4.1.2. Кардиогенный шок.
Кардиогенный шок встречается, по сводным литературным данным, в 10-15% случаев (Малая Л.Т. и соавт., 1981, Ганелина И.Е., 1983, Чазов Е.И., 1992, Rayn B., 1996). В настоящее время нет простых, достоверных лабораторных и инструментальных критериев, с помощью которых можно диагностировать или подтвердить наличие кардиогенного шока. Поэтому наиболее информативными считаются следующие клинические критерии.
Клинические критерии кардиогенного шока.
1. Снижение АДсист ниже 90 мм рт.ст. у пациентов без гипертонической болезни и ниже 100 мм рт.ст. у гипертониково*;
2. Нитевидный пульсо*;
3. Бледность кожных покровово*;
4. Анурия или олигоурия – диурез менее 20 мм/час (Haan D., 1973) о;
5. «Мраморность кожных покровов» – на тыльной стороне кистей на фоне выраженной бледности кожных покровов видны синие вены более 4-5 их разветвленийо.
Примечание: * - критерии (первые три), соответствующие коллапсу, о - кардиогенному шоку (все пять).
Классификация кардиогенного шока (Чазов Е.И. и соавт., 1981):
1. Рефлекторный,
2. Аритмический,
3. Истинный,
4. Ареактивный.
Оценка степени тяжести кардиогенного шока (Сметнев А.С., 1981, Чазов Е.И., 1981). Степень тяжести шока характеризуется по уровню систолического артериального давления.
I степень тяжести – АДсист. от 90 до 60 мм рт.ст.
II степень тяжести – АДсист. 60 до 40 мм рт.ст.
III степень тяжести – АДсист. ниже 40 мм рт.ст.
Механизм развития кардиогенного шока.
Пусковым механизмом кардиогенного шока являются следующие факторы: появление сильных ангинозных болей и (или) падение ударного и минутного объема крови, которое приводит к снижению артериального давления и регионарного кровотока. Уменьшение минутного объема крови может быть обусловлено как систолической дисфункцией из-за больших размеров очага поражения миокарда (более 40% от площади левого желудочка), так и диастолической или, реже, смешанной дисфункцией левого желудочка. Кроме того, клинически значимые нарушения гемодинамики могут наблюдаться в результате развития тахисистолических или брадисистолических форм нарушения сердечного ритма и проводимости. В ответ на боль и снижение сердечного выброса отмечается активизация нейрогуморальной стресс-лимитирующей системы (катехоламины, кортизол, серотонин, гистамин и др.), которые перераздражают, а затем инактивируют соответствующие рецепторы артериол, включая барорецепторы, регулирующие открытие сфиктера между артериолами и капиллярами (в норме давление в капиллярах 2-3 мм рт.ст., а в артериолах до 4-7 мм рт.ст. и при увеличении давления в артериолах до 6-7 мм рт.ст. сфинктер открывается, кровь идет по градиенту давления из артериол в капилляры, затем, когда давление между ними выравнивается - сфинктр закрывается). Из-за инактивации барорецепторов нарушается аксон-рефлекс, регулирующий открытие сфинктера между артериолами и капиллярами, в результате чего сфинктр остается постоянно открытым: давление крови в артериолах и капиллярах выравнивается и кровоток в них прекращается. Вследствие преращения тока крови в капиллярах открываются шунты между артериолами и венулами, через которые происходит сброс крови из артериол в венулы, минуя капилляры. Последние, в свою очередь, расширяются и видны на тыльной стороне ладони в виде симптома «мраморности кожных покровов», а также развивается анурия или олигурия (см. выше).
. Рефлекторный кардиогенный шок – характеризуется развитием шока в первые часы развития инфаркта миокарда в ответ на сильные ангинозные боли в результате запредельного торможения нервной системы, в том числе сосудодвигательного центра. Другим механизмом развития этого вида шока является вовлечения рефлекса Берцольда-Яриша при инфаркте миокарда с локализацией в области задней стенки левого желудочка, проявляющийся выраженной брадикардией с частотой сердечных сокращений менее 50-60 в минуту и гипотонией. Этот вид шока чаще всего встречается врачами скорой и неотложной помощи, реже – при внутригоспитальных инфарктах миокарда.
r Лечение рефлекторного кардиогенного шока. Основным методом терапии рефлекторного шока является купирование болевого синдрома – таламонал (фентанил 0,1 мг в сочетании с дроперидолом 5 мг, внутривенно) или морфин до 10-20 мг внутривенно, в случае брадикардии – атропин 1,0 мг внутривенно. После устранения ангинозного синдрома гипотония, а также остальные признаки шока купируются. Если боли не купированы – рефлекторный шок постепенно переходит в истинный.
. Аритмический кардиогенный шок – характеризуется развитием шока в результате развития тахи- или брадиаритмий, приводящих к падению ударного и минутного объема крови.
r Лечение аритмического кардиогенного шока. Основным методом терапии является устранение нарушений сердечного ритма. Основным методом лечения пароксизмальных тахикардий (наджелудочковой и желудочковой), пароксизмов мерцания и трепетания предсердий является электроимпульсная терапия (дефибрилляция), а брадиаритмий (атриовентрикулярная блокада II и III степени, атриовентрикулярный и идиовентрикулярные ритмы, отказ синусового узла, реже – мерцательная брадиаритмия) – временная трансвенозная электрокардиостимуляция. После устранения аритмии гипотония, а также остальные признаки шока купируются. Если нарушения сердечного ритма устранены, а признаки шока сохраняются, его расценивают как истинный кардиогенный шок с проведением в дальнейшем соответствующей терапии.
. Истинный кардиогенный шок – характеризуется наличием всех признаков шока (см. выше) при отсутствии болевого синдрома и аритмий. В лечении этого вида шока используются препараты, обеспечивающие нормализацию кровотока из артериол в капилляры за счет повышения давления в артериолах и закрытия шунтов.
r Лечение истинного кардиогенного шока. В терапии истинного шока используются препараты с положительным инотропным действием. В настоящее время эти препараты подразделяют на три класса (см. табл. 4.1) :
Инотропные вещества с преобладающими вазоконстрикторными свойствами;
Катехоламины с инотропными свойствами с небольшой вазоконстрикцией или совсем без нее;
ингибиторы фосфодиэстеразы - инотропные средства с преобладающими вазодилятирующими свойствами.
+ Характеристика вазоконстрикторных инотропных препаратов. Эти препараты представленны допамином и норадреналином. При назначении допамина увеличивается сократимость сердечной мышцы и частота сердечных сокращений путем его прямой стимуляции a- и b-адренергичесих рецептров, а также за счет высвобождения норадреналина из нервных окончаний. Назначенный в низкой дозе (1-3 мкг/кг/мин) в основном оказывает воздействие на допаминергические рецепторы, приводя к дилатации сосудов почек и незначительной стимуляции сократимости сердечной мышцы путем активации b-адренергических репепторов. В дозе 5-10 мкг/кг/мин. преобладает b-1-адренегический эффект, приводя к повышению сократимости мышцы сердца и увеличению частоты сердечных сокращений. При введении этого препарата в большей дозе доминирует влияние на a-адренорецепторы, проявляющиеся вазоконстрикцией. Норадреналин является почти чистым вазоконстрикторным препаратом с положительным эффектом на сократимость миокарда.
Катехоламиновые инотропные средства представлены изопротеренолом, добутамином. Через действие на b-1-адренорецепторы они стимулируют сократимость, увеличивают частоту сердечных сокращений и вызывают вазодилатацию. Поэтому они не рекомендованы, за исключением неотложных случаев, когда низкий сердечный выброс обусловлен тяжелой брадикардией, а временная стимуляция сердца не доступна.
Амринон и милринон (ингибиторы фосфодиэстеразы) характеризуются положительным инотропным и вазодилятирующим действием. Возросшая смертность, когда милринон назначался per os в течение длительного времени, а также высокая токсичность при длительном приеме амринона уменьшили частоту использования этих препаратов. Ингибиторы фосфодиэстеразы выводятся с почками, поэтому они противопоказаны у больных с почечной недостаточностью.
Когда артериальное давление низкое (систолическое артериальное давление менее 90 мм.рт.ст.), препаратом выбора является допамин. Если давление остается низким при инфузии дофамина более 20 мкг/кг/мин, может быть добавлен дополнительно норадреналин в дозе 1-2 мг/кг/мин. В остальных ситуациях препаратом выбора является добутамин. Все катехоламины, используемые внутривенно, имеют преимущества в очень коротком периоде полураспада, давая возможность титровать дозу по минутам до достижения положительного клинического эффекта. Ингибиторы фосфодиэстеразы являются препаратами резерва для пациентов, если отсутствует эффект при использованиии катехоламинов, при наличии тахиаритмий и индуцируемой тахикардией ишемии миокарда при терапии катехоламинами. Милринон вводится внутривенно в дозе 0,25-0,75 мг/кг/мин. Особое внимание должно быть уделено больным с почечной дисфункцией, так как этот препарат выводится почками. Следует отметить, что при назначении препаратов с положительным инотропным эффектом можно использовать преднизолон, повышающий чувствительность допаминовых, b- и a-адренергических рецепторов в максимальной суточной дозе до 1000 мг.
. Ареактивный кардиогенный шок – характеризуется наличием необратимой стадии развития истинного кардиогенного шока или медленно развивающимся разрывом сердечной мышцы левого желудочка (Ганелина И.Е., 1977, 1983, Чазов Е.И., 1981,1992).
r Лечение ареактивного кардиогенного шока (см. лечение истинного кардиогенного шока).
Смертность при всех видах каврдиогенного шока составляет, в среднем, 40%. При рефлекторном и аритмическом шоке больные не должны умирать, а их смерть чаще обусловлена поздней обращаемостью пациентов или неадекватными лечебными мероприятиями. Смертность при истинном шоке составляет, в среднем, 70%, ареактивном – 100%.
Таблица 4.1. Классификация инотропных препаратов.
Препарат Механизм действия Инотропное Влияние Применение
действие на сосуды
Изопротеренол Стимулятор ++ Дилатация Гипотония вслед-
b-1-рецепторов ствие брадикардии,
когда невозможно
провести кардиости-
__________________________________________________________________________________
Добутамин Стимулятор ++ Умеренная Низкий сердечный
b-1-рецепторов дилатация выброс при
АД < 90 мм рт. ст.
__________________________________________________________________________________
Низкие дозы Дофаминэргичес- ++ Реноваску- АД < 90 мм рт. ст.
кие рецепторы лярная дила- или < 30 мм рт. ст.
тация от обычного
______________________________________________________________________________
Средние дозы: Стимулятор ++ Констрикция См. выше
b-1-рецепторов
______________________________________________________________________________
Высокие дозы: Стимулятор ++ Выраженная См. выше
a-1-рецепторов констрикция
__________________________________________________________________________________
Норадреналин Стимулятор ++ Выраженная Тяжелая гипото-
a-1-рецепторов констрикция ния, несмотря на
использование
допамина
__________________________________________________________________________________
Амринон Ингибитор фос- ++ Дилатация При отсутствие
или добутамина
__________________________________________________________________________________
Милринон Ингибитор фос- ++ Дилатация При отсутствие
фодиэстеразы эффекта допамина
или добутамина
__________________________________________________________________________________
Примечание: АД – артериальное давление.
Ретроспективные исследования показали, что механическая реперфузия с помощью аорто-коронарного шунтирования или ангиопластики окклюзированных коронарных артерий снижают смертность у больных с инфарктом миокарда, в том числе осложненным кардиогенным шоком. В больших клинических исследованиях, когда проводилось лечение тромболитиками, госпитальная смертность составила от 50 до 70%, в то время как при механической реперфузии с помощью ангиопластики – смертность снизилась до 30%. Многоцентровое исследование, использующее проведение аортокоронарного шунтирования у больных с острой окклюзией коронарных артерий и кардиогенным шоком, отметило уменьшение смертности с 9,0% до 3,4%. У этих пациентов в случае кардиогенного шока, осложнившего течение инфаркта миокарда, немедленное проведение аорто-коронарного шунтирования применялось в тех случаях, когда другие интервенционные методы лечения были неэффективны. Данные от группы исследований SHOCK подтвердили, что у части пациентов с кардиогенным шоком немедленное проведение АКШ сопровождается уменьшением смертности на 19% в сравнении с проведением тромболизиса. Неотложное проведение аорто-коронарного шунтирования, по данным разных авторов, следует выполнять больным с инфарктом миокарда только с многососоудистым поражением или кардиогенным шоком, которым тромболитическая терапия не проводилась или она была безуспешной (Чазов Е.И., 1992, Rayn B., 1996). Рекомендуемое время проведения аорто-коронарного шунтирования - не более 4-6 часов от начала появления симптомов инфаркта миокарда.
Кардиогенный шок - это клинический синдром, для которого характерны нарушения центральной гемодинамики и микроциркуляции, патология водно-электролитного и кислотно-щелочного состава, изменения нервно-рефлекторных и нейрогуморальных механизмов регуляции и клеточного метаболизма, возникающие вследствие острой недостаточности пропульсивной функции сердца.
Патогенез
В основе развития кардиогенного шока при остром инфаркте миокарда лежит снижение минутного объема и тканевой перфузии вследствие ухудшения насосной функции левого желудочка при выключении 40% его мышечной массы. В результате нарушения коронарного кровообращения возникают акинезия в области инфаркта миокарда и гипокинезия периинфарктной зоны, увеличивается объем полости левого желудочка, повышается напряжение его стенки и возрастает потребность миокарда в кислороде.Сочетание гемодинамически неэффективной систолы, ухудшения эластичности поврежденной области миокарда и укорочения фазы изоволюмического сокращения в пользу фазы изотонического еще в большей степени увеличивает энергетический дефицит организма и уменьшает ударный выброс сердца. Это усугубляет системную гиперфузию и уменьшает систолический компонент венечного кровотока. Повышение внутримиокардиального давления (вследствие увеличения напряжения стенки левого желудочка) ведет к еще большей потребности миокарда в кислороде из-за компрессии коронарных артерий.
Возникающие при этом преходящее возрастание инотропизма, тахикардия нарастающая доминанта изотонической фазы систолы, увеличение нагрузки на сердце в связи с рефлекторным повышением периферического сопротивления сосудов, а также вызванные стрессорной реакцией гормональные сдвиги увеличивают потребность миокарда в кислороде.
При остром периоде заболевания патогенез сердечной недостаточности включает три компонента, выраженность которых может быть различной: один компонент связан с предшествующими изменениями сердца и наиболее статичен; другой, зависящий от массы выключенной из сокращения мышцы, возникает в самом начале заболевания на этапе глубокой ишемии и достигает максимальной выраженности в первые сутки болезни; третий, наиболее лабильный, зависит от характера и выраженности первичных адаптационных и стрессорных реакций организма в ответ на поражение сердца. Это, в свою очередь, тесно связано со скоростью развития очага повреждения и общей гипоксии, выраженностью болевого синдрома и индивидуальной реактивностью больного.
Снижение ударного и минутного объема вызывает у больных инфарктом миокарда распространенную вазоконстрикцию, сопровождающуюся повышением общего периферического сопротивления. При этом возникают нарушения периферического кровообращения на уровне артериол, прекапилляров, капилляров и венул, т. е. нарушения микроциркуляторного русла. Последние условно разделяют на две группы: вазомоторные и внутрисосудистые (реологические).
Системный спазм артериол и прекапиллярных сфинктеров приводит к переходу крови из артериол в венулы по анастомозам, минуя капилляры. Это ведет к нарушению перфузии тканей, явлениям гипоксии и ацидоза, что, в свою очередь, приводит к расслаблению прекапиллярных сфинктеров; посткапиллярные же сфинктеры, менее чувствительные к ацидозу, остаются спазмированными. В итоге в капиллярах скапливается кровь, часть которой выключается из кровообращения, гидростатическое давление в них растет, что стимулирует транссудацию жидкости в окружающие ткани: объем циркулирующей крови при этом уменьшается.
Параллельно с описанными изменениями наступают нарушения реологических свойств крови. Они обусловлены прежде всего резким усилением внутрисосудистой агрегации эритроцитов, связанной с замедлением скорости кровотока, увеличением концентрации высокомолекулярных белков повышением адгезионной способности самих эритроцитов, снижением рН крови. Наряду с агрегацией эритроцитов происходит и агрегация тромбоцитов, индуцируемая гиперкатехолемией.
В результате описанных изменений развивается капиллярный стаз -депонирование и секвестрация крови в капиллярах, что вызывает: 1) уменьшение венозного возврата крови к сердцу, что приводит к дальнейшему снижению минутного объема и ухудшению тканевой перфузии; 2) углубление кислородного голодания тканей вследствие выключения из циркуляции эритроцитов; 3) механический микроциркуляторный блок.
Возникает порочный круг: нарушения метаболизма в тканях стимулируют появление вазоактивных веществ, усугубляющих сосудистые расстройства и агрегацию эритроцитов, что, в свою очередь, углубляет изменения тканевого обмена.
Выделяют IV стадии нарушений микроциркуляции при кардиогенном шоке
I. Системная вазоконстрикция, замедление капиллярного кровотока, уменьшение числа функционирующих капилляров.II. Дилатация резистивных отделов микроциркуляторного русла в сочетании с констрикцией его емкостных звеньев, повышение проницаемости капилляров, сладж-синдром.
III. Депонирование и секвестрация крови в микроциркуляторном русле, уменьшение венозного возврата.
IV. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови с образованием микротромбов и механическим блокированием систем микроциркуляции.
В итоге наступает стадия декомпенсации, когда системное кровообращение и микроциркуляция утрачивают координацию, развиваются необратимые изменения общего и органного кровообращения (в миокарде, легких, печени, почках, центральной нервной системе и др.).
Для кардиогенного шока характерна артериальная гипотония, возникающая вследствие снижения минутного объема сердца, несмотря на повышение периферического артериального сопротивления. Снижение систолического давления до 80 мм рт. ст. является диагностическим критерием шока. При ареактивном шоке снижается и центральное венозное давление. Таким образом, в развитии кардиогенного шока у больных острым инфарктом миокарда наиболее существенную роль играют (с учетом предшествующих изменений сердца) масса пораженного миокарда и степень выраженности адаптационных и стрессовых реакций.
При этом большое значение имеют быстрый темп и прогрессирующий характер указанных изменений. Снижение артериального давления и сердечного выброса усугубляет нарушения коронарного кровотока и расстройства микроциркуляции, влекущие за собой кислородное голодание и необратимые изменения метаболизма в почках, печени, легких, центральной нервной системе.
Надо иметь в виду то обстоятельство, что кардиогенный шок может развиться и при относительно небольшом по размерам инфаркте миокарда, если:
- инфаркт миокарда повторный и сочетается с большим Рубцовым полем или аневризмой левого желудочка;
- возникают аритмии, нарушающие гемодинамику (полная атрио-вентрикулярная блокада).
Во всех этих случаях общим патогенетическим фактором, способствующим возникновению шока, является резкое снижение сердечного выброса.
Диагностические критерии кардиогенного шока
В настоящее время отечественные и зарубежные авторы к основным критериям кардиогенного шока относят следующие.1. Критическое снижение системного артериального давления. Систолическое артериальное давление опускается до 80 мм рт. ст. и ниже (при предшествующей артериальной гипертензии - до 90 мм рт. ст.); пульсовое давление - до 20 мм рт. ст. и ниже. Следует, однако, учитывать трудности определения пульсового давления из-за сложности аускультативной оценки диастолического давления. Важно подчеркнуть выраженность и длительность гипотонии.
Некоторые специалисты допускают возможность возникновения шока у больных гипертонической болезнью при снижении артериального давления до нормального уровня.
2. Олигурия (в тяжелых случаях анурия) - диурез снижается до 20 мл/ч и ниже. Наряду с фильтрационной нарушается и азотовыделительная функция почек (вплоть до азотемической комы).
3. Периферические симптомы шока: понижение температуры и бледность кожного покрова, потливость, синюшность, спавшиеся вены, нарушения функции центральной нервной системы (заторможенность, спутанность сознания, потеря сознания, психозы).
4. Метаболический ацидоз, вызванный гипоксией, связанной с недостаточностью кровообращения.
Критериями тяжести шока считают: 1) его длительность; 2) реакцию на прессорные препараты; 3) расстройства кислотно-основного состояния; 4) олигурию; 5) показатели артериального давления.
Классификация типов кардиогенного шока
Кардиогенный: шок может быть коронарогенным (шок при инфаркте миокарда) и некоронарогенным (при расслаивающей аневризме аорты, тампонаде сердца различной этиологии, тромбоэмболии легочной артерии, закрытой травме сердца, миокардитах и т. д.).Единой классификации кардиогенного шока при инфаркте миокарда нет. В 1966 г. И. Е. Ганелина, В. Н. Бриккер и Е. И. Вольперт предложили следующую классификацию типов кардиогенного шока (коллапса): 1) рефлекторный; 2) аритмический; 3) истинный кардиогенный; 4) шок на фоне разрыва миокарда. Е. И. Чазов в 1970 г. выделил рефлекторный, аритмический и истинный кардиогенный шок. По предложенной В. Н. Виноградовым. В. Г. Поповым и А. С. Сметневым классификации кардиогенный шок разделяется на три степени: относительно легкую (I степень), средней тяжести (II степень) и крайне тяжелую (III степень).
Рефлекторный шок возникает в самом начале заболевания на фоне ангинозного приступа, характеризуется гипотонией и периферическими симптомами (бледностью, понижением температуры конечностей, холодным потом), а также нередко брадикардией. Длительность гипотонии обычно не превышает 1-2 ч; после восстановления нормального уровня АД показатели гемодинамики существенно не отличаются от таковых у больных с неосложненным течением инфаркта миокарда.
Рефлекторный шок встречается чаще у больных первичным инфарктом миокарда с локализацией на задней стенке левого желудочка (у мужчин чаще, чем у женщин). Нередко наблюдаются аритмии (экстрасистолия, пароксизмальная мерцательная аритмия); изменения кислотно-основного состояния выражены умеренно и не требуют коррекции. На прогноз рефлекторный шок существенно не влияет. В основе патогенеза этого типа шока лежит главным образом не нарушение сократительной функции миокарда, а падение сосудистого тонуса, обусловленное рефлекторными механизмами.
Аритмический шок
Снижение минутного объема сердца при этом типе шока обусловлено главным образом нарушениями ритма и проводимости и в меньшей мере снижением сократительной функции миокарда. И. Е. Ганелина в 1977 г. выделила тахисистолический и брадисистолический шок. При тахисистолическом шоке наибольшее значение имеет недостаточное диастолическое наполнение и связанное с ним снижение ударного и минутного объемов сердца. Причиной этого вида шока чаще всего является пароксизмальная желудочковая тахикардия, реже - суправентрикулярная тахикардия и пароксизмальная мерцательная аритмия. Развивается чаще в первые часы заболевания.Характеризуется гипотензией. периферическими признаками, олигурией, метаболическим ацидозом. Успешное купирование тахисистолы, как правило, приводит к восстановлению гемодинамики и обратному развитию признаков шока. Однако летальность у этой группы больных выше, чем при неосложненном инфаркте миокарда; причиной летальных исходов обычно является сердечная недостаточность (чаще - левожелудочковая). По данным Эхо КГ, при желудочковой тахикардии зона поражения - 35%, гипокинезии - 45%; при наджелудочковых тахиаритмиях зона поражения - 20%, гипокинезии - 55%.
При брадисистолическом шоке падение минутного объема сердца обусловлено тем, что повышение ударного объема не компенсирует снижения сердечного индекса, связанного со снижением темпа сердечных сокращений. Развивается чаще при повторных инфарктах миокарда. Наиболее частыми причинами брадисистолического шока являются атрио-вентрикулярные блокады II-III степени, узловой ритм, синдром Фредерика.
Возникает, как правило, в самом начале заболевания. Прогноз часто неблагоприятен. Это связано с тем, что брадисистолический шок наблюдается у больных с выраженным снижением сократительной функции миокарда (при полной АВ-блокаде, по эхокардиографическим данным, зона поражения достигает 50%, а зона гипокинезии - 30% левого желудочка).
Истинный кардиогенный шок
Диагноз истинного кардиогенного шока при инфаркте миокарда устанавливается в случаях, когда воздействие на экстракардиальные причины стойкой гипотонии и снижения сердечного выброса не приводит к исчезновению признаков шока. Это самое тяжелое, прогностически неблагоприятное осложнение инфаркта миокарда (летальность достигает 75-90%). Встречается у 10-15% больных инфарктом миокарда; развивается при поражении 40-50% миокарда левого желудочка, в большинстве случаев в первые часы заболевания и реже - в более поздние сроки (через несколько дней).Первые клинические признаки могут определяться до значительного снижения артериального давления. Это тахикардия, снижение пульсового давления, неадекватные реакции на введение вазоконстрикторов или бетаблокаторов. Развернутая картина истинного кардиогенного шока включает: стойкую артериальную гипотензию (систолическое АД 80 мм рт. ст. и ниже, 90 мм рт. ст. у больных гипертонической болезнью), уменьшение пульсового давления (до 20 мм рт. ст. и ниже), тахикардию (110 уд./мин и более, если нет АВ-блокады), олигурию (30 мл/ч и менее), нарушения периферической гемодинамики (холодная, влажная, бледно-синюшная или мраморная кожа), заторможенность, затемнение сознания (им может предшествовать кратковременное возбуждение), диспное.
Для оценки тяжести шока рассматривают такие его признаки, как длительность, реакция АД на введение вазоконстрикторов (если в течение 15 мин после введения норадреналина АД не повышается, возможно ареактивное течение шока), наличие олигурии и величина АД.
Кардиогенный шок чаще осложняет течение повторных инфарктов у лиц пожилого возраста.
У большинства больных наблюдается выраженный предынфарктный период: нестабильная стенокардия, нарастание сердечной недостаточности, кратковременная потеря сознания: средняя продолжительность его достигает 7-8 дней. Клиническая картина инфаркта миокарда характеризуется, как правило, резко выраженным болевым синдромом и ранним появлением признаков нарушения кровообращения, что отражает массивность и быстрый темп ишемизации и некроза миокарда левого желудочка.
Некоторые авторы предложили разделять кардиогенный шок на три степени тяжести: относительно легкую (I степень), средней тяжести (II степень) и крайне тяжелую (III степень). Выделение легкой формы шока вряд ли оправдано, даже если относить к ней рефлекторный шок.
Ряд специалистов выделяют кардиогенный шок при медленно текущем, пролонгированном разрыве миокарда. Отмечают следующие клинические особенности шока при разрыве миокарда: 1) более позднее появление признаков шока по сравнению с истинным кардиогенным; 2) внезапность его развития (внезапное развитие шока с падением артериального давления и появлением симптомов недостаточного кровоснабжения мозга -потери сознания, возбуждения или заторможенности, а также нарушений дыхания, брадикардии); 3) двухэтапность его развития (появление кратковременной гипотензии на догоспитальном этапе, развернутая картина шока - на госпитальном).
Вместе с тем нужно иметь в виду то, что разрыв миокарда нередко возникает в ранние сроки (первые 4-12 ч от начала заболевания) и клиника кардиогенного шока развертывается при этом на догоспитальном этапе.
Для диагностики ранних разрывов имеет значение выявление кардиогенного шока, не поддающегося медикаментозной коррекции ни на догоспитальном, ни на госпитальном этапе лечения.
Внутренние разрывы значительно реже осложняют течение инфаркта миокарда, чем наружные.
Разрыв межжелудочковой перегородки встречается примерно у 0,5% больных инфарктом миокарда в случаях, когда окклюзирована проксимальная часть левой нисходящей и правой коронарных артерий; возникает как в ранние (первые сутки), так и в поздние сроки заболевания. Локализуется в мышечной части межжелудочковой перегородки, ближе к верхушке сердца. Клиника характеризуется появлением резких болей в области сердца, сопровождающихся обмороком, вслед за которым развивается картина кардиогенного шока.
Появляется систолическое дрожание и грубый систолический шум с максимальной интенсивностью в третьем-пятом межреберье, слева у грудины; этот шум хорошо распространяется в межлопаточную, левую подмышечную область, а также вправо от грудины, до передней подмышечной линии. Затем (если больной пережил момент разрыва) возникают сильные боли в правом подреберье из-за набухания печени, развиваются признаки острой правожелудочковой недостаточности.
Плохим прогностическим признаком считается появление и нарастание желтухи. На ЭКГ часто регистрируются блокады ножек пучка Гиса, признаки перегрузки правого желудочка, правого и левого предсердий. Прогноз в большинстве случаев неблагоприятный (если больной не подвергается хирургическому лечению).
Разрыв сосочковых мышц встречается не чаще, чем в 1% случаев инфаркта миокарда. Клинически проявляется возобновление болей, за которыми следует отек легких и кардиогенный шок. Характерен грубый систолический шум (нередко - хордальный писк) в области верхушки, распространяющиеся в аксиллярную область. Сухожильные хорды в одних случаях отрываются вместе с головками сосочковых мышц, в других - возникает разрыв тела сосочковой мышцы.
Чаще наблюдается поражение сосочковых мышц без их разрыва, приводящее к возникновению острой недостаточности митрального клапана на фоне нарушения сократительной функции миокарда левого желудочка. Это также ведет к развитию острой левожелудочковой недостаточности и кардиогенному шоку.
Б.Г. Апанасенко, А.Н. Нагнибеда
Кардиогенный шок
Код протокола : СП-010
Коды по МКБ -10:
R57.0 Кардиогенный шок
I50.0 Застойная сердечная недостаточность
I50.1 Левожелудочковая недостаточность
I50.9 Сердечная недостаточность неуточнённая
I51.1 Разрыв сухожилий хорды, не классифицированный в других рубриках
I51.2 Разрыв сосочковой мышцы, не классифицированной в других рубриках
Определение : Кардиогенный шок – крайняя степень левожелудочковой недостаточно-
сти, характеризующаяся резким снижением сократительной способности миокарда (паде-
нием ударного и минутного выброса), которое не компенсируется повышением сосуди-
стого сопротивления и приводит к неадекватному кровоснабжению всех органов и тканей,
прежде всего – жизненно важных органов. Когда критическое количество миокарда лево-
го желудочка повреждено, насосная недостаточность может быть распознана клинически
как легочная недостаточность или как системная гипотензия или оба варианта имеют ме-
сто одновременно. При выраженной насосной недостаточности может развиться отек лег-
ких. Комбинация гипотензии с насосной недостаточностью и отеком легких известна как
кардиогенный шок. Летальность колеблется от 70 до 95%.
Классификация по течению:
Истинный кардиогенный.
лекторный и аритмический шоки, которые имеют другой генез.
Факторы риска :
1. Обширный трансмуральный инфаркт миокарда
2. Повторные инфаркты миокарда, особенно инфаркты с нарушением ритма и прово-
3. Зона некроза равная или превышающая 40% массы миокарда левого желудочка
4. Падение сократительной функции миокарда
5. Снижение насосной функции сердца в результате процесса ремоделирования, на-
чинающегося в первые часы и дни после начала развития острой коронарной окклюзии
6. Тампонада сердца
Критерии диагностики :
Истинный кардиогенный шок
Жалобы больного на выраженную общую слабость, головокружение, “туман перед
глазами”, сердцебиение, ощущение перебоев в области сердца, загрудинные боли, удушье.
1. Симптомы недостаточности периферического кровообращения:
Серый цианоз или бледно-цианотичная, “мраморная”, влажная кожа
Акроцианоз
Спавшиеся вены
Холодные кисти и стопы
Проба ногтевого ложа более 2 с (снижение скорости периферического кровотока)
2. Нарушения сознания: заторможенность, спутанность, реже - возбуждение
3. Олигурия (снижение диуреза менее 20 мм/ час, при тяжелом течении - анурия)
4. Снижение систолического артериального давления менее 90 – 80 мм рт.ст.
5. Снижение пульсового артериального давления до 20 мм рт.ст. и ниже.
Перкуторно: расширение левой границы сердца, при аускультации тоны сердца глу-
хие, аритмии, тахикардии, протодиастолический ритм галопа (патогномоничный симптом
выраженной левожелудочковой недостаточности).
Дыхание поверхностное, учащенное.
Наиболее тяжелое течение кардиогенного шока характеризуется развитием сердеч-
ной астмы и отека легких. Появляется удушье, дыхание клокочущее, беспокоит кашель с
отделением розовой пенистой мокроты. При перкуссии легких определяется притупление
перкуторного звука в нижних отделах. Здесь же выслушиваются крепитация, мелкопу-
зырчатые хрипы. При прогрессировании альвеолярного отека хрипы выслушиваются бо-
лее чем над 50% поверхности легких.
Диагноз основывается на выявлении снижения систолического артериального давле-
ния менее 90 мм Hg, клинических признаках гипоперфузии (олигурия, ментальное приту-
пление, бледность, потоотделение, тахикардия) и легочной недостаточности.
А . Рефлекторный шок (болевой коллапс) развивается в первые часы заболевания, в
период сильных болей в области сердца из-за рефлекторного падения общего перифери-
ческого сосудистого сопротивления.
Систолическое АД около 70-80 мм рт.ст.
Периферическая недостаточность кровообращения - бледность, холодный пот
Брадикардия - патогномоничный симптом этой формы шока
Длительность гипотензии не превышает 1 – 2 часов, симптомы шока исчезают са-
мостоятельно или после купирования болевого синдрома
Развивается при ограниченных инфарктах миокарда задненижних отделов
Характерны экстрасистолии, атриовентрикулярная блокада, ритм из АВ соедине-
Клиника рефлекторного кардиогенного шока соответствует I степени тяжести
Б . Аритмический шок
1. Тахисистолический (тахиаритмический вариант) кардиогенного шока
Чаще развивается в первые часы (реже – дни заболевания)при пароксизмальной же-
лудочковой тахикардии, также при суправентрикулярной тахикардии, пароксизмальной
мерцательной аритмии и трепетании предсердий. Общее состояние больного тяжелое.
Выражены все клинические признаки шока:
Значительная артериальная гипотензия
Симптомы недостаточности периферического кровообращения
Олигоанурия
У 30% больных развивается тяжелая острая левожелудочковая недостаточность
Осложнения - фибрилляция желудочков, тромбоэмболии в жизненно важные ор-
Рецидивы пароксизмальных тахикардий, расширение зоны некроза, развитие кар-
диогенного шока
2. Брадисистолический (брадиаритмический вариант ) кардиогенного шока
Развивается при полной атриовентрикулярной блокаде с проведением 2:1, 3:1, мед-
ленном идиовентрикулярном и узловом ритмах, синдроме Фредерика (сочетание полной
атриовентрикулярной блокады с мерцательной аритмией). Брадисистолический кардио-
генный шок наблюдается в первые часы развития обширного и трансмурального инфарк-
та миокарда
Течение шока тяжелое
Летальность достигает 60% и более
Причины смерти – тяжелая левожелудочковая недостаточность, внезапная асисто-
лия сердца, фибрилляция желудочков
Выделяют 3 степени тяжести кардиогенного шока в зависимости от выраженности
клинических проявлений, показателей гемодинамики, ответной реакции на проводимые
мероприятия:
1. Первая степень :
Длительность не более 3-5 час
АД систолическое 90 -81 мм Hg
Пульсовое АД 30 - 25 мм Hg
Симптомы шока выражены слабо
Сердечная недостаточность отсутствует или слабо выражена
Быстрая устойчивая прессорная реакция на лечебные мероприятия
2. Вторая степень :
длительность 5 – 10 час
АД систолическое 80 – 61 мм Hg,
Пульсовое АД 20 – 15 мм Hg
Симптомы шока выражены значительно
Выраженные симптомы острой левожелудочковой недостаточности
Замедленная неустойчивая прессорная реакция на лечебные мероприятия
3. Третья степень :
Больше 10 часов
Систолическое АД менее 60 мм Hg, может упасть до 0
Пульсовое АД менее 15 мм Hg
Течение шока крайне тяжелое
Тяжелое течение сердечной недостаточности, бурный отек легких,
Прессорная реакция на лечение отсутствует, развивается ареактивное состояние
Перечень основных диагностических мероприятий :
ЭКГ диагностика
Перечень дополнительных диагностических мероприятий :
Измерение уровня ЦВД (для реанимационных бригад)
Тактика оказания медицинской помощи :
При рефлекторном шоке основное лечебное мероприятие – быстрое и полноценное
обезболивание.
При аритмическом шоке по жизненным показаниям проводится кардиоверсия или
кардиостимуляция.
При шоке, связанном с разрывом миокарда, эффективно только экстренное хирурги-
ческое вмешательство.
Лечебная программа при кардиогенном шоке
1.Общие мероприятия
1.1. Обезболивание
1.2. Оксигенотерапия
1.3. Тромболитическая терапия
1.4. Коррекция ЧСС, гемодинамический мониторинг
2. Внутривенное введение жидкости
3. Снижение периферического сосудистого сопротивления
4. Повышение сократимости миокарда
5. Внутриаортальная баллонная контрапульсация
6. Хирургическое лечение.
Неотложное лечение осуществляют по этапам, быстро переходя к следующему этапу
при неэффективности предыдущего.
1. При отсутствии выраженного застоя в легких :
Уложить больного с приподнятыми под углом 20є нижними конечностями;
Провести оксигенотерапию;
Обезболивание – морфин 2 – 5 мг в/в, повторно через 30 мин или фентанил 1-2 мл
0,005% (0,05 - 0,1 мг с дроперидолом 2мл 0,25% в/в диазепам 3-5 мг при психомоторном
возбуждении;
Тромболитики по показаниям;
Гепарин 5000 ЕД в/в струйно;
Осуществить коррекцию ЧСС (пароксизмальная тахикардия с ЧЖС более 150 в 1
мин – абсолютное показание к кардиоверсии)
2. При отсутствии выраженного застоя в легких и признаков повышения ЦВД :
200 мл 0,9; натрия хлорида в/в за 10 мин, контролируя АД, ЦВД, частоту дыхания,
аускультативную картину легких и сердца;
При отсутствии признаков трансфузионной гиперволемии (ЦВД ниже 15 см вод.
ст.) инфузионную терапию продолжать, используя реополиглюкин или декстран или 5%
раствор глюкозы со скоростью до 500 мл/час, контролируя показатели каждые 15 минут;
Если АД быстро стабилизировать не удается, перейти к следующему этапу.
3. Если в / в введение жидкости противопоказано или безуспешно , вводят пери-
ферические вазодилататоры – нитропруссид натрия со скоростью 15 - 400 мкг/мин или
изокет 10 мг в инфузионном растворе в/в капельно.
4. Вводить допамин (дофамин) 200 мг в 400 мл 5 % раствора глюкозы в виде внут-
ривенной инфузии, увеличивая скорость вливания с 5 мкг/кг/мин) до достижения мини-
мального достаточного артериального давления;
Нет эффекта – дополнительно назначить норадреналина гидротартрат 4 мг в 200 мл
5% раствора глюкозы внутривенно, повышая скорость инфузии с 5 мкг/мин до достиже-
ния минимального достаточного артериального давления
Основные опасности и осложнения :
Невозможность стабилизировать артериальное давление;
Отек легких при повышении артериального давления или внутривенном введении
жидкости;
Тахикардия, тахиаритмия, фибрилляция желудочков;
Асистолия;
Рецидив ангинозной боли;
Острая почечная недостаточность.
Перечень основных медикаментов :
1.*Морфина гидрохлорид 1% 1 мл, амп
2.*Гепарин 5 мл фл, с активностью 5000 ЕД в 1 мл
3.*Алтеплаза 50 мг порошок для приготовления инфузионного раствора, фл
4.*Стрептокиназа 1 500 000 МЕ, порошок для приготовления раствора, фл
5.*Натрия хлорид 0,9% 500 мл, фл
6.*Глюкоза 5% 500 мл, фл
7.*Реополиглюкин 400 мл, фл
8.*Допамин 4% 5 мл, амп
Перечень дополнительных медикаментов
1.*Фентанил 0,005% 2 мл, амп
2.*Дроперидол 0,25% 10 мл, амп (фл)
3.*Диазепам 0,5% 2 мл, амп
5.*Изосорбида динитрат (изокет) 0,1% 10 мл, амп
6.*Норадреналина гидротартрат 0,2% 1 мл, амп
Индикаторы эффективности оказания медицинской помощи :
Купирование болевого синдрома.
Купирование нарушений ритма и проводимости.
Купирование острой левожелудочковой недостаточности.
Стабилизация гемодинамики.
Когда наступает кардиогенный шок, симптомы проявляются характерные. Они позволяют врачу быстро диагностировать недостаточность и оказать первую помощь человеку.
Общая информация о кардиогенном шоке
Кардиогенный шок представляет собой острую недостаточность левого желудочка. Состояние является крайне тяжелым и развивается на фоне инфаркта миокарда, чаще в течение первых часов после катастрофы. Согласно медицинской статистике, смертность в данном случае составляет практически 100%. Сопровождают это состояние характерные признаки, а именно критическое снижение объема крови, которое, в свою очередь, приводит к резкому снижению давления и системного кровотока, нарушению процесса кровоснабжения всех внутренних органов.
Кардиогенный шок может протекать в разных формах. В зависимости от них принята следующая классификация кардиогенного шока:
- Рефлекторная форма, или коллапс. Самая легкая форма из всех. Причина ее лежит в снижении давления при болевом синдроме, который возникает при инфаркте. Рефлекторный кардиогенный шок симптомы имеет следующие: , значительное снижение давления. Если оказать больному помощь, то прогнозы для него будут благоприятные.
- Истинная форма. Такая форма характерна для обширного инфаркта, когда резко снижается насосная функция левого желудочка. Исход зависит от степени некротизации миокарда.
- Ареактивная форма. Если при истинном кардиогенном шоке произошла некротизация от 40 до 50% миокарда, то наступает такая его форма, почти всегда имеющая летальный исход.
- Аритмическая форма, или коллапс. Причина - пароксизм тахикардии или острой брадиаритмии при полной атриовентрикулярной блокаде. При этом желудочки начинают сокращаться некорректно, но при восстановлении насосной функции левого желудочка признаки устраняются.
Кроме того, классификация включает в себя еще 1 разновидность кардиогенного шока, в зависимости от его причины. Речь идет о шоке на фоне разрыва миокарда. Основные признаки такого состояния - это снижение давления, тампонада сердца и перегрузка его левых отделов, а также снижение сократительной функции миокарда.
Вернуться к оглавлению
Симптомы кардиогенного шока
Существует ряд критериев, по которым можно диагностировать это состояние у человека. Вот наиболее общие из них:
- систолическое давление равно 80 мм рт. ст.;
- пульсовое давление составляет от 20 до 25 мм рт. ст.;
- диурез составляет менее 20 мл/ч;
- бледность кожных покровов;
- холодный липкий пот;
- холодные конечности;
- спадение поверхностных вен;
- нитевидный пульс;
- бледность ногтевых пластин;
- признаки цианоза слизистых оболочек;
- спутанность сознания;
- одышка;
- учащенное дыхание с влажными хрипами;
- глухие тоны сердца;
- признаки олигурии или анурии;
- мраморно-пятнистый оттенок кожи;
- черты лица заостренные;
- неадекватная оценка собственного состояния.
Клинически шок проявляется следующим образом. Сначала, когда развивается кардиогенный шок, симптомы таковы: снижается сердечный выброс, вследствие чего развиваются рефлекторная синусовая тахикардия и снижение пульсового давления. На фоне этих проявлений начинается вазоконстрикция сосудов кожи, а с течением времени - почек и мозга. Крупные артерии менее подвержены этому процессу, поэтому именно по ним можно оценить показатели давления (при помощи пальпации). При этом внутриартериальное давление может не выходить за рамки нормы. Затем стремительно ухудшается перфузия органов и тканей, в том числе и миокарда.
Вернуться к оглавлению
Причины кардиогенного шока
Врачи указывают на несколько причин, по которым может развиться это состояние. К ним относятся:
- Некроз миокарда левого желудочка. При его поражении на 40% люди обычно умирают, поскольку происходят повреждения, несовместимые с жизнью.
- Разрыв папиллярной мышцы или перегородки между желудочками. Некроз в данном случае меньше, поэтому прогнозы для человека более благоприятны. В этом случае очень важно вовремя провести операцию.
- Медикаментозная терапия. Последние медицинские исследования доказали: если больному с инфарктом миокарда преждевременно назначают бета-блокаторы, морфин, нитраты или ингибиторы АПФ, это может спровоцировать развитие шока. Это обусловлено тем, что данные препараты включают такой цикл: снижается артериальное давление, уменьшается коронарный кровоток, давление еще больше снижается - и так по кругу.
- Миокардит. При воспалении кардиомиоцитов тоже может развиться шок.
- Жидкость в сердечной сумке. В норме жидкость в промежутке между перикардом и миокардом обеспечивает свободное передвижение сердца. Но если жидкость скапливается, это приводит к тампонаде сердца.
- Эмболия легочной артерии. Если отторгается тромб, он может закупорить легочную артерию и заблокировать работу желудочка.
Вот основные причины развития кардиогенного шока.
Вернуться к оглавлению
Помощь при кардиогенном шоке
Помощь больному в случае кардиогенного шока можно разделить на неотложную (доврачебную) и врачебную.
Главное в процессе доврачебной помощи - вызвать бригаду врачей. В ожидании медиков нужно обеспечить человеку покой. Если есть возможность, лучше как можно скорее доставить человека в больницу, не ожидая бригаду скорой помощи, чтобы ему обеспечили необходимое лечение.
Конечно, человек без медицинского образования не сможет диагностировать кардиогенный шок на фоне инфаркта, поскольку для этого нужно не только знать характерную симптоматику, но и провести лабораторные и электрокардиографические исследования, что возможно только в условиях клиники. Тем не менее при подозрении на инфаркт или кардиогенный шок в ожидании врачей можно предпринять следующие шаги:
- немедленно вызвать «скорую помощь»;
- обеспечить человеку полный покой;
- уложить человека таким образом, чтобы его ноги оказались выше головы (таким образом будет улучшено кровоснабжение мозга);
- обеспечить доступ воздуха: закрыть окно, расступиться, если удар случился на улице и вокруг пострадавшего собралась толпа;
- расстегнуть воротник рубашки, ослабить галстук, ремень;
- измерить артериальное давление.
Хотя самостоятельное назначение лекарств без рекомендации врачей недопустимо в большинстве случаев, в такой критической ситуации речь идет о жизни и смерти, поэтому можно без назначения врача дать человеку такие препараты:
- при низком давлении - Гидрокортизон, Норадреналин, Преднизолон, Допамин и т. п.;
- анальгетик - подойдет любое обезболивающее средство.
Конечно, препараты давать можно только в том случае, если человек находится в сознании.
На этом доврачебная помощь завершается и все дальнейшие мероприятия по спасению жизни человека и лечение осуществляет бригада кардиологов.
Крайняя степень левожелудочковой недостаточности, характеризующийся неадекватным кровоснабжением внутренних органов с последующим нарушением их функций. Резкое ухудшение кровоснабжения органов и тканей при кардиогенном шоке связано с целым рядом факторов, наиболее важными из которых являются:
- уменьшение сердечного выброса;
- сужение периферических артерий;
- уменьшение объёма циркулирующей крови (ОЦК);
- открытие артериовенозных шунтов;
- нарушение капиллярного кровотока в результате внутрисосудистой коагуляции.
В настоящее время общепризнанной является классификация кардиогенного шока, предложенная Е.И. Чазовым (1969), согласно которой различают четыре его формы: истинный, рефлекторный, аритмический, ареактивный.
Истинный кардиогенный шок
В основе истинного кардиогенного шока лежит гибель значительной массы миокарда левого желудочка. У большей части больных определяется значительное стенозирование просвета трёх основных коронарных артерий, в том числе передней нисходящей коронарной артерии. Почти у всех больных имеется тромботическая коронарная окклюзия (Antman, Braunwald, 2001).
Клиническая картина истинного кардиогенного шока отражает выраженное расстройство кровоснабжения внутренних органов, главным образом жизненно важных (головной мозг , почки , печень , миокард), а также симптомы нарушения периферического кровообращения, в том числе в системе микроциркуляции. Общее состояние больного тяжёлое, он заторможен, возможна потеря сознания; реже наблюдается кратковременное возбуждение.
Основная сложность лечения кардиогенного шока такого типа заключена в его патогенезе - 40% и более миокарда левого желудочка погибло. Заставить оставшиеся 60% живой ткани работать в режиме двойной нагрузки, при условии, что гипоксия , неизбежный спутник любого шокового состояния, сама по себе служит мощным стимулятором работы сердца, задача на сегодняшний день до конца не решённая.
Рефлекторный кардиогенный шок
В его основе рефлекторного шока лежит болевой синдром, интенсивность которого может быть не связана с объёмом поражения миокарда. Данный вид шока может осложняться расстройством сосудистого тонуса, что сопровождается формированием дефицита объёма циркулирующей крови.
Одним из компонентов патогенеза рефлекторного кардиогенного шока является нарушение сосудистого тонуса с повышением проницаемости капилляров и пропотеванием плазмы из сосудистого русла в межуточную ткань. Это обуславливает уменьшение ОЦК и притока крови от периферии к сердцу с соответствующим уменьшением минутного объёма сердца (МОС). То есть фактически формируется шок с дефицитом объема. Характерным для него будет сочетанное снижение центрального венозного давления (ЦВД), ОЦК, ударного объёма (УО) и МОС. Этот вариант патологии может усилить брадикардия, особенно характерная для задней локализации острого инфаркта миокарда (ОИМ), что способствует ещё большему уменьшению МОС и дальнейшему снижению артериального давления (АД).
Рефлекторный кардиогенный шок довольно легко корригируется применением обезболивающих, сосудистых средств и инфузионной терапии.
Аритмический кардиогенный шок
Развитие аритмической формы кардиогенного шока связано с нарушениями ритма и проводимости, что вызывает снижение АД и появление признаков шока. Привести к аритмическому шоку могут желудочковая тахикардия, пароксизмальные тахиаритмии, атриовентрикулярные блокады, синоатриальные блокады, синдром слабости синусового узла. Лечение нарушений ритма сердца, как правило, купирует признаки шока.
Ареактивный кардиогенный шок
Ареактивный шок может развиться даже на фоне относительно небольшого по объёму поражения миокарда левого желудочка. В его основе лежит нарушение сократительной способности миокарда, вызванной нарушением микроциркуляции, газообмена, присоединением ДВС-синдрома.
Характерным для ареактивного шока является отсутствие ответной реакции на введение прессорных аминов. Это связано с влиянием препаратов только на сохранившиеся 50-60% массы левого желудочка, возникновением парадоксальной пульсации миокарда (поражённая его часть при систоле не сокращается, а выбухает), а также с повышением потребности в кислороде сохранившейся части миокарда (из-за увеличения нагрузки по поддержанию МОС на физиологическом уровне), что способствует увеличению зоны ишемии. При ареактивном шоке в ответ на введение вазоактивных препаратов некоторое повышение АД сопровождается возникновением или нарастанием отёка лёгких.
Источники:
1. Окороков А.Н. / Диагностика болезней внутренних органов: Т.6. Диагностика болезней сердца и сосудов // Медицинская литература, 2002.
2. Голуб И.Е. / Кардиогенный шок: Учебное пособие // ИГМУ, 2011.
Загрузка...