АЛИМЕНТАРНАЯ АНЕМИЯ МОЛОДНЯКА

алимента́рная анеми́я молодняка́ (Anaemia alimentaris), болезнь новорождённых с характерным расстройством гемопоэза. Наблюдается в осенне-зимний период и ранней весной, чаще среди поросят, выращиваемых в промышленных комплексах.

Этиология : основная причина болезни — дефицит главным образом железа, а также меди и кобальта в организме новорождённого. Поросята-сосуны с материнским молоком получают до 1 мг железа при суточной потребности 7—10 мг. В связи с этим к концу первой недели наступает дефицит железа. В последующие две недели дефицит железа достигает 100—200 мг и А. а. м. принимает тяжёлое проявление, особенно у животных, переболевших диспепсией и содержащихся на неполноценных рационах (недостаток лизина, гистидина и микроэлементов).

Течение и симптомы . Болезнь протекает обычно остро, особенно зимой и ранней весной. Слизистые оболочки бледные, кожа белого цвета; отмечают залёживание животных, тахикардию, одышку, периодическое проявление поноса. Кал беловатого цвета. Содержание гемоглобина понижается до 25%; при снижении его до 2—4% поросята погибают. Ягнята малоподвижны, отказываются от молока. Телята облизывают шерсть, заглатывают инородные предметы. Жеребята отстают в росте и развитии.

Патологоанатомические изменения . Мышцы бледно окрашены, печень увеличена, в почках отмечают дегенеративные изменения. В селезёнке, печени и лимфоузлах обнаруживают экстрамедулярные очаги кроветворения.

Диагноз ставят на основании комплексного сопоставления данных эпизоотологии (отсутствие в хозяйстве инфекционных болезней, возраст молодняка и пр.), клинического обследования, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований.

Лечение и профилактика . Больным поросятам ежедневно назначают по 0,3—1 г глицерофосфата железа. Удобен гранулированный комбикорм с содержанием до 1,5% глицерофосфата. Гранулы скармливают поросятам или ягнятам с 5—7-дневного возраста в течение 25—30 суток (30—50 г в сутки), телятам и жеребятам в течение 30 суток (150—200 г в сутки). При применении гранул организуют свободный доступ к водопою. Для лечения и профилактики на 2—5-е сутки жизни поросёнка применяют также двукратно внутримышечные инъекции по 1—2 мл растворов железо-декстрановых препаратов: ферроглюкина, имферона и миофера. Полноценные рационы предотвращают возникновение А. а. м.

Литература:
Карелин А. И., Анемия поросят в промышленных комплексах в различные сезоны года, в сб.: Проблемы ветеринарной санитарии. Труды ВНИИВС, 1978, т. 62.

Ветеринарный энциклопедический словарь. - М.: "Советская Энциклопедия" . Главный редактор В.П. Шишков . 1981 .

Смотреть что такое "АЛИМЕНТАРНАЯ АНЕМИЯ МОЛОДНЯКА" в других словарях:

Алиментарная анемия молодняка - (Anaemia alimentaris) железодефицитная анемия, заболевание с. х. животных, с преимущественным поражением кроветворных органов. А. а. м. встречается повсеместно, главным образом в осенне зимний и ранневесенний периоды, особенно у поросят в … Большая советская энциклопедия

- (от греч. an отрицат. частица и haima кровь), малокровие, патологическое состояние организма, при к ром в единице объёма крови уменьшается кол во эритроцитов, а также снижается содержание гемоглобина. Объём крови при А. может быть нормальным,… … Ветеринарный энциклопедический словарь

Анемия или малокровие – состояние, характеризующееся уменьшением по сравнению с нормой количества гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови. Широко распространено во всех природно-климатических зонах, чаще в условиях промышленной технологии. Болеют преимущественно поросята. Болезнь развивается быстро, без лечения поросята гибнут на 10-14 день, обычно внезапно, лучших пометов, часто без видимых признаков и вероятней всего вследствие острой гипоксии. Смертность может достигать 60-80% от заболевших.

Этиология. Основной причиной болезни является недостаток в организме железа. В связи с высокой интенсивностью роста поросят, потребность в железе у них значительно больше, чем у молодняка других видов животных. Суточная потребность поросенка до месячного возраста составляет в среднем 8-10 мг. Запас железа в организме новорожденного поросенка составляет примерно 50 мг, с молоком матери в сутки он получает 1 мг. Такой незначительный резерв железа быстро расходуется и уже к 7-8 дню жизни поросят у них наступает дефицит железа, а к 3-4-недельному возрасту, анемия у них достигает кульминации.

Способствуют заболеванию многочисленные, снижающие резистентность новорожденных поросят факторы: недостаток в рационах свиноматок и поросят протеина, кобальта, цинка, марганца, витаминов А, В12, Е; низкий уровень в крови свиноматок гемоглобина и др. Не исключается также то, что срок функционирования эритроцитов у свиней составляет 60 суток, в то время как у других животных 120 суток. Усугубляется течение анемий, повышается смертность поросят при нарушениях технологии содержания и правил санитарии.

Симптомы . В первые 10-15 дней жизни у молодняка всех видов животных происходит снижение гемоглобина и количества эритроцитов. У жеребят, телят и ягнят оно носит обычно временный характер, а у поросят часто переходит в тяжелую форму болезни.

Железодефицитная анемия возникает у здоровых поросят, чаще хорошо развитых в возрасте 3-6-ти недель. Появляется бледность кожи и видимых слизистых оболочек, которые позже приобретают желтую окраску, отечность век, вялость. Заметно снижается подвижность поросят, они становятся малоактивными, зарываются в подстилку, плохо сосут мать, быстро отстают в росте, щетина становится грубой, ломкой, а кожа морщинистой. Может быть извращение аппетита. Нарушается пищеварение. Живот часто вздут или подтянут, отмечаются поносы, чередующиеся с запорами. В кале может быть примесь слизи. В крови резко снижается гемоглобин с 100 до 30-35 г/л. Количество эритроцитов обычно не изменяется, но иногда может снижаться до 2-х млн. в 1 мм3, а также трансформироваться качественный состав их, сопровождающийся анизоцитозом, пойкилоцитозом, полихроматофилией.

Диагноз и дифференциальный диагноз . Ранняя диагностика заключается в определении количества гемоглобина в крови, печени, селезенке, почках. В других случаях проводят анализ кормления поросят, базируясь на клинических симптомах и результатах гематологических исследований. Поросята, с наличием гемоглобина ниже 40 г/л, считаются больными. Важное диагностическое значение имеет определение цветного показателя крови. В норме этот показатель близок к единице, при анемии понижается до 0,6-0,5.

При дифференциации болезни исключают анемии, возникающие на фоне влияния на организм молодняка других факторов и в частности инфекционных и инвазионных.

Лечение. Применяют препараты, содержащие железо. Наиболее эффективными являются железодекстрановые препараты (ферродекстран, ферроглюкин, декстрафер, импоферон, импозил-200, миофер, армидекстран, ферробал, ДИФ-3). Их вводят внутримышечно в области бедра или в области шеи за ушной раковиной, с лечебной целью в дозе 1-2 мл из расчета содержания в них 150-200 мг железа. Поросят обрабатывают на 3-4-й день их жизни, повторно – через 7-10 дней.

Применяют глицерофосфата железа в дозе 1-1,5 г в сутки в течение 6-10 дней в форме порошка, пасты или в составе специального гранулированного комбикорма, содержащего 1-1,5% препарата.

Рекомендуют применять сульфат железа в форме 1%-ного раствора, которым орошают соски свиноматок или задают его внутрь в виде 0,5%-ного раствора в комбинации с 0,5%-ным раствором сернокислой меди по 5 мл (1 чайная ложка) 1 раз в день.

Положительные результаты дает применение поросятам препарата микроанемина, состоящего из сернокислого железа, сернокислой меди и хлористого кобальта. Применяется в форме раствора и вводится внутримышечно. Считается, что он эффективнее ферроглюкина.

Можно вводить поросятам с 10-14-дневного возраста в подкормку микроэлементы в форме брикетов или смесей в следующем составе: сернокислое железо – 2 мг, сернокислая медь – 0,25 мг, сернокислый цинк – 0,15 мг, хлористый кобальт – 0,3 мг, хлористый марганец – 0,15 мг на 1 кг. Или же в виде растворов поросятам 30-40-дневного возраста, а также взрослым, страдающим анемией по прописи: 2,5 г сернокислого железа, 1,5 г сернокислой меди и 1 г хлористого кобальта из расчета на 1 л воды.

Профилактика осуществляется теми же препаратами, какие используются для лечения больных анемией поросят.

Необходимо раннее приучение поросят к подкормке. Они быстрее растут, лучше развиваются, более устойчивы к болезням.

- 26.62 Кб

Алиментарная анемия.

Анемия алиментарная (нутритивная) (anaemia alimentaria (anaemia nutritiva))- железодефицитная анемия, развивающаяся вследствие недостаточного поступления железа с пищей, например, при вскармливании детей коровьим или козьим молоком.

Алиментарная анемия развивается у детей от 5 месяцев до 2 лет вследствие длительного вскармливания бедной солями железа пищей, недостатка витаминов и белков. У недоношенных детей заболевание может развиться раньше.

Осмотром проявляют анемичнисть видимых слизистых оболочек, безпухових участков кожи, мякиша лап и носа. Снижается аппетит, животные худеют, отстают в росте и погибают. При исследовании крови уровень гемоглобина снижается в зависимости от течения болезни. У щенков, выжившие депигментируется подпушек (билопухисть). Исследованием больных самок проявляют похудения их, потерю материнского инстинкта, наро дження мертвых, анемических или мелких щенков с нарушением функции пищеварения, низким содержанием гемоглобина в крови.

Этиология. Основной причиной болезни является недостаток в организме железа. Способствуют заболеванию многочисленные, снижающие резистентность новорожденных, факторы: недостаток в рационах протеина, кобальта, цинка, марганца, витаминов А, В12, Е; низкий уровень в крови гемоглобина и др. Не исключается также то, что срок функционирования эритроцитов составляет 60 суток, в то время как у других животных 120 суток. Усугубляется течение анемий, повышается смертность поросят при нарушениях технологии содержания и правил санитарии.

Симптомы. В первые 10-15 дней жизни у молодняка всех видов животных происходит снижение гемоглобина и количества эритроцитов. У жеребят, телят и ягнят оно носит обычно временный характер, а у поросят часто переходит в тяжелую форму болезни.

Железодефицитная анемия возникает в возрасте 3-6-ти недель. Появляется бледность кожи и видимых слизистых оболочек, которые позже приобретают желтую окраску, отечность век, вялость. Заметно снижается подвижность, они становятся малоактивными, зарываются в подстилку, плохо сосут мать, быстро отстают в росте, кожа морщинистой. Может быть извращение аппетита. Нарушается пищеварение. Живот часто вздут или подтянут, отмечаются поносы, чередующиеся с запорами. В кале может быть примесь слизи. В крови резко снижается гемоглобин с 100 до 30-35 г/л. Количество эритроцитов обычно не изменяется, но иногда может снижаться до 2-х млн. в 1 мм3, а также трансформироваться качественный состав их, сопровождающийся анизоцитозом, пойкилоцитозом, полихроматофилией.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Ранняя диагностика заключается в определении количества гемоглобина в крови, печени, селезенке, почках. В других случаях проводят анализ кормления, базируясь на клинических симптомах и результатах гематологических исследований. Важное диагностическое значение имеет определение цветного показателя крови. В норме этот показатель близок к единице, при анемии понижается до 0,6-0,5.

При дифференциации болезни исключают анемии, возникающие на фоне влияния на организм молодняка других факторов и в частности инфекционных и инвазионных.

Патогенез. Механизм развития алиментарной анемии изучен недостаточно. Большинство исследователей считает, что в основе патогенеза анемии лежит нарушение эритропоэтической функции кроветворной системы. При эндемической алиментарной анемии у овец нарушается костномозговое кроветворение (А. Д. Грачев, 1971). В эритробластическом ряде развивается пассивная гиперплазия за счет задержки созревания ортохромных нормобластов. Индекс созревания эритробластов падает. Нормобластический гемопоэз частично вытесняется мегалобластическим. Митотическое деление клеточных элементов костного мозга тормозится, и число первичных форм эритобластов уменьшается. Отклонения в эритропоэзе наиболее выражены на стадии дифференциации эритробластов и их гемоглобинизации.

Изменяется лейкобластический ряд. Отмечают накопление зозинофильных клеток, снижение индекса созревания нейтрофилов, появление патологических форм лейкоцитов.

Нарушения гемопоэза оказывают влияние на морфологический состав периферической крови. Вследствие пассивной гиперплазии эритробластической ткани задерживается выход зрелых эритроцитов в кровяное русло. В периферической крови появляются мегалоциты, полихроматофилы, ретикулоциты, увеличивается количество юных и палочкоядерных нейтрофилов. Содержание сегментоядерных нейтрофилов, наоборот, снижается.

В крови уменьшается количество меди, кобальта и марганца. У молодняка, больного анемией, содержание железа в крови увеличивается, что, как полагают, связано с утратой организмом способности усваивать этот элемент. В крови может быть увеличен уровень бора и молибдена.

У животных, больных алиментарной анемией, нарушается фосфорно-кальциевый, белковый, углеводный и жировой обмен. Расстраивается деятельность сердца, печени и других органов. Заболевание часто осложняется бронхопневмонией и гастроэнтеритом.

Фармакокоррекия:

• Периодическое наблюдение за картиной крови;
• употребление пищи с высоким содержанием железа (мясо, печень и др.);
• профилактический прием препаратов железа в группах риска.
• оперативная ликвидация источников кровопотерь.

Лечение проводится только длительным приёмом препаратов двухвалентного железа внутрь в умеренных дозах, причём существенный прирост гемоглобина, в отличие от улучшения самочувствия, будет не скорым - через 4-6 недель.

Обычно назначается любой препарат двухвалентного железа - чаще это сульфат железа - лучше его пролонгированная лекарственная форма, в средней лечебной дозе на несколько месяцев, затем доза снижается до минимальной ещё на несколько месяцев, а затем (если причина малокровия не устранена), продолжается приём поддерживающей минимальной дозы в течение недели ежемесячно многие годы. Так, эта практика хорошо оправдала себя при лечении тардифероном женщин с хронической постгеморрагическо й железодефицитной анемией вследствие многолетней гиперполименорреи - одна таблетка утром и вечером 6 месяцев без перерыва, затем одна таблетка в день ещё 6 месяцев, затем несколько лет каждый день в течение недели в дни месячных. Это обеспечивает нагрузку железом при появлении затянутых обильных месячных в период климакса. Бессмысленным анахронизмом является определение уровня гемоглобина до и после месячных.

При агастральной (гастрэктомия по поводу опухоли) анемии хороший эффект даёт приём минимальной дозы препарата постоянно много лет и введение витамина В 6 по 200 микрограмм в день внутримышечно или подкожно четыре недели подряд каждый год пожизненно.

Беременным с дефицитом железа и малокровием (небольшое снижение уровня гемоглобина и числа эритроцитов физиологично вследствие умеренной гидремии и не требует лечения) назначается средняя доза сульфата железа внутрь до родов и в период кормления грудью, если у ребёнка не возникнет диарея, что обычно случается редко.

1. Урсоферран-100 – в/м 0.3мл

Стерильный слегка вязкий раствор для инъекций, темно-коричневого цвета со специфическим запахом, содержащий в качестве ДВ железо (Fe3+) в форме железа (III)-декстран-гептоновой кислоты. Выпускают в стеклянных флаконах по 100 мл.

Фармакологическое действие

После парентерального введения урсоферрана комплекс железо (III)-декстран-гептоновой кислоты медленно высвобождает Fe3+, что обеспечивает продолжительное действие препарата в организме. Урсоферран стимулирует эритропоэз, за счет активного включения железа в гемоглобин и тканевые ферменты (цитохромы, цитохромоксидазы, пероксидазы и др.), повышает резистентность организма.

Показания

Железодефицитная анемия у поросят и норок.

Дозы и способ применения

Поросятам препарат вводят на третий или четвертый день жизни однократно глубоко внутримышечно в области шеи или в области верхней трети бедра в дозе 1,5 - 2 мл на животное. Самкам норок в период кормления щенков весной препарат вводят однократно подкожно или внутримышечно в дозе 0,3 мл на животное. Щенкам норок в возрасте 6 - 12 недель препарат вводят однократно подкожно или внутримышечно в дозе 0,2 мл на животное.

Побочные действия

В редких случаях на месте инъекции может возникнуть покраснение тканей или незначительная припухлость, которые исчезают спонтанно в течение 2 - 3 дней.

Rp.: Ursoferrani-100 – 0.3 ml

D.S. Однократно 0.3мл в/м

1. Аскорбиновая к-та 5% - 3мл в/м 1 раз в день, 7 дней

Фармакологическое действие:
Имеет важное значение для жизнедеятельности организма. Участвует в регуляции окислительно-восстановительных процессов, углеводного обмена, свертывания крови, нормальной проницаемости капилляров (мельчайших сосудов), образования стероидных гормонов, синтеза коллагена и проколлагена. Повышает устойчивость организма к инфекциям.

Показания к применению:
Профилактика и лечение авитаминоза и гиповитаминоза С (отсутствия поступления и пониженного поступления витамина С в организм). Геморрагические диатезы (повышенная кровоточивость). Кровотечения (носовые, легочные, печеночные, маточные и др.). Инфекционные заболевания. Интоксикации (отравления). Заболевания желудочно-кишечного тракта (ахилия /отсутствие выделения в желудке соляной кислоты и ферментов/, язвенная болезнь, энтероколиты /воспаление тонкой и толстой кишки/). Повышенная физическая и умственная нагрузка.

Способ применения:
Для профилактики внутрь 0,05-1 г раз в сутки взрослым. Для лечения взрослым 0,05-0,1 г 3-5 раз в день. Парентерально (минуя желудочно-кишечный тракт) вводится в виде аскорбината натрия по 1-3 мл 5% раствора. Разовая доза - не выше 0,2 г, суточная - 0,5 г. Детям назначают внутрь для профилактики по 0,02-0,03 г в сутки; для лечения по 0,05-0,1 г 1-2 раза в день, парентерально 1-2 мл 5% раствора в день в течение 2-3 нед.

Побочные действия:
Угнетение инсулярного аппарата поджелудочной железы (клеток поджелудочной железы, вырабатывающих инсулин), глюкозурия (наличие сахара в моче), угнетение синтеза гликогена.

Противопоказания:
Тромбофлебиты (воспаление стенки вен с их закупоркой). Наклонность к тромбозам (образованию сгустка крови в сосуде).

Форма выпуска:
Порошок; драже по 0,05 г в упаковке по 50 г; таблетки для витаминизации пиши по 0,5 г и по 2,5 г; таблетки аскорбиновой кислоты по 0,025 г с глюкозой весом по 3 г в упаковке по 10 штук для детей; таблетки аскорбиновой кислоты по 0,1 г и глюкозы по 0,877 г в упаковке по 12 штук; ампулы 5% раствора в упаковке по 10 штук по 1 мл, по 2 мл и по 5 мл; ампулы 10% раствора в упаковке по 10 штук по 1 мл, 2 мл, 5 мл; комбинированные таблетки (0,1 г аскорбиновой кислоты и 0,005 г фолиевой кислоты) в упаковке по 50 штук.

Rp.: Sol. Ас. аscorbinici 5 % 3 ml
D.t.d. N. 21 in ampull.
S. По 3 мл в/м 1 раз в день, 7 дней

1. Хлорид Кальция 10% - 2мл в/м однократно

Фармакологическое действие:
Кальций играет важную роль в жизнедеятельности организма. Ионы кальция необходимы для осуществления процесса передачи нервных импульсов, сокращения скелетных и гладких мышц, деятельности мышцы сердца, формирования костной ткани, свертывания крови, а также для нормальной деятельности других органов и систем.
Уменьшенное содержание кальция в плазме крови наблюдается при целом ряде патологических состояний. Выраженная гипокальциемия (пониженное содержание кальция в крови) приводит к развитию тетании (судороги).
Коррекция гипокальциемии проводится при помощи препаратов кальция, а также гормональных препаратов (см. кальиитонин -стр. 543, паратиреоидин -стр. 545), эргокальииферола и др.

Показания к применению:
При недостаточной функции парашитовидных желез, сопровождающейся тетанией или спазмофилией (заболеванием у детей, связанном с уменьшением содержания в крови ионов кальция и зашелачиванием крови). При усиленном выделении кальция из организма, что может иметь место при длительном обездвиживании больных. При аллергических заболеваниях (сывороточная болезнь, крапивница, ангионевротический отек, сенная лихорадка и др.) и аллергических осложнениях, связанных с приемом лекарств. Механизм антиаллергического действия неясен, следует, однако, отметить, что внутривенное введение солей кальция вызывает возбуждение симпатической нервной системы и усиление выделения надпочечниками адреналина. Как средство, уменьшающее проницаемость сосудов, при геморрагическом васкулите (кровоизлиянии вследствие воспаления стенок кровеносных сосудов), явлениях лучевой болезни, воспалительных и экссудативных процессах (выделении из мелких сосудов ткани богатой белком жидкости) - пневмония (воспаление легких), плеврит (воспаление оболочки, покрывающей легкие и выстилающей стенки грудной полости), аднексит (воспаление придатков матки), эндометрит (воспаление внутренней поверхности матки) и др. При кожных заболеваниях (зуд, экзема, псориаз и др.). При паренхиматозном гепатите (воспалении ткани печени), токсических поражениях печени (поражении печени вредными веществами), нефрите (воспалении почки), эклампсии (тяжелой форме позднего токсикоза беременных), гиперкалиемической форме пароксизмальной миоплегии (пароксизмальном /периодически возникающий/ параличе, протекающем с повышением содержания калия в крови).
Применяют также как кровоостанавливающее средство при легочных, желудочно-кишечных, носовых, маточных кровотечениях; в хирургической практике иногда вводят перед оперативным вмешательством для повышения свертываемости крови. Однако достаточно достоверных данных о гемостатическом (кровоостанавливающем) действии введенных в организм извне солей кальция нет; ионы кальция необходимы для свертывания крови, но количество кальция, содержащегося обычно в плазме крови, превышает количество, необходимое для превращения протромбина в тромбин (один из факторов свертываемости крови).
Применяют также как противоядие при отравлении солями магния (см. магния сульфат), щавелевой кислотой и ее растворимыми солями, а также растворимыми солями фтористой кислоты (при взаимодействии с кальция хлоридом образуются недиссоциируюшие /не распадающиеся/ и нетоксичные оксалат и фторид кальция).
Препарат применяют также в сочетании с другими методами и средствами для стимулирования родовой деятельности.
При приеме внутрь (8-10 г) оказывает диуретический (мочегонный) эффект; по механизму действия относится к кислотообразующим диуретикам (мочегонным средствам - см. аммония хлорид).

Способ применения:
Назначают кальция хлорид внутрь, внутривенно капельно (медленно), внутривенно струйно (очень медленно!), а также вводят методом электрофореза (чрезкожным способом введения лекарственных веществ посредством электрического тока).
Внутрь принимают после еды в виде 5-10% раствора 2-3 раза в день. Взрослым назначают по 10-15 мл на прием (десертная или столовая ложка раствора); детям - по 5-10 мл (чайная или десертная ложка).
В вену капельно вводят по 6 капель в минуту, разбавляя перед введением 5-10 мл 10% раствора в 100-200 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы. Внутривенно струйно вводят медленно (в течение 3-5 мин) 5 мл 10% раствора.
Для лечения аллергических заболеваний рекомендуется совместное применение кальция хлорида и противогистаминных препаратов.

Побочные действия:
При приеме кальция хлорида внутрь возможны боли в подложечной области, изжога; при введении в вену -брадикардия (урежение пульса); при быстром введении может возникнуть фибрилляция желудочков сердца (хаотичные сокращения сердечной мышцы). При внутривенном введении кальция хлорида появляется ощущение жара сначала в полости рта, а затем по всему телу. Эту особенность препарата ранее использовали при определении скорости кровотока; определяли время между моментом его введения в вену и появлением ощущения жара.

Противопоказания:
Растворы кальция хлорида нельзя вводить подкожно или внутримышечно, так как они вызывают сильное раздражение и некроз (омертвение) тканей.
Кальция хлорид противопоказан при склонности к тромбозам (закупорке сосуда сгустком крови), далеко зашедшем атеросклерозе, повышенном содержании кальция в крови.

Форма выпуска:
Порошок в небольших хорошо укупоренных стеклянных банках с пробкой, залитой парафином; 10% раствор в ампулах по 5 и 10 мл; 5% и 10% растворы для приема внутрь.

Алиментарные анемии

Научная группа ВОЗ дала следующее определение алиментарным анемиям – это состояние, при котором содержание гемоглобина в крови ниже нормы вследствие недостаточности одного или нескольких важных питательных веществ независимо от причины этой недостаточности. Анемия существует, если уровень гемоглобина ниже приведенного здесь показателя из расчета на 1 г или 1 мл венозной крови. Дети в возрасте от 6 месяцев до 6 лет – 11 г на 100 мл венозной крови, дети от 6 лет до 14-12 г/100 мл, взрослые мужчины – 13 г/100 мл венозной крови, женщины (не беременные) – 12 г/100 мл венозной крови и беременные – 11 г/100 мл венозной крови. Анемии широко распространены в государствах Африки. В Кении 80 % населения имеет признаки недостаточности железа. В начале прошлого столетия анемия считалась самой распространенной патологией среди сельскохозяйственных рабочих и чайных плантаций Индии. 14 % мужчин и женщин страдают тяжелой формой анемии, т. е. содержание гемоглобина отмечается в количествах менее 8 г на 100 мл венозной крови. Анемиями в основном страдают женщины. Профилактика анемий – это рациональное питание, потребление продуктов, содержащих достаточное количество железа. К этим продуктам относятся: телячья печень, содержание в которой железа на уровне 13,3 мг на 100 г продукта, говядина сырая – 3,5 мг на 100 г, яйцо куриное – 2,7 мг на 100 г, шпинат – 3,0 мг на 100 г продукта. Менее 1,0 мг содержат морковь, картофель, помидор, капуста, яблоки. При этом большое значение имеет содержание в этих продуктах ионизированного биологически активного железа.

К алиментарным заболеваниям, характеризующимся недостаточным питанием, относятся авитаминозы. К ним относятся ксерофтальмия, связанная с недостаточным содержанием или нарушением обмена витамина А. Клинические проявления выражаются помутнением роговицы глаза и развитием слепоты, нарушениями со стороны кожных покровов. Рациональное питание, употребление продуктов, богатых витамином А, являются основой профилактики ксерофтальмии. К ним относятся молоко, желток куриного яйца и продукты растительного происхождения, богатые провитамином А или β-каротином. Однако при этом следует помнить, что соотношение витамина А и β-каротина должно быть строго определенным. Активность β-каротина обусловливается на фоне достаточного поступления в организм витамина А. В общем суточном балансе поступления на долю собственно витамина А должно приходиться не менее 1/3 всей потребности в этом витамине.

К заболеваниям, связанным с недостаточным питанием, относится также рахит, связанный с недостаточным поступлением в организм витамина D. Также авитаминозы связаны с недостаточным поступлением в организм витаминов С, группы В и других.

К заболеваниям избыточного питания относится ожирение. Ожирение является алиментарным заболеванием социального характера. Этой патологией страдает каждый третий в развитых странах. Ожирение является причиной инвалидности и сокращения продолжительности жизни. Люди, страдающие избыточным весом, как правило, имеют продолжительность жизни на 10 % ниже, нежели люди, имеющие идеальную массу тела. Ожирение способствует развитию других патологий: нейроэндокринных заболеваний (диабет), сердечно-сосудистых заболеваний. Умеренная степень ожирения является фактором риска возникновения сахарного диабета (лица, страдающие этой формой патологии, в 4 раза чаще болеют сахарным диабетом). При тяжелых формах ожирения частота сахарного диабета в 30 раз выше. Ожирение – фактор риска не только сахарного диабета и сердечно-сосудистых заболеваний, но фактор риска возникновения инфекционных заболеваний. Лица, страдающие ожирением, в 11 раз чаще предрасположены к возникновению инфекционной патологии.

Железодефицитная (алиментарная) анемия поросят

Это гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа и проявляющийся анемией.

У молодых животных наибольшее распространение имеет анемия, связанная с недостатком у них железа.

Характеризуется расстройством деятельности кроветворных органов и нарушением обменных процессов, что приводит к отставанию молодняка в росте и снижению резистентности заболевания. Болеют преимущественно поросята.

Этиология. Основной причиной болезни является недостаток в организме железа. Потребность молодняка в нем определяется двумя факторами - расходом железа на осуществление жизненных процессов и увеличением живой массы, а таким образом, и объема крови. В связи с высокой интенсивностью роста поросят, потребность в железе у них значительно больше. Животные удовлетворяют потребность в железе за счет поступления последнего с молоком матери или кормом, а так же за счет внутреннего (эндогенного) поступления, в основном с эритроцитами.

Молоко свиноматок, богатое пластическими веществами, очень бедно железом. Эндогенное железо, освобождающееся из гемоглобина при распаде эритроцитов, составляет в сутки около 1%. Из плазмы оно обычно поглощается ретикуло-эндотелиальной системой и идет на синтез новых эритроцитов, расходуется в организме или депонируется. Однако особенностью молодых животных, в том числе и поросят, является то, что ретикуло-эндотелиальная система у них функционирует слабо.

Предрасполагающим к заболеванию анемией поросят фактором является и то, что при рождении у них запас железа составляет всего 50 мг. Поэтому уже к 7-8 дню жизни поросят у них наступает дефицит железа, а к 3-4-недельному возрасту, анемия достигает кульминации.

Способствуют возникновению и тяжести болезни недостатки в организме питательных веществ, витаминов и минеральных элементов.

Патогенез. Дефицит железа в организме приводит к уменьшению уровня гемоглобина и снижению активности железосодержащих ферментов, тесно связанных синтезом белка и другими важными клеточными функциями.

Кроме того, железо гемоглобина выполняет важную роль в образовании комплекса «кислород - гемоглобин» и пролонгировании его существования, по времени достаточном для достижения этим комплексом самых периферических частей организма, где он по ходу постепенно распадается и отдает тканям освобождающийся кислород. При недостатке железа продолжительность существования такого комплекса в различной степени сокращается, возникает состояние гипоксии.

В этом случае компенсаторно учащаются дыхание, работа сердца, развивается его гипертрофия.

Симптомы. В первые 10-15 дней у молодняка всех видов животных происходит снижение гемоглобина и количества эритроцитов. У жеребят, телят и ягнят оно носит обычно временный характер, а у поросят часто переходит в тяжелую форму болезни. Железодефицитная анемия возникает у здоровых поросят, чаще хорошо развитых в возрасте 3-6 недель.

Появляются бледность кожи и видимых слизистых оболочек, которые позже приобретают желтую окраску, отечность век, вялость. Адинамия, поросята зарываются в подстилку, плохо сосут свиноматку, отстают в росте, щетина становится грубой, ломкой, а кожа морщинистой. Может быть извращение аппетита, нарушения пищеварения. Живот часто вздут или подтянут, поносы чередуются с запорами. В кале может быть примесь слизи. В крови резко снижается гемоглобин с 10 до 3-5 г/%. Количество эритроцитов обычно не изменяется. Отмечают изменение качественного состава эритроцитов, сопровождающееся анизоцитозом, пойкилоцитозом, полихроматофилией, обнаруживают эритробласты.

Диагноз. Ранняя диагностика заключается в определении количества железа в крови, печени, селезенке, почках. В других случаях проводят анализ кормления поросят, базируются на клинических симптомах и результатах гематологических исследований. Поросята с содержанием гемоглобина ниже 40% считаются больными. Важное диагностическое значение имеет определение цветного показателя крови.

При дифференциации болезни исключают анемии, возникающие на фоне влияния на организм молодняка других факторов и, в частности, инфекционных и инвазионных.

диагностика анемия животное