Диатез Очистить крутое куриное яйцо. Освободить скорлупу от пленки, высушить, истолочь в порошок (в ступке или в кофемолке). Полученный порошок точной дозировки не требует. Если ребенок маленький, порошка взять на кончике ножа. Чем старше ребенок, тем доза больше.На

Диатез При этой болезни поражается кожа ребенка, но причиной ее считается нарушение деятельности пищеварительного тракта. Кожные высыпания, как правило, появляются после приема той или иной пищи. Поскольку основной пищей младенца является молоко матери, то ей

Под экссудативно-катаральным диатезом (ЭКД) понимают конституциональную особенность ребёнка, при которой на фоне врождённой предрасположенности и под влиянием внешних факторов легко возникает неспецифический экссудативно-катаральный процесс со стороны кожи и слизистых оболочек. Своеобразие реактивности при ЭКД заключается в аллергической предрасположенности и склонности к рецидивирующим катаральным процессам в слизистых оболочках дыхательных путей, ЖКТ, глаз и других систем. При этом также имеет место нарушение нейроэндокринной адаптации.

Наиболее выражены проявления ЭКД в первые 3 года жизни, когда у 25-40% детей отмечаются те или иные признаки этого состояния. На 1-ом году жизни он встречается с частотой 46,6-56%, при этом в 1-ом полугодии жизни - у 75,5-83,2%, во 2-ом – у 13,9%.

Группу риска по ЭКД (как и по атопическому) составляют дети:

1. из семей с наследственной предрасположенностью к аллергическим заболеваниям, патологии желудочно-кишечного тракта, хроническим воспалительным процессам;

2. матери которых во время беременности или лактации:

употребляли аллергенные продукты;

получали усиленную витаминотерапию, особенно В1;

получали лечение антибиотиками, сульфаниламидами,

работали во вредных условиях труда и/или проживали в экологически неблагополучной обстановке.

3. у которых имелись погрешности в организации ухода и вскармливания:

раннее искусственное вскармливание,

нарушение санитарно-гигиенического режима,

несбалансированный рацион питания.

У 85% детей раннего возраста ЭКД протекает в транзиторном варианте. Это обуслов-

морфофункциональной незрелостью, в том числе ферментных систем ЖКТ;

дисгаммоглубулинемией (дефицит секреторных Ig А, которых в 5-10 раз меньше, чем у взрослых: их ребёнок получает только с материнским молоком);

гиперреагинемией (высокий уровень Ig Е, который находится в прямой зависимости от степени токсикоза беременных).

При ЭКД наблюдаются псевдоаллергические реакции. При этом механизме отсутствует скрытый период сенсибилизации. Возникает 2-х фазный процесс:

Патохимический;

Патофизиологический. Существует 2 варианта неиммунной формы ЭКД:

1. Либераторный (связан с поступлением биолагически активных аминов (преимущественно гистамина) с пищей и освобождением их из тучных клетокс помощью либераторов (пищевых, лекарственных, метеорологических и т.д.);

2. Гистаминазный (обусловлен низкой активностью гистаминазы, карбоксипептидазы, моноаминооксидазы, ацетилхолинэстеразы, что приводит к недостаточной инактивации биогенных аминов в крови и кишечной стенке).

Принципиальной особенностью ЭКД является связь его манифестации с употреблением в пищу ребёнка или материью при грудном вскармливании сравнительно большого количества продуктов, содержащих много БАВ или их либераторов. При ЭКД выброс БАВ может быть и в результате воздействия на ослабленные мембраны тучных клеток и базофилов не-

специфических факторов (перегревание, УФИ, ОРВИ).Либераторы биогенных аминов :

Пищевые продукты: куринное мясо, рыба, колбасы, яичный белок, сыр, шоколад, фрукты и овощи, окрашенные в красный и оранжевый цвет (земляника, клубника, цитрусовые и т.д.), квашенная капуста;

Лекарственные препараты: аскорбиновая кислота, витамин В1, аспирин, хлористый кальций, полимиксин, γ-глобулин,

Пищевые добавки: консерванты, краситель тартразин – индифферентный краситель оранжевого цвета, используемый в пищевой промышленности (напитки, кремы, конфеты и т.д.) и в фармацевтической (аллохол, тавегил, но-шпа и др.)

При ЭКД наблюдается:

Наследственно обусловленная избыточная десквамация эпителия и эндотелия слизистых оболочек ЖКТ, дыхательных и мочевыводящих путей,

Повышенная проницаемость ЖКТ, низкая активность пищеварительных ферментов, нарушение всасывания, развитие дисбактериоза,

Недостаточная стабильность мембран тучных клеток, снижение активности ферментов, расщепляющих БАВ и связывающих белков;

Нарушение водно-электролитного обмена, ацидоз вследствие накопления органических кислот, активация СРО, дефицит эссенциальных микроэлементов (железа, марганца, цинка, кобольта), нарушению обмена белков, жиров и углеводов, а также витаминов В, С и Е с тенденцией к гипопротеинемии, гипергликемии и гиперлипидемии вследствие нарушение функционального состояние печени;

Деполиремизация и повышение проницаемости соединительнотканных структур, нарушение обмена коллагена, нарушаение буферной системы с переходом кислотной реакции в щелочную в поверхностных слоях кожи;

Снижение иммунобиологической защиты;

Триггерами клинических проявлений ЭКД могут быть:

Вакцинация (манифестация или усиление кожных проявлений чаще отмечается на 2-3й неделе после прививки);

Антибактериальная терапи, особенно длительная и повторная;

ОРВИ;

Острые кишечные инфекции и т.д.

Для детей с ЭКД характерны:

Неравномерная прибавка массы тела, тенденция к избыточной массе тела,

пастозность,

часто выявляются анемия и рахит.

К 3-4 годам проявления ЭКД, как правило, постепенно исчезают. Клинические проявления ЭКД могут зависеть и вида продукта:

реакция на на клубнику, малину, дыню может проявиться крапивницей;

на рыбу – астмой,

на мёд – отёком Квинке;

на помидоры, перец – коликами, крапивницей;

на грецкий орех – стоматитом.

Клинические проявления ЭКД волнообразны, то есть наблюдаются фазы ремиссии и рецидива.

Различают 2 типа ЭКД – пастозный и эритический. При пастозном типе дети склонны к избыточному весу за счёт повышенной гидрофильности тканей. Внешне они полные, рыхлые, малоподвижные. Кожа и слизистые у них бледные, элементы э.д. на коже сочные, часто мокнущая экзема.

При эретическом типе дети худые, беспокойные, высыпания на коже у них сухие и зудящие. Наблюдаются поражения слизистых – географический язык, частые конъюнктивиты, блефариты, КВДП, диспепсии, вульвовагиниты, пиелиты, пиелоциститы.

На фоне изменённой реактивности у ребёнка с ЭКД могут развиться следующие заболевания (группы риска):

инфекционно-воспалительные заболевания (ОРВИ, гнойно-септическая инфекция, пневмония) с затяжным течением и выраженныи катаральным синдромом, инфекционный токсикоз и обструктивный синдром при ОРВИ, инфекция мочевыводящих путей;

хронические расстройства питания, железодефицитная анемия, дисбактериоз;

аллергические болезни (аллергодерматозы, респираторные аллергозы,медикаментозная аллергия);

формирование хронических очагов инфекции (тонзиллит, гайморит, холецистит).

Дифференциальный диагноз проводится с атопическим диатезом. Если кожные или другие аллергические поражения возникают при действии даже следовых количеств аллергена и прогрессируют, несмотря на проводимое лечение, а родители ребёека страдают аллергическими заболеваниями, диагностируется аллергический диатез.

Профилактика

Профилактика ЭКД должна начинаться в антенатальном периоде, которая состоит в гипоаллергенной диете беременной, а также устранении вредных призводственных факторов, а также вредных экологических факторов, в том числе в жилище. Необходимо исключть применение наиболее распространённых лекарственных аллергенов - пенициллина, ацетилсалициловой кислоты, витамина В1.

Дети с ЭКД должны находится под диспансерным наблюдением педиатра. При необходимости проводится консультация аллерголога, дерматолога и т.д.

Большое значение имеет организация рационального питания ребёнка и матери в период кормления грудью. Следует исключить продукты, содержащие аллергены и БАВ (а также из либереторы), резко ограничить легко усвояемые углеводы. При искусственном вскармливании детей 1-го года жизни рекомендуется максимально уменьшить количество потребляемого коровьего молока, предпочтительнее применять кислые смеси. Ребёнок должен получать соотвеьствующее возрасту количество нутриентов. Рыба, как правило, не вводится в рацион питания ребёнка с ЭКД на 1-ом голу жизни. Мясо вводится, начиная с 6-7 месяца.

Вопрос о профилактических прививках решается индивидуально. Они проводятся только на фоне медикаментозной подготовки (гипосенсибилизирующие, антигистаминные средства, витамины за 2-3 дня до и 7-10 дней после прививки) не ранее, чем через 1 месяц после обострения ЭКД.

Лечение.

Последовательное применение витаминов В6, А, Е, В5 в возрастных дозах;

Гипосенсибилизирующие, антигистаминные средства;

При кожных высыпаниях – ванны с отварами череды, лаврового листа, коры дуба;

Индометациовая мазь

Аллергический (атопический) диатез

Атопический диатез (греч. Topos – место, а- отрицание) – аномалия конституции, которая характеризуется предрасположением к аллергическим болезням. В основе лежит унаследованная или приобретенная повышенная реактивность к чужеродным белкам. Огромную роль в патогенезе аллергического диатеза играют ВНС и психические факторы. Идиосинкразия особенно часто наблюдается у невротических личностей с повышенной раздражительностью нервной и сердечно-сосудистой систем.

Атопический диатез требует специального выделения в связи с особенностями патогенеза, проявления и лечения. Он составляет 10-15% среди аллергодерматозов. Считается, что в основе аллергического диатеза лежит унаследованная или приобретенная наклонность к повышенной реактивности по отношению к чужеродным белкам. Риск аллергии, наследуемой по рецессивному типу, составляет 40%, а по доминантоному (со слабой пенетрантностью гена) или мультифакторному типу – 32,7%.

Для атопического диатеза характерна наследственная отягощённость классическими аллергическими заболеваниями:

Атопическая БА,

Поллиноз,

Лекарственная аллергия,

Сывороточная болезнь,

Истинная экзема и д.т.

Аллергический диатез имеет полигенное наследование. В разных семьях повышенная склонность к аллергическим реакциям обусловлена разными факторами: высоким синтезом иммуноглобулинв Е, иммунным дефицитом, сходством гикопродеидов эпителия дыхательных путей и кишечника с гликопротеинами бактерий. грибков и т.д. С риском от 30 до 75% могут наследоваться:

Способность к синтезу большого количества реагинов - Ig Е, IG M и Ig G (их синтез увеличивается с возрастом).

Низкая активность ингибиторов биологически активных веществ (гистамин, серотонин, брадикинин, АХ) и др.

Высокая чувствительность клеток к БАВ.

Повышенная активность ферментов, ответственных за уровень медиаторов аллергических реакций.

Повышенная проницаемость клеточных мембран для БАВ.

Высокое содержание тучных клеток в стенках бронхов и кишечника.

Близкое расположение нервных рецепторов к поверхности кожи. Это обуславливает почти постоянную констрикцию сосудов, стойкий белый дермографизм и нарушения трофики кожи.

Непереносимость кожей дермы животных (шерстяные ткани, перхоть и шерсть животных, пух, перо и т.д.).

Научно доказано,что происходит пассивная и активная сенсибилизация плода, особенно в последние 2 месяца беременности. Трофоаллергены проникают в организм плода и стимулируют образование гемагглютининовых Ат в составе Ig М. Но плод обладает неспе-

цифическим защитным механизмом и выводит комплекс Аг-Ат в амниотическую жидкость. Если же эти аллергены поступают в организм ребёнка с грудным молоком, то вызывают раннюю манифестацию аллергического диатеза.

Формирование аллергического диатеза возможно у детей и без наследственной предрасположенност и, а под влиянием неблагоприятных факторов окружающей среды.

В раннем детском возрасте наиболее частым видом сенсибилизации является пищевая сенсибилизация. Наиболее аллергенные продукты:

Коровье молоко (СД);

Рыба;

Злаковые (овёс, пшеница, рожь);

Яйца.

Аллергические проявления развиваются под влиянием факторов окружающей среды, определяющих возможность массивного поступления нерасщеплённого аллергена через естественные барьеры.

Факторы окружающие среды, способствующие юормирование аллергического диа-

теза:

интенсивная вакцинация.

избыточная фармакотерапия, в первую очередь антибиотикотерапия.

интенсивное использование различных детергентов в быту и на производстве.

испльзование пестицидов.

В зависимости от особенностей аллергических реакций выделяют следующие вари-

анты аллергического диатеза:

Атопический.

Аутоиммуннный.

Инфекционно-аллергический.

Клинические проявления аллергического диатеза зависят от возраста и длительности контакта с аллергенами.

Клинические проявления аллергического диатеза:

Кожные проявления на 1-ом году жизни трудно отличить от ЭКД. Однако чаще встречается сухая форма экземы с тенденцией к локализации в области локтевых и в подколенных сгибов, лучезапястных суставов.

Характетен выраженный зуд

Дети капризны, обладают повышенной возбудимостью, сон нарушен.

Аппетит снижен.

Неустойчивый стул (запоры чередуются с диарреей).

Нарушение функционального состояние печени за счёт аллергической альтерации печёночных клеток, что ведёт к нарушению метаболизма гормонов;

Нарушение биосинтеза гормонов в коре надпочечников;

Легко развивается гнойно-септическая инфекция, которая протекает часто с бронхоспазмом.

Высока вероятность формирования в дошкольном и младшем школьном возрасте экземы, нейродермита, атопической БА.

Выделяют следующие клинические формы аллергического диатеза(О.А. Синявская и соавт., 1980):

1. Преимущественно кожные:

аллергический конституциональный дерматит: сухость и бледность кожи, легко возникающая потница и стойкие стойкие опрелости при хорошем уходе, эритема, молочный струп (покраснение кожи щек и подпородка с последующмс шелушением), гнейс (корочки желтоватого цвета на голове в области большого родничка, надбровных дуг и за ушными раковинами);

истинная детская экзема (ограниченная и распространённая);

смешанные формы экземы

строфулюс;

нейродермит детсткого возраста.

2. Сочетанные:

Дермореспираторный синдром (одна из форм кожных проявлений в сочетании с симптоиами респираторного аллергоза);

Дермоинтестинальный синдром - одна из кожных форм сочетается с неустойчивым стулом или диарреей (в стуле зелень и слизь; в слизи – эозинофилы), метиоризмом;

Дермомукозный синдром (наряду с кожными проявлениями поражаются слизистые оболочки, отмечаются повторные отиты, риниты, фарингиты, блефариты, коньюнктивыты, «географический язык», стоматиты, ларингиты, бронхиты, вульвовагиниты, мочевой синдром в виде протеинурии и микрогематурии, диаррея).

Характер кожных проявлений зависит от ряда факторов:

Локализации комплекса Аг-Ат (при локализации в эпителии и каппилярном русле – чаще экзема, в подкожной клетчатке – крапивница);

Вид аллергена (реакция на молоко может проявляться экземой, спастическим бронхитом, энтеритом; на клубнику, малину, дыню развивается крапивница; на мёд – отёк Квинке; на помидоры, перец – колики, крапивница, на рыбу – ас-

тма; на грецкий орех – стоматит); при употреблении коровьего молока может возникнуть анафилактический шок.

Возростные особенности аллергического диатеза:

Первый год жизни – кожные проявления, как при ЭКД;

Дошкодьный возраст – аллергические респираторные проявления, иммунокомплексная патология;

Школьный возраст – экзема, атопический дерматит, аутоиммунные и иммунокомплексные болезни.

Условия , способствующие переходу диатеза в аллергическое заболевание (провокато-

Длительный контакт с различными аллергенами,

Гнойно-септическая инфекция.

Хронические очаки инфекции в респираторном тракте и ЖКТ,

Механические повреждения кожи,

Химические и термические факторы,

Напряжённое состояние ЦНС, в том числе резкие звуки,

Нерациональное питание,

Гиповитаминоз.

Диагноз аллергического диатеза предполагают на основании генеалогического анамнеза. При этом учитывается, что диатез развивается у 30% детей, есди аллергические заболевания имеются у отца, у 50% детей, - если больна мать, и у 75% детей – при наличии аллергии у обоих родителей. Диагноз подтверждается появлением аллергических поражений, имеющих в основе иммунные механизмы (в отличие от ЭКД).

Профилактика аллергического диатеза.

Антенатальная профилактика аллергического диатеза проводится по тем же принципам, что и профилактика ЭКД.

Принципы диапансерного наблюдения детей с ЭКД те же, что и с ЭКД. Установить причинно-значимые аллергены помогают анамнез, ведение «пищевого дневника» и специальные аллергологические методы исследования.

– аномалия конституции, характеризующаяся склонностью к инфильтративно-десквамативным изменениям кожи, лимфопролиферацией, недостаточностью иммунного ответа и лабильностью водно-солевого обмена. У детей отмечается появление разнообразных кожных элементов (эритема, гнейс, строфулюс и др.), природа которых является псевдоаллергической. Также характерен избыточный вес, высокая подверженность ОРВИ, частые воспаления слизистых оболочек (конъюнктивиты, риниты, блефариты). Диагностика основана на тщательно собранном анамнезе, клинических проявлениях и результатах анализов. Лечение комплексное, включает десенсибилизирующие средства, цинковые мази и другие препараты, большая роль отводится немедикаментозной терапии.

Общие сведения

Экссудативно-катаральный диатез является не болезнью, а генетической предрасположенностью к аномальным реакциям на привычную среду, в частности, продукты питания. В различной степени симптомы отмечаются у 40-60% детей. В последние годы наблюдается значительный рост числа случаев диатеза. Специалисты полагают, что это в немалой степени связано с накопленной распространенностью, но определенную роль также играет изменение культуры питания в сравнении с предыдущими поколениями. Поэтому экссудативно-катаральный диатез продолжает оставаться актуальной темой для исследований в педиатрии . Кроме того, диатез может мутировать в экзему и бронхиальную астму – хронические заболевания, требующие постоянного наблюдения и лечения.

Причины экссудативно-катарального диатеза

Предрасполагающими факторами являются патологии беременности: токсикозы и гестозы , гипоксия плода и токсическое воздействие (прием антибиотиков и др.). Экссудативно-катаральный диатез с большей вероятностью развивается у матерей, имеющих в семейном анамнезе аллергические реакции и заболевания, а также случаи данной аномалии конституции в предыдущих поколениях или у других детей. Таким образом, доказана наследственная предрасположенность. Определенную роль играют погрешности в диете матери во время беременности – употребление большого количества сладкой пищи, шоколада, яиц и других аллергенных продуктов.

Нерациональная диета ребенка также увеличивает риск развития экссудативно-катарального диатеза. Это может быть перекорм, раннее введение прикормов, недостаточное по времени естественное вскармливание или нерациональное использование искусственных смесей. Часто болеющие дети больше подвержены риску развития диатеза. Еще одним предрасполагающим фактором является дисбактериоз кишечника у детей . Патогенез экссудативно-катарального диатеза сводится к нетипичной реакции организма на обычные для него раздражители, при этом тип реагирования также патологический, то есть имеются нарушения в звеньях иммунного ответа.

Симптомы экссудативно-катарального диатеза

Патология обычно развивается у детей 3-6 месяцев. В преморбиде обращают на себя внимание вес ребенка выше среднего и значительная прибавка в весе по месяцам. Такие дети выглядят бледными и пастозными. Одним из первых симптомов экссудативно-катарального диатеза является гнейс – себорея волосистой части головы у детей до года. Часто образуются опрелости в естественных складках при соблюдении правил ухода. Отмечаются разнообразные кожные высыпания. У самых маленьких пациентов обычно наблюдается эритема и покраснение кожи щек с последующим шелушением («молочный струп»), у детей постарше – зудящая мелкоузелковая сыпь (строфулюс).

Для экссудативно-катарального диатеза характерна лабильность водно-солевого обмена. С одной стороны, жидкость в организме задерживается, с другой – возможно выраженное обезвоживание в короткие сроки. Причиной обезвоживания могут быть нарушения стула, часто встречающиеся при данной аномалии конституции. Также в клинической картине имеет место лимфопролиферативный синдром. Обычно он диагностируется у детей старше года и проявляется увеличением лимфоузлов, иногда – гепатомегалией . Характерны частые и затяжные ОРВИ , присоединение бактериальных осложнений. Кроме того, отмечается частое инфицирование кожных высыпаний вследствие расчесывания.

Экссудативно-катаральный диатез у детей старше года проявляется конъюнктивитами и блефаритами , трудно поддающимися лечению. Наблюдается увеличение миндалин, формирование аденоидов . Также имеют место характерные изменения в крови, в частности, гипопротеинемия, дислипидемия. Стоит отметить, что все перечисленные симптомы возникают волнообразно. Провоцировать их могут и нарушения в диете, и стрессовые ситуации, и параллельно протекающие заболевания. Проявления экссудативно-катарального диатеза обычно исчезают к 2-3 годам, однако возможны случаи развития бронхиальной астмы, экземы и др.

Диагностика и лечение экссудативно-катарального диатеза

Диатез можно заподозрить на основании семейного анамнеза, если у матери или других родственников также были проявления аномалии конституции в детстве или в настоящее время имеют место аллергические заболевания. Педиатр обязательно обращает внимание на протекание беременности, соблюдение диеты матерью, наличие у нее каких-либо хронических заболеваний, например, сахарного диабета . Экссудативно-катаральный диатез чаще развивается у детей с определенным внешним видом, о его особенностях было сказано выше. Диагноз подтверждается на основании клинической картины. Биохимический анализ крови указывает на нарушение углеводного и жирового обмена, метаболический ацидоз и увеличение концентрации IgE.

Основную роль в терапии играет соблюдение рациональной диеты. Это касается и матери, поскольку одна из рекомендаций – это грудное вскармливание, так как грудное молоко менее аллергенно, чем любая из искусственных смесей. Из рациона исключаются молоко, яйца, шоколад, рыба и другие высокоаллергенные продукты, ограничиваются легкоусвояемые углеводы. Показано более позднее введение прикормов для ребенка, при этом первым прикормом становятся овощи, а не каша. Если ребенок находится на искусственном вскармливании, рекомендуются гипоаллергенные смеси (соевые и гидролизованные).

Следующим важным элементом терапии является режим. Частое пребывание на свежем воздухе смягчает симптоматику экссудативно-катарального диатеза. Показаны лечебные ванны с травами, оказывающими успокаивающее действие (ромашка, череда). К местной терапии относится и тщательный уход за патологическими кожными элементами (сыпью, эритемой, опрелостями). Как правило, назначаются цинковые мази. Возможно применение кремов и мазей с содержанием стероидных гормонов, такая терапия проводится курсами 7-10 дней во избежание привыкания и развития побочных эффектов. В терапии используются системные десенсибилизирующие препараты, по показаниям – антигистаминные средства.

Прогноз и профилактика экссудативно-катарального диатеза

Прогноз благоприятный. Чаще наблюдается полное излечение, переход в хронические аллергические заболевания происходит в 15-25% случаев. Первичная профилактика проводится антенатально и заключается в рациональной диете матери во время беременности, особенно если имеет место генетическая предрасположенность. После рождения ребенка (вторичная профилактика) особая роль отводится максимально длительному естественному вскармливанию и рациональному введению прикормов. Исключение провоцирующих факторов у ребенка первого года жизни часто сводит риск развития экссудативно-катарального диатеза к минимуму. Помогает ведение пищевого дневника, который позволяет своевременно заподозрить нетипичную реакцию на некоторые продукты питания.

Содержание статьи

В учении об экссудативно-катаральном диатезе много нерешенных вопросов, четкого определения этого понятия до настоящего времени нет. А. А. Валентинович (1972), О. А.Синявская (1978) считают термин «экссудативный диатез » не совсем правильным и предлагают заменить его на «аллергический диатез», так как у детей с этой аномалией конституции отмечается аллергические измененная реактивность, на фоне которой в раннем возрасте наиболее часто возникают аллергический дерматит, истинная и себорейная экзема, нейродермит, а также сочетанные поражения кожи и слизистых оболочек дыхательных путей и пищевого канала.

М. С. Маслов указывал, что экссудативно-катаральный диатез не болезнь, а только наследственная готовность, предрасположенность к болезни. В подавляющем большинстве случаев можно выделить фактор наследственности в передаче этой готовности. По данным М. С. Маслова, у 43,7 % родителей детей, страдающих экссудативным диатезом, в детстве тоже были проявления диатеза. А. Ф. Смышляева, А. А. Приходченко (1973) обнаружили аллергические заболевания в семьях 71 % детей, страдающих экссудативным диатезом.

Однако, признавая значение конституционального фактора в генезе экссудативного диатеза, необходимо также принять во внимание, что в процессе становления фенотипа ребенка большое влияние оказывают разнообразные факторы внешней среды, вызывающие сенсибилизацию организма как во внутриутробном периоде, так и в процессе родов и внеутробного развития. Готовность к сенсибилизации может развиться у детей внутриутробно. Возможна пассивная и активная сенсибилизация плода, особенно в последние месяцы беременности. Факторами, способствующими формированию аллергической реактивности плода, могут быть токсикоз беременных, погрешности в режиме питания будущей матери, заболевания, интоксикации, прием лекарственных средств и другие причины, которые приводят к изменениям в системе мать - плацента - плод с повышением проницаемости плацентарного барьера для аллергенов.

Значительно чаще сенсибилизация ребенка происходит после рождения. Этому благоприятствует способность стенки кишок детей первых месяцев жизни пропускать в кровь вещества, содержащие аллергены. Особенно часто такие условия создаются при заболеваниях кишок или повышении проницаемости стенки сосудов при различных патологических состояниях.

Повышенная проницаемость сосудистых мембран, лабильность сосудистых реакций, повышенная возбудимость бульбарных центров обусловливают более частую и быструю сенсибилизацию организма детей.

Причины экссудативно-катарального диатеза

В период молочных зубов и в школьном возрасте увеличивается количество факторов, способных вызывать аллергию: разнообразные пищевые вещества, местные физические и химические раздражители, гнойничковые инфекции кожи, климатические и метеорологические факторы и др.

М. И. Олевский возражает против основной роли пищи как аллергического фактора в патогенезе поражений кожи у детей, страдающих экссудативно-катаральным диатезом, и полагает, что ведущую роль играет процесс аутосенсибилизации. Роль аутоантигенов, по его мнению, могут играть поврежденные клетки кожи, вызывающие выработку аутоантител.

Симметричность поражения, динамика его, нередко быстрое вовлечение в процесс значительных поверхностей, динамика зуда указывают на участие нервной системы в развитии патологических изменений кожи при экссудативном диатезе. Нарушения функции других систем и органов являются вторичными и в первую очередь отражают расстройство нейрогуморальной регуляции. У детей с экссудативно-катаральным диатезом, независимо от путей и условий развития его, наблюдается совершенно иная реакция на различные воздействия внешней среды по сравнению со здоровыми детьми: установлена склонность к катаральным процессам, легкая ранимость и раздражимость кожи, низкая сопротивляемость инфекциям, затяжное течение заболевании, частые осложнения и рецидивы.

Патогенез экссудативно-катарального диатеза

У детей, страдающих экссудативным диатезом , имеет место дисиммуноглобулинемия основных классов иммуноглобулинов и генетически обусловленная особенность синтеза IgE. У детей с наследственной предрасположенностью к аллергическим реакциям имеется избыточная продукция IgE и недостаточное выделение секреторного IgA. Реагины, фиксирующиеся в тканях, вызывают значительные изменения в них - нарушение микроциркуляции, клеточную пролиферацию (А. Д. Адо, 1970).

Таким образом, ведущую роль в патогенезе экссудативно-катарального диатеза играет нарушение иммунологической реактивности, дефект в иммунной системе; особое значение придается секреторному и сывороточному IgA. Аллергический процесс, по мнению О. А. Синявской (1978), является «запускающим» и влияет на общие биологические процессы в организме. Для экссудативно-катарального диатеза характерна гиперплазия лимфоидной ткани, вилочковой железы, т. е. клеток, участвующих в иммунном ответе.

Большое значение в генезе экссудативно-катарального диатеза имеет своеобразие деятельности центральной и вегетативной нервной системы. Можно предположить, что на фоне врожденных функциональных особенностей нервной системы легко развивается сенсибилизация к алиментарным, лекарственным, инфекционным и другим аллергенам.

Значительную роль в патогенезе экссудативно-катарального диатеза имеют нарушения обмена веществ: белкового, липидного, углеводного, водно-электролитного. Отмечается повышенное содержание воды в тканях, особенно в коже, замедленное выделение из организма натрия хлорида с задержкой хлора и натрия в тканях, что приводит к повышенной гидрофильности их (при внутрикожной пробе Мак Купюра - Олдрича время рассасывания волдыря при введении изотонического раствора натрия хлорида уменьшается до 6 - 15 мин, при норме - 45 мин). Лабильностью водного обмена объясняются своеобразные колебания кривой массы тела у детей, страдающих экссудативно-катаральным диатезом. Содержание калия в сыворотке крови повышено до 5,5 - 6,2 ммоль/л (в норме 3,8 - 4,6 ммоль/л), уровень кальция в пределах нормы (2 - 2,6 ммоль/л), коэффициент соотношения калия к кальцию повышается. Диспротеинемия (уменьшение содержания альбуминов и повышение глобулиновых фракций) отмечается главным образом за счет а2- и у-глобулинов. Обнаруживаются значительные отклонения в кислотно-щелочном равновесии, нарушения функции печени, процессов биосинтеза в коре надпочечников (преобладание синтеза 17-дезоксикортикостероидов-проминералокортикоидов).

Большое значение в патогенезе экссудативно-катарального диатеза придают также недостаточности ряда витаминов (аскорбиновой кислоты, ретинола, токоферола и группы В).

Отмечается повышенная проницаемость капилляров, нарушение тканевых окислительно-восстановительных процессов, обмена гистамина, снижение гистаминпектической активности сыворотки крови, дефицит АТФ, нарушение обмена триптофана, биосинтеза пиридоксина, ферментного статуса нейтрофилов крови, снижение показателей неспецифического иммунитета.

Клиника экссудативно-катарального диатеза

• Эритический чаще наблюдается у детей с сильным неуравновешенным, безудержным типом психической деятельности (III тип - по Н. И. Красногорскому). Эти дети легко возбудимы, раздражительны, плаксивы, сон у них неглубокий, аппетит снижен, подкожно-жировой слой развит слабо.
• Пастозный вид диатеза наблюдается главным образом у детей со слабым гипоэргическим типом психической деятельности (IV тип - по Н. И. Красногорскому). Дети вялы, малоподвижны, флегматичны, отличаются пониженной возбудимостью нервных процессов и быстрой истощаемостью их, медленной выработкой условных рефлексов. У них отмечается избыточная масса тела и сниженный тургор тканей.

Основными клиническими симптомами экссудативно-катарального диатеза являются различные высыпания на коже, наиболее часто встречаются эритема, опрелости, гнейс, молочный струп, строфулюс, почесуха, экзема.

• Эритема кожи - покраснение кожи в области естественных складок и на туловище.
• Опрелости - мокнущее раздражение кожи соприкасающихся складок (на шее, в паховых складках, промежности, за ушами, в подмышечной области, локтевых сгибах и т. д.).
• Гнейс - появление жирных чешуек (перхоти) нередко с мокнущей под ними поверхностью на голове вокруг большого родничка, на лбу, надбровных дугах. Гнейс относится к ранним проявлениям экссудативно-катарального диатеза.
• Молочный струп - гиперемированный инфильтрат кожи щек, резко отграниченный от нормальной кожи. В дальнейшем из-за упорного зуда и расчесов появляется экссудат, засыхающий в корочки и струпья.
• Строфулюс - у детей в возрасте 6 - 8 месяцев, иногда и старше, на коже туловища и конечностей появляются зудящие пузырьки, наполненные прозрачной жидкостью, и более плотные, папулезного характера высыпания величиной 2 - 3 мм, окруженные венчиком гиперемии. Сильный зуд, обостряющийся особенно по вечерам и ночью, нарушает сон детей, в результате расчесов появляются экскориации, а при вторичной пиогенной инфекции развивается пиодермит. Течение строфулюса длительное, ремиссии сменяются частыми обострениями.
• Почесуха характеризуется локализацией сыпи на разгибательных поверхностях конечностей, особенно нижних. Обильные высыпания наблюдаются на голенях и предплечьях. Элементы сыпи имеют своеобразный вид: пруригинозные узелки - папулы величиной от 1 - 3 до 5 - 7 мм, очень плотной консистенции, по цвету мало отличающиеся от нормальной кожи (их легче прощупать, чем увидеть). Сильный зуд, особенно по ночам, ведет к расчесыванию узелков с образованием экскориаций, покрывающихся чериовато-бурой корочкой. Высыпания держатся несколько дней и оставляют после себя либо пигментные пятна, либо при глубоких экскориациях маленький белый рубец.
• Экзема себорейная может появиться уже на 2 - 3-й неделе жизни ребенка. Процесс начинается с волосистой части головы, быстро распространяется на лицо, а затем - по всей коже. Кожа в местах поражения гиперемирована, слегка инфильтрированная с серовато-белыми чешуйками на поверхности. В отличие от истинной детской экземы при себорейной наблюдается умеренный зуд, очень редко мокнутие. Обычно развивается у детей с сухой кожей и плохой прибавкой массы тела с момента рождения.
• Истинная экзема чаще наблюдается у детей пастозных, с избыточной массой тела. На 3 - 5-м месяце жизни на эритематозно измененной коже щек появляются мелкие зудящие, симметрично расположенные пузырьки с прозрачным содержимым. Пузырьки имеют вялую верхушку, быстро вскрываются, превращаясь в микроэрозии, которые сливаются между собой, образуя распространенные мокнущие поверхности. После подсыхания экссудата образуются корки желтого или бурого цвета. Процесс заканчивается отторжением корок, после чего кожа щек становится гладкой, ярко-розового цвета. Несмотря на рецидивирующее течение заболевания, после излечения кожа лица остается тонкой и нежной.
• Микробная экзема характеризуется асимметричным появлением очагов, четкостью границ, нередко выраженным полиморфизмом высыпаний, отсутствием или слабо выраженной инфильтрацией кожи. Чаще локализуется на нижних конечностях, реже - на коже туловища, головы. Кожа в очагах поражения ярко гиперемирована, отечна, нередко с мокнутием или серозно-кровянистыми, гнойными корочками на поверхности. Вокруг основных очагов располагаются рассеянные пустулы. Эта форма экземы чаще развивается у детей с хронической интоксикацией, при наличии очагов инфекции (тонзиллит, отит, холецистит, инфекция мочевых путей и т. д.) и заканчивается, как правило, выздоровлением после санации очагов и рационального лечения.
• Нейродермит. Излюбленной локализацией высыпаний при нейродермите является кожа тыла кистей, локтевых и подколенных сгибов, шеи, вокруг лучезапястных и голеностопных суставов. Кожа пораженных участков приобретает буро-розовую окраску, иногда с цианотическим оттенком; папулы сливаются между собой, кожа инфильтрирована, лихенизирована, нередко наблюдаются трещины, экскориации, корочки. В периоды обострения кожа пораженных участков становится ярко гиперемированной, отечной, наблюдается мокнутие. Характерно, что зуд предшествует высыпаниям.

• В периоде новорожденности - эритема, упорные опрелости, гнейс, мелкопапулезная сыпь на лице.
• В грудном возрасте - эритема кожи, опрелости, гнейс, молочный струп, строфулюс, почесуха.
• Во втором полугодии жизни упорные опрелости исчезают, заметно уменьшаются проявления себореи. Молочный струп постепенно трансформируется в экзематозное поражение лица. Трансформации экссудативного диатеза в детскую экзему способствуют нерациональное вскармливание, введение нового пищевого продукта (коровье молоко, яйца, цитрусовые и др.), повторные заболевания, длительная антибактериальная терапия, а в некоторых случаях профилактические прививки (чаще вторая и третья АКДС).
• На 2 - 3-м году жизни на фоне экссудативно-катарального диатеза нередко формируются истинные аллергические заболевания.
• У детей старшего возраста экзема и нейродермит часто сочетаются с другими аллергозами (бронхиальная астма, крапивница, ангионевротический отек).

У детей с экссудативно-катаральным диатезом, как правило, увеличены регионарные лимфатические узлы: затылочные, шейные, околоушные, поднижнечелюстные: реже - подмышечные и паховые. Нередко наблюдается увеличение селезенки. Показатели неспецифической резистентности (титр комплемента, фагоцитоз, содержание лизоцима, уровень пропердина, бактерицидная активность сыворотки крови) снижены.

Диагноз экссудативно-катарального диатеза

В условиях аллергологического кабинета и стационара как дополнительные диагностические тесты используются кожные пробы с набором пищевых, бытовых и бактериальных аллергенов, реакция пассивной гемагглютинации (РПГА), реакция связывания комплемента (РСК), непрямая реакция дегрануляции тучных клеток, тест Шелли, реакция бластной трансформации лимфоцитов (РБТЛ), розеткообразования (Е-РОК).

Большое значение для диагностики экссудативно-катарального диатеза, выявления индвидуальной непереносимости некоторых аллергенов имеет ведение пищевого дневника, в котором ежедневно записывают время приема пищи, ее состав, количество, качество пищевого продукта, способ кулинарной обработки, самочувствие ребенка, изменения в общем состоянии, появление зуда, тошноты, рвоты, поноса, высыпаний на коже.

Течение экссудативно-катарального диатеза волнообразное. О. А. Синявская (1980) выделяет в клинике экссудативного диатеза 4 фазы: латентную, манифестную, ремиссии и рецидива.

Латентная фаза - период до первых клинических проявлений диатеза при наличии наследственной предрасположенности. Обострение процесса может быть вызвано алиментарными погрешностями, введением вакцинных препаратов, у-глобулинов, применением антибиотиков, сульфаниламидных препаратов.

Бурные проявления диатеза со стороны кожи и слизистых оболочек обычно наблюдаются у детей грудного возраста. В конце второго года жизни проявления диатеза у большинства детей заметно уменьшаются, а в дальнейшем переходят в фазу ремиссии. В этот период различными пробами можно выявить повышенную раздражимость кожи и слизистых оболочек, своеобразие реакций вегетативной нервной системы и обмена веществ. Аллергические пробы длительное время остаются положительными.

Прогноз экссудативно-катарального диатеза

Лечение экссудативно-катарального диатеза

В комплексном лечении необходимо предусмотреть рациональное питание, устранение выявленных и предполагаемых аллергенов, нормализацию общего режима ребенка, санацию очагов хронической инфекции с последующим диспансерным наблюдением.

• Патогенетически обоснованно применение противогистаминных и противоаллергических препаратов. При тяжелых формах экссудативно-катарального диатеза применяется гистаглобулин (гистаглобин).
  Перед началом лечения производится внутрикожная проба с 0,1 мл гистаглобулина. При отсутствии реакции проводят лечение. Препарат вводят подкожно, постепенно повышая дозу с 0,5 мл до 1 - 2 мл; интервал между введениями 3 - 4 дня. Курс лечения состоит из 4 - 6 инъекций. При необходимости лечение можно повторить через 1 - 2 месяца. Гистаглобулин особенно эффективен при экземе и нейродермите. Несомненным достоинством препарата является выраженный противозудный эффект, значительное удлинение сроков ремиссии.
• Широко применяются витамины, влияющие преимущественно на процессы тканевого обмена: ретинола ацетат, тиамина хлорид и бромид, рибофлавин, кальция пантотенат, пиридоксина гидрохлорид, кальция пангамат, кислота аскорбиновая, рутин. Следует помнить, что применение тиамина и пиридоксина в период выраженных клинических проявлений экссудативно-катарального диатеза противопоказано, так как может вызвать обострение аллергических реакций, особенно при экземе.
• Для уменьшения зуда и улучшения сна используются разнообразные седативные и снотворные средства: фенобарбитал (0,005 - 0,075 г); барбамил (0,01 - 0,15 г); бромизовал (00,3 - 0,1 - 0,25 г); натрия бромид (детям до 1 года - 0,05 - 0,1 г; до 2 лет - 0,15 г; 3 - 4 лет - 0,2 г); настой корня валерианы (из расчета 2 г на 100 мл воды, по 1 чайной ложке 3 - 4 раза в день); хлордиазепоксид (0,005 г в день); аминазин из расчета 1 мг/кг/сут на 2 - 3 приема.
• Из ненаркотических анальгетиков назначают производные салициловой кислоты: натрия салицилат, кислоту ацетилсалициловую.
• Для лечения при экссудативно-катаральном диатезе широко используют соли кальция: кальция хлорид, глюконат, лакгат.
• У вялых, пассивных, пастозных детей положительный эффект оказывает введение тиреоидина (0,003 - 0,01 г 2 - 3 раза в день). Длительность лечения тиреоидином - 2 - 3 недели.
• При наличии у детей с экссудативно-катаральным диатезом стафилококковых поражений кожи эффективно назначение антибиотиков широкого спектра действия (оксациллин, ампиокс, гентамицин, линкомицин, цепорин) и специфической противостафилококковой терапии (введение антистафилококкового у-глобулина и анатоксина по схеме).
• М. Д. Немцева при экссудативно-катаральном диатезе рекомендует назначать внутрь магния сульфат, оказывающий послабляющее действие. Детям в возрасте до 6 месяцев назначают по 1 чайной ложке 1 % раствора 4 раза в день за 15 мин до еды в течение 3 дней; от 6 месяцев до 1 года - по 1 чайной ложке 2 % раствора 4 раза в день; 1 - 3 лет - по десертной ложке 2 % раствора 4 раза в день; после 3 лет - по 1 столовой ложке 4 раза в день. Если высыпания не уменьшаются, делают перерыв на 1 - 2 дня, после чего проводят еще одни курс лечения.
• При склонности к запору показано назначение 10 - 15 % раствора сорбита по 30 - 50 мл 3 раза в день в течение 3 - 4 недель.

Диета при экссудативно-катаральном диатезе

Ребенок первого года жизни должен получать белка 3 - 3,5 г/кг, жира - 5 - 6 г/кг, углеводов - 12 - 13 г/кг в сутки. Целесообразно часть жира вводить за счет растительных жиров, богатых ненасыщенными жирными кислотами.

Детям, находящимся на искусственном и смешанном вскармливании, необходимо уменьшить количество коровьего молока. Вместо молока желательно давать кисломолочные смеси (кефир и его разведения, ацидофильное молоко, биолакт), которые переносятся лучше. Прикорм следует вводить раньше - в 3,5 - 4 месяца и лучше назначать овощное пюре, а не кашу.

Американские авторы рекомендуют детям с проявлениями экссудативно-катарального диатеза при естественном вскармливании прикорм вводить позже, чем здоровым детям. Каждый новый вид пищи следует вводить очень осторожно, в малых дозах и прослеживать в пищевом дневнике не менее двух недель.

В рацион следует вводить свежеприготовленные соки (яблочный, сливовый, из брусники, черники, смородины), богатые минеральными солями, благотворно влияющими на гемопоэз и резистентность капилляров. Соки оранжевого цвета (из апельсинов, мандаринов, моркови) детям с экссудативно-катаральным диатезом назначают позже обычных сроков, с осторожностью и в ограниченном количестве.

Яичный желток назначают в возрасте 3,5 - 4 месяцев очень осторожно, начиная с V8 части, обязательно в вареном виде и только в то время, когда у ребенка нет клинических проявлений диатеза.

Введение жидкости и соли нужно несколько ограничить. При дисфункции кишок необходимо ограничить содержание в пище жира до 5 - 4 г/кг. Мясной бульон из рациона следует исключить. С 7 - 8- месячного возраста можно вводить вареное мясо (говядина, кролик), начиная с одной чайной ложки (5 г).

Количество сахара в рационе не должно превышать 5 %, а в период обострения диатеза его желательно заменить сорбитом или ксилитом, которые обладают липотропным действием и улучшают резорбцию жира.
Диета у детей старше 1 года должна соблюдаться так же строго, как и в грудном возрасте. Очень важно избегать перекорма. Ребенок должен получать молока не более 400 мл в день, лучше в виде кефира, простокваши, ацидофильного молока. Необходимо исключить мясные бульоны, навары, жирные сорта мяса; мясо лучше давать в отварном виде.
Исключаются также облигатные аллергены:
цитрусовые, клубника, земляника, помидоры, бананы, мед, орехи, какао, шоколад, копчености и др. Пища детей любого возраста должна быть богата витаминами. Дополнительно назначается аскорбиновая кислота по 200 - 300 мг/сут, тиамина хлорид по 10 - 15 мг, рибофлавин по 2 - 6 мг, рутин по 40 - 60 мг/сут.

Местное лечение.
Ребенка следует умывать настоем ромашки или 2 % раствором борной кислоты. Обильные корки на голове и лице удаляют после повторного наложения (на несколько часов) повязок, пропитанных прокипяченным растительным маслом. Затем на мокнущую поверхность делают примочки из 0,25 % раствора серебра нитрата. При отсутствии мокнутия рекомендуется применять серный цвет. После уменьшения мокнутия, инфильтрации и гиперемии кожи можно использовать индифферентные болтушки с тальком, цинком, реже - с анестезином, а затем пасту Лассара. Хорошие результаты дает чередование пасты Лассара (после примочек) с 1 % линиментом синтомицина. В дальнейшем применяют мази: нафгаланную, сернонафталанную, 2 % желтую ртутную и др. Сухую кожу с трещинами следует обрабатывать ретинолом.

При инфицировании пораженных участков кожи необходимо « применять противомикробные средства: 1 - 2 % раствор бриллиантового зеленого, метиленового синего, краску Кастелляни.
При инфицированной экземе можно применять гелиомининовую мазь (4 % на вазелиново-ланолиновой основе).
Мази со стероидными гормонами (преднизолоновая, оксикорт, фторокорт, дермозолон, локакортен, флуцинар, синалар форте, синалар-Н и др.) назначают в исключительных случаях в основном при экземе и нейродермите, сопровождающихся сильным зудом, при неэффективности других методов лечения, только на короткий срок (не более 7 - 10 дней) и на отдельные участки кожи.

В период выраженных кожных проявлений диатеза показаны ванны с настоем ромашки, травы тимьяна, отваром череды, фиалки трехцветной, коры дуба и др. Выбор ванны зависит от характера высыпаний на коже. При опрелостях, строфулюсе, почесухе, истинной и себорейной экземе чаще применяют ванны из танина, с отваром череды, коры дуба, обладающие дубящим эффектом, или крахмальные ванны. При нейродермите показаны ванны с настоем ромашки, хвойным экстрактом, пшеничными отрубями. При наличии вторичной инфекции рекомендуются ванны с добавлением калия перманганата (0,3 г на ведро воды).

После ванны кожу ребенка следует тщательно высушить промокательными движениями и запудрить «кислой» пудрой, состоящей из ланолина - 5 г, серного эфира - 25 г, борной кислоты - 10 г, талька - 85 г или кислоты салициловой - 1 г, кислоты борной - 20 г, талька - 79 г. «Кислая» пудра обеспечивает слабокислую реакцию кожи, что препятствует внедрению пиококковой инфекции.

При затяжном, рецидивирующем течении экссудативно-катарального диатеза применяют стимулирующую терапию - ультрафиолетовое облучение (15 - 20 сеансов), экстракт алоэ (0,1 - 0,2 мл) подкожно, на курс лечения - 10 - 15 инъекций.

Детям раннего возраста, но после года показано пребывание у моря (Анапа, Бердянск, Евпатория, Рижское взморье). Бальнеологическое и курортное лечение (Сочи, Мацеста) рекомендуется детям старшего возраста. Если же высыпания на коже летом усиливаются, то ультрафиолетовое облучение, солнечные ванны, пребывание у моря детям противопоказаны.
Продолжительность лечения экссудативно-катарального диатеза различна и зависит от давности и степени выраженности кожных проявлений.
В каждом отдельном случае лечение должно быть комплексным, сугубо индивидуальным и всегда сочетаться с рациональной диетотерапией.
В комплексе лечебных мероприятий большое значение имеет правильная организация режима, длительное пребывание на свежем воздухе, осторожное закаливание, тщательный уход за ребенком.
Необходимо строго следить за частой сменой белья и постельных принадлежностей.

Профилактика экссудативно-катарального диатеза

• Антенатальная профилактика экссудативно-катарального диатеза осуществляется акушерами-гинекологами. В период беременности женщина должна рационально питаться: избегать одностороннего и чрезмерного питания, употребления в пищу продуктов-трофаллергенов. Под особым контролем женской консультации должны находиться женщины с осложненным течением беременности (ранний и поздний токсикоз), с различными экстрагенитальными заболеваниями. Своевременное выявление и лечение их является важной мерой профилактики внутриутробной сенсибилизации плода.
• Постнатальная профилактика экссудативного диатеза проводится педиатрами. Большое значение имеет пропаганда естественного вскармливания, так как диатез чаще наблюдается у детей, находящихся на искусственном и смешанном вскармливании. Из пищевого рациона ребенка необходимо исключить облигатные трофаллергены. При смешанном и раннем искусственном вскармливании целесообразно назначение кисломолочных смесей. Нельзя допускать в пищевом рационе избытка белка, жира, углеводов, соли, следует исключать богатые экстрактивными веществами блюда и продукты, избегать перекорма. При склонности ребенка к избыточному увеличению массы тела необходима соответствующая коррекция питания, так как паратрофия способствует развитию аллергических заболеваний.

Дети с экссудативно-катаральным диатезом должны находиться на диспансерном учете. Вопрос о проведении профилактических прививок должен решаться строго индивидуально, с большой осторожностью и не ранее чем через 6 месяцев после последнего рецидива. За 3 дня до прививки и в течение 10 дней после ее проведения назначают антигистаминные препараты, кальция глюконат, аскорбиновую кислоту, рутин.

Ранняя профилактика экссудативно-катарального диатеза, своевременное лечение его обострений - основа предупреждения тяжелых аллергических и инфекционно-аллергических заболеваний у детей.