некоторые другие факторы..

Эндокринная система играет ключевую роль в выполнении таких важных функций организма, как переваривание пищи, размножение и гомеостаз (поддержание оптимального состояния организма). Основные железы эндокринной системы: гипоталамус, гипофиз, щитовидная железа, околощитовидные железы, надпочечники, эпифиз и половые железы. Эндокринная секреция способствует нормальному функционированию иммунной и нервной систем в некоторых ситуациях. Эндокринные железы вырабатывают основные гормоны, которые попадают непосредственно в кровяной поток, а затем разносятся по всему телу.

# Гипоталамус - центр эндокринной и нервной систем. Он регулирует работу гипофиза.

# Гипофиз р егулирует секрецию всех остальных желез эндокринной системы. Гипофиз вырабатывает такие важные гормоны, как гормон роста, пролактин, кортикотропин, эндорфин и тиреотропин.

# Гормоны щитовидной железы необходимы для развития мозга и нервной системы у детей.

Заболевания эндокринной системы развиваются вследствие либо чрезмерной, либо избыточной выработки гормонов. Эти заболевания могут привести к нарушениям роста, развитию остеопороза, диабета, повышению уровня холестерина и триглицерина в крови, а также к нарушению нормальной работы щитовидной железы. К заболеваниям эндокринной системы относятся: гипертиреоз, гиперкальцемия, дефицит гормона роста, болезнь Аддисона, синдром Иценко-Кушинга и гипотиреоз (эндемический зоб). Триггерами заболеваний эндокринной системы являются опухоли, прием стероидных препаратов или аутоиммунные расстройства. Симптомы таких заболеваний: изменение веса, резкие перемены настроения, быстрая утомляемость, постоянная жажда или позывы к мочеиспусканию. Заболевания эндокринной системы вызваны нарушением функции эндокринных желез. В некоторых случаях одна железа вырабатывает слишком много гормонов, в то время как другие вырабатывают недостаточное количество гормонов. Неравномерная секреция эндокринных желез (гипофункция) может быть вызвана новообразованиями, болезнью или травмой. Избыточная активность железы (гиперфункция) обычно вызвана опухолями желез или аутоиммунными реакциями организма. Для лечения эндокринных заболеваний (в случае недостаточной активности железы) применяют гормонозаместительную терапию. При чрезмерной активности желез удаляют патологические ткани.

Дефицит гормона роста - если ребенок страдает от дефицита гормона роста, у него детское лицо и субтильное телосложение. При этом замедляется интенсивность роста. Дефицит гормона роста может быть полным или частичным. Это заболевание эндокринной системы можно диагностировать на основе анализов крови, в которых измеряется концентрация гормонов, и рентгеновских снимков ладоней и запястий, помогающих определить рост костей. Для лечения дефицита гормона роста применяются инъекции гормона роста. Как правило, лечение продолжается на протяжении нескольких лет, пока не будет достигнут приемлемый результат.

Гипопитуитаризм (гипофункция гипофиза) - это заболевание эндокринной системы иногда является врожденным вследствие патологии формирования гипофиза или гипоталамуса. Гипопитуитаризм может быть вызван опухолью мозга или инфекции мозга и окружающих тканей.

Гиперкальцемия - это эндокринное заболевание вызвано повышением уровнем кальция в крови. Уровень кальция поддерживается витамином D и паращитовидным гормоном. Симптомы гиперкальцемии: боль в костях, тошнота, образования почечных камней и гипертония. Также не исключено искривление позвоночника. Другие симптомы: раздражительность, мышечная атрофия и потеря аппетита.

Болезнь Аддисона - это эндокринное заболевание вызвано недостаточной выработкой гормона кортизола надпочечниками. Симптомы болезни Аддисона: резкое похудение, потеря аппетита и быстрая утомляемость. Одно из важных осложнений этого эндокринного заболевания - гиперпигментация, потемнение цвета кожи на некоторых участках тела. Дефицит кортизола может привести к раздражительности и пристрастие к соленой пище.

Синдром Иценко-Кушинга - это эндокринное заболевание вызвано избыточной выработкой кортизола. Самые распространенные симптомы этого синдрома: ожирение верхней части туловища, быстрая утомляемость, мышечная слабость и повышение хрупкости костей. Синдром Иценко-Кушинга - противоположность болезни Аддисона.

Акромегалия - это эндокринное заболевание вызвано избыточной секрецией гормона роста. Акромегалию трудно распознать и диагностировать, поскольку оно очень медленно протекает у людей среднего возраста. Основные ее симптомы: аномальный рост ладоней и ступней. Эта патология роста также прослеживается в чертах лица, в частности, в линии подбородка, носа и лба. У больных акромегалией увеличена печень, селезенка и почки. Распространенные осложнения этого заболевания: диабет, гипертония и сердечные заболевания.

Зоб Хасимото (хронический лимфоматозный тиреоидит) - это разновидность хронического тиреоидита, вызванного реакцией иммунной системы на активность щитовидной железы. Это наследственное заболевание, симптомы которого - незначительное прибавление в весе, невосприимчивость к холоду, сухость кожи и выпадение волос. У женщин хронический лимфоматозный тиреоидит проявляется в обильной и нерегулярной менструации.

Гипопаратиреоз - этот синдром недостаточности функции околощитовидных желез вызван недостаточным уровнем кальция в крови. Симптомы гипопаратиреоза: покалывание в руках и мышечные спазмы. Обычно для проявления этого заболевания нужны годы.

Сахарный диабет

Сахарный диабет - это заболевание эндокринной системы, которое характеризуется недостаточным уровнем в организме гормона поджелудочной железы - инсулина и развивающимися на фоне этого нарушениями углеводного, белкового и жирового обмена. Нарушение углеводного обмена влечет за собой значительное повышение содержания сахара в крови. Главная опасность сахарного диабета заключается в том, что изменение обмена веществ тянет за собой нарушения в гормональной системе, в водно-солевом балансе и т.д. При прогрессировании болезни возможны серьезные осложнения в различных органах и системах человеческого организма.

Различают истинный и симптоматический диабет. Симптоматический диабет является сопутствующим заболеванием при имеющихся поражениях эндокринных желез. В ходе лечения основного заболевания практически исчезают проявления и симптоматического сахарного диабета. Истинный диабет подразделяют на инсулинозависимый или I тип и инсулинонезависимый или II тип.

Инсулинозависимый сахарный диабет вызывается поражением бета-клеток островков поджелудочной железы, вырабатывающих инсулин, что приводит к острому недостатку инсулина у больных. Если больной сахарным диабетом не получает требуемое количество инсулина, то это вызывает гипергликемию, а также приводит к развитию диабетического кетоацидоза. Довольно часто инсулинозависимая форма сахарного диабета имеет наследственную предрасположенность и в таком случае он выступает в роли аутоиммунного заболевания. В некоторых случаях инсулинозависимый сахарный диабет выявляется после перенесения некоторых вирусных заболеваний, в результате которых происходит разрушение бета-клеток, продуцирующих инсулин. В основном инсулинозависимый сахарный диабет развивается у молодых людей до 25 лет, поэтому он еще носит название «ювенильный».

При инсулинонезависимом сахарном диабете работа бета-клеток сохраняется и вырабатывается практически достаточное количество инсулина, однако проблему составляет нечувствительность к нему тканей. Довольно часто сахарный диабет II типа сочетается с ожирением, и именно жировая ткань блокирует действие инсулина. Работая в усиленном режиме, бета-клетки постепенно истощаются и развивается недостаточность инсулина в организме. Сахарный диабет II типа при этом не становится инсулинозависимым.

Изменения в углеводном обмене приводит к увеличению содержания сахара в крови и активному его выведению с мочой, что приводит к обезвоживанию тканей. Больной сахарным диабетом постоянно испытывает жажду и употребляет большое количество жидкости. С увеличением количества потребляемой жидкости возрастает и количество мочи, с которой выводится сахар. Больной начинает испытывать общую слабость, снижается его работоспособность и сопротивляемость организма инфекциям.

Для предупреждения серьезных осложнений предпринимается снижение уровня сахара в крови. При инсулинозависимом сахарном диабете больным назначаются ежедневные инъекции инсулина, а при инсулинонезависимом - сахаропонижающие препараты. Также предписывается строжайшее соблюдение диеты, которая помогает значительно снизить уровень сахара, нормализовать самочувствие и предупредить развитие различных осложнений в будущем. При строгом соблюдении всех предписаний врача болезнь удается контролировать, а также сохранять нормальную работоспособность и полноценный уровень жизни. Кроме соблюдения диеты рекомендуются регулярные физические нагрузки, которые также помогают уменьшить уровень сахара, за счет активного окисления глюкозы в мышечной ткани.

Лечение сахарного диабета любого типа должно проводиться под строгим наблюдением врача, что позволит разработать как индивидуальную программу физических занятий, так и рассчитать требуемый ежедневный калораж.

Эндокринная система - совокупность специфических эндокринных желез (желез внутренней секреции) и эндокринных клеток.

Она включает:

• гипофиз;
• эпифиз (шишковидная железа);
• щитовидную железу;
• околощитовидные железы;
• надпочечники;
• APUD-систему, или диффузную систему, образованную гормональными клетками, рассеянными в различных органах и тканях организма - эндокринные клетки желудочно-кишечного тракта, продуцирующие гастрин, глюкагон, соматостатин и др.;
• интерстициальные клетки почек, вырабатывающие, например, простагландин Е 2 , эритропоэтин, и аналогичные эндокринные клетки некоторых других органов.

Эндокринная клетка - клетка, синтезирующая и выделяющая гормон в жидкие среды организма - кровь, лимфу, межклеточную жидкость, ликвор.

Гормон - биологически активное вещество, циркулирующее в жидких средах организма и оказывающее специфическое влияние на определенные клетки-мишени.

Химическая структура гормонов различна. Большинство из них является пептидами (белками), стероидными веществами, аминами, простагландинами.

Клетка-мишень для гормона - это клетка, специфически взаимодействующая при помощи рецептора с гормоном и отвечающая на это изменением своей жизнедеятельности и функции.

ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ

Нарушения деятельности эндокринных желез проявляются в двух основных формах: гиперфункции (избыточной функции) и гипофункции (недостаточной функции).

Основными начальными звеньями патогенеза эндокринных расстройств могут быть центрогенные, первичные железистые и постжелезистые нарушения.

Центрогенные расстройства обусловлены нарушением механизмов нейрогуморальной регуляции желез внутренней секреции на уровне головного мозга и гипоталамо-гипофизарного комплекса. Причинами этих нарушений могут быть повреждения ткани мозга в результате кровоизлияния, роста опухолей, действия токсинов и инфекционных агентов, затянувшихся стресс-реакций, психоз и др.

Последствиями повреждения головного мозга и гипоталамо-гипофизарной системы являются нарушение образования нейрогормонов гипоталамуса и гормонов гипофиза, а также расстройства функций эндокринных желез, деятельность которых регулируется этими гормонами. Так, например, нервно-психическая травма может привести к нарушению деятельности ЦНС, что обусловливает избыточную функцию щитовидной железы и развитие тиреотоксикоза.

Первичные железистые нарушения вызваны расстройствами биосинтеза или выделения гормонов периферическими эндокринными железами в результате уменьшения или увеличения массы железы и соответственно уровня гормона в крови.

Причинами этих нарушений могут быть опухоли эндокринных желез, в результате чего синтезируется избыточное количество гормона, атрофия железистой ткани, в том числе и возрастная инволюция, что сопровождается снижением гормональных влияний, а также дефицит субстратов синтеза гормонов, например йода, требующегося для образования тиреоидных гормонов, или недостаточный уровень биосинтеза гормонов.

Первичные железистые нарушения по принципу обратной связи могут оказывать влияние на функцию коры головного мозга и гипоталамо-гипофизарную систему. Так, снижение функции щитовидной железы (например, наследственный гипотиреоз) приводит к нарушению деятельности ЦНС и развитию слабоумия (тиреопривный кретинизм).

Постжелезистые расстройства обусловлены нарушениями транспорта гормонов их рецепции, т. е. нарушением взаимодействия гормона со специфическим рецептором клетки и ткани и мета6олизма гормонов, что заключается в нарушении их биохимических реакций, взаимодействия и деструкции.

БОЛЕЗНИ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ

ЗАБОЛЕВАНИЯ ГИПОФИЗА

Гипофиз - инкреторный орган, связывающий нервную и эндокринную системы, обеспечивая единство нейрогуморальной регуляции организма.

Гипофиз состоит из аденогипофиза и нейрогипофиза.

Основные функции гипофиза.

Аденогипофиз продуцирует гормоны:

• фоллитропин (ранее его называли фолликулостимулирующим гормоном, ФСГ);
• лютропин (ранее - лютеинизирующий гормон, ЛГ);
• пролактин (ранее - лютеомамматропный гормон, ЛТГ);
• кортикотропин (ранее - адренокортикотропный гормон, АКТГ );
• тиреотропин (ранее - тиреотропный гормон. ТТГ) и ряд других гормонов.

Нейрогипофиз выделяет в кровь два гормона: антидиуретический и окситоцин.

Антидиуретический гормон (АДГ), или аргинин-вазопрессин, усиливает реабсорбцию воды в почечных канальцах, а в высоких концентрациях вызывает сокращения артериол клубочков и повышение в них артериального давления.

Окситоцин регулирует физиологические процессы в женской половой системе, увеличивает сократительную функцию беременной матки.

БОЛЕЗНИ, СВЯЗАННЫЕ С ГИПЕРФУНКЦИЕЙ АДЕНОГИПОФИЗА

Гиперпитуитаризм - избыток содержания или эффектов одного или нескольких гормонов аденогипофиза.

Причины. В большинстве случаев гиперпитуитаризм является результатом опухоли аденогипофиза или его повреждения при интоксикациях и инфекциях.

Гипофиарный гигантизм проявляется чрезмерным увеличением роста и внутренних органов. При этом рост обычно выше 200 см у мужчин и 190 см у женщин, величина и масса внутренних органов не соответствуют размерам тела, чаше органы также увеличены, реже - относительно уменьшены по сравнению со значительным ростом.

Рис. 76. Акромегалия. Справа - здоровый, слева - больной акромегалией.

В связи с этим возможно развитие функциональной недостаточности сердца и печени. Как правило, наблюдается гипергликемия, нередко сахарный диабет; отмечается недоразвитие половых органов (гипогенитализм). нередко бесплодие; психические расстройства - эмоциональная неустойчивость, раздражительность, нарушения сна, снижение умственной работоспособности, психастения.

Акромегалия - заболевание, при котором диспропорционально увеличиваются размеры отдельных частей тела (чаще - кистей рук, стоп), черты лица становятся грубыми за счет увеличения нижней челюсти, носа, надбровных дуг, скул (рис. 76).

Эти изменения сочетаются с нарушениями жизнедеятельности организма и постепенным развитием полиорганной недостаточности.

Синдром преждевременного полового развития - состояние, характеризующееся ускоренным развитием половых желез, появлением вторичных половых признаков, в некоторых случаях - наступлением половой зрелости у девочек до 8-летнего, у мальчиков до 9-летнего возраста, которая, однако, сопровождается психическим недоразвитием.

Гипофизарный гиперкортицизм (болезнь Иценко-Кушинга) возникает при избыточной продукции кортикотропина, что приводит к гиперфункции коркового вещества надпочечников. Клинически болезнь Иценко-Кушинга проявляется ожирением, трофическими изменениями кожи, артериальной гипертензией, развитием кардиомиопатии, остеопороза, нарушением половой функции, гиперпигментацией кожи, психическими нарушениями.

БОЛЕЗНИ, СВЯЗАННЫЕ С ГИПОФУНКЦИЕЙ АДЕНОГИПОФИЗА

Гипопитуитаризм - недостаточность содержания гормонов гипофиза.

Причины.

Гипофункция аденогипофиза может развиваться после перенесенного менингита или энцефалита, нарушения кровообращения в гипофизе (тромбоз, эмболия, кровоизлияние), черепно-мозговой травмы с повреждением основания черепа, а также в результате белкового голодания.

Гипофункция аденогипофиза может проявляться гипофизарной кахексией, гипофизарной карликовостью и гипофизарным гипогонадизмом.

Гипофизарная кахексия развивается при тотальной гипофункции аденогипофиза, проявляющейся снижением образования практически всех гормонов, что приводит к нарушению всех видов обмена веществ и прогрессирующему истощению.

Гипофизарная карликовость , или гипофизарный нанизм , развивается в случае недостаточности соматотропина и характеризуется прогрессирующим отставанием в росте и массе тела (к периоду завершения формирования организма рост обычно не превышает 110 см у женщин и 130 см у мужчин), старческим видом лица (морщины, сухая и дряблая кожа), недоразвитием половых желез и вторичных половых признаков в сочетании с первичным бесплодием. Интеллект в большинстве случаев не нарушен, однако нередко выявляются признаки снижения умственной работоспособности и памяти.

Гипофизарный гипогонадизм развивается при недостатке половых гормонов, обусловленном гипофункцией аденогипофиза. Он проявляется:

• у мужнин - евнухоидизмом, для которого характерны недоразвитие яичек и наружных половых органов, слабовыраженные вторичные половые признаки, высокий (женоподобный) тембр голоса, бесплодие, развитие женоподобной фигуры, ожирение;
• у женщин - женским инфантилизмом, сопровождающимся недоразвитием молочных желез, поздним началом менструаций, нарушением менструального цикла вплоть до аменореи, бесплодием, астеническим телосложением, эмоциональной неустойчивостью.

Гипофункция нейрогипофиза может возникать в результате развития в нем опухоли, воспалительных процессов, травм, что проявляется несахарным диабетом вследствие снижения образования АДГ. Для этого заболевания характерно выделение большого количества мочи (от 4 до 40 л/сут) при ее низкой относительной плотности. Потеря воды и повышение осмотического давления плазмы крови сопровождаются неукротимой жаждой (полидипсией ), вследствие которой больные в большом количестве пьют воду.

БОЛЕЗНИ НАДПОЧЕЧНИКОВ

Надпочечники - парные эндокринные железы, расположенные у верхних полюсов почек и состоящие из коркового (коры) и мозгового вещества.

Основные функции надпочечников.

В коре надпочечников синтезируется 3 группы стероидных гормонов: глюкокортикоиды, минералокортикоиды и половые стероиды.

• Глюкокортикоиды оказывают влияние на углеводный обмен, обладают противовоспалительным действием и снижают активность иммунной системы.
• Минералокортикоиды (у человека в основном альдостерон) регулируют обмен электролитов, прежде всего ионов натрия и калия.
• Половые стероиды (андрогены и эстрогены ) определяют развитие вторичных половых признаков, а также стимулируют синтез нуклеиновых кислот и белка.
• Болезни, обусловленные гиперфункцией коры надпочечников (гиперкортицизм) , связаны с повышением содержания в крови кортикостероидов и проявляется гиперальдостеронизмом и синдромом Иценко-Кушинга.
• Гиперальдостеронизм обычно связан с развитием альдостеромы - опухоли коркового вещества надпочечников. Характерны задержка натрия в плазме и гипернатриемия. Повышается артериальное давление, появляются аритмии сердца.
• Синдром Иценко-Кушинга развивается, как правило, при опухоли коркового вещества надпочечника, что сопровождается избытком глюкокортикоидов. Характерно ожирение с отложением жира на лице, шее, в области верхнего плечевого пояса. У больных повышаются артериальное давление и уровень глюкозы в крови, часто повышена температура тела. Вследствие угнетения иммунной системы снижается устойчивость к инфекциям. У мальчиков ускорено и не соответствует возрасту развитие вторичных половых признаков, но первичные половые признаки и поведение отстают в развитии. У девочек появляются черты мужского телосложения.

Болезни, обусловленные гипофункцией коры надпочечников, или надпочечниковой недостаточностью. В зависимости от масштаба поражения надпочечников выделяют 2 разновидности надпочечниковой недостаточности: тотальную и парциальную.

Тотальная надпочечниковая недостаточность обусловлена дефицитом всех гормонов коры надпочечника - глюкоминералокортикоидов и андрогенных стероидов. При этом отмечается нормальный уровень катехоламинов, продуцирующихся мозговым веществом надпочечников.

Парциальная надпочечниковая недостаточность - недостаточность какого-либо одного класса гормонов коры надпочечников, чаще всего - минерало- или глюкокортикоидов.

В зависимости от характера течения выделяют острую и хроническую тотальную недостаточность коры надпочечников.

Острая тотальная недостаточность коры надпочечников.

Ее причины :

• Прекращение введения в организм кортикостероидов после длительного их применения с лечебной целью. Развивающееся при этом состояние обозначают как синдром отмены кортикостероидов или ятрогенную надпочечниковую недостаточность . Обусловлена продолжительным угнетением функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и атрофией коры надпочечников.
• Повреждение коры обоих надпочечников, например при падении с большой высоты, двустороннем кровоизлиянии в ее ткань при тромбогеморратическом синдроме, молниеносно протекающем сепсисе.
• Удаление надпочечника, пораженного гормонопродуцирующей опухолью. Однако недостаточность развивается только при гипо- или атрофии коркового вещества второго надпочечника.

Проявления:

• острая гипотензия;
• нарастающая недостаточность кровообращения, обусловленная острой сердечной недостаточностью, снижением тонуса мышц артериальных сосудов, уменьшением массы циркулирующей крови в связи с ее депонированием. Как правило, острая тяжелая недостаточность кровообращения является причиной смерти большинства больных.

Хроническая тотальная недостаточность коры надпочечников (болезнь Адцисона).

Основной причиной служит разрушение ткани коры надпочечников в результате иммунной аутоагрессии, туберкулезного поражения, метастазов опухолей, амилоидоза.

Проявлениях

• мышечная слабость, утомляемость;
• артериальная гипотензия;
• полиурия;
• гипогидратация организма и гемоконцентрация в результате снижения объема жидкости в сосудистом русле, приводящего к гиповолемии;
• гипогликемия;
• гиперпигментация кожи и слизистых оболочек вследствие повышения секреции аденогипофизом АКТГ и меланоцитостимулирующего гормона, так как оба гормона стимулируют образование меланина. Характерна для первичной надпочечниковой недостаточности, при которой гипофиз не поражен.

Болезни, обусловленные гиперфункцией мозгового вещества надпочечников.

Причины: опухоли из хромаффинных клеток мозгового вещества - доброкачественные (феохромоцитомы) и реже злокачественные (феохромобластомы). Феохромоцитомы вырабатывают избыток катехоламинов, в основном норадреналина.

Проявления гиперкатехоламинемии:

• артериальная гипертензия;
• острые гипотензивные реакции с кратковременной потерей сознания в результате ишемии мозга (обморок), развивающиеся на фоне артериальной гипертензии, бледность, потливость, мышечная слабость, утомляемость;
• катехоламиновые гипертензивные кризы - периоды значительного повышения уровня артериального давления (систолического до 200 мм рт. ст. и выше);
• нарушения ритма сердца в виде синусовой тахикардии и экстрасистолии;
• гипергликемия и гиперлипидемия.

Недостаточность уровня или эффектов катехоламинов надпочечников как самостоятельная форма патологии не наблюдается, что обусловлено парностью надпочечников и их высокими компенсаторно-приспособительными возможностями.

БОЛЕЗНИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Щитовидная железа является компонентом системы гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа. Паренхима щитовидной железы состоит из трех видов клеток: А-, В- и С-клеток.

• А-клетки, или фолликулярные, вырабатывают йодсодержащие гормоны. Они составляют большую часть массы железы.
• В-клетки продуцируют биогенные амины (например, серотонин).
• С-клетки синтезируют гормон кальцитонин и некоторые другие пептиды.

Структурной единицей щитовидной железы является фолликул - полость, выстланная А— и С-клетками и заполненная коллоидом.

Щитовидная железа вырабатывает йодсодержащие и пептидные гормоны, регулирующие физическое, психическое и половое развитие организма.

Пептидные гормоны (кальцитонин, катакальцин и др.) синтезируются С-клетками. Увеличение содержания кальцитонина в крови происходит при опухолях щитовидной железы и при почечной недостаточности, сопровождающейся нарушением реабсорбции кальция в канальцах почек.

Рис. 77. Зоб.

Многочисленные заболевания щитовидной железы, характеризующиеся изменением уровня или эффектов йодсодержащих гормонов, объединяют в две группы: гипертиреозы и гипотиреозы.

Гипертиреозы , или тиреотоксикоз, характеризуются избытком эффектов йодсодержащих гормонов в организме. При развитии гипотиреозов наблюдается недостаточность эффектов этих гормонов.

Заболевания щитовидной железы, сопровождающиеся гипертиреозом.

Эти болезни возникают при нарушении деятельности самой железы или в результате расстройства функций гипофиза или гипоталамуса. Наибольшее значение среди этих болезней имеют зоб (струма) и опухоли.

Зоб (струма) - узловатое или диффузное разрастание ткани щитовидной железы (рис. 77).

Виды зоба.

По распространенности:

• эндемический зоб, причиной которого является недостаток йода в воде и пище в некоторых регионах (в нашей стране ряд районов Урала и Сибири);
• спорадический зоб, возникающий у жителей неэндемических районов.

По морфологии:

• диффузный зоб. характеризующийся равномерным разрастанием ткани железы;
• узловатый зоб, при котором разрастающаяся ткань железы образует плотные узловатые образования различной величины;
• коллоидный зоб, который отличается накоплением в фолликулах коллоида;
• паренхиматозный зоб, который характеризуется разрастанием эпителия фолликулов при почти полном отсутствии коллоида.

Диффузный токсический зоб (базедова болезнь) составляет более 80 % случаев гипертиреоза. Встречается обычно после 20- 50 лет. женщины болеют в 5-7 раз чаще мужчин.

Причины:

• наследственная предрасположенность;
• повторяющиеся психические травмы (стресс), вызывающие активацию гипоталамуса и симпатико-адреналовой системы, что приводит к интенсивному образованию гормонов щитовидной железы.

Патогенез.

Начальным звеном патогенеза является наследуемый генетический дефект лимфоцитов, обусловливающий синтез плазматическими клетками большого количества «аутоагрессивных» иммуноглобулинов. Особенность этих иммуноглобулинов заключается в способности специфически взаимодействовать с рецепторами для ТТГ на А-клетках эпителия фолликулов, стимулировать образование и инкрецию ими в кровь трийодтиронина, избыточное количество которого вызывает гипертиреоз или даже тиреотоксикоз. Чем больше аутоагрессивных иммуноглобулинов в крови, тем тяжелее тиреотоксикоз, характеризующийся значительным изменением обмена веществ: повышением уровня окислительных процессов, основного обмена и температуры тела, что приводит к резкому повышению чувствительности организма к гипоксии. Усиливается распад гликогена, белков и жиров, возникает гипергликемия, нарушается водный обмен.

Морфология.

Зоб обычно диффузный, иногда узловатый. Гистологически он характеризуется сосочковыми разрастаниями эпителия фолликулов и лимфоплазмоцитарной инфильтрацией стромы. В фолликулах очень мало коллоида.

Вследствие нарушения водного обмена в мышце сердца развивается вакуольная дистрофия, сердце увеличивается в размерах; в печени наблюдается серозный отек и в последующем - склероз; нередки дистрофические изменения нервной ткани, в том числе головного мозга (тиреотоксический энцефалит). Нарушения деятельности нервной системы и мышц обусловлены возникающим дефицитом АТФ, истощением в мышцах запаса гликогена и другими расстройствами обмена веществ.

Клиническая картина.

У больных появляется характерная триада - зоб, пучеглазие (экзофтальм) и тахикардия. Больные худеют, они легко возбудимы, беспокойны; характерны быстрая смена настроения, суетливость, утомляемость, дрожание пальцев рук, повышение рефлексов. Тахикардия связана с активацией симпатико-адреналовой системы. У больных отмечаются одышка, повышение систолического артериального давления, полиурия.

Гипотиреоидные состояния (гипотиреозы) характеризуются недостаточностью эффектов йодсодержащих гормонов в организме. Встречаются у 0,5-1 % населения, в том числе у новорожденных.

Причины.

Различные этиологические факторы могут вызывать гипотиреоз, действуя либо непосредственно на щитовидную железу, гипофиз, гипоталамические центры, либо снижая чувствительность клеток-мишеней к тиреоидным гормонам.

К числу наиболее часто встречающихся заболеваний, в основе которых лежит гипотиреоз, относятся кретинизм и микседема.

Кретинизм - форма гипотиреоза, наблюдающаяся у новорожденных и в раннем детском возрасте.

Патогенез болезни связан с дефицитом гормонов трийодтиронина и тироксина.

Основные проявления: отставание детей раннего возраста в физическом и умственном развитии. У больных карликовый рост, грубые черты лица, что обусловлено отечностью мягких тканей; большой язык, который часто не вмещается во рту; широкий плоский «квадратный» нос с западением его спинки: далеко расставленные друг от друга глаза; большой живот, нередко с наличием пупочной грыжи, что свидетельствует о слабости мускулатуры.

Микседема - тяжелая форма гипотиреоза, развивающаяся, как правило, у взрослых, а также у детей старшего возраста.

Характерным признаком микседемы является отек кожи и подкожной клетчатки, при котором после надавливания на ткань не образуется ямка (слизистый отек).

Причиной микседемы является недостаточность эффектов тиреоидных гормонов в результате первичного поражения щитовидной железы (в 90% случаев), реже - вторичного (травма, хирургическое удаление большей части железы, воспаление, введение препаратов, нарушающих синтез гормонов, дефицит йода и др.), а также при нарушении функции аденогипофиза и гипоталамуса.

Патогенез.

Существо характерного для болезни слизистого отека состоит в накоплении воды не только во внеклеточной, но и во внутриклеточной среде вследствие изменения свойств белков кожи и подкожной жировой клетчатки. При недостатке гормонов щитовидной железы происходит превращение белков в муциноподобное вещество, имеющее высокую гидрофильность. Развитию отека способствует задержка воды в организме вследствие усиления ее реабсорбции в почечных канальцах при недостатке тиреоидных гормонов.

У больных снижены частота сердечных сокращений и систолическое артериальное давление. Окислительные процессы ослаблены, понижены основной обмен и температура тела. Уменьшается распад гликогена, белков и жиров; в крови отмечается гипогликемия. Усиливается и ускоряется развитие атеросклероза и коронарной недостаточности вследствие ослабления распада жиров, особенно холестерина.

Клиническая картина.

Характерны внешний вид и поведение больного: одутловатое лицо, сухая, холодная на ощупь кожа, припухшие веки, суженные глазные щели. Типичны вялость, апатия, сонливость, отсутствие интереса к окружающему, ослабление памяти. Мышечный тонус снижен, ослаблены рефлексы, больные быстро утомляются. Все эти изменения связаны с ослаблением возбудительных процессов в ЦНС инарушением обмена веществ.

Исход. Исходом микседемы, крайне тяжелым, нередко смертельным, является гипотиреоидная, или микседематозная кома . Она может быть конечным этапом любой разновидности гипотиреоза при его неадекватном лечении или у нелеченых больных.

БОЛЕЗНИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Поджелудочная железа выполняет, помимо экскреторной, важную инкреторную функцию, обеспечивающую нормальное течение обмена веществ в тканях. В а-клетках поджелудочной железы вырабатывается гормон глюкагон, а в р-клетках островкового аппарата - инсулин.

• Инсулин усиленно вырабатывается при увеличении уровня глюкозы в крови,- повышает утилизацию глюкозы тканями и одновременно увеличивает запас источников энергии в форме гликогена и жиров. Инсулин обеспечивает активный процесс транспорта глюкозы из внеклеточной среды в клетку. В самой клетке он повышает активность важного фермента гексокиназы, в результате чего из глюкозы образуется глюкозо-6-фосфат. Именно в этой форме глюкоза вступает в различные метаболические превращения в клетке. Инсулин стимулирует синтез гликогена и тормозит его распад, повышая запас гликогена в тканях, прежде всего в печени и мышцах.
• Глюкагон относится к группе контринсулярных гормонов: стимулирует распад гликогена, тормозит его синтез и вызывает гипергликемию.

Болезни, сопровождающиеся гиперфункцией островкового аппарата поджелудочной железы

Повышение уровня инсулина в организме возникает при гормонопродуцирующей опухоли р-клеток поджелудочной железы - инсуломе; при передозировке инсулина, используемого для лечения сахарного диабета; при некоторых опухолях мозга. Это состояние проявляется гипогликемией , вплоть до развития гипогликемической комы.

Выделяют абсолютную и относительную недостаточность островкового аппарата. При абсолютной недостаточности поджелудочная железа не вырабатывает или вырабатывает мало инсулина. В организме возникает дефицит этого гормона. При относительной недостаточности количество вырабатываемого инсулина является нормальным.

Сахарный диабет - хроническое заболевание, обусловленное абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью, приводящей к нарушению всех видов обмена веществ (прежде всего углеводного, проявляющегося в гипергликемии ), поражению сосудов (ангиопатии ), нервной системы (нейропатии ) и патологическим изменениям в различных органах и тканях.

Сахарным диабетом в мире страдают свыше 200 млн человек, причем наблюдается постоянная тенденция роста заболеваемости на 6-10 %, особенно в промышленно развитых странах. В России за последние 15 лет количество больных сахарным диабетом увеличилось в 2 раза ив некоторых регионах достигает 4 % от всего населения, а среди людей старше 70 лет даже превышает 10%.

Классификация сахарного диабета.

• Сахарный диабет I типа - инсулинозависимый, развивается в основном у детей и подростков (юношеский диабет) и обусловлен гибелью р-клеток островков Лангерганса.
• Сахарный диабет II типа - инсулиннезависимый, развивается у взрослых, чаще после 40 лет, и обусловлен как недостаточной функцией р-клеток. так и инсулиновой резистентностью (невосприимчивостью к инсулину) тканей.

Причины болезни: наследственная неполноценность р-клеток островков, нередко также склеротические изменения в поджелудочной железе, развивающиеся по мере старения человека, иногда - психическая травма. Развитию сахарного диабета может способствовать неумеренное потребление углеводов. Существенное значение может иметь изменение антигенных свойств инсулина при его нормальной физиологической активности. В этом случае в организме образуются антитела, связывающие инсулин и предупреждающие его поступление в ткань. Важное значение может иметь увеличение инактивации инсулина под влиянием фермента инсулиназы, которая активируется СТГ гипофиза.

Сахарный диабет может возникать при значительном увеличении гормонов, снижающих действие инсулина и вызывающих гипергликемию. При длительном избытке контринсулярных гормонов относительная недостаточность инсулина может перейти в абсолютную вследствие истощения р-клеток островкового аппарата под влиянием гипергликемии.

Патогенез. Характерным для сахарного диабета является повышение уровня глюкозы в крови (гипергликемия), которое может доходить до 22 ммоль/л и более при норме 4,2-6,4 ммоль/л.

Гипергликемия обусловлена нарушением поступления глюкозы в клетки, ослаблением использования ее тканями, снижением синтеза и увеличением распада гликогена и усилением синтеза глюкозы из белков и жиров. В нормальных условиях в почечных канальцах происходит полная реабсорбция глюкозы в кровь. Максимальная концентрация глюкозы в плазме крови и первичной моче, при которой она полностью реабсорбируется, составляет 10,0-11,1 ммоль/л. При концентрации выше этого уровня (порог выведения для глюкозы) избыток ее выделяется с мочой. Это явление носит название «глюкозурия». Глюкозурия связана не только с гипергликемией, но также и со снижением почечного порога выведения, так как процесс реабсорбции глюкозы может происходить нормально только при превращении ее в эпителии почечных канальцев в глюкозо-6-фосфат. При сахарном диабете этот процесс нарушается. В связи с усиленным распадом жиров образуются кетокислоты; при накоплении их в крови у больных развивается гиперкетонемия. Характерным для сахарного диабета является также увеличение в крови уровня холестерина.

Гипергликемия приводит к повышению осмотического давления плазмы крови, что в свою очередь вызывает потерю тканями воды (дегидратация); это сопровождается жаждой, увеличением потребления воды и соответственно полиурией. Повышение уровня глюкозы во вторичной моче и ее осмотического давления снижает реабсорбцию воды в канальцах, вследствие чего возрастает диурез. Гиперкетонемия способствует возникновению ацидоза и вызывает интоксикацию организма.

Патологическая анатомия .

Морфологические изменения при сахарном диабете представлены достаточно ярко. Поджелудочная железа несколько уменьшена в размерах, склерозирована. Часть островкового аппарата атрофируется и склерозируется, сохранившиеся островки подвергаются гипертрофии.

Патология сосудов связана с нарушением углеводного, белкового и жирового обмена. В крупных артериях развиваются атеросклеротические изменения, а в сосудах микроциркуляторного русла возникают повреждения их базальных мембран, пролиферация эндотелия и перителия. Все эти изменения заканчиваются склерозом сосудов всего микроциркуляторного русла - микроангиопатия. Она приводит к поражению головного мозга, пищеварительного тракта, сетчатки глаз, периферической нервной системы. Наиболее глубокие изменения микроангиопатия вызывает в почках. Вследствие повреждения базальных мембран и повышенной проницаемости капилляров клубочков на капиллярных петлях выпадает фибрин, что приводит к гиалинозу клубочков. Развивается диабетический гломерулосклероз. Клинически он характеризуется протеинурие и, отеками, артериальной гипертензией. Печень при сахарном диабете увеличена в размерах, в гепатоцитах отсутствует гликоген, развивается их жировая дистрофия. Инфильтрация липидами отмечается также в селезенке, лимфатических узлах.

Варианты течения и осложнения сахарного диабета.

У людей разного возраста сахарный диабет имеет особенности и протекает по-разному. У лиц молодого возраста заболевание характеризуется злокачественным течением, у стариков - относительно доброкачественным. При сахарном диабете возникают разнообразные осложнения. Возможно развитие диабетической комы. Диабетический гломерулосклероз осложняет сахарный диабет развитием уремии. В результате макроангиопатии могут возникать тромбоз сосудов конечностей и гангрена. Снижение сопротивляемости организма часто проявляется активацией гнойной инфекции в виде фурункулов, пиодермии, пневмонии, иногда сепсиса. Указанные осложнения сахарного диабета являются наиболее частыми причинами смерти больных.