Контагиозная плевропневмония (перипневмония, повальное воспаление легких) - инфекционная болезнь крупного рогатого скота, характеризующаяся преимущественным поражением легких, плевры и регионарных лимфатических узлов, протекающая в основном подостро или хронически. К болезни восприимчивы также буйволы, зебу, яки, бизоны, а при экспериментальном заражении - северные олени и верблюды.
Этиология и патогенез. Возбудитель - Mycoplasma mycoidea. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Возбудитель болезни, проникнув через респираторные пути в легкие, первоначально вызывает изменения в стенке бронхиол и мелких бронхов. В дальнейшем микоплазмы попадают в перибронхиальную и интерстициальную соединительную ткань, обуславливая серозно-фибринозное воспаление ее. В процесс вовлекаются лимфатические и кровеносные сосуды, а затем и альвеолы. Вначале поражается одна или несколько долек - воспаление носит лобулярный характер. По мере развития болезни, в результате постепенного бронхогенного распространения возбудителя, в процесс вовлекаются все новые и новые дольки. В итоге поражаются целые доли легких - развивается лобарцая пневмония. По лимфатическим сосудам микоплазмы попадают в плевру и регионарные лимфатические узлы. Внедрение микоплазм в кровеносные сосуды, образование в результате взаимодействия микоплазменного антигена со специфическими антителами комплексов антиген - антитело, локализующихся в стенках сосудов микроциркуляторного русла, обуславливает ряд изменений иммуноаллергической природы: поражение стенок сосудов малого калибра (повышение порозности, мукоидное набухание и фибриноидный некроз), выход плазмы крови и фибриногена в периваскулярную, перибронхиальную и интерстициальную соединительную ткань, альвеолы, плевру и плевральную полость.
Микоплазмы, проникнув в кровь, способны циркулировать в ней, что подтверждается не только выделением микоплазм из крови, внутренних органов, мочи и молока больных животных, но и обнаружением в ряде случаев системного поражения суставов, особенно конечностей, почек и других органов. Системное поражение суставов, мукоидное набухание и фибриноидный некроз коллаге-новых волокон капсулы суставов и периартикулярных тканей, а также обнаруживаемые, особенно у экспериментально зараженных телят, изменения в почках (псевдомембранозный гломерулит, зернистая дистрофия канальцев, интерстициальное воспаление, анемические инфаркты) тоже свидетельствуют об иммуноаллергической природе болезни.
Вследствие тромбоза ветвей легочной артерии и вен нарушается кровоснабжение пораженных долей легких, что приводит к некрозу легочной ткани. Развитию некрозов способствует также тромбоз лимфатических сосудов, приводящий к нарушению возможности рассасывания экссудата.
Исход воспаления в легких и плевре чаще неблагоприятный. В результате сочетания процессов некроза и организации в легких образуются очаговые некрозы, инкапсулированные секвестры и очаги индурации, между соседними листками плевры формируются стойкие соединительнотканные сращения.
Клинические признаки. Для контагиозной плевропневмонии характерны длительный инкубационный период (2-4 нед и более) и медленное нарастание симптомов болезни. Заболевание начинается с повышения температуры тела на 0,5-1° и появления редкого сухого кашля, который вскоре становится более частым и болезненным. В дальнейшем, при подостром течении болезни дыхание становится напряженным, болезненным, нередко сопровождается стонами при выдохе, частота его ускоряется до 30-40 в мин. Отмечают частый, влажный, глухой или беззвучный болезненный кашель. Чтобы облегчить дыхание, животные подолгу стоят с расставленными передними конечностями, выгнутой спиной, нередко с вытянутой шеей и открытой ротовой полостью. Перкуссией грудной клетки при обнаруживают притупление звука. В участках притупления прослушиваются шумы трения, дыхательные шумы, сердечные тона ослаблены. Устанавливают учащение пульса до 80-120 ударов в минуту. Температура повышена до 41-42° и остается почти без изменений до смерти животного. Аппетит понижен, могут быть запоры, сменяющиеся поносами. Незадолго до смерти в области подгрудка, нижней части шеи, живота появляются отеки подкожной клетчатки. У некоторых животных воспаляются суставы конечностей, что часто обнаруживают при экспериментальном заражении. Изменения в грудной полости обычно ограничиваются плевритом той части ее, в которую был инокулирован возбудитель. Функция легкого при плеврите в результате компрессионного ателектаза значительно ослаблена. У телят до 6-месячного возраста артриты могут быть единственным клиническим признаком заболевания.
Патологоанатомические изменения в основном обнаруживают в легких, плевре и регионарных лимфатических узлах. Чаще поражается одно легкое, реже оба. Изменения локализуются в сердечных, верхушечных и краниовентральных сегментах диафрагмальных долей. В начале болезни в легких обнаруживают ограниченные безвоздушные, уплотненные, возвышающиеся над окружающей нормальной тканью участки поражения красного цвета (стадия красной гепатизации). Плевра измененных участков тусклая, сосуды ее инъецированы, нередко покрыта нежными пленками фибрина.
При остром и подостром течении болезни выявляют лобарную пневмонию. Пораженные участки лишены воздуха, уплотнены, с поверхности разреза, особенно при надавливании, обильно стекает прозрачная красноватая или желтоватая жидкость, быстро свертывающаяся в студенистую массу. Сама поверхность разреза пестрого мраморного вида: участки красного цвета (красная гепатизация) чередуются с безвоздушными участками серо-желтого или серого цвета очень плотной консистенции (серая гепатизация).
Б
Табл. VII. А - очаги красной и серой гепатизации в легком при остропротекающей перипневмонии. Б - пролиферация соединительнотканных клеток вокруг сосудов, бронхов и по краю междольковой перегородки.
Друг от друга участки с различными стадиями гепатизации (цв. табл. VII-А) отделены широкими тяжами желтоватой, нередко студенисто инфильтрированной или сероватой интерстициальной соединительной ткани, в которой четко выделяются резко расширенные округлой, овальной или щелевидной формы лимфатические сосуды, содержащие студневидную массу или фибринозный экссудат. В пораженных участках легких видны расширенные бронхи в виде четко выступающих полостей, заполненных фибринозным экссудатом, окруженных сероватым ободком отечной или разросшейся соединительной ткани, а также облитерированные кровеносные сосуды.
В конце подострого, особенно при хроническом течении, и в результате нарушения питания тканей, наступающего вследствие тромбоза кровеносных и лимфатических сосудов, происходит омертвение пораженных долек. На поверхности разреза видны участки суховатой, легко крошащейся некротизированной ткани, долго сохраняющей мраморный рисунок, или участки индурации, заключенные в сетку резко расширенной серо-белого цвета интерстициальной соединительной ткани. В пораженных участках четко выделяются облитерированные кровеносные сосуды и бронхи. Часто встречаются секвестры: некротизированные участки легких, нередко с нечетко выраженной мраморностью, заключенные в мощную соединительнотканную капсулу (рис. 11). Некротизированные участки кашицеобразно размягчены, без запаха, с обрывками облитерированных сосудов.
Рис. 11. Секвестры и разрост соединительнотканных перегородок в легких при перипневмонии.
Уже в начале развития болезни в плевральной полости обнаруживают прозрачную желтоватую жидкость с хлопьями фибрина, объем которой достигает более 10 л. В дальнейшем, при остром и подостром течении на поверхности плевры пораженных долей откладывается в виде пласта серого или серо-желтого цвета фибрин толщиною 1-3 см. Между висцеральной и париетальной плеврой нередко развивается слипчивое воспаление. Объем жидкости в грудной полости уменьшается, она становится мутной желтовато-бурого цвета. Между легочной и костальной плеврой, легкими и наружным листком перикарда, легкими и диафрагмой, между соседними пораженными долями легких при остром течении образуются нежные пленчатые соединительнотканные спайки. В дальнейшем, в результате организации фибринозных наложений происходит резкое утолщение плевры, формируются соединительнотканные сращения между соприкасающимися поверхностями ее.
Изменения, характерные для фибринозного воспаления довольно постоянно выявляют в наружном, реже во внутреннем листках перикарда. Средостенные, бронхиальные и поверхностные шейные лимфатические узлы увеличен, на разрезе сочные, серого или серовато-розового цвета, иногда с многочисленными очагами некроза.
Пораженные суставы конечностей увеличены в объеме за счет отека периартрикулярных тканей. Полости суставов и сухожильных влагалищ сгибателей заполнены серозно-фибринозным экссудатом. Регионарные лимфатические узлы: подколенные и внутренние паховые увеличены, сочные, поверхность разреза влажная.
Почки, особенно у экспериментально зараженных животных, увеличены, более светлой окраски, иногда с беловатыми клиновидной формы участками в корковом слое с основанием, обращенным к поверхности органа (анемические инфаркты).
Патогистологические изменения . В участках красной гепатизации легких обнаруживают резко расширенные и переполненные кровью сосуды. Просветы бронхиол и альвеол содержат экссудат с многочисленными эритроцитами, среди которых имеются десквамированные клетки респираторного эпителия, отдельные лимфоциты, нейтрофилы а нити фибрина (цв. табл. VII-Б). В участках серой гепатизации бронхиолы и альвеолы заполнены фибринозным» экссудатом с многочисленными нейтрофилами. Эритроциты в экссудате почти отсутствуют, альвеолярные капилляры обычно пусты. Фибринозный экссудат с распадающимися нейтрофилами обнаруживают в просвете бронхов. Отмечают тромбоз мелких ветвей легочной артерии и, как следствие этого, развитие анемических некрозов.
Одна из характерных особенностей контагиозной плевропневмонии - формирование очагов организации вокруг мелких ветвей легочной артерии, по ходу междольковой соединительной ткани и плевры, вокруг бронхов. Эти очаги представлены грануляционной или соединительной» тканью различной степени зрелости. В участках организации, примыкающих к некротизированной ткани, имеется-«вал ядерного распада», богатый хроматином.
Интерстициальная соединительная ткань и легочная плевра инфильтрированы серозно-фибринозным экссудатом с наличием различного количества нейтрофилов или некротизированы. Кроме того, попадаются участки, частично или полностью замещенные грануляционной или соединительной тканью. Лимфатические сосуды резко расширены.
При поражении суставов устанавливают десквамацию, а местами - пролиферацию покровных клеток синовиальной оболочки, участками - поверхностный некроз ее. В подлежащей соединительной ткани выявляют пролифераты из фибробластов, среди которых имеются нейтрофилы. Периартрикулярные ткани в состоянии резкого серозного отека: коллагеновые волокна раздвинуты, набухшие, иногда в состоянии фибриноидного некроза.
Бронхиальные, средостенные, поверхностные шейные, а при поражении суставов задних конечностей - подколенные и внутренние паховые лимфатические узлы в состоянии серозного или серозно-фибринозного воспаления, нередко с очаговыми некрозами капсулы и трабекул, иногда с инкапсулированными секвестрами. В более поздних стадиях развития обнаруживают изменения, характерные для гиперплазии: корковое плато и мякотные тяжи хорошо выражены, лимфатические фолликулы многочисленны, а синусах макрофаги, лимфоциты и плазматические клетки.
Диагноз ставят на основании патоморфологических исследований с учетом клинико-эпизоотологических данных.
Дифференциальная диагностика. Контагиозную плевропневмонию очень трудно отличить от септической (геморрагическая септицемия) и респираторной форм пастереллеза. Для геморрагической септицемии характерны короткий инкубационный период и обычно сверхострое и острое течение. Изменения в легких часто ограничиваются геморрагическим отеком. При развитии крупозной пневмонии из-за остроты течения воспалительного процесса мраморная окраска пораженных долей легких слабо выражена или отсутствует. Некрозы междольковой соединительной ткани и секвестры с сохранением рисунка красной и серой гепатизации, характерные для контагиозной плевропневмонии, не обнаруживают при геморрагической септицемии. Крупозную пневмонию при респираторной форме пастереллеза дифференцируют по тем же признакам, что и крупозную пневмонию при геморрагической септицемии.
контагио́зная плевропневмони́я кру́пного рога́того скота́ (Pleuropneumonia contagiosa bovum), повальное воспаление лёгких крупного рогатого скота, ПВЛ, инфекционная болезнь, протекающая в виде крупозной пневмонии и плеврита с последующим образованием анемических некрозов (секвестров) в лёгких. Болезнь распространена в ряде стран Африки, встречается в Европе (Испания), Азии (Иордания, Саудовская Аравия, Китай, Индия, Монголия) и Австралии. Экономический ущерб, наносимый К. п. к. р. с. , велик. Летальность 70%.
Этиология . Возбудитель Mycoplasma mycoides var mycoides семейства Mycoplasmataceae (см. Микоплазмы). Полиморфен, имеет кокковую, диплококковую, нитевидную, ветвящуюся и звёздчатую формы (рис. 1). При посеве на питательные среды с гемоглобином изменяет красноватый цвет среды на зелёный. На мартеновском бульоне с 8% сыворотки крупного рогатого скота отмечают вначале лёгкую опалесценцию, затем нежное помутнение. Высушивание, солнечный свет убивают возбудителя К. п. к. р. с. через 5 ч. В гниющем материале он сохраняется до 9 суток, в замороженных кусках поражённого лёгкого до 3 месяцев и даже до года. Сернокарболовая смесь, хлорамин, хлорная и свежегашёная известь в принятых концентрациях убивают возбудителя К. п. к. р. с.
Эпизоотология . В естественных условиях восприимчив крупный рогатый скот, в том числе буйволы, яки, бизоны, зебу. Источник возбудителя инфекции больные животные, особенно хронически больные, у которых могут отсутствовать типичные клинические признаки болезни. Заражение происходит даже при кратковременном контакте больных и здоровых животных. Возбудитель болезни выделяется из организма больного животного с истечением из носа, каплями слизи при кашле, реже с мочой, молоком и околоплодной жидкостью. Бронхогенный путь распространения возбудителя в организме наиболее вероятный. Эпизоотия К. п. к. р. с. может длиться годами.
Иммунитет . Переболевшие и вакцинированные животные приобретают иммунитет. Поствакцинальный иммунитет длится от 3 месяцев до 12 лет. В качестве вакцинного препарата используется культура возбудителя микроба, в ряде стран применяют сухие авианизированные вакцины.
Течение и симптомы . Инкубационный период 24 недели. Различают сверхострое, острое, подострое и хроническое течение, а также атипичную форму болезни. При сверхостром течении резко выражены признаки поражения плевры (экссудативный плеврит) или лёгких. Дыхание затруднено, прерывисто, возникает кашель. Температура тела выше 41°C. Аппетит отсутствует, жвачка прекращается, развивается диарея. Животные погибают на 28-е сутки. При остром течении отмечают период, характеризующийся кашлем, невысоким подъёмом температуры тела. Затем температура поднимается до 42°C (лихорадка, как правило, постоянного и реже ремитирующего типа). Дыхание учащённое, поверхностное. Сердечный толчок стучащий, пульс слабый. Животное болезненно реагирует на надавливание в области межрёберных промежутков и позвоночника. Общее состояние животного ухудшается, отмечают потерю аппетита, снижение удоя. Кашель, вначале сухой, короткий, болезненный, затем становится сильным, глухим, влажным. Перкуссией выявляется притупление, при аускультации не обнаруживают дыхательных шумов. Поражение плевры сопровождается шумами трения, при наличии каверн в лёгких слышен звук падающей капли. Наблюдают двустороннее истечение из носовой полости. На нижней поверхности грудной клетки и конечностях появляются отёки. Отмечается также запор, сменяющийся поносом. Больные животные погибают через 1428 суток. Иногда процесс принимает подострое или хроническое течение. При подостром течении болезнь проявляется редким кашлем, диареей, лихорадкой. Хроническое течение характеризуется исхуданием, кашлем, периодическими расстройствами деятельности желудочно-кишечного тракта. Перкуссией и аускультацией устанавливают наличие секвестров в лёгких. Во время кашля выбрасываются гнойные хлопья. Иногда возникают отёки брюшной стенки, нижнего края шеи, конечностей. Процесс может длиться неделями и месяцами. Большинство хронически больных животных гибнет или их выбраковывают на мясо. Атипичная форма болезни проявляется непродолжительной лихорадкой, вялостью, снижением аппетита и быстропроходящим кашлем.
Патологоанатомические изменения . Основные изменения обнаруживают в грудной полости. Чаще всего поражается одно лёгкое. Процесс обычно локализуется в задних и средних долях. Поражённые участки выступают над поверхностью. Они плотны на ощупь. При разрезе обнаруживают участки разной степени гепатизации, лёгкие пронизаны широкими соединительнотканными тяжами, чаще красновато-жёлтого цвета, в тяжах видны расширенные лимфатические сосуды («мраморность» лёгких). При более поздних стадиях процесса видны участки омертвевшей лёгочной ткани (секвестры), вокруг которых имеется капсула (рис. 2). Часто обнаруживают поражение плевры утолщение, фибринозные напластования, в более поздних случаях соединительнотканные спайки между плевральными листками. В грудной полости экссудат с примесью хлопьев фибрина. Отмечают увеличение лимфатических узлов грудной полости, их отёчность, саловидность на разрезе, наличие мелких очажков некроза в них.
Диагноз основывается на эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных и результатах лабораторного исследования (биопроба, бактериологические и серологические исследования). Постановка прижизненного диагноза нередко затруднена. В связи с этим с диагностической целью производят убой нескольких подозрительных по заболеванию животных. Иногда прибегают к постановке биопробы на телятах, бактериологическому исследованию подвергают плевритический экссудат или лимфу из поражённого участка лёгких. Для выявления животных с латентным течением болезни применяют серологические методы диагностики РСК, реакцию конглютинации, РА, РДП и РНГА. Дифференцируют от пастереллёза, туберкулеза, эхинококкоза и крупозной пневмонии незаразного происхождения.
Лечение . Больные животные подлежат убою.
Профилактика и меры борьбы . СССР благополучен по К. п. к. р. с. и поэтому основное внимание должно быть сосредоточено на предотвращении заноса болезни в нашу страну. При установлении К. п. к. р. с. в хозяйстве с ценными продуктивными и племенными животными его карантинируют. Всех животных исследуют клинически и по РСК. Животных с клиническими признаками и подозрительными по заболеванию, а также животных, положительно реагирующих по РСК, убивают. Убой производят непосредственно в хозяйстве на специально оборудуемой площадке. В исключительных случаях (большое количество подлежащих убою животных) с разрешения Ветеринарной отдела области может быть допущена транспортировка скота на ближайший мясокомбинат по железной дороге или водным путём. Мясо используют в пищу людям после проварки или переработки его на варёные колбасы. Поражённые внутренние органы и забракованные части туши уничтожают. Кожи обеззараживают высушиванием. Помещения и территории вокруг них подвергают тщательной механической очистке и дезинфекции. Навоз обеззараживают биотермически. Животных, клинически здоровых и отрицательно реагировавших по РСК, клеймят на правой щеке буквой «П» и вакцинируют двукратно с промежутком 2530 суток. Если болезнь возникла в хозяйстве с малоценным скотом (численность которого невелика), всех животных этого хозяйствас разрешения республиканских ветеринарных органов убивают на мясо. Карантин с неблагополучного хозяйства снимают через 3 месяца после окончания реакции у животных на 2-ю прививку культуры возбудителя и в том случае, если за это время среди привитого скота не будет обнаружено больных и подозрительных по заболеванию животных.
Литература:
[Иванов М. М., Павловский В. В.], Контагиозная перипневмония (плевропневмония) крупного рогатого скота, в кн.: Диагностика инфекционных и протозойных болезней сельскохозяйственных животных, М., 1968, с. 8283;
Нымм Э. М., Контагиозная плевропневмония, в кн.: Инфекционные болезни крупного рогатого скота, М., 1974, с. 14357.
- - инфекц. контагиозная болезнь преим. молодых ж-ных, вызываемая вирусом рода Pestivirus. Характерные признаки болезни; лихорадка, эрозионно язвенное воспаление слизистых оболочек пищеварит...
- - острая контагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, катарально-некротич. воспалением слизистых оболочек верх. дыхат. путей, поражением глаз, половых органов, ЦНС, абортами...
Сельско-хозяйственный энциклопедический словарь
- - транспортная лихорадка, острая контагиозная болезнь, гл. обр. телят, вызываемая вирусом сем. Paramyxoviridae; характеризуется преим. поражением органов дыхания...
Сельско-хозяйственный энциклопедический словарь
- - В мире ок. 250 пород кр. рог. скота. По разл. признакам их объединяют в неск. групп. Существуют 3 классификации пород скота: краниологическая, хозяйственная и географическая...
Сельско-хозяйственный энциклопедический словарь
- - то же, что нодулярный дерматит крупного рогатого скота...
- - Поражения слизистой оболочки ротовой полости при вирусной диарее крупного рогатого скота. Поражения слизистой оболочки ротовой полости при вирусной диарее крупного рогатого скота:1 ...
Ветеринарный энциклопедический словарь
- - жемчу́жница кру́пного рогатого скота́, см. Туберкулёз...
Ветеринарный энциклопедический словарь
- - инфекцио́нный ринотрахеи́т кру́пного рога́того скота́ , инфекционный катар дыхательных путей крупного рогатого скота, инфекционный ринотрахеит ...
Ветеринарный энциклопедический словарь
- - Рис. 1. Возбудители контагиозной плевропневмонии крупного рогатого скота в мазке. Рис. 1. Возбудители контагиозной плевропневмонии крупного рогатого скота в мазке...
Ветеринарный энциклопедический словарь
- - нодуля́рный дермати́т кру́пного рога́того скота́ , бугорчатка кожи крупного рогатого скота, узелковая сыпь крупного рогатого скота, инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой и образованием на коже...
Ветеринарный энциклопедический словарь
- - то же, что некробактериоз...
Ветеринарный энциклопедический словарь
- - парагри́пп кру́пного рога́того скота́ , транспортная лихорадка, параинфлюэнца-3, острая контагиозная вирусная болезнь, главным образом телят, характеризующаяся преимущественно поражением органов дыхания...
Ветеринарный энциклопедический словарь
- - франсаиеллёз кру́пного рога́того скота́, инвазионная трансмиссивная болезнь, вызываемая беспигментным простейшим Francaiella colchica рода Francaiella семейства Babesüdae, характеризующаяся лихорадкой, анемией, желтухой и...
Ветеринарный энциклопедический словарь
- - В. рода герпесвирусов; патогенность для человека не установлена...
Большой медицинский словарь
- - "... - хроническая инфекционная болезнь, вызываемая РНК - содержащим вирусом семейства Retroviridae. Инфекционный процесс при лейкозе крупного рогатого скота характеризуется стадийностью...
Официальная терминология
- - ".....
Официальная терминология
"КОНТАГИОЗНАЯ ПЛЕВРОПНЕВМОНИЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА" в книгах
Пастухи крупного рогатого скота
Из книги Повседневная жизнь Греции во времена Троянской войны автора Фор ПольПастухи крупного рогатого скота Должно быть, приятно было смотреть на белые стада коров и быков, посвященных Солнцу, - огромные, медленно движущиеся стада царей Адмета и Авгия - на этих великолепных животных с длинными рогами в форме лиры. Архивные документы ласково
Интенсивный откорм крупного рогатого скота
Из книги автораИнтенсивный откорм крупного рогатого скота При интенсивном выращивании живой вес молодняка крупного рогатого скота к 15–18-месячному возрасту может быть доведен до 325–375 кг. Такой вид откорма дает возможность использовать способность молодого организма давать высокие
Болезни крупного и мелкого рогатого скота
Из книги автораБолезни крупного и мелкого рогатого скота Воспаление желудка и кишечникаПричина этих заболеваний – погрешности в кормлении, скармливание животным скисшего молока, поение холодным молоком. Теленок отказывается от корма, у него появляется жажда, понос, он облизывает
БОЛЕЗНИ МОЛОДНЯКА КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
Из книги Выращивание телёнка автора Лазаренко Виктор НиколаевичБОЛЕЗНИ МОЛОДНЯКА КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА Диспепсия - наиболее распространенное заболевание телят. Оно сопровождается расстройством пищеварения, приводящим к нарушению питания, обезвоживанию организма и т. д. Причиной болезни чаще всего является неполноценное
Размножение крупного рогатого скота
автора Дорош Мария ВладиславовнаРазмножение крупного рогатого скота Половая зрелость – это способность животных производить потомство. У крупного рогатого скота она наступает обычно в 9-12 мес. Этот возраст зависит от породы и физического состояния животного, но таких молодых особей к случке, как
Вирусная диарея крупного рогатого скота
Из книги Болезни крупного рогатого скота автора Дорош Мария ВладиславовнаВирусная диарея крупного рогатого скота Это контагиозная болезнь, характеризующаяся воспалением и изъязвлением слизистых оболочек пищеварительного тракта, ринитом, лихорадкой, диареей, иногда хромотой. Наиболее восприимчив молодняк в возрасте от 2 мес до 2 лет, однако
Губчатая энцефалопатия крупного рогатого скота
Из книги Болезни крупного рогатого скота автора Дорош Мария ВладиславовнаГубчатая энцефалопатия крупного рогатого скота Это медленно протекающая инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением нервной системы: дегенеративными изменениями в головном мозге с образованием вакуолей.Возбудитель заболевания – прион – белковоподобная
Цистицеркоз (финноз) крупного рогатого скота
Из книги Болезни крупного рогатого скота автора Дорош Мария ВладиславовнаДиктиокаулез крупного рогатого скота
Из книги Болезни крупного рогатого скота автора Дорош Мария ВладиславовнаТелязиоз крупного рогатого скота
Из книги Болезни крупного рогатого скота автора Дорош Мария ВладиславовнаПироплазмоз крупного рогатого скота
Из книги Болезни крупного рогатого скота автора Дорош Мария ВладиславовнаЭймериоз крупного рогатого скота
Из книги Болезни крупного рогатого скота автора Дорош Мария ВладиславовнаЭймериоз крупного рогатого скота Эймериоз крупного рогатого скота – довольно распространенная болезнь, которую вызывают около 10 видов эймерий, отличающихся по форме, размеру, цвету и другим признакам.Животные с водой или кормом проглатывают ооцисты эймерий, из которых
Трихомоноз крупного рогатого скота
Из книги Болезни крупного рогатого скота автора Дорош Мария ВладиславовнаТрихомоноз крупного рогатого скота Трихомоноз крупного рогатого скота – распространенная во многих странах мира инвазионная болезнь, вызываемая простейшим – трихомонадой. Заболевание характеризуется поражением и функциональными расстройствами половых
Гиподерматоз крупного рогатого скота
Из книги Болезни крупного рогатого скота автора Дорош Мария ВладиславовнаГиподерматоз крупного рогатого скота Это заболевание, характеризующееся поражением кожи и подкожной ткани области спины, а также понижением молочной продуктивности.Возбудителями болезни являются личинки подкожных оводов спинномозговика и пищеводника. Окрыленные
Кетоз крупного рогатого скота
Из книги Болезни крупного рогатого скота автора Дорош Мария ВладиславовнаКетоз крупного рогатого скота Это нарушение промежуточного, в основном белково-углеводного обмена, сопровождающееся расстройством пищеварения, повышением содержания в крови кетоновых тел (ацетона, ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислот – в норме 2–7 мг%),
Контагиозная плевропневмония крупного рогатого скота
(лат.- Pleuropneumonia contagiosa bovum, англ. Bovine contagious pleuropneumoniae, повальное воспаление легких, перипневмония, ПВЛ, КПП)
КПП КРС - высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, фибринозной интерстициальной пневмонией, серозно-фибринозным плевритом с последующим образованием анемических некрозов и секвестров в легких, скоплением большого количества экссудата в грудной полости.
Возбудитель болезни.
Mycoplasma mycoides subsp.(подвид) mycoides. Все известные штаммы возбудителя КПП в антигенном отношении идентичны.
Устойчивость возбудителя к физическим, химическим и др. факторам внешней среды относительно низкая. Возбудитель обладает высокой устойчивостью к пенициллинам и сульфаниламидам, но чувствителен к стрептомицину, тетрациклину, хлорамфениколу, окситетрациклину и тилозину. Обычные дезинфицирующие средства в общепринятых концентрациях, а также детергенты надежно обезвреживают возбудителя на объектах внешней среды в течение короткого времени.
Эпизоотология.
Вестественныхусловиях к контагиозной плевропневмонии восприимчивы только жвачные: крупный рогатый скот, зебу, буйволы, бизоны , яки. Другие виды животных, а также человек, не заболевают. Мелкие лабораторные животные считаются невосприимчивыми.
Источник возбудителя инфекции – больные и переболевшие перипневмонией животные, у которых до наступления полной инкапсуляции пораженных очагов возбудитель длительное время выделяется в окружающую среду с истечениями из носа, бронхиальным секретом при кашле, а также с мочой, калом, молоком и околоплодной жидкостью.
Основной путь передачи – аэрогенный. В естественных условиях не исключается также передача микоплазм через желудочно-кишечный тракт (с фуражом); половым, трансплацентарным и трансмиссивным путями. Больной скот является источником возбудителя инфекции на всех стадиях инфекционного процесса.
Эпизоотический процесс при контагиозной плевропневмонии в стаде развивается медленно и может длиться годами (стационарность). В неблагополучном стаде поражаются не все животные: 10-30% крупного рогатого скота резистентно к естественному или экспериментальному заражению, у 50% животных проявляется клиническая картина болезни, у% развивается субклиническая инфекция (имеются лишь лихорадка и комплементсвязывающие антитела без поражения легких) и 10% животных могут стать хроническими носителями инфекта. Животные двух последних групп эпизоотологически наиболее опасны. Смертность от перипневмонии в зависимости от породы животных, их общей резистентности, длительности содержания больных животных варьирует от 10 до 90%.
Течение и клиническое проявление.
Инкубационный период при естественном заражении 2-4 нед (иногда до 4-6 мес.). Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро и хронически; проявляется в типичной и атипичной формах. В среднем болезнь продолжается 40 – 45 дней. Полное излечение считается редкостью.
При сверхостром течении температура тела достигает 410С и выше, аппетит отсутствует, жвачка прекращается; дыхание затрудненное, прерывистое, наблюдается короткий и сухой кашель; развиваются признаки поражения легких и плевры, появляется диарея.
При остром течении клинические признаки выражены наиболее типично. Температура тела повышена до С, дыхание - до 55/мин, пульс учащается до, слабого наполнения. Болезнь сопровождается протеинурией, гипокаталаземией, эритропенией, гемоглобинемией, лейкоцитозом, тромбоцитозом, снижением гематокритной величины и увеличением содержания фибриногена в плазме крови. Животные угнетены, часто лежат, аппетит отсутствует, лактация прекращается. Появляются гнойно-слизистые или с примесью крови мутные истечения из носа, продолжительный и болезненный кашель. Животные с пораженными легкими дышат широко открытыми ноздрями; дыхание поверхностное, напряженное, абдоминального типа. Грудные конечности расставлены, спина согнута, шея вытянута, голова опущена, рот открыт, животные стонут. Они боятся сделать любое движение. Перкуссия и пальпация грудной стенки причиняет животным боль. Перкуссией пораженного участка легких выявляется притупленный звук, а при аускультации этих участков дыхание не прослушивается; при поражении плевры - шум трения.
На нижних участках тела образуются подкожные отеки. Мочевыделение затруднено. Моча имеет от темно-желтого до коричневого цвет и содержит белок. Стельные коровы абортируют . При прогрессирующем исхудании и сердечной слабости, к которым в последние дни присоединяется еще профузный понос, животные за 2 –4 нед погибают.
При подостром течении болезнь проявляется периодическими подъемами температуры тела и кашлем. У коров нередко единственным признаком болезни может быть снижение удоев.
Хроническое течение характеризуется истощением, снижением аппетита и кашлем, который чаще появляется при подъеме животных, после поения холодной водой и при движении.
Патологоанатомические признаки.
В начальном или скрытом периоде болезни в легких находят множественные бронхопневмонические очаги в средних и главных долях, а также субплевральные воспалительные фокусы. Такие дольковые пневмонии имеют на разрезе серо - красный цвет.
При остром течении перипневмонии пораженные участки легких (чаще средних и задних долей) выступают над поверхностью. Они плотны на ощупь. При разрезе обнаруживают участки разных стадий гепатизации: часть долек легкого окрашена в ярко - красный цвет и отечна, другая часть уплотнена и окрашена в темно - красный, серо-красный и тускло- серый цвет. Стенки бронхов утолщены, покрыты серого цвета тканью. Междольковая и междольчатая соединительная ткань представляет собой тяжи серо - белого цвета, разделяющие паренхиму легкого на дольки и доли. В результате резкого расширения и тромбоза лимфатических сосудов соединительнотканные тяжи имеют вид пористых и ноздреватых образований. Одна часть тяжей находится в состоянии отека и имеет влажно - блестящую поверхность разреза, другая – некротизирована, серо - белая (в сочетании с многочисленными кровоизлияниями создается общая картина « мраморности» легкого).
На поздних стадиях развития патологического процесса образуются секвестры – инкапсулированные участки омертвевшей легочной ткани размером от зерна чечевицы до поражения целой доли. Наиболее типичны крупные секвестры, которые развиваются на фоне распространенного тромбоза крупных ветвей легочной артерии. В секвестрах при перипневмонии крупного рогатого скота сохраняется первичная структура измененной ткани легких, а от живой ткани они отграничены мощной капсулой и имеют гнойную прослойку.
В плевральной полости накапливается большое количество (до 20 л) серо-фибринозного красно-желтого цвета светлого или мутного экссудата, без запаха, с хлопьями фибрина. Пульмональная и костальная плевры утолщены, покрыты фибринозными наложениями, нередко срастаются в виде толстой разволокненной соединительнотканной массы.
Медиастинальные и бронхиальные лимфатические узлы увеличены, пропитаны серозной жидкостью, отечны; при разрезе саловидные, с очажками некроза желтоватого цвета. Редко обнаруживают серозный или фибринозный перикардит.
· определение антигенных свойств (ПЗР, РА);
· выявление специфических антител (РА в пробирках, на предметных стеклах или метод микроагглютинации, РНА, РСК, РНГА, латексагглютинации и ИФА);
· постановка биопробы на поросятах 2-2,5- месячного возраста из хозяйств, благополучных по энзоотической пневмонии свиней.
Дифференциальный диагноз. Следует исключить пневмонии, являющиеся симптомом болезней, неинфекционного и инфекционного происхождения, а именно: чуму свиней, пастереллезы, сальмонеллезы, болезнь Ауески, листериоз, лептоспироз, легочные гельминтозы аскаридозной и метастронгилезной этиологии, протозойные болезни, грипп свиней, ИАР; а также острые бактериальные секундарные инфекции, хронически протекающуюактинобациллезную пневмонию, бордетеллиоз, M. hyorhinis - инфекцию; пневмонии, обусловленные энтеро- и аденовирусами; гемофилезный полисерозит.
Иммунитет, специфическая профилактика.
Иммунитет изучен недостаточно. Наличие устойчивости у переболевших энзоотической пневмонией свиней к повторному заражению возбудителем, связь иммунитета с высоким титром комплементсвязывающих антител, прямая зависимость между освобождением организма свиней от возбудителя и интенсивностью РА и РСК открывают возможности оздоровления стада с использованием средств специфической иммунопрофилактики.
Профилактика.
С целью недопущения заноса микоплазм в благополучные хозяйства следует строго подбирать свиней для селекционной работы в благополучных хозяйствах – поставщиках.
При профилактическом карантинировании проводить тщательные комплексные диагностические исследования, а закупленных племенных свиней подвергать химиотерапевтической кормовой медикации.
В благополучных хозяйствах для свиней необходимо создавать оптимальные условия содержания и кормления. Свинарники должны быть сухими, теплыми, светлыми и иметь хорошую вентиляцию . Взрослых животных и, в особенности, поросят надо обеспечивать сухой и теплой подстилкой, давать белковую, витаминную подкормку; регулярно, начиная с первых дней жизни, подкармливать поросят препаратами, содержащими железо. Рекомендуются лагерное содержание, регулярные прогулки и моционы животных на свежем воздухе независимо от времени года.
Лечение.
Несмотря на высокую чувствительность M. hyopneumoniae к антибиотикам широкого спектра действия (окситетрациклин, тилан тартат и фосфат тилозина, тиамутин, ленкомицин, спирамицин, хлорамфеникол, тетрациклин), сульфаниламидным препаратам (этазол, норсульфазол, сульфаметазин и др.), а также йодистому алюминию и хлорамину Б, в практических условиях они предупреждают лишь развитие клинических признаков болезни, но не предотвращают инфекцию и не освобождают организм животного от возбудителя. Для повышения эффективности лечения проводят симптоматическую терапию, а также используют средства против бактериальных секундарных инфекций. Тяжелобольных животных выбраковывают.
Меры борьбы.
При появлении подозрения на заболевание животных энзоотической пневмонией проводят клинический осмотр всех свиней хозяйства, с диагностической целью убивают 4-5 больных свиней. Если будут обнаружены однообразные изменения в легких, характерные для этой болезни, то хозяйство по установлении диагноза объявляют неблагополучным, вводят ограничения и запрет на вывоз животных для разведения и откорма, составляют план оздоровления.
Характер мероприятий определяют с учетом степени пораженности поголовья и специфики хозяйства. Обычно планом оздоровительных мероприятий предусматривается убой всех животных с тяжелым поражением органов дыхания.
Клинически здоровых свиноматок старше двух лет, наиболее ценных в племенном отношении, не имеющих признаков пневмонии и не дающих положительных реакций при серологическом исследовании (РА, РСК), оставляют для воспроизводства здорового племенного ядра. Отобранных ценных маток покрывают клинически здоровыми хряками и переводят в отдельные домики или изолированные боксы, обеспечивают им хорошие ветеринарно - санитарные условия кормления и содержания. С профилактической целью проводят лечебно - профилактические обработки (премиксы). За свиноматками и их пометами ведется тщательное клиническое наблюдение. Репродукторное хозяйство считают оздоровленным после получения здоровых по респираторным болезням поросят после первого и второго опоросов.
При поражении большого количества свиней в нескольких свинарниках (фермах) оздоровление можно проводить путем одновременной замены всего поголовья здоровыми свиньями из благополучных хозяйств. Ввозить здоровых животных допускается только после ликвидации неблагополучного стада и тщательной санации помещений и территории каждой фермы от возбудителя. Для дезинфекции используют растворы едкого натра, формальдегида и хлорной извести. Хозяйство объявляют оздоровленным через 2 мес. после завоза здоровых свиней, при отсутствии у них признаков заболевания органов дыхания.
Министерство аграрной политики Украины
Харьковская государственная зооветеринарная академия
Кафедра эпизоотологии и ветеринарного менеджмента
Реферат на тему:
«Контагиозная плевропневмония
крупного рогатого скота»
Работу подготовил:
Студент 3 курса 9 группы ФВМ
Бочеренко В.А.
Харьков 2007
План
1. Определение болезни
2. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб
3. Возбудитель болезни
4. Эпизоотология
5. Патогенез
6. Течение и клиническое проявление
7. Патологоанатомические признаки
8. Диагностика и дифференциальная диагностика
9. Профилактика
10. Лечение
11. Меры борьбы
1. Определение болезни
Контагиозная плевропневмония крупного рогатого скота (лат. - Pleuropneumonia contagiosa bovum; англ. - Bovine contagious pleuropneu-moniae; повальное воспаление легких, перипневмония, ПВЛ, КПП) - высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, фибринозной интерстициальной пневмонией, серозно-фибринозным плевритом с последующим образованием анемических некрозов и секвестров в легких, скоплением большого количества экссудата в грудной полости.
2. Историческая справка, распрос транение, с тепень опаснос ти и ущерб
Первое сообщение о повальном воспалении легких (ПВЛ) крупного рогатого скота (1696) принадлежит Валентини. Инфекционную природу контагиозной плевропневмонии (КПП) установил Буржеля (1765), Виллемс (1850-1852) доказал возможность активной иммунизации животных, а Э. Нокару и Э. Ру (1898) впервые удалось культивировать возбудитель. Экспериментально удалось воспроизвести болезнь только в 1935 г.
КПП крупного рогатого скота в европейской части России впервые была установлена в 1824-1825 гг. Иенсеном и Лукиным. В начале XX в. болезнь получила широкое распространение. В результате проведения оздоровительных мероприятий контагиозная плевропневмония полностью ликвидирована в нашей стране в 1938 г.
В странах мира к настоящему времени ареал КПП также сократился. Однако она все еще регистрируется в ряде стран Африки, Азии и Европы, где причиняет большой ущерб и откуда вновь может быть занесена в благополучные регионы с импортируемыми животными и сырьем. Болезнь оценивается мировым сообществом как очень опасная и отнесена МЭБ к списку А - особо опасных заразных болезней животных.
3. Возбудитель болезни
Mycoplasma mycoides subsp. mycoides в мазках из экссудата, а также из культур, как и другие микоплазмы, имеет кокковидную, диплококковую, нитевидную, ветвящуюся, звездчатую и другие формы. Возбудитель КПП лишен клеточной стенки, присущей бактериям, и окружен лишь трехслойной цитоплазматической мембраной. Микроб неподвижный, грамотрицательный, хорошо окрашивается анилиновыми красителями, аэроб.
Для культивирования возбудителя применяют специальные жидкие и твердые питательные среды с добавлением 10...20 % сыворотки крови лошади и 10 % дрожжевого экстракта. Удается культивирование Mycoplasma mycoides subsp. mycoides на куриных эмбрионах, но пассирование на эмбрионах приводит к снижению вирулентности.
Все известные штаммы возбудителя КПП в антигенном отношении идентичны.
Устойчивость возбудителя к физическим, химическим и другим факторам внешней среды относительно низкая. Солнечный свет и высушивание убивают его в течение 5 ч, влажное прогревание при 55 "С - за 5 мин, при 60 °С - за 2 мин, сухой жар - за 2 ч. В гниющем материале сохраняется до 9 дней, а в замороженных кусках пораженных легких - от 3 мес до 1 года. Микоплазмы погибают при 10-кратном замораживании и оттаивании, а также после 6-часового воздействия этилового спирта (96%-ного) и эфира.
Возбудитель обладает высокой устойчивостью к препаратам группы пенициллина и сульфаниламидам, но чувствителен к стрептомицину, тетрациклину, хлорамфениколу, окситетрациклину и тилозину. Обычные дезинфицирующие средства в общепринятых концентрациях, а также детергенты достаточно быстро и надежно обезвреживают возбудитель на объектах внешней среды.
4. Эпизоотология
В естественных условиях к контагиозной плевропневмонии восприимчивы только жвачные: крупный рогатый скот, зебу, буйволы, бизоны, яки. В эксперименте материалом от больных животных удается заразить овец, коз, верблюдов и северных оленей. Животные других видов, а также человек, находясь в контакте с больными, не заболевают. Мелкие лабораторные животные считаются невосприимчивыми к возбудителю КПП.
Источник возбудителя инфекции - больные и переболевшие КПП животные, у которых до наступления полной инкапсуляции пораженных очагов возбудитель длительное время выделяется в окружающую среду с истечениями из носа, бронхиальным секретом при кашле, а также с мочой, калом, молоком и околоплодной жидкостью. Основной путь передачи - аэрогенный. В естественных условиях не исключается также передача микоплазм через желудочно-кишечный тракт (с фуражом); половым, трансплацентарным и трансмиссивным путями.
Больной скот служит источником возбудителя инфекции на всех стадиях инфекционного процесса. Жизнеспособность возбудителя КПП в легких переболевших животных сохраняется до 5...6 мес. У животных, подвергшихся лечению, но имевших инкапсулированные очаги, установлена жизнеспособность возбудителя через 6 мес после лечения.
Аэрогенная передача возбудителя возможна на расстоянии 45 м от больного до восприимчивого животного. Поэтому болезнь чаще распространяется при торговле и перевозке скота, скученном совместном содержании больных и здоровых животных, частых перегруппировках. Факторами передачи возбудителя могут быть фураж, моча (в аэрозольном состоянии), навоз и предметы ухода за животными.
Эпизоотический процесс при контагиозной плевропневмонии в стаде развивается медленно и может длиться годами (стационарность). В неблагополучном стаде поражаются не все животные: 10...30 % крупного рогатого скота резистентны к естественному или экспериментальному заражению, у 50 % животных проявляется клиническая картина болезни, у 20...25 % развивается субклиническая инфекция (выявляют лишь лихорадку и комплементсвязывающие антитела без поражения легких), и 10 % животных могут стать хроническими носителями инфекта. Животные двух последних групп эпизоотологически наиболее опасны. Смертность от КПП в зависимости от породы животных, их общей резистентности, длительности содержания больных животных варьируется от 10 до 90 %.
5. Патогенез
В механизме развития клинико-морфологических изменений при КПП крупного рогатого скота ведущую роль играет явление сенсибилизации. Полагают, что возбудитель болезни, проникнув в альвеолярные полости легких, начинает там репродуцироваться, попадает затем в межклеточное пространство и заносится в паренхиму легких и легочные лимфатические узлы. В первичных очагах инфекции происходит репродукция микоплазм, которые становятся для организма постоянными источниками микоплазменного антигена.
В местах скопления антигена, главным образом в бронхиальных и средостенных лимфатических узлах, происходит взаимодействие антигена с антителом и возникают изменения, характерные для феномена Артюса, выражающиеся нарушением порозности сосудов, развитием местного воспаления, закупоркой кровеносных и лимфатических сосудов и усиленной экссудацией в грудную полость. В результате эмболии кровеносных и лимфатических сосудов образуются обширные очаги некроза с последующей секвестрацией долек легкого.
Немаловажную роль в патогенезе КПП играют также экзо- и эндотоксины возбудителя болезни, а также липополисахарид, содержащий галактан, которые вызывают лихорадку, лейкопению, внезапный сильный стресс и депрессию (коллапс), поражения суставов и почек, продолжительное нахождение микоплазм в крови, плеврит. В ходе дальнейшего развития инфекционного и патологического процессов, сопровождающихся интоксикацией за счет токсинов микробов и продуктов клеточного распада омертвевших долей воспаленного, чрезвычайно увеличенного (до 20 кг) легкого, происходят глубокие нарушения функции нервной, сердечнососудистой, выделительной систем, печени и других органов, что приводит к декомпенсированному расстройству гомеостаза и смерти животного.
6. Течение и клиническое проявление
Инкубационный период при естественном заражении длится 2...4 нед (иногда до 4...6 мес). Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро и хронически; проявляется в типичной и атипичной формах. В среднем болезнь продолжается 40...45 дней. Полное излечение считается редкостью.
При сверхостром течении температура тела достигает 41 "С и выше, аппетит отсутствует, жвачка прекращается; дыхание затрудненное, прерывистое, наблюдается короткий и сухой кашель; развиваются признаки поражения легких и плевры, появляется диарея.
При остром течении клинические признаки выражены наиболее типично. Температура тела повышена до 40...42 °С, дыхание учащается до 55 в 1 мин, пульс - до 80... 100 в 1 мин, слабого наполнения. Болезнь сопровождается протеинурией, гипокаталаземией, эритропенией, гемоглобинемией, лейкоцитозом, тромбоцитозом, снижением гематокритной величины и увеличением содержания фибриногена в плазме крови. Животные угнетены, часто лежат, аппетит отсутствует, лактация прекращается. Появляются гнойно-слизистые или с примесью крови мутные истечения из носа, продолжительный и болезненный кашель. Животные с пораженными легкими дышат широко открытыми ноздрями; дыхание поверхностное, напряженное, абдоминального типа. Грудные конечности расставлены, спина согнута, шея вытянута, голова опущена, рот открыт, животные стонут. Они боятся сделать любое движение. Перкуссия и пальпация грудной стенки причиняют животным боль. Перкуссией пораженного участка легких выявляется притуплённый звук, а при аускультации этих участков дыхание не прослушивается; при поражении плевры - шум трения.
Загрузка...