Современная схема кроветворения подразделяет все клетки крови на 6 классов.
1) В первом классе определяются только стволовые клетки (СКК) – класс полипотентных клеток – предшественников . Эти клетки лимфоцитоподобные. Обычными способами микроскопирования не выделяются. Редко делятся, обладают свойством самоподдержания.
Одна СКК обеспечивает суточный объм крови: 200 млрд. эритроцитов и 300 млрд. лейкоцитов.
За прародительницу всех клеток крови принимается единственная СКК. Это привело к разработке Унитарной теории (А.А. Максимов).
2) Класс частично детерминированных клеток-предшественников. Клетки еще полипотентны, но среди них уже выделяют 2 типа клеток:
Клетка-предшественница лимфопоэза;
Клетка-предшественница миелопоэза.
От сюда различают два вида ткани: лимфоидная , которая составляет лимфоидные органы (тимус, селезнка, лимфоузлы, скопления лимфатических узелков); миелоидная , составляющая миелоидные органы (ККМ).
В лимфоидных органах – это ретикулярная и соединительная ткани, и последняя блокирует миелопоэз. В миелоидных органах – это ретикулярная ткань. Т.о., если меняется микроокружение, соединительная ткань теряет блокирующее свойство, и миелоидная ткань встречается в лимфоидных органах.
3) Класс унипотентных клеток-предшественников. Каждая клетка дает свой "росток"
Клетки 2-го и 3-го классов также морфологически не распознаваемы. Но эти клетки могут образовывать колонии в селезнке у смертельно облученных животных или при культивировании на питательных средах – это т.н. колонии-образующие единицы (КОЭ).
На клетки 2-го класса оказывает влияние микроокружение, а на клетки 3-го класса влияют гормоны – поэтины . Поэтому клетки 3-го класса называются поэтин-чувствительными клетками. Поэтины вырабатываются в различных органах: эритропоэтины вырабатываются в почках, желудке, яичке.; В-активин и Т-активин – в тимусе. Поэтины могут быть возбуждающего и блокирующего характера.
При установлении патологий на уровне 3-го класса требуется гормональное лечение. Около 50% патологий для данного класса практически излечимо.
4) Класс пролиферирующих клеток. Это морфологически распознаваемые клетки.
Название каждой клетки данного класса заканчивается на "-бласт". Возможна регуляция пролиферации за счет цитостатинов , цитомитогенетиков .
5) Класс созревающих клеток. Происходит в основном их дифференцировка, при этом:
Они постепенно уменьшаются в размерах;
Изменяется форма ядра (от круглой до сегментоядерного или вообще выбрасывается). Ядро становится менее базофильным;
Меняется цвет цитоплазмы;
Появляется специфическая зернистость.
Часть клеток продолжает делиться
– клетки эритроидного ряда;
– гранулоциты.
6) Класс зрелых клеток.
Они функционируют или в крови (эритроциты, тромбоциты), или за пределами сосудистого русла (лейкоциты).
В настоящее время по-прежнему господствует унитарная теория кроветворения , основы которой были заложены А. А. Максимовым (1927).
В течение последующего полувекового периода в основном лишь уточнялись наши знания о клетках - предшественниках кроветворения .
По современным представлениям (И. Л. Чертков, А. И. Воробьев, 1973; Э. И. Терентьева, Ф. Э. Файнштейн, Г. И. Козинец,
1974), все кровяные элементы происходят из полипотентной стволовой клетки (рис. 1), морфологически не отличимой от лимфоцита , способной к неограниченному самоподдержанию и дифференцировке по всем росткам кроветворения . Она обеспечивает стабильное кроветворение и его восстановление при различных патологических процессах, сопровождающихся изменениями в гемопоэзе.
Непосредственно от стволовой клетки образуются две разновидности клеток - предшественников миело- и лимфопоэза. Затем следуют унипотентные клетки - предшественники различных ростков кроветворения. Все клетки морфологически неидентифицируемы и существуют в двух формах - бластной и лимфоцитоподобной. Последующие видовые стадии той или иной клетки определяются внутренней спецификой развития различных ростков кроветворения, в результате чего формируются зрелые клетки крови, которые затем поступают в периферическое русло.
Согласно современной схеме кроветворения (см. рис. 1), разработанной И. Л. Чертковым и А. И. Воробьевым (1973), исходным звеном гистогенеза плазматических клеток является клетка - предшественница В-лимфоцитов, а моноциты - миелогенного происхождения. В схему кроветворения не включены фибробласты, ретикулярные и эндотелиальные клетки, поскольку они не принимают непосредственного участия в гемопоэзе. Это касается также и жировых клеток, представляющих собой в морфологическом отношении изменившийся и наполнившийся жиром фибробласт. Указанные клеточные элементы составляют строму костного мозга .
Рис. 1
Помимо этого, ретикулярные клетки принимают участие в метаболизме железа, обладают остеогенным свойством, фагоцитируют и подвергают внутриклеточному перевариванию отжившие свой срок эритроциты.
Как видно из представленной ниже схемы кроветворения, гранулопоэз определяется следующими стадиями развития: миелобласт - промиелоцит - миелоцит - метамиелоцит - палочкоядерный гранулоцит - сегментоядерный гранулоцит. Лимфоцит в своем развитии проходит стадии лимфобласта и пролимфоцита, а моноцит происходит из монобласта через промежуточную стадию промоноцита. Этапы тромбопитопоэза: мегакариобласт - промегакариоцит - мегакариоцит - тромбоцит.
Последовательность развития эритроидных элементов может быть представлена следующим образом: проэритробласт - эри- тробласт базофильный - эритробласт полихроматофильный - эритробласт оксифильный - ретикулоцит - эритроцит. Однако следует отметить, что в настоящее время нет единой общепризнанной номенклатуры для клеток эритроцитарного ряда. Так, И. А. Кассирский и Г. А. Алексеев (1970) именуют родоначальную клетку эритроидного ряда эритробластом, а не проэритробластом, а следующую стадию развития - пронормобластом (по аналогии с клетками лейкоцитарного ряда). Последовательность стадий эритропоэза представлена авторами в следующем виде: эритробласт - пронормобласт - нормобласт базофильный - нормобласт полихроматофильный - нормобласт оксифильный - ретикулоцит - эритроцит.
И. Л. Чертков и А. И. Воробьев (1973) предлагают сохранить термин «эритробласт» для родоначальной клетки красного ряда, а последующие по степени дифференцировки клетки называть терминами, оканчивающимися на «цит» (как и в остальных рядах кроветворения).
Мы пользуемся терминологией Эрлиха, общепринятой в повседневной гематологической практике.
Первые кровяные элементы появляются на 3-й неделе внутриутробной жизни плода. В желточном мешке зародыша из недифференцированных клеток мезенхимы возникают кровяные островки, периферические клетки которых образуют сосудистую стенку, а центральные клетки, округляясь и освобождаясь от синцитиальной связи, преобразуются в первичные кровяные клетки.
(по Э. И. Терентьевой, Ф. Э. Файнштейну, Г. И. Козинцу)
Последние дают начало первичным эритробластам - мегалобластам, из которых и состоят все клеточные элементы крови в раннем периоде внутриутробной жизни.
На 4-5-й неделе внутриутробной жизни плода желточный мешок подвергается атрофии, а центром кроветворения становится печень.
Из эндотелия капилляров печени образуются мегалобласты, а из окружающей их мезенхимы - первичные кровяные клетки, дающие начало вторичным эритробластам, гранулоцитам и мегакариоцитам.
Примерно с 5-го месяца печеночное кроветворение постепенно редуцируется, но зато в гемопоэз включаются селезенка и несколько позднее - лимфатические узлы.
Красный костный мозг закладывается на 3-м месяце внутриутробной жизни, а к концу ее он становится уже основным органом кроветворения.
Таким образом, по мере развития эмбриона кроветворение, присущее всей мезенхиме плода, становится функцией специализированных органов (печени, селезенки, костного мозга, лимфатических узлов); в них происходит дальнейшая дифференциация стволовой кроветворной клетки с возникновением раздельных ростков кроветворения (эритро-, грануло-, лимфо-, моно- и тромбоцитопоэза).
В постнатальном периоде зрелые клетки костного мозга возникают путем дифференциации главным образом нормобластических и миелоцитарных элементов (нормобластов, миелоцитов), составляющих довольно значительную часть миелограммы.
Миелоциты размножаются как гомопластически, образуя при делении две дочерние клетки того же вида, так и гетеропластически - путем дифференциации на две новые, более зрелые клетки.
Размножение эритроцитов происходит путем митозов эритробластов (1-го, 2-го и 3-го порядков), последовательного вызревания и превращения их в безъядерные эритроциты.
Лимфоциты образуются при помощи непосредственного деления их в фолликулах лимфатических узлов и селезенки.
Следовательно, в постнатальном периоде кровяные клетки развиваются за счет строго дифференцированных элементов различных ростков кроветворения, сохранившихся в костном мозге еще с эмбрионального периода. Дифференциация клеток мезенхимы в направлении недифференцированных бластных элементов в постнатальном периоде почти не происходит. Не случайно в нормальной миелограмме они встречаются чрезвычайно редко. Только в патологических условиях, например при лейкозах, наблюдается бурная пролиферация недифференцированных бластных клеток.
Кроветворение (гемопоэз) - процесс образования, развития и созревания форменных элементов крови: эритроцитов (эритропоэз), лейкоцитов (лейкопоэз), тромбоцитов (тромбопоэз). У зародыша кроветворение начинается в желточном мешке; со 2-го месяца эту функцию берет на себя печень, а с 4-го месяца возникает костномозговое кроветворение, которое к моменту рождения полностью вытесняет печеночное. Как в печени, так и в костном мозге происходит образование эритроцитов, гранулоцитов и тромбоцитов. Лимфоциты появляются лишь на 4-м месяце, когда образуются лимфатические узлы; селезенка начинает их продуцировать только после рождения. Красные кровяные клетки плода первых 3 месяцев - мегалобласты (крупные ядерные клетки, превращающиеся при созревании в крупные эритроциты - мегалоциты) постепенно сменяются нормобластами, дающими начало нормальным эритроцитам. Во внеутробной жизни мегалобластический (эмбриональный) тип кроветворения возникает при пернициозной анемии и сходных с ней заболеваниях. К моменту рождения плода устанавливается окончательный характер кроветворения. У ребенка оно в принципе не отличается от кроветворения взрослого. До 4-летнего возраста лимфопоэз более активен, чем гранулопоэз, затем наступает обычное для взрослых их соотношение.
Родоначальником всех кровяных элементов является первичная кровяная клетка - гемоцитобласт. Из него в костном мозге развиваются проэритробласты, дающие начало образованию эритроцитов, миелобласты, из которых образуются все гранулоциты (нейтрофилы, эозинофилы, базофилы), монобласты - родоначальники моноцитов и мегакариобласты, являющиеся источником образования тромбоцитов. В лимфоидных органах гемоцитобласт превращается в лимфобласт - родоначальник лимфоцитов. Имеется также другая теория, которая предполагает существование так называемые стволовой клетки, функционирующей как родоначальная клетка кроветворения. Это понятие функциональное. Стволовой клеткой может быть элемент, потентный к кроветворению: ретикулярная, лимфоидно-ретикулярная клетка, лимфоцит; гемоцитобласт же рассматривается как одна из фаз клеточного развития от стволовой до зрелой клетки крови. Из клеток ретикулярной стромы костного мозга образуются плазмоциты - клетки, наряду с лимфоцитами вырабатывающие гамма-глобулин и играющие важную роль в защите организма от инфекций. Созревание клеток происходит на месте кроветворения, в норме в периферическую кровь поступают только зрелые клетки. Клеточный состав крови и кроветворных органов представляет собой систему, находящуюся в здоровом организме в динамическом равновесии: происходящее непрерывно разрушение форменных элементов уравновешивается соответствующим кроветворением. Такое равновесие поддерживается комплексом регуляторных механизмов. На кроветворение влияют центральная и вегетативная нервная система, ряд гормонов, витаминов и специальных факторов кроветворения (фактор Касла, Цианокобаламин). При патологических состояниях одни факторы (кровопотеря, гемолиз, недостаток кислорода в крови, токсины некоторых микробов) стимулируют кроветворение, другие (недостаток железа, факторов Касла, гиперспленизм, лучевые поражения, токсины ряда вирусов) тормозят его.
Синтез эритроцитов - один из наиболее мощных процессов образования клеток в организме. Каждую секунду в норме образуется примерно 2 млн эритроцитов, в день - 173 млрд, в год - 63 триллиона. Если перевести эти значения в массу, то ежедневно образуется около 140 г эритроцитов, каждый год - 51 кг, а масса эритроцитов, образованных в организме за 70 лет составляет порядка 3,5 тонн.
У взрослого человека эритропоэз происходит в костном мозге плоских костей, тогда как у плода островки кроветворения находятся в печени и селезёнке (экстрамедуллярное кроветворение). При некоторых патологических состояниях (талассемия, лейкозы и др.) очаги экстрамедуллярного кроветворения могут быть обнаружены и у взрослого человека.
Одним из важных элементов клеточного деления является витамин В₁₂ , необходимый для синтеза ДНК, являясь, по сути, катализатором этой реакции. В процессе синтеза ДНК витамин В₁₂ не расходуется, а циклично вступает в реакции как активное вещество; в результате такого цикла из уридин-монофосфата образуется тимидин-монофосфат. При снижении уровня витамина В₁₂ уридин плохо включается в состав молекулы ДНК, что и приводит к многочисленным нарушениям, в частности нарушению созревания клеток крови.
Еще одним фактором, оказывающим влияние на делящиеся клетки, является фолиевая кислота . Она как кофермент, в частности, участвует в синтезе пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов.
Общая схема постэмбрионального гемопоэза
Гемопоэз (кроветворение) - очень динамичная, четко сбалансированная, непрерывно обновляющаяся система. Единым родоначальником кроветворения является стволовая клетка. По современным представлениям, это целый класс клеток, закладывающихся в онтогенезе, главным свойством которых является способность давать все ростки кроветворения - эритроцитарный, мегакариоцитарный, гранулоцитарный (эозинофилы, базофилы, нейтрофилы), моноцитарно-макрофагальный, Т-лимфоцитарный, В-лимфоцитарный.
В результате нескольких делений клетки теряют способность быть универсальными родоначальниками и превращаются в полипотентные клетки. Такой, например, является клетка-предшественница миелопоэза (эритроциты, мегакариоциты, гранулоциты). Еще через несколько делений вслед за универсальностью исчезает и полипотентность, клетки становятся унипотентными (ˮуниˮ - единственное), то есть способными к дифференцированию только в одном направлении.
Наиболее делящимися в костном мозге являются клетки - предшественники миелопоэза (см. рисунок ⭡), по мере дифференцировки уменьшается количество оставшихся делений, и морфологически различаемые клетки красной крови постепенно перестают делиться.
Дифференцировка клеток эритроидного ряда
Собственно эритроидный ряд клеток (эритрон) начинается с унипотентных бурстобразующих клеток, являющихся потомками клеток-предшественниц миелопоэза. Бурстобразующие клетки в культуре тканей растут мелкими колониями, напоминающими взрыв (бурст). Для их созревания необходим специальный медиатор - бурстпромоторная активность. Это фактор влияния микроокружения на созревающие клетки, фактор межклеточного взаимодействия.
Выделяют две популяции бурстобразующих клеток: первая регулируется исключительно бурстпромоторной активностью, вторая - становится чувствительной к воздействию эритропоэтина. Во второй популяции начинается синтез гемоглобина , продолжающийся в эритропоэтин-чувствительных клетках и в последующих созревающих клетках.
На этапе бурстобразующих клеток происходит принципиальное изменение клеточной активности - от деления к синтезу гемоглобина. В последующих клетках деление приостанавливается (последняя клетка в этом ряду, способная к делению, - полихроматофильный эритробласт), ядро уменьшается в абсолютном размере и по отношению к объему цитоплазмы, в которой идет синтез веществ. На последнем этапе ядро из клетки удаляется, затем исчезают остатки РНК; их можно еще обнаружить при специальной окраске в молодых эритроцитах - ретикулоцитах, но нельзя найти в зрелых эритроцитах.
Cхема основных этапов дифференцировки клеток эритроидного ряда выглядит следующим образом:
плюрипотентная стволовая клетка ⭢ бурстобразующая единица эритроидного ряда (БОЕ-Э) ⭢ колониеобразующая единица эритроидного ряда (КОЕ-Э) ⭢ эритробласт ⭢ пронормоцит ⭢ базофильный нормоцит ⭢ полихроматический нормоцит ⭢ ортохроматический (оксифильный) нормоцит ⭢ ретикулоцит ⭢ эритроцит
.
Регуляция эритропоэза
Процессы регуляции кроветворения до сих пор изучены недостаточно. Необходимость непрерывно поддерживать гемопоэз, адекватно удовлетворять потребности организма в различных специализированных клетках, обеспечивать постоянство и равновесие внутренней среды (гомеостаз) - всё это предполагает существование сложных регуляторных механизмов, действующих по принципу обратной связи.
Наиболее известным гуморальным фактором регуляции эритропоэза, является гормон эритропоэтин . Это стресс-фактор, синтезирующийся в различных клетках и в различных органах. Большее количество его образуется в почках, однако даже при их отсутствии эритропоэтин вырабатывается эндотелием сосудов, печенью. Уровень эритропоэтина стабилен и изменяется в сторону повышения при резкой и обильной кровопотере, остром гемолизе , при подъеме в горы, при острой ишемии почек. Парадоксально, что при хронических анемиях уровень эритропоэтина обычно нормален, за исключением апластической анемии, где его уровень стабильно чрезвычайно высок.
Наряду с эритропоэтином, в крови присутствуют также ингибиторы эритропоэза. Это большое число разнообразных веществ, часть из которых может быть отнесена к среднемолекулярным токсинам, накапливающимся вследствие патологических процессов, связанных с повышенным их образованием либо нарушением их выведения.
На ранних этапах дифференцировки регуляция в эритроне осуществляется в основном за счёт факторов клеточного микроокружения, а позже - при балансе активности эритропоэтина и ингибиторов эритропоэза. В острых ситуациях, когда необходимо быстро создать большое число новых эритроцитов, включается стрессовый эритропоэтиновый механизм - резкое преобладание активности эритропоэтина над активностью ингибиторов эритропоэза. В патологических ситуациях, напротив, ингибиторная активность может преобладать над эритропоэтиновой, что приводит к торможению эритропоэза.
Синтез гемоглобина
В состав гемоглобина входит железо. Недостаточное количество этого элемента в организме может привести к развитию анемии (см. Железодефицитная анемия). Имеется зависимость между возможностью синтезировать определённое количество гемоглобина (что обусловлено запасами железа) и эритропоэза - по всей вероятности, существует пороговое значение концентрации гемоглобина, без которой эритропоэз прекращается.
Синтез гемоглобина начинается в эритроидных предшественниках на этапе образования эритропоэтин-чувствительной клетки. У плода, а затем и в раннем послеродовом периоде у ребёнка образуется гемоглобин F, а далее, в основном, - гемоглобин А. При напряжении эритропоэза (гемолиз, кровотечение) в крови взрослого человека может появляться некоторое количество гемоглобина F.
Гемоглобин состоит из двух вариантов глобиновых цепей а и р, окружающих гем, содержащий железо. В зависимости от изменения последовательностей аминокислотных остатков в цепях глобина изменяются химикофизические свойства гемоглобина, в определённых условиях он может кристаллизоваться, становиться нерастворимым (например гемоглобин S при серповидно-клеточной анемии).
Свойства эритроцитов
Эритроциты обладают несколькими свойствами. Наиболее известным является транспорт кислорода (O₂) и углекислого газа (CO₂). Он осуществляется гемоглобином, который связывается поочередно с одним и другим газом в зависимости от напряжения соответствующего газа в окружающей среде: в лёгких - кислорода, в тканях - углекислого газа. Химизм реакции заключается в вытеснении и замещении одного газа другим из связи с гемоглобином. Кроме того, эритроциты являются переносчиками оксида азота (NO), ответственного за сосудистый тонус, а также участвующего в передаче клеточных сигналов и многих других физиологических процессах.
Эритроциты обладают свойством изменять свою форму, проходя через капилляры малого диаметра. Клетки распластываются, закручиваются в спираль. Пластичность эритроцитов зависит от различных факторов, в том числе от строения мембраны эритроцита, от вида содержащегося в нём гемоглобина, от цитоскелета. Кроме того, эритроцитарная мембрана окружена своего рода ˮоблакомˮ из различных белков, которые могут менять деформируемость. К ним относятся иммунные комплексы, фибриноген. Эти вещества меняют заряд мембраны эритроцита, прикрепляются к рецепторам, ускоряют оседание эритроцитов в стеклянном капилляре.
В случае тромбообразования эритроциты являются центрами образования фибриновых тяжей, это может не только изменять деформируемость, вызывать их агрегацию, слипание в монетные столбики, но и разрывать эритроциты на фрагменты, отрывать от них куски мембран.
Реакция оседания эритроцитов (РОЭ) отражает наличие на их поверхности заряда, отталкивающего эритроциты друг от друга. Появление при воспалительных реакциях, при активации свертывания и т.д. вокруг эритроцита диэлектрического облака приводит к уменьшению сил отталкивания, в результате чего эритроциты начинают быстрее оседать в вертикально поставленном капилляре. Если капилляр наклонить на 45°, то силы отталкивания действуют только на протяжении прохождения эритроцитами поперечника просвета капилляра. Когда клетки достигают стенки, они скатываются по ней, не встречая сопротивления. В результате в наклонённом капилляре показатель оседания эритроцитов увеличивается десятикратно.
Источники:
1. Анемический синдром в клинической практике / П.А. Воробьёв, - М., 2001;
2. Гематология: Новейший справочник / Под ред. К.М. Абдулкадырова. - М., 2004.
Лекция № 1
Тема: Патология системы крови.
План:
1. Современная схема кроветворения.
2. Нарушение объема циркулирующей крови.
3. Нарушения красной крови:
а) анемии
I. Система крови включает 4 основных компонента:
1. Кроветворный орган- костный мозг, все форменные элементы крови в нормальных условиях образуются в костном мозге, который работает очень интенсивно- за сутки вырабатывает 300 млд. клеток крови.
2. Периферическая кровь- состоит из форменных элементов: эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и плазмы. В норме состав крови очень постоянен и колеблется в ограниченных пределах.
3. Кроворазрушающие органы: печень, селезенка, где происходит разрушение форменных элементов.
4. Аппарат, регулирующий этот комплекс:
· Гормональная система- гемопоэтины- это особые вещества, регулирующие пролиферацию и созревание клеток крови.
· Иммунная система.
В каждом из этих компонентов могут быть нарушения, которые приводят к болезням системы крови.
Кроветворение начинается уже в организме человеческого эмбриона. Первые кровяные клетки образуются из клеток мезенхимы одновременно с эндотелиальными клетками кровеносных сосудов. На 5-й недели жизни эмбриона кроветворным органом становится печень. В конце эмбрионального развития главная роль кроветворения переходит к костному мозгу. У детей кроветворение происходит во всех костях, поэтому костный мозг у них красный. С 4-5 лет, в трубчатых костях он постепенно атрофируется и замещается жировой тканью, и называется желтый костный мозг. У взрослых людей кроветворение происходит только в красном костном мозге губчатого вещества плоских костей- грудины, ребер, позвонков.
Современная схема кроветворения
1 класс- полипотентных клеток предшественников- это стволовая кроветворная клетка, которая является родоначальником всех клеток крови. Она быстро пролиферирует под действием гормонов и трансформируется в клетки II-го класса.
2 класс- частично- детерминированных полипотентных клеток предшественников:
а) миелопоэза
б) лимфопоэза. Они пролиферируют и дифференцируются в клетки III-го класса
3 класс- унипотентных клеток предшественников:
а)- клетка предшественница В-лимфоцитов;
б)- клетка предшественница Т-лимфоцитов;
в)- клетка, образующая колонию в культуре;
г) – эритропоэтинчувствительная клетка;
д)- тромбоцитопоэтинчувствительная клетка;
Клетки первых 3-х классов морфологически не отличаются друг от друга, их различают по биохимическим, гистохимическим и иммунохимическим особенностям.
Дальнейший рост и развитие клеток регулируются поэтинами, среди которых выделяют- эритро, -лейко, - и тромбоцит поэтинами. Под их действием усиливается миелопоэз, и клетки предшественницы начинают трансформировать в областные формы миелоцитарного, эритроцитарного и тромбоцитарного ростков крови. Или стимулируется лимфопоэз, и часть клеток выходит из костного мозга, через кровь поподает в тимус, где под влиянием гормонов они трансформируются в Т- лимфоциты и обеспечивает клеточный иммунитет. Другая часть остается в костном мозге и дифференцируется в В- лимфоциты, которые специализированно направлены на выработку антотел, в дальнейшем они превращаются в плазматические клетки.
Моноциты в крови находятся транзитом, затем переходят в макрофаги, которые поступают в различные ткани: печень, легкие, селезенку.
Класс- морфологически различимых клеток.
Класс- созревающих клеток.
Класс – зрелых клеток.
Лимфоциты, моноциты, лейкоциты, эритроциты, тромбоциты, имеющие специализированные функции.
Процесс созревания клеток крови в костном мозге называется- гемопоэз, в норме у человека- нормобластический тип кроветворения.
На разных этапах гемопоэза, в результате патогенных воздействий, могут возникнуть нарушения созревания клеток крови и развиваются болезни системы крови, которые проявляются:
1. Нарушением объема циркулирующей крови.
2. Изменением количественного и качественного состава красной крови.
3. Нарушением состава белой крови.
I. При заболеваниях объема циркулирующей крови может увеличиваться или снижаться, при этом соотношении форменных элементов и плазмы может сохраняться или изменяться (в номе ОЦК- 5 литров, 3-4 л- циркулирует, а 1-1.5 л в депо, селезенке, печени). Плазма- 55-60%; ФЭК- 40-45%.
Увеличения объема циркулирующей крови называется- гиперволемия.
1. пропорционального повышения числа эитроцитов и количество плазмы. Это бывает при переливании большого количества цельной крови.
2. увеличения количества эритроцитов, что бывает при длительной гипоксии, (у жителей высокогорья), и при опухолевом разрастании красного ростка костного мозга.
3. увеличения только объема плазмы, что бывает при введении большого количества физиологического раствора или кровозаменителей, а также при недостаточности выделительной функции почек, что приводит к зедержке жидкости в организме и разбавлению крови.
Длительная гиперволемия может привести к перегрузке сердца и стать причиной сердечной недостаточности.
Уменьшение объема циркулирующей крови называется-гиповолемия. Она может возникать в результате:
1.пропорционального снижения количества эритроцитов и плазмы,
что бывает после кровопотери.
2. уменьшения количества эритроцитов, это бывает после
Кровопотери, но в более поздние сроки.
3. уменьшения объема плазмы. Такое сгущение крови бывает при
обширных ожогах, при повышении температуры, при холере,
которая сопрвождается неукротимой рвотой и поносом.
Гиповолемия может привести к гипоксии, образованию тромбов в сосудах, и к сердечной недостаточности.
III. Нарушение красной крови проявляется изменением числа и свойств эритроцитов и периферической крови, а также изменением качественного их состава.
В норме эритроциты образуется в красном костном мозге из эритробластов, которые перед выходом в кровь теряет ядро, и в крови оно всегда безъядерные, одинаковой формы (двояковогнутой), величины (7-8 нм) и окраски.
Но при некоторых заболеваниях, изменяется качество эритроцитов и в крови могут появиться патологические формы эритроцитов:
Пойкилоцитоз- эритроциты неправильной формы.
Анизоцитоз- эритроциты разные по размеру (микро- и -макроцитоз).
Полихроматофилия- разная окраска эритроцитов.
Гиперхромия- усиление окраски эритроцитов, за счет увеличения содержание гемоглобина.
Гипохромия- ослабление окраски эритроцитов.
В эритроцитах иногда могут обнаруживаться включения: базофильные зерна- тельца Жоли- остатки ядра, базофильные кольца- кольцаКабо- остатки ядерной оболочки, и базофильная зернистость.
О грубом нарушении кроветворения, протекающего по эмбриональному типу, свидетельствует появлении крупных незрелых, содержащих ядра мегалобластов, которые встречаются только в эмбриональном периоде кроветворения. Затем они теряют ядро и превращаются в эритроциты, но более крупные, чем в норме и называются мегалоциты , а тип кроветворения- мегалобластический.
В норме количество эритроцитов- 4,5- 5,5 млн., но при некоторых заболеваниях количество эритроцитов может увеличиваться, что называется полицитомия, она может проявляться в форме:
эритроцитоза - как компенсаторно- приспособительная реакция на различные патогенные воздействия, особенно на гипоксию.
эритремии- это заболевание опухолевой природы, характеризующееся разрастаниемкрасного костногомозга.
Анемия - патологический процесс, характеризующийся уменьшением количества эритроцитов и содержание гемоглобина в единице объема крови.
Причины анемий:
Кровопотеря.
Недостаточная эритропоэтическая функция костного мозга, возникающая в результате дефицита веществ необходимых, для нормального кроветворения (железа, витамина В12; фолиевой кислоты).
Повышенное кроворазрушение (гемолиз) эритроцитов.
КЛАССИФИКАЦИЯ АНЕМИЙ
I. В зависимости от этиологии и патогенеза:
1. анемии, вследствие кровопотери (постгеморрагические).
2. анемии, вследствие нарушенного кроветворения
а) железодефицитная
б) В12 (фолиево)- дефицитная
3. анемии, вследствие повышенного кроворазрушения эритроцитов (гемолитические).
II. По течению:
2.хронические
III. По происхождению:
1.первичные - обусловленные наследственной патологией,
2.вторичные - вследствие какого- либо заболевания.
1.гиперхромные - ЦП выше 1.
2. гипохромные - ЦП ниже 1.
3.нормохромные - ЦП равен 1.
V. По степени регенерации костного мозга:
1. гиперрегенераторная
2. гипорегенераторная
3. арегенераторная.
Постгеморрагические анемии могут иметь острое и хроническое течение.
Острая постгеморрагическая анемия возникает при массивных кровотечениях при ранении крупного сосуда, разрыве маточной трубы при внематочной беременности, из сосудов желудка при язвенной болезни (желудочное кровотечение), при разъединении легочной артерии при туберкулезе легких.
Смерть в таких случаях наступает прежде, чем происходит обескровливание органов, и при вскрытии трупов анемизация органов малозаметна.
Хроническая постгеморрагическая анемия возникает в тех случаях, когда происходит медленная, но длительная потеря крови. Это бывает при небольших кровотечениях из распадающейся опухоли, кровоточащей язвы желудка, из полости матки, геморроидальных вен кишечника, гемофилии.
Жалобы больного: слабость, быстрая утомляемость, сонливость, головные боли, головокружение, обмороки. Внешним проявлением анемии является бледность кожных покровов и слизистых.
При хронической кровопотере возникает гипоксии тканей и органов, которая приводит к развитию жировой дистрофии миокарда, печени, почек, дистрофическим изменениям в клетках головного мозга. Появляются множественные точечные кровоизлияния в серозных и слизистых оболочках, во внутренних органах.
Анемии, вследствие нарушения кровообразования представлены дефицитными анемиями, возникающими при недостатке железа, витамина В12 фолиевой кислоты.
Железодефицитная анемия - развиваются при:
1.Недостаточном поступлении железа с пищей (у детей).
2. Недостаточности железа в связи с повышенным запросами организма у беременных и кормящих матерей.
3. При некоторых инфекциях.
4. После резекции желудка или кишечника.
Анемии, вследствие недостатка железа - всегда гипохромные.
Классификация лейкозов
В зависимости от степени увеличения в крови общего числа лейкоцитов различают:
Лейкемический лейкоз (десятки и сотни тыс. лейкоцитов в 1 мкл крови);
Сублейкемический (15-25 тыс. в 1 мк);
Лейкопенический (число лейкоцитов уменьшено, но лейкозные клетки обнаруживаются);
Алейкемический (количество лейкоцитов не изменено, лейкозные клетки в крови отсутствуют).
В зависимости от степени дифференцировки (зрелости) опухолевых клеток крови и характера течения лейкозы делятся на:
Хронические.
Для острого лейкоза характерна пролиферация недифференцированных или малодифференцированных, бластных клеток. Злокачественность течения и молодой возраст. При остром лейкозе в периферической крови определяется большое количество бластных клеток (более 50%) и характерен лейкемический провал – резкое повышение числа бластов и единичные зрелые клетки, при отсутствии переходных созревающих форм.
Выделяют следующие формы лейкозов:
1.миелобластный;
2.лимфобластный;
3.монобластный.
Для всех форм острого лейкоза характерно: замещение костного мозга молодыми бластными клетками, инфильтрация ими селезенки, печени, лимфоузлов, почек, головного мозга, высокая температура, увеличение селезенки, печени, лимфатических узлов; геморрагический синдром- множественные кровоизлияния в коже, слизистых оболочках, головном мозге; некротические процессы в зеве, глотке, миндалинах, желудке, быстрое нарастание изменений картины крови; снижение защитных сил организма, в результате чего присоединяется вторичная инфекция.
Больные умирают от кровоизлияния в головной мозг, желудочно – кишечных кровотечений или от присоединившейся инфекции – сепсиса.
Для хронического лейкоза характерна пролиферация дифференцированных зрелых клеток, относительная доброкачественность течения и пожилой возраст.
Хронические лейкозы делят в зависимости от того, какой росток крови поражен:
1.Лейкозы миелоцитарного происхождения
2.Лейкозы лимфоцитарного происхождения
3.Лейкозы моноцитарного происхождения
Для хронических лейкозов характерно постепенное нарастание проявлений болезни. В крови нарастает количество нейтрофильных лейкоцитов или лимфоцитов, увеличение селезенки, печени, лимфоузлов, лейкозная инфильтрация кожи, головного мозга, почек, сосудов.
Костный мозг – сочный, серо – красный или серо – желтый, гноевидный. Кровь – серо – красная, органы малокровны. Селезенка – резко увеличена до 6 -8 кг, на разрезе темно – красного цвета, иногда видны ишемические инфаркты. Фолликулы атрофичны, может быть склероз и гемосидероз пульпы. Печень увеличена до 5 – 6 кг, поверхность ее гладкая, ткань на разрезе серо – коричневая, гепатоциты в состоянии жирной дистрофии. Лимфоузлы – увеличены, мягкие, серо- красного цвета, сочные. Доброкачественное течение сменяется злокачественным. В крови появляются бластные формы клеток, число которых быстро нарастает, также быстро возрастает общее количество лейкоцитов (до нескольких миллионов) в крови наступает бластный криз, который часто приводит к смерти больного, но чаще больные умирают от инфекции и осложнений.
Наибольшее значение среди парапротеинемических лейкозов имеет миеломная болезнь. В основе заболевания лежит разрастание опухолевых миеломных клеток, как в костном мозге, так и вне его, которые секретируют белки – паропротеины, обнаруживаемые в крови и моче больных.
Миеломная болезнь протекает по типу алейкемического лейкоза в двух формах:
1.Солетарной плазмоцитомы
2.Генерализованной плазмоцитомы
При солетарной форме плазмоцитома образует опухолевый узел, который располагается в плоских костях (ребра, череп) и позвоночнике, что ведет к деструкции костной ткани. В участках разрастания миеломных клеток костное вещество становится мелкозернистым, затем разжижается и кость подвергается «пазушному рассасыванию». Такие участки имеют округлую форму с четкими краями. Кости черепа, ребра, позвонки на рентгеновских снимках выглядят как бы пробитыми во многих местах. В связи с разрушением костей развивается гиперкальциемия, и появляются известковые метастазы в мышцах и органах. Кости становятся ломкими, чем объясняется частые переломы.
При генерализованной форме, помимо костного мозга и костей разрастания миеломных клеток возникают в селезенке, печени, лифоузлах, почках и легких. Развивается амилоидоз, парапротеиноз миокарда, легких, парапротеинемический нефроз. В основе нефроза лежит засорение почек белком – парапротеином Бенс – Джонса, что приводит к склерозу мозгового, а затем коркового вещества и сморщиванию почек.
В связи с накоплением парапротеинов в крови развивается синдром повышенной вязкости крови и парапротеинемическая кома. Из -за резкого угнетения функции иммунной системы часто присоединяется вторичная инфекция (пневмония, пиелонефрит), от которой больной миеломной болезнью и умирает.
Нарушение автоматизма.
Автоматизм - способность органов и клеток к ритмичной деятельности под воздействием импульсов, зарождающихся самих этих клетках.
Система автоматизма сердца состоит из совокупности узлов:
Синусно-предсердный
Предсердно-желудочковый
Пучок Гиса
Сердечные миоциты - волокна Пуркинье.
В норме водителем ритма является синусно-предсердный узел, который генерирует импульсы с частотой 70-80 ударов в минуту, создавая синусовый ритм. При повышении его активности частота сердечных сокращений увеличивается до 120
160 ударов в мин. и возникает синусовая тахикардия. Причины:
1. Физиологические:
Волнение, страх, радость
Действие кофеина, алкоголя.
2.Патологические:
Лихорадка
Неврозы сердца
Гиперфункция щитовидной железы
Ревмокардит
Туберкулез.
Проявляется сердцебиением и повышенной утомляемостью. Длительная тахикардия может вызвать переутомление сердечной мышцы и привести к
сердечной недостаточности.
При уменьшении активности синусо-предсердного узла частота сердечных сокращений урезается до 40 ударов в минуту и возникает синусовая брадикардия, которая может наблюдаться в норме у спортсменов и при повышении тонуса блуждающего нерва, а также:
При опухолях мозга
Менингитах
Инсульте
Повышении внутричерепного давления.
существенных нарушений кровообращения не вызывает.
Если в силу каких-либо причин активность синусно-предсердного узла подавляется, то водителем ритма становится предсердно-желудочковый узел, который генерирует импульсы с частотой 40-60 ударов в мин. и возникает атриовентрикулярный ритм, при подавлении его активности водителями ритма становятся сердечные проводящие миоциты, возникает идиовентрикулярный ритм с частотой 10-30 сокращений в минуту. Эти ритмы могут стать причиной сердечной недостаточности, т.К паузы между сокращениями продолжительны, нарушается коронарное кровообращение.
Нарушение возбудимости.
Возбудимость - это способность специализированной ткани отвечать на
раздражение.
Нарушение возбудимости проявляется:
Экстрасистола - внеочередное сокращение сердца, вызванное внеочереднымM импульсом.
Экстрасистолия - форма нарушения ритма сердца, характеризующаяся появлением экстрасистол. Субъективно ощущается, как перебои в работе сердца.
Причины:
Недостаточность коронарного кровообращения.
Воспалительные процессы в нервно-мышечной системе сердца.
Действие ядов, токсинов.
Заболевания желудка и печени, рефлекторно.
Пароксизмальная тахикардия - аритмия в виде внезапно начинающихся и внезапно заканчивающихся приступов тахикардии.
Причины:
Инфаркт миокарда
Стеноз митрального клапана
Заболевание желчного пузыря, рефлекторно.
Больные очень тяжело переносят начало и конец приступа, жалуются на сердцебиение, боли в сердце, головокружение и обмороки. Приступ может длиться минуты, часы и редко - ДНИ, и повторяются с различными промежутками.
Нарушения возбудимости опасны тем, что могут перейти в очень тяжелую форму аритмии - фибрилляцию желудочков.
Нарушение проводимости.
Проводимость - это способность проводящей системы проводить возбуждение по сердцу.
Проявляется:
Блокада сердца - нарушение проведения импульсов по проводящей системе сердца.
Инфаркт в области, проводящей системы.
Воспаление
Образование рубца, на месте инфаркта.
Различают неполную и полную блокады.
Неполная блокада - это увеличение времени проведения возбуждения.
Полная блокада бывает:
а) поперечная, наступает при полном перерыве проводимости между предсердиями и желудочками в области пучка Гиса, при этом предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга, ритм их сокращений не совпадает.
б) продольная, возникает при перерыве проводимости по одной из ножек пучка Гиса, при этом левый желудочек сокращается, независим ю от правого в своем ритме.
Смешанные аритмии
При Одновременном нарушении возбудимости и проводимости миокарда возникают смешанные аритмии.
Трепетание предсердий - это очень частые, но правильные ритмичные и координированные сокращения предсердий до 280-300 ударов в мин..
Мерцание предсердий - это нескоординированные беспорядочные сокращения отдельных участков предсердий до 300- 600 ударов в мин., которое переходит в фибрилляцию желудочков, очень опасную для жизни, Т.к. кровь из желудочков не поступает в аорту и легочной ствол, кровообращение прекращается и больной умирает от острой сердечной недостаточности.
Причины:
Пороки сердца
Кардиосклероз
Инфаркт миокарда
Тиреотоксикоз
Интоксикация.
Нарушение сократимости сердца встречается редко, в результате нарушения коронарного кровообращения.
II. Воспалительные процессы в сердце возникают в результате различных инфекций и интоксикации, и не является самостоятельным заболеванием, а осложняют другие болезни.
Воспалительный процесс может поражать одну оболочку сердца или всю его стенку, что называется панкардит.
Эндокардит - воспаление эндокарда, Т.е. внутренней оболочки сердца.
Инфекционные заболевания (сепсис, скарлатина, тиф, ангина, ревматизм);
Аллергические реакции (ревматизм, системная красная волчанка);
Интоксикация (уремия при ХПН);
Истощение.
Механизм развития эндокардита связан с инфекционным фактором, Т.К в результате непосредственного оседания микробов на внутреннюю оболочку сердца развивается воспаление, придается значение и реактивности организма. Воспаление эндокарда может возникнуть в любом его участке, поэтому различают: клапанный, хоральный, пристеночный.
Наибольшее клиническое значение имеет клапанный эндокардит, который чаще поражает митральный и аортальный клапаны, реже - клапаны правого сердца.
Как любое. воспаление эндокардит имеет стадии: альтерации, экссудации,
пролиферации. .
Начинается обычно эндокардит с повреждения эндотелия, покрывающего
эндокард.
Альтерации подвергается вся толща клапана с образованием язвы или полное разрушение клапана (язвенный эндокардит).
Деструктивные процессы сопровождаются образованием на поверх ости клапана тромботических масс (тромбоэндокардит) в виде бородавок или полипов (бородавчатый или полинозно-язвенный эндокардит).
Стадия экссудации представлена пропитыванием ткани клапана плазмой крови, клеточной инфильтрацией, что сопровождается набуханием и утолщением клапана.
Продуктивные изменения ведут к быстрому развитию склероза, деформации и срастанию створок клапана, что приводит к пор оку сердца.
Эндокардит резко осложняет течение основного заболевания, Т.К страдает функция сердца.
Осложнение - тромбоэмболия.
Исход - пороки сердца.
Миокардит - воспаление мышцы сердца.
Возникает обычно как осложнение различных заболеваний.
1. инфекции:
Вирусная (корь, полиомиелит, мононуклеоз, ОРЗ);
Бактериальная (дифтерия, скарлатина, туберкулез, сепсис);
Риккетсии (сыпной тиф).
2. аллергии (ревматизм).
Миокардит развивается в результате распространения инфекции гематогенным путем, Т.е. с током крови.
Различают:
Альтеративный;
Экссудативный;
Продуктивный миокардит, в зависимости от преобладания той или иной
фазы воспаления.
Проявляется поражением того или иного участка миокарда, или в тяжелых случаях всех отделов сердца, при этом сердце увеличено в размерах, дряблое,
полости растянуты, с тромботическими наложениями; мышца на разрезе пестрая. Течение миокардита может быть острое и хроническое.
Исход зависит от характера заболевания, которое он осложняет, и от степени повреждения сердечной мышцы.
В одних случаях может пройти без следа.
3кссудативный и продуктивный миокардиты могут привести к острой сердечной недостаточности.
Хронический миокардит приводит к диффузному кардиосклерозу и к хронической сердечной недостаточности.
Перикардит - воспаление наружной оболочки сердца, как висцерального, так и париетального ее листков.
Также является осложнением других заболеваний
1. инфекция (стрептококк, стафилококк, tbs, кишечная палочка);
2. аллергические реакции (введение сывороток, вакцин);
3. интоксикация (уремия при ОПН);
4. травмы, некроз.
Протекает в двух формах: .
1. Острый экссудативный перикардит:
Серозный
Фибринозный
Гнойный
Геморрагический
Смешанный.
2. Хронический слипчивый перикардит.
Серозный перикардит проявляется накоплением в полости перикарда серозного экссудата.
Исход благоприятный - экссудат рассасывается.
Фибринозный перикардит осложняет инфаркт миокарда, туберкулез, ревматизм. При этом в полости перикарда накапливается фибринозный экссудат, который окутывает сердце, перикард становится тусклым, шероховатым, на его поверхности появляются нити фибрина, напоминающие волосы, поэтому такое
сердце называют «волосатым». .
Исход: экссудат организуется, Т.е. прорастает соединительной тканью, и между листками перикарда образуются плотные спайки.
Гнойный перикардит является осложнением воспалительных процессов рядом лежащих органов - легких, плевры, средостения, лимфоузлов.
Протекает тяжело и может закончиться летально.
Геморрагический перикардит возникает при метастазах рака в сердце. Быстрое образование выпота может привести к тампонаде сердца. Хронический слипчивый перикардит проявляется экссудативно-продуктивным воспалением, развивается при туберкулезе, ревматизме.
При этом экссудат не рассасывается, а подвергается организации. Между листками перикарда образуются спайки, затем полость зарастает и склерозируется, сдавливая сердце. Часто в рубцовую ткань откладывается известь, и такое сердце называется «панцирное».
Исход: развивается застойный цирроз печени и хроническая сердечная недостаточность, смерть.
3. Пороки сердца - это стойкие отклонения в строении сердца, нарушающие его функцию.
Различают приобретенные и врожденные пороки.
Приобретенные пороки сердца характеризуются поражением клапанного аппарата и магистральных сосудов и возникают в результате заболеваний сердца после рождения.
Причины: ревматизм; атеросклероз; сифилис; бактериальный эндокардит; травма, бруцеллез;
Воспалительные процессы в клапанном аппарате сердца вызывают разрушение и деформацию створок или разрастание в них соединительной ткани, петрификацию и срастание створок друг с другом. Если в результате таких процессов клапаны перестают полностью закрывать отверстие, развивается недостаточность клапанов . Сращение створок клапанов ведет к сужению отверстий - стенозу . Чаще поражаются митральный и аортальный клапаны. При сочетании недостаточности клапанов и стеноза отверстия возникает
комбинированный порок сердца.
В результате поражения клапанов возникает нарушение гемодинамики.
При недостаточности митрального клапана во время систолы желудочка, часть крови возвращается в левое предсердие, а в аорту поступает крови меньше, таким образом, при диастоле левое сердце переполняется кровью, развивается компенсаторная гипертрофия стенки левого желудочка.
При стенозе отверстия митрального клапана, предсердно-желудочковое отверстие имеет вид узкой щели, напоминающей пуговичную петлю, при этом левый желудочек получает недостаточное количество крови, левое предсердие переполняется кровью, в результате возникает застой в крови в малом -круге кровообращения. Левое предсердие расширяется, стенка его утолщается,
эндокард склерозируется, становится белесоватым. Чтобы преодолеть повышенное кровяное давление в малом круге, сила сокращения стенки правого желудочка повышается, и мышца сердца гипертрофируется, полость желудочка расширяется.
Порок аортальных клапанов занимает, второе место по частоте. Заслонки полулунных клапанов срастаются между собой, утолщаются, в них откладывается известь, что приводит в одних случаях к преобладанию недостаточности клапанов, а в других - к стенозу аортального отверстия.
При недостаточности аортального клапан часть крови, поступающей в аорту во время систолы, возвращается обратно в желудочек во время диастолы. Поэтому диастолическое давление в артериях может падать дО О, что является характерным признаком аортальных пороков. Сердце при этом пороке подвергается значительной работе, что приводит к значительной гипертрофии левого желудочка (700-900г), такое сердце называется «бычьим». Эндокард левого желудочка утолщен и склерозирован.
Стеноз аортального клапана встречается редко и проявляется застоем крови в крупных венах. Если порок клапанов не ликвидируется хирургически, то развивается декомпенсация сердца, которая ведет к сердечно-сосудистой недостаточности.
Причины декомпенсации:
Обострение ревматического процесса;
Случайная инфекция;
Психическая травма.
Сердце становится дряблым, полости расширяются, в ушках его образуются тромбы. В мышечных волокнах - белковая и жировая дистрофия, в строме - очаги воспаления. В органах возникает венозный застой, появляется цианоз, отеки, водянка полостей. Сердечно - сосудистая недостаточность - частая причина смерти больных, страдающих пороком сердца.
Врожденные пороки возникают в результате нарушения формирования сердца
и сосудов в первую половину внутриутробного развития плода.
Причины:
Вирусная инфекция матери, ионизирующее излучение, сифилис,
алкоголизм родителей, наследственные заболевания.
Чаще всего встречаются пороки:
1. Незаращение овального отверстия в межпредсердной перегородке.
2. Незаращение артериального протока.
3. Дефект межжелудочковой перегородки.
4. Тетрада Фалло - сложный комбинированный порок (40-50%)
Дефект межжелудочковой перегородки
Сужение легочной артерии
Смещение устья аорты вправо
Гипертрофия правого желудочка.
Эти порки ведут к тяжелым расстройствам кровообращения, происходит смешение артериальной и венозной крови, резкие перегрузки отделов сердца, ведущие к его гипертрофии и последующей декомпенсации
1. Атеросклероз - это (от гр.- athere - кащица; sclerosis - уплотнение)
хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа в виде очагового отложения в интиме липидов и белков, вокруг которых разрастается соединительная ткань и образуется атеросклеротическая бляшка.
Этиология.
В развитии атеросклероза большое значение имеют предрасполагающие факторы:
1. гиперхолистеринемия.
2. метаболический фактор - нарушение жирового и белкового обменов
3. гормональный фактор, обусловленный заболеванием эндокринных желез
(сахарный диабет, гипотиреоз, ожирение)
4. артериальная гипертония.
5. сосудистый фактор - состояние сосудистой стенки.
6. стрессовые и конфликтные ситуации, ведущие к психоэмоциональному
перенапряжению
7. наследственно - конституциональное предрасположение.
Сущность процесса состоит в том, в интиме артерий крупного и среднего калибра появляются кашицеобразный жиробелковый детрит и очаговое разрастание соединительной ткани, что приводит к формированию атеросклеротической бляшки, суживающей просвет сосуда. Это связано с психо- эмоциональным перенапряжением, которое вызывает нарушения деятельности нервной и эндокринной систем, что приводит к изменению обмена веществ, состава крови и свойств стенки сосудов.
Стадии атеросклероза.
1 Долипидная. - характеризуется нарушением метаболизма и повреждением интимы продуктами нарушенного метаболизма.,
2. Липопдоз - отмечается очаговая инфильтрация интимы липидами и белками, что ведет к образованию жировых пятен и полос. Вокруг них располагаются макрофаги.
3. Липосклероз - вокруг жиробелковых масс разрастается соединительная ткань, последующее ее созревание ведет к формированию фиброзной бляшки.
4. Атероматоз - центpальная часть бляшки распадается и образуется аморфная масса, состоящая из жиров, белков, кристаллов холестерина, остатков эластических и коллагеновых волокон. Интима сосуда над бляшкой склерозируется и гиалинизируится, образуя покрышку бляшки. Атероматозная бляшка выступает в просвет сосуда и суживает его. Вокруг бляшки формируются массивные разрастания соединительной ткани.
5. Изъязвление - в дальнейшем покрышка бляшки отрывается и образуется атероматозная язва. Детрит выпадает в просвет сосуда и может стать источником эмболии. Края язвы подрытые, неровные, дНО образовано мышечным слоем стенки сосуда. На поверхности язвы образуются тромбы, которые могут быть пристеночными или обтурирующими.
6. Атерокальциноз - завершающая стадия, связана с отложением извести в атероматозные массы. Бляшка становится плотной, хрупкой и еще больше суживает просвет сосуда.
Атеросклероз имеет волнообразное течение, которое состоит из фаз:
а) прогрессирование
б) стабилизации
в) регрессирования
При прогрессировании заболевания нарастает липоидоз интимы сосудов и увеличивается количество жировых пятен и полос, при стихании болезни вокруг бляшек усиливается разрастание соединительной ткани и отложение в них солей кальция. Поэтому бляшки многослойны, состоят из чередующихся прослоек соединительной ткани с участием нерассосавшихся липидов в глубоких и более свежего выпадения липидов в поверхностных слоях покрышки.
П. Гипертоническая болезнь.
Хроническое заболевание, проявляющееся длительным и стойким повышением артериального давления.
Описана, как самостоятельное заболевание неврогенной природы. Отечественный клиницист Г.Ф. Ланг назвал ее «болезнью неотреогированных эмоций», болезнь конфликтных ситуаций.
В возникновении гипертонической болезни большую роль играет психоэмоциональное пере напряжение, которое ведет к нарушениям высшей нервной деятельности типа невроза и расстройству регуляции сосудистого тонуса, а также наследственный фактор и избыток соли в пище.
В течении болезни выделяют 3 стадии:
1 СТ. транзиторная - характеризуется периодическими подъемами артериального давления, которые возникают в результате спазма артериол во время конфликта. При этом стенка сосуда испытывает гипоксию, вызывающую в ней дистрофические изменения. Спазм сменяется параличом артериол, кровь в них застаивается, и гипоксия стенок сохраняется, в результате чего повышается их проницаемость. Стенки артериол пропитываются плазмой крови. После нормализации артериального давления плазма крови из стенок артериол удаляется, но остаются белки крови в стенках. В результате повышения нагрузки на сердце при подъемах артериального давления развивается компенсаторная гипертрофия левого желудочк
Загрузка...