Пороки развития сердца у человека. Какие бывают пороки сердца? Признаки приобретённых пороков

Порок сердца – это дефекты перегородок, стенок, клапанов, сосудов. Врождённая аномалия сердца проявляется в детском возрасте.

Порок опасен – если операция не сделана, развиваются необратимые изменения в миокарде с летальным исходом. Хирургический способ лечения полностью восстанавливает функцию сердца.

Порок у взрослых развивается медленно, нарушая его работу. В конечном счёте осложняется сердечной недостаточностью. Своевременная замена клапана протезом спасает жизнь человека.

Что такое порок сердца

Под этим заболеванием подразумевается изменение структуры клапанов, миокарда или сосудов. Дефекты его отделов сопровождаются нарушением функции. Пороки делятся на 2 основные группы – врождённые и приобретённые.

Опасность порока в том, что он приводит к нарушению кровотока в сердечной мышце, лёгких. Как следствие, все органы страдают от недостатка кислорода. Появляется одышка, отекают ноги. Снижается качество жизни человека.

Классификация пороков

Различают 3 вида сердечной аномалии:

1. Простые пороки означают повреждение одного клапана.
2. При сочетанных пороках наблюдается одновременно недостаточность и сужение одного и того же отверстия.
3. Комбинированные пороки – это патология разных клапанов или отверстий.

Существует классификация, основанная на нескольких критериях, отображённых в таблице.

Критерии	Описание
По происхождению пороки бывают	атеросклеротические; сифилитические; ревматические; после бактериального эндокардита.
Локализации порока	аортальный; митральный; трикуспидальный; клапан лёгочной артерии; незаращение овального отверстия; дефект межпредсердной стенки.
Анатомические изменения	стеноз сосудов или атриовентрикулярного кольца; недостаточность или неполное закрытие створок; атрезия – отсутствие сосуда; коарктация сосудов.
Комбинированные пороки	тетрада Фалло – аномалия трёх клапанов в различном сочетании; пентада Фалло; аномалия Эйнштейна.
По типу гемодинамики	без нарушения гемодинамики при диспозиции сердца; белые пороки, при которых отсутствует посинение кожи. При этой аномалии артериальная и венозная кровь не смешиваются; синие пороки характеризуются синюшностью кожных покровов вследствие нарушения право-левого кровотока.
По степени нарушения гемодинамики	при 1 степени имеются слабовыраженные изменения; при 2 степени – средние; 3 ст. – резкие; 4 ст. – терминальные

Врождённые пороки

В России 1% малышей рождается с различной кардиологической патологией. Врождённые пороки сердца (ВПС) формируются во внутриутробном периоде на 2–8 неделе беременности матери. Эти изменения происходят вследствие неправильной закладки органов в эмбриональном периоде. Аномалия характеризуется в основном нарушением строения стенок и сосудов сердца.

Причины врождённых пороков ребёнка во время беременности женщины:

• вирусные болезни – гепатит, краснуха, грипп;
• гормональные изменения;
• избыточный вес матери;
• применение лекарственных веществ тератогенного действия;
• наследственная предрасположенность;
• воздействие радиации.

На формирование врождённого порока влияет образ жизни матери. Аномалия бывает от вредных привычек – курения, алкоголизма, употребления наркотиков. У женщин с ожирением в 40% случаев рождаются дети с сердечной патологией.

Наиболее распространённые виды ВПС:

• Часто выявляется у детей дефект межжелудочковой перегородки. Во внутриутробном периоде он является нормой и устраняется сам по себе после рождения.
• Дефект перегородки между желудочками нередко обнаруживается у младенцев. При этом пороке смешивается артериальная и венозная кровь в желудочках вследствие нарушения лево-правого кровотока.
• Тетрада Фалло – это сложный порок. Наиболее вероятный метод лечения – операция у детей.
• Стеноз лёгочной артерии.
• Сужение перешейка аорты.

Кстати! Врождённые пороки не всегда выявляются после рождения ребёнка. В большинстве случаев они обнаруживаются на протяжении жизни, особенно после 50 летнего возраста.

Симптомы ВПС

Чтобы определить аномалии сердца в детском возрасте, достаточно пронаблюдать за ребёнком. Признаки болезни обусловлены недостатком кислорода, что проявляется посинением кожных покровов, губ и ногтей. Чаще этот симптом возникает при физических усилиях, сосании. ВПС проявляется также повышенной утомляемостью, тахикардией, отёками ног.

Приобретённые пороки

Аномалии сердца у взрослых называются ещё клапанными пороками. Нарушение работы органа связано с органическими заболеваниями или функциональной недостаточностью створок. В целом патология представляет собой недостаточность створок или сужение отверстия. Формируются комбинированные и сочетанные сердечные пороки. Левые отделы поражаются чаще правых.

Недостаточность двустворчатого клапана развивается вследствие неполного смыкания его створок. Через открытый клапан во время сокращения сердца кровь из левого желудочка попадает обратно в предсердие. Это происходит при укорочении створок, отрыве или деформации хорд и сосочковых мышц.

Стеноз митрального отверстия формируется вследствие срастания между собой его створок. К тому же клапан подвергается фиброзной дегенерации. Это создаёт препятствие кровотоку из предсердия в желудочек.

Недостаточность клапана аорты нередко обнаруживается у людей. Причина аортальной недостаточности – врождённое двустворчатое строение клапана. Постепенно створки подвергаются склеродегенеративным изменениям, на них откладываются соли кальция. Потеря эластичности обусловливает нарушение внутрисердечной гемодинамики.

Стеноз аортального клапана происходит по причине склероза и сращения створок после перенесённого миокардита. Воспаление миокарда вызвано стрептококком. Сужение отверстия затрудняет отток кровяной жидкости из левого желудочка в аорту.

Недостаточность трехстворчатого клапана формируется при расширении правого желудочка. Неполное смыкание створок приводит к обратному кровотоку в предсердие. Тяжесть порока определяется степенью регургитации.

Стеноз трёхстворчатого клапана – сужение атриовентрикулярного отверстия вследствие сращения створок при ревматизме или сифилисе. Этот факт затрудняет опорожнение предсердия, в результате чего оно сначала увеличивается в размере, чтобы протолкнуть кровь. Когда компенсаторные возможности мышцы предсердия иссякают, оно растягивается.

Это приводит к тому, что кровь из портальной вены не успевает откачиваться. Поэтому жидкость накапливается в плевральной и абдоминальной полости (асцит), увеличивается печень.

Причины приобретённых пороков

Аномальные клапаны формируются в 10–20 лет, а выявляются в любом возрастном периоде. Причины приобретённого порока:

• в 90% случаев болезнь обусловлена эндокардитом ревматического происхождения;
• способствует развитию порока инфаркт миокарда;
• атеросклероз;
• травма.

Хотя в большинстве случаев приобретённых пороков повинен ревматизм, но нередко обнаруживается сифилис.

Признаки приобретённых пороков

Дефекты клапанов у человека можно распознать, хотя в начальной стадии симптомы не прослеживаются. При прогрессировании болезни развиваются сходные признаки пороков:

• одышка при хождении по лестнице;
• головокружение;
• отёки лодыжек;
• колющие боли в грудной клетке;
• сухой кашель.

Специфические симптомы приобретённых пороков:

• Для стеноза двустворчатого клапана характерны боли в сердце, повышенная утомляемость;

Обратите внимание! Особенность стеноза – периодическое кровохарканье.

• недостаточность трехстворчатого клапана кроме общих признаков проявляется набуханием вен шеи;
• для стеноза трёхстворчатого клапана характерна холодная кожа, что связано с пониженным выбросом крови при каждом сокращении сердца;
• стеноз аортального клапана не проявляется на протяжении длительного времени. Симптоматика становится заметна при сильном сужении протока аорты. Характерны загрудинные боли;

Важный признак! Появляются головокружения с потерей сознания.

• Недостаточность клапана аорты характеризуется пульсацией за грудиной, сердцебиением, обмороками.

Симптомы пороков зависят не только от характера патологии. Признаки меняются при сочетанном или комбинированном пороке. Клиническая картина заболевания складывается из выраженности аномалии, степени нарушения гемодинамики.

Последствия пороков

Прогрессируя, болезнь грозит необратимыми морфологическими изменениями сердца.

Осложнения порока:

• со временем развивается сердечная недостаточность;
• нарушение проводимости;
• последствием бывает отёк лёгких.

Один из ранних признаков осложнений порока – это одышка при физической нагрузке. Ночью у больных возникает удушье вследствие увеличенного притока крови к сердцу из нижних конечностей. Перед приступом иногда появляется бронхоспазм, кашель и кровохарканье.

Предвестником отёка лёгких является набухание шейных вен, отёки на лице и увеличение печени. Перегрузка правого желудочка вызывает задержку жидкости. При избыточном количестве она собирается также в плевральной и брюшной полости (асцит).

У новорождённых и грудничков сердечная недостаточность протекает в виде одышки. При этом в покое увеличивается частота дыхания и сердцебиения. Затруднено сосание, раздуваются крылья носа. Появляются отёки на лице, лодыжках.

Лечение пороков

Для больных с этими заболеваниями требуется комплексная терапия. Прежде всего, необходимо отрегулировать режим труда и отдыха. Применяются лекарственные средства – диуретики, антикоагулянты, противоревматические средства, ингибитора АПФ, β-блокаторы. Возможно ли вылечить порок лекарствами? Медикаментозное лечение применяется в стадии компенсации для облегчения состояния пациента. Но вылечить порок сердца таблетками невозможно.

Лекарственная терапия применяется при осложнениях и сердечной недостаточности. В критических случаях может развиться синдром пустого сердца, когда резко падает давление. При лечении шока врачи знают, что для его предупреждения нужно сразу вливать струйным способом раствор глюкозы или физраствора.

К хирургическому способу прибегают при сложных пороках у младенцев, когда невозможно вылечить без операции. К инвазивному методу лечения приобретённых пороков прибегают, если консервативная терапия неэффективна. В таких случаях делают одну из операций на сердце.

Современное лечение:

• замена клапана механическим или биологическим протезом;
• аортокоронарное шунтирование;
• реконструкция аорты.

Большую часть операций делают при подключении пациента к аппарату искусственного кровообращения. После хирургического лечения требуется длительная реабилитация.

Внимание! Далеко не всем больным показано оперативное вмешательство. Большинству требуется наблюдение.

Диагностика

Уже при первичном осмотре кардиолог может установить порок сердца методом аускультации (прослушивания) и перкуссии (простукивания) сердца. Но подтверждается диагноз инструментальными способами:

• ЭКГ (электрокардиограмма) определяет перегрузку, гипертрофию отделов.
• на обзорном рентгеновском снимке можно проверить конфигурацию сердца.
• ЭХО-КГ выявляет строение клапанов, изменение стенок сердца.
• Допплер-Эхокардиограмма позволяет увидеть направление кровотока при пороке сердца.
• Контрастная ангиография сосудов и желудочков.

При необходимости делают компьютерную (КТ) или магнитно-резонансную томографию (МРТ). Помимо инструментальных методов, делают общий и биохимический анализы крови для определения воспаления.

Некоторые пороки долго не дают о себе знать. К врачу необходимо обращаться, если появляется одышка при быстрой ходьбе или подъёме на лестницу. Пороки любого происхождения рано или поздно приводят к нарушению кровообращения с одышкой, отёками конечностей. Своевременная операция восстановит функцию сердца.

Пороки сердца - это аномальные патологические изменения в клапанах органа, его стенках, перегородках или крупных сосудах.

В результате подобных изменений нарушается нормальное кровообращение в миокарде, что приводит к развитию недостаточности и кислородному голоданию многих органов.

Дефекты анатомической структуры сердечных отделов возникают по многим причинам. Подобного рода патологии приводят к неправильному функционированию организма и вызывают множество необратимых осложнений.

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
• Здоровья Вам и Вашим близким!

Виды по этиологическому фактору

Пороки сердца разделяют на два основных вида относительно механизма возникновения: и .

Каждый из них делится на свои группы, типы и классификации, однако, все они имеют общее место локализации:

• в клапанном аппарате;
• в стенках сердечной мышцы;
• в крупных сердечных сосудах.

Опасность данного заболевания в том, что любое патологическое изменение в сердце приводят к плохому кровообращению. Обусловливается оно замедлением тока крови и его застоем в сосудистой системе. Всё это провоцирует многие заболевания, связанные с гипоксией и недостаточностью питательных веществ.

Оба вида сердечных пороков возникают, практически, по одинаковым причинам. Но их развитие происходит в совершенно разное время.

Врождённые

Пороки этого вида появляются в период внутриутробного развития. Классификация врождённых пороков сердца делится на внешние и внутренние факторы. К первым относится приём матерью некоторых медицинских препаратов, негативно влияющих на правильное формирование сердечной структуры, а также плохая экология, негативное химическое воздействие и острые вирусные или инфекционные заболевания. Часто неправильное сердечное развитие у ребёнка происходит после перенесённой простуды или гриппа. Особенно опасно болеть матери в первом триместре беременности, так как в этот период начинает формироваться сердце и кровеносная система. К внутренним причинам причастны различные отклонения в организме обоих родителей. К примеру, это может быть гормональный дисбаланс или наследственный фактор, при котором происходит передача поломанного гена, отвечающего за нормальное формирование структуры сердца.

Приобретённые

Подобные пороки способны возникнуть в любом возрасте. Классификация приобретённых пороков сердца подразделяется по причинам возникновения недуга, которыми могут быть травмы органа или серьёзные перенесённые инфекционные болезни, осложнением которых является ревматизм, а именно: гнойная ангина; недолеченный фарингит; сифилис; хроническая инфекция носоглотки; болезни, вызванные стрептококками группы А. Кроме прочего, приобретённые дефекты нередко развиваются вследствие , травм стенок сердца, ишемической болезни, хронической гипертонии и пр.

Типы по дефектам в анатомическом строении структур сердца

Кроме механизма возникновения, сердечные пороки также принято разделять на виды исходя из места расположения дефекта, их сложности и характеристики последствий.

Так, сердечные аномалии среди медиков распределяется на такие типы:

По локализации дефектов заболевание выделяют следующей классификацией:

• пороки клапанов;
• пороки межжелудочковой перегородки;

Которые, в свою очередь, делятся на:

Также по дефектам в анатомическом строении сердца различают такие болезни:

Кроме того, все эти типы и виды отличают по их сочетаниям, когда у больного имеется два или более анатомических изменений, приведённых выше.

Деление по гемодинамике

Исходя из гемодинамики сердечные пороки делят на четыре степени, отличающихся по имеющимся изменениям и их развитию:

• незначительные изменения;
• умеренно проявляющиеся;
• внезапные изменения;
• терминальные.

Все эти степени характеризуются наличием признаков, которые возникают при нехватке кислорода в определённом месте организма.

Исходя из характеристики последствий сердечные аномалии этого рода группируют на такие виды:

Белые пороки по степени развития и локализации гипоксии делят на четыре вида:

Синие пороки, в отличие от белых, имеют всего два вида, характеризующихся обогащением или обеднением лёгочного (малого) круга кровообращения.

Кроме того, пороки сердца делят на четыре степени, определяющиеся исходя из нарушения кровообращения.

Каждая из них отличается ухудшением симптоматики, наличием осложнений и тяжестью лечения:

• незначительное ухудшение циркуляции крови;
• умеренное изменение;
• заметно затруднённое кровяное движение;
• терминальные повреждения тока крови.

Комбинированные

Комбинированные сердечные дефекты встречаются довольно часто. Их клиническая и анатомическая картина складывается из совокупности признаков, имеющихся у каждого порока в отдельности. Но при этом некоторые симптомы всё же видоизменяются, что проявляется их ослаблением или ухудшением.

Комбинированные пороки классифицируются на:

	дефект состоит из наличия стеноза со стороны основной лёгочной артерии и изменения местонахождения аорты; также при данной патологии могут наблюдаться аномалии в межжелудочковой перегородке; в процессе дальнейшего развития недуга возникает гипертрофия правого желудочка, которую возможно исправить лишь хирургическим путём.
Триада Фалло	Патология определяется за счёт стеноза со стороны лёгочного ствола, изменением в перегородке, разделяющей желудочки, и гипертрофией правого желудочка.
	Недуг, имеющий дефект в предсердной перегородке, сочетающийся с патологиями Тетрада Фалло.
	Врождённые дефекты, характеризующиеся присутствием сердечной недостаточности со стороны трёхстворчатого клапана и .

Для определения комбинированных аномалий приходится использовать несколько методов инструментальной диагностики. Чаще всего для этого прибегают к рентгену грудной клетки, электрокардиограмме, эхокардиографии и катетеризации сердца.

При дефектах межжелудочковой перегородки и коартации аорты будут наблюдаться такие признаки:

• одышка;
• головные боли;
• беспричинная быстрая утомляемость;
• набухание вен на шее;
• пульсация и увеличение печени;
• слабость в ногах;
• носовые кровотечения;
• стенокардия.

Тетрада Фалло и открытый артериальный проявляются набуханием вен на конечностях, эритроцетозом, отёчностями, одышкой и учащённым биением сердца. Кроме того, комбинированные пороки имеют в симптоматике посторонние шумы в области груди, кашель, болезненность сердца и цианоз кожных покровов.

Классификация пороков сердца по расположению дефектов

В независимости от этиологии, типов и видов сердечных пороков их также принято разделять по расположению дефектов:

• в митральном клапане;
• в аортальном клапане;
• в трёхстворчатом;
• лёгочном;
• в овальном отверстии.

Каждое место локализации патологии отвечает за определённый сбой в работе сосудистой и сердечной системе, а также имеет своё клиническое проявление и осложнения.

Такие пороки делятся по анатомическим изменениям. Среди которых выделяются стеноз, недостаточность, гипоплазия и атрезия. Все они имеют прямое влияние на кровообращение и наносят непоправимый вред здоровью.

Рассмотрим пороки сердца по локализации аномалий подробней:

Митральный клапан	Локализуется митральный клапан между левым желудочком и предсердием. Он состоит из нескольких частей, каждая из которых может подвергнуться анатомическим изменениям, а именно: неправильно сформировавшееся атриовентрикулярное кольцо; пролапс створки клапана; поражение сухожильных хорд; недостаточность клапана из-за плохого развития папиллярных мышц. Каждый из этих дефектов провоцирует стеноз митрального клапана, проявляющийся сужением просвета между отделами, возле которых он находится. При этом пороке утолщаются и срастаются между собой створки клапана, что уменьшает площадь нормального отверстия до 1,5–2 см. Чаще всего причинами становятся перенесённые инфекционные заболевания и некоторые врождённые аномалии в сердце.
Аортальный клапан	Аортальный клапан размещается между левым желудочком и аортой. Состоит из трёх лепестков, которые при попадании крови из аорты, не дают ей вернуться в желудочек. Основным пороком аортального клапана является его недостаточность - дефект, не позволяющий митральному клапану полностью перекрывать аортальное отверстие. Между этими отделами остаётся небольшой просвет, через который часть крови проникает обратно в левый желудочек. Вследствие происходит сильная нагрузка на желудочек, что провоцирует его растягивание и ухудшение работы. Этот сердечный порок часто развивается вместе со стенозом аорты. возникает как во внутриутробном развитии, так и в течение жизни. Причиной его появления являются перенесённые болезни и врождённые аномалии сердца. Также подобный недуг часто развивается при аутоиммунных заболеваниях, таких как красная волчанка и ревматизм.
Трёхстворчатый клапан	Клапан находится между правым предсердием и желудочком. Его структура состоит из сухожильных хорд, сосочковых мышц и трёх створок. Пороки трикуспидального клапана делятся на недостаточность и стеноз. Первый вид встречается намного чаще. Его классифицируют на органическую и относительную недостаточность. Органическая патология клапана характеризуется сморщиванием или укорочением сухожильных хорд и папиллярных мышц. Относительная недостаточность проявляется неполным перекрытием атриовентрикулярного отверстия, оно возникает на фоне резко растянутого сухожильного кольца. Наблюдается нагрузка на правый желудочек и его расширение. К факторам, влияющим на развитие этой сердечной патологии, относятся такие заболевания, как ревматизм и бактериальный эндокардит. Также спровоцировать дефект трёхстворчатого клапана может его травма, которую можно нанести, к примеру, при хирургическом вмешательстве на сердце.
Лёгочный клапан	Место локализации находится между правым желудочком и лёгочной артерией. Имеет такие же створки, как аортальный клапан и работает по такому же принципу. При стенозе лёгочного клапана наблюдается сужение тракта правого желудочка, отвечающего за отток крови. Это приводит к её накоплению и перенапряжению миокарда, что заканчивается гипертрофией. Недостаточность клапана обусловливается его слабой работой, на фоне которой наблюдается возврат крови из лёгочной артерии в правый желудочек. Такая плохая регуляция оборачивается переполнением желудочка и его гипертрофией. Самая основная причина развития - врождённая патология. Она диагностируется в 95% все случаев порока лёгочного клапана. Возникнуть недуг может и по причине ревматизма, однако, встречается это намного реже.
Овальное отверстие	Овальное отверстие является своего рода дверцей между правым и левым предсердием. Дефект данного отверстия относится к таким порокам, какие бывают у новорождённых по причине неправильной перестройки и адаптации организма к внешнему миру. Подобное отверстие необходимо лишь до тех пор, пока ребёнок находится в матке. Оно выполняет роль лёгких, питая их кислородом, так как сами эти органы ещё не работают. Малый круг кровообращения наполняется кровью за счёт передачи её левым предсердием через овальное отверстие. После рождения лёгкие начинают насыщаться кислородом самостоятельно. В отверстии больше нет необходимости и оно закрывается особым клапаном, и в дальнейшем полностью зарастает в течение первого года жизни. Но бывает так, что этого не происходит и оно остаётся открытым. Устранить подобный порок можно только оперативным путём, так как медикаментозная терапия не принесёт никаких результатов.

Лекция во внутренним болезням для 4 курса.

ТЕМА: ПОРОКИ СЕРДЦА.

Классификация.

врожденные - диагностируются как правило в детском возрасте (новорожденности).

приобретенные - человек их поучает в молодом, как правило юношеском возрасте.

К врожденным порокам сердца относят:

дефект межжелудочкового перегородки (ДМЖП) - в мембранозной или мышечной ее части

открытый артериальный проток (ОАП)

диспозиции сосудов

аномалии клапанного аппарата

Приобретенные пороки сердца (ППС). Подавляющее большинство их них - пороки клапанные, также относится перфорация межжелудочковой перегородки вследствие ОИМ или инфекционного эндокардита.

При постановке диагноза порок сердца надо учитывать, что любой порок имеет прямые симптомы то есть непосредственно связанные с нарушением тока крови, что создает шумы и дрожание, а также симптомы косвенные которые связаны либо с изменениями самого сердца (гипертрофия, дилатация) и симптомы связанные с особенностью нарушений периферического кровообращения (то есть те жалобы, с которыми приходит пациент к врачу). Для каждого изолированного порока существует своя классификация, но на сегодняшний день предложена и широко используется на практике общая классификация для всех пороков сердца, которая была предложена Нью-йоркской ассоциацией кардиохирургов.

Согласно этой классификации все пороки можно поделить на 4 класса.

Первый функциональный класс - порок есть, но изменений в отделах сердца нет (порок незначим) . пример пролапс митрального клапана.

Второй функциональный класс - есть изменения со стороны сердца, но они обратимы. Изменений в других органах нет. Успех операции 100%.

Третий функциональный класса - появляются необратимые изменения со стороны сердца и обратимые изменения со стороны других органов.

Четвертый функциональный класс характеризуется появлением необратимых изменений со стороны других органов и систем.

Эта классификация позволяет оценить прогноз трудоспособности, дать рекомендации относительно физической активности. Фактически диагноз может быть сформулирован следующим образом:

порок (название)

этиология порока

функциональный класса порока

функциональный класса сердечной недостаточности.

Приобретенные пороки сердца.

Этиология.

ревматизм - более ѕ случаев (у молодых пациентов в 95-97%)

инфекционный эндокардит

атеросклероз и кальциноз

сифилис - вызывает порок аортального клапана

инфаркт миокарда

другие, редкие причины.

Клиника и диагностика.

Рассмотрим изолированные пороки, хотя на практике чаще наблюдаются комбинированные пороки (2 вида пороков в одном клапане) и сложные пороки (когда одновременно поражено несколько клапанов).

МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ.

Этиология: как правило ревматическая, 0.5% случаев - другие причины.

Патоморфология. Преимущественно пролиферативное воспаление у основания клапана, сужение собственно отверстия и сращение створок.

Патофизиология. В результате сужения АВ-отверстия предсердию нужно создать большее давление (появляются одышка и тахикардия при нагрузке, что часто объясняется нетренированностью). Далее левое предсердие либо дилятируется, либо к мерцательной аритмии. И то, и другое приводит к резкому уменьшению сократительной способности левого предсердия, вследствие этого возникает повышение давления в венах возникает рефлекс Китаева, а отсюда одышка. Увеличивается давление в артериях малого круга и возникает гипертрофия правого желудочка, в результате чего малый круг переполняется кровью и возникает клиника левожелудочковой недостаточности, которая сама по себе является злокачественной. Затем правый желудочке дилятирует и наступает изменения по большому кругу кровообращения. Нормальная площадь митрального отверстия 4.5 см кубический, критичес4ая 1.5 см. Таким образом 1/3 площади отверстия еще оставляет возможности для компенсации, далее идет упорная декомпенсация.

Клиника. Кроме сердцебиения, жалобы на перебои в работе сердца, одышку и эпизоды удушья необходимо отметить кровохарканье. Также часто отмечаются слабость и усталость.

инфантильность (то есть пациент выглядит немного моложе своего возраста)

facies mitralis - яркий румянце щек на фоне обще бледности, является одним из проявлений периферического цианоза (так как уменьшен сердечный выброс)

при пальпации асимметрия пульса и давления так как увеличенное левое предсердие сдавливает сосудистый пучок: слева пульс реже, АД ниже, нежели справа

при перкуссии сердце увеличено влево и вверх.

мерцательная аритмия - зачастую способствует тромбоэмболии

резкое усиление первого тона (хлопающий). Это связано с недостаточным наполнением левого желудочка, систола его короче чес в норме.

появление щелчка открытия митрального клапана (следует тотчас за вторым тоном)

в диастоле появляется шум: на фоне синусового ритма появляется пресистолический шум, который обусловлен сокращением левого предсердия; шум может быть диастолическим.

Эта симптоматика лучше всего выслушивается на верхушке, в точке Боткина и в аксиллярной области в положении пациента на левом боку. Может быть акцент второго тона на a.pulmonalis как следствие легочной гипертензии.

ЭКГ: признаки гипертрофии правого желудочка и левого предсердия. Если возникает мерцательная аритмия - характерна ЭКГ картина

ФКГ - фактически дает данные о том, что мы слышим. Позволяет оценить интервал 2 тон - митральный щелчок. Чем интервал короче, тем степень стеноза тяжелее.

ЭхоКГ - позволяет оценить размеры отделов сердца, площадь митрального отверстия. Имея доплеровский датчик, можно регистрировать скорость движения крови через митральное отверстие.

Рентгенография грудной полости: увеличение сердца влево и вверх. Признаки легочной гипертензии.

Катетеризация полостей сердца, измерение давления в них. Происходит увеличение давления в левом предсердии с 25 мм.рт.ст. до 80 -100-110 мм.рт.ст.

ЛЕЧЕНИЕ. Радикальное - хирургическое.

1.баллонная вальвулопластика - самая атравматическая операция, можно использовать лишь на ранних стадиях порока.

2.комиссуротомия - через левое предсердия разрезаются створки митрального клапана. Эти операции нерадикальны, они переводят стеноз в недостаточность, которая течет более благоприятно. Через 10 лет у подавляющего числа больных появляется рестеноз.

3.Радикальное лечение заключается в протезировании митрального клапана

Терапия, если операция невозможна: вазодилататоры (прямые и АСЕ-ингибиторы), диуретики, сердечные гликозиды при мерцательной аритмии (тахисистолическая форма).

МИТРАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.

Этиология: инфекционный эндокардит, инфаркт папиллярных мышц, пролапс митрального клапана.

Патофизиология: в систолу происходит сброс крови в левое предсердие. Для компенсации происходит дилатация и гипертрофия левого желудочка. Возникает нагрузка объемом предсердия - он дилятирует, повышается давление в малом круге - гипертрофируется правый желудочек, но компенсаторные возможности левого желудочка лучше чем правого, вот почему правый желудочке дилятирует быстрее левого. В итоге у больного формируется сердечная недостаточность с недостаточностью кровообращения по большому кругу кровообращения.

Клиника. Характеризуется жалобами, связанными прежде всего с сердечной недостаточностью (одышка, утомляемость, отеки, бои в правом подреберье и т.д.)

Осмотр. Нет патогномоничных признаков.

Пальпация: границы сердца смещены влево вниз. Аускультация: первый тон на верхушке ослабевает вплоть до полного его исчезновения. Систолический шум возникает тотчас за первым тоном, занимает всю систолу. Максимально хорошо выслушивается на верхушке, а также в аксиллярной области в положении больного на левом боку.

Дополнительные методы исследования.

ЭКГ - признаки гипертрофии преимущественно левого желудочка

ЭхоКГ - дает представление о движение клапанов (величина отверстия). Доплерография позволяет оценить степень регургитации.

Рентгенография. Признаки гипертрофии левого желудочка.

Консервативное - лечение сердечной недостаточности по общепринятым схемам.

Оперативное: вальвулопластика (сшивают хорды, и т.д.); протезирование митрального клапана.

АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ.

Этиология: ревматизм, кальциноз, реже - гипертрофия межжелудочковой перегородки, миксома.

Патологическая анатомия: пролиферативное воспаление в основании клапана, сращение его створок.

Патологическая физиология: левый желудочек вынужден создавать давление, дабы обеспечить ток крови через суженный аортальный клапан в аорту. В ответ на это появляется его концентрическая гипертрофия левого желудочка. Темпы развития порока медленные, поэтому порок в течение 20-30 лет остается компенсированным и жалоб нет. Когда левый желудочек дилятируется, декомпенсация развивается быстро. Нормальная площадь аортального отверстия 3 см, критическая площадь порока 1 см.

Клиника. Появляется в период декомпенсации. Первоначальная клиника связана с тем, что стеноз лимитирует сердечный выброс в условиях физической нагрузки - головные боли, усталость, слабость. В условиях покоя сердце компенсирует ишемию головного мозга.

Далее у больных появляются боли в проекции сердца при нагрузке (очень похожи на ангинозный приступ, но возникает и уходит постепенно, они связаны с ишемией миокарда). Наблюдаются синкопальные состояния (обмороки) при физической нагрузке. Последний - проявление у больного признаков левожелудочковой недостаточности (одышка, отек легких).

Период компенсации. При осмотре - усиление верхушечного толчка, при аускультации - типичный ромбовидный систолический шум. Он слышен над всей поверхностью сердца, проводится на сосуды шеи и в межлопаточную область. Обрывается в области верхушки сердца, лучше слышен над аортой. Также появляются признаки гипертрофии левого желудочка, которая достигает огромных размеров.

Период декомпенсации. Резко уменьшается пульсовое давление. Появляется клиника левожелудочковой недостаточности.

Лечение: нитраты, бета-блокаторы, диуретики. Бета -блокаторы показаны лишь на стадии компенсации. Хирургическое лечение - лишь протезирование.

Порок сердца – это своеобразный ряд структурных аномалий и деформаций клапанов, перегородок, отверстий между сердечными камерами и сосудами, которые нарушают циркуляцию крови по внутренним сердечным сосудам и предрасполагают к формированию острой и хронической формы недостаточной работы кровообращения. Порок сердца по этиологическим факторам бывает врожденного происхождения и приобретённого.

Сердечные пороки с врождённой этиологией подразделяется на пороки, которые являются аномалией эмбрионального формирования С.С.С. и на пороки сердца, развивающиеся как следствие патологий эндокарда в период внутриутробного развития. Учитывая морфологические поражения, данная категория порока сердца бывает с аномалиями в расположении сердца, в патологическом строении перегородок, как между желудочками, так и между предсердиями.

Выделяют также порок артериального протока, клапанного аппарата сердца, аорты и перемещения значительных сосудов. Для порока сердца с приобретённой этиологией свойственно развитие на фоне ревмокардита, атеросклероза, а иногда после перенесенных травм и сифилиса.

Порок сердца причины

На формирование порока сердца врождённой этиологии могут оказывать влияние мутации генов, различные инфекционные процессы, эндогенные, а также экзогенные интоксикации в период беременности. Кроме того, для этой категории пороков сердца характерны различные нарушения в хромосомном наборе.

Из характерных изменений отмечают трисомию 21 при синдроме Дауна. Практически 50% больных с такой генетической патологией рождаются с ВПС (), а именно это дефекты желудочковые септальные или атриовентрикулярные. Иногда мутации происходят сразу в нескольких генах, способствуя при этом развитию порока сердца. Такие мутации, как в TBX 5 определяют у многих больных с диагнозом синдром Хольт-Орама, который относится к заболеванию аутосомного типа, имеющего септальные дефекты. Причиной развития надклапанного аортального стеноза являются мутации, происходящие в гене эластина, а вот изменения в NKX приводят к развитию сердечного порока .

Кроме того, порок сердца может возникать в результате различных процессов патологического характера, происходящих в организме. Например, в 85% случаев на развитие митрального стеноза и в 26% на поражение аортального клапана влияет ревматизм. Он же может способствовать формированию различных комбинаций недостаточной работы некоторых клапанов и стеноза. К образованию пороков сердца, приобретённых на протяжении жизни, могут приводить сепсис, инфекционного характера, травмы, а в некоторых случаях – эндокардит Либмана-Сакса, ревматоидный , вызывающий висцеральные поражения и .

Иногда различные дегенеративные изменения становятся причиной развития изолированной митральной и аортальной недостаточности, стеноза аорты, для которых свойственно неревматическое происхождение.

Порок сердца симптомы

Любые органические поражения сердечных клапанов или его структур, которые становятся причинами характерных нарушений, находятся в общей группе под названием «порок сердца».

Характерные признаки данных аномалий являются основными показателями, с помощью которых удаётся диагностировать определённый порок сердца, а также на какой стадии развития он находится. При этом имеется своя симптоматика с врождённой этиологией, которая определяется практически сразу с момента рождения, а вот для приобретённых сердечных аномалий свойственна скудная клиника, особенно в компенсационной стадии заболевания.

Как правило, клиническую симптоматику порока сердца условно можно разделить на общие признаки заболевания и специфические. Для некоторых нарушений в структуре сердца или сосудах характерна определённая специфика симптомов, а вот общие признаки свойственны многим заболеваниям всей системы кровообращения. Поэтому порок сердца, например, у грудничков имеет более неспецифическую симптоматику, в отличие от симптомов определённого типа нарушений в системе кровотока.

Детский порок сердца дифференцируют по видам окраски кожных покровов. При цианотичной окраске кожи рассматривают синие пороки, а для белых пороков характерен бледный оттенок. При пороках сердца белого цвета венозная кровь не попадает в желудочек, расположенный в левой части сердца или сужается его выходное отверстие, а также аорты параллельно дуги. А при синих пороках отмечается смешивание крови или транспозиция сосудов. Очень редко можно наблюдать появление быстро образующегося цианоза кожи у ребёнка, что даёт возможность предполагать имеющийся порок сердца не в единственном числе. Для подтверждения этого диагноза требуется проведение дополнительного обследования.

В симптоматику общих проявлений можно отнести появление признаков в виде головокружения, частого биения сердца, повышения или снижения АД, одышки, цианоза покровов кожи, отёка лёгких, мышечной слабости, обморока и т.д. Все эти симптомы не могут точно свидетельствовать о имеющемся пороке сердца, поэтому точное диагностирование заболевания возможно после тщательного обследования. Например, порок сердца приобретённого характера удаётся выявить после проведения прослушивания, особенно если больной в анамнезе имеет характерные для этого нарушения. Механизм нарушений гемодинамики даёт возможность сразу достоверно и быстро определить тип порока сердца, а вот стадию развития выявить гораздо сложнее. Это возможно сделать при появлении признаков заболевания неспецифического характера. Наибольшее количество клинических симптомов характерно для пороков сердца в сочетании или комбинированной форме.

При субъективной оценке врождённых пороков сердца отмечается незначительная интенсивность симптоматических проявлений, тогда как приобретённые характеризуются выраженностью в таких стадиях как декомпенсация и субкомпенсация.

Клиническая симптоматика стенозов более выражена, чем недостаточность клапанов. Митральный стеноз проявляется в виде диастолического кошачьего мурлыканья, отставания пульса на артерии левой руки в результате сдавливания подключичной артерии слева, акроцианоза, в виде сердечного горба, цианоза в области носогубного треугольника.

В субкомпенсационной и декомпенсационной стадиях развивается ЛГ, приводящая к затруднённому дыханию, появлению сухого кашля со скудной белой мокротой. Эти симптомы с каждым разом нарастают и приводят к прогрессированию заболевания, что вызывает появление ухудшенного состояния и слабость в организме.

При абсолютной декомпенсации сердечного порока у пациентов появляются отёки на некоторых частях тела и отёк лёгких. Для стенотического порока первой степени, поражающего митральный клапан, при выполнении физических нагрузок характерна одышка с ощущением биения сердца и сухим кашлем. Деформация клапанов отмечается и на аортальном, и на трёхстворчатом клапане. При аортальном поражении выявляется систолический шум в виде мурлыканья, пальпация слабого пульса с наличием сердечного горба между четвёртым и пятым рёбрами. При аномалии трёхстворчатого клапана появляются отёки, тяжесть в печени, являющаяся признаком полного наполнения сосудов. Иногда расширяются вены на нижних конечностях.

Симптоматика недостаточного функционирования аортального клапана складывается из изменений пульса и АД. В данном случае пульс очень напряжённый, изменяются размеры зрачка в диастолу и систолу, а также наблюдается пульс Квинке капиллярного происхождения. На период декомпенсации давление находится на низких цифрах. Кроме того, этот порок сердца характеризуется своим прогрессированием, а изменения, которые происходят в миокарде, очень быстро становятся причиной СН (сердечной недостаточности).

У пациентов в более молодом возрасте, а также среди детей с пороками сердца врождённой этиологии или рано приобретённых отмечается образование сердечного горба в результате повышенного давления увеличенного и изменённого миокарда левой части желудочка на переднюю стенку грудной клетки.

При врождённой сердечной аномалии отмечается частое биение сердца и эффективное кровообращение, которые характерны с самого рождения. Очень часто при таких пороках обнаруживается , обусловленный дефектом перегородки между предсердием или между желудочком, транспозицией аорты, стенозом входа в правый желудочек и его гипертрофией. Всеми этими симптоматическими признаками обладает и такой порок сердца, как тетрада Фалло, который очень часто развивается у новорожденных.

Порок сердца у детей

Сердечная патология, для которой характерны дефекты в клапанном аппарате, а также в его стенках называется пороком сердца. В дальнейшем она приводит к развитию сердечно-сосудистой недостаточности.

У детей пороки сердца бывают врождённой этиологии или могут быть приобретены в течение жизни. Причинами в формировании врождённых пороков в виде дефектов в сердце и к нему примыкающих сосудов считаются нарушения в процессах эмбриогенеза. К таким порокам сердца относятся: дефекты между перегородками, как между желудочками, так и между предсердиями; порок в виде открытого артериального протока; стеноз аорты; тетрада Фалло; стеноз легочной артерии изолированного характера; коарктация аорты. Все эти сердечные патологии в виде пороков сердца закладываются ещё во внутриутробный период, которые можно выявить с помощью УЗИ сердца, а на ранних этапах развития, применив электрокардиографию или допплерометрию.

К основным причинам развития порока сердца у детей относятся: наследственный фактор, курение и употребление спиртных напитков во время беременности, экологически неблагоприятная зона, наличие в анамнезе женщины выкидышей или мертворождённых детей, а также перенесенного в период беременности такого инфекционного заболевания, как краснуха.

Для приобретенных сердечных дефектов характерны аномалии в области клапанов, в виде стеноза или недостаточной работы сердца. Эти пороки сердца в детском возрасте развиваются в результате перенесенных некоторых заболеваний. К ним можно отнести инфекционный эндокардит, пролапс митрального клапана и ревматизм.

Чтобы определить порок сердца у ребёнка, в первую очередь обращают внимание на шумы во время аускультации сердца. Имеющиеся органические шумы, свидетельствуют о предположительном пороке сердца. Ребёнок с таким диагнозом очень мало прибавляет в весе ежемесячно, около 400 гр., у него наблюдается одышка, и он быстро утомляется. Как правило, данные симптомы проявляются в процессе кормления. В то же время для порока сердца характерна тахикардия и цианоз кожных покровов.

В основном однозначного ответа в лечении детского порока сердца не существует. В выборе методики терапевтического лечения играют роль многие факторы. Это и характер заболевания, возраст ребёнка и его состояние. Важно учитывать и такой момент, что порок сердца у детей может проходить самостоятельно, после достижения пятнадцати или шестнадцати лет. Всё это относится к порокам сердца с врождённой этиологией. Очень часто первоначально приступают к лечению заболевания, которое стало причиной развития порока сердца у детей или способствовало его прогрессированию. В данном случае используется профилактическое и медикаментозное лечение. А вот приобретённая сердечная патология часто заканчивается хирургической операцией. В данном случае это комиссуротомия, которая выполняется при изолированном митральном стенозе.

Оперативное вмешательство при наличии митральной недостаточности назначается в случаях осложнений или ухудшения самочувствия ребёнка. Операция производится с заменой клапана на искусственный. Для проведения лечебной терапии порока сердца назначается соответствующая белковая диета с ограничением воды и соли, различные мероприятия общегигиенического характера, а также постоянное выполнение занятий по лечебной физкультуре. Ребёнка с пороком сердца приучают к выполнению определённых физических нагрузок, которые постоянно тренируют сердечную мышцу. В первую очередь это ходьба, которая помогает усиливать кровообращение и подготавливает мышцы к следующим занятиям. Затем выполняют комплекс упражнений, которые выпрямляют позвоночник и грудную клетку. Конечно же, неотъемлемой частью занятий является гимнастика для органов дыхания.

Порок сердца у новорожденных

У новорожденных порок сердца может иметь в своей основе определённые причины генетического характера, а также окружающая среда может сильно влиять на его формирование, особенно это касается первого триместра беременности.

Кроме того, если будущая мама употребляла некоторые лекарственные средства, наркотические препараты, алкоголь, курила или переболела определёнными заболеваниями вирусной или бактериальной этиологии, то имеется огромная вероятность развития порока сердца вначале у плода, а затем у новорожденного. Некоторые виды пороков сердца развиваются по причинам наследственной этиологии. Все эти патологии удаётся определить ещё при осмотре беременных на УЗИ, а иногда и при позднем диагностировании, но тогда пороки сердца проявляют себя в разном возрасте.

У новорожденных пороки сердца являются распространённой патологией и очень серьёзной проблемой. Они подразделяются на пороки сердца, характеризующиеся сбросом крови и без сброса. Клиническая симптоматика наиболее выражена в первом варианте порока сердца, когда имеется дефект между перегородками предсердий. В данном случае кровь без обогащения кислородом поступает в такой круг кровообращения, как большой, поэтому у новорожденного появляется цианоз или синеватая окраска кожных покровов. Характерная синюшность видна на губах, поэтому существует медицинский термин «синий ребёнок». Цианоз появляется и при дефекте перегородки между желудочками. Это объясняется пороком, в результате которого перегружается сердце и малый круг из-за давления в разных отделах сердца.

Для пороков сердца врождённого происхождения, но без сбрасывания крови, больше характерна коартация аорты. При этом не появляется цианотический оттенок на коже, но при разном уровне развития порока может образоваться цианоз.

К самым распространённым порокам новорожденных относятся тетрада Фалло и коартация аорты. А вот из наиболее часто встречающихся пороков выделяют дефекты предсердных и желудочковых перегородок.

Порок тетрада Фалло образуется на четвёртой–шестой неделях беременности как следствие нарушений в развитии сердца. Значительная роль принадлежит наследственности, но и факторы риска играют немаловажную роль. Чаще всего данный порок встречается у новорожденных с . Для тетрада Фалло характерен дефект перегородки между желудочками, изменяется позиция аорты, сужается легочная аорта и увеличивается правый желудочек. При этом прослушивается шелест в сердце, отмечается одышка, а также синеют губы и пальцы.

Коартация аорты у новорожденных характеризуется сужением самой аорты. В зависимости от данного сужения существует два типа: постдуктальный и предуктальный. Последний сердечный тип относится к очень тяжёлой патологии, несовместимой с жизнью. В данном случае необходимо хирургическое вмешательство, так как этот порок сердца приводит к посинению нижней части тела.

Порок сердечных клапанов врождённого происхождения представлен в виде выступающих частей эндокарда, который выстилает внутреннюю часть сердца. При таких пороках кровь циркулирует только в одном направлении. Наиболее распространёнными пороками сердца из этой категории выделяют аортальный порок и легочной. Симптоматика данной патологии складывается из определённого сердечного шелеста, затруднённого дыхания, отёчности конечностей, боли в груди, вялости и потери сознания. Для уточнения диагноза применяется электрокардиография, а одним из возможных методов лечения считается операция.

Диагностирование у новорожденных пороков сердца заключается в выявлении этой патологии ещё до рождения, то есть используется метод пренатальной диагностики. Существует инвазивное и неинвазивное обследование. К первому методу диагностики относится кордоцентез, биопсия хориона и амниоцентез. Второй метод обследования включает анализ крови на биопсию у матери, УЗИ беременной в первой половине беременности, а для уточнения диагноза – повторное ультразвуковое исследование.

Определённая группа пороков сердца у грудничков в некоторых случаях просто опасна для жизни, поэтому в этом случае назначают экстренную хирургическую операцию. Например, при таком пороке сердца, как коартация аорты хирургически отстраняют суженный участок. В других случаях оперативное вмешательство откладывается на определённый период времени, если это возможно без оперативного вмешательства.

Приобретенные пороки сердца

Данная патология в строении и функционировании сердечных клапанов, которые образуются на протяжении жизни человека под воздействием определённых факторов, приводят к нарушениям работы сердца. На формирование пороков сердца приобретённого характера оказывают влияния инфекционные поражения или различные воспалительные процессы, а также определённые перегрузки сердечных камер.

Порок сердца, который человек приобрёл в течение жизни, ещё называется клапанным пороком сердца. Он характеризуется стенозом или недостаточным функционированием клапана, а в некоторые моменты проявляется комбинированным сердечным пороком. При постановке данного диагноза выявляют нарушение в работе митрального клапана, который неспособен регулировать кровоток и вызывает застой в обоих кругах кровообращения. А перегрузка некоторых сердечных отделов приводит к их гипертрофии, а это, в свою очередь, изменяет всю структуру сердца.

Приобретённые пороки сердца довольно редко подлежат своевременной диагностики, что отличает их от ВПС. Очень часто люди переносят многие инфекционные болезни «на ногах», а это может стать причиной ревматизма или миокардита. Пороки сердца с приобретённой этиологией могут также быть вызваны неправильно назначенным лечением.

Кроме того, данная категория сердечной патологии классифицируется по этиологическим признакам на пороки сердца с сифилитическим происхождением, атеросклеротическим, ревматическим, а также как следствие бактериального эндокардита.

Приобретённые пороки сердца характеризуются высокой или умеренной степенью нарушения гемодинамики внутри сердца, также имеются такие пороки, на которые эта динамика абсолютно не влияет. В зависимости от этой гемодинамики выделяют несколько видов пороков приобретённого характера, а именно компенсированные, декомпенсированные и субкомпенсированные.

Важным моментом для диагностирования типа порока учитывают его локализацию. Такие пороки сердца, как моноклапанные включают митральный сердечный порок, аортальный и трикуспидальный. В данном случае деформации подвергается только один клапан. В случае поражения обоих говорят о комбинированном клапанном пороке сердца. К данной категории относятся митрально-трикуспидальный, митрально-аортальный, аортально-митрально-трикуспидальный пороки и др.

При незначительных пороках сердца симптоматика заболевания может длительное время себя не проявлять. А вот гемодинамически значимые пороки сердца приобретённого характера характеризуются одышкой, цианозом, отёками, учащённым биением сердца, болями в этой области и кашлем. Характерным клиническим признаком любого вида порока является сердечный шум. Для более точного диагностирования назначают консультацию у кардиолога, который проводит осмотр с применением пальпации, перкуссии, аускультации, что даёт возможность прослушать более чёткий сердечный ритм и присутствующий в сердце шум. Кроме этого, используются методы ЭХО-кардиоскопии и доплерографии. Всё это поможет оценить, насколько определённый порок сердца имеет выраженность, а также его декомпенсационную степень.

Постановка такого диагноза, как порок сердца, требует от человека большей ответственности за своё здоровье. В первую очередь необходимо ограничить выполнение тяжёлых физических нагрузок, особенно это относится к профессиональному спорту. Также важно соблюдать правильный образ жизни с рациональным питанием и режимом дня, регулярно проводить профилактику эндокардита, нарушений сердечных ритмов и недостаточного функционирования кровообращения, так как имеются у этой категории пациентов предпосылки для формирования пороков. Кроме того, своевременная терапия инфекционных заболеваний с предупреждением ревматизма и эндокардита бактериальной этиологии смогут предотвратить развитие приобретённых пороков сердца.

На сегодняшний день применяют два метода лечения приобретённой категории данной сердечной патологии. К ним относятся хирургический метод лечения и медикаментозный. Иногда эта аномалия становится полностью компенсированной, что позволяет больному забыть о своём диагнозе в виде порока сердца приобретённого происхождения. Однако для этого важным моментом остаётся своевременное диагностирование заболевания и правильно назначенное лечение.

В терапевтические методы лечения входит купирование процесса воспаления в сердце, затем проводится хирургическая операция по устранению порока сердца. Как правило, оперативное вмешательство проводится на открытом сердце и эффективность операции во многом зависит от ранних сроков её проведения. А вот такие осложнения сердечных пороков, как недостаточная работа кровообращения или нарушенный ритм сердца можно устранить и без проведения хирургической операции.

Аортальный порок сердца

Это заболевание подразделяется на стеноз и недостаточность аорты. На сегодня аортальный стеноз, среди приобретённых пороков сердца, чаще других выявляется в Северной Америке и Европе. Около 7% диагностируют стеноз аорты кальцинирующего характера у людей после 65 лет и в основном среди мужской половины населения. Всего 11% приходится на такой этиологический фактор, как ревматизм в формировании стеноза устья аорты. В наиболее развитых странах причиной развития данного сердечного порока почти 82% составляет дегенеративный кальцинирующий процесс, происходящий на клапане аорты.

Одна треть пациентов страдает двустворчатым поражением аортального клапана, где прогрессирует створчатый фиброз в результате повреждений самих тканей клапана и ускоряются атерогенные процессы, а именно это и становится причиной образования аортального порока в виде стеноза. А такие провоцирующие факторы, как курение, дислипидемия, возраст пациента, значительно увеличенный уровень холестерина могут способствовать ускорению фиброзных процессов и образованию в сердце порока аорты.

В зависимости от тяжести заболевания выделяют несколько её степеней. К ним относятся: стеноз аорты с незначительным сужением, умеренным и тяжёлым.

Симптоматическая картина аортального порока сердца зависит от анатомических изменений аортального клапана. При незначительных поражениях большинство пациентов долгое время живут и работают в привычном для них ритме жизни и не предъявляют определённых жалоб, которые бы свидетельствовали об аортальном пороке. В некоторых случаях первым симптомом аортального порока выступает сердечная недостаточность (СН). Нарушения гемодинамического характера представляют повышенную утомляемость, что связано с централизацией кровотока. Всё это становится причиной развития у больных головокружений и обмороков. Почти у 35% больных отмечается боль, характеризующаяся стенокардическим характером. При декомпенсации порока появляется одышка после любой физической нагрузки. А вот в результате неадекватной физической нагрузки может произойти отёк лёгких. Такие признаки, как астма сердечного типа и стенокардические приступы являются неблагоприятными прогнозами заболевания.

Визуально, во время осмотра больного, отмечается бледность, а при сильно выраженном стенозе – пульс малого и медленного наполнения, причём давление систолы и пульса снижено. Сердечный толчок на верхушке прослушивается в виде мощного тона, разлитого, приподнимающегося со смещением влево и вниз. При прикладывании ладони на рукоятку грудины ощущается выраженное дрожание систолы. Во время перкуссии отмечается граница тупости сердца со смещением в левую сторону и вниз почти на 20 мм, а иногда и больше. При аускультации прослушивается ослабленный второй тон между рёбрами, а также систолический шум, который проводится во все части сердца, на спину и шейные сосуды. Иногда аускультативно выслушивается шум дистанционно. А при исчезновении второго тона аорты можно с полной уверенностью говорить о выраженном аортальном стенозе.

Аортальный порок сердца характеризуется пятью стадиями протекания.

Первая стадия – это абсолютная компенсация. Характерных жалоб больные не предъявляют, порок выявляется при аускультации. С помощью ЭХО-кардиографии определяют незначительный градиент давления систолы на клапане аорты (около 40 мм рт. ст). Оперативное лечение не проводится.

Вторая стадия заболевания – это скрытая недостаточная работа сердца. Здесь появляется утомляемость, одышка на фоне физических нагрузок, . Кроме признаков стеноза аорты при аускультации, обнаруживают характерный признак гипертрофии желудочка слева с помощью рентгенологического и электрокардиографического исследований. При проведении ЭХО-кардиографии удаётся определить умеренное систолическое давление на клапане аорты (около 70 мм рт. ст.) и здесь просто необходима операция.

Для третьей стадии характерна относительная коронарная недостаточность, которая проявляется болями, напоминающими стенокардию; прогрессирует одышка; учащаются обморочные состояния и головокружения на фоне незначительных физических нагрузок. Границы сердца отчётливо увеличены за счёт желудочка слева. На электрокардиограмме имеются все признаки увеличения желудочка в левой части сердца и гипоксии сердечной мышцы. При ЭХО-кардиографии – максимально повышается давление систолы выше 60 мм рт. ст. В таком состоянии назначается срочная операция.

При четвёртой стадии аортального порока сердца выражена левожелудочковая недостаточность. Жалобы больных те же, что и при третьей стадии заболевания, однако болевые и прочие ощущения намного сильнее. Иногда появляются с периодичностью приступы одышки пароксизмального характера и в основном в ночное время; ; увеличивается печень и возникает отёк лёгких. На электрокардиограмме видны все нарушения, связанные с коронарным кровообращением и фибрилляцией предсердий. А при ЭХО-кардиографическом исследовании выявляется кальциноз аортального клапана. На рентгене определяется увеличенный желудочек в левой части сердца, а также застой в лёгких. Рекомендации постельного режима и назначение консервативных методов терапии временно улучшают общее состояние некоторых пациентов. В данном случае хирургический метод лечения в основном просто невозможен. Всё решается в индивидуальном порядке.

И последняя стадия аортального порока сердца – это терминальная. Для неё характерно прогрессирование недостаточности ПЖ и ЛЖ. В этой стадии все признаки заболевания довольно сильно выражены. Больные находятся в крайне тяжёлом состоянии, поэтому лечение в этом случае уже не эффективно и хирургические операции также не проводятся.

Аортальная недостаточность относится к одному из разновидностей пороков аорты. Частота её выявления, как правило, находится в прямой зависимости от методов диагностических исследований. Распространение данного типа порока увеличивается с возрастом человека, и все клинические признаки тяжёлой формы недостаточности гораздо чаще выявляются у мужского пола.

Одной из частых причин формирования данной патологии является аортальная аневризма восходящей части, а также двустворчатого клапана аорты. В некоторых случаях причина патологии почти в 50% приходится на дегенеративные нарушения клапана аорты. В 15% этиологическим фактором выступает ревматизм и атеросклероз, а в 8% – эндокардит инфекционного происхождения.

Также как и при аортальном стенозе, существует три степени тяжести аортального порока сердца: начальная, умеренная и тяжёлая.

Симптоматика аортальной недостаточности складывается из скорости образования и размеров клапанных дефектов. В компенсационной фазе отсутствуют субъективные признаки заболевания. Развитие аортального порока сердца протекает спокойно, даже имея значительную величину регургитации аорты.

При стремительном образовании обширных дефектов симптомы набирают прогрессию, и это становится причиной недостаточной работы сердца (СН). У определённого числа пациентов появляется головокружение, и они ощущают биение сердца. Кроме того, почти у половины пациентов с диагнозом аортальная недостаточность, причинами которой является атеросклероз или , основным признаком заболевания выступает стенокардия.

Приступы затруднённого дыхания развиваются вначале патологического процесса при повышении физических нагрузок, а при формировании недостаточности левого желудочка, одышка появляется в покое и характеризуется симптомами сердечной астмы. Иногда всё осложняется присоединением отёка лёгких. Кроме того, больные очень бледные, у них сильно пульсируют сонные, плечевые и височные артерии, наблюдаются симптомы Мюссе, Ландольфи, Мюллера и Квинке. При осмотре наблюдается пульс Корригана, при аускультации прослушивается очень сильный и несколько разлитой толчок на верхушке сердца, а его границы значительно увеличены в левую часть и вниз. Над сосудами крупного строения отмечается тон Траубе двойного характера, а при надавливании на область подвздошной артерии появляется шум Дюрозье. Систолическое давление повышается до 170 мм рт. ст., а для показателей диастолического давления характерно снижение почти до 40 мм рт. ст.

Данная патология развивается с появления первых признаков до наступления смерти пациента, в среднем на это приходится около семи лет. Очень быстро образуется недостаточная работа сердца в процессе отрыва створки или довольно сильном поражении клапана при эндокардите. Такие больные проживают немного больше года. Более благоприятным прогнозом характеризуется аортальный порок сердца на фоне атеросклеротического происхождения, который редко приводит к значительным изменениям клапанов.

Митральный порок сердца

К этой категории заболеваний относится стеноз и недостаточная функция митрального клапана. В первом случае стеноз считается частым ревматическим пороком сердца, причиной которого является длительно протекающий ревматический эндокардит. Как правило, этот тип сердечной патологии встречается больше среди молодого поколения и в 80% случаев поражает женскую половину населения. Очень редко митральное отверстие сужается в результате карциноидного синдрома, ревматоидного артрита и красной волчанки. И 13% случаев приходится на изменения клапанов дегенеративного характера.

Стеноз митрального отверстия бывает незначительным, умеренным и значительным.

Вся клиническая симптоматика митрального порока сердца в виде стеноза имеет определённую зависимость от стадии данной патологии, и в каком состоянии находится кровообращение. При маленькой площади отверстия порок себя клинически не проявляет, но это касается только состояния покоя. А вот при увеличении давления в таком кругу кровообращения, как малый, появляется одышка, и больные предъявляют жалобы на сильное биение сердца при выполнении незначительных физических нагрузок. В случаях резкого повышения капиллярного давления развивается сердечная астма, сухой кашель, а иногда с отделением мокроты и даже в виде кровохарканья.

При ЛГ (легочная гипертензия) больные становятся слабыми и быстро устают. При выраженных симптомах стеноза наблюдаются признаки митрального румянца в области щёк при бледном оттенке лица, цианоз на губах, кончике носа и ушах.

Во время визуального осмотра при митральном пороке сердца отмечается сильное выступание грудины нижнего отдела и пульсация в результате формирования горба сердца, который является следствием усиленных ударов ПЖ о грудную стенку спереди. В районе сердечной верхушки определяется дрожание диастолы в виде кошачьего мурлыканья. При аускультации выслушивают усиление первого тона в верхней части сердца и щелчок, когда открывается митральный клапан.

Митральный стеноз может протекать в несколько стадий. Первая – это полная компенсация, при которой можно обойтись без применения хирургического лечения. Вторая – это застой в ЛГ (легочная артерия). В данном случае оперативное лечение выполняется строго по показаниям. Третья – недостаточная работа ПЖ. Отмечаются абсолютные показатели для проведения оперативного вмешательства. Четвёртая стадия характеризуется дистрофическими изменениями. С применением медикаментозной терапии удаётся достичь незначительного, кратковременного эффекта. На этой стадии могут проводиться операции, однако, ненадолго увеличивающие продолжительность жизни пациентов. Для последней, терминальной стадии, любое лечение не даёт никакой эффективности, ни медикаментозное, ни оперативное.

Вторым видом митрального порока сердца считается недостаточная работа митрального клапана. На сегодняшний день, в современном мире, 61% этого заболевания приходится на дегенеративную митральную недостаточность и только 14% составляет ревматическая патология. К другим причинам в развитии этого порока сердца относится системная склеродермия, эндокардит инфекционной этиологии и ИБС.

Классифицируется это заболевание на начальную степень тяжести, умеренную и тяжёлую.

В компенсации этот вид порока сердца случайно выявляется при врачебном осмотре. При сниженной работе сокращений ЛЖ развиваются приступы затруднённого дыхания при выполнении определённой работы и биение сердца. Затем образуются отёки на ногах, болевые ощущения в подреберье с правой части, сердечная астма и даже одышка в состояния абсолютного пока.

У многих больных диагностируют ноющую, колющую, давящую боль в сердце, которая может появиться и без физических нагрузок. При значительных процессах регургитации в левой части грудины отмечают у пациентов формирование сердечного горба, прослушивается толчок в верхней части сердца усиленного и разлитого характера, который локализуется под пятым ребром. При аускультации полностью отсутствует первый сердечный тон, над ЛА очень часто расщепляется второй тон и на верхушке – глухой третий тон.

При митральной недостаточности также выделяют пять стадий заболевания. Первая – это стадия компенсации, без показаний на оперативные методы лечения. Вторая – субкомпенсационная стадия, для которой необходимо хирургическое вмешательство. Третья стадия митральной недостаточности протекает с декомпенсацией ПЖ. Здесь также назначают проведение операции. Четвёртая – это дистрофические изменения в сердце. В этом случае оперативные вмешательства ещё возможно провести. Пятая стадия – это терминальная, при которой хирургическое лечение уже не выполняется.

К прогностическим параметрам плохих результатов относятся возраст пациентов, наличие определённой симптоматики и фибрилляции предсердий, прогрессирующие процессы ЛГ и низкая фракция выброса.

Порок сердца лечение

Как правило, лечение порока сердца делится на медикаментозные методы и хирургические. В фазе компенсации сердечных пороков не назначают специального лечения. Рекомендуется уменьшить физические нагрузки и умственные переутомления. Важным моментом остаётся выполнение упражнений в группе ЛФ. А вот в декомпенсационный период назначают антигипертензивные препараты, для предупреждения легочных кровотечений; блокаторы бета-адренорецепторов и Эндотелин, уменьшающий возникающую функциональную недостаточность сердца, что также позволяет переносить физические нагрузки. Антикоагулянты применяются при развитии фибрилляции и предсердных трепетаний.

При декомпенсации порока сердца, такого как митральный порок, применяют препараты наперстянки; при пороках аорты – Строфантин. Но в основном при неэффективности консервативных методов лечения прибегают к проведению хирургических операций при разных пороках сердца.

Для того чтобы предупредить развитие пороков сердца приобретённого характера, необходимо своевременно и тщательно лечить такие заболевания, как атеросклероз, ревматизм, сифилис, устранять инфекционные очаги в ротовой полости и глотки, а также не переутомляться и не допускать перегрузок нервного характера. Кроме того, важно соблюдать санитарно-гигиенические правила в быту и труде, бороться с сыростью и переохлаждениями.

Чтобы порок сердца не перешёл в стадию декомпенсации необходимо не переедать, рационально распределять время работы и отдыха с достаточным временем для сна. Различные тяжёлые виды работ, людям с пороками сердца, совершенно противопоказаны. Такие пациенты постоянно находятся на учёте у врачей-кардиологов.

Порок сердца операция

В определённых кардиохирургических клиниках для лечения пороков сердца применяются различные методы оперативных вмешательств. При недостаточном функционировании клапанов в некоторых случаях прибегают к органосохраняющим операциям. В данном случае рассекают спайки или сращивают. А при незначительных сужениях производит их частичное расширение. Это выполняется с помощью зонда, а метод относится к эндовазальной хирургии.

Для более тяжёлых случаев используют методику по полной замене сердечных клапанов на искусственные. При больших формах аортального стеноза и когда не удаётся расширить аорту, производят резекцию и замещают определённый участок аорты с помощью синтетического дакронового протеза.

При диагностировании недостаточности коронарного кровообращения одновременно применяют метод шунтирования артерий, которые имеют поражения.

Также существует современный метод оперативного лечения порока сердца, который разработан и широко используется в Израиле. Это метод ротаблейтер, для которого характерно применение маленького сверла, позволяющего восстановить просвет сосудов. Очень часто пороки сердца сопровождаются нарушениями ритма, т.е. образуются блокады. Таким образом, проведение операции с замещением клапана всегда сопровождается имплантацией искусственного контроля и регулирования ритма сердца.

После проведения любой хирургической операции при пороках сердца больные находятся в реабилитационных центрах, пока не пройдут весь курс лечебной восстановительной терапии с профилактикой тромбозов, улучшением питания миокарда и лечением атеросклероза.

После выписки, пациенты периодически проходят обследования по назначению кардиолога или кардиохирурга с профилактическим лечением два раза в год.

Также внимание кардиологии к данной проблеме оказывается не только из-за необходимости устранения действия причин, а также и из-за обусловленности чрезмерной инвалидизации пациентов, которые болеют пороком сердца. Потому приобретенный порок сердца у взрослых – это актуальная проблема, требующая понимания механизмов образования и лечения нарушений.

Причины возникновения пороков

Среди причин, вызывающих порок сердца у взрослых, стоит выделить:

• Инфекционные;
• Аутоиммунные;
• Наследственные болезни.

Они наиболее часто провоцируют изменения клапанного аппарата, а потому являются решающими в патогенезе болезни. Инфекционные патологии вызывают клапанное поражение в случае, если они уже попали в кровь, где активно развиваются.

Такое состояние называется сепсисом, что сопровождает бактериемия. Далее патогенез весьма прост – бактерии попросту размножаются на клапанах, разрушая их. Данный механизм обуславливает митральный порок сердца. и наиболее часто его недостаточность. Однако регенераторные возможности организма остаются, и он пытается восстановить поврежденный клапан. Тогда створки подвергаются склерозу, а потому срастаются боковыми участками. Это провоцирует стеноз клапана. При этом также может быть и сочетание стеноза и недостаточности, если часть створки провисает в просвет камеры и не закрывает его во время систолы желудочка.

Порок сердца у взрослых, который спровоцирован аутоиммунным поражением, вызывается банальной инфекцией. Однако у бактерий, которые приводят к скарлатине или ангине, а также бронхиту и реже пневмонии, острой ревматической лихорадке имеется примечательное свойство – антигенная мимикрия. Это говорит о том, что бактерии имеют антигенные молекул, схожие с антигенами коллагена соединительной ткани. Потому, по сути, вырабатывая антитела против инфекта, организм может атаковать сам себя, из-за чего развивается аортальный или митральный порок сердца.

При наследственных заболеваниях соединительной ткани, к примеру, склеродермии, пороки сердца встречаются реже, хотя по степени тяжести не уступают. Здесь патогенез связан с нарушением в развитии соединительной ткани, из которой состоят клапаны. Ее дефект и обуславливает провисание створок, неполное закрытие во время систолы, а также сращение. Потому диагностика пороков сердца должна учитывать и этот фактор.

Врожденные пороки у взрослых

Часть пациентов имеет врожденный порок сердца. У взрослых он проявляется достаточно тяжело, потому как за период индивидуального развития он мог прогрессировать. К числу наиболее частых нарушений относятся: сочетанный порок сердца, ДМПП, транспозиция сосудов. Дефект межжелудочковой перегородки встречается реже, нежели межпредсердной, потому как в отношении последней имеется больше предрасполагающих факторов. В период внутриутробного пребывания между предсердиями присутствует овальная ямка, которая предназначена для сброса крови из правой камеры сердца, потому как легочной круг кровообращения пока не функционирует должным образом.

Беременность и порок сердца

Беременная женщина, у которой есть нарушение в работе сердца, вынуждает себя сильно рисковать своей жизнью, потому как процесс вынашивания практически невозможен. Пороки сердца и беременность – это фактически несовместимые понятия, что связано с высочайшим риском проявления осложнений. При этом женщина не всегда сможет выносить ребенка из-за сердечной недостаточности и ускорения декомпенсации.

Примечательно, что у беременной женщины, у которой есть порок сердца, не всегда есть вероятность рождения ребенка с нарушением в развитии сердца. Другими словами, наличие патологии матери не имеет прямых соотношений, а потому врожденные пороки сердца у детей не будут проявляться из-за болезней беременной женщины. Однако проблема порока прежде всего связана с риском для самой матери, а потому беременеть при сердечно-сосудистых патологиях не рекомендуется.

Лечение пороков сердца у взрослых

Самая оптимальная тактика в терапии пороков сердца взрослых людей – это хирургическая операция на клапанах. При этом проводиться она должна не позднее, чем произошла декомпенсация. Пока стенка желудочков и предсердий находится в тонусе, а отверстия не испытывают функциональной дилатации, то коррекция структуры клапанов имеет смысл. Если же произошла декомпенсация, то хирургическое лечение не всегда окажется эффективным.

Для лечения хирургическим путем используется следующие методики. При стенозах клапанов применяется комиссуротомия – рассечение спаянных участков соединительнотканных створок с освобождением их подвижности. В итоге нарушается патогенетический механизм, обуславливающий задержку порций крови в камерах сердца, а потому порок поддается терапии.

Вторым видом операции является установка искусственных клапанов, что больше всего характерно для порока, основной морфологический субстрат которого составляет недостаточность клапана. Это позволяет заменить створки и устранить регургитацию, то есть заброс крови в камеры сердца и недостаточность кровообращения. При этом кардиохирургами могут быть установлены искусственные клапаны из металла или натуральные биологические протезы, которые забираются из сердца домашней свиньи. Если использовались искусственные клапаны, то пациент всю оставшуюся жизнь должен будет применять антиагреганты. Если клапаны были биологическими – то цитостатики, призванные предупредить отторжение материала.

Примечательно, что тактика хирургического лечения также оптимально, если корригировать нужно порок сердца у новорожденных. Операция проводится в возрасте от 6 месяцев, что позволит позднее развиваться с нормальной скоростью, не испытывая риска выйти на сердечную недостаточность. Потому единственный грамотный способ корректировать врожденный порок сердца у новорожденных – это операция с заменой клапанов, если суть порока сводится к их поражению, либо устранение дефектов в межжелудочковой или межпредсердной перегородке.

При заболеваниях сердечно-сосудистой системы лечебное питание играет существенную роль.

В одном случае оно направлено на обеспечение сердечной мышцы энергетическим и пластическим материалом, в другом – способно оказать противовоспалительное действие, в третьем – противоаллергическое.

При врожденных и приобретенных пороках сердца, кардиопатиях, а также при неактивной фазе ревматизма рекомендуется кардиотрофическая диета .

При кардиотрофической диете не менее 1/4 белковой потребности удовлетворяется за счет легкоусвояемых белков молока и молочных продуктов, не менее 1/3 суточной потребности в жирах – за счет растительного масла, полиненасыщенные жирные кислоты которого улучшают энергетику сердечных сокращений и обеспечивают организм ребенка витаминами А и D.

Необходимо избегать включать в меню большое количество продуктов, содержащих много клетчатки: она усиливает процессы брожения в кишечнике и способствует его вздутию, что ухудшает работу сердца.

Рацион ребенка, находящегося на кардиотрофической диете, должен содержать повышенное количество калия. кальция. магния. марганца. Для этого в меню необходимо включать свежие и сухие фрукты (яблоки, чернослив, курага), овощи, фруктовые и овощные отвары и настои, молочные продукты, печеный картофель, гречневую и перловую каши, кашу из овсяных хлопьев «Геркулес».

Чтобы ограничить поступление в организм солей натрия. ребенку не рекомендуется давать сельдь, соленую рыбу, икру, рыбные консервы, маринады, соленые огурцы.

Количество жидкости не ограничивается, но оно не должно превышать физиологической потребности.

В связи с тем, что при пороках сердца может наблюдаться переполнение кровью органов брюшной полости, нарушающее функцию пищеварения, кормить больных нужно чаще, лучше 6 раз в день, чтобы на прием приходился меньший объем пищи.

Следует исключить или ограничить употребление продуктов, вызывающих вздутие кишечника (горох, фасоль, бобы, белокочанная капуста, редька, чеснок, репчатый лук, холодное молоко, газированные напитки), а также продуктов, возбуждающих центральную нервную и сердечно-сосудистую системы (шоколад, какао, кофе, крепкий чай, пряности, рыбные, куриные и крепкие мясные бульоны), не рекомендуется употреблять колбасу, сосиски, мясные консервы, ветчину, а также изделия из сдобного теста, пирожные, оладьи, блины.

В меню кардиотрофической диеты включают:

Широкий набор молочных продуктов (теплое молоко, кефир, простокваша, творог, неострый сыр) и блюда из них (творожные запеканки, пудинги, сырники, вареники и т.д.).

Блюда из отваренного мяса (нежирные сорта говядины или свинины, телятины, мясо кролика, цыплята, печень), их также после отваривания можно слегка обжарить или запечь. Таким же образом готовят и рыбные блюда.

Овощи (свекла, морковь, цветная капуста) можно потушить или подать в виде пюре.

Свежие огурцы, помидоры, листовой салат, зеленый лук, укроп, петрушку лучше употреблять в сыром виде в салатах, заправленных растительным маслом.

Картофель можно отваривать или запечь.

Из круп (гречневая, овсяная, ячневая) можно готовить каши, комбинированные блюда с творогом, мясом, овощами. Заправлять крупяные блюда следует только сливочным маслом.

Яйца используют в основном для приготовления блюд, в состав которых они входят в соответствии с рецептурой.

Первые блюда готовят, как правило, вегетарианскими, изредка можно сварить их на крепком бульоне из телятины. Либо приготовить фруктовый суп.

В качестве напитков используют кофе-суррогат с молоком, некрепкий чай, отвар шиповника, компоты из сушеных фруктов, предпочтительнее из чернослива, кураги или изюма, кисели, фруктовые и ягодные соки (ограничивается виноградный).

Хлеб предлагается ребенку пшеничный, изредка – ржаной, из кондитерский изделий – печенье, булочки, сухарики, хрустящие несоленые хлебцы.

Изредка можно дать пастилу, фруктовую карамель, мармелад, варенье, мед. Каждый день нужно давать свежие фрукты, ягоды.

Питание детей при воспалительных и инфекционно-аллергических воспалениях сердца (миокардиты, развившиеся в результате вирусных и бактериальных инфекций, острый период активной фазы ревматизма) должно обладать противовоспалительным, противоаллергическим и одновременно кардиотрофическим действием.

Такая противовоспалительная диета является вариантом кардиотрофической.

Её противовоспалительное действие достигается за счет уменьшения в рационе углеводов, главным образом в результате сокращения количества сладостей и хлебобулочных изделий, ограничения поваренной соли и блюд, содержащих возбуждающие вещества.

В отличие от кардиотрофической диеты мясные и рыбные блюда после отваривания не подлежат даже легкому обжариванию, их предпочтительнее готовить на пару.

Яйца можно давать ребенку в виде парового омлета или сваренными всмятку.

Овощи (морковь, свекла, цветная капуста) готовятся в виде пюре.

Первые блюда готовят только на овощных отварах, крупяные супы протирают. В меню не следует включать молочные супы, холодники, фрукты и ягоды с грубой клетчаткой.

Из хлебобулочных изделий ребенку можно предложить несоленые дрожжевые булочки, выпеченные из пшеничной муки, или диетический белый несоленый хлеб. Суточное его количество составляет 50-100г.

На ночь хорошо давать ребенку немного отвара шиповника. Кроме жидких блюд, включенных в меню, давать ребенку жидкость дополнительно не следует.

Блюда подсаливают в готовом виде с учетом того, что допустимое количество поваренной соли должно составлять не более 1/3 возрастной физиологической нормы. Чтобы улучшить вкус несоленой пищи, можно добавлять в блюда зелень укропа, петрушки, сельдерея. Можно использовать лавровый лист, тмин, томатную пасту, гвоздику, корицу, ванилин.

В связи с тем, что при недостаточности кровообращения нарушается обмен веществ со сдвигом его в кислую сторону, важно, чтобы диетическое питание способствовало нормализации обменных процессов. Нужно стараться регулировать водно-солевой режим, включая в меню продукты щелочной направленности (овощи, молоко, яйца рис, треска, хлеб грубого помола и т.д.)

Как и при кардиотрофической диете, в рацион не следует включать продукты, возбуждающие нервную и сердечно-сосудистую системы, а также вызывающие вздутие кишечника.

При выраженной недостаточности кровообращения приходится считаться с тем, что процесс пищеварения является нагрузкой для ослабленного сердца. Чтобы эта нагрузка была минимальной, целесообразно кормить ребенка часто (до 7 раз в сутки ), небольшими порциями, распределяя пищу равномерно в течение дня. Желудок при таком кормлении не будет переполняться и затруднять работу сердца.

При тяжелой сердечной недостаточности приходится прибегать к специальным разгрузочным диетам, в которые включают продукты, богатые солями калия и бедные натрием. В зависимости от состояния больного ребенка разгрузочную диету назначает врач. Наиболее часто при этом заболевании назначается калиевая диета, вызывающая повышение мочеотделения.

Велико значение диетического питания в комплексе мероприятий при лечении сосудистых дистоний .

Если у ребенка выявлено повышение максимального артериального давления . из рациона должны быть исключены все продукты, возбуждающие нервную и сердечно-сосудистую системы (крепкий чай, кофе, какао, шоколад, концентрированные мясные, рыбные и грибные бульоны, копчености, пряности, приправы). Целесообразно включать побольше молочных, овощных и фруктовых блюд.

Если же у ребенка отмечается повышение максимального и минимального артериального давления, в его рационе, кроме того, необходимо ограничить до 2-3г количество поваренной соли, несколько уменьшить содержание сливочного масла, соответственно увеличив долю растительного.

При понижении артериального давления лечебное питание ребенка может быть организовано в соответствии с кардиотрофической диетой. Из неё только нет необходимости исключать экстрактивные вещества и пряности. Это означает, что первые блюда целесообразно готовить на мясных, рыбных и куриных бульонах, в качестве закуски можно дать ребенку кусочек нежирной ветчины, икру. Из напитков рекомендуется крепкий чай, кофе, какао.

Приобретённые пороки сердца

Сердце человека — полый мышечный орган, основной функцией которого является «перекачивание крови». При каждом сокращении сердца артериальная кровь доставляется ко всем органам и тканям человеческого тела. Строение сердца представлено двумя желудочками (правым и левым) и двумя предсердиями (также правым и левым). Полости предсердий отделяются одна от другой межпредсердной перегородкой, полости желудочков сердца - межжелудочковой перегородкой. В норме ни межпредсердная, ни межжелудочковая перегородки не имеют отверстий, препятствуя смешиванию крови из правых и левых отделов сердца.

Желудочки и предсердия сообщаются между собой посредством предсердно-желудочкового (атриовентрикулярного) отверстия. По краю каждого (правого и левого) атриовентрикулярного отверстия имеется складка, образованная внутренней оболочкой сердца (эндокардом) –клапан сердца:

• Между правыми предсердием и желудочком – трикуспидальный (трёхстворчатый) клапан
• Между левыми предсердием и желудочком – митральный (двустворчатый) клапан

Кроме того, аналогичный клапан имеется и на границе аорты и левого желудока – аортальный клапан, а также награнице лёгочной артерии и правого желудочка – клапан лёгочной артерии.

Приобретённые пороки сердца (клапанные пороки) – это группа патологических состояний, в основе которых морфологические и функциональные нарушения клапанного аппарата сердца. В отличие от врождённых, при приобретённых пороках сердца изменения клапанного аппарата возникают в результате каких-либо перенесенных заболеваний

Приобретённые пороки сердца: причины.

Ведущая роль в формировании приобретенных пороков сердца принадлежит ревматизму и ревматическому эндокардиту.

Также поражения клапанного аппарата сердца с развитием порока возможно при нарушении архитектоники сердца (например, расширение полостей сердца при различных кардиопатиях, хронической сердечной недостаточности), возрастных атеросклеротических изменениях клапанов (уплотнение и кальцификация створок), аутоиммунных заболеваниях соединительной ткани, инфекционном эндокардите, реже причиной приобретённого порока сердца становятся сифилитическое поражение и тупые травмы грудной клетки.

Приобретённые пороки сердца: классификация

Классификация приобретённых пороков сердца достаточно сложна. Ниже представлены основные группы.

1. В зависимости от морфологического и функционального поражения клапана:

• Недостаточность – створки клапана неплотно смыкаются. В результате происходит обратный ток крови (регургитация) из желудочка в предсердие
• Стеноз (сужение) – в результате рубцовых изменений створки клапана сращены и недостаточно раскрываются. В результате через стенозированное отверстие не проходит достаточное количество крови из предсердия в желудочек

2. По локализации — выделяют пороки:

• Митрального клапана
• Трикуспидального клапана
• Аортального клапана
• Клапана лёгчной артерии

3. По числу вовлечённых структур:

• Моноклапанные – в процесс вовлечён один клапан
• Простые – стеноз или недостаточность одног клапана
• Сочетанные – признаки и стеноза, и недостаточности на одном клапане
• Комбинированные – поражение двух и более клапанов

3. По состоянию гемодинамики::

• Компенсированный;
• Декомпенсированный;
• Субкомпенсированный порок.

Приобретённый порок сердца: симптомы.

• Для всех видов приобретённых пороков сердца общими являются следующие симптомы:
• Плохая переносимость физической нагрузки, быстрая утомляемость
• Дискомфорт в области сердца
• Головокружения, слабость
• Чувство нехватки воздуха (особенно при физической нагрузке и в положении лёжа)
• Эпизоды сердцебиения
• Бледность кожных покровов
• Тяжесть в правом подреберье, отёки ног к концу дня, сухой кашель – по мере прогрессирования сердечной недостаточности

Приобретённые пороки сердца у взрослых имеют и специфические симптомы. К примеру, симптом Ортнера при митральном стенозе – осиплость голоса без видимых причин при отсутствии ЛОР – патологии; симптом Мюссе покачивание головы синхронно с пульсом при аортальной недостаточности, и другие.

Приобретённые пороки сердца: диагностика.

При осмотре врач-кардиолог тщательно изучает жалобы пациента, проводит визуальный осмотр, перкуссию (выстукивание) и аускультацию (выслушивание) сердца. Смещение границ сердца и выявление характерных шумов в комплексе с выявленными симптомами позволяет заподозрить приобретённый порок сердца.

2. Электрокардиография (ЭКГ) может зарегистрировать различные нарушения ритма. Существует также характерная ЭКГ-картина.

Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру (СМ ЭКГ, ХМ ЭКГ)– позволяет более подробно изучить имеющиеся нарушения сердечного ритма, а также ишемию миокарда.

3. Эхокардиография (ЭхоКГ) с допплерографией

Золотой стандарт диагностики приобретённых пороков сердца у взрослых. Позволяет визуализировать то или иное поражение клапанного аппарата, оценить его выраженность и влияние на гемодинамику.

4. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки

Проводится для выявления признаков венозного застоя в лёгких и уточнения наличия выпота в плевральной полости. Кроме того, существуют рентгенологические признаки приобретённых пороков сердца, не теряющие своей актуальности и в наши дни.

5. Компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ) сердца помогут более детально изучить имеющиеся нарушения и определиться с тактикой ведения пациента.

6. Лабораторные исследования

Порок сердца приобретённый: лечение

Поскольку у современной медицины, к сожалению, пока нет ни одного средства, которое могло бы вызвать обратное развитие уже имеющихся поражений клапанного аппарата сердца – главная задача консервативного лечения в том, чтобы подобрать пациенту такие лекарственные препараты, такой режим и образ жизни, которые компенсируют его состояние.

• Лечение основного заболевания, послужившего причиной развития порока
• Лечение имеющихся осложнений (нарушения сердечного ритма, явления сердечной недостаточности и пр.)
• Стабилизация гемодинамики
• Профилактика рецидивов основного заболевания
• Профилактика нарушений гемостаза (тромбозы)

2. Оперативное (хирургическое лечение)

Всем пациентам с выявленными пороками сердца необходима консультация кардиохирурга для определения показаний к хирургическому лечению приобретённого порока сердца.

В настоящее время используют следующие методы:

• Катетерная баллонная вальвулопластика. В область митрального клапана вводится баллон-катетер. Баллон раздувают, и он расширяет суженное митральное отверстие
• Комиссуротомия (вальвулотомия) - это операция рассечения спаек, проводится в условиях искусственного кровообращения на открытом сердце.
• Протезирование митрального клапана

Если пациент имеет подтверждённый диагноз приобретённый порок сердца, лечение должно проводится комплексно, с привлечением врачей разных специальностей: ревматолога, кардиолога, аритмолога, кардиохирурга, терапевта. Только своевременная диагностика, правильно выбранная тактика ведения пациента, преемственность в лечении и индивидуальный подход дадут положительный результат в борьбе с недугом. Специалисты компании «КонсулМед» помогут сохранить Ваше здоровье – просто обратитесь к нам, расскажите о Вашей проблеме – и мы подберём лучшего врача и лучшую клинику именно для Вас!

Вы можете связаться с нами заполнив форму обратной связи на странице Контакты.