Клиника:
1). Болевая форма - боль длится часами и сопровождается страхом смерти.
а). Тоны сердца приглушены. в). Одышка
б). Постепенно снижается АД. г). Повышение температуры.
2). Атипичные формы:
а). Астматическая форма - характеризуется удушьем. Боли нет (чаще встречается у стариков, особенно при повторных ИМ).
б). Абдоминальная форма - боли в эпигастрии (чаще - при задне-нижнем ИМ).
в). Церебральная форма - болей в сердце нет, но есть симптомы острого нарушения мозгового кровообращения
г). Периферическая форма - боли в нижней челюсти и т.д.
д). Смешанная форма
е). Бессимптомная форма.
Дополнительные методы исследования:
1). Общий анализ крови:
симптом ножниц: к концу первых суток лейкоциты повышаются (до 10-12 тыс.), а к концу недели приходят в норму. СОЭ с 4-5- дня начинает расти и держится до 20 дней (что отражает белковые сдвиги в крови).
2). Биохимические анализы крови :
в крови повышаются трансаминазы (АСТ, АЛТ), ЛДГ и КФК (креатинфосфокиназа).
Основные принципы биохимического исследования:
а). Временные параметры - АСТ и КФК появляются через 5-6ч после ИМ, а нормализируются - АСТ через 30-36 ч, а КФК - через 1 сутки. ЛДГ повышается через 12-14ч и держится 2-3 недели.
б). Динамичность исследования - анализы берутся 2-3 раза в неделю.
в). Органоспецифичность ферментов: фракции КФК - ММ (в мозгу), МВ (в сердце), ВВ (в мышцах). Надо исследовать КФК (МВ). Фракции ЛДГ - 1-2 (ИМ), 3 (ТЭЛА), 4-5 (поражение печени или ПЖ).
Также в крови исследуют ЦРБ (при ИМ - 1-3 креста) и фибриноген (повышен - более 4 тыс. мг/%).
3). ЭКГ - характерна триада симптомов:
а). В месте некроза - глубокий и широкий зубец Q. При трансмуральном инфаркте R может исчезнуть (остается комплекс QS).
б). В зоне повреждения - линия Парди (сегмент ST выше изолинии).
в). В зоне ишемии - отрицательный зубец Т.
4). УЗИ - используют для диагностики аневризм и тромбов в полостях сердца.
Дифференциальный диагноз:
Классификация ИМ:
1). По величине некроза:
а). Крупноочаговый (Q патологичен) - бывает трансмуральный и интрамуральный.
б). Мелкоочаговый (Q не изменен) - бывает
Субэпикардиальный (ST смешен вверх),
Субэндокардиальный (Stсмещен вниз).
2). По локализации:
а). Передний д). Диафрагмальный
б). Верхушечный е). Заднебазальный
в). Боковой ж). Обширный
г). Септальный з). Сочетание предыдущих
3). По периодам:
а). Острейший - от 30 мин. до 2 часов. в). Подострый - 4-8 недель.
б). Острый - до 10 суток. г). Постинфарктный (рубцовая стадия) - 2-6 мес.
4). По течению:
а). Рецидивирующий - второй ИМ возник до 2 мес. после первого.
б). Повторный - после 2 месяцев.
Осложнения ИМ:
1). Осложнения в остром периоде:
а). Кардиогенный шок - резкое падение АД. г). Острая аневризма сердца (разрывы сердца)
б). Отек легких. д). Тромбоэмболии БКК.
в). Нарушение ритма и проводимости. е). Парез ЖКТ - из-за приема наркотиков.
2). Осложнения подострого периода:
а). Образование тромбов - тромбоэндокардит с тромбоэмболическим синдромом.
б). Хроническая аневризма сердца.
в). Постинфарктный синдром Дресслера - лечение: преднизолон - 30-60мг/сут в/в.
г). Рецидивирующий ИМ.
Лечение ИМ:
Стол №10. Режим строгий постельный, на 2-3 день можно садиться в кровати, на 6-7день - ходит около кровати, на 8-9 день по коридору и т.д.
1). Купирование болевого синдрома:
а). Наркотики: Морфин 1% - 1мл + Атропин 0,1% - 0,5мл (чтобы избежать побочных эффектов).
б). Нейролептаналгезия: Фентанил 0,01% - 1мл (обезболивающее) + Дроперидол 0,25% - 1мл (нейролептик).
Вместо них можно применять Таламонал - 1-2мл (это их смесь).
2). Стимуляция сердечной деятельности (применяют сердечные гликозиды):
Строфантин 0,05% - 0,5мл, Коргликон 0,06% - 1мл.
3). Нормализация пониженного АД : Мезатон 1% - 1мл.
4). Купирование аритмии : препараты, действующие на ЛЖ: Лидокаин 2% - 4мл (капельно).
5). Ограничить зону некроза : Нитроглицерин 1% - 2мл (капельно в 200мл физ.раствора).
6). Снизить угрозу тромбоэмболии :
а). Тромболитики : Стрептокиназа 1,5 млн ЕД/сут (капельно), Стрептокиназа 3 млн ЕД/сут.
б). Антикоагулянты : сначала
Прямые: Гепарин 10 тыс. ЕД (капельно в физ.растворе), затем по 5 тыс. ЕД 4 р/сут (в/м) - при этом надо следить за временем свертываемости крови.
Непрямые: Синкумар 0,004 или Фенилин 0,05 по 1/2 таблетки 2 раза в день.
в). Антиагреганты : Аспирин 0,25 2 р/сут.
7). Повысить трофику миокарда :
б). Поляризующая смесь: Глюкоза 5% - 250мл + KCl 4% - 20 мл + Инсулин 4 ЕД.
Инфаркт миокарда - это ограниченный некроз сердечной мышцы. Некрозы в большинстве случаев коронарогенные или ишемические. Реже встречаются некрозы без коронарного повреждения:
При стрессе: глюкокортикоиды и катехоламины резко повышают потребность миокарда в кислороде;
При некоторых эндокринных нарушениях;
При нарушении электролитного баланса.
Сейчас инфаркт миокарда рассматривается как ишемический некроз, т.е. как повреждение миокарда в следствии ишемии, обусловленной окклюзией коронарных артерий. Самая частая причина тромб, реже - эмбол. Возможен также инфаркт миокарда при длительном спазме коронарных артерий. Тромбоз чаще всего наблюдается на фоне атеросклероза венечных артерий. При наличии атероматозных бляшек происходит завихрение потока крови, что отчасти связано также со снижением активности тучных клеток, вырабатывающих гепарин. Повышенная свертываемость крови совместно с завихрениями вызывает образование тромбов. Кроме того к образованию тромба может также привести распад атероматозных бляшек, кровоизлияния в них. Примерно в 1% случаев инфаркт миокарда развивается на фоне коллагеноза, сифилитического повреждения аорты, при расслаивающейся аневризме аорты.
Влияют предрасполагающие факторы:
Сильные психоэмоциональные перегрузки;
Инфекции;
Резкие изменения погоды.
Инфаркт миокарда - очень распространенное заболевание, является частой причиной смерти. Проблема инфаркт миокарда до конца не решена. Смертность от него продолжает увеличиваться. Сейчас все чаще инфаркт миокарда встречается в молодом возрасте. В возрасте от 35 до 50 лет инфаркт миокарда встречается в 50 раз чаще у мужчин, чем у женщин. У 60-80% больных инфаркт миокарда развивается не внезапно, а имеет место предынфарктный (продромальный) синдром, который встречается в 3-х вариантах:
1. Стенокардия в первый раз, с быстрым течением - это самый частый вариант.
2. Стенокардия протекала спокойно, но вдруг переходит в нестабильную (возникает в других ситуациях или не стало полного снятия болей).
3. Приступы острой коронарной недостаточности.
КЛИНИКА ИНФАРКТА МИОКАРДА:
1-ый острейший период (болевой) - до 2-х суток.
Заболевание протекает циклически, необходимо учитывать период болезни. Чаще всего инфаркт миокарда начинается с болей за грудиной, нередко носящих пульсирующий характер. Характерна обширная иррадиация болей: в руки, спину, живот, голову и т.д. Больные беспокойны, тревожны, отмечают чувство страха смерти. Часто присутствуют признаки сердечной и сосудистой недостаточности - холодные конечности, липкий пот и др.
Болевой синдром длительный, нитроглицерином не купируется. Возникают различные расстройства ритма сердца, падение АД. Перечисленные выше признаки характерны для острейшего или болевого или ишемического первого периода. Объективно в этот период можно найти:
Увеличение АД;
Увеличение частоты сердечных сокращений;
При аускультации иногда слышен патологический IV тон;
Биохимических изменений в крови практически нет;
Характерные признаки на ЭКГ.
2-ой острый период (лихорадочный, воспалительный) - до двух недель. Характеризуется возникновением некроза на месте ишемии. Появляются признаки асептического воспаления, начинают всасываться продукты гидролиза некротических масс. Боли как правило проходят. Самочувствие больного постепенно улучшается, но сохраняется общая слабость, недомогание, тахикардия. Тоны сердца глухие. Повышение температуры тела, обусловленное воспалительным процессом в миокарде, обычно небольшое - до 38, появляется обычно на 3-й день заболевания. К концу первой недели температура, как правило, нормализуется. При исследовании крови во II периоде обычно находят:
Лейкоцитоз, возникает к концу первых суток. Умеренный, нейтрофильный (10-15 тыс.), со сдвигом до палочек;
Эозинофилы отсутствуют или эозинопения;
Постепенное ускорение РОЭ с 3-5 дня заболевания, максимум - ко второй неделе. К концу первого месяца приходит к норме.
Появляется С-реактивный белок, который сохраняется до четырех недель;
Повышается активность трансаминаз, особенно АСТ, через 5-6 часов и держится 3-5-7 дней, достигая 50 Ед. В меньшей степени увеличивается глутаминовая трансаминаза, которая возвращается к норме на 10 сутки. Повышается также активность и лактатдегидрогеназы. Исследования последних лет показали, что более специфичной по отношению к сердцу является креатинфосфокиназа, ее активность растет при инфаркт миокарда до 4 Ед на 1 мл и сохраняется на высоком уровне 3-5 дней. Считается, что существует прямая взаимосвязь между количеством КФК и обширностью зоны некроза сердечной мышцы.
Признаки инфаркт миокарда четко представлены на ЭКГ :
а). При проникающем инфаркте миокарда (т.е. зона некроза от перикарда до эндокарда; трансмуральный):
Смещение сегмента ST выше изолинии, форма выпуклая кверху - первый признак проникающего инфаркта миокарда;
Слияние зубца Т с сегментом ST - на 1-3 день;
Глубокий и широкий зубец Q - основной главный признак;
Уменьшение величины зубца R , иногда форма QS;
Характерные дискордантные изменения - противоположные смещения ST и T (например, в I и II стандартных отведениях по сравнению с изменением в III стандартном отведении);
В среднем с 3-его дня наблюдается характерная обратная динамика изменений ЭКГ: сегмент ST приближается к изолинии, появляется равномерный глубокий Т. Зубец Q также приобретает обратную динамику. Но присутствуют измененный Q и глубокий Т.
б). При интрамуральном инфаркте миокарда:
Нет глубокого зубца Q, смещение сегмента ST может быть не только вверх, но и вниз.
Для правильной оценки важно повторное снятие ЭКГ. Хотя ЭКГ-признаки очень помогают диагностике, диагноз должен опираться на все критерии диагностики инфаркта миокарда:
Клинические признаки;
ЭКГ-признаки;
Биохимические признаки.
3-ий подострый или период рубцевания - длится 4-6 недель. Характерным для него является нормализация показателей крови. Нормализуется температура тела и исчезают все признаки острого процесса. Изменяется ЭКГ. На месте некроза развивается соединительнотканный рубец. Субъективно больной чувствует себя здоровым.
4-ый период реабилитации (восстановительный) - длится от 6 месяцев до 1 года. Клинически никаких признаков нет. В этот период происходит компенсаторная гипертрофия интактных кардиомиоцитов, развиваются другие компенсаторные механизмы. Происходит постепенное восстановление функций миокарда, но на ЭКГ сохраняется патологический зубец Q.
АТИПИЧНЫЕ ФОРМЫ ИНФАРКТА МИОКАРДА:
1. АБДОМИНАЛЬНАЯ форма: протекает по типу патологии ЖКТ - с болями в подложечной области, животе, с тошнотой, рвотой. Чаще всего гастралгическая форма инфаркта миокарда встречает при инфаркте задней стенки левого желудочка. В целом это редкий вариант.
2. АСТМАТИЧЕСКАЯ форма: начинается с сердечной астмы и провоцируется как отек легких, как исход. Боли могут отсутствовать. Астматическая форма чаще встречается у пожилых людей или при повторном инфаркте или при очень обширных инфарктах миокарда.
3. МОЗГОВАЯ форма: на первый план выступают симптомы нарушения мозгового кровообращения по типу инсульта(с потерей сознания). Встречается чаще у пожилых людей с атеросклерозом сосудов головного мозга.
4. НЕМАЯ или БЕЗБОЛЕВАЯ форма: иногда выявляется случайно при диспансеризации. Вдруг "стало дурно", возникает резкая слабость, липкий пот. Затем все кроме слабости проходит. Такая ситуация характерна в пожилом возрасте и при повторных инфарктах миокарда.
5. АРИТМИЧЕСКАЯ форма: главный признак - пароксизмальная тахикардия. Болевой синдром может отсутствовать.
Инфаркт миокарда чреват частым летальным исходом, особенно богаты осложнениями I и II периоды.
ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА:
I ПЕРИОД :
1. Нарушения ритма сердца : особенно опасны все желудочковые аритмии (желудочковая форма пароксизмальной тахикардии, политопная желудочковая экстрасистолия и т.д.). Это может приводить к фибрилляции желудочков (клиническая смерть), или к остановке сердца. При этом необходимы срочные реанимационные мероприятия. Фибрилляция желудочков может произойти и в прединфарктоном периоде.
2. Нарушения атриовентрикулярной проводимости : например, по типу истинной электромеханической диссоциации. Чаще возникает при передне- и заднеперегородочных формах инфаркта миокарда.
3. Острая левожелудочковая недостаточность :
Отек легких;
Сердечная астма.
4. Кардиогенный шок : как правило встречается при обширных инфарктах. Выделяют несколько форм:
а). Рефлекторный - происходит падение АД. Больной вялый, заторможенный, кожа с сероватым оттенком, холодный профузный пот. Причина - болевое раздражение.
б). Аритмический - на фоне нарушения ритма;
в). Истинный - самый неблагоприятный, летальность при нем 90%. В основе истинного кардиогенного шока лежит резкое нарушение сократительной способности миокарда при обширных его поражениях, что приводит к резкому уменьшению сердечного выброса. Минутный объем падает до 2.5 л/мин. Чтобы удержать АД рефлекторно происходит спазм периферических сосудов, однако он недостаточен для поддержания микроциркуляции и нормального уровня АД. Резко замедляется кровоток на периферии, образуются микротромбы (увеличенная свертываемость крови при инфаркте миокарда с пониженной скоростью кровотока). Следствием микротромбообразования является капилляростаз, появляются открытые артерио-венозные шунты, начинают страдать обменные процессы, происходит накопление в крови и тканях недоокисленных продуктов, которые резко увеличивают проницаемость капилляров. Начинается пропотевание жидкой части плазмы в следствии тканевого ацидоза. Это приводит к уменьшению ОЦК, уменьшается венозный возврат к сердцу, МОК падает еще больше - замыкается порочный круг. В крови наблюдается ацидоз, который еще больше ухудшает работу сердца.
КЛИНИКА истинного шока:
Слабость, заторможенность - практически ступор;
АД падает до 80 и менее, но не всегда так четко;
Пульсовое давление обязательно меньше 25 мм рт.ст.;
Кожа холодная, землисто серая, иногда пятнистая, влажная вследствие капилляростаза;
Пульс нитевидный, часто аритмичный;
Резко падает диурез, вплоть до анурии.
5. Нарушения в ЖКТ :
Парез желудка и кишечника;
Желудочное кровотечение.
Эти нарушения чаще при кардиогенном шоке, связаны с увеличением количества глюкокортикоидов.
Во II ПЕРИОДЕ возможны все 5 предыдущих осложнений, а также осложнения собственно II периода:
1. Перикардит : возникает при развитии некроза на перикарде, обычно на 2-3 день от начала заболевания:
Усиливаются или появляются боли за грудиной, постоянные, пульсирующие, на вдохе боль усиливается. Меняется при изменении положения тела и при движениях;
Одновременно появляется шум трения перикарда.
2. Пристеночный тромбэндокардит : возникает при трансмуральных инфарктах миокарда с вовлечением в патологический процесс эндокарда. Длительно сохраняются признаки воспаления или появляются вновь после некоторого спокойного периода. Основным осложнением такого состояния является тромбоэмболия сосудов головного мозга, конечностей и других сосудов большого круга кровообращения. Диагностируется при вентрикулографии, сканировании.
3. Разрывы миокарда наружные и внутренние:
а). Наружный разрыв - разрыв миокарда с тампонадой перикарда, обычно имеет период предвестников - рецидивирующие боли, не поддающиеся анальгетикам. Сам разрыв сопровождает сильнейшей болью и через несколько секунд больной теряет сознание. Сопровождается резчайшим цианозом. Если больной не погибает в период разрыва, то развивается тяжелый кардиогенный шок, связанный с тампонадой сердца. Длительность жизни с момента разрыва исчисляется минутами, редко часами. В исключительно редких случаях при прикрытой перфорации (кровоизлияние в осумкованную полость перикарда) больные могут жить несколько дней или даже месяцев.
б). Внутренний разрыв - отрыв папиллярной мышцы. Чаще бывает при инфаркте задней стенки. Отрыв мышцы приводит к острой клапанной недостаточности (острой митральной недостаточности). Резчайшая боль и кардиогенный шок. Развивается острая левожелудочковая недостаточность (отек легких, границы сердца резко увеличены влево). Характерен грубый систолический шум с эпицентром на верхушке сердца, проводящийся в подмышечную область. На верхушке часто удается обнаружить и систолическое дрожание. На ФКГ - лентообразный шум между I и II тонами. Часто наступает смерть от острой левожелудочковой недостаточности. Необходимо срочное оперативное вмешательство.
в). Внутренний разрыв: разрыв межпредсердной перегородки: Встречается редко. Внезапный коллапс, вслед за которым нарастают явления острой левожелудочковой недостаточности.
г). Внутренний разрыв: разрыв межжелудочковой перегородки: Часто летальный исход. Это все признаки острой левожелудочковой недостаточности: - внезапный коллапс; - одышка, цианоз; - увеличение сердца вправо; - увеличение печени; - набухание шейных вен; - грубый систолический шум над грудиной, систолическое дрожание, диастолический шум; - нередко нарушения ритма и проводимости (полная поперечная блокада).
4. Острая аневризма сердца - по клиническим проявлениям соответствует той или иной степени сердечной недостаточности. Наиболее частая локализация постинфарктной аневризмы - левый желудочек, его передняя стенка и верхушка. Развитию аневризмы способствует глубина и протяженность инфаркта миокарда, повторный инфаркт миокарда, артериальная гипертония, сердечная недостаточность. Острая аневризма сердца возникает при трансмуральном инфаркте миокарда в период миомаляции.
Нарастающая левожелудочковая недостаточность, увеличение границ сердца и его объема;
Надверхушечная пульсация или симптом "коромысла": (надверхушечная пульсация и верхушечный толчок), если аневризма формируется на передней стенке сердца;
Протодиастолический ритм галопа, добавочный III тон;
Систолический шум, иногда шум "волчка";
Несоответствие между силой пульсации сердца и слабым наполнением пульса;
На ЭКГ: нет зубца R, появляется форма QS - широкий Q, отрицательный зубец Т, т.е. сохраняются ранние признаки инфаркта миокарда (от самого начала ЭКГ без динамики);
Наиболее достоверна вентрикулография;
Лечение оперативное.
Часто аневризма приводит к разрыву;
Смерть от острой сердечной недостаточности;
Переход в хроническую аневризму.
III ПЕРИОД :
1. Хроническая аневризма сердца:
Происходит в результате растяжения постынфарктного рубца;
Появляются или долго сохраняются пристеночные тромбы сердца, надверхушечная пульсация;
Аускультативно: двойной систолический или диастолический шум (систолический шум Писта);
ЭКГ - застывшая форма острой фазы;
Помогает рентгенологическое исследование.
2. Синдром Дресслера или постынфарктный синдром : связан с сенсибилизацией организма продуктами аутолиза некротизированных масс, которые в данном случае выступают в роли аутоантигенов. Осложнение появляется не ранее 2-6 недели заболевания, что доказывает антигенный механизм его образования. Возникают генерализованные поражения серозных оболочек (полисерозиты), иногда вовлекаются синовиальные оболочки. Клинически это перикардит, плеврит, поражения суставов, чаще левого плечевого. Перикардит возникает вначале как сухой, затем переходит в эксудативный. Характерны боли в боку, за грудиной, связанные с поражением перикарда и плевры. Подъем температуры до 40, лихорадка носит волонообразный характер. Болезненность и припухлость в грудиннореберных и грудинноключичных сочленениях. Часто ускоренное СОЭ, лейкоцитоз, эозинофилия. Объективно признаки перикардита, плеврита. Угрозы для жизни больного данное осложнение не представляет. Может также протекать в редуцированной форме, в таких случаях иногда трудно дифференцировать синдром Дресслера с повторным инфарктом миокарда. При назначении глюкокортикоидов все симптомы быстро исчезают. Часто пневмония.
3. Тромбоэмболические осложнения : чаще в малом круге кровообращения. При этом эмболы попадают в легочную артерию из вен малого таза, нижних конечностей при тромбофлебите. Осложнения возникают когда больные начинают двигаться после длительного постельного режима. Проявления тромбоэмболии легочной артерии следующие:
Легочная гипертензия;
Коллапс;
Тахикардия (перегрузка правого сердца, блокада правой ножки пучка Гисса;
Рентгенологически выявляются признаки инфаркта миокарда, пневмонии;
Необходимо произвести ангиопульмонографию, т.к. для своевременного хирургического лечения необходим точный топический диагноз;
Профилактика заключается в активном ведении больного.
4.Постынфарктная стенокардия: так говорят в том случае, если до инфаркта приступов стенокардии не было, а впервые возникли после перенесенного инфаркта миокарда. Постынфарктная стенокардия делает прогноз серьезней.
IV ПЕРИОД : осложнения периода реабилитации относятся к осложнениям ИБС.
ПОСТИНФАРКТНЫЙ КАРДИОСКЛЕРОЗ:
Это уже исход инфаркта миокарда, связанный с формированием рубца. Иногда его называют ишемической кардиопатией. Основные проявления:
Нарушения ритма;
Нарушения проводимости;
Нарушения сократительной способности;
Наиболее частая локализация: верхушка и передняя стенка.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ИНФАРКТА МИОКАРДА:
1. СТЕНОКАРДИЯ:
При инфаркте боли носят нарастающий характер;
Большая интенсивность болей при инфаркте;
При инфаркте миокарда больные беспокойны, возбуждены;
При стенокардии - заторможены;
При инфаркте отсутствует эффект от нитроглицерина;
При инфаркте боли длительные, иногда часами. Более 30 минут;
При стенокардии четкая иррадиация, при инфаркте - обширная;
Наличие сердечно-сосудистой недостаточности более свойственно инфаркту миокарда;
Окончательная диагностика по ЭКГ, ферментам
2. ОСТРАЯ КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ:
Это затянувшийся приступ стенокардии с очаговой дистрофии миокарда, т.е. промежуточная форма.
Длительность боли от 15 мин. до 1 часа, не более;
При обеих отсутствует эффект от нитроглицеринов;
Изменения ЭКГ характеризуются смещением сегмента ST ниже изоуровня, появляется отрицательный зубец Т. В отличии от стенокардии: приступ прошел, а изменения на ЭКГ остаются. В отличии от инфаркта: изменения ЭКГ держатся только 1-3 дня и полностью обратимы;
Нет повышения активности ферментов, т.к. нет некроза.
3. ПЕРИКАРДИТ : болевой синдром сходен с таковым при инфаркте миокарда.
Боль длительная, постоянная, пульсирующая, но нет нарастающего волнообразного нарастания болей;
Нет предвестников (стабильной стенокардии);
Боли четко связаны с дыханием и положением тела;
Признаки воспаления (повышение температуры, лейкоцитоз) появляются не после начала болей, а предшествуют или появляются вместе с ними;
Шум трения перикарда, сохраняется долго;
На ЭКГ: смещение сегмента ST выше изолинии, как и при инфаркте миокарда, но нет дискордантности и патологического зубца Q - главного признака инфаркта миокарда. Подъем сегмента ST происходит практически во всех отведениях, т.к. изменения в сердце носят диффузный характер, а не очаговый как при инфаркте миокарда.
При перикардите, при возвращении сегмента ST на изолинию, зубец Т остается положительным, при инфаркте - отрицательным.
4. ЭМБОЛИЯ СТВОЛА ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ (как самостоятельное заболевание, а не осложнение инфаркта миокарда).
Возникает остро, резко ухудшается состояние больного;
Острые загрудинные боли, охватывающие всю грудную клетку;
При эмболии на первый план выступает дыхательная недостаточность:
а). приступ удушья;
б). диффузный цианоз.
Причиной эмболии бывает мерцательная аритмия, тромбофлебит, оперативные вмешательства на органах малого таза;
Чаще наблюдается эмболия правой легочной артерии, поэтому боли чаще отдают вправо;
Признаки острой сердечной недостаточности по правожелудочковому типу:
а). одышка, цианоз, увеличение печени;
б). акцент II тона на легочной артерии;
в). иногда набухание шейных вен;
ЭКГ напоминает инфаркт миокарда в правых V1, V2, есть признаки перегрузки правого сердца, может быть блока да правой ножки пучка Гисса. Эти изменения исчезают через 2-3 дня;
Эмболия часто приводит к инфаркту легкого:
а). хрипы,
б). шум трения плевры,
в). признаки воспаления,
г). реже кровохарканье.
Рентгенологически: затемнение клиновидной формы, чаще справа внизу.
5. РАССЛАИВАЮЩАЯ АНЕВРИЗМА АОРТЫ : чаще всего возникает у больных с высокой артериальной гипертензией. Нет периода предвестников. Боли сразу носят острый характер, кинжальные, характерно мигрирование болей по мере расслаивания. Боли распространяются в поясничную область и нижние конечности. В процесс начинают вовлекаться другие артерии - возникают симптомы окклюзии крупных артерий, отходящих от аорты. Отсутствует пульс на лучевой артерии, может наблюдаться слепота. На ЭКГ нет признаков инфаркта миокарда. Боли атипичны, не снимаются наркотиками.
6. ПЕЧЕНОЧНАЯ КОЛИКА : необходимо дифференцировать с абдоминальной формой инфаркта миокарда:
Бывает чаще у женщин;
Есть четкая связь с приемом пищи;
Боли не носят нарастающего, волнообразного характера, чаще иррадиируют вправо вверх;
Часто повторная рвота;
Локальная болезненность, однако это бывает и при инфаркте миокарда в следствии увеличения печени;
Помогает ЭКГ;
Повышена ЛДГ-6, а при инфаркте - ЛДГ-1.
7. ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ:
Тесная связь с едой, приемом жирного, сладкого, алкоголя;
Опоясывающие боли;
Повышенная активность ЛДГ-5;
Повторная, часто неукротимая рвота;
Помогает установление активности ферментов: амилаза мочи;
8. ПРОБОДНАЯ ЯЗВА ЖЕЛУДКА:
На рентгенограмме - воздух в брюшной полости ("надпеченочный серп");
9. ОСТРЫЙ ПЛЕВРИТ : связь с дыханием.
Шум трения плевры;
Воспалительная реакция организма с самого начала заболевания;
10. ОСТРЫЕ КОРЕШКОВЫЕ БОЛИ : (рак, туберкулез позвоночника, радикулит):
Боли, связанные с положением тела.
11. СПОНТАННЫЙ ПНЕВМОТОРАКС :
Признаки дыхательной недостаточности;
Коробочный перкуторный тон;
Отсутствие дыхания при аускультации (не всегда).
12. ДИАФРАГМАЛЬНАЯ ГРЫЖА:
Боли связаны с положением тела;
Боли проявляются после приема пищи;
Тошнота, рвота;
Может быть высокий тимпанит при перкуссии сердца;
13. КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ : в случает захвата патологическим процессом медиастенальной плевры могут быть боли за грудиной.
Данные со стороны легких;
Высокая лихорадка;
Помогают ЭКГ и рентгенограмма;
ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА:
2. Атеросклероз коронарных артерий;
3. Инфаркт миокарда с указанием даты и локализации патологического процесса;
4. Осложнения.
ЛЕЧЕНИЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА:
Две задачи:
Профилактика осложнений;
Ограничение зоны инфаркта;
Необходимо, чтобы лечебная тактика соответствовала периоду заболевания.
1. Предынфарктный период : главная цель лечения в этот период это предупредить возникновение инфаркта миокарда:
Постельный режим до тех пор, пока есть признаки нарастания сердечной недостаточности;
Прямые антикоагулянты: Гепарин можно в/в, но чаще подкожно по 5-10 тыс. Ед через каждые 4-6 часов;
Антиаритмические средства:
глюкоза 5% 200-500 мл
калия хлорид 10% 30.0 мл
сульфат магния 25% 20.0 мл
инсулин 4 - 12 Ед
кокарбоксилаза 100 мг
Это поляризующая смесь, если у больного сахарный диабет, то глюкозу заменяют физ. раствором.
Бета-адреноблокаторы: Анаприлин 0.04
Нитраты пролонгированного действия: Сустак-форте
Седативные;
Гипотензивные средства;
Иногда производят экстренную реваскуляризацию миокарда.
2. Острейший период : основная цель - ограничение зоны повреждения миокарда.
Снятие болевого синдрома: начинать правильнее с нейролептанальгезии, а не с наркотиков, т.к. осложнений меньше.
Фентанил 1-2 мл на глюкозе;
Дроперидол 2.0 мл или
Таламонал (содержит 0.05 мг Фентанила и 2.5 мг Дроперидола) - 2-4 мл в/в струйно.
Анальгетический эффект наступает немедленно и сохраняется 30 минут (60% больных). Фентанил, в отличии от опиатов редко угнетает дыхательный центр. После нейролептанальгезии сознание быстро восстанавливается, не нарушается кишечная перильстатика и мочеотделение. Нельзя сочетать с опиатами и барбитуратами, т.к. возможно потенцирование побочных эффектов. При неполном эффекте повторно вводят через 1 час.
Группа морфина:
Морфин 1% 1 мл п/к или в/в струйно;
Омнопон 1% 1 мл п/к или в/в;
Промедол 1% 1 мл п/к.
Побочные эффекты препаратов группы морфина :
а). угнетение дыхательного центра (показано введение Налор фина 1-2 мл в/в);
б). снижение рН крови - индуцирование синдрома электрической нестабильности сердца;
в). способствует депонированию крови, снижению венозного возврата, приводя к относительной гиповолемии;
г). мощное ваготропное действие - усугубляется брадикардия, может быть тошнота, рвота, угнетение перильстатики кишечника и парез мочевого пузыря.
В связи с возможностью указанных осложнений применение морфина и его аналогов при инфаркте миокарда должно быть сведено к минимуму.
Возможна закисно-кислородная анальгезия при инфаркте, что является приоритетом советской медицины.
Для обезболивающего эффекта, снятия тревоги, беспокойства, возбуждения применяют:
Анальгин 50% 2.0 мл в/м или в/в
Димедрол 1% 1.0 мл в/м
Аминазин 2.5% 1.0 мл в/в или в/м
Эти препараты оказывают седативный эффект и потенцируют действие наркотиков, кроме того Аминазин оказывает гипотензивное действие, поэтому при нормальном или пониженном давлении вводят только Димедрол с Анальгином.
При локализации инфаркта миокарда на задней стенке левого желудочка болевой синдром сопровождается брадикардией. В этом случае вводят холинолитик: Атропина сульфат 0.1% 1.0 мл. При тахикардии этого не делают.
Возникновение инфаркта часто связано с тромбозом коронарных артерий, поэтому показано:
Введение антикоагулянтов, которые особенно эффективны в первые минуты и часы заболевания. Они также ограничивают зону инфаркта
а). Гепарин 10-15 тыс.Ед (в 1 мл 5тыс.Ед) в/в;
б). Фибринолизин в/в капельно;
в). Стрептаза 200 тыс. Ед на физ. растворе в/в капельно.
Гепарин вводят в течении 5-7 дней под контролем свертывающей системы крови. Вводят 4-8 раз в сутки (длительность действия 6 часов). Лучше в/в. Также повторно вводится Фибринолизин в течении 1-2 суток, т.е. в течении только первого периода.
Профилактика и лечение аритмий:
Поляризующая смесь (состав см. выше), входящие в нее инградиенты способствуют проникновению калия в клетки.
Лидокаин - препарат выбора, более эффективен при желудочковых формах аритмий, 50-70 мг струйно.
Новокаинамид 100 мг в/в струйно через 5 минут до достижения эффекта, далее капельно.
Обзидан до 5 мг в/в медленно!
Хинидин по 0.2-0.5 через 6 часов внутрь.
Применяют также нитраты пролонгированного действия:
Нитросорбид; } вследствии коронарорасширяющего
Эринит; } действия улучшают коллатеральное
Сустак; } кровообращение и тем самым ограни
Нитронол } чивают зону инфаркта
3. Острый период инфаркта миокарда.
Цель лечения в остром периоде инфаркта миокарда - предупреждение развития осложнений:
При неосложененном инфаркте миокарда со 2-3 дня начинают лечебную физкультуру;
Отменяют Фибринолизин (1-2 день), Но Гепарин оставляют до 5-7 дней под контролем времени свертывания;
За 2-3 дня до отмены Гепарина назначают антикоагулянт непрямого действия. При этом обязателен контроль протромбина 2-3 раза в неделю. Рекомендуется снижать протромбин до 50%. Исследуют также мочу на эритроциты (микрогематурия);
Фенилин (список "А") 0.03 по три раза в день. Отличается от других препаратов быстрым эффектом - 8 часов;
Неодикумарин таблетки по 0.05: в 1 день по 0.2 3 раза, во 2 день по 0.15 3 раза, далее - по 0.1-0.2 в сутки индивидуально;
Фепромарон таблетки по 0.005;
Синкумар таблетки по 0.004;
Нитрофарин таблетки по 0.005;
Омефин таблетки по 0.05;
Дикумарин таблетки по 0.1;
Показания к назначению антикоагулянтов непрямого действия:
Аритмии;
Трансмуральный инфаркт (при нем почти всегда есть коронаротромбоз);
У тучных больных;
На фоне сердечной недостаточности.
Противопоказания к назначению антикоагулянтов непрямого действия:
1. Геморрагические осложнения, диатезы, склонность к кровотечениям.
2. Заболевания печени (гепатит, цирроз).
3. Почечная недостаточность, гематурия.
4. Язвенная болезнь.
5. Перикардит и острая аневризма сердца.
6. Высокая артериальная гипертензия.
7. Подострый септический эндокардит.
8. Авитаминозы А и С.
Цель назначения непрямых антикоагулянтов - предупреждение повторного гиперкоагуляционного синдрома после отмены прямых антикоагулянтов и фибринолитических веществ, создание гипокоагуляции с целью профилактики повторных инфарктов миокарда или рецидивов, предупреждения тромбоэмболических осложнений.
В остром периоде инфаркта миокарда наблюдается два пика нарушения ритма - в начале и конце этого периода. Для профилактики и лечения дают антиаритмические препараты (поляризующая смесь, др. препараты - см. выше). По показаниям назначают преднизолон. Применяют также анаболические средства:
Ретаболил 5% 1,0 внутримышечно - улучшает ресинтез макроэргов и синтез белков, благоприятно влияет на метаболизм миокарда.
Нераболил 1% 1,0.
Нерабол таблетки 0,001 (0,005).
С третьего дня заболевания начинают довольно быстро расширять режим. К концу первой недели больной должен садиться, через 2 недели ходить. Обычно через 4-6 недель больного переводят в отделение реабилитации. Еще через месяц - в специализированный кардиологический санаторий. Далее больные переводятся под амбулаторное наблюдение и лечение у кардиолога.
Диета. В первые дни заболевания питание резко ограничено, дают малокалорийную6 легкоусваиваемую пищу. Не рекомендуется молокО,капуста, другие овощи и фрукты, вызывающие метеоризм. Начиная с 3 дня заболевания необходимо активно опорожнять кишечник, рекомендуется масляное слабительное или очистительные клизмы, чернослив, кефир, свекла. Солевые слабительные нельзя из-за опасности коллапса.
4. Период реабилитации.
Различают:
а) Физическую реабилитацию - восстановление до максимально возможного уровня функции сердечно-сосудистой системы. Необходимо добиться адекватной реакции на физическую нагрузку, что достигается в среднем через 2-6 недель физических тренировок, которые развивают коллатеральное кровообращение.
б) Психологическую реабилитацию. У больных перенесших инфаркт миокарда нередко развивается страх перед повторным инфарктом. При этом может быть оправдано применение психотропных средств.
в) Социальную реабилитацию. Больной после перенесенного инфаркта миокарда считается нетрудоспособным 4 месяца, затем он направляется на ВТЭК. 50% Больных к этому времени возвращаются к работе, работоспособность восстанавливается практически полностью. Если появляются осложнения6 то временно устанавливается группа инвалидности, обычно II, на 6-12 месяцев.
Лечение осложненного инфаркта миокарда :
1. Кардиогенный шок:
а) Рефлекторный (связан с болевым синдромом). Необходимо струйное введение анальгетиков:
Морфин 1% 1,5 мл подкожно или струйно.
Анальгин 50% 2 мл внутримышечно, внутривенно.
Таламонал 2-4 мл внутривенно струйно.
Сосудотонизирующие средства:
Кордиамин 1-4 мл внутривенно (флакон по 10 мл);
Мезатон 1% 1 мл подкожно, внутривенно на физиол. растворе;
Норадреналин 0,2% 1,0 мл;
Ангиотензинамид 1мг внутривенно капельно.
б) Истинный кардиогенный шок.
Повышение сократительной способности миокарда:
Строфантин 0,05% - 0,75 мл внутривенно, медленно на 20 мл изитонического раствора или на поляризующей смеси.
Глюкогон 2-4 мг внутривенно капельно на поляризующем растворе. Обладает значительным преимуществом перед гликозидами: обладая, как и гликозиды положительным инотропным действием, не имеет аритмогенного. Может быть использован при передозировке сердечных гликозидо. Обязательно вводить на поляризующей смеси или в смеси с другими препаратами калия, так как он вызывает гипокалиемию.
Нормализация артериального давления:
Норадреналин 0,2% 2-4 мл на 1 л 5% раствора глюкозы или изотонического раствора. АД поддерживается на уровне 100 мм.рт.ст.
Мезатон 1% 1,0 внутривенно;
Кордиамин 2-4 мл;
Гипертензинамид 2,5-5 мг на 250 мл глюкозы внутривенно капельно под обязательным контролем артериального давления, так как обладает резко выраженным прессорным действием.
При нестойком эффекте от вышеуказанных препаратов:
Гидрокортизон 200 мг;
Преднизолон 100 мг. Вводить на физиологическом растворе.
Нормализация реологических свойств крови (обязательно образуются микротромбы, нарушается микроциркуляция). Применяют гепарин в общепринятых дозах, фибринолин, низкомолекулярный декстраны.
Устранение гиповолемии, так как происходит пропотевание жидкой части крови:
Реополиглюкин, полиглюкин - до 100 мл по 50 мл в 1 минуту.
Коррекция кислотно-щелочного равновесия (борьба с ацидозом):
Натрия бикарбонат 5% до 200 мл;
Натрия лактат.
Повторное введение обезболивающих веществ. Восстановление нарушений ритма и проводимости.
Иногда используют аортальную контрпульсацию - один из видов вспомогательного кровообращения; операцию иссечения зоны некроза в остром периоде6 гипербарическую оксигенацию.
2. Атония желудка и кишечника .
Связаны с введением больших доз атропина, наркотических анальгетиков и с нарушением микроциркуляции. Для ликвидации необходимо: промывание желудка через тонкий зонд с использованием раствора соды, постановка газоотводной трубки, введение внутривенно гипертонического раствора (хлорид натрия 10% 10,0), паранефральная новокаиновая блокада. Эффективен ПРОЗЕРИН 0,05% 1,0 подкожно.
3. Постынфарктный синдром . Осложнение аутоимунной природы, поэтому дифференциально-диагностическим и лечебным средством является назначение глюкокортикоидов, которые дают при этом отличный эффект.
Преднизолон 30 мг (6 табл.), лечить до исчезновения проявлений заболевания, затем дозу очень медленно снижать в течение 6 недель. продолжать поддерживающую терапию по 1 таблетке в день. при такой схеме лечения рецидивов не бывает. Используется десенсибилизирующая терапия.
Сердце – это самый главный орган человека. Именно поэтому чрезвычайно важно, чтобы оно было абсолютно здоровым. К глубочайшему сожалению, с возрастом у большинства людей начинают появляться различные проблемы именно в этой области. Заболевания сердца и сосудов очень распространены, и не только в нашей стране. Для полного координирования постановки диагноза и способов лечения любого из заболеваний была разработана система международной классификации по коду МКБ.
Острый инфаркт возникает как следствие ишемической болезни сердца.Инфаркт миокарда
Инфаркт миокарда – это гибель тканей сердца в результате прекращения поступления крови в орган. В разработанной Всемирной организацией системе этот диагноз можно найти под кодом МБК 10. Данные проблемы, если только мы не говорим о врождённых патологиях, являются результатом заболевания сосудистой системы организма. Острый инфаркт миокарда является прямым следствием ишемической болезни сердца.
Причины развития ишемии
Ишемическая болезнь сердца характеризуется возникновением разницы между необходимым для нормальной работы сердца кровотоком и реальным поступлением крови к органу. Некоторые причины возникновения данного заболевания не зависят от больного, но многие из провоцирующих факторов можно и нужно исключить из жизни страдающего ИБС как можно быстрее. Острый инфаркт миокарда (ОИМ) на фоне ИБС может развиться в следующих случаях:
- – склеротические бляшки поразившие сосуды коронарного кровообращения со временем начинают разрушаться, и как результат происходит закупорка артерий, питающих сердце.
- Тромбоз поражённых артерий.
- Коронарные артерии могут подвергнуться полному или частичному спазму – чаще всего это признак употребления кокаина.
В данном случае в медицине принято употреблять термин – острый коронарный синдром (ОКС). Врачи часто диагностируют сочетание нескольких факторов, вызывающих ОИМ. Причины, по которым возникают данные проблемы, довольно хорошо изучены. К ним чаще всего относят:
- наличие наследственных факторов;
- нарушение норм питания и, как следствие, ожирение;
- вредные привычки;
- низкая двигательная активность;
- заболевания крови;
- артериальная гипертензия и ряд других причин.
По течению ИМ выделяют этапы
- Предынфарктный – его длительность может быть от нескольких часов до нескольких дней. В этот период наблюдается уменьшение промежутков между приступами стенокардии. Эти приступы могут постоянно усиливаться, боли не выражены, постепенное общее ухудшение самочувствия.
- Острейший – и переходит в некроз миокарда. Длительность этого этапа составляет от двадцати минут до двух часов. Характерными симптомами острейшего периода являются нестерпимые боли в загрудинной области, которые отдают в левую руку или левую лопатку, больные иногда говорят и о болях в верхней части живота и о болях в нижней челюсти. На этом этапе снять болевой синдром с помощью «Нитроглицерина» невозможно. Кроме острой боли, в это время присоединяются и другие симптомы, такие как изменение цвета кожных покровов, повышенная потливость, сильнейшее возбуждение, связанное со страхом смерти.
Иногда можно наблюдать и несвойственные данному заболеванию признаки: тошноту, рвоту, затруднённость дыхания, посинение губ, сильные отёки. У больных сахарным диабетом может полностью отсутствовать боль. При наличии данных симптомов медики говорят об атипичных формах инфаркта миокарда.
- Острый период – в это время боль практически исчезает. Происходит это, поскольку нервные окончания в поражённом участке полностью погибают. У пациента может наблюдаться повышение температуры тела и усиление гипотонии. Длится этот период от двух дней до двух недель.
- Подострый – занимает от 4 до 8 недель. Он характеризуется началом образования рубца на месте некротического очага. Температура больного приходит в норму, и симптомы сердечной недостаточности становятся менее выраженными.
- Постинфарктный период – рубец полностью формируется, и сердце начинает адаптироваться к новым условиям.
Инфаркт миокарда не имеет какой-либо одной общей классификации. Чаще всего применяют деление этого заболевания с учётом различных параметров.
По площади очага поражения:
- мелкоочаговый – отмирания сердечной ткани;
- крупноочаговый – площадь, подвергшаяся некрозу, довольно велика.
По кратности заболевания:
- первичный;
- рецидивирующий – происходит повторный инфаркт в течение восьми недель после первого;
- повторный – если инфаркт случается более чем через два месяца.
По месту возникновения (топографии):
- инфаркт правого желудочка;
- инфаркт левого желудочка. Здесь выделяют инфаркт передней стенки левого желудочка сердца, инфаркт задней или боковой стенки и межжелудочковой перегородки. Инфаркт левого желудочка случается гораздо чаще. Происходит это в силу того, что этот отдел сердца несёт самую большую нагрузку по перекачке крови.
- инфаркт предсердий
По глубине поражения:
- интрамуральный (находится в толще миокарда);
- субэндокардиальный (некроз миокарда, прилегающий к внешней оболочке сердца);
- субэпикардиальный (некроз миокарда, прилегающий к эпикарду, внутренней оболочке сердца);
- трансмуральный (поражается мышечная стенка сердца на всю глубину, такой вид инфаркта бывает только при ).
По наличию осложнений:
- неосложненный;
- осложненный.
Очень часто осложнения инфаркта миокарда наблюдаются уже в первые часы развития болезни. Это могут быть и различные виды аритмий, и отёк лёгких, и кардиогенный шок, приводящий к летальному исходу.
Диагностика
Современная медицина на сегодняшний день имеет все возможности быстро и точно произвести диагностирование данного заболевания.
- Первые данные врач получает от самого пациента, сообщающего о сильных болях, которые он не смог снять при помощи «Нитроглицерина».
- Следующим этапом осмотра могут стать пальпация (наличие пульсации в области сердечной верхушки) и аускультация (наличие характерных изменений тонов и ритма работы сердца).
- Точные данные о наличии инфаркта можно получить при снятии электрокардиограммы. Эту процедуру сегодня проводит уже врач скорой помощи.
- Показать типичную картину такого поражения сердца может и проведение анализа крови (наличие ферментов разрушения клеток).
- Рентгенологическое исследование коронарных сосудов при помощи введения контрастного вещества позволяет точно определить степень их закупорки.
- Компьютерная томография помогает выявить наличие тромбов в самом сердце.
Если появились первые признаки острого инфаркта миокарда, больному необходимо обеспечить полный покой и срочно вызвать скорую помощь. При данном заболевании от скорости оказания первой неотложной помощи будет зависеть шанс сохранения жизни человека. В течение первых двадцати минут сердце работает, используя свои внутренние резервы, и только затем начинается омертвение тканей. По приезду скорой помощи бригада проведёт неотложную доврачебную помощь. Она чаще всего заключается в снятии болевого синдрома. При остром инфаркте миокарда боль можно купировать только наркотическими анальгетиками. Далее, для предотвращения тромбоза применяют «Аспирин» или «Гепарин».
Лечение в стационаре. Больного срочно помещают в реанимацию кардиологического отделения, где продолжают уже начатое лечение по поддержанию сердечной деятельности. Важнейшее значение на ранних этапах развития инфаркта играет тромболитическая терапия, которая направлена на растворение тромбов и восстановление деятельности коронарных артерий. В этих же целях используют и антикоагулянты. Лечение будет включать в себя и ряд препаратов для устранения проблем с аритмией. Существуют и малоинвазивные хирургические способы для восстановления достаточного кровоснабжения сердца. Это может быть введение стена или катетера, которые вводятся в сосуд и нормализуют его просвет. Обычно эту хирургическую манипуляцию производят в первые 24 часа после поступления пациента в реанимацию.
Реабилитация
Инфаркт миокарда – тяжелейшее заболевание, которое может привести к инвалидности или даже к летальному исходу. Негативный прогноз обычно чаще бывает у людей с повторным инфарктом. Учитывая данное обстоятельство, человек после перенесённого острого инфаркта должен внимательно отнестись к последующей реабилитации, которая начинается практически сразу же после прохождения острейшей стадии инфаркта.После перенесённого инфаркта сердцу значительно труднее выполнять свои функции, поэтому больному придётся провести целый .
К таким действиям можно отнести:
- Постоянный приём лекарственных средств для снижения свёртываемости крови и для расширения сосудов.
- Приведение в норму содержания в крови холестерина.
- Следить за показателями артериального давления.
- Восстановление по мере возможности сократительных функций сердца.
- Улучшение двигательной активности.
- Возвращение трудоспособности.
Все мероприятия, предназначенные для восстановления пациента, требуют совместных усилий врача и больного. Именно комплексный подход даст возможность в кратчайшие сроки вернуться к активной жизни. Больной, перенёсший инфаркт, должен полностью отказаться от любых вредных привычек. Пересмотреть рацион своего питания и избегать любых стрессовых ситуаций. Всем перенёсшим данное заболевание кардиологи рекомендуют постоянно заниматься лечебной физкультурой. После стационарного лечения больным желательно продолжить свое восстановление в специализированных санаториях или реабилитационных центрах. Именно здесь у квалифицированных специалистов есть все возможности оказать действенную и физическую, и психологическую помощь.
Инфарктом миокарда называется очаг некроза мышцы сердца, развивающийся на фоне остро возникшего нарушения кровообращения в коронарных артериях. Если в целом говорить о поражениях миокарда, инфаркт – наиболее частая патология. Данное состояние является прямым показанием к госпитализации больного в профильное отделение, поскольку без оказания квалифицированной медицинской помощи оно может привести к летальному исходу.
Учитывая опасность патологии, лучше ее предупредить, чем лечить. Именно поэтому при подозрении на сердца (ИБС) и другие нарушения в работе сердца важно немедленно обратиться за помощью к специалисту, чтобы не допустить формирования такого заболевания, как инфаркт миокарда.
Причины
Чтобы понять, что такое инфаркт, крайне важно разобраться в причинах, которые его вызывают. Одной из самых главных причин, на фоне которой происходит развитие данного состояния, можно с уверенностью назвать атеросклероз. Это заболевание, патогенетической основой которого является нарушения обмена жиров в организме.
На фоне избытка холестерина и липопротеинов происходит их отложение в просвете сосудов с формированием характерных бляшек. В случае закупорки коронарных артерий, происходит формирование инфаркта. Если говорить подробней, то выделяют три основных составляющих атеросклероза, из-за которых может сформироваться нарушения кровообращения в коронарных артериях, а именно:
- Сужение просвета сосудов в результате отложения на их стенках бляшек. Также это приводит к снижению эластичности сосудистой стенки.
- Спазм сосудов, который может возникнуть на фоне сильного стресса. При наличии бляшек это может привести к острому нарушению коронарного кровообращения.
- Отрыв бляшки от сосудистых стенок может вызвать тромбоз артерии и, что хуже, инфаркт (поражение) миокарда.
Таким образом, атеросклероз – основная причина инфаркта миокарда, которая является достаточно опасным состоянием и должна в обязательном порядке подвергаться коррекции.
Риск возникновения такого заболевания, как инфаркт, значительно повышают следующие факторы:
- Плохая наследственность. Роль играют патологии сердечно-сосудистой системы у близких родственников.
- Неправильное питание и малоподвижный образ жизни. Данные факторы приводят к формированию у человека такого состояния, как ожирение.
- Ожирение. Избыток жиров приводит к непосредственному отложению бляшек на стенках сосудов.
- Вредные привычки. Употребление алкоголя и курения приводят к спазму сосудов.
- Эндокринные нарушения. Больные сахарным диабетом более склонны к изменению сердечного кровообращения. Это связано с отрицательным влиянием данного заболевания на сосуды.
- Наличие в анамнезе перенесенных инфарктов.
Нарушения давления, проявляющиеся стойкой гипертензией, постоянный стресс также могут стать причиной инфаркта.
Симптомы
Симптомы инфаркта миокарда напрямую зависят от его стадии. В стадию повреждения больные могут не предъявлять жалоб, однако у некоторых отмечается нестабильная стенокардия.
В острую стадию наблюдаются следующие проявления:
- Выраженный болевой синдром в области сердца или за грудиной. Возможна иррадиация. Характер боли индивидуальный, однако чаще всего она давящая. Выраженность болей напрямую зависит от размеров поражения.
- Иногда боли полностью отсутствуют. В этом случае человек бледнеет, сильно повышается давление, нарушается ритм сердца. Также при данной форме нередко наблюдается формирование сердечной астмы или отека легких.
- В завершении острого периода, на фоне некротических процессов, может отмечаться значительное повышение температуры, а также усиление гипертонического синдрома.
В случае стертого течения, проявления полностью отсутствуют, а наличие проблемы можно заподозрить только при проведении ЭКГ. Именно поэтому так важно проходить профилактические обследования у специалистов.
Следует сказать об атипичных формах острого периода. В этом случае болевой синдром может локализоваться в области горла или пальцах руки. Очень часто такие проявления характерны для пожилых людей с сопутствующими сердечно-сосудистыми патологиями. Стоит отметить, что атипичное течение возможно исключительно в острую стадию. В дальнейшем клиника болезни инфаркта миокарда у большинства больных одинакова.
В подострый период, при инфаркте миокарда, происходит постепенное улучшение, проявления заболевания постепенно становятся легче, вплоть до своего полного исчезновения. В последующем происходит нормализация состояния. Какие-либо симптомы отсутствуют.
Первая помощь
Понимая, что это такое – появление инфаркта миокарда, важно осознавать, что большую роль играет оказание первой помощи. Так, при подозрении на данное состояние важно выполнить следующие мероприятия:
- Вызвать скорую помощь.
- Попытаться успокоить больного.
- Обеспечить свободный доступ воздуха (избавиться от стесняющей одежды, открыть форточки).
- Уложить больного в кровать таким образом, чтобы верхняя половина туловища располагалась выше нижней.
- Дать таблетку нитроглицерина.
- При потере сознания приступить к выполнению сердечно-легочной реанимации (СЛР).
Важно понимать, что болезнь, называемая инфарктом миокарда, является угрожающим жизни состоянием. И именно от правильности оказания первой помощи, а также скорости начала врачебных мероприятий зависит развитие осложнений и даже жизнь больного.
Классификация
Инфаркты классифицируют согласно следующим признакам:
- Размер поражения.
- Глубина поражения.
- Изменения на кардиограмме (ЭКГ).
- Локализация.
- Наличие осложнений.
- Болевой синдром.
Также классификация инфаркта миокарда может основываться на стадиях, которых выделяют четыре: повреждения, острая, подострая, рубцевания.
В зависимости от размеров пораженного участка – мелко- и крупноочаговый инфаркт. Более благоприятно поражение меньшего участка, поскольку при этом не наблюдаются такие осложнения, как разрыв сердца или аневризма. Стоит отметить, что согласно проведенным исследованиям, для более чем 30% людей, перенесших мелкоочаговый инфаркт, свойственна трансформация очага в крупноочаговый.
По нарушениям на ЭКГ также отмечают два вида заболевания, в зависимости от того, есть патологический зубец Q или нет. В первом случае, вместо патологического зубца, может образовываться комплекс QS. Во втором случае – наблюдается формирование отрицательного зубца Т.
Если учитывать, насколько глубоко расположено поражение, выделяют следующие виды заболевания:
- Субэпикардиальный. Участок поражения прилегает к эпикарду.
- Субэндокардиальный. Участок поражения прилегает к эндокарду.
- Интрамуральный. Участок некротизированной ткани располагается внутри мышцы.
- Трансмуральный. В данном случае мышечная стенка поражается на всю свою толщину.
В зависимости от последствий, выделяют неосложненный и осложненный виды. Еще один важный момент, от которого зависит тип инфаркта – локализация боли. Существует типичный болевой синдром, локализующийся в области сердца или за грудиной. Помимо этого, отмечают атипичные формы. В этом случае боль может иррадиировать (отдавать) в лопатку, нижнюю челюсть, шейный отдел позвоночника, живот.
Стадии
Развитие инфаркта миокарда обычно стремительное и его невозможно предсказать. Тем не менее специалисты выделяют ряд стадий, которые проходит заболевание:
- Повреждения. В данный период происходит непосредственное нарушение кровообращения в сердечной мышце. Длительность стадии может составлять от одного часа до нескольких дней.
- Острая. Длительность второй стадии составляет 14-21 день. В данный период отмечается начало некроза части поврежденных волокон. Остальные, наоборот, восстанавливаются.
- Подострая. Продолжительность данного периода варьируется от нескольких месяцев до года. В этот период происходит окончательное завершение процессов, начавшихся в острую стадию, с последующим уменьшением зоны ишемии.
- Рубцевания. Данная стадия может продолжаться на протяжении всей жизни больного. Некротизированые участки замещаются соединительной тканью. Также в данный период с целью компенсации функции миокарда, происходит гипертрофия нормально функционирующей ткани.
Стадии при инфаркте миокарда играют очень большую роль в его диагностике, поскольку именно от них зависят изменения на электрокардиограмме.
Варианты заболевания
В зависимости от характерных проявлений выделяют несколько вариантов, возможных при инфаркте миокарда, а именно:
- Ангинозный. Характерно, что при инфарктах миокарда, является наиболее распространенным вариантом. Характеризуется наличием выраженного болевого синдрома, который не снимается приемом нитроглицерина. Боль может иррадиировать в область левой лопатки, руку или нижнюю челюсть.
- Цереброваскулярный. В данном случае для патологии характерны проявления ишемии головного мозга. Больной может жаловаться на сильное головокружение, тошноту, выраженные головные боли, а также возникновение обморочных состояний. Неврологическая симптоматика достаточно сильно осложняет постановку правильного диагноза. Единственными симптомами инфаркта миокарда являются характерные изменения на ЭКГ.
- Абдоминальный. В этом случае локализация боли является нетипичной. У больного отмечается выраженная болезненность в эпигастральной области. Характерно наличие рвоты, изжоги. Живот сильно вздут.
- Астматический. На первый план выходят симптомы дыхательной недостаточности. Выражена сильная одышка, возможно появление кашля с пенистой мокротой, что является признаком левожелудочковой недостаточности. Болевой синдром либо отсутствует полностью, либо проявляется перед одышкой. Данный вариант характерен для людей пожилого возраста, у которых в анамнезе уже есть перенесенный инфаркт.
- Аритмический. Основным симптомом является нарушение сердечного ритма. Болевой синдром слабо выражен или отсутствует полностью. В дальнейшем возможно присоединение одышки и снижение артериального давления.
- Стертый. При данном варианте проявления отсутствуют полностью. Больной не предъявляет никаких жалоб. Выявить заболевание можно лишь после проведения ЭКГ.
Учитывая обилие вариантов, возможных при данном заболевании, его диагностика является крайне сложной задачей и чаще всего основывается на проведении ЭКГ-обследования.
Диагностика
При данном заболевании специалистами используется ряд диагностических методик:
- Сбор анамнеза и жалоб.
- Исследование активности специфических ферментов.
- Данные общего анализа крови.
- Эхокардиография (ЭхоКГ).
- Коронарография.
В анамнезе заболевания и жизни врач уделяет внимание наличию сопутствующих патологий сердечно-сосудистой системы и наследственности. При сборе жалоб нужно обратить внимание на характер и локализацию болей, а также другие проявления, свойственные для атипичного течения патологии.
ЭКГ – одна из наиболее информативных методик при диагностике данной патологии. При проведении данного обследования можно оценить следующие моменты:
- Давность болезни и ее стадия.
- Локализацию.
- Обширность повреждения.
- Глубину повреждения.
В стадии повреждения наблюдается изменение сегмента ST, который может возникать в виде нескольких вариантов, а именно:
- При повреждении передней стенки левого желудочка в районе эндокарда наблюдается расположение сегмента ниже изолинии, при котором дуга обращена книзу.
- При повреждении передней стенки левого желудочка в районе эпикарда сегмент, напротив, располагается выше изолинии, а дуга обращена вверх.
В острую стадию отмечается появление патологического зубца Q. Если имеет место трансмуральный вариант, формируется сегмент QS. При других вариантов наблюдается формирование сегмента QR.
Для подострой стадии характерна нормализация расположения сегмента ST, но при этом сохраняется патологический зубец Q, а также отрицательный T. В рубцовой стадии может отмечаться наличие зубца Q и формирование компенсаторной гипертрофии миокарда.
Для определения точного расположения патологического процесса важно оценить, на каких именно отведениях определяются изменения. В случае локализации поражения в передних отделах, признаки отмечаются в первом, втором и третьем грудных отведениях, а также в первом и втором стандартных. Возможно наличие изменений в отведении AVL.
Поражения боковой стенки практически никогда не встречаются самостоятельно и обычно являются продолжением повреждения с задней или передней стенок. В этом случае изменения регистрируются в третьем, четвертом и пятом грудных отведениях. Также признаки поражения должны присутствовать в первом и втором стандартных. При инфаркте задней стенки изменения наблюдаются в отведении AVF.
Для мелкоочагового инфаркта характерно лишь изменение зубца Т и сегмента ST. Патологические зубцы не выявляются. Крупноочаговый вариант затрагивает все отведения и при нем выявляются зубцы Q и R.
При проведении ЭКГ у врача могут возникнуть определенные сложности. Чаще всего это связано со следующими особенностями больного:
- Наличие рубцовых изменений, вызывают сложности в диагностике новых участков повреждения.
- Нарушения проводимости.
- Аневризма.
Помимо ЭКГ требуется ряд дополнительных исследований чтобы закончить определение. Инфаркт характеризуется повышением миоглобина в первые несколько часов заболевания. Также в первые 10 часов отмечается повышение такого фермента, как креатинфосфокиназ. В полную норму его содержание приходит лишь через 48 часов. После, для постановки правильного диагноза, необходимо оценить количество лактатдегидрогеназы.
Также стоит отметить, что при инфаркте миокарда происходит повышение тропонина-1 и тропонина-Т. В общем анализе крови выявляются следующие изменения:
- Повышение СОЭ.
- Лейкоцитоз.
- Повышение АсАт и АлАт.
На ЭхоКГ возможно выявление нарушения сократимости сердечных структур, а также истончение стенок желудочков. Проведение коронарографии целесообразно лишь при подозрении на окклюзионное поражение коронарных артерий.
Осложнения
Осложнения при данном заболевании можно разделить на три основные группы, которые можно увидеть в таблице.
Согласно времени возникновения, выделяют поздние и ранние осложнения. К поздним относятся следующие:
- Синдром Дресслера.
- Эндокардит.
- Хроническая сердечная недостаточность.
- Расстройства иннервации.
Помимо классических осложнений возможно возникновение язвенной болезни желудка и других острых патологий ЖКТ, нарушения психической деятельности и другие.
Лечение
Первое, что нужно понять – для достижения максимального эффекта лечение должно быть начато как можно быстрее. Первоначально необходимо проведение реперфузионной терапии (тромболизис, пластика сосудов). Цели лечения следующие:
- Купирование болевого синдрома. Первоначально с этой целью применяется нитроглицерин под язык. При отсутствии эффекта возможно внутривенное введение данного препарата. В том случае если и это не помогло, для снятия болевого синдрома используется морфин. С целью усиления его эффекта возможно применение дроперидола.
- Восстановление нормального кровотока. Эффект от применения тромболитиков напрямую зависит от того, насколько рано были начаты терапевтические мероприятия. Препаратом выбора является стрептокиназа. Помимо нее возможно использование урокиназы, а также тканевого активатора плазминогена.
- Дополнительное лечение. Также при инфарктах применяется аспирин, гепарин, ингибиторы АПФ, антиаритмические средства и сульфат магния.
В любом случае терапия инфаркта миокарда должна быть комплексной и начаться как можно быстрее. При отсутствии адекватной медикаментозной терапии возможно не только раннее развитие осложнений, но и летальный исход.
В случае диагностированного поражения коронарных артерий может понадобиться хирургическое вмешательство. Применяются такие методы как баллонная ангиопластика, стентирование и шунтирование.
Профилактика
Учитывая причины инфаркта миокарда, можно легко понять, что при соблюдении профилактических мероприятий, риск развития заболевания сильно снижается. С целью профилактики, необходимо соблюдать следующие правила:
- Контролировать свою массу тела. Главная цель – не допустить ожирения, поскольку данный фактор является определяющим при формировании атеросклероза – одной из основных причин возникновения инфаркта миокарда.
- Соблюдение диеты. Снижение потребляемых солей, а также уменьшение поступления жиров с пищей позволяет не только снизить риск ожирения, но и нормализовать артериальное давление.
- Ведение активного образа жизни. Адекватные физические нагрузки способствуют нормализации обменных процессов, снижению массы тела, а также общему укреплению организма. В случае если в анамнезе имеется инфаркт или другие сердечно-сосудистые патологии, об объеме нагрузок следует проконсультироваться с лечащим врачом.
- Отказ от вредных привычек.
- Контроль холестерина.
- Контроль давления.
- Измерение уровня сахара.
- Проведение профилактических осмотров у специалиста.
Таким образом, учитывая этиологию инфаркта миокарда, можно с уверенностью говорить о том, что профилактика играет большую роль. При соблюдении вышеуказанных рекомендаций риск развития заболевания, снижается в разы.
Эта патология сопровождается нарушением или полным прекращением притока крови к определенному участку сердечной мышцы, что вызывает некротические процессы. Болезнь чаще поражает представителей мужского пола.
Определение
Инфарктом называют острое течение ишемических нарушений в сердце. В результате недостатка кислорода и питательных веществ клетки гибнут. Эти изменения необратимы. Пораженный участок со временем рубцуется и теряет способность выполнять свои функции, что вызывает сбои в работе всей сердечно-сосудистой системы.
Тяжесть нарушений и последствия зависят от количества отмерших тканей. Приступ инфаркта часто заканчивается летальным исходом.
Основной причиной патологии считают нарушение тока крови по . Они насыщают миокард кислородом и питательными веществами. Проблема развивается при наличии атеросклеротических изменений в сосудах. На их стенках появляются бляшки, сужающие просвет и затрудняющие кровоток. Бляшки также могут отрываться, чем провоцируют образование тромбов и стеноз артерий.
Как происходит
Острое нарушение притока крови к сердечной мышце обычно проявляется сильными болезненными ощущениями в области сердца, которые распространяются на другие участки тела. Если появился этот , больного необходимо срочно доставить в медучреждение в отделение кардиологической реанимации. Отсутствие своевременной помощи приводит к смерти.
Риск развития болезни значительно повышается с возрастом. Приступы чаще возникают у мужчин в возрасте после 40 лет. У женщин, в связи с гормональными особенностями организма, инфаркты случаются редко. Но после 55 лет шансы на заболеваемость у представителей обоих полов одинаковы.
Острый инфаркт миокарда в 35% случаев заканчивается гибелью пациента. Эта болезнь является одной из основных причин внезапной смерти.
Если к сердечной мышце на протяжении 15 минут и более не поступает кровь, это вызывает необратимые патологические изменения, вызывающие расстройство деятельности органа.
В результате острого приступа ишемии гибнут функциональные мышечные клетки. Их место занимают волокна соединительной ткани.
Происходит инфаркт в несколько этапов:
- Первый называют продромальный. При этом частота и выраженность приступов увеличивается. Этот процесс может длиться от нескольких часов до недель.
- Во втором периоде развивается острый приступ. Это острейший этап, который продолжается от возникновения нарушения кровотока до некротических изменений. Он длится от 20 минут до нескольких часов.
- Следующий период – острый. Он характеризуется образованием некроза и продолжается до ферментативного расплавления поврежденных тканей. Его продолжительность от нескольких дней до двух недель.
- В подостром периоде начинается процесс замещения патологических тканей соединительными волокнами. формируется в течение двух месяцев.
- Для постинфарктного этапа характерно окончательное созревание рубца. Сердечная мышца к этому времени приспосабливается к новым условиям работы.
Подобные изменения чаще всего приводят к инвалидизации больного.
Причины
Считается, что инфаркт – это болезнь мужчин пожилого возраста. Но это не совсем так. Хоть проблему чаще диагностируют у людей после 50 лет, она может возникнуть и у молодых. В последние годы болезнь помолодела. Все больше мужчин после 30 лет страдают от приступов. Статистика говорит, что острые ишемические нарушения поражают 60% людей после 65 лет.
Патологический процесс у представителей мужского пола развивается в 5 раз чаще. Сердцу женщин надежную защиту обеспечивают половые гормоны. Поэтому атеросклеротические изменения в коронарных сосудах у них появляются после менопаузы. До этого случаи заболеваемости единичны.
После климакса уровень гормонов падает, и повышается и у женщин. При этом представительницы прекрасного пола часто игнорируют симптомы нарушений, списывая их на другие причины, и обращаются за помощью позже, чем нужно.
Очаг некроза в ткани или органе, возникающий вследствие прекращения или значительного снижения артериального притока, реже - венозного оттока.
Инфаркт - это сосудистый (дисциркуляторный) некроз.
Причинами инфаркта являются тромбоз, эмболия, длительный спазм артерии или функциональное перенапряжение органа в условиях недостаточного кровоснабжения (последнее наблюдается только при инфаркте миокарда).
Форма инфаркта зависит от особенностей строения сосудистой системы того или иного органа, наличия анастомозов, коллатерального кровоснабжения (ангиоархитектоники). Так, в органах с магистральным расположением сосудов возникают треугольные (конусовидные, клиновидные) инфаркты, тогда как при рассыпном или смешанном типе ветвления сосудов наблюдается неправильная форма инфаркта. И внешнему виду выделяют белый и красный инфаркты.
Белый (ишемический, бескровный) инфаркт
возникает вследствие поражения соответствующей артерии. Такие инфаркты встречаются в селезенке, головном мозге, сердце, почках и представляют собой в большинстве случаев коагуляционный или реже колликвационный (в головном мозге) некроз. Примерно через 24 ч от начала развития инфаркта зона некроза становится хорошо видимой, четко контрастирует своим бледно-желтым или бледно-коричневым цветом с зоной сохранной ткани. Между ними располагается демаркационная зона, представленная воспалительной лейкоцитарной и макрофагальной инфильтрацией и гиперемированными сосудами с диапедезом форменных элементов крови вплоть до формирования мелких кровоизлияний. В миокарде и почках вследствие большого количества сосудистых коллатералей и анастомозов демаркационная зона занимает значительную площадь. В связи с этим инфаркт этих органов называют ишемическим с геморрагическим венчиком.
Красный (геморрагический) инфаркт
развивается при закупорке артерий и (реже) вен и обычно встречается в легких, кишечнике, яичниках, головном мозге. Большое значение в генезе красного инфаркта имеет смешанный тип кровоснабжения, а также наличие венозного застоя. Так, например, обтурация тромбоэмболом или тромбом ветви легочной артерии вызывает поступление по анастомозам крови в зону пониженного давления из системы бронхиальных артерий с последующим разрывом капилляров межальвеолярных перегородок. В очень редких случаях блокирования этих анастомозов (возможно при наличии пневмонии той же локализации) в легком может развиться и белый инфаркт. Также исключительно редко при тромбозе селезеночной вены образуется не белый, а красный (венозный) инфаркт селезенки. Зона некроза пропитывается кровью, придающей пораженным тканям темно-красный или черный цвет. Демаркационная зона при этом инфаркте не выражена, так как занимает небольшую площадь.
В течение нескольких дней сегментоядерные нейтрофилы и макрофаги частично резорбируют некротизированную ткань. На 7- 10-й день отмечается врастание из демаркационной зоны грануляционной ткани, постепенно занимающей всю зону некроза. Исходы: Происходит организация инфаркта, его рубцевание. Возможен и другой благоприятный исход - образование на месте некроза кисты (полости, иногда заполненной жидкостью), что часто наблюдается в головном мозге. При небольших размерах ишемического инсульта (инфаркта мозга) возможно замещение его глиальной тканью с формированием глиального рубца. К неблагоприятным исходам инфаркта относится его нагноение.
Загрузка...