По этому признаку все кровотечения делят на два основных вида: наружное и внутреннее.
В тех случаях, когда кровь из раны вытекает наружу, во внешнюю среду, говорят о наружном кровотечении. Такие кровотечения очевидны, их быстро диагностируют. К наружным также относят кровотечение по дренажу из послеоперационной раны.
Внутренним называют кровотечение, при котором кровь поступает в просвет полых органов, ткани или внутренние полости организма. Различают явные и скрытые внутренние кровотечения. Внутренними явными называют те кровотечения, при которых кровь, даже в изменённом виде, через какой-то промежуток времени появляется снаружи, и диагноз поэтому можно поставить без сложного обследования и выявления специальных симптомов. Так, например, при кровотечении из язвы желудка кровь поступает в его просвет, а при дос- таточном её накоплении возникает рвота. Кровь в желудке при контакте с соляной кислотой меняет свой цвет и консистенцию - возникает так называемая рвота по типу «кофейной гущи». Если же кровотечение не массивное или язва расположена в двенадцатиперстной кишке, кровь проходит естественный для кишечного содержи- мого путь и выходит через задний проход в виде кала чёрного цвета (melena). К внутренним явным кровотечениям относят также кровотечение из желчевыводящей системы - haemobilia, из почек и мочевыводящих путей - haematuria.
При скрытых внутренних кровотечениях кровь поступает в различные полости и потому не видна. Истечение крови в брюшную полость называют haemoperitoneum, в грудную - haemothorax, в по-
лость перикарда - haemopericardium, в полость сустава - haemartrosis. При кровотечениях в серозные полости фибрин плазмы оседает на серозном покрове, излившаяся кровь становится дефибринированной и обычно не сворачивается.
Диагностика скрытых кровотечений затруднительна. При этом определяют местные и общие симптомы, используют специальные методы диагностики.
По времени возникновения
По времени возникновения кровотечения могут быть первичными и вторичными.
Возникновение первичного кровотечения связано с непосредственным повреждением сосуда во время травмы. Проявляется оно сразу или в первые часы после повреждения.
Вторичные кровотечения бывают ранними (обычно от нескольких часов до 4-5 сут после повреждения) и поздними (более 4-5 сут после повреждения).
Существуют две основные причины развития ранних вторичных кровотечений:
Соскальзывание с сосуда лигатуры, наложенной при остановке первичного кровотечения;
Вымывание из сосуда тромба в связи с повышением системного давления и ускорением кровотока или из-за уменьшения спастического сокращения сосуда, возникающего при острой кровопотере.
Поздние вторичные, или аррозивные, кровотечения связаны с деструкцией сосудистой стенки в результате развития в ране инфекционного процесса. Подобные случаи - одни из самых сложных, так как изменена вся сосудистая стенка в данной области и в любой момент возможен рецидив кровотечения.
По течению
Все кровотечения могут быть острыми или хроническими. При остром кровотечении истечение крови возникает в короткий промежуток времени, а при хроническом - происходит постепенно, малыми порциями, иногда в течение многих суток наблюдают незначительное, периодическое выделение крови. Хроническое кровотечение может быть при язве желудка и двенадцатиперстной кишки, злокачественных опухолях, геморрое, фибромиоме матки и др.
По степени тяжести кровопотери
Оценка тяжести кровопотери является крайне важной, так как именно она определяет характер нарушений кровообращения в орга- низме больного и опасность кровотечения для жизни пациента. Смерть при кровотечении наступает вследствие расстройства кровообращения (острая сердечно-сосудистая недостаточность), а также, что значительно реже, в связи с потерей функциональных свойств крови (перенос кислорода, углекислого газа, питательных веществ и продуктов обмена). Решающее значение в развитии исхода кровотечения имеют два фактора: объём и скорость кровопотери. Одномоментную потерю около 40% объёма циркулирующей крови (ОЦК) считают несовместимой с жизнью. В то же время бывают ситуации, когда на фоне хронического или периодического кровотечения больные теряют значительный объём крови, резко снижены показатели красной крови, а пациент вста- ёт, ходит, а иногда и работает. Значение имеют также и соматические заболевания, на фоне которых возникает кровотечение [наличие шока (травматического), анемии, истощения, недостаточности сердечнососудистой системы], а также пол и возраст.
Существуют различные классификации степени тяжести кровопотери. Удобно выделять четыре степени тяжести кровопотери:
Лёгкая степень - потеря до 10% ОЦК (до 500 мл);
Средняя степень - потеря 10-20% ОЦК (500-1000 мл);
Тяжёлая степень - потеря 21-30% ОЦК (1000-1500 мл);
Массивная кровопотеря - потеря более 30% ОЦК (более 1500 мл). Определение степени тяжести кровопотери крайне важно для решения вопроса о выборе тактики лечения.
3.1.3. Определение объема циркулирующей крови
Объем циркулирующей крови (ОЦК). Рассмотрим в формулу определения ОЦК:
ОЦК обуславливает величину среднего системного давления и является важнейшим параметром кровообращения. С увеличением ОЦК повышается среднее системное давление, что ведет к более интенсивному наполнению полостей сердца во время диастолы и, следовательно, к повышению УО и МО (механизм Старлинга). Уменьшение ОЦК при кровонотере приводит к нарушению нормального соотношения между емкостью сосудистого русла и ОЦК, снижению среднего системного давления, что может быть причиной глубоких гемоциркуляторных расстройств. Кроме того, ОЦК играет важную роль в системе кровообращения как фактор, обеспечивающий нормальное снабжение тканей кислородом и питательными веществами. В физиологических условиях ОЦК изменяется мало, так же, как температура тела, электролитный состав и другие показатели постоянства внутренней среды. ОЦК уменьшается при длительном постельном режиме, обильном потоотделении, неукротимой рвоте, диарее, ожоговой болезни, микседеме и др., увеличивается во вторую половину беременности Прием большого количества жидкости не вызывает выраженных изменений ОЦК, а внутривенное введение солевых растворов или раствора глюкозы обусловливает лишь кратковременное повышение объема плазмы. Более длительное увеличение наблюдается при вливании коллоидных растворов. Постоянное повышение ОЦК и объема циркулирующих эритроцитов отмечается у большинства больных с врожденными пороками, особенно с тетрадой Фалло, эритремией. У больных анемией увеличен объем плазмы, но ОЦК практически не изменен. ОЦК - важный компенсаторний механизм сердечно-сосудистой системы. Увеличение ОЦК - один из самых достоверных признаков недостаточности кровообращения. У некоторых больных с нарушением кровообращения (даже с явлениями декомпенсации) при мерцательной аритмии и других патологиях наблюдаются нормальные или даже сниженные величины ОЦК. Это объясняется проявлением компенсаторной реакции на переполнение кровью прилегающих к сердцу венозных сосудов и предсердий. ОЦК оценивают, сравнивая его с ДОЦК. Рекомендуют выражать ОЦК не только в абсолютных объемных единицах (литрах или миллилитрах), но и в процентах к ДОЦК.
ДОЦК для человека определяется по формулам (S. Nadler, J. Hidalgo, Т. Bloch, 1962):
для мужчин ДОЦК (л) = 0.3669Р3 + 0.03219М + 0,6041;
для женщин ДОЦК (л) = 0,356Р3 + 0,03308М + 0,1833,
где Р - рост, м; М - масса, кг.
3.2. КОМПЛЕКСНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ
3.2.1. Определение коэффициента эффективности циркуляции
Коэффициент эффективности циркуляции (КЭЦ) показывает, какая часть ОЦК проходит через сердце за 1 мин.
КЭЦ =-МО/ ОЦК-[мин-"].
Клиническая ценность показателя заключается в его высокой чувствительности к типичному развитию недостаточности кровообращения, которое сопровождается снижениемМОсердца и увеличением ОЦК. Таким образом, снижение КЭЦ - надежный признак развития недостаточности кровообращения. Увеличение этого показателя свидетельствует о гиперфункции сердца. Уменьшение ОЦК по сравнению с ДОЦК должно приводить к повышению КЭЦ, поэтому наблюдаемые иногда в этом случае нормальные КЭЦ также указывают на снижение эффективности кровообращения.
3.2.2. Определение среднего времени циркуляции
Среднее время циркуляции (Тцирк) - показатель, соответствующий времени, в течение которого через сердце проходит объем крови, равный ОЦК. Он равен обратной величине КЭЦ, но выраженной в секундах:
3.2.3. Определение общего периферического сопротивления
Основная функция сосудов заключается в доставке тканям организма крови. Кровь продвигается по сосудам благодаря компрессионному действию сердечной мышцы. Практически вся работа миокарда затрачивается на продвижение крови по сосудам. Основную часть общего гидравлического сопротивления всей системы составляет сопротивление артериол. При определении общего гидравлического сопротивления сосудов главным образом оценивается сопротивление мелких артериол и артерий - периферическое сопротивление. ОПС = АДср x 8/ МО, где АДср - среднее АД, МО - объемный кровоток, л/мин; 8 - коэффициент, учитывающий перевод единиц давления в мегапаскали, а единицу объемного кровотока (литр в минуту) - в кубические метры в секунду.
При увеличении массы тела МО несколько возрастает.Изформулы следует, что в этом случае ОПС уменьшается. Этот вывод можно сделать также на основании логических рассуждений. В теле большей массы суммарный просвет функционирующих артериол больше, следовательно, ОПС их меньше. Чтобы уменьшить влияние массы тела на вариабельность показателя ОПС и дать ему оценку, рекомендуется определять ВИ периферического сопротивления (ВИПС). Его рассчитывают на основании общефизического представления о параллельных сопротивлениях и обнаруженной зависимости между МО и массой тела, возведенной в степень 0,857. ВИПС = 8 х АДср / ВИ. ВИПС показывает, какое сопротивление кровотоку оказывает в среднем условный килограмм (кг0"857) массы тела исследуемого человека.
Вторым показателем, учитывающим антропометрические особенности человека при оценке ОПС, является удельное периферическое сопротивление (УПС). УПС = АДср / СИ х 8. Нередко возникает необходимость для оценки ОПС использовать его объемный индекс (ОИПС). Он показывает, какое сопротивление кровотоку оказывает масса ткани, приходящаяся на единицу объема (кубический метр) циркулирующей крови. ОИПС = ОПС х ОЦК [кН с/м2]. В практической работе ОИПС лучше определять по формуле: ОИПС = АДср / КЕЦ х 8. В норме ОИПС составляет 400-500 кН с/м2. С возрастом он аналогично ОПС увеличивается.
3.2.4. Общее входное сопротивление артериальной системы
Кроме транспортной функции, т. е. доставки крови к органам, артерии благодаря присущим им эластическим свойствам выполняют демпфирующую роль. Это способствует превращению пульсирующего тока крови на выходе из желудочка сердца в равномерный ток в капиллярах. Эластическая стенка аорты, легко растягиваясь, создает дополнительную емкость для размещения УО крови. В результате этого уменьшается гидравлическое сопротивление на входе в аорту, увеличивается количество выбрасываемой из сердца крови за время систолы (при данном напряжении миокарда), работа желудочков приобретает экономный изотонический характер.
Входное сопротивление, оказываемое артериальной системой току крови, непосредственно при выбросе из сердца не соответствует ОПС. Условно можно считать, что оно образовано двумя параллельными сопротивлениями. Помимо периферического сопротивления в его состав входит сопротивление эластической ткани артериальных стенок, расширяющихся под действием пропульсивных сил. Так как ОПС и входное эластическое сопротивление (ВЭС) расположены параллельно, общее их сопротивление (ОВС) имеет величину меньшую, чем каждое из них в отдельности. Общее входное сопротивление определяют, исходя из среднего систолического давления и средней скорости объемного высброса крови из сердца в аорту (V): ОВС = АДсист / V В практической работе используют формулу: ОВС = АДсист х Тизгн /
Оценка тяжести состояния пациента при кровотечениях традиционно и, вполне оправданно с патофизиологических позиций, связывается с определением степени кровопотери. Именно острая, подчас - массивная, кровопотеря выделяет патологические процессы, осложненную геморрагией, из череды нозологических форм острой абдоминальной хирургической патологии, требуя проведения максимально быстрых лечебных мероприятий, направленных на спасение жизни больного. Cтепень нарушений гомеостаза, вызванных геморрагией, и адекватность их коррекции определяет принципиальную возможность, сроки и характер неотложного оперативного вмешательства. Диагностика степени кровопотери и определение индивидуальной стратегии заместительной терапии должны решаться хирургами совместно с врачами-реаниматологам, поскольку именно тяжесть постгеморрагического состояния организма является главным фактором, определяющим все дальнейшие лечебно-диагностические мероприятия. Выбор рациональной тактики лечения является прерогативной хирургов с учетом того, что тяжесть кровопотери служит важнейшим прогностическим признаком возникновения летальных исходов.
Так, летальность среди больных, поступивших в состоянии геморрагического шока в стационар с клинической картиной гастродуоденального кровотечения колеблется от 17, 1 до 28, 5% (Schiller et al. , 1970; C. Sugawa et al. , 1990). Кроме того определение тяжести кровотечения имеет важное прогностическое значение в возникновении рецидива гастродуоденального кровотечения: На Согласительной конференции Института Здоровья США (1989) единодушно признано, что ведущим фактором в возникновении рецидива язвенного гастродуоденального кровотечения является именно величина кровопотери до поступления, по мнению X. Mueller et al. (1994) шок является наиболее информативным признаком в прогнозе рецидива кровотечения и превосходит эндоскопические критерии.
В настоящее время известно более 70 классификаций степени тяжести кровопотери, что само по себе свидетельствует об отсутствии единой концепции в столь актуальном вопросе. На протяжении десятилетий менялись приоритеты в отношении маркеров тяжести кровопотери, что во многом свидетельствует об эволюции взглядов на патогенез постгеморрагических нарушений гомеостаза. Все подходы к оценке тяжести постгеморрагических расстройств, лежащие в основе классификаций тяжести острой кровопотери разделяют на четыре группы: 1) оценка объема циркулирующей крови (ОЦК) и его дефицита по гематологическим параметрам или прямыми методами, 2) инвазивный мониторинг центральной гемодинамики, 3) оценка транспорта кислорода, 4) клиническая оценка тяжести кровопотери.
Оценка объема циркулирующей крови (ОЦК) и его дефицита по гематологическим параметрам или прямыми методами используются для количественной оценки гиповолемии и качества ее коррекции. Многим авторам представлялось особенно важным дифференцированное определение дефицита циркулирующей плазмы и дефицита циркулирующих эритроцитов. При этом на основании дефицита объема циркулирующих эритроцитов (т. н. «истинная анемия») проводилось точное замещение недостающего объема эритроцитов гемотрансфузиями.
А. И. Горбашко (1974, 1982) использовал определение дефицита ОЦК по данным дефицита глобулярного объёма (ГО), выявляемого полиглюкиновым методом, что позволило выделить 3 степени кровопотери:
I степень (легкая) - при дефиците ГО до 20%,
II степень (средняя) - при дефиците ГО от 20 до 30%,
III степень (тяжелая) - при дефиците ГО 30% и более.
Определение глобулярного объёма в свою очередь проводилось по формуле:
ГО = (ОЦП - Ht) / (100- Ht), ОЦП=М х 100/С ,
где М - количество сухого полиглюкина в мг (в 40 мл 6% раствора полиглюкина - 2400 мг сухого вещества), С - концентрация полиглюкина в плазме в мг%, ОЦП - объем циркулирующей плазмы.
П. Г. Брюсов (1997) предлагает свой метод расчета степени кровопотери по дефициту глобулярного объёма в виде формулы:
Vкп=ОЦКд х (ГОд-ГОф) / Год ,
где Vкп - объем кровопотери, ОЦКд - должный ОЦК, Год - глобулярный объем должный, ГОф - глобулярный объем фактический.
Исследование гематокритного числа в динамике позволяет судить о степени постгеморрагической аутогемодилюции, адекватности проведения инфузионной и трансфузионной терапии. Считается, что потеря каждых 500 мл крови сопровождается снижением гематокрита на 5 - 6%, равно как переливание крови пропорционально повышает этот показатель. В качестве одного из быстрых и достоверных методов определения объёма кровопотери на основании показателей гематокрита может быть использован метод Мура (1956):
Объем кровопотери = ОЦКд х (( Htд - Htф) / Htд,
где Htд - должный гематокрит, Htф-гематокрит фактический.
Тем не менее, абсолютное значение кровопотери и дефицита ОЦК при остром гастродуоденальном кровотечении выявить не удается. Это связано с несколькими факторами. Во-первых, крайне затруднительно установить исходный показатель ОЦК. Формулы теоретического расчета ОЦК по номограммам (Lorenz, Nadler, Allen, Hooper) дают лишь приблизительные значения, не учитывая конституциональных особенностей данного индивида, степени исходной гиповолемии, возрастных изменений ОЦК (у стариков его значение может варьировать в пределах 10-20% от должного). Во-вторых, перераспределение крови с секвестрацией ее на периферии и параллельно развивающаяся гидремическая реакция, а также начатая на догоспитальном этапе и продолжающаяся в стационаре инфузионная терапия делают ОЦК у каждого конкретного больного величиной весьма вариабельной.
Широко известны (но не широко применяемы в клинике) прямые методы определения ОЦК , основанные на принципах: 1) плазменных индикаторов - красителей, альбумина I131, полиглюкина (Gregersen, 1938; Е. Д. Черникова, 1967; В. Н. Липатов, 1969) ; 2) глобулярных индикаторов - эритроцитов, меченых Cr51, Fe59 и другими изотопами (Н. Н. Чернышева, 1962; А. Г. Караванов, 1969) ; 3) плазменного и глобулярного индикаторов одновременно (Н. А. Яицкий, 2002). Теоретически рассчитаны должные показатели ОЦК, объёма циркулирующей плазмы и эритроцитов, созданы номограммы для определения волемии по гематокриту и массе тела (Жизневский Я. А. , 1994). Используемые лабораторные методы определения величины ОЦК или даже более точный метод интегральной реографии, отражают величину ОЦК лишь в данный момент времени, тогда как достоверно установить истинную величину и, соответственно, объем кровопотери не представляется возможным. Поэтому методы оценки ОЦК и его дефицита в абсолютных значениях в настоящее время представляют интерес скорее для экспериментальной, нежели для клинической медицины.
Инвазивный мониторинг центральной гемодинамики. Простейшим методом инвазивной оценки степени гиповолемии является измерение величины центрального венозного давления (ЦВД). ЦВД отражает взаимодействие между венозным возвратом и насосной функцией правого желудочка. Указывая на адекватность наполнения полостей правого сердца, ЦВД косвенно отражает волемию организма. Следует принимать во внимание то, что на величину ЦВД оказывают влияние не только ОЦК, но и венозный тонус, контрактильность желудочков, функция предсердно-желудочковых клапанов, объем проводимой инфузии. Поэтому, строго говоря, показатель ЦВД не равнозначен показателю венозного возврата, но в большинстве случаев коррелирует с ним.
Тем не менее, по величине ЦВД можно получить ориентировочное представление о кровопотере: при уменьшении ОЦК на 10% ЦВД (в норме 2 - 12 мм водн. ст.) может не измениться; кровопотеря более 20% ОЦК сопровождается снижением ЦВД на 7 мм водн. ст. Для выявления скрытой гиповолемии при нормальном ЦВД используют измерение при вертикальном положении пациента; снижение ЦВД на 4 - 6 мм водн. ст. указывает на факт гиповолемии.
Показателем, с большей степенью объективности отражающем преднагрузку левого желудочка, а значит, и венозный возврат, является давление заклинивания в легочных капиллярах (ДЗЛК), в норме составляющее 10+4 мм рт. ст. Во многих современных публикация ДЗЛК считается отражением волемии и является обязательной составляющей исследования называемого гемодинамического профиля. Измерение ДЗЛК оказывается незаменимым при необходимости высокой скорости заместительной инфузионной терапии на фоне левожелудочковой недостаточности (например, при кровопотере у стариков). Измерение ДЗЛК проводится прямым методом посредством установки в ветвь легочной артерии через центральный венозный доступ и полости правого сердца катетера Swan-Ganz и соединением его с регистрирующей аппаратурой. Катетер Swan-Ganz может быть использован для измерения сердечного выброса (СВ) по методу болюсной термодилюции. Некоторые современные мониторы (Baxter Vigilance) выполняют автоматическое непрерывное измерение сердечного выброса. Ряд катетеров снабжен оксиметрами, что позволяет осуществлять постоянный мониторинг кислородной сатурации смешанной венозной крови. Наряду с этим, катетеризация легочной артерии позволяет рассчитать индексы, отражающие работу миокарда, транспорт и потребление кислорода (Malbrain M. et al. , 2005).
Идея комплексной оценки гемодинамического профиля пациента и конечной цели гемодинамики - кислородного транспорта - нашла свое отражение в так называемом структурном подходе к проблеме шока. Предлагаемый подход основан на анализе показателей, представленных в виде двух групп: «давление / кровоток» - ДЗЛК, сердечный выброс (СВ), общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС) и «транспорт кислорода» - DO2 (доставка кислорода), VO2 (потребление кислорода), концентрация лактата в сыворотке крови. Показатели первой группы описывают ведущие нарушения центральной гемодинамики в данный момент времени в виде так называемых малых гемодинамических профилей. В случае гиповолемического шока определяющим в нарушении центральной гемодинамики будет снижение наполнения желудочков (низкое ДЗЛК), приводящее к уменьшению СВ, что в свою очередь вызывает вазоконстрикцию и увеличение ОПСС (см. табл.).
Таблица. Динамика основных показателей инвазивного мониторинга гемодинамики при критических состояниях.
Структурный подход в оценке гемодинамики является не только высоко информативным, но и позволяет контролируемо корригировать обусловленные кровопотерей волемические расстройства. Степень и компенсированность гиповолемии в данном случае показывают ДЗЛК и СВ, периферическую вазоконстрикцию - ОПСС.
Оценка транспорта кислорода. Современная концепция геморрагического шока, рассматривающая его как нарушение системного транспорта кислорода, потребовала разработки новых критериев динамической оценки статуса пациента. Традиционный анализ газов крови позволяет максимально быстро получать информацию о рО2, рСО2, рН крови. Более совершенные методы, например программный пакет « Deep picture» , делает возможным автоматическое определение оксигенации крови в легких, транспорт кислорода на периферию, его потребление в тканях по уровню Р50, характеризующему положение кривой диссоциации HbO2 и сродство гемоглобина данной крови к кислороду. По последнему показателю рассчитывается способность кислородного обеспечения тканей при оптимальном содержании гемоглобина. Однако сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина определяется помимо учитываемых рН крови, раСО2, 2, 3-ДГФ еще и качественными особенностями самого гемоглобина (доля метгемоглобина, глюкозированного гемоглобина), а также циркулирующими среднемолекулярными пептидами, продуктами ПОЛ. Влияние компенсаторного сдвига кривой диссоциации оксигемоглобина может быть настолько велико, что возможна компенсация гипоксемии при раО2 40 - 50 торр и ниже. Постоянное неинвазивное измерение уровня периферического насыщения гемоглобина кислородом SaO2 как критерия кислородного транспорта стало возможным с практически повсеместным внедрением в клинику пульсоксиметрии. Тем не менее, в случае геморрагического шока показания пульсоксиметра могут быть весьма недостоверными вследствие снижения пульсового объема крови в периферических тканях на месте установки датчика в результате вазоконстрикции и артерио-венозного шунтирования. Кроме того, показания будут практически одинаковыми при раО2 80 и 200 торр по причине нелинейности кривой диссоциации HbO2. Полной информации об изменениях перфузии и органного транспорта кислорода не дает также изолированное применение метода транскутанного определения рО2, поскольку на величину последнего оказывают влияние не столько изменения гемоциркуляции, сколько адекватность внешнего дыхания.
Недостаточная объективность оценки транспорта кислорода на основании изолированного анализа одного или нескольких показателей, а также рассмотрение аэробного метаболизма как конечной цели многоуровневой саморегулирующейся системы поддержания гомеостаза привели к разработке и использованию интегральных величин, включающих параметры гемоциркуляции, количества и качества кислородоносителя, тканевого метаболизма. Такими интегральными величинами являются:
1) доставка кислорода , отражающая скорость транспорта О2 артериальной кровью ( DO2 = CИ x СаО2 = CИ x (1, 34 х Hb x SaO2) x 10) , норма - 520—720 мл/ (мин-м),
2) потребление кислорода , представляющее собой кислородное обеспечение тканевого метаболизма ( VO2 = СИ x ( CaO2 - CvO2) = CИ x (1, 34 x Hb) x ( SaO2 - SvO2) , норма - 110 до 160 мл/ (мин-м),
3) коэффициент утилизации кислорода , отражающий долю кислорода, поглощенного тканями из капиллярного русла (КУО2 = VO2 / DO2), норма - 22 - 32%,
где DO2 - доставка кислорода, VO2 - потребление кислорода, КУO2 - коэффициент утилизации кислорода, СИ - сердечный индекс (сердечный выброс/площадь поверхности тела), Hb - гемоглобин крови, SaO2 - сатурация артериальной крови, SvO2 - сатурация венозной крови, СаО2 - концентрация кислорода в артериальной крови, CvO2 - концентрация кислорода венозной крови.
Параметры «транспорта кислорода» оценивают эффективность центральной гемодинамики в отношении оксигенации тканей. Именно показатели DO2 и VO2 определяют эффективность механизмов доставки кислорода тканям по величине СВ, содержания кислорода в артериальной и смешанной венозной крови. Дополнительным маркером адекватности оксигенации тканей или их ишемии с преобладанием анаэробного метаболизма служит повышение концентрации лактата сыворотки крови. На основании показателей транспорта кислорода можно определить, что является предпочтительным для ликвидации тканевой ишемии у больного в данный момент времени: повышение сердечного выброса или (и) возмещение недостатка кислородоносителя. Однако как бы ни была заманчива идея (кстати, уже воплощенная в жизнь) динамической оценки кровообращения структурным подходом по гемодинамическим формулам и транспорту кислорода, в силу печально известных объективных и субъективных факторов ее широкого применения в отечественной клинической практике ожидать приходиться не скоро.
Кровь является субстанцией кровообращения, поэтому оценка эффективности последнего должна быть начата с оценки объема крови в организме. Общий объем циркулирующей крови (ОЦК)
можно условно разделить на часть, активно циркулирующую по сосудам, и часть, которая не участвует в данный момент в кровообращении, т. е. депонированную (которая, однако, может при определенных условиях включиться в кровообращение). В настоящее время признается существование так называемого объема быстро циркулирующей крови и объема медленно циркулирующей крови. Последний и является объемом депонированной крови.
Наибольшая часть крови (73-75% всего объема) находится в венозном отделе сосудистой системы, в так называемой системе низкого давления. Артериальный отдел - система высокого давления _ содержит 20% ОЦК; наконец, в капиллярном отделе имеется лишь 5-7% общего объема крови. Из этого следует, что даже небольшая внезапная кровопотеря из артериального русла, например 200-300 мл, существенно уменьшает объем крови, находящейся в артериальном русле, и может повлиять на условия гемодинамики, тогда как такая же по объему кровопотеря из венозного отдела сосудистой емкости практически не отражается на гемодинамике.
На уровне капиллярной сети происходит процесс обмена электролитов и жидкостной части крови между внутрисосудистым и внесосудистым пространством. Поэтому потеря объема циркулирующей крови, с одной стороны, отражается на интенсивности течения этих процессов, с другой - именно обмен жидкости и электролитов на уровне капиллярной сети может быть тем адаптационным механизмом, который в известной степени способен корригировать остро возникающий дефицит крови. Эта коррекция происходит путем перехода определенного количества жидкости и электролитов из внесосудистого сектора в сосудистый.
У различных субъектов в зависимости от пола, возраста, телосложения, условий жизни, степени физического развития и тренированности объем крови колеблется и составляет в среднем 50- 80 мл/кг.
Уменьшение или увеличение ОЦК у нормоволемического субъекта на 5-10% обычно полностью компенсируется изменением емкости венозного русла без изменений центрального венозного давления. Более значительное увеличение ОЦК обычно сопряжено с увеличением венозного возврата и при сохранении эффективной сократимости сердца приводит к увеличению сердечного выброса.
Объем крови складывается из общего объема эритроцитов и объема плазмы. Циркулирующая кровь неравномерно распределяется
 |
в организме. Сосуды малого круга содержат 20-25% объема крови. Значительная часть крови (10-15%) аккумулируется органами брюшной полости (включая печень и селезенку). После приема пищи сосуды гепато-дигестивной области могут содержать в себе 20-25% ОЦК. Подсосочковый слой кожи при определенных условиях, например, при температурной гиперемии вмещает до 1 л крови. Гравитационные силы (в спортивной акробатике, гимнастике, у космонавтов и др.) также оказывают существенное влияние на распределение ОЦК. Переход из горизонтального в вертикальное положение у здорового взрослого человека приводит к накоплению в венах нижних конечностей до 500-1000 мл крови.
Хотя известны средние нормы ОЦК для нормального здорового человека, эта величина у различных людей весьма вариабельна и зависит от возраста, массы тела, условий жизни, степени тренированности и т. д. Если установить здоровому человеку постельный режим, т. е. создать условия гиподинамии, то через 1,5-2 недели общий объем его крови снизится на 9-15% от исходного. Условия жизни различны у обычного здорового человека, у спортсменов и у людей, занимающихся физическим трудом, а они влияют на величину ОЦК. Показано, что у больного, находящегося на постельном режиме в течение длительного периода, может произойти снижение ОЦК на 35-40%.
При снижении ОЦК отмечается: тахикардия, артериальная гипотония, снижение центрального венозного давления, мышечного тонуса, атрофия мышц и т. д.
В основу методов измерения объема крови в настоящее время положен непрямой способ, основанный на принципе разведения.
8639 0
Для успешной коррекции нарушений водно-солевого обмена необходимы конкретные данные о дефиците либо избытке жидкости и ионов, формах нарушений. Предварительную информацию можно получить уже из анамнеза больного. В частности, можно предположить характер нарушений, имея информацию о частоте рвоты, частоте и характере стула и т.д. Также важны клинические симптомы, наблюдаемые у больного. На них мы остановимся подробнее.
Жажда — достаточно информативный и чувствительный симптом. Чувство жажды появляется при относительном увеличении солей во внеклеточном пространстве. Если больной имеет доступ к воде, то он самостоятельно может устранить дефицит воды. Однако если больной не в состоянии этого сделать (тяжесть состояния) и если инфузия проводится недостаточно, то это чувство сохраняется. Чувство жажды появляется при повышении осмотического давления межклеточной жидкости уже на 1%.
Тургор кожи и тканей . Весьма информативен этот признак у новорожденных, однако у тучных и пожилых больных оценка тургора может быть ошибочной. Снижение тургора можно рассматривать как снижение объема интерстициальной жидкости. Внешний вид языка также отражает эластичность тканей. В норме язык имеет единственную борозду по средней линии, при дегидратации появляются дополнительные борозды.
Тонус глазных яблок редко используется врачами, однако этот признак является достаточно ценным. При дегидратации тонус глазных яблок снижается, при гипергидратации - увеличивается. Следует отметить, что при отеке мозга этот признак будет одним из первых.
Близким по ценности является степень напряжения большого родничка у новорожденных. Выраженная дегидратация сопровождается западением родничка, а гипергидратация общая и мозга - выбуханием его.
Масса тела является объективным показателем потери жидкости и адекватности проводимой терапии. Однако следует помнить, что различные формы дегидратации могут наблюдаться и при отсутствии видимых потерь ионов и воды. В этом случае надо предполагать, что произошла секвестрация жидкости и ионов в «третьем пространстве». В связи с этим необходима комплексная оценка, включающая анамнез, клинику и лабораторные данные.
Степень наполнения наружной яремной вены может служить косвенным признаком ОЦК. В горизонтальном положении при нормальном ОЦК вена хорошо видна. При уменьшении ОЦК вена перестает контурироватъся, а при гипергидратации - напротив. Следует помнить, что при развитии сердечной недостаточности степень наполнения может увеличиться, что в свою очередь может внести погрешность в оценку степени гидратации. Для того чтобы отдифференцировать истинное увеличение объема плазмы от сердечной недостаточности, можно воспользоваться тестом на печеночно-яремный рефлюкс. Для этого больному в сидячем положении надавливают на живот в проекции расположения печени. При сердечной недостаточности наполнение вен увеличивается, а при увеличении ОЦК - уменьшается.
При избыточном поступлении или образовании воды в организм возможно появление влажных хрипов в легких . Часто появление влажных хрипов (отек легких) сопутствует почечной недостаточности. В этом случае легкие компенсируют функцию почек по выделению воды.
Центральное венозное давление - один из важных клинических показателей. Самый простой и точный метод определения - с помощью аппарата Вальдмана. В современных мониторных системах используют тензодатчики. При измерении ЦВД необходимо проследить за тем, чтобы больной находился в горизонтальном положении, нулевое значение шкалы ЦВД устанавливают на уровне правого предсердия.
Проекцией правого предсердия на грудную клетку является точка, расположенная на 3/5 диаметра грудной клетки выше горизонтальной плоскости, на которой размещен больной. Конец венозного катетера устанавливают таким образом, чтобы он находился на 2-3 см выше правого предсердия. Нормальное значение ЦВД у взрослых колеблется от 50 до 120 мм вод. ст. Следует помнить, что ЦВД существенно зависит от возраста пациента. Так у новорожденных оно составляет 0-30 мм вод. ст., у грудных детей - 10-50 мм вод. ст., у детей старшего возраста - 60-120 мм вод. ст.
ЦВД не является точно зависимым от ОЦК, а существенно зависит и от сократительной способности правых отделов сердца. Чтобы не допустить развития сердечной недостаточности, можно провести пробу, заключающуюся в быстром переливании 200-300 мл жидкости. Если после переливания ЦВД повысилось на 40-50 мм вод. ст. и в течение 10-15 минут его показатели не вернулись к исходным, то значит функциональные резервы миокарда снижены. У таких больных следует ограничивать объем вводимой жидкости. Повышение ЦВД более 120-150 мм вод. ст. свидетельствует либо о гиперволемии, либо о сердечной недостаточности.
Проведенные Р. Н. Лебедевой с соавт. (1979) исследования изменений ЦВД в зависимости от дефицита ОЦК и величины сердечного индекса показали, что даже при снижении ОЦК более чем на на пациента. Определение «антипиринового пространства» больше представляет академический интерес, так как внедрение его в практическую медицину ограничивается трудоемкостью метода.
Для практикующих реаниматологов возможно представит интерес клинический тест, предложенный П. И. Шелестюком (1978), позволяющий ориентировочно оценить степень гидратации. Тест проверяется следующим образом. В область передней поверхности предплечья внутрикожно вводят 0,25 мл 0,85% раствора хлорида натрия (или раствора Рингера) и отмечают время до полного рассасывания и исчезновения волдыря (для здоровых людей оно равно 45-60 минутам). При I степени дегидратации время рассасывания составляет 30-40 минут, при II степени - 15-20 минут, при III степени - 5-15 минут.
Большое распространение в специализированных лечебных учреждениях, научно-исследовательских институтах нашли методы с радиоизотопами. Однако необходимо заметить, что методы с использованием радиоизотопов представляют академический интерес и не используются из-за лучевой нагрузки.
Определение объема циркулирующей крови с помощью красителя Т-1824 (синий Эванса) сохранил свою актуальность и сегодня. Главное преимущество - отсутствие вредности для больного и врача и минимальное количество необходимой аппаратуры. Метод обладает хорошей воспроизводимостью.
При введении в кровь синий Эванса прочно связывается с белками плазмы, в основном с альбумином; с фибрином и эритроцитами он не связывается, с лейкоцитами - слабо. Краситель выводится печенью с желчью, адсорбируется ретикуло-эндотелиальной системой и частично попадает в лимфу. В дозах, превышающих диагностические (0,2 мг/кг массы тела), может вызвать окрашивание склер и кожи, исчезающее через несколько недель.
Для внутривенного введения готовят раствор из расчета 1 г на 1000 мл физиологического раствора. Полученный раствор стерилизуют автоклавированием. Определение концентрации красителя возможно на любом фотоэлектроколориметре (ФЭК), либо спектрофотометре. При работе с ФЭК берут кюветы емкостью 4 или 8 мл и определением на красном светофильтре. При работе со спектрофотометром используют кюветы 4 мл и определение на длине волны 625 пт.
Прежде чем приступить к определению, необходимо построить калибровочную кривую. Для этого готовят ряд разведений от 10 до 1 мкг в плазме, принимая во внимание то, что 1 мл исходного раствора содержит 1000 мкг красителя. По полученной калибровочной кривой устанавливается истинная концентрация красителя в крови у пациента.
Для определения ОЦП шприцем вводят раствор красителя внутривенно из расчета 0,15 мл/кг массы. Для удобства расчета общую дозу можно округлять (к примеру, взять не 8,5 мл, а 9,0 мл). Через 10 минут (период перемешивания индикатора) из вены другой руки берут кровь в пробирку с 3 каплями гепарина. Взятую кровь центрифугируют в течение 30 мин при 3000 об/мин, плазму (или сыворотку) отсасывают и проводят определение оптической плотности. По калибровочной кривой устанавливают концентрацию красителя в плазме, объем которой находят путем деления количества вводимого красителя на его концентрацию. Общий объем крови определяется исходя из показателя гематокрита.
Чтобы уменьшить объем забираемой у пациента крови, плазму можно разводить вдвое физиологическим раствором.
Полученные результаты объема циркулирующей крови данным методом составляют: для женщин - 44,72±1,0 мл/кг (для мужчин - 45,69±1,42 мл/кг). Причинами ошибок данного метода могут быть: присутствие жира в плазме, введение части красителя под кожу, выраженный гемолиз эритроцитов. По возможности этих ошибок следует избегать.
Метод определения ОЦК с помощью декстрана недостаточно точен и дает очень приблизительные результаты.
Общими недостатками описанных методов являются следующие: при нарушениях центральной и периферической гемодинамики время перемешивания индикатора в сосудистом русле может сильно варьировать. Особенно этот процесс зависит от состояния микроциркуляции в органах и тканях. Кроме того, в условиях нормы (к примеру, в печени) и особенно патологии (выраженные степени гипоксии) нарушается проницаемость сосудистой стенки различных регионарных зон для белка. Часть белка уходит из сосудистого русла, что дает завышенные результаты ОЦК.
Н. М. Шестаков (1977) предложил бескровный метод определения ОЦК при помощи интегральной реографии. Автор доказал в эксперименте, а также в клинике, что интегральное сопротивление тела находится в обратной зависимости от ОЦК. Им была предложена следующая формула для определения ОЦК:
ОЦК (л)=770/R,
где R - сопротивление (Ом). Самым главным преимуществом этого способа является его неинвазивность и возможность определять ОЦК неоднократно.
С практической точки зрения представляет интерес методика, предложенная В. Е. Грушевским (1981). Основываясь на установленной закономерности между ОЦК и показателями гемодинамики им предложена формула и номограмма для определения ОЦК по клиническим признакам (ОЦКкл в процентах к должному ОЦК):
ОЦКкл = 5{2,45[А(6-Т) + В(6-2Т)] + Т + 8},
где А - отношение среднего артериального давления (АДср) к нормальному возрастному АДср;
В - отношение центрального венозного давления (ЦВД) к нормальному ЦВД;
Т - степень растяжимости сосудистой стенки, определяемая по сроку исчезновения белого пятна, возникающего при сдавлении ногтевого ложа пальцев кисти (с).
Гематокритный метод Филлипса-Пожарского основан на том, что чем меньше объем крови у больного, тем больше снижается показатель гематокрита после введения полиглюкина. Эта зависимость выражается математическим уравнением:
ОЦК = V . (Ht2 / (Ht1 -Ht2 )),
где V - объем введенного полиглюкина;
Ht1 - исходный гематокрит;
Ht2 - гематокрит после введения полиглюкина.
Ход определения . До начала инфузии у больного определяют венозный гематокрит (Ht1 ). Затем вливают струйно за 5 минут 0,2- 0,3 л полиглюкина, после чего продолжают его инфузию со скоростью не более 30 кап/мин и через 15 минут от начала инфузии вновь определяют венозный гематокрит (Ht2 ). Подставляют полученные данные в приведенную выше формулу и получают фактический ОЦК (фОЦК).
Чтобы определить дефицит ОЦК, необходимо узнать должный ОЦК. Для этого используется номограмма Лайта. В зависимости от наличия исходных данных дОЦК можно определить: по росту (колонка а); по массе тела (колонка в) или по росту и массе одновременно (рост находят по колонке «а», массу - по колонке «в», найденные точки соединяют прямой линией, в месте пересечения ее с колонкой «в» находят дОЦК). Из дОЦК вычитают фОЦК и находят дефицит ОЦК, соответствующий кровопотере.
Из расчетных методов определения ОЦК нужно указать на метод Сидоры (по весовой части, гематокриту, массе тела), метод определения глобулярного объема по номограмме Староверова с соавт., 1979, определение ОЦК по гематокриту и массе тела с помощью номографа Покровского (Л. В. Усенко, 1983).
При отсутствии информации о динамике веса больного, невозможности определения объемов жидкости методом разведения индикаторов можно воспользоваться расчетными показателями и формулами дефицита воды в организме:
Вполне понятно, что такой подход к оценке дефицита жидкости в организме весьма приблизительный, но в сочетании с другими методами, клинической картиной, может успешно использоваться в практике интенсивной терапии.
Описанные методы, к сожалению, не дают представления об изменениях ОЦК в реальном масштабе времени, что особенно важно для реаниматолога при проведении коррекции. В этом отношении все большее внимание привлекают современные компьютеризированные системы для определения ОЦК. Так, НПО «Эльф» (г. Саратов) разработала серию приборов: «Д-индикатор», «Индикатор ДЦК» (индикатор дефицита циркулирующей крови), работающие совместно с любым IBM-совместимым компьютером и позволяющие всего за 3 минуты определить гематокрит, ОЦК в % и мл, вычислить дефицит ОЦК от должного. Малые объемы крови (1,5-3 мл) позволяют контролировать динамику ОЦК, что очень важно для тактики инфузионной терапии.
Лысенков С.П., Мясникова В.В., Пономарев В.В.
Неотложные состояния и анестезия в акушерстве. Клиническая патофизиология и фармакотерапия
Загрузка...