Признаки анафилактического шока и способы оказания помощи. Анафилактический шок: симптомы, неотложная помощь, профилактика Лекарства для лечения анафилактического шока

Анафилактический шок (от греч. «обратная защита») представляет собой генерализованную стремительную аллергическую реакцию, которая несет угрозу жизни человека, ведь способна развиваться в течение нескольких минут. Термин используют с 1902 года, когда его впервые описали на примере собак.

Представленная патология встречается у женщин и мужчин,

стариков и детей с одинаковой частотностью.

Летальный исход может произойти

у приблизительно 1% из всех пациентов.

Развитие анафилактического шока: причины

Вызвать возникновение анафилактического шока способны различные факторы: животные, лекарственные препараты, пища.

Основные причины появления анафилактического шока

Группа аллергенов	Основные аллергены
Пища	Фрукты – ягоды, клубника, яблоки, бананы, цитрусовые, сухофрукты Рыбные продукты – устрицы, лангусты, креветки, раки, тунец, крабы, скумбрия Белки – говядина, яйца, молочные продукты и цельное молоко Овощи – морковь, сельдерей, картофель, красные помидоры Злаки – пшеница, бобовые, рожь, кукуруза, рис Пищевые добавки – ароматические и вкусовые добавки, консерванты и некоторые красители (глуманат, агар-агар, битсульфиты, тартразин) Шампанское, вино, орехи, кофе, шоколад
Растения	Хвойные деревья – ель, пихта, лиственница, сосна Разнотравье – лебеда, одуванчик, полынь, пырей, амброзия, крапива Лиственные деревья – ясень, лещина, липа, клен, береза, тополь Цветы – орхидея, гладиолус, гвоздика, маргаритка, лилия, роза Культивируемые растения – клевер, хмель, горчица, шалфей, клевещина, подсолнечник
Животные	Домашние животные – шерсть хомяков, морских свинок, кроликов, собак, котов; перья кур, уток, гусей, голубей, попугаев Гельминты – трихинеллы, острицы, аскариды, токсокары, власоглавы Насекомые– укусы шершней, ос, пчел, комаров, муравьев; блохи, клопы, вши, мухи, клещи, тараканы
Лекарственные препараты	Гормоны – прогестерон, окситоцин, инсулин Контрастные вещества – йодосодержащие, бариевая смесь Антибиотики – сульфаниламиды, фторхинолоны, цефалоспорины, пенициллины Вакцины – противогепатитная, противотуберкулезная, противогриппозная Сыворотки – антирабическая (против бешенства), противодифтерийная, противостолбнячная Миорелаксанты – тракриум, норкунон, сукцинилхолин Ферменты – химотрипсин, пепсин, стрептокиназа Кровезаменители – стабизол, рефортан, реополиглюкин, полиглюкин, альбулин Нестероидные противовоспалительные препараты – амидопирин, анальгин Латекс – медицинские катетеры, инструменты, перчатки

Состояние анафилактического шока в организме

Патогенез болезни достаточно сложный и включает в себя три последовательных стадии:

иммунологическую;

патохимическую;

патофизиологическую.

Патология основывается на контакте определенного аллергена с иммунными клетками, вследствие чего происходит выделение специфических антител (Ig E, Ig G). Эти антитела провоцируют большой выброс факторов воспаления (лейкотриены, простагландины, гепарин, гистамин и т.д.). Затем факторы воспалительного процесса проникают во все ткани и органы, вызывая нарушение свертываемости и циркуляции крови в них до таких серьезных осложнений, как острая сердечная недостаточность и остановка сердца. Обычно проявление любой аллергической реакции возможно только при повторном воздействии аллергена на организм. Опасность анафилактического шока заключается в том, что он способен развиваться даже в случае первичного попадания аллергена в организм.

Симптомы анафилактического шока

Вариации течения заболевания:

Абортивное – наиболее легкий вариант, при котором угрозы для ухудшения состояния пациента нет. Анафилактический шок не провоцирует остаточных явлений, легко купируется.

Затяжное – развивается при использовании препаратов длительного действия (бициллин и др.), поэтому наблюдение за пациентом и интенсивную терапию нужно продлевать на несколько дней.

Злокачественное (молниеносное) – имеет очень быстрый характер развития у больного острой дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Не взирая на проводимую операцию, характеризуется летальностью исхода в 90% случаев.

Рецидивирующее – носит характер повторяющихся эпизодов патологического состояния по той причине, что без ведома больного продолжается поступление аллергена в организм.

В ходе развития симптомов заболевания врачи выделяют 3 периода:

Период предвестников

Сначала пациенты чувствуют головную боль, тошноту, головокружение, общую слабость, могут возникать высыпания на слизистых оболочках и коже в виде волдырей крапивницы.

У больного появляются жалобы на ощущение дискомфорта и тревоги, онемение рук и лица, нехватку воздуха, ухудшение слуха и зрения.

Период разгара

Для него характерны потери сознания, падение артериального давления, общая бледность, учащение пульса (тахикардия), шумное дыхание, цианоз конечностей и губ, холодный липкий пот, зуд, недержание мочи либо наоборот прекращение ее выделения.

Период выхода из состояния шока

Может продолжаться на протяжении нескольких дней. Отсутствие аппетита, головокружение, слабость у пациентов сохраняются.

Степени тяжести состояния

	Легкое течение	Средней тяжести	Тяжелое течение
Артериальное давление	Понижается до 90/60 мм Т.ст	Понижается до 60/40 мм Т.ст	Не определяется
Период предвестников	От 10 до 15 мин.	От 2 до 5 мин.
Потеря сознания	Кратковременный обморок		Более 30 мин.
Эффект от лечения	Поддается лечению хорошо	Требует длительного наблюдения, эффект замедленный	Эффект отсутствует

При легком течении

При легкой форме анафилактического шока предвестники обычно развиваются на протяжении 10-15 минут:

отек Квинке многообразной локализации;

жжение и чувство жара во всем теле;

высыпания крапивницы, эритема, кожный зуд.

О своих ощущениях при легком анафилактическом шоке, больной успевает сообщить окружающим:

Ощущение боли в пояснице, головной боли, онемение пальцев рук, губ, языка, головокружение, страх смерти, недостаток воздуха, общая слабость, снижение зрения, боли в животе, груди.

Отмечается бледность или цианотичность кожи лица.

У некоторых больных может проявиться бронхоспазм, характеризующийся затрудненным выдохом и звучными хрипами, которые слышно на расстоянии.

В большинстве случаев наблюдаются боли в животе, понос, рвота, акт дефекации или непроизвольное мочеиспускание. Но при этом больные остаются в сознании.

Тахикардия, глухие тоны сердца, нитевидный пульс, резко снижено давление.

При среднетяжелом течении

Предвестники:

Непроизвольное мочеиспускание и дефекация, расширенные зрачки, бледность кожных покровов, холодный липкий пот, цианоз губ, крапивница, общая слабость, отек Квинке – как и при легком протекании.

Часто – клонические и тонические судороги, после которых человек теряет сознание.

Давление не определяется или очень низкое, брадикардия или тахикардия, глухие тоны сердца, нитевидный пульс.

Редко – кровотечение из носа, желудочно-кишечное, маточное кровотечение.

Тяжелое течение

Выделяют пять клинических форм заболевания:

Асфиктическая – при данной форме патологии у пациентов преобладают признаки бронхоспазма (осиплость голоса, затруднение дыхания, одышка) и дыхательной недостаточности, часто возникает отек Квинке (тяжелый отек гортани, развитие которого может остановить дыхание человека).

Абдоминальная – преобладающем признаком выступает боль в животе, которая имитирует симптомы прободной язвы желудка (по причине спазма гладких мышц кишечника) или острого аппендицита, диарея, рвота.

Церебральная – данная форма особенна развитием отека мозга и мозговых оболочек, который проявляется в виде состояния комы или ступора, тошноты и рвоты, не дающей облегчения, судорог.

Гемодинамическая - диагностическим симптомом этой формы выступает стремительное падение артериального давления и боль в области сердца, имеющая схожесть с инфарктом миокарда.

Генерализованная (типичная) – наиболее распространенная клиническая форма анафилактического шока, включающая в себя общие проявления болезни.

Диагностика анафилактического шока

Проводить диагностику патологии необходимо как можно быстрей,

ведь во многом вопрос жизни пациента зависит от опыта врача.

Состояние анафилактического шока легко спутать с иными заболеваниями, главный фактор постановки диагноза – это правильный сбор анамнеза!

Обзорная рентгенография грудной клетки позволяет обнаружить инверстиальный отек легких.

Биохимический анализ крови определяет повышение почечных проб (мочевины, кератина), печеночных ферментов (билирубина, ЩФ, АЛТ, АСТ).

Общий анализ крови может указать на анемию (уменьшение числа эритроцитов) и лейкоцитоз (увеличение уровня лейкоцитов) с эозинофилией (увеличение уровня эозинофилов).

Иммуноферментный анализ применяется для определения специфических антител (Ig E, Ig G).

Если пациент не способен назвать причину возникновения аллергической реакции, ему рекомендовано проведение аллергологических проб с консультацией у аллерголога.

Первая доврачебная медицинская помощь при анафилактическом шоке: алгоритм действий

Уложить человека на ровную поверхность, немного приподнять ему ноги (например, подложить под ноги подушку или свернутое валиком одеяло).

Повернуть набок голову, чтобы предотвратить аспирацию рвотных масс, вытянуть изо рта зубные протезы.

Открыть дверь или окно для поступления притока свежего воздуха в комнату.

Провести мероприятия, направленные на прекращение поступления аллергена в организм больного – удалить жало с ядом, к месту инъекции или укуса приложить холодный компресс, выше места укуса наложить давящую повязку и другие действия.

Прощупать у потерпевшего пульс: сначала на запястье, а в случае отсутствия – на бедренной или сонной артериях. Если пульс не удается обнаружить, следует провести непрямой массаж сердца – руки сложить в замок, положить их на середину грудины и осуществлять ритмичные толчки, глубиной до 5 см.

Проверить, наблюдается ли у пациента дыхание: проследить за движениями грудной клетки, прислонить ко рту потерпевшего зеркальце. При отсутствии дыхании, рекомендовано начинать искусственное дыхание по технологии «рот в рот» или «рот в нос», направляя поток воздуха через платок или салфетку.

Самостоятельно транспортировать человека в больницу либо незамедлительно вызвать скорую помощь.

Алгоритм неотложной медицинской помощи при анафилактическом шоке:

Выполнение мониторинга витальных функций – электрокардиография, определение сатурации кислорода, измерение пульса и артериального давления.

Обеспечить проходимость дыхательных путей – удалить изо рта рвотные массы, вывести нижнюю челюсть по тройному приему Сафара, провести интубацию трахеи. При отеке Квинке или спазме голосовой щели рекомендуется осуществление конитокомии (проводится врачом или фельдшером в экстренных случаях, суть данной манипуляции заключается в разрезании гортани между перстевидным и щитовидным хрящами, чтобы обеспечить поступление притока свежего воздуха) или трахеотомии (проводится только в медицинских лечебных учреждениях, врач выполняет разрез трахейных колец).

Введение адреналина в пропорции 1 мл 0,1% раствора адреналин гидрохлорида на 10 мл физиологического раствора. Если имеется определенное место, через которое в организм проник аллерген (место инъекции, укуса) желательно подкожно обколоть его разведенным раствором адреналина. Далее следует ввести от 3 до 5 мл раствора сублингвально (под корень языка, поскольку он хорошо кровоснабжается) или внутривенно. Остаток раствора адреналина нужно разбавить в 200 мл физиологического раствора и продолжить введение капельно внутривенно, контролируя при этом уровень артериального давления.

Введение глюкокортикостероидов (гормоны коры надпочечнинов) – чаще всего применяется преднизолон (дозировка 9-12 мг) или дексаметазон (дозировка 12-16 мг).

Введение антигистаминных лекарственных препаратов – вначале инъекционно, затем с переходом на таблеточные формы (тавегил, супрасин, димедрол).

Ингаляция увлажненного кислорода (40%) со скоростью от 4 до 7 л в минуту.

При определении дыхательной недостаточности рекомендовано введение эуфиллина (5-10 мл) и метилксантинов – 2,4%.

В результате перераспределения крови развивается острая сосудистая недостаточность. При этом рекомендовано введение коллоидных неоплазмажель (гелофузин) и кристаллоидных (стерофундин, плазмалит, рингер-лактатный, рингер) растворов.

С целью профилактики отека легких и мозга назначается прием мочегонных препаратов – миннитол, торасемид, фуросемид.

При церебральной форме аналфилактического шока назначаются транквилизаторы (седуксен, реланиум, сибазон), противосудорожные препараты - 25% сульфат магния (10-15 мл), 20% оксибутират натрия (ГОМК) 10 мл.

Анафилактический шок: Как не умереть от аллергии? видео:

Последствия анафилактического шока

Ни одна болезнь не проходит бесследно, таковой является и анафилактический шок. После устранения дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности у пациента могут сохраняться такие симптомы:

Боли в животе, рвота, тошнота, боли в сердце, одышка, озноб, лихорадка, боли в мышцах и суставах, слабость, вялость, заторможенность.

Длительная гипотензия (пониженное артериальное давление) – лечится длительным введением вазопрессоров: норадреналин, дофамин, мезатон, адреналин.

Боли в сердцах, как следствие ишемии сердечной мышцы – рекомендовано введение кардиотрофиков (АТФ, рибоксин), антигипоксантов (мексидол, тиотриазолин), нитратов (нитроглицерин, изокет).

Снижение интеллектуальных функций по причине длительной гипоксии головного мозга, головная боль – применяются вазоактивные вещества (циннаризин, гинко билоба, кавинтон), ноотропные препараты (цитиколин, пирацетам).

При возникновении инфильтратов в месте инъекции или укуса рекомендовано местное лечение – мази и гели с рассасывающим эффектом (лиотон, троксевазин, гепариновая мазь).

Иногда после анафилактического шока возникают поздние осложнения:

Диффузное поражение нервной системы, вестибулопатия, гломерулонефрит, неврит, аллергический миокардит, гепатит – часто являются причиной летального исхода.

Приблизительно через 2 недели после шока возможно появление отека Квинке, рецидивирующей крапивницы и развитие бронхиальной астмы.

Повторный контакт с аллергенными лекарствами приводит к развитию таких заболеваний, как системная красная волчанка, узелковый периартериит.

Анафилактический шок, что это такое и как с этим бороться, видео:

Первичная профилактика шока

Она основана на предотвращении контакта организма с аллергеном:

контроль над качественным изготовлением медицинских изделий и лекарственных препаратов;

исключение вредных привычек (токсикомания, наркомания, курение);

борьба с продуктами химического производства, загрязняющими окружающую среду;

борьба с единовременным назначением врачами огромного количества медицинских лекарственных препаратов;

запрет на употребление отдельных пищевых добавок (глуманат, агар-агар, бисульфиты, тартразин).

Вторичная профилактика шока

Способствует раннему выявлению и своевременному лечению болезни:

проведение алллергологических проб с целью определения конкретного аллергена;

своевременное лечение экземы, поллинозов, атопических дерматитов, аллергических ринитов;

указание красной пастой на амбулаторной карте или титульной странице истории болезни непереносимых медицинских препаратов;

внимательный сбор аллергологического анамнеза;

наблюдение за больными на протяжении минимум получаса после инъекции;

проведение проб чувствительности организма по отношению к вводимым в/м или в/в лекарствам.

Третичная профилактика шока

Предотвращает проявление рецидивов заболевания:

использование маски и солнцезащитных очков в период цветения растений;

тщательный контроль принимаемой пищи;

удаление из квартиры ненужной мягкой мебели и игрушек;

проветривание помещений;

частая уборка комнат для удаления насекомых, клещей, домашней пыли;

соблюдение правил личной гигиены.

Фото последствий:

Как врачи способны минимизировать риск появления анафилактического шока у пациента?

С целью профилактики болезни главным аспектом является пристально собранный анамнез заболеваний и жизни пациента. Для минимизации риска ее развития от приема медицинских препаратов необходимо:

Проводить назначение любых препаратов строго по показаниям, в оптимальной дозировке, учитывая совместимость и переносимость.

Нужно учитывать возраст пациента. Разовые и суточные дозы гипотензивных, седативных, нейроплегических, сердечных средств людям пожилого возраста следует снижать в 2 раза по сравнению с дозами для лиц среднего возраста.

Одновременно не вводить несколько препаратов, только одно лекарство. Назначать прием нового лекарственного препарата можно только после проведения проверки на его переносимость.

Назначая несколько лекарственных препаратов, идентичных по химическому составу фармакологическому действию, следует учитывать риск аллергических перекрестных реакций. Например, при непереносимости прометазина запрещено назначать его антигистаминные производные (пипольен и дипразин), при аллергии на анестезин и прокаин – высокая вероятность непереносимости сульфаниламидов.

В обязательном порядке антибиотики нужно назначать, учитывая данные микробиологических исследований и определив чувствительность по отношению к микроорганизмам.

В качестве растворителя антибиотиков лучше применять дистиллированную воду или физраствор, поскольку применение прокаина часто вызывает аллергические реакции.

При лечении учитывать функциональное состояние почек и печени.

Контролировать содержание эозинофилов и лейкоцитов в крови пациента.

Перед медикаментозной терапией пациентам, имеющим склонность к развитию анафилактического шока за 3-5 дней и за 30 минут до введения лекарственного препарата, назначать прием антигистаминных препаратов второго и третьего поколения («Телфаст», «Семпрекс», «Кларитин»), препараты кальция и кортикостероиды – по показаниям.

Для получения возможности наложения жгута в случае шока выше инъекции, нужно первую инъекцию лекарства (1/10 дозы, антибиотики – в дозе менее 10.000 ЕД) вводить в верхнюю треть плеча. Если проявились признаки непереносимости, необходимо туго наложить жгут выше места инъекции до прекращения пульса ниже места наложения, обколоть раствором адреналина место инъекции (в расчете 1 мл 0,1% адреналина вместе с 9 мл физраствора), обложить данную область льдом или приложить ткань, пропитанную холодной водой.

В процедурных кабинетах должны находиться противошоковые аптечки и таблицы, содержащие перечень медикаментов с общими антигеннными детерминантами, которые вызывают перекрестные аллергические реакции.

Рядом с манипуляционными кабинетами не должны располагаться палаты для пациентов с анафилактическим шоком. Запрещено размещать пациентов, которые повторно столкнулись с анафилактическим шоком в одной палате вместе с теми, которым вводят препараты, вызывающие аллергию у первых.

Для предотвращения появления феномена Артюса-Сахарова, следует контролировать место введения инъекции (покраснение, отек, зуд кожи, при повторном введении инъекций в одну область – некроз кожи).

Пациентам, перенесшим анафилактический шок при выписке из стационара, на титульной странице истории болезни красной пастой ставят отметку «анафилактический шок» или «лекарственная аллергия».

После выписки пациентов, перенесших анафилактический шок, направляют к врачам по месту жительства для постановки на диспансерный учет и получение гипосенсибилизирующего и иммунокорригирующего лечения.

Анафилактический шок – тяжёлое аллергическое состояние, представляющее угрозу жизни человека, которое развивается вследствие воздействия на организм разных антигенов. Патогенез данной патологии обусловлен реакцией организма мгновенного типа, при которой происходит резкое поступление в кровь таких веществ, как гистамин и другие, что вызывает повышение проницаемости кровеносных сосудов, спазмы мышц внутренних органов и другие множественные расстройства. Вследствие этих расстройств падает АД, что ведёт к недополучению мозгом и другими органами должного количества кислорода. Все это приводит к потере сознания и развитию множества внутренних нарушений.

Этиология и патогенез

Анафилактический шок является сверхреакцией нашего тела на чужеродное воздействие извне. Тяжесть состояния больного напрямую связана со сбоем иммунологического ответа организма на вторжение инородного агента.

Чаще всего данная реакция развивается у детей, но и у взрослых, склонных к проявлениям аллергий, возможен столь мощный ответ иммунной системы. Причиной подобной реакции зачастую становятся укусы некоторых насекомых, например, пчёл, а также введение лекарственных препаратов (антибиотиков, вакцин). Реже сверхсильный иммунологический ответ развивается в ответ на употребление некоторых пищевых продуктов с высоким индексом аллергенности, например, ореховой пасты, арахиса, апельсинов и других пищевых продуктов. Ещё реже анафилактический шок развивается из-за вдыхания пыльцы некоторых растений.

Склонность к развитию анафилаксии есть у людей с ярко выраженной , у которых при воздействии холодного ветра и воды могут развиваться такие аллергические реакции, как и . Самой мощной реакцией на раздражители иногда становится и анафилактический шок.

Временами реакция появляется неожиданно – у людей, у которых ранее не наблюдалось склонности к аллергии. Например, с этим часто сталкиваются владельцы домашних животных, у которых при длительном содержании питомца могут развиваться признаки аллергии на шерсть или эпителий их любимца, а конечной (причём часто неожиданной) реакцией становится анафилактический шок.

Симптоматика

После случайного попадания аллергена внутрь тела, симптомы анафилактического шока появляются либо мгновенно, либо в течение получаса. Причём, чем раньше они появляются, тем хуже прогноз течения аллергической реакции, ведь это означает, что иммунная система человека совершенно неспособна справиться с аллергеном. В некоторых случаях люди погибают от сверхмощной аллергической реакции ещё до того, как введение препарата, вызвавшей её, будет закончено, но это, скорее, исключительные случаи.

Симптомы анафилактического шока могут быть более или менее выраженными. Молниеносно наступающий сосудистый коллапс – самый грозный признак данной патологии, но чаще всего человек начинает жаловаться на слабость и ощущение покалывания в стопах, ладонях, на лице. Если данные жалобы проигнорировать дальнейшее развитие ситуации становится неуправляемым - усиливается ощущение слабости, человек бледнеет, начинает испытывать страх, у него появляется обильный пот и болевые ощущения в животе. Резкое падение АД становится причиной потери сознания и даже непроизвольного мочеиспускания и дефекации.

Иногда есть и другие признаки такой патологии, как анафилактическая реакция:

• зуд по телу;
• отёк ушей, языка, век;
• появление высыпаний на кожных покровах;
• слезотечение и выделение слизи из носовых ходов;
• появление шумного затруднённого дыхания.

В дальнейшем клиника характеризуется потерей сознания и сосудистым коллапсом.

Следует сказать, что состояние больного при такой аллергической реакции, как анафилактический шок, очень тяжёлое и поэтому человеку срочно требуется квалифицированная медицинская помощь, без которой он может умереть за считаные минуты. Именно поэтому в манипуляционных кабинетах и в стоматологических кабинетах всегда наготове аптечка с препаратами, позволяющими купировать приступ АШ.

Отметим, что до потери сознания и наступления коллапса, больные обычно ведут себя очень беспокойно – им страшно, и они тяжело дышат, а у тех людей, у которых есть расстройства ЦНС или сердечно-сосудистые патологии, клиническая картина отягощается специфической симптоматикой, например, . Из-за спазма гладкой мускулатуры нарушается дыхание и возникает , а как его следствие – .

К сожалению, каждый десятый случай такой сверхреакции является летальным, и особенно много смертности от такой патологии, как анафилактический шок, у детей, иммунная система которых очень бурно отвечает на внедрение антигена. Отметим, что у детей признаки анафилаксии несколько иные, нежели у взрослых. Маленькие пациенты изначально испытывают сильный страх, и у них появляется одышка. Затем у детей выступает холодный пот, и появляются спастические боли в животе, после чего возникает рвота, головокружение, появление пены изо рта и развитие судорог.

Пульс у детей нитевидный, практически не прощупывается, отекает язык и гортань, что приводит к нарушению функции дыхания и развития цианоза.

Первая помощь

Главное, что следует предпринять в чрезвычайной ситуации, это провести неотложные мероприятия по купированию приступа анафилаксии. Неотложная помощь заключается в оказании доврачебной и врачебной помощи. Доврачебная неотложная помощь при анафилактическом шоке представлена комплексом мероприятий, направленных на прекращение или устранение действия раздражителя и введение в организм антигистаминных средств.

Если у больного развился анафилактический шок – медлить нельзя. В первую очередь, следует обеспечить доступ свежего воздуха пострадавшему от укуса или введения аллергена другим путём, уложить человека на горизонтальную поверхность и освободить его тело от тугой одежды. Ноги следует слегка приподнять, а голову повернуть набок, чтобы пострадавший не захлебнулся рвотными массами.

Из антигистаминных препаратов, которые следует попытаться дать пострадавшему, можно использовать Тавегил или Супрастин, или другое средство, оказавшееся под рукой.

Если анафилактический шок произошёл в условиях медицинского учреждения, врач на месте оказывает неотложную помощь пациенту. Также врачебная помощь оказывается по приезду скорой на место происшествия, и заключается она во введении раствора адреналина, повышающего АД.

Кроме того, человеку вводят глюкокортикостероиды и эуфиллин, устраняющий дыхательную недостаточность. Следующие действия медиков таковы:

• дыхательные пути очищаются от рвотных масс;
• устраняются симптомы сердечной недостаточности;
• подаётся кислород с помощью установки носового катетера.

Неотложная помощь у детей проводится аналогично, с той лишь разницей, что необходимые препараты вводятся каждые 15 минут до стабилизации состояния маленького пациента.

Дальнейшее лечение анафилактического шока после стабилизации состояния больного проводится в условиях стационара. Оно предполагает очистку организма от токсинов и восполнение объёма крови. В тяжёлых случаях лечение анафилактического шока требует применения реанимационного оборудования для поддержания жизнедеятельности внутренних органов.

Взрослых и детей, перенёсших данную аллергическую реакцию, оставляют под наблюдением в стационаре на две недели. Это необходимо для того, чтобы исключить вероятность развития осложнений, например, нарушение работы сердца или мочевыделительной системы. Выписка из стационара осуществляется после проведения анализов и ЭКГ. В дальнейшем, чтобы клиника не повторилась вновь, необходимо полное исключение контактов с вызвавшим сверхмощную аллергическую реакцию аллергеном.

Крымское Республиканское учреждение «КТМО «Университетская клиника»

(директор П.С.Михальчевский)

«Осложнения лекарственной терапии:: Анафилактический шок.

Сывороточная болезнь»

(для врачей всех специальностей, врачей общей практики – семейной медицины, младших специалистов с медицинским и фармацевтическим образованием ЛПУ всех уровней оказания медицинской помощи)

г.Симферополь,

Организационно-методический отдел рекомендует использование методических рекомендаций врачам всех специальностей, врачам общей практики – семейной медицины, младшим специалистам с медицинским и фармацевтическим образованием ЛПУ всех уровней оказания медицинской помощи

Коняева Е.И. – доцент, зав.кафедрой клинической фармакологии и фармакотерапии, руководитель регионального отдела ГП ГЭЦ МОЗ Украины в АР Крым и г.Севастополе;

Матвеев А.В. – доцент кафедры клинической фармакологии и фармакотерапии

Загребельная Н.Б. – зав организационно-методическим отделом КРУ «КТМО «Университетская клиника»

Ежегодно во всех странах отмечается увеличение количества пациентов с аллергической патологией. По данным Всемирной организации здравоохранения, в течение XXI в. по распространенности в мире она выйдет на 2-е место, уступив только психической. В последнее десятилетие аллергию называют болезнью цивилизации. В высокоразвитых странах доля страдающих аллергией, преимущественно среди населения молодого возраста, значительно выше, чем в развивающихся и слаборазвитых государствах. Согласно статистическим данным многих стран мира (Германия, Великобритания, Франция и др.), 10-30% городского и сельского населения, проживающего в регионах с высокоразвитым экономическим потенциалом, страдают аллергическими заболеваниями.

Лекарственная аллергия (ДА) относится к осложнениям лекарственной терапии, развитие которых опосредовано иммунными механизмами. Она представляет собой серьезное самостоятельное заболевание, имеющее свои этиологию, патогенез, клинику, методы диагностики, лечения и профилактики. Известно, что JIA может развиваться как ответ на введение практически любого лекарственного средства (ЛС), но механизмы развития гиперчувствительности к JIC различны и включают в себя реакции анафилактического, цитотоксического, иммунокомплексного, замедленного и смешанного типов.

Наиболее тяжелым, опасным для жизни состоянием у больного с J1A является анафилактический шок.

По данным Государственного предприятия «Государственного экспертного центра» МОЗ Украины по итогам работы системы фармнадзора в Украине в 2012г. зарегистрировано 11674 побочные реакции на лекарственные препараты, сыворотки и вакцины (из них - 988 по АРК).

Из них на разные виды аллергических реакций (локализация проявлений - кожа, органы чувств, ЖКТ, дыхательная система и т.д.) приходится от 30% до 50% сообщений.

В 2012г. в ЛПУ АР Крым по данным карт-сообщений, поданных врачами разных специальностей и ЛПУ, зарегистрировано 16 случаев анафилактического шока, 37 случаев отека Квинке. Традиционно, среди групп препаратов, чаще вызываемых аллергические реакции, лидирует антибактериальные средства, НПВС, местные анестетики, полиилнные растворы. Ежегодно сохраняется тенденция к росту аллергических реакций на сыворотки и вакцины.

Анафилактический шок (АШ) - остро развивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, обусловленный генерализованной аллергической реакцией немедленного типа, возникающей при повторном введении в организм аллергена. Характеризуется тяжелыми нарушениями деятельности жизненно важных органов и систем.

Этиология:

Наиболее частыми причинами развития анафилактического шока являются:

терапевтические и диагностические вмешательства - применение лекарств (пенициллина и его аналогов, новокаина, стрептомицина, витамина В1, амидопирина, др.), иммунных сывороток, йодсодержащих рентгеноконтрастных веществ; накожное тестирование и проведение гипосенсибилизирующей терапии с помощью аллергенов; ошибки в трансфузии крови, кровезаменителей и др.

укусы насекомых

реже: пищевые продукты (шоколад, арахис, апельсины, манго, различные виды рыб), вдыхание пыльцевых или пылевых аллергенов.

Факторы риска развития лекарственного анафилактического шока:

Лекарственная аллергия в анамнезе и другие аллергические заболевания.

Длительное применение лекарственных веществ, особенно повторными курсами.

Использование депо-препаратов.

Полипрагмазия.

Высокая сенсибилизирующая активность лекарственного препарата.

Длительный профессиональный контакт с лекарствами.

Наличие дерматомикозов (эпидермофитии), как источника сенсибилизации к пенициллину.

Патогенез:

Анафилактический шок обусловлен I (анафилактическим) типом аллергических реакций немедленного типа (ГНТ). Он характеризуются повышенной выработкой иммуноглобулинов класса Е (реагинов). При повторном (разрешающем) введении аллергена образуется комплекс антиген-антитело (иммунологическая стадия), который действует на тучные клетки, базофилы крови и другие клетки организма человека. В результате этого (патохимическая стадия) высвобождается ряд биологически активных веществ (БАВ) - гистамин, серотонин и др., которые вызывают развитие анафилаксии (патофизиологическая стадия).

Анафилактические реакции следует отличать от анафилактоидных:

Анафилактоидны реакции клинически сходны с анафилактическими, но обусловлены не взаимодействием Антигена с антителом, а разными веществами, например анафилатоксинами СЗа, С5а. Эти вещества непосредственно активируют базофилы и тучные клетки и вызывают их дегрануляцию или действуют на органы-мишени.

Часто используемые лекарственные средства, которые могут вызывать анафилактическую реакцию, и их наиболее вероятные механизмы

Механизмы	Препарат
Ig-E-опосредованный	антибиотики пенициллинового ряда, цефалоспорины, альбумин, адъюванты к лекарственным веществам (парабены, сульфиты), латекс и изделия из него (в т. ч. хирургические перчатки), бензодиазепины, сукцинилхолин, химопапаин
Активация системы комплемента	рентгенконтранстные вещества, декстраны, сосудистые протезы, протамин, перфторкарбоны, пропанидид, альтезин, нейлоновые компоненты мембран оксигенаторов, целлофановые компоненты диализаторов
Гистаминолибераторный эффект	декстраны, рентгенконтрастные вещества, альбумин, маннитол и другие гиперосмолярные вещества, морфий, меперидин, полимиксин В, тиопентал-натрия, протамин, тубокурарин, метокурин, атракурий
Иные механизмы	протеиновые фракции плазмы, нестероидные противовоспалительные средства

Клиническая картина

Чаще всего симптомы анафилактического шока возникают через 3-15 минут после контакта организма с аллергеном. Но иногда клиническая картина развивается спустя несколько часов после контакта с аллергеном.

Выделяют следующие варианты течения анафилактического шока:

Острое доброкачественное - стремительное возникновение клинической симптоматики, шок полностью купируется под влиянием соответствующей интенсивной терапии.

Острое злокачественное - стремительное развитие, может быстро наступить смертельный исход даже при своевременной квалифицированной помощи.

Затяжное течение - начальные признаки развиваются стремительно с типичными клиническими симптомами, активная противошоковая терапия дает временный и частичный эффект. В последующем клиническая симптоматика не такая острая, но отличается резистентностью к терапевтическим мерам.

Рецидивирующее течение - характерно возникновение повторного состояния после первоначального купирования его симптомов, нередко возникают вторичные соматические нарушения.

Абортивное течение - шок быстро проходит и легко купируется без применения каких-либо лекарств.

Наиболее типичным является острое течение анафилактического шока. Характеризуется внезапным появлением чувства тревоги, страха, выраженной общей слабости, головокружения, головной боли, распространённого кожного зуда, гиперемии кожи, возможно появление крапивницы, ангионевротического отека различной локализации, в том числе и в области гортани (Квинке), что проявляется осиплостью голоса, вплоть до афонии, затруднением глотания, появлением стридорозного дыхания. Больных беспокоит выраженное ощущение нехватки воздуха, дыхание становится хриплым, выслушивается на расстоянии. У многих больных наблюдается онемение пальцев, губ, языка; тошнота, рвота, боли в животе, поясничной области, судороги, непроизвольный акт мочеиспускания и дефекации. Пульс на периферических артериях частый нитевидный или не определяется, уровень АД снижен или не определяется, выявляются объективные признаки одышки. Из-за выраженного отека трахеобронхиального дерева и тотального бронхоспазма при аускультации может быть картина "немого легкого". У лиц, страдающих патологией сердечно-сосудистой системы, течение АШ довольно часто осложняется кардиогенным отёком лёгких.

Несмотря на генерализованность клинических проявлений анафилактического шока, в зависимости от ведущего синдрома выделяют 6 клинических вариантов: типичный, гемодинамический (коллаптоидный), асфиксический, церебральный, абдоминальный, тромбоэмболический.

Типичный вариант в клинике наблюдается чаще других. Характерные симптомы: изменение цвета кожных покровов (гиперемия кожи или бледность, цианоз), различные экзантемы, отек век, лица, слизистой носа, холодный липкий пот, чихание, кашель, зуд, слезотечение, рвота, клонические судороги конечностей (иногда судорожные припадки), двигательное беспокойство, непроизвольное выделение мочи, кала, газов.

Из-за развившегося отёка Квинке пациент не может открыть глаза. Сыпь и гиперемия на спине.

При объективном обследовании выявляется: частый нитевидный пульс (на периферических сосудах); тахикардия (реже брадикардия, аритмия); тоны сердца глухие; артериальное давление (АД) быстро снижается (в тяжелых случаях нижнее давление не определяется). В относительно легких случаях АД не снижается ниже критического уровня 90-80 мм рт. ст. В первые минуты иногда АД может слегка повышаться; нарушение дыхания (одышка, затрудненное хрипящее дыхание с пеной изо рта); зрачки расширены и не реагируют на свет.

Гемодинамический вариант характеризуется превалированием в клинической картине гемодинамических нарушений с развитием выраженной гипотонии (шок), вегетососудистых изменений и функциональной (относительной) гиповолемии. В клинической картине на первое место выступают симптомы нарушения сердечно­сосудистой деятельности: сильные боли в области сердца; резкое снижение АД; слабость пульса и его исчезновение; нарушение ритма сердца; спазм периферических сосудов (бледность) или их расширение (генерализованная "пылающая гиперемия"); дисфункция микроциркуляции (мраморность кожных покровов, цианоз).

При асфиксическом варианте доминирующими являются развитие бронхо- и ларингоспазма, отёка гортани с появлением признаков тяжёлой острой дыхательной недостаточности. Возможно развитие респираторного дистресс-синдрома взрослых с выраженной гипоксией.

Церебральный вариант. Отличительной чертой данного клинического варианта является развитие судорожного синдрома на фоне психомоторного возбуждения, страха, нарушения сознания больного. Довольно часто данный вариант сопровождается дыхательной аритмией, вегетососудистыми расстройствами, менингеальным и мезенцефальным синдромами.

Абдоминальный вариант характеризуется появлением симптоматики так называемого "ложного острого живота" (резкие боли в эпигастральной области и признаки раздражения брюшины), что нередко приводит к диагностическим ошибкам.

Дифференциальный диагноз анафилактического шока проводят с острой сердечной недостаточностью, инфаркта миокарда, эпилепсией (при судорогах), инсультом.

Классическим примером иммунокомплексной JIAP является сывороточная болезнь (СБ).

СБ возникает не только при введении чужеродной сыворотки (против столбняка, дифтерии, ботулизма, гангрены, бешенства), вакцин, плазмы крови и ее компонентов, иммуноглобулинов, столбнячного анатоксина с лечебной и профилактической целью, но и при введении некоторых JIC (например, пенициллина, сульфаниламидов, цитостатиков, нестероидных противовоспалительных средств, инсулина, АКТГ, йодидов, бромидов).

Клиническая картина СБ также отличается многообразием симптомов и течения заболевания, что обусловлено различием видов и титров образующихся антител. Обычно симптомы СБ возникают через 1-3 недели после введения J1C, однако у сенсибилизированных лиц латентный период может сокращаться до нескольких ча­сов или 1-5 дней. В продромальный период можно наблюдать следующую симптоматику: гиперемию и гиперестезию кожи, увеличение регионарных лимфатических узлов, небольшие высыпания вокруг места инъекции. Далее чаще наблюдается острое начало заболевания с повышением температуры тела от субфебрильных цифр до 39-40°С. Одновременно с этим на коже появляются зудящие высыпания в "виде крапивницы с симптомами ангионевротического отека, пятнисто- папулезной сыпи, эритематозных пятен, коре- или скарлатиноподобной сыпи, иногда возникает геморрагическая сыпь и образуются участки некроза кожи.

Повышение температуры тела и появление сыпи сопровождаются позже си­стемным увеличением лимфатических узлов, возникновением припухлости и болезненности в области коленных, голеностопных, локтевых, лучезапястных суставов, мелких суставов кистей и стоп.

Могут быть боли в животе и диспептические явления (тошнота, рвота, диарея), увеличение селезенки. Болезнь может осложниться развитием анафилактического шока, миокардита, невритов, радикулита, гломерулонефрита, гепатита, бронхообструктивного синдрома.

К редким проявлениям СБ относятся синдром Гийена-Барре (острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулонейропатия), системный васкулит, гломерулонефрит, гепатит, периферическая нейропатия, менингоэнцефалит. При исследовании крови находят лейкоцитоз или лейкопению с относительным лимфоцитозом, нейтропению, иногда эозинофилию, повышение количества плазматических клеток, умеренное увеличение уровня СОЭ, тромбоцитопению, гипогликемию.

В случае применения препаратов пролонгированного действия (например, бициллина) симптомы болезни могут сохраняться в течение нескольких недель и даже месяцев.

Исходя из интенсивности клинических проявлений выделяют 4 формы СБ: легкую, средней тяжести, тяжелою и анафилактическую. Легкая форма СБ наблюдается примерно у половины пациентов. Общее состояние больного остается удовлетворительным на фоне повышения температуры тела до 39°С. Появляются сыпь уртикарного или другого характера, ангионевротический отек, увеличение лимфатических узлов незначительное и недолгое (в течение 2-3 дней). Боли в суставах бывают сравнительно редко.

Среднетяжелая форма СБ характеризуется зудом, жжением, болезненностью, припухлостью и гиперемией около места инъекции аллергена, умеренным увеличением регионарных лимфатических узлов, кожной сыпью уртикарного характера. Одновременно больного беспокоят головная боль, потливость, тахикардия, гипотензия, полиартралгии, тошнота и рвота. Температура тела достигает 38-39°С и удерживается в течение 1-2 недель. В крови отмечается умеренный лейкоцитоз с тенденцией к последующей лейкопении с относительным лимфоцитозом и эозинофилией, повышением уровня СОЭ. В моче выявляются следы белка. Длительность течения такого состояния составляет от 5-7 дней до 2-3 недель.

Тяжелая форма СБ отличается от предыдущих коротким латентный периодом, острым началом заболевания, появлением распространенной кореподобной или геморрагической сыпи, гиперемии зева и конъюнктив, более выраженноых тошноты, рвоты, диареи, болей в суставах и по ходу нервов, развитием синовитов и невралгий, значительным увеличением и болезненностью лимфатических узлов, высокой (до 39- 40°С).

Анафилактическая форма сывороточной болезни чаше возникает при повторном введении сыворотки во время инъекции или сразу же после нее. Клинически она проявляется шоковой реакцией - внезапным оглушением больного, падением артериального давления и повышением температуры тела. Позже оглушение сменяется возбуждением, появляются судороги, самопроизвольное отхождение мочи и кала, развиваются протеинкргия, одышка, цианоз, может наступить и летальный исход. Описаны такие тяжелые осложнения сывороточной болезни, как миокардит, эндокардит, экссудативный перикардит, нефрит, гепатит, аллергический энцефалит, менингит, полиневриты, диффузное поражение соединительной ткани, некроз кожи и подкожной клетчатки в месте инъекции причинного аллергена.

Лечение больных с JIA, развивающейся по иммунокомплексному типу, основана на общих принципах лечения JIA, но имеет и ряд особенностей. К общим принципам лечения больного JIA относятся:

Отмена всех JIC, кроме жизненно необходимых (например, инсулина).

Назначение голодной паузы или гипоалергенной диеты. Показаны обильное питье, очистительная клизма. Слабительное, энтеросорбенты, инфузионная терапия.

Антигистаминные препараты (АГП) при развитии JIAP преимущественно при I типу, при всех остальных типах J1AP необходимо использовать глюкокортикостероиды (ГКС).

При JIAP, развивающихся преимущественно по III типу (например, сывороточная болезнь), показан длительный прием ГКС и ингибиторов протеиназ, гемосорбция, энтеросорбция.

При развитии JIAP клеточно-опосредованного типа ГКС назначаются внутрь и местно (аллергологический контактный дерматит).

Посиндромная терапия основных клинических проявлений JIA.

Обязательная фиксация данных о развитии JIA в медицинской документации.

В случае развития анафилактического шока и анафилактической формы сывороточной болезни лечебная тактика определяется в соответствии со степенью ее тяжести и должна отвечать рекомендациям Протокола оказания медицинской помощи больным при анафилактическом шоке, которые были утверждены МЗ Украины приказами №767 от 27.12.2005 г. «Об утверждении Протоколов диагностики и лечения аллергических болезней у детей» и №432 от 03.07.2006 г. «Об утверждении протоколов предоставления медицинской помощи по специальности «Аллергология». С этой целью необходимо:

Немедленно прекратить введение JIC или иммунобиологического препарата, если больной начал отмечать изменения в общем самочувствии или появились признаки развития JIAP. Уложить больного на твердую кушетку на спину, приподнять ноги, запрокинуть и повернуть в сторону голову, зафиксировать язык, удалить имеющиеся зубные протезы.

Обколоть место введения аллергена 0,3-0,5 мл 0,1% раствора адреналина с 4,5 мл 0,9% раствора хлорида натрия. Повторное введение осуществить с интервалом 15 мин.

К месту инъекции приложить пузырь со льдом или холодной водой на 10-15 минут.

Если препарат был введен в конечность, наложить жгут выше места введения (ослаблять через 15-20 минут на 2-3 минуты). В конечность ввести 0,3-0,5 мл.0,1% раствора адреналина (детям - 0,15-0,Змл.).

При необходимости произвести венесекцию, установить в вену катетер для введения адреналина и плазмозамещающих жидкостей.

Ввести подкожно 0,3-0,5 мл (детям - 0,15-0,Змл) 0,1% раствора адреналина гидрохлорида с интервалами 10-15 минут до тех пор, пока не наступит терапевтический эффект (общая доза до 2 мл, детям - до 1 мл) или не последует развития побочных явлений (обычно тахикардия).

При отсутствии эффекта вводят внутривенно капельно 0,2-1 мл 0,2% норадреналина или 0,5-2 мл 1% раствора мезатона в 400 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия (скорость 2 мл/мин., детям - 0,25 мл/мин.).

Одновременно внутримышечно или внутривенно (струйно, а затем капельно по 20-30 капель в минуту) вводят ГКС: разовая доза 60-120 мг преднизолона, (детям - 40-100 мг) или дексаметазон 8-16 мг (детям - 4-8 мг) или гидрокортизона 125- 250 мг в/в на 20,0 мл 0,9% раствора натрия хлорида. Повторное введение ГКС осуществляется через 4 часа. Применяемые в больших дозах ГКС (малая пульс- терапия) оказывают выраженное положительное действие на гемодинамику больного. Применение ГКС в стандартных дозах (1-2 мг/кг массы в расчёте на преднизолон) рассчитано, прежде всего, на гипосенсибилизацию больного и профилактику рецидива АШ. Гипосенсибилизирующий эффект ГКС развивается не ранее чем через 1-2 часа после в/в введения препаратов данной группы (быстрее всего оказывает положительное действие гидрокортизон, так как препарат наиболее близкий по свойствам к эндогенному гидрокортизону). Именно такой промежуток времени необходим для синтеза в организме больного специфических иммуносупрессорных белков.

При систолическом давлении выше 90 мм рт.ст. внутривенно или внутримышечно вводят 2 мл 0,1% тавегила (детям - 0,5-1,5 мл.) или 2,5% супрастина.

Вводят внутривенно водно-солевые растворы. Плазмозамещающие растворы (0,9 % раствор хлорида натрия, 5 % раствор глюкозы). Струйное введение кристаллоидных растворов способствует уменьшению относительной гиповолемии как за счёт увеличения объёма циркулирующей крови, так и за счёт рефлекторного сосудосуживающего действия при раздражении вводимым струйно препаратом эндотелия сосудов. Преимуществами кристаллоидных плазмозаменителей являются их способность быстро покидать сосудистое русло, что позволяет быстро ликвидировать гиперволемию, а так же их низкая аллергогенность в сравнении с производными декстранов: Реополиглюкин, рефортан. На каждый литр жидкости вводят внутривенно или внутримышечно 2 мл лазикса или 20 мг фуросемида.

Препараты из группы Н-1- гистаминоблокаторов. Препараты этой группы эффективны примерно у 65 - 70 % пациентов с явлениями крапивницы или ангионевротического отека Квинке. H-1-гистаминоблокаторы 1 поколения (супрастин, тавегил) в большей степени предотвращают дальнейшее воздействие гистамина, чем способствуют купированию уже развившихся проявлений анафилактического шока. Препараты 2-го и 3-го поколений Н-1- гистаминоблокаторов выпускаются только в лекарственных формах для приёма внутрь, что ограничивает их применении в ургентных ситуациях, но позволяет использовать эти препараты для профилактики рецидива АШ. Если лечение антагонистами HI-рецепторов эффективно, дозу препарата необходимо снижать постепенно во избежание обострения заболевания: Антагонисты Н1- гистаминорецепторов 1-го поколения, после стабилизации гемодинамики - Супрастин 2% - 2,0 мл в/в или Тавегил 0,1% - 2,0 в/в.

При бронхоспазме внутривенно вводят 10,0 мл (детям - 2,8 мл) 2,4% раствора эуфиллина на 0,9% растворе хлорида натрия или дексаметазон (20-40 мг). Препараты из группы р2 - адреномеметиков в ингаляторах («Беротек», «Сальбутомол»).

Сердечные гликозиды, дыхательные аналептики (строфантин, коргликон, кордиамин) вводят по показаниям.

При необходимости следует отсосать слизь из дыхательных путей, рвотные массы и проводить оксигенотерапию, увлажненным кислородом.

15.Все больные с анафилактической формой сывороточной болезни должны быть госпитализированы в стационары, где есть возможность проводить реанимационные мероприятия. Наблюдение за больными после выведения их из тяжелого состояния должно осуществляться на протяжении не менее 3 дней.

Профилактика:

Складывается из первичной и вторичной .

Первичная профилактика заключается в ограничении возникновения лекарственной сенсибилизации. Для этого необходимо:

избегать контактов с потенциальными аллергенами

Больным с известной аллергией на что-либо (лекарства, пищу, укусы насекомых) любые препараты, обладающие высоким аллергенным потенциалом, следует избегать.

избегать полипрагмазии,

не применять в качестве растворителя новокаин,

избегать повторных курсов одного и того же антибиотика,

не назначать лекарственных препаратов без достаточных показаний,

улучшать условия труда работников, контактирующих с лекарственными веществами (вытяжная вентиляция, средства индивидуальной защиты и т.д.).

Вторичная профилактика направлена на предупреждение рецидивов лекарственной аллергии. Особое внимание необходимо уделять сбору анамнеза. При этом выясняются следующие моменты:

Страдает ли больной или его кровные родственники аллергическими заболеваниями?

Получал ли больной данный препарат раньше и не было ли на него аллергической реакции?

Какими лекарствами больной лечился продолжительное время?

Отмечались ли какие-либо аллергические реакции или обострение основного заболевания после приема лекарств и каких именно, через какое время после приема медикаментов?

Получал ли больной инъекции сывороток и вакцин и не было ли осложнений при их введении?

Имеется ли у больного профессиональный контакт с лекарственными веществами и какими?

Имеются ли грибковые заболевания у больного?

При обнаружении у больного лекарственной аллергии врач на лицевой стороне истории болезни пишет перечень непереносимых лекарств и красным карандашом проводит две черты. Эти препараты пожизненно не назначаются больному и проб с ними не проводится. Не назначаются и лекарства, имеющие сходную антигенную структуру с указанными препаратами, для предотвращения перекрестных реакций.

Анафилактический шок - это острый системный аллергический процесс, развивающийся в сенсибилизированном организме в результате реакции антиген-антитело и проявляется острым периферическим сосудистым коллапсом. В основе патогенеза АШ лежит аллергическая реакция I (немедленного) типа, обусловленная IgE - Ат.

История вопроса. Первое упоминание об АШ относится к 2641 г. до н.э.: по сохранившимся документам, египетский фараон Менес погиб от ужаления осы или шершня. Термин «Анафилаксия» впервые использовали Portier и Richet в 1902г.

Патофизиология.

1. АШ относится к аллергическим реакциям I типа. При повторном контакте сенсибилизированного организма с аллергеном последний связывается с фиксированными на поверхности тканевых тучных клеток (ТК) и циркулирующих базофилов IgE - Ат.

2. ТК располагаются преимущественно в подслизистом слое и коже рядом с кровеносными сосудами. Взаимодействие между IgE и аллергеном на поверхности медиаторов воспаления, в том числе гистамина.

3. Высвобождаемый из ТК приводит к включению комплекса реакций, конечным этапом которых является высвобождение многообразных ТК гистамин действует на Н1 и Н2 рецепторы органов-мишеней: гладкомышечные, секреторные клетки, нервные окончания, что приводит к расширению и повышению проницаемости сосудов, бронхоспазму, гиперпродукции слизи. Простагландины, лейкотриены и другие БАВ, синтезируемые при активации ТК, вызывают аналогичные изменения.

4. Увеличение концентрации гистамина и других медиаторов аллергии в сыворотке крови приводит к (1) расширению сосудов мелкого калибра, (2) увеличению проницаемости сосудистой стенки, выходу жидкой части крови в ткани.

5. Гистамин вызывает спазм пре- и посткапиллярных сфинктеров, причем прекапиллярные сфинктеры быстро расслабляются и дополнительный объем крови поступает в капиллярную зону, приводя к выходу жидкости в ткань. Резко увеличивается емкость сосудистого русла и уменьшается объем циркулирующей крови.

6. Снижение сосудистого тонуса приводит к резкому падению сосудистого сопротивления, следствием этого является снижение артериального давления - «периферический сосудистый коллапс».

7. Снижение АД приводит к уменьшению венозного возврата крови к сердцу а, следовательно, уменьшаются ударный объем сердца. Минутный объем сердца вначале компенсируется за счет тахикардии, затем так же уменьшается.

8. Падение АД приводит к нарушению кровотока в жизненно важных органах (сердце, почки, головной мозг и др.), снижается выделение прессорных гормонов.

9. Таким образом, механизм падения АД при АШ отличается от других типов шока:

Особенности АШ заключаются в том, что при других типах шока при снижении ОЦК происходит выброс адреналина, вызывающего спазм сосудов, увеличение ПСС и поддержание АД, при АШ подобный компенсаторный механизм не работает в связи с развитием острого периферического сосудистого коллапса.

Клинические синдромы:

Острая сердечно-сосудистая недостаточность:

Гипотония

Острая дыхательная недостаточность:

диффузный спазм гладкой мускулатуры бронхов;

острый отек слизистой оболочки;

отек легкого.

Желудочно-кишечный тракт:

болевой синдром;

непроизвольная дефекация;

кишечное кровотечение.

Мочеполовая система:

спазм гладкой мускулатуры матки (выкидыш у беременных);

непроизвольное мочеиспускание.

Центральная нервная система:

судороги;

нарушение сознания;

отек мозга.

Анафилактоидный шок

Высвобождение биологически активных веществ (БАВ) из ТК и базофилов может происходить и без участия IgE-Ат. Некоторые лекарственные средства и пищевые продукты обладают прямым фармакологическим действием на ТК, высвобождая медиаторы (гистаминлибераторы), либо активируют систему комплемента с образованием анафилатоксинов С 3а и С 5а. Такие реакции называются анафилактоидными, они развиваются при воздействии йодсодержащих рентгенконтрастных веществ, амфотерицина-В, тиопентала натрия, хлорамфеникола, сульфабромфталеина, дигидрохлората натрия, опиатов, декстрана: ванкомицина, некоторых миорелаксантов, употребления определенных пищевых продуктов (орехи, устрицы, крабы, земляника и др.). Клинические проявления анафилактического и анафилактоидного шока идентичны.

Причины анафилактического шока.

Развитие АШ могут вызвать различные вещества, как правило, белковой или белково-полисахаридной природы, а также гаптены- низкомолекулярные соединения, приобретающие свою аллергенность после связывания самого гаптена или одного из его метаболитов с белками хозяина. Время появления клинических признаков АШ зависит от способа введения аллергена в организм: при внутривенном введении реакция может развиться уже через 10-15 секунд, внутримышечном - через 1-2 минуты, пероральном - спустя 20-30 минут.

С 2005 г. ведущую роль в развитии ЛАШ заняли анальгетики и НПВС, на втором и третьем месте - местные анестетики и антибиотики.

Клиническая картина аш.

Выделяют пять клинических разновидностей АШ (1):

1. Типичная форма.

2. Гемодинамический вариант.

3. Асфиктический вариант.

4. Церебральный вариант.

5. Абдоминальный вариант.

1. Типичная форма. Ведущим признаком этой формы АШ является гипотония вследствие развития острого периферического сосудистого коллапса, к которой, как правило, присоединяется острая дыхательная недостаточность, обусловленная отеком гортани или бронхоспазмом.

Остро возникает состояние дискомфорта, больные жалуются на резкую слабость, ощущение покалывания и зуда кожи лица, рук, головы, ощущение прилива крови к голове, лицу, языку, чувство ожога крапивой. Возникает состояние внутреннего беспокойства, чувство надвигающейся опасности, страх смерти. Больных беспокоит тяжесть за грудиной или ощущение сдавления грудной клетки, затруднение дыхания, тошнота, рвота, резкий кашель, появление болей в области сердца, головокружение или головная боль разной интенсивности. Иногда беспокоят боли в животе. Типичная форма часто сопровождается потерей сознания.

Объективная картина: гиперемия кожи или бледность, цианоз, возможны уртикарии и отеки Квинке, выраженная потливость. Характерно развитие клонических судорог конечностей, а иногда развернутые судорожные припадки, двигательное беспокойство, непроизвольные акты мочеиспускания, дефекации. Зрачки расширены и не реагируют на свет. Пульс нитевидный, тахикардия (реже брадикардия), аритмия. Тоны сердца глухие, гипотония. Нарушение дыхания (одышка, затрудненное частое дыхание с хрипами, пеной изо рта). Аускультативно: крупнопузырчатые влажные и сухие хрипы. Из-за выраженного отека слизистой трахео-бронхиального дерева, тотального бронхоспазма дыхательные шумы могут отсутствовать вплоть до картины «немого легкого».

Для типичной формы АШ характерны следующие основные признаки:

артериальная гипотония;

дыхательная недостаточность;

нарушение сознания;

кожные вегето-сосудистые реакции;

судорожный синдром.

Типичная форма АШ встречалась в 53 % случаев.

2. Гемодинамический вариант.

В клинической картине на первое место выступают симптомы нарушения сердечно-сосудистой деятельности: сильные боли в области сердца, значительное снижение АД, глухость тонов, слабость пульса и его исчезновение, нарушение ритма сердца вплоть до асистолии. Наблюдается спазм периферических сосудов (бледность) или их расширение (генерализованная «пылающая» гиперемия), дисфункция микроциркуляции (мраморность кожных покровов, цианоз). Признаки декомпенсации внешнего дыхания и ЦНС выражены значительно меньше. Острая сердечная недостаточность - ведущий патологический синдром при гемодинамическом варианте АШ. Гемодинамический вариант АШ встречался в 30% случаев и при правильной своевременной диагностике и интенсивной терапии завершается благоприятно.

3 . Асфиктический вариант.

В клинической картине преобладает острая дыхательная недостаточность, обусловленная отеком слизистой оболочки гортани, с частичным или полным закрытием ее просвета или бронхоспазмом, вплоть до полной непроходимости бронхиол, интерстициальным или альвеолярным отеком легкого с существенным нарушением газообмена. В начальном периоде или при легком благоприятном течении этого варианта АШ признаки декомпенсации гемодинамики и функции ЦНС обычно не проявляются, но они могут присоединиться вторично при затяжном течении АШ. Тяжесть и прогноз в основном определяются степенью дыхательной недостаточности. К развитию асфиктического варианта АШ предрасполагает хроническая легочная патология (хронический бронхит, бронхиальная астма, пневмония, пневмосклероз, бронхоэктатическая болезнь и др.). Эта форма АШ встречался в 17% случаев.

4. Церебральный вариант.

Клиническая картина характеризуется преимущественно изменениям со стороны ЦНС с симптомами психомоторного возбуждения, страха, нарушения сознания, судорог, дыхательной аритмии. В тяжелых случаях возникают симптомы отека головного мозга, эпистатус с последующей остановкой дыхания и сердца. У некоторых больных возникают симптомы, характерные для острого нарушения мозгового кровообращения: внезапная потеря сознания, судороги, ригидность мышц затылка, затрудняющие диагностику. Судорожные проявления (подергивание отдельных мышц, гиперкинезы, локальные судороги) могут наблюдаться как в начале клинической картины, так и на последующих стадиях АШ, после улучшения деятельности дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Нарушения сознания не всегда глубокие, чаще спутанность сознания, сопор.

5. Абдоминальный вариант.

Характерно появление симптомов острого живота (резкие боли в эпигастральной области, признаки раздражения брюшины), что нередко приводит к ошибочным диагнозам: перфоративной язвы, кишечной непроходимости, панкреатита. Резкие боли в области сердца могут обусловливать ошибочный диагноз «острый инфаркт миокарда». Другие типичные для АШ симптомы менее выражены и не угрожают жизни. Наблюдаются неглубокие расстройства сознания, незначительное снижение АД. Болевой абдоминальный синдром возникает обычно через 20-30 мин. после появления первых симптомов АШ.

Типы течения аш (1):

1. Острое злокачественное.

2. Острое доброкачественное.

3. Затяжное.

4. Рецидивирующее.

5. Абортивное.

6. Молниеносное

Острое злокачественное течение АШ чаще наблюдается при типичном варианте. Характерно острое начало, быстрое падение АД (диастолическое АД часто падает до 0), нарушение сознания, нарастание симптомов дыхательной недостаточности с бронхоспазмом. Симптоматика АШ прогрессирует, несмотря на интенсивную противошоковую терапию, вплоть до развития тяжелого отека легких, стойкого снижения АД и глубокого коматозного состояния. Высока вероятность летального исхода.

Для острого доброкачественного течения АШ характерен благоприятный исход при правильной своевременной диагностике АШ и экстренном, полноценном лечении. Несмотря на выраженность всех основных клинических проявлений АШ, возникающая симптоматика не характеризуется проградиентностью и хорошо поддается обратному развитию под влиянием противошоковых мероприятий.

Затяжное и рецидивирующее течение АШ.

Начальные признаки развиваются стремительно с типичными клиническими синдромами, а затяжное течение проявляется только после активной противошоковой терапии, которая дает временный и частичный эффект. При рецидивирующем течении после нормализации АД и выведения больного из шока вновь отмечается падение АД. В последующем клиническая симптоматика не столь острая, как при (1) и (2) вариантах, но отличается определенной резистентностью к терапии. Чаще наблюдается при приеме пролонгированных препаратов (бициллина, например).

Абортивное течение.

АШ быстро купируется, часто без лекарств. Этот вариант АШ встречается у больных, получающих противошоковые препараты. Так, у одной из наблюдаемых нами пациенток второй АШ на ужаление осы развился на фоне приема преднизолона для поддерживающей терапии бронхиальной астмы. Клиника АШ при этом была невыраженной, в отличие от первого эпизода АШ, когда больная не получала преднизолон.

Молниеносный шок.

Стремительное развитие АШ в течение первых секунд, чаще всего при внутривенных инфузиях.

Лечение анафилактического шока.

1. Купирование острых нарушений кровообращения и дыхания.

2. Компенсация возникшей адрено-кортикальной недостаточности.

3. Нейтрализация и ингибиция в крови БАВ реакции АГ-АТ.

4. Блокирование поступление аллергена в кровоток.

5. Поддержание жизненно-важных функций организма или реанимация при тяжелом состоянии (клинической смерти).

Препаратом выбора в терапии АШ является адреналин (МНН - epinephrine), 0,1% раствор которого вводят в/м в объеме 0,3-0,5 мл (у детей 0,01 мл/ кг массы тела) при первых признаках анафилаксии. Своевременное и раннее введение адреналина может предотвратить развитие более серьезных симптомов. Все мероприятия должны проводиться четко, быстро и настойчиво, от этого зависит успех терапии.

Обязательные противошоковые терапевтические мероприятия:

Проводятся на месте возникновения АШ;

Препараты вводятся в/м, чтобы не тратить время на поиски вен;

Если АШ возник при в/в капельном введении лекарства, то иглу оставляют в вене и через нее вводят медикаменты.

1. Прекратить введение лекарственного средства, вызвавшего АШ.

2. Уложить больного, придав ногам приподнятое положение, повернуть голову набок для предупреждения западения языка и асфиксии. Удалить съемные зубные протезы.

3. Адреналин (МНН - epinephrine) вводят в дозе 0,3-0,5 мл 0,1% раствора в/м, при необходимости через 15-20 мин повторяют инъекции до нормализации АД.

4. Обколоть место инъекции лекарственного средства (или места ужаления) 0,1% раствором адреналина (МНН - epinephrine), разведенным 1:10 в 5-6 точках. При ужалении пчелы удалить жало. Венозный жгут на конечность выше места поражения, ослабляемый на 1-2 мин. каждые 10 минут.

5. Ввести преднизолон (МНН - prednisolone) из расчета 1-2 мг/кг массы, либо гидрокортизон (МНН - hydrocortisone) (100-300 мг) или дексаметазон (МНН - dexamethasone) (4-20 мг).

6. Внутримышечно вводят cупрастин (МНН - chloropiramine) 2% - 2-4 мл, либо димедрол (МНН - diphenhydramine) 1% - 1-2 мл или тавегил (МНН - clemastine) 0,1% -2мл. Нежелательно вводить антигистаминные фенотиазинового ряда.

7. При бронхоспазме - 2,4% раствор эуфиллина (МНН - theophylline) -5,0-10,0мл или b2- адреномиметики ингаляционно (сальбутамол, вентолин (МНН - salbutamol), беротек (МНН - fenoterol)). При наличии цианоза, диспноэ, хрипов - обеспечить подачу кислорода.

8. При сердечной недостаточности вводят сердечные гликозиды, диуретики - при признаках отека легкого.

9. При выраженном судорожном синдроме вводят 0,5% раствор седуксена (МНН - diazepam) - 2-4 мл.

10. При пероральном приеме лекарственного средства промывают желудок. Если лекарственное средство закапано в нос, глаза необходимо промыть их проточной водой и закапать 0,1% раствор адреналина (МНН - epinephrine) и 1% раствор гидрокортизона (МНН - hydrocortisone).

Интенсивная терапия АШ.

1. При отсутствии эффекта от обязательных противошоковых мероприятий интенсивная противошоковая терапия проводится в палате интенсивной терапии или в условиях специализированного отделения.

2. Обеспечивают внутривенный доступ и лекарства вводят в/в. Капельно или струйно 1-2 мл 1% мезатона (МНН - phenilephrine) на 5% растворе глюкозы.

3. Прессорные амины: допамин (МНН - dopamine) 400 мг (2 ампулы) на 5% глюкозе, инфузию продолжать до достижения уровня систолического АД 90 мм.рт.ст, затем титрованно.

4. При асфиктическом варианте вводят бронхолитические препараты: 2,4 % раствор эуфиллина (МНН - theophylline) 10,0

5. Внутривенно вводят преднизолон (МНН - prednisolone) из расчета 1-5 мг/кг массы тела, либо дексаметазон (МНН - dexamethasone) 12-20 мг, или гидрокортизон (МНН - hydrocortisone) 125-500 мг на физиологическом растворе.

6. Антигистаминные препараты (см. выше).

7. Дозу диуретиков, сердечных гликозидов определяют, исходя из состояния больного.

8. При судорогах вводят 2-4 мл 0, 5% седуксена (МНН - diazepam).

9. Пациентам, у которых АШ развился на фоне приема b- адреноблокаторов, вводят глюкагон (МНН - glucagon) 1-5 мл в/в болюсно, затем титровать со скоростью 5-15 мкг в мин. (Глюкагон - оказывает прямое положительное инотропное действие (увеличивает МОС и УО). В 1 фл - 1мг (1мл).

10. При брадикардии вводят атропин (МНН - atropine) 0,3-0,5 мг п/к каждые 10 мин., максимально 2 мг.

11. При выраженных гемодинамических расстройствах проводится инфузионная терапия, объем которой определяется состоянием гемодинамики(изотонический раствор хлорида натрия до 1-1,5 л, плазмозаменители).

Острейшее патологическое состояние, отличающееся от других аллергических заболеваний генерализованным характером реакции организма. Анафилактический шок - самая тяжелая аллергическая реакция в клинике. Симптомы его обычно развиваются молниеносно, и спасение больного зависит от быстрых действий врача.

За последние годы участились случаи анафилактического шока во всех странах мира. В связи с этим каждый терапевт должен иметь необходимые знания по. этиологии, клинике, патогенезу, лечению и профилактике этого грозного аллергического осложнения.

Причины анафилактического шока

Уже на ранних этапах применения антибиотика было установлено, что он может очень легко связываться с альбумином плазмы крови, образуя при этом полноценный антиген (пенициллин-альбуминовый комплекс), против которого в организме человека образуются специфические агрессивные антитела. Часто причиной анафилактического шока являются витамин В1(новокаин, стрептомицин, органопрепараты, ацетилсалициловая Кислота, йодиды. В последние годы описаны случаи анафилактического шока от АКТГ, кортизона, димедрола, ПАСК. Причиной анафилактического шока (иногда смертельного) нередко являются укусы пчел, ос, шершней у сенсибилизированных лиц. Тяжелый анафилактический шок нередко возникает у больных с резко выраженной холодовой аллергией. Такие больные страдают крапивницей, отеком Квинке при воздействии холодного воздуха или воды на кожу. Анафилактический шок у них может наступить при воздействии холодного воздуха или воды на большую поверхность тела (например, при купании в реке или море).

Анафилактический шок может развиться у больных с чрезвычайно высокой степенью аллергии даже при кожном диагностическом тестировании (например, с пенициллином) или во время пребывания в процедурной комнате, насыщенной парами пенициллина, витамина В 1 и других медикаментов, или при использовании шприцев из общего стерилизатора. Описаны редкие случаи анафилактического шока при специфической гипосенсибилизации больных бронхиальной астмой и поллинозом аллергенами из пыльцы растений и эпидермиса животных. Причиной этих осложнений всегда была небрежность медицинского персонала (чрезмерно большая доза аллергена).

Высокоаллергенные пищевые продукты (яйца, крабы, орехи, цитрусовые, рыба) могут вызвать тяжелый анафилактический шок у сенсибилизированных маленьких детей, особенно страдающих экссудативным диатезом.

Патогенез

Анафилактический шок - типичный пример общей химергической реакции, которая развивается при повторном введении специфического аллергена в сенсибилизированный организм. Ответственны за возникновение анафилактического шока агрессивные гуморальные кожносенсибилизирующие антитела (реагины), которые, соединяясь со специфическим аллергеном, вызывают тяжелую аллергическую реакцию. В результате этой реакции происходит очень быстрое освобождение гистамина.

Симптомы и признаки анафилактического шока

Первые симптомы появляются обычно в течение первых 20-30 минут после введения аллергена. Чем раньше возникают эти симптомы, тем тяжелее протекает анафилактический шок, тем хуже прогноз. Описаны случаи смертельного анафилактического шока, возникшего во время инъекции препарата.

Клиническая картина анафилактического шока может варьировать, но самым тяжелым и прогностически плохим симптомом является молниеносно наступающий сосудистый коллапс. Чаще вначале больной отмечает слабость, ощущение покалывания кожи в области лица, подошв, ладоней и грудной клетки. В дальнейшем клиническая картина развертывается очень быстро: усиливается ощущение слабости, которое сопровождается в некоторых случаях чувством страха и сдавления за грудиной; больной становится очень бледен, отмечаются обильный холодный пот, боли в животе, резкое падение артериального давления до нуля, слабый, частый пульс, непроизвольная дефекация и т. д.

Иногда у больных сразу появляется чувство заложенности в ушах, зуд всего тела и генерализованные уртикарные высыпания, симптомы конъюнктивита, ринорея, отек языка, век, ушей, астматическоесвистящее дыхание, а затем уже сосудистый коллапс и потеря сознания.

Описанные симптомы и степень их выраженности могут варьировать. Однако во всех случаях налицо тяжелейшее состояние больного, требующее оказания срочной и квалифицированной врачебной помощи.

АШ характеризуется бурной клинической картиной. Внезапно появляется ощущение давления, стеснения в груди, слабость, затрудненность дыхания. Чувство жара во всем теле, головная боль, головокружение. Тошнота, ухудшение зрения, заложенность ушей, парестезии, онемение языка, губ, конечностей, усиливающийся зуд кожи, особенно ладоней, крапивница и отек Квинке.

Больные беспокойны, испуганны. Дыхание шумное, свистящее, слышное на расстоянии. Как правило, быстро наступает ухудшение сердечно-сосудистой деятельности с резким падением артериального давления, частым нитевидным пульсом. Больной бледнеет, появляется цианоз, акроцианоз. Могут быть тяжелые расстройства микроциркуляции, а у больных ишемической болезнью сердца - коронарная недостаточность, что значительно отягощает клиническую картину.

Спазм гладкой мускулатуры, приводящий к бронхоспазму, и ангионевротический отек гортани обусловливают дыхательную недостаточность. Обструкция дыхательных путей с легочной гипертензией и повышенной проницаемостью сосудов может привести к отеку легких, психомоторному возбуждению, переходящему в адинамию, потерю сознания с непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией. На ЭКГ выявляются различные нарушения ритма и проводимости, перегрузка правых отделов сердца, могут быть признаки коронарной недостаточности. При крайне тяжелом молниеносном шоке может наступить внезапная остановка сердца.

Каждый десятый случай АШ заканчивается летальным исходом.

В клинической картине АШ иногда оказывается ведущим какой-либо определенный синдром.

В зависимости от этого выделяются следующие формы АШ:

1. Типичный вариант.
2. Гемодинамический, при котором на первое место в клинической картине выходят признаки нарушения сердечно-сосудистой деятельности: боли в сердце, ухудшение сократительной способности миокарда, падение АД, нарушение ритма, расстройства микроциркуляции.
3. Асфиксический вариант, при котором преобладают явления острой дыхательной недостаточности, обусловленной отеком оболочки гортани, бронхов, легочных альвеол с явлениями бронхоспазма.
4. Церебральный вариант с преимущественными изменениями ЦНС, вызванными отеком мозга, с явлениями психомоторного возбуждения, нарушения сознания, судорог, эпилептического статуса, остановкой сердца и дыхания.
5. Абдоминальный вариант, при котором отек и геморрагии в органах брюшной полости с резкими болевыми проявлениями симулируют клинику острого живота.

Основные диагностические критерии

1. Аллергический анамнез (бронхиальная астма, полинозы, нейродермит, крапивница и другие проявления аллергии).
2. Контакт с аллергеном. АШ может развиваться на аллергены любого происхождения, чаще причиной являются лекарственные препараты. Реже наблюдается АШ на пищевые продукты, укусы насекомых и змей.
3. Быстрое развитие и тяжесть симптомов аллергической реакции.
4. Картина сосудистого коллапса, отека мозга, гортани, легких.

Лечение анафилактического шока

Необходима консультация невропатолога и гинеколога, так как возможны различные аллергические поражения нервной системы (энцефаломиелит, полирадикулоневрит) и гениталий, которые требуют энергичной неспецифической десенсибилизирующей терапии и наблюдения в клинике. В каждом лечебном учреждении и на вооружении врача скорой и неотложной помощи должен быть набор медикаментов, перечисленных выше.

Профилактика лекарственного анафилактического шока

В связи с тем что в настоящее время самой частой причиной анафилактического шока служат пенициллин и другие медикаменты, большую роль в профилактике этого тяжелого осложнения играет предупреждение лекарственной аллергии вообще. Лучшим методом профилактики различных аллергических реакций в клинике является назначение медикаментов парентерально только по строго обоснованным показаниям (например, витамин В 12 только при пернициозной анемии, ле-вомицетин - при брюшном тифе и т. д.).

Большую роль играет санпросветработа среди населения. Необходимо разъяснять, что медикаменты следует принимать только по назначению врача.

Временная инструкция по профилактике аллергии к лекарственным препаратам

Меры общего порядка.

1. Назначение лекарственных препаратов по более строгим медицинским показаниям.
2. Правильная организация работы медицинских сестер в процедурных кабинетах, на участках, в кабинетах специалистов, больницах и т. д.:
   а) наличие отдельного инструментария (иглы, шприцы, стерилизаторы) для введения антибиотиков и других лекарственных препаратов;
   б) отдельная стерилизация инструментов, бывших в соприкосновении с антибиотиками;
   в) опрос больного перед инъекцией антибиотиков о бывших ранее осложнениях, связанных с их применением; о случаях выявления возникшей реакции сообщать врачу, который решает вопрос о продолжении лечения.
3. Наибольшее количество опасных аллергических реакций возникает при парентеральном введении препаратов, поэтому терапию по возможности следует начинать с перорального их применения.
4. Больным с аллергическими заболеваниями назначать пенициллин только по витальным показаниям.

Меры профилактики в процессе лечения

1. Первую инъекцию препарата всегда следует производить в область предплечья для того, чтобы в случае необходимости можно было наложить жгут выше места инъекции, задержав этим дальнейшее всасывание препарата в кровоток, и наблюдать за реакцией больного в течение 15 минут.
2. Перед введением дюрантных препаратов пенициллина, особенно у лиц, ранее применявших этот препарат, рекомендуется сделать инъекцию 2000 ЕД пенициллина и только при отсутствии аллергии на обычный пенициллин можно приступить к лечению дюрантными препаратами.
3. В процессе лечения следует наблюдать за местом инъекций и при появлении местной гиперемии, отека и зуда отменить препарат.
4. Возникновение симптомов аллергии (кожные высыпания, повышение температуры, зуд век и ринорея) служит основанием для отмены препарата.
5. В процессе лечения больным следует производить клинический анализ крови не реже одного раза в 4-5 дней. Появление эозинофилии указывает на сенсибилизацию к препарату.

Необходимо знать, что предложенные в настоящее время непрямые методы диагностики лекарственной аллергии (базофильный тест Шелли, тест лимфобластной трансформации лимфоцитов Альперна и др.) не являются абсолютно надежными, поэтому главная роль в диагностике и профилактике лекарственной аллергии принадлежит аллергологичес-кому анамнезу.

Профилактика сывороточного анафилактического шока. Всем больным аллергическими заболеваниями (бронхиальная астма, поллиноз, крапивница, экзема и др.) лечебные сыворотки следует вводить только по витальным показаниям. Больных аллергическими заболеваниями следует иммунизировать столбнячным токсоидом и в случае травмы вводить не сыворотку, а снова токсоид. При витальных показаниях к введению сыворотки больному аллергическим заболеванием следует тщательно собрать аллергологический анамнез (реакции на введение медикаментов, сывороток в предыдущие годы). Таким больным необходимо перед введением сыворотки сделать скарификационную или конъюнктивальную пробу. Скарификационную пробу производят следующим образом. На предварительно протертую спиртом кожу предплечья наносят каплю сыворотки и делают легкую скарификацию. Реакцию читают через 10-15 минут и положительной считают при возникновении зуда, гиперемии и волдыря на месте скарификации. При конъюнктивальной пробе в конъюнктивальный мешок нижнего века вносят каплю сыворотки. Реакцию считают положительной, если в течение 10-15 минут у больного возникает зуд век, слезотечение и отмечаются явления острого конъюнктивита. Больным с положительными результатами кожных и конъюнктивальных проб с сывороткой вводить ее нельзя. При отрицательных результатах проб следует ввести подкожно сначала 0,2 мл, а при отсутствии осложнений через 30 минут - остальную дозу (инъекцию всегда делать в область плеча). Производить инъекцию сыворотки таким больным рекомендуется с 1 мл 1% раствора димедрола или другим антигистаминным препаратом. После инъекции сыворотки больного следует наблюдать в течение 1 часа.

Профилактика анафилактического шока от укуса ос и пчел. Всех больных, страдающих аллергическими реакциями на укусы пчел и ос (крапивница, отек Квинке, анафилактический шок), необходимо направить в аллергологический кабинет, где после тщательной специфической диагностики с применением экстрактов из яда пчел и ос больному проводят специфическую гипосенсибилизирующую терапию этими экстрактами. Это лечение дает хороший терапевтический эффект. Каждый больной с аллергией к укусам ос и пчел должен быть предупрежден о возможности тяжелых осложнений и иметь при себе таблетки эфедрина, супрастина или других антигистаминных препаратов.

Профилактика анафилактического шока при холодовой аллергии. Больным с холодовой аллергией должно быть категорически запрещено купание в море или реке при значительной разнице температуры воздуха и воды. Больные с холодовой аллергией должны быть направлены в аллергологический кабинет для специального обследования и лечения (аутосывороткой, гистаглобулином, антигистаминными препаратами и др.).

Профилактика анафилактического шока при проведении специфической гипосенсибилизации. Специфическую гипосенсибилизацию следует проводить только в условиях специализированного аллергологического кабинета или аллергологического отделения под наблюдением врача-аллерголога, от которого при проведении это%о метода лечения требуется максимум внимания. Кожные тесты с различными медикаментами должен проводить только в специализированном аллергологическом кабинете врач-аллерголог, за исключением срочных случаев, когда применение медикамента является жизненно необходимым. Тогда врач-терапевт может очень осторожно поставить кожную пробу так, как это указано во «Временной инструкции по профилактике аллергии к лекарственным препаратам», имея при себе резиновый жгут, раствор адреналина и стерильные шприцы для оказания скорой помощи в случае аллергической реакции.