Синдром Дресслера или постинфарктный синдром: что это, симптомы и лечение. Постинфарктный синдром дресслера в кардиологии

Синдром Дресслера также известный в медицине, как постинфарктный синдром. Данное состояние является аутоиммунным осложнением после перенесения инфаркта миокарда. Развивается, обычно, после двух-шести недель после начала острого периода инфаркта миокарда.

Код по МКБ-10

I24.1 Синдром Дресслера

Эпидемиология

Раньше врачи считали, что только 4% пациентов страдают синдромом Дресслера после инфаркта миокарда. Но, если учитывать все малосимптомные и атипичные его формы, то можно сказать, что он развивается в 23% случаев. Некоторые специалисты даже указывают на более высокий уровень распространённости – 30%. За последние несколько лет частота постинфарктного синдрома уменьшилась. Это можно объяснить широким использованием пациентами нестероидных противовоспалительных препаратов и реперфузионного метода терапии инфарктов, которые помогают уменьшить уровень повреждения миокарда.

Также одной из причин уменьшения количества пациентов с данным заболеванием можно назвать использование различных современных средств, которые входят в комплексную терапию (статины, антагонисты альдостерона, ингибиторы некоторых ферментов).

Причины синдрома Дресслера

Самой главной причиной, вследствие которой развивается данный синдром, называют некроз или повреждение клеток в мышечных волокнах сердца, которые происходят у больных после инфаркта. Продукты распада (миокардиальные и перикардиальные антигены) при этом попадают в кровь, у пациента развивается аутосенсибилизация к белкам из разрушенных клеток, то есть развивается аутоиммунная агрессия.

Иммунные клетки (кардиальные реактивные антитела), что распознают чужеродные тела, или, так называемые антигены, из-за идентичности в структуре, начинают атаковать белки, которые расположены в мембранных структурах собственных органов (легкие, сердце, суставы). То есть, организм считает свои же клетки чужеродными и начинает бороться с ними. Суставные оболочки сильно воспаляются, но без участия патогенных бактерий или вирусов (так называемое асептическое воспаление). Это вызывает достаточно сильные болевые ощущения.

Синдром Дресслера появляется не только после трансмурального или крупноочагового инфарктов, но также и после кардиологических оперативных вмешательств. Если у пациента в анамнезе уже есть болезни аутоиммунного характера, то риск появления осложнений увеличивается.

Патогенез

В редких случаях данный синдром может развиться после некоторых травматических повреждений кардиальной области (контузии, раны, сильный удар в область грудной клетки).

На сегодняшний день специалисты рассматривают синдром Дресслера, как аутоиммунное заболевание, которое обусловлено перикардиальным и миокардиальным антигенами и аутосенсибилизацией. Большое значение придается и антигенным характеристикам крови, которая попала в перикард. У пациентов с данным синдромом выявляется повышенный уровень фракции C3d. Это может приводить к комплементопосредованным повреждениям ткани.

У больных также наблюдаются некоторые изменения в клеточном иммунитете. По последним данным при синдроме Дресслера повышается уровень Т-клеток.

Симптомы синдрома Дресслера

Первые симптомы могут появиться от двух недель до одного месяца после эпизода инфаркта миокарда. Основными признаками этого заболевания являются:

1. Пациент ощущает постоянную усталость и слабость.
2. У больного повышается температура тела (до 39 градусов), которая может немного уменьшатся между приступами.
3. Распространенным симптомом синдрома Дресслера является перикардид. В области грудной клетки появляются давящие и острые боли, которые могут усиливаться во время вдоха или покашливания. Болевые ощущения могут иррадиировать в плечо и шею.
4. Боли в области легких (пневмонит), которые могут сопровождаться сухим кашлем, одышкой, появлением крови во время кашля.
5. Болевые ощущения преимущественно с левой стороны грудной клетки (плеврит), которые сопровождаются сухим кашлем.
6. Кардиоплечевой синдром – онемение левой руки, ощущение «мурашек» в области кисти, мраморная и слишком бледная кожа.
7. Раздражения на коже – высыпания, которые внешне напоминают аллергические.
8. Область ключицы и грудины с левой стороны опухает и может болеть.

Ранний синдром Дресслера

Развивается в период до двух недель от начала развития инфаркта миокарда и характеризуется развитием сухого перикардита, который в 70% случаев протекает бессимптомно.

Всего лишь у небольшого процента больных (15%) после того, как был купирован первый эпизод инфаркта миокарда, может появиться тупая и длительная боль в области сердца, которая имеет нарастающий характер.

Стадии

Существует несколько форм синдрома Дресслера:

1. Развернутая или типичная форма – обычно отличается такими нарушениями: плеврит, перикард, полиартрит.
2. Атипичная форма – отличается следующими симптомами: кардиоплечевой синдром, астматоидный и перитонеальный синдром, раздражения на коже, артрит.
3. Малосимптомная или бессимптомная форма – изменение состава крови, лихорадка, артралгия.

Осложнения и последствия

У пациентов с постинфарктным синдромом возможно развитие патологий почек, в том числе и аутоиммунного гломерулонефрита . Также могут поражаться сосуды с развитием геморрагического васкулита.

Если не проводить лечение с помощью гормональных препаратов, то выпотной перикард может перейти в слипчивый перикардит . Это может привести к развитию рестриктивной сердечной недостаточности.

Диагностика синдрома Дресслера

Специалист кардиолог может поставить диагноз, основываясь на полученных жалобах от пациентов с распространенными симптомами, которые проявляются в первые два месяца после эпизода инфаркта миокарда. Для подтверждения диагноза проводят осмотр – аускультация области грудной клетки для того, чтобы прослушать возможные шумы от трения перикарда с плеврой. Может также появиться влажные хрипы в легких. Чтобы уточнить диагноз также могут использоваться следующие методы:

1. Проведение развернутого анализа крови.
2. Проведение иммунологического исследования, биохимического анализа крови и ревматологических проб. При постинфарктной синдроме будет наблюдаться повышение уровня С-реактивного белка, фракции тропонинов и креатинфосфокиназы.
3. Эхокардиография – помогает выявить утолщения перикарда, жидкость в полости и ухудшение его подвижности.
4. Проведение рентгенографии грудного отдела – можно диагностировать плеврит и пневмонит.
5. В некоторых случаях назначают МРТ грудного отдела.

Анализы

При проведении анализа крови у пациента будут отмечаться следующие изменения:

1. Лейкоцитоз.
2. Часто увеличение СОЭ.
3. Эозинофилия.
4. Резкое увеличение С-реактивного белка.

Синдром Дресслера необходимо дифференцировать со следующими болезнями:

• Рецидивирующий или повторный инфаркт миокарда;
• Пневмония инфекционной этиологии;
• ТЭЛА;
• перикардит и плеврит.

Лечение синдрома Дресслера

Для терапии синдрома Дресслера, который возник в первый раз, необходимо стационарное лечение. При наступлении рецидивов можно лечить амбулаторно, если состояние пациента не является тяжелым.

Чаще всего используются нестероидные противовоспалительные средства. Если лечение нестероидными противовоспалительными средствами не дало положительного результата, кардиолог может порекомендовать средние дозы некоторых гормональных препаратов. Лечение антикоагулянтами не проводится, но если есть необходимость в их назначении, используют низкие дозировки.

Лекарства

Глюкокортикостероидные гормональные препараты:

1. Дексаметазон – выпускается в форме раствора для инъекций. В препарате находится активное вещество дексаметазона натрия фосфат. Отличается противоаллергическим, противовоспалительным, иммунодепрессивным эффектом. Дозировка и длительность курса назначается лечащим врачом. Препарат запрещен для использования пациентам с заболеваниями ЖКТ, вирусными и инфекционными заболеваниями, иммунодефицитными состояниями, заболеваниями сердца и сосудов, системным остеопорозом, печеночной и почечной недостаточностью. Также не применять для лечения беременных женщин. При лечении Дексаметазоном возможны следующие симптомы: рвота, гирсутизм, стероидных сахарный диабет, головные боли, эйфория, галлюцинации, гипокальциемия, петехия, аллергия.
2. Преднизолон – выпускается в виде таблеток и растворов для инъекций. В препарате находится активное вещество преднизолон натрия фосфат. Отличается противоаллергическим, противовоспалительным и иммунодепрессивным эффектом. Дозировка устанавливается в соответствии с состоянием больного, поэтому является индивидуальной. Не принимать пациентам с вирусными и инфекционными заболеваниями, заболеваниями ЖКТ, иммунодефицитными состояниями, гипоальбуминемией. Также препарат запрещен во время беременности. При приеме возможно проявление следующих симптомов: аритмия, рвота, головные боли, гирсутизм, эйфория, дезориентация, гипернатриемия, появление угрей, аллергия.

Среди нестероидных противовоспалительных средств самыми эффективными для лечения синдрома Дресслера являются:

1. Диклофенак – в препарате находится активное действующее вещество диклофенак натрия. Отличается обезболивающим, противовоспалительным и жаропонижающим эффектом. Принимается по одной-две таблетки раз в сутки. Длительность курса определяется лечащим врачом. Пациентам с кровотечениями в ЖКТ, язвами ЖКТ, гемофилией, непереносимостью компонентов принимать препарат запрещено. Не использовать во время беременности. При приеме возможны: абдоминальная боль, рвота, головные боли, шум в ушах, дипломия, аллергия, нефротический синдром.
2. Индометацин – является производным индолуксусной кислоты. Отличается анальгезирующим, противовоспалительным, жаропонижающим эффектом. Дозировку устанавливает лечащий врач индивидуально. Не принимать при непереносимости индометацина, панкреатите, проктите, хронической сердечной недостаточности, артериальной гипертензии, во время беременности. При приеме могут возникать следующие симптомы: тошнота, головные боли, тахикардия, анафилактические реакции, аллергия, психические расстройства, вагинальные кровотечения.

В некоторых случаях используется ацетилсалициловая кислота:

1. Аспирин – в препарате находится активное вещество ацетилсалициловая кислота. Отличается жаропонижающим, обезболивающим, противовоспалительным эффектом. Дозировка индивидуальная и назначается лечащим врачом. Пациентам с язвой ЖКТ, бронхиальной астмой, геморрагическим диатезом, непереносимостью компонентов принимать препарат запрещено. Не использовать во время беременности. При приеме возможны: аллергические реакции, головные боли, головокружение, рвота, болевые ощущения в области живота.

Профилактика

На данный момент эффективные меры профилактики данного синдрома не разработаны. Незначительно снижает возможность развития основных симптомов синдрома ранняя терапия инфаркта миокарда.

(поздний перикардит) обычно развивается при обширном, осложненном или повторном ИМ с частотой 1-3%. В настоящее время данный синдром встречается все реже, так как существенно улучшилось качество лечения больных ИМ. Так, при своевременном проведении ТЛТ синдром Дресслера вообще не формируется. Снижению частоты появления этого синдрома способствуют и ЛС, назначаемые при ИБС АБ, статины, клопидогрель).

Постинфарктный синдром Дресслера - вторая болезнь, которая идет на 2-8-й неделе ИМ. В основе данного синдрома лежит аутоиммунная агрессия (опосредованный антителами ответ на высвобождение и резорбцию кардиальных антигенов и компонентов некротизированного миокарда при ИМ) и после дующее развитие гиперергической реакции в сенсибилизиро ванном организме с доброкачественным поражением сероз ных оболочек (в том числе и перикарда). Течение этого синдрома может быть острым, затяжным или рецидивирующим.

Классическая триада синдрома Дресслера . перикардит с дискомфортом или болями в сердце (напоминающими плевральные) и шумом трения перикарда (чаще встречается «сухой» (на вскрытии обычно фибринозный), потом нередко трансформируется в экссудативный), плеврит (чаще фибринозный), пневмонит (встречается реже), проявляющийся клинической картиной очаговой пневмонии в нижних долях (кашель, влажные хрипы и крепитация), резистентной к АБ. Это дополняется недомоганием больных, повышением температуры и СОЭ, эозинофилией и лейкоцитозом, различными изменениями кожи (чаще экзантема). Для рассасывания позднего перикардита нужно несколько месяцев.

Возможны и следующие атипичные формы данного синдрома за счет нервно-рефлекторных и нервно-тропных изменений:

Суставная - поражаются чаще верхние конечности по типу поли- или моноартритов (синдромы «плеча», «кисти», «передней грудной клетки» или поражение грудино-реберных сочленений). Некоторыми клиницистами эти проявления выделяются в самостоятельные осложнения ИМ;

Кардиоплечевая - боли и трофические изменения в плечевом суставе с нарушением его функции;

Малоспецифическая (малосимптомная) - с длительной умеренной лихорадкой, лейкоцитозом, повышением СОЭ и эозинофилией в половине случаев;

«абортивная» - ускорена СОЭ, отмечаются только слабость и тахикардия.

Глазная — имеются описания зарубежных авторов отека глазного яблока, иногда контактные линзы вызывают подобный симптомокомплекс. Тем не менее, следует понимать, что контактные линзы не могут иметь какого-либо отношения к синдрому Дресслера. Данный синдром всегда протекает как осложнение инфаркта миокарда.

Диагностика постинфарктного синдрома Дресслера . Диагноз синдрома Дресслера верифицируется по данным ЭхоКГ и рентгенографии грудной клетки. Так, если у больного, перенесшего ИМ, нарастает СН и на рентгенографии грудной клетки отмечается увеличение тени сердца (за счет перикардиального выпота), наряду с плевритом, суставными болями и лихорадкой следует исключить данный синдром. Патогномоничен для синдрома Дресслера и быстрый эффект от ГКС.

Лечение постинфарктного синдрома Дресслера . При ИМ (особенно в первые 4 недели) длительный прием НПВП (особенно ибупрофена, вызывающего истончение постинфарктного рубца) и ГКС не показан вследствие того, что они тормозят заживление миокарда, способствуют формированию аневризм и могут вызвать разрывы сердца. Если прошло 4 недели после ИМ и у больного имеется только выраженный перикардит, то ему назначают внутрь аспирин (по 500 мг каждые 4 ч) или индометацин (200 мг/сут) и анальгетики. При отсутствии эффекта и наличии полного синдром Дресслера отдельным больным (с тяжелыми рецидивами симптоматики) назначают оральные ГКС - преднизолон по 20-40 мг/сут (дексаметазон по 8 мг) коротким курсом в 2-3 недели с постепенным снижением дозы в течение 5-6 недель (доза снижается на 2,5 мг каждые 5 дней) по мере улучшения симптоматики.

— Вернуться в оглавление раздела « Кардиология. «

О СИНДРОМЕ ДРЕССЛЕРА

© 1982 г. А. С. Ледовской

Синдром Дресслера до сих пор является одним из загадочных осложнений инфаркта миокарда. В работе сделана попытка при помощи теории перечислений на основе данных из архива кардиологического отделения № 5 больницы Скорой медицинской помощи "Красный Крест" г. Смоленска построить вероятностную модель клинического проявления этого грозного осложнения. Показано, что в природе может существовать только 32 клинических варианта постинфарктного синдрома, причем скрытые формы должны наблюдаться редко. Наиболее часто, с теоретической вероятностью 0.31, должны наблюдаться клинические варианты, состоящие из 2 или 3 симптомокомплексов.

Синдром Дресслера получил свое название в честь американского терапевта Вильяма Дресслера (William Dressler. род. 1890), впервые описавшего его в 1955 году. Под синдромом Дресслера понимают симптомокомплекс, развивающийся вследствие перенесенных инфаркта миокарда, перикардиотомии или митральной комиссуротомии. В симптомокомплекс входят: лихорадка, лейкоцитоз, симптомы экссудативного перикардита и (или) плеврита, нередко с геморрагическим экссудатом, пневмонии с кровохарканьем (Лазовскис И. Р. 1981). Когда данный симптомокомплекс развивается после перенесенного инфаркта миокарда, то вместо термина "синдром Дресслера" употребляют более точный термин "постинфарктный синдром".

В период с 1975 года по 1979 год через кардиологическое отделение №5 больницы Скорой медицинской помощи "Красный Крест" г. Смоленска прошло 784 пациентов с инфарктом миокарда. Среди них с повторным инфарктом миокарда — 108 пациентов. Постинфарктный синдром был выявлен у 8 пациентов, среди них у 1 пациента постинфарктный синдром развился после повторного инфаркта миокарда.

Статистическую вероятность осложнения инфаркта миокарда постинфарктным синдромом мы рассчитывали по формуле

где P m — статистическая вероятность осложнения инфаркта миокарда постинфарктным синдромом, m — количество пациентов с инфарктом миокарда, n — количество осложнений инфаркта миокарда постинфарктным синдромом.

По нашим расчетам, вероятность осложнения инфаркта миокарда постинфарктным синдромом в этот период равна 0.010; вероятность осложнения повторного инфаркта миокарда постинфарктным синдромом равна 0.009. По Дресслеру вероятность осложнения инфаркта миокарда постинфарктным синдромом равна 0.035; по Броху и Офстаду — 0.010; по Сиротину Б. З. — 0.073; по Руда М. Я. и Зыско А. П. — 0.044, а при участии атипичных и малосимптомных форм последние авторы приводят вероятность равную 0.187. Наши данные соответствуют данным Броха и Офстада.

С января 1980 года в отделении была введена новая программа лечения инфаркта миокарда. Одним из элементов этой программы является лечение ацетилсалициловой кислотой, которая используется в качестве антиагрегантного и десенсибилизирующего средства.

В период с января 1980 года по ноябрь 1981 года через отделение прошло 365 пациентов с инфарктом миокарда. Среди них с повторным инфарктом миокарда 50 пациентов. Постинфарктный синдром был выявлен у 1 пациента, который развился после первичного инфаркта миокарда. Вероятность осложнения инфаркта миокарда постинфарктным синдромом в этот период равна 0.0027. На основании этих предварительных расчетов можно сделать вывод, что новая программа лечения снижает вероятность осложнения инфаркта миокарда постинфарктным синдромом приблизительно в 3.7 раза.

У всех 9 пациентов с постинфарктным синдромом был диагностирован ранее крупноочаговый инфаркт миокарда. Известно мнение, что тяжесть, распространенность и локализация инфаркта миокарда не влияют на возникновение постинфарктного синдрома (Абдулаев Р. А. Хамидова М. Х. Борщевская Л. М. 1968), однако, случаи возникновения постинфарктного синдрома после перенесенного ранее мелкоочагового инфаркта миокарда встречаются все же реже, чем после крупноочагового инфаркта миокарда (Амитина Р. З. Сиротин Б. З. 1973).

Возраст пациентов, у которых был выявлен постинфарктный синдром, находится в интервале от 43 до 79 лет. Среди 9 пациентов было 7 мужчин и 2 женщины (М / Ж =3.5). По данным Комаровой Е.К. (1966), возраст 25 пациентов, у которых был выявлен постинфарктный синдром, находился в интервале от 38 до 76 лет. Среди пациентов было 16 мужчин и 9 женщин (М / Ж = 1.8).

Статистическую обработку полученных данных мы проводили полагая, что распределение плотностей вероятности изучаемых случайных явлений подчиняются нормальному закону распределения (закону Гауса). Исследуемая нами статистическая совокупность состоит из малого числа вариант, поэтому для определения границ доверительного интервала среднего значения случайной величины использовалось распределение Стьюдента. Улучшение качества статистической совокупности проводилось при помощи критерия Романовского. Доверительная вероятность задавалась равной 0.95, что практически является достаточным для большинства медико-биологических исследований. Все расчеты выполнялись на микрокалькуляторе "Электроника Б3-30".

По нашим расчетам при доверительной вероятности 0.95 постинфарктный синдром проявляется на 23 ± 9 сутки после инфаркта миокарда. По Сиротину Б. З. развитие постинфарктного синдрома наблюдалось с 11 по 30 сутки; по Комаровой Е. К. — с 14 по 70 сутки; по Руда М. Я. и Зыско А. П. — с 14 по 42 сутки. Наши расчеты согласуются с приведенными литературными данными.

Постинфарктный синдром имеет ряд клинических вариантов. Каждый клинический вариант определяется различными сочетаниями 5 симптомокомплексов: перикардита, плеврита, пневмонии, поражения синовиальных оболочек, поражения кожи. Для каждого клинического варианта характерны: лихорадка, лейкоцитоз, ускорение СОЭ; но это вовсе не означает, что указанные симптомы должны в каждом конкретном случае иметь место.

По нашим данным у 4 пациентов постинфарктный синдром проявился симптомокомплексом пневмонии; у 1 пациента — симптомокомплексом пневмонии и плеврита; у 1 пациента — симптомокомплексом плеврита и у 1 пациента — симптомокомплексом полиартрита. Лихорадка наблюдалась у 5 пациентов, лейкоцитоз — у 6 пациентов, ускорение СОЭ — у 5 пациентов.

Установлено, что симптомокомплексы постинфарктного синдрома встречаются в различных сочетаниях (Амитина Р. З. Сиротин Б. З. и др. 1973). Так как множество этих симптомокомплексов конечно и состоит из 5 элементов, то легко теоретически рассчитать сколько всего возможно клинических вариантов постинфарктного синдрома. Для этого достаточно вычислить число подмножеств 5 — множества. Из теории перечислений известно, что число подмножеств n -множества равно 2 n . следовательно, число клинических вариантов постинфарктного синдрома равно 2 5 =32.

Если появление каждого клинического варианта постинфарктного синдрома равновероятно, то из теории перечислений следует, что наиболее часто должны встречаться клинические варианты, состоящие из 2 и 3 симптомокомплексов. Теоретическая вероятность того, что данный случайно выбранный постинфарктный синдром проявится 2 или 3 симптомокомплексами равна 0.31; 1 или 4 симптомокомплексами — 0.16; 0 или 5 симптомокомплексами — 0.03. Из этих расчетов следует теоретический вывод, что скрытые клинические варианты постинфарктного синдрома должны проявляться редко, поэтому можно быть уверенным, что количество выявленных постинфарктных синдромов соответствует и их истинному числу. Это противоречит данным Руда М. Я. и Зыско А. П. о скрытых формах постинфарктного синдрома.

Диагностика постинфарктного синдрома принципиально ни чем не отличается от диагностики указанных выше симптомокомплексов при других заболеваниях и основывается на интерпретации данных общеклинического физического исследования, данных рентгенологического и электрокардиографического исследований, динамики постинфарктного периода и т. д.

Аутоаллергическая природа постинфарктного синдрома (Дресслер, 1956) подтверждается следующими фактами:

• в эксперименте получены антитела к тканям миокарда;
• обнаружены аутоантитела к тканям миокарда у больных инфарктом миокарда;
• к моменту клинического проявления постинфарктного синдрома титр антител к тканям миокарда становится максимальным;
• описаны случаи постинфарктного синдрома, сопровождающиеся кожными высыпаниями типа крапивницы, узловой эритемы, отеком кожи, эритемой, имитирующей "волчаночную бабочку", геморрагическим васкулитом;
• эозинофилия, наблюдающаяся при постинфарктном синдроме в крови, в тканях перикарда, легких и плевры;
• гистологическими исследованиями показано, что морфологические процессы, происходящие при постинфарктном синдроме имеют сходство с морфологическими процессами, которые обусловлены аллергическими реакциями замедленного типа;
• неэффективность антибиотикотерапии при постинфарктном синдроме;
• эффективность лечения постинфарктного синдрома глюкокортикоидами.

Эти факты довольно надежно подкрепляют аутоаллергическую концепцию развития постинфарктного синдрома и делают обоснованным лечение глюкокортикоидами.

Наблюдавшиеся пациенты, после распознавания постинфарктного синдрома получали лечение глюкокортикоидами. По нашим расчетам, с доверительной вероятностью 0.95, улучшение после начала приема глюкокортикоидов наступало на 6 ± 4 сутки.

ВЫВОДЫ

1. Постинфарктный синдром редкое осложнение инфаркта миокарда. Вероятность осложнения инфаркта миокарда постинфарктным синдромом равна 0.010.

2. Возраст пациентов, у которых был выявлен постинфарктный синдром, находится в интервале от 43 до 79 лет.

3. Постинфарктный синдром в 3.5 раза чаще развивается у мужчин.

4. Постинфарктный синдром развивается с доверительной вероятностью 0.95 на 23 ± 9 сутки после инфаркта миокарда.

5. В природе может существовать только 32 клинических варианта постинфарктного синдрома, причем скрытые формы должны наблюдаться редко. Наиболее часто, с теоретической вероятностью 0.31, должны наблюдаться клинические варианты, состоящие из 2 или 3 симптомокомплексов.

6. После введения новой программы лечения инфаркта миокарда с применением ацетилсалициловой кислоты, вероятность развития постинфарктного синдрома уменьшилась в 3.7 раза и составляет в настоящее время 0.0027.

7. При начале лечения постинфарктного синдрома, после его выявления глюкокортикоидами, улучшение наступает с доверительной вероятностью 0.95 на 6 ± 4 сутки.

ЛИТЕРАТУРА

1. Абдулаев Р. А. Хаидова М. Х. Борщевская Л. М. К клинике постинфарктного синдрома. — Кардиология. — 1968. — Т. 8. — №1.

2. Амитина Р. З. Сиротин Б. З. К клинике и патогенезу постинфарктного синдрома. — Советская медицина. — 1973. — №12.

3. Внутренние болезни / По ред. Сметнева А. С. Кукиса В. Г. — М. Медицина, 1981.

4. Виленкин Н. Я. Индукция. Комбинаторика. — М. Просвещение, 1976.

5. Дамир А. М. Сидорович С. Х. Постинфарктный синдром. — Терапевтический архив. — 1961. — Т. 33. — Вып. 7.

6. Комарова Е. К. К клинике постинфарктного синдрома. — Авт. канд. дис. — М. 1966.

7. Лазовскис И. Р. Справочник клинических симптомов и синдромов. — М. Медицина, 1981.

8. Маликов С.Ф. Тюрин Н. И. Введение в метрологию. — М. Издательство стандартов, 1966.

9. Руда М. Я. Зыско А. П. Инфаркт миокарда. — М. Медицина, 1977.

10. Юренев П. Н. Постинфарктный синдром и его лечение. / Труды 1-го ММИ. — 1973. — Т. 81.

Описание:

Синдром Дресслера – одно из возможных осложнений инфаркта миокарда. Основной симптомокомплекс синдрома Дресслера включает в себя перикардит. плеврит. пневмонию, воспалительные поражения суставов, лихорадку. В крови при синдроме Дресслера наблюдаются типичные признаки воспаления (увеличение количества лейкоцитов и скорости оседания эритроцитов), а также, характерное для аутоиммунной реакции повышение титра антимиокардиальных антител. Антитела появляются в ответ на некроз миокарда и проникновения в кровь продуктов распада тканей.

Симптомы Синдрома Дресслера:

Все симптомы синдрома Дресслера редко появляются одновременно. Основным обязательным симптомом является перикардит.

При перикардите появляются боли в области сердца, которые могут иррадиировать в шею, левое плечо, лопатку, брюшную полость. По своему характеру боли бывают острыми, приступообразными, давящими или сжимающими. Боли обычно усиливаются от кашля. глотания или даже дыхания, а ослабевают в положении стоя или лежа на животе. Боли обычно длительные и уменьшаются после выделения воспалительного экссудата в полость перикарда. При выслушивании больных перикардитом – определяется шум трения перикарда. Шум также уменьшается после появления жидкости в полости перикарда. Течение перикардита в большинстве случаев нетяжелое. Боли стихают в течение нескольких дней, а количество скопившегося в полости перикарда экссудата в очень незначительной степени ухудшает работу сердца

Плеврит при синдроме Дресслера проявляется болями в боковых отделах грудной клетки. Боли усиливаются при дыхании. Характерно затруднение дыхания. При выслушивании определяется шум трения плевры. Простукивание грудной полости указывает на скопление жидкости в плевральной полости в местах притупления перкуторного звука. Плеврит может быть односторонним и двусторонним, сухим (фибринозным) или экссудативным.

Лихорадка при синдроме Дресслера необязательна. Чаще значения температуры поднимаются не выше 38 градусов, но могут находиться и в пределах нормы.

Пневмония является более редким симптомом синдрома Дресслера. Больные могут жаловаться на кашель со слизистой мокротой, иногда – с примесью крови. При выслушивании большого очага воспаления выявляется жесткое дыхание и влажные хрипы. На рентгеновском снимке выявляться небольшие очаги уплотнения легочной ткани.

Суставные нарушения обычно затрагивают левый плечевой сустав. Воспалительный процесс приводит к болям и ограничению подвижности сустава. Распространение антител по организму может привести к вовлечению в патологический процесс других крупных суставов конечностей.

При синдроме Дресслера может наблюдаться сердечная недостаточность. а также типичные аутоиммунные проявления – поражения почек (гломерулонефрит) и сосудов (геморрагический васкулит).

Синдромом Дресслера (СД) называют одно из осложнений инфаркта миокарда, проявляющееся воспалением перикарда, легочной плевры, легких, суставов, повышением температуры тела, содержания маркеров воспалительного процесса, другое название – постинфарктный синдром.

Распространенность заболевания по разным данным составляет от 4 до 30 % (1,2). В последние годы этот показатель значительно уменьшился. Тенденцию к снижению распространенности синдрома объясняют более эффективным, комплексным лечением.

Рассмотрим механизм развития постинфарктного синдрома, его причины, симптомы, методы диагностики, лечения, профилактики, возможные осложнения, прогноз.

Механизм развития

Патогенез синдрома Дресслера до конца непонятен. Однозначно известно только то, что природа заболевания – аутоиммунная. По неизвестной причине иммунные клетки начинают воспринимать ткани организма как чужие и атакуют их.

Существует несколько теорий, объясняющих возникающие нарушения. Согласно первой после инфаркта миокарда в кровь попадает множество продуктов распада белковой природы. Организм вырабатывает антитела, цель которых – связать циркулирующие антигены. Образующиеся комплексы оседают на поверхности различных органов. Поэтому их устранение защитными силами организма сопровождается повреждениями тканей.

Согласно второй теории многие органы имеют антигены, напоминающие миокардиальные, перикардиальные. Защитные клетки не замечают отличий, начинают атаковать как комплексы антиген-антитело, так и обычные ткани.

Разновидности заболевания

Синдром Дресслера имеет очень разные проявления. Всего различают 3 основных формы патологии:

• Типичная (развернутая). Проявляется перикардитом, пневмонией, полиартритом, плевритом. Все воспалительные процессы могут протекать по отдельности (реже) или формировать различные комбинации.
• Атипичная. Ее симптомы – артрический, кожный, кардио-плече-грудной, перитонеальный, астматический синдромы.
• Малосимптомная. Основные проявления – лихорадка, суставные боли, повышение количества лейкоцитов, эозинофилов, СОЭ.

Причины

Основная причина постинфарктного синдрома – . Однако врачи не зря настаивают на использовании термина «синдром постповреждения сердца». Ведь развитие синдрома Дресслера сопровождается гибелью клеток миокарда любой природы. Повреждение сердечной мышцы может быть следствием:

• открытой травмы грудной клетки (огнестрельное, ножевое ранение);
• кардиологических операций;
• катетерных абляций (прижигание сердечной мышцы электродом).

К факторам риска развития патологии относят:

• другие аутоиммунные заболевания;
• рак легких;
• спондилоартроз;
• воспаления сердечной сумки (перикардит).

Признаки, симптомы

Классическая клиническая картина развивается на 2-4 неделе. Однако признаки заболевания могут появиться раньше (ранний СД) или гораздо позже (поздний СД).

Типичный синдром Дресслера проявляется повышением температуры тела, перикардитом, плевритом, пневмонией, полиартритом. Лихорадка не имеет типичных особенностей. Температура обычно повышена незначительно, реже сильно или отсутствует. У конкретного пациента симптомы синдрома Дресслера будут зависеть от локализации воспалительного процесс.

Проявления типичных аутоиммунных процессов при СД.

Локализация	Проявления
Перикард	Обязательный элемент классической формы. Болевой синдром локализируется за грудиной. Боль бывает острая приступообразная или давящая. Усиливается при кашле, глотании, дыхании. Ослабевает, если пациент стоит или лежит на животе. Через несколько дней в полости перикарда накапливается жидкость, боли исчезают.
Плевра	Боль по бокам грудной клетки, которая усиливается во время дыхания, одышка. Может проходить бессимптомно.
Легкие	Пневмония регистрируется реже перикардита, плеврита. Проявляется ослабленным, жестким дыханием, появлением хрипов, кашлем, выделением мокроты. Мокрота может содержать примеси крови.
Суставы	Чаще всего поражается плечевой сустав, особенно левый. Признаки артрита – боль, ограничение подвижности.

Атипичные формы могут проявляться:

• крапивницей, дерматитом, покраснением кожи;
• приступообразной одышкой (без кашля);
• тошнотой, рвотой, болезненностью живота.

Диагностика

Диагноз «синдром Дресслера» устанавливают по совокупности симптомов, результатов клинического, инструментального, лабораторного обследования. Выслушав жалобы пациента, врач обязательно проведет аускультацию грудной клетки. Типичные шумы указывают на наличие воспалительных процессов. Их отсутствие не дает оснований исключать заболевание, поскольку экссудативные формы чаще всего протекают скрытно. В этом случае выявить воспаление можно только при помощи методов визуальной диагностики.

Особенности аускультации при постинфарктном синдроме.

СД является показанием к проведению следующих тестов:

• Анализ крови. Часто обнаруживается повышение СОЭ, уровня С-реактивного белка, увеличения количества лейкоцитов, эозинофилов.
• Электрокардиография. Изменения ЭКГ регистрируются только при наличии перикардита.
• УЗИ сердца. Может выявить утолщение листков перикарда, увеличение пространства между ними. Полость сердечной сумки иногда содержит небольшое количество жидкости.
• Рентгенография грудной клетки, МРТ или КТ. Методы визуальной диагностики позволяют увидеть скопление жидкости, наличие характерных изменений структуры легких, плевры.
• Плевральная, перикардиальная пункция. Специальной иглой врач отсасывает содержимое плевральной, перикардиальной полости. Характерные признаки воспаление – наличие большого количества эозинофилов, лейкоцитов, высокий уровень С-реактивного белка.

Современные методы лечения

Лечение синдрома Дресслера не требует обязательной госпитализации. Она показана пациентам с:

• распространением типичных проявлений;
• тяжелым рецидивом СД;
• безуспешной терапией заболевания;
• повышением температуры, кожными проявлениями, если инфаркт миокарда перенесен недавно.

Лекарственные препараты

Синдром Дресслера лечат назначением препаратов, угнетающих иммунный ответ, а также лекарств, устраняющих симптомы.

Основные группы лекарств для лечения СД.

Название группы	Представители	Обоснование назначения
Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП)	Ибупрофен, аспирин	Устраняют воспаление, убирают болевые ощущения, снижают температуру.
Гастропротекторы	Омез	Защищают слизистую пищеварительного тракта от воздействия НПВП.
Глюкокортикоиды	Преднизолон, дексаметазон	Устраняют воспаление, препятствуют развитию аллергических реакций, способствуют торможению аутоиммунных процессов.
Алкалоид трополонового ряда	Колхицин	Обладает мощным противовоспалительным эффектом. Назначается пациентам, которым противопоказаны глюкокортикоиды, НПВП.
Антиметаболиты	Метотрексат	Угнетает иммунные реакции организма.
Антикоагулянты	Клопидогрел	Назначаются редко из-за риска развития гемоперикарда. Препятствуют образованию тромбов.

Хирургические процедуры

Оперативные методы лечения синдрома Дресслера применяются редко. Они показаны пациентам с высоким риском развития жизнеугрожающих осложнений. Суть всех операций сводится к удалению накопившейся жидкости из плевральной или перикардиальной полости. Этого достигают следующими процедурами:

• перикардиоцентезом – прокол, аспирация содержимого сердечной сумки;
• перикардэктомия – полное или частичное удаление перикарда. Сложная процедура, показанием к которой является сдавливание сердца накопившейся жидкостью (тампонада сердца);
• пункция плевральной полости – отсасывание содержимого полости специальным шприцом с последующим введением препаратов, способствующих выздоровлению.

Профилактика

Специфические методы профилактики постинфарктного синдрома пока не разработаны. Комплексное лечение инфаркта миокарда позволяет максимально снизить вероятность развития СД, но не предупреждает его полностью.

Доказано, что применение НПВП, глюкокортикоидов во время острой, подострой фазы сердечного приступа неэффективно. Сейчас проводится исследование COPPS (Cоlchicine for the Prevention of Post-pericardiotomy Syndrome), изучающее целесообразность использования колхицина как профилактического средства (3).

Возможные осложнения

Постинфарктный синдром Дресслера редко сопровождается осложнениями. Их наличие усложняет восстановление после инфаркта, ухудшает качество жизни. Большинство осложнений поддаются лечению. Запущенные процессы способны привести к необратимому нарушению работы сердца – хронической сердечной недостаточности. Очень редко осложнения СД приводят к летальному исходу.

Основные виды осложнений СД.

Осложнение	Определение
Тампонада сердца	Сдавливание сердца жидкостью, наколенной между листками перикарда.
Геморрагический перикардит	Скопление крови внутри сердечной сумки. Приводит к сдавливанию сердца.
Констриктивный перикардит	Воспаление перикарда, сопровождающееся утолщением его листков, сужению просвета перикардиальной полости. Приводит к сдавливанию сердца.
Слипчивый перикардит	Образование стяжек, спаек между стенкой сердца и листками перикарда. Опасно развитием «панцирного сердца» – патологии, при которой сердце оказывается внутри неэластичного перикарда, не может полноценно сокращаться, расслабляться.
Окклюзия коронарного шунта	Ухудшение проходимости коронарного шунта.
Анемия	Сниженное количество гемоглобина и/или эритроцитов.
Гломерулонефрит	Воспаление почечных клубочков.
Асептический острый гепатит	Острое воспаление печени.

Прогноз

Прогноз при синдроме Дресслера благоприятный. Качество, продолжительности жизни человека больше зависит от успешности восстановления после инфаркта миокарда. Однако имеются данные, которые свидетельствуют, что перенесенное заболевание незначительно ухудшает выживание в течение 5 лет (4).

У некоторых пациентов полностью излечить СД не удается. Патология переходит в латентную стадию с периодически возникающими рецидивами. Таким больным приходится пожизненно проходить курсы лечения постинфарктного синдрома или принимать препараты постоянно.

Литература

1. Bendjelid K., Pugin J. Is Dressler syndrome dead?
2. Fletcher C., Ostergaard C., Menzies R. Dressler syndrome after minimally invasive coronary artery bypass surgery, 2004.
3. Finkelstein Y., Shemesh J., Mahlab K. et al. Colchicine for the prevention of postpericardiotomy syndrome, 2002.
4. Nieto Rodriguez J.A., Vano Sanchis D., Alonso Pardo F., de Paz Varea V. The postpericardiotomy syndrome following endovenous pacemaker insertion: case report and review, 2005.

Последнее обновление: Сентябрь 27, 2018

Инфаркт миокарда опасен не только тем, что вызывает значительное нарушение функций сердечно-сосудистой системы, но еще и тем, что может приводить к развитию осложнений. Одним из них является синдром Дресслера, или постинфарктный синдром.

Синдром Дресслера – это аутоиммунное поражение соединительной ткани в организме пациента, перенесшего обширный инфаркт миокарда. Проявляется лихорадкой, поражением перикарда, плевры, легочной ткани и суставных оболочек. Развивается в 4% всех случаев на 10 – 14 день от начала инфаркта. Опасность этого синдрома в том, что он может протекать длительно, с периодическими обострениями и ремиссиями, нарушая качество жизни и самочувствие пациента.

Выделяют следующие формы синдрома:

1. Типичная форма характеризуется различными сочетаниями повреждений соединительной ткани:
- перикардиальный вариант
- плевральный
- пневмонический
- перикардиально–пневмонический
- перикардиально–плевральный
- плевро–пневмонический
- перикардиально-плеврально-пневмонический
2. Атипичная форма проявляется кардио-плечевым, артритическим, кожным, перитонеальным вариантами.
3. Малосимптомная (стертая) форма проявляется субфебрильной лихорадкой, болями в суставах и изменениями в общем анализе крови.

Причины синдрома Дресслера

Основной причиной заболевания является повреждение и гибель (некроз) клеток сердечной мышцы при остром инфаркте миокарда, выход продуктов распада в кровь и аутосенсибилизация (повышенная иммунная чувствительность, направленная на собственные ткани) организма к денатурированному белку погибших клеток. Происходит агрессия иммунных клеток, ответственных за распознавание антигенов (чужеродных веществ), но в данном случае эта реакция направлена против молекул белка, располагающихся на клетках оболочек, выстилающих сердце, легкие и суставы - перикарда, плевры и синовиальных (суставных) оболочек. В результате имеет место перекрестная аутоиммунная реакция с собственными клетками, которые организм расценивает как чужеродные. Плевра, перикард и синовиальные оболочки воспаляются, но воспаление носит асептический характер, без бактерий и вирусов, и выделяют некоторое количество жидкости, которая скапливается между листками плевры и перикарда, а также в суставах, вызывая боль и нарушение функций.

Не только крупноочаговый или трансмуральный инфаркт миокарда может явиться причиной синдрома Дресслера, но и хирургические вмешательства на сердце. После реконструктивных операций на митральном клапане редко развивается посткомиссуротомный синдром, а после вмешательств на сердце с рассечением перикарда – посткардиотомный синдром. Эти варианты схожи с постинфарктным синдромом в плане причин, механизмов развития, клинических проявлений и лечения, поэтому обобщенно они все называются синдромом Дресслера.

Увеличивают риск развития данного осложнения имеющиеся у пациента системные аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, ревматоидный артрит и др), а также поздняя двигательная активизация пациента после инфаркта.

Симптомы синдрома Дресслера

Клинические проявления могут возникнуть во временном промежутке от двух недель до двух месяцев после острого инфаркта. Синдром Дресслера проявляется такими признаками:

Общее недомогание и плохое самочувствие.
- Повышение температуры чаще происходит до субфебрильных цифр (не выше 39 0С), в межприступный период может быть стойкий субфебрилитет (37.3 – 38 0С).
- Перикардит – обязательный признак синдрома Дресслера. Проявляется болями в области сердца острого, давящего, сжимающего характера, усиливающимися на высоте вдоха и при кашле и исчезающими в положении лежа или сидя с наклоном вперед. Могут отдавать в шею, плечо и левую руку.
- Пневмонит (не следует путать с пневмонией - воспалительным бактериальным или вирусным поражением легких) развивается вследствие поражения интерстициальной ткани легких и проявляется разлитыми болями в грудной клетке с обеих сторон, одышкой при нагрузке и сухим кашлем, иногда с прожилками крови. При жалобах пациента на одышку, кашель и кровохарканье врач должен думать о другом грозном осложнении инфаркта – тромбоэмболии легочной артерии.
- Плеврит проявляется поверхностной болью в левой половине грудной клетки, больше сбоку и сзади и сухим кашлем. Боли и кашель самостоятельно исчезают в течение двух – четырех дней. Плеврит в сочетании с признаками перикардита, пневмонита и температурой позволяет достоверно предположить диагноз синдрома Дресслера.

На рисунке изображен выпот в плевральной полости

- Синдром «грудь - плечо - рука» (кардиоплечевой синдром) в настоящее время развивается гораздо реже, чем раньше, что связывают с более ранней активизацией пациента после инфаркта. Проявляется болями в области левого плечевого сустава, нарушениями чувствительности в левой руке, чувством онемения и «ползания мурашек» в кисти, бледной, мраморной окраской кожи руки и кисти.
- Синдром передней грудной стенки обусловлен прогрессированием остеохондроза суставов в месте соединении грудины и ключицы, и, вероятнее всего, также связан с длительной неподвижностью пациента в остром периоде инфаркта. Проявляется болью и припухлостью в области грудины и ключицы слева.
- Кожные проявления : могут развиться высыпания на коже, напоминающие крапивницу, дерматит, экзему или эритему.

В большинстве случаев наблюдается хроническое течение синдрома с обострениями, которые длятся от нескольких дней до 3 – 4 недель, и ремиссиями продолжительностью несколько месяцев. Редко наблюдается однократная атака с полным выздоровлением.

Диагностика синдрома Дресслера

Диагноз может быть заподозрен на основании характерных жалоб пациента после перенесенного инфаркта в последние два месяца, а также на основании данных осмотра пациента – при аускультации грудной клетки выслушиваются шум трения перикарда и плевры, влажные хрипы в нижних отделах легких. Для уточнения диагноза могут быть назначены дополнительные методы исследования:

Развернутый анализ крови – наблюдаются увеличение числа лейкоцитов (более 10 х 109/л), ускорение СОЭ (более 20 мм/час), увеличение количества эозинофилов (более 5% в лейкоцитарной формуле).
- Биохимический анализ крови, ревматологические пробы, иммунологические исследования. Определяется повышенный уровень С – реактивного белка, может быть повышен уровень МВ – фракции креатинфосфокиназы и тропонинов (маркеров острого инфаркта), но не всегда, что требует дифференциальной диагностики с повторным инфарктом миокарда.
- ЭКГ не выявляет каких – либо значимых отклонений, кроме признаков рубцующегося инфаркта.
- Эхокардиография выявляет утолщение листков перикарда, ограничение их подвижности, наличие жидкости (выпота) в перикардиальной полости. Определяются зоны сниженной сократимости миокарда (гипокинезия), свидетельствующая о перенесенном инфаркте.
- Рентгенография грудной клетки – определяются утолщение междолевой плевры при плеврите, может быть диффузное усиление легочного рисунка, линейные или очаговые затемнения в легочной ткани при пневмоните, увеличение тени сердца при перикардите.
- Рентгенография плечевых суставов может показать сужение суставной щели, уплотнение костных тканей и другие признаки имеющегося ранее остеоартроза.
- КТ или МРТ грудной клетки назначаются в диагностически неясных случаях для уточнения характера перикардита, плеврита и пневмонита.

Лечение синдрома Дресслера

Терапия синдрома, возникшего впервые в жизни, должна проводиться в стационаре. Последующие рецидивы могут лечиться амбулаторно при нетяжелом течении.

Из препаратов внутривенно и в таблетированных формах назначаются:

Преднизолон, дексаметазон и другие глюкокортикоидные гормоны в суточной дозе 30 – 40 мг. Улучшение состояния наблюдается уже на второй – третий день от начала лечения гормонами, но терапия должна быть долгой, в течение нескольких недель и месяцев, так как при отмене препаратов возможен новый рецидив. Необходима постепенная отмена преднизолона, со снижением дозировки на 5 мг в неделю до полной отмены препарата.
- нестероидные противовоспалительные средства (НПВС): диклофенак, индометацин, аспирин, нимесулид, дозировки определяются лечащим врачом.
- антибиотики неэффективны, но могут быть назначены при трудностях дифференциальной диагностики с инфекционным поражением легких, перикарда и суставов.
- кардиотропные препараты для терапии ИБС – аспирин, беттаблокаторы, гиполипидемические препараты (статины), ингибиторы АПФ и др.
- анальгин с димедролом внутримышечно при выраженном болевом синдроме.

Кроме медикаментозной терапии, в случаях выраженного выпотного плеврита и перикардита, когда в полостях скапливается значительное количество жидкости, могут быть показаны плевральная и перикардиальная пункции с удалением выпота.

Образ жизни с синдромом Дресслера

Пациенты с постинфарктным синдромом должны соблюдать здоровый образ жизни, который необходим для всех пациентов, перенесших острый инфаркт миокарда. Должны соблюдаться следующие несложные принципы:

Здоровое питание – большее употребление в пищу свежих овощей и фруктов, соков, морсов, злаковых продуктов и крупяных изделий, замена животных жиров на растительные. Следует ограничивать употребление жирных сортов мяса и птицы, исключить кофе, газированные напитки, жареные, острые, соленые, пряные блюда, а пищу готовить в отварном виде или на пару. Рекомендуется уменьшить количество потребляемой соли до 5 гр в сутки, а объем выпиваемой жидкости – до 1.5 литров в день;
- отказ от вредных привычек;
- ранняя активизация пациента в постели в остром периоде инфаркта и умеренная физическая активность в дальнейшем. Уже на вторые – третьи сутки при инфаркте показаны дыхательные упражнения и лечебная физкультура под контролем врача в положении лежа в постели (при строгом постельном режиме - движения кистями рук, упражнения на расслабление), а затем сидя и стоя (при палатном режиме) продолжительностью не более 5 – 10 минут. При дальнейшем санаторно – курортном лечении применяются дозированная ходьба, лечебная гимнастика и др.

Осложнения

Осложнения при постинфарктном синдроме практически не развиваются, хотя описаны единичные случаи тяжелого поражения почек с развитием гломерулонефрита, и поражения сосудов в виде геморрагического васкулита. Редко, при отсутствии лечения гормональными препаратами, возможен исход выпотного перикардита в слипчивый перикардит, который мешает расслаблению сердечной мышцы и способствует застою крови в большом круге кровообращения. Развивается рестриктивная (диастолическая) сердечная недостаточность.

Прогноз

Прогноз для жизни благоприятный.

Временная утрата трудоспособности (больничный лист) при осложненном синдромом Дресслера инфаркте миокарда определяется на срок 3 – 3.5 месяца, по показаниям возможно дольше.

Стойкая утрата трудоспособности (инвалидность) определяется частотой рецидивов, степенью нарушений сердечно – сосудистых функций, вызванных не только плевритом, перикардитом и поражением суставов, но и самим инфарктом миокарда. Как правило, непосредственно синдром Дресслера к инвалидизации не приводит.

Врач терапевт Сазыкина О.Ю.

Постинфарктный синдром Дресслера (СД) развивается при обширной или осложненной формах инфаркта миокарда (ИМ). Риск развития патологии снижается при своевременной госпитализации и проведении тромболизисной терапии. Встречаемость синдрома в среднем составляет 1-3% от общего числа всех инфарктов.

Что такое синдром Дресслера

Клинический синдром Дресслера – это аутоиммунное заболевание, характеризующееся поражением различной соединительной ткани в организме пациента. Патология развивается после перенесения инфаркта миокарда. Синдром проявляется повышением температуры тела, воспалением перикарда, поражением тканей легкого, плевры, оболочек суставов, сосудов. Заболевание протекает длительно, характерно циклическое течение с обострениями и ремиссиями.

Пусковым механизмом развития синдрома является некроз (гибель) клеток миокарда при остром инфаркте. После попадания продуктов распада ткани в кровь при наличии повышенной иммунной чувствительности организма происходит агрессия иммунной системы против собственных молекул белка, которые расположены на соединительной ткани. Вследствие этого развивается перекрестная аутоиммунная реакция и запускается воспалительный процесс.

Причины

Риск развития заболевания значительно увеличен у людей, страдающих аутоиммунными заболеваниями (например, ревматоидный артрит, саркоидоз, системная красная волчанка). Кроме того, основными этиопатогенетическими факторами синдрома являются:

• инфаркт миокарда;
• склеродермия;
• оперативные вмешательства на сердце (комиссуротомия, кардиотомия);
• травмы, ранения сердечной мышцы;
• врожденные морфологические пороки сердца;
• вирусные или бактериальные инфекции.

Формы

По скорости развития заболевание подразделяется на ранее (сразу после инфаркта) и позднее (спустя несколько недель после ИМ). Кроме того, синдром Дресслера в кардиологии классифицируется на следующие виды:

• Типичная (развернутая) форма. Проявляется ранними симптомами воспалительных процессов в перикарде, плевре, легких, суставах. В некоторых случаях определяются смешанные варианты.
• Атипичная форма. Заболевание выражается в воспалении крупных суставов, аллергических поражениях кожного покрова, развитии перитонита, бронхиальной астмы. Возможны также периостит, синовит, васкулит (воспаление стенки сосудов), гломерулонефрит.
• Малосимптомная форма. Характеризуется стойким субфебрилитетом (длительным сохранением повышенной температуры тела в пределах 37-38 °С), болями в суставах, признаками воспаления в клиническом анализе крови (повышение С-реактивного белка, скорости оседания эритроцитов, количества гамма-глобулинов, лейкоцитозом и др).

Клиническая картина при синдроме Дресслера

Классическая триада заболевания включает в себя воспаление перикарда (перикардит), плевры (плеврит) и легочной ткани (пневмонит или пульмонит). Кроме того, нередко присоединяются поражение суставов и кожных покровов. Общие клинические проявления характеризуются следующими признаками:

• стойкой субфебрильной температурой (37-38°С);
• болью в груди;
• кашлем;
• одышкой;
• полимиозитом;
• признаками интоксикации (головной болью, тахикардией, снижением артериального давления);
• спондилоартрозом;
• сыпью;
• покраснением кожи;
• парестезией;
• бледностью кожных покровов.

Перикардит

Основным проявлением воспаления перикарда является давящая боль, которая может быть умеренной, сильной или приступообразной. Как правило, она ослабевает, когда пациент стоит и усиливается, когда он лежит. Симптомы перикардита часто имеют нетяжелое течение, ослабевают и проходят через несколько дней. Кроме боли, для воспаления перикарда характерны следующие признаки:

• шум трения перикарда, выслушиваемый при аускультации;
• лихорадка;
• слабость;
• недомогание;
• ломота в мышцах;
• сильное сердцебиение;
• одышка;
• асцит (скопление жидкости в брюшной полости);
• тахипноэ (учащенное дыхание);
• тахикардия;
• отеки на ногах.

Плеврит

Выделяют несколько форм плеврита: сухой (без выпота), влажный (с выпотом), односторонний или двусторонний. Провоцирующими факторами развития воспаления интерстициальной ткани являются курение, переохлаждение или перенесенные простуды. Обострение плеврита может продолжаться до двух недель. Воспалительное поражение листков плевры характеризуется следующими симптомами:

• боль в груди, усиливающаяся при вдохе;
• кашель;
• лихорадка;
• ощущение царапанья в груди;
• приступы удушья;
• инспираторная (на вдохе) одышка.

Пневмонит

Это аутоиммунное воспаление ткани легкого, очаги воспаления которого преимущественно располагаются в нижних сегментах легких. Пневмонит обостряется, как правило, в холодное время года, при вредных условиях работы или неблагоприятной экологической обстановке. Воспаление проявляется следующими симптомами:

• загрудинной давящей болью;
• одышкой;
• сухим или влажным кашлем;
• отделением кровавой мокроты.

Поражение суставов

При постинфарктном синдроме поражаются крупные суставы (плечевые, тазобедренные, локтевые). Обострения часто провоцирует переохлаждение или длительная тяжелая физическая нагрузка. Острый период длится от 5 до 10 дней. При этом пациенты предъявляют такие жалобы:

• покраснение кожи вокруг сустава;
• отечность сустава;
• парестезии;
• онемение конечностей;
• перихондрит (поражение надхрящницы);
• нарушения кровоснабжения суставов;
• боль при движениях;
• ночные ноющие боли.

Кожи

Аутоиммунное воспалительное поражение кожи присоединяется к классической триаде клинических проявлений синдрома редко, как правило, при отсутствии лечения в сочетании с другими симптомами. При этом появляются следующие признаки:

• эритема;
• крапивница;
• экзема;
• гиперемия (покраснение);
• дерматит.

Малосимптомная форма

Иногда заболевание протекает практически без клинической симптоматики. Заподозрить наличие аутоиммунного поражения соединительной ткани можно при наличии следующих признаков:

• длительной лихорадки неясной этиологии;
• артралгии;
• повышении скорости оседания эритроцитов (СОЭ), лейкоцитов и эозинофилов в клиническом анализе крови.

Диагностика

Синдром Дресслера может быть заподозрен на основании визуального осмотра и жалоб пациента в течение 2-3 месяцев после инфаркта миокарда. Для подтверждения диагноза назначают дополнительные методы лабораторного и инструментального исследования:

1. Развернутый клинический анализ крови. При наличии патологии наблюдаются повышение количества лейкоцитов в крови, ускорение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), увеличение эозинофилов.
2. Биохимический анализ крови в сочетании с ревматологическими пробами, иммунограммой. Результаты выявляют повышенное количество С-реактивного белка, ферментов-маркеров инфаркта миокарда (креатинфосфокиназы, тропонинов).
3. Электрокардиография. Показывает локализацию инфаркта миокарда, функциональные изменения сердца.
4. Эхокардиография. Показывает ограничение подвижности перикарда и его утолщение, наличие жидкости в полости (выпота). Определяет области сниженной сократимости миокарда.
5. Рентгенография грудной клетки. Определяет утолщение междолевых участков плевры при плеврите, усиление легочного рисунка, затемнения при пневмоните, увеличение сердца при перикардите.
6. Рентгенография плечевых суставов. Показывает суставной щели, уплотнение тканей кости.
7. Магнитно-резонансная томография (МРТ) грудной клетки. Назначают для уточнения характера и определения объема поражения.

Лечение при синдроме Дресслера

В зависимости от тяжести состояния пациента, степени аутоиммунного повреждения и поражения внутренних органов, лечение осуществляется в стационаре или амбулаторно. Терапия включает в себя:

• фармакологическую терапию;
• изменение образа жизни, питания;
• оперативное вмешательство.

Образ жизни и питание

Для предотвращения обострения заболевания и развития серьезных осложнений, пациентам следует полностью изменить образ жизни. Необходимо соблюдать следующие рекомендации:

• Нормализовать питание. Следует отказаться от чрезмерно соленого, жареного и жирного, употреблять больше фруктов и овощей, блюда рекомендуется готовить на пару, варить или запекать.
• Отказаться от вредных привычек: полностью исключить употребление алкоголя, курение.
• Заниматься лечебной физкультурой, гимнастикой, совершать длительные спокойные прогулки на свежем воздухе, выполнять дыхательные упражнения.

Медикаментозная терапия

Фармакологическая терапия патологии проводится в стационаре. Назначают следующие группы препаратов:

• Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС). Устраняют лихорадку, очаги воспаления, снимают болевой синдром. Как правило, назначают Диклофенак, Ибупрофен, Аспирин,
• Глюкокортикостероиды. Способствуют рассасыванию выпота, тормозят аутоиммунные реакции. Лекарственную терапию глюкокортикоидами необходимо проводить длительное время. Самыми популярными препаратами для лечения СД являются Преднизолон, Дексаметазон.
• Кардиотропные препараты. назначают для нормализации обменных процессов в миокарде. Применяют Аспаркам, Панангин.
• Ингибиторы АПФ (ангиотензинпревращающего фермента). Показаны при наличии у пациента стойкой гипертонии. Из этой группы средств при СД применяют Каптоприл, Рамиприл.
• Бета-блокаторы. Медикаменты блокируют действие адреналина на бета-адренорецепторы и снижают частоту сердечных сокращений, способствуют снижению давления. Показаниями к их применению являются тахикардия, аритмия. Как правило, применяют Конкор.
• Антикоагулянты. Лекарства для разжижения крови используют для предотвращения развития тромбоза. К ним относятся Варфарин, Гепарин.
• Гиполипидемические средства. Показаны для назначения при наличии атеросклероза. Самыми эффективными являются Ловастатин, Фенофибрат.
• Анальгетики. Назначают при выраженном болевом синдроме. Применяют Найз или Кетонал.

Оперативное вмешательство

Хирургическое лечение осуществляют при остром выпотном перикардите или плеврите. При таком осложнении заболевания в плевральной полости или околосердечной сумке скапливается большое количество жидкости, в результате чего органы средостения сдавливаются, возникает острая сердечная и дыхательная недостаточность. Оперативное вмешательство при этом представляет собой пункцию и откачивание экссудата.

Прогноз

После проведения лечения прогноз благоприятный. Временная утрата трудоспособности при заболевании определяется на период от 3 до 4 месяцев, при наличии осложнений – до полугода. Инвалидность устанавливают при частых рецидивах, высокой степени нарушений работы пораженной системы органов. Как правило, к стойкой утрате трудоспособности приводят множественные сопутствующие патологии и осложнения.

Видео