Причины, симптомы, диагностика хронической непроходимости двенадцатиперстной кишки. Непроходимость двенадцатиперстной кишки (K31.5) Хроническое нарушение дуоденальной проходимости

Автореферат диссертации по медицине на тему Хроническая дуоденальная непроходимость и способы её коррекции

Министерство здравоохранения Российской Федерации Сибирский Государственный медицинский университет

; ^ ОЩ 1п На пРавах РУК0П»си

УДК 616.342-007-036. 12-099

Благитко Евгений Михайлович

ХРОНИЧЕСКАЯ ДУОДЕНАЛЬНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ И СПОСОБЫ ЕЕ КОРРЕКЦИИ

Томск. 1994

Работа выполнена в Новосибирском медицинском институте.

Официальные оппоненты: доктор медицинских.наук.

профессор Г.И.Веронский

доктор медицинских наук, профессор Г.Ц.Дамбаев

доктор медицинских наук, профессор Г.К.Керлов

Ведущее учреждение - Санкт-Петербургская Медицинская

Академия последипломного образования

Защита диссертации состоится "3-& 19Э4

в специализированном Ученом совете Д 084.28.02 Сибирскогс государственного медицинского университета (634050, Томск, ул. Московский тракт, 2).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Сибирского государственного медицинского университета (пр. Ленина, 107).

Ученый секретарь- специализированного совета, доктор медицинских наук,

профессор Т. С.Федорове

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ

Вопросы клинической картины, диагностики и коррекции при хронической дуоденальной непроходимости давно служат предметом дискуссий. Этой проблеме были посвящены не только журнальные, но и монографические работы (И.И.Орлов, 1937; А.П.Мирзаев,1976; 0. Е. Нифантьев. 1984; Ю. А. Нестеренко с соавт., 1990).

В настоящее время нет единого мнения в отношении критериев определения стадии хронической дуоденальной непроходимости и выбора метода лечения.

В последние года в значительной степени возрос интерес хирургов и гастроэнтерологов к хронической дуоденальной непроходимости в связи с увеличением количества оперативных вмешательств на желудке, желчевыводящих путей и поджелудочной железе при которых из-за несвоевременно выявленной хронической дуоденальной непроходимости развиваются тяжелые послеоперационные осложнения (Д.М.Далгат с соавт.. 1982; Н.В.Данилов с соавт., 1974; Ю.М.Деде-рер с соавт., 1962; С.А.Доценко с соавт.. 1936; Я.А.Кравчук. 1985; В.С.Маят с соавт., 1981; Ю.А. Нестеренко с соавт., 1981; В.И.Петров с соавт., 1970 и др.).

Великолепным пропагандистом хронической дуоденальной непроходимости не только в Восточной и Западной Сибири, но и в стране в

целом был Я. Д. Витебский (1975, 1976. 1977. 1981. 1982. 1986). кос

А. П. Иирзаев, 1976; К.Д.Тоскин. 1Э66; V. Ь. Сох 1964 и др.) считал, что хроническая дуоденальная непроходимость способствует развитию язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, желчнокаменной болезни, хронического холецистита и хронического панкреатита.

Из-за терминологической путаницы и отсутствия единого понимания патологического.. процесса б отношении этиологии, патогенеза, лечения при хронической дуоденальной непроходимости, допускается не только неправильное толкование патологического процесса, но из-за полиэтиологичности этого страдания и отсутствия четких показаний к операции, применяются неадекватные методы ее коррекции. К этому относится и недостаточный опыт врачей в лечении больных с данной патологией.

Высокая хирургическая активность при хронической дуоденальной непроходимости, по данным ряда авторов, не находится в прямой зависимости с ухудшением состояния здоровья населения.

Возникает вопрос - нужно ли больного оперировать.если ему не будет лучше?

При хронической дуоденальной непроходимости в печати чаще всего обсуждаются вопросы о выборе способа операции и ряд хирургов разделился на приверженцев тех или иных оперативных вмешательств.

В связи с этим, представляется целесообразным, используя комплексный подход в изучении хронической дуоденальной непроходимости, включающий клинические, рентгенологические, манометрические, морфометрические и гистологические критерии, придав ему не только теоретический, но и практический, прикладной характер, попытаться оптимизировать лечение больных с хронической дуоденальной непроходимостью. Социальная значимость такого подхода не вызывает

сомнения, а его разработка может рассматриваться как решение важной научной проблемы.

Цель работы:

Повысить эффективность лечения больных с хронической дуоденальной непроходимостью за счет улучшения качества диагностики с выявлением причин хронической дуоденальной непроходимости и уточнением стадии процесса, расширить и оптимизировать терапевтические программы на основе изучения ведущих патогенетических механизмов данной патологии и при неэффективности выбрать адекватные методики оперативных вмешательств.

Задачи исследования:

1.Изучить структуру-хронической..дуоденальной непроходимости, определив варианты ее клинического течения.

2.Разработать устройство для одновременной регистрации моторной функции и давления в двенадцатиперстной кишке.

3. Выявить особенности моторной функции двенадцатиперстной кишки и определить давление в ней при механической и функциональной формах хронической дуоденальной непроходимости.

4.Изучить микробный пейзаж двенадцатиперстной кишки.

5.Провести сравнительную оценку рентгенологического и радиоизотопного исследований при хронической дуоденальной непроходимости.

6.Провести морфометрическое исследсвание слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки.

7.Оптимизировать терапевтическое лечение больных с хронической дуоденальной непроходимостью.

8.Обосновать показания и адекватный выбор оперативных вмешательств при хронической дуоденальной непроходимости.

Проведено одновременное изучение моторноэвакуаторной функщ двенадцатиперстной кишки и давления в ее просвете у больных с хрс нической дуоденальной непроходимостью.

Впервые проведено морфометрическое исследование слизистс двенадцатиперстной кишки при хронической дуоденальной непрохош мости.

На основании полученных данных выработаны критерии определ(ния формы и стадии хронической дуоденальной непроходимости.

Учитывая клинические данные и. консервативные способы лечеге установлено. что артериомезентериальная компрессия является I врожденной, а приобретенной патологией.

Разработана удобная для практического применения классификг ция хронической дуоденальной непроходимости.

Практическая значимость:

Разработанное устройство для определения моторно-эвакуаторнс Функции двенадцатиперстной кишки и внутриполостного давления в н< позволяет определить функциональное состояние двенадцатиперстнс кишки.

Предложенные критерии оценки формы и стадии хронической ду< денальной непроходимости дают возможность выбора оптимального м< тода лечения.

Применение биометрических исследований слизистой двенадцап перстной кишки позволяет целенаправленно применять противовоспага тельную терапию.

Разработанная программа, консервативного лечения больных с артериомезентериальной компрессией способствует уменьшению финансовых и психоэмоциональных затрат и снижению инвалидизации больных по сравнению с применением методик оперативного лечения.

Материалы диссертационной работы целесообразно использовать в педагогическом процессе в медицинских вузах и в системе последипломного образования специалистов здравоохранения.

Положения, вьносимые на защиту:

1. Устройство для измерения давления в верхних отделах желудочно-кишечного тракта с использованием мембранных кремниевых преобразователей позволяет регистрировать моторно-эвакуаторную функцию двенадцатиперстной кишки и давление в ее просвете.

2.Результаты одновременного исследования давления и мотор-но-эваауаторной функции двенадцатиперстной кишки позволяют уточнить форму й стадию хронической дуоденальной непроходимости.

3. Артериомезентеральная компрессия двенадцатиперстной кишки, как одна из форм хронической дуоденальной непроходимости, является приобретенной, а не врожденной формой заболевания.

4.Консервативная терапия при артериомезентериальной компрессии двенадцатиперстной кишки является методом выбора.

5.Предложенная классификация хронической дуоденальной непроходимости. по сравнению с предложенными в печати, проста и удобна в практическом применении.

6. Выбор адекватных методик оперативных вмешательств позволяет снизить числй осложнений и улучшить результаты лечения.

Апробация работы:

Основные положения работы доложены на заседаниях кафедры госпитальной хирургии лечебного факультета Новосибирского медицинско-

го института (1985-1993); совместном заседании кафедр госпитальной и общей хирургии (1986) ; IV итоговой научной сессии СФВНЦХ АМН (1986): научно-практической конференции Новосибирского областного научного общества хирургов (1986,1987); научно-практической конференции хирургов (Барнаул.1991); 3-Й республиканской конференции (Чебоксары.1992); Всероссийской конференции хирургов (Новосибирск, 1993): научно-практической конференции областной больницы (Новосибирск, 1993); на заседании кафедры госпитальной хирургии и научной проблемной комиссии Новосибирского мединститута (1993); совместном заседании кафедр госпитальной и факультетской хирургии Сибирского государственного медицинского университета (1994)

Структура и объем работы:

Диссертация состоит из введения. 6 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы. Она объемом. 333 страницы, содержит 3 таблицы и 95 рисунков. Список использованной литературы включает 353 работы отечественных. 99 работ иностранных авторов.

В настоящую работу включены результаты обследования 291 больного с хронической дуоденальной непроходимостью, находившегося под наблюдением автора в клинике госпитальной хпрургии лечебного факультета Новосибирского медицинского института на базе областной клинической больницы. Преобладали больные с приобретенными формами хронической дуоденальной непроходимости (рис.1)

рис.1 Соотношение врожденных и приобретенных форм ХДН: 1. приобретенные - 237 (81.5%). 2. врожденные - 54 (18,6%)

Больные с врожденными формами хронической дуоденальной непроходимости распределились следующим образом (рис. 2).

рис. 2 Структура больных с врожденными формами ХДН

1. Аномалии развития кишки

2. Врожденные грыжи

3. Врожденные кисты общего желчного протока

4. Кольцевидная поджелудочная железа

Структура больных с приобретенными формами хронической дуоденальной непроходимости была следующей (рис. 3) :

рис. 3 Структура приобретенных форм ХДН.

1. Аневризма

2. Ожог слизистой кишки

3. Гематома

4. Панкреатит

5. Опухоли

6. Желчнокаменная болезнь

7. Язвенная болезнь + АМН

8. После ваготомии

9. После резекции желудка

10. Артериомезентериальная компрессия п.Гастродуоденит

12. Синдром приводящей петли

13.Язвенная болезнь + ХДН

16 (6.75%) 1 17 (7.17% }

22 (9.28%) -23 (9,7 %)

В группе приобретенных форм хронической дуоденальной непроходимости преобладали больные с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной! кишки (108) . Из них женщин 9, мужчин 99 . Возраст больных от 15 до 62 лет.

Из общей группы больных (291) с хронической дуоденальной непроходимостью было 3& детей: трое в возрасте 6 лет. один 10 лет и остальные в возрасте от 3 дней до 3.5 месяцев. По половому признаку число детей было почти равным.

Причины аномалии развития двенадцатиперстной кишки были разными: врожденная гигантская двенадцатиперстная кишка (2); синдром Ледда (5): стеноз двенадцатиперстной кишки (4): заворот "средней" кишки (6): незавершенный (несостоявшийся) поворот кишечника (9); мембраны двенадцатиперстной кишки (5); сегментарные и множественные атрезии начального отдела тощей кишки (5).

Больным с хронической дуоденальной непроходимостью проводилось комплексное исследование (клинические, функциональные, рентгенологические. радиоизотопные, гистологические и др.).

Клиническая характеристика больных с хронической дуоденальной непроходимостью включала важнейшие анамнестические данные, хотя следует отметить, что при хронической дуоденальной непроходимости нет патогномоничных симптомов. Наиболее частым признаком являлась боль разной степени интенсивности. Для хронической дуоденальной непроходимости характерны две группы клинических признаков: 1) желудочные. проявляющиеся в виде болевых приступов в эпигастральной области или справа от пупка, чувство вздутия, урчания, отрыжки воздухом, иногда рвота с желчью, неустойчивый стул; 2) интоксикационные. связанные с застоем содержимого в двенадцатиперстной кишке - быстрая утомляемость, головная боль, апатия, неврастения.

Клиническая картина хронической дуоденальной непроходимост зависела от причины, вызвавшей ее, степени выраженности эвакуатор ных расстройств и наличия сочетанных заболеваний.

Наиболее характерным признаком артериомезентериальной " комп рессии двенадцатиперстной кишки было уменьшение болей и рвоты коленно-локтевом положении или лежа на правом боку.

Из объективных данных принимались во внимание симптомы Кени га. Гайеса. Келлога.

Всем больным проводилась рентгеноскопия желудка и двенадцати перстной кишки, так как при ней удавалось выявить характер запол нения кишки бариевой взвесью, расположение и подвижность кишки диаметр просвета, скорость продвижения контрастного вещества, на личие антиперистальтических волн и характер рельефа кишки.

За норму принимали время прохождения бариевой взвеси по двенадцатиперстной кишке от 5 до 20 секунд, а.ширину двенадцатиперстной кишки - в среднем 3,5 см.

После рентгеноскопии желудка и двенадцатиперстной кишки пр] подозрении артериомезентериальной компрессии выполняли аорто-ме-зентерикографин по общепринятой методике.

С целью выяснения морфологической картины слизистой желудка 1 двенадцатиперстной кишки проводили, фиброгастродуоденоскопию с прицельной биопсией и последующей морфометрией." Исследования проводились фиброгастродуоденоскопом с волоконной оптикой фирш "01утриз". дающим возможность взять материал для исследования. Применялись элипсовидные биопсийные щипчики"фирмы п01ушриз" с размерами чашечек 2,4 мм и с угловым фиксатором в слизистой оболочке.

Фиксация материала осуществлялась в 10% растворе формалина, г проводка по ацетон-ксилол-парафиновой схеме проводки биопсийного у

операционного материала. Приготовление серийных срезов проводилось на обычном микротоме. Окраска срезов проводилась гематоксилин-эозином, применялась реакция Шика, часть срезов импрегнировалась серебром по Футу. При изучении гистологических срезов проводилось определение величины ворсин и слизистой оболочки с помощью окуляр-микрометра. Препараты консультированы с.н.с. ЦНИЛ С.А.Петровым.

Для морфометрических подсчетов, учитывая отсутствие единых общепринятых критериев, использованы следующие параметры слизистой оболочки: высота ворсин (ВВ), толщина ворсин (ТВ), высота эпителиальной клетки (ВЭК). количество ворсин в квадрате со стороной 640х64о мкм (КВ), количество бокаловидных клеток в процентах (БК).

Визуально оценивалась степень лейкоцитарной инфильтрации и диффузия дуоденальных желез из _ подслизистого слоя в собственно слизистую (++++). Обращалось внимание на изменение формы ворсин и их конфигурации, наличие или отсутствие капилляростаза и выпота в просвете кишки.

По общепринятой методике проводилось гистологическое исследование регионарных лимфоузлов, изъятых при выполнении оперативных вмешательств.

С целью выявления патологии внепеченочных яелчных путей при хронической дуоденальной непроходимости выполнялась внутривенная холангиография.

Исследование моторной функции (дуоденокинезиография) и измерение давления в просвете кишки проводились при помощи разработанного в клинике совместно с В.В.Федоровским, В.Ф.Петроченко, В.П.Соколовым устройства для измерения давления в верхних отделах желудочно-кишечного тракта (Удостоверение на рацпредложение N 654 от 23.05.86 г.. выданное Новосибирским медицинским институтом).

Общий вид устройства приведен на рис. 4.

рис. 4 Общий вид устройства для измерения внутриполостного давления.

Оно состоит из приемника давления и измерительно-регистрирующего узла. Блок-схема и основные элементы прибора представлены на рис. 5.

рис. 5. Блок-схема и основные элементы устройства.

Измеряемое давление через зонд подается на вход специально разработанного датчика давлений ДД. где с помощью мембранных кремниевых преобразователей преобразуется в электрический сигнал. После усиления многоканальным тензоусилителем ТУ (типа Топаз) сигнал подается для регистрации на вход самописца (типа НЗО 21-2). Основу измерительно-регистрирующего узла представляет 4-канальный датчик давления (рис. 6). имеющий соответственно 4 мембранных кремниевых преобразователя.

рис. 6 Четырехканальный датчик давления.

Схема датчика представлена на рис. 7. Датчик выполнен в виде корпуса (1), служащего основанием для размещения на нем радиатора (2) с закрепленными тензопреобразователями ТР, имеющими размер рабочей мембраны 5x5 мм. Радиатор, служащий для стабилизации температурных характеристик преобразователей и изготовленный из материала с температурным коэффициентом, близким температурному коэффи-циeнíy кремния, закрыт защитным, герметизирующим внутреннюю по-

рис. 7 Схема устройства датчика: 1 - корпус;

2 - радиатор с тензопреобразователем (ТР):

3 - кожух; 4 - приемный штуцер; БКС-блок коррекции.

верхность датчика кожухом (3).

На корпусе (1) установлены 5 приемных штуцеров (4). связанны: каналами с рабочими полостями измерительных преобразователей. Пятый - центральный штуцер служит для подачи во внутренний объе| датчика опорного градуировочного давления. Из четырех рабочих каналов два являются основными, что позволяет проводить измерена одновременно в двух точках. а два - запасными, предназначенным! для повышения надежности проводимых исследований. Каждый измерительный преобразователь имеет индивидуальные характеристики, взаимная коррекция их осуществляется в блоке коррекции БКС, установ ленном непосредственно в датчике давлений ДД.

Градуировка измерительных каналов осуществляется путем подач; известного давления в опорную полость датчика давления ПД чере: пятый штуцер.

Основные технические характеристики датчика давлений: Количество каналов измерения Максимальный диапазон измеряемых давлений (КПа) Частотный диапазон пульсаций (Гц)

Диапазон рабочих температур (ОС) Питание измерительной схемы (не более) Основная погрешность (%)

В связи с тем. что устройство имеет 4 канала измерения, из которых 2 могут работать одновременно, с его помощью можно измерять давление сразу в двух точках или параллельно осуществлять запись давления в двенадцатиперстной кишке (дуоденоманометрия) и запись ее моторики (дуоденокинезиографкя).

Для одновременной записи моторики и давления в двенадцатиперстной кишке использован выполненный в виде зонда проводэлектрод для отведения биопотенциалов и электрической" стимуляции желудоч-но - кишечного тракта - ПЗЖКГ - 4 (рис. 8). Данный

рис. 8 Провод-электрод для отведения биопотенциалов и электрической стимуляций желудочно-кишечного тракта.

зонд представлен так не на блок-схеме (рис. 2). Для записи моторики использовали резиновый баллончик (1), который расположен на расстоянии 10 см от оливы и сообщается с одним из каналов зонда.

для измерения давления методом открытого катетера использовали канал для введения лекарств (2), открывающийся в области оливы - " Зонд вводили в двенадцатиперстную кишку утром натощак, положение его контролировалось рентгенологически. Зонд устанавливали таким образом, чтобы его олива находилась в начальном отделе нижней горизонтальной части двенадцатиперстной кишки при этом резиновый баллончик располагался, примерно, на уровне середины нисходящей части кишки. Баллончик заполнялся воздухом, сообщающийся с ним канал зонда соединялся с одним из штуцеров датчика давлений ДЦ. Сокращение стенки двенадцатиперстной кишки, меняя обьем баллончика, изменяет давление Pj. которое преобразуется в электрический сигнал, усиливалось тензоусилителем ТУ и регистрировалось на ленте самописца. Канал для введения лекарств заполнялся 0.956 раствором хлористого натрия и соединялся с другим штуцером датчика давлений. Изменения давления также преобразовывались в электрический сигнал и регистрировались на ленте самописца (Р2) . Датчик давлений устанавливался на уровне оливы зонда. Запись моторики и давления проводились в среднем в течение около 90 минут.

Во время исследования всем больным проводилась так называемая проба с нагрузкой. В двенадцатиперстную кишку через зонд вводили 100 мл подогретого до 37° С 0.9% раствора хлористого натрия и регистрировались изменения давления в просвете кишки.

Для исследования резервной функциональной способности двенад-

" - удостоверение на рацпредложение N 655 от 23.05.81г. выданное Новосибирским медицинским институтом.

цатиперстной кишки производилась также ее электростимуляция параллельно с регистрацией моторики кишки. Для электростимуляции использовали гастро-электростимуляторы ГЭС 35-01 - Эндотон - 01 "Б". Активным электродом служила олива зонда ПЭЖТ - 4. Второй (пассивный) электрод накладывали на переднюю брюшную стенку в проекции двенадцатиперстной кишки. Электростимуляция проводилась монополярными импульсами прямоугольной формы с частотой 25 импульсов в минуту, силой тока от 5 до 15 мА в течение 20-30 минут.

Для исследования моторно-эвакуаторной функции двенадцатиперс-

тной кишки применяли радионуклидное исследование с использованием стинциляционной гамма-камеры. В качестве пробного завтрака больным давали ЮЗЕ манную кашу в количестве 200,0 и 20о мл чая с двумя кусочками сахара. Для радионуклидной метки использовался коллоидный раствор 99 м-Тс с общей активностью 4-7 Нвд.

В положении пациента - сидя в зубоврачебном кресле с наклоном от вертикали 30-40 градусов детектор устанавливали параллельно передней брюшной стенке. Центрация его контролировалась на экране осциллоскопа. Постоянство геометрии пациент - детектор сохранялось в течение всего времени исследования (1- 1.5 часа). Начало записи совпадало с моментом окончания приема пищи.

Учитывая теоретические предпосылки и литературные данные (А. П. Мирзаев, 1976; В.Ф.Саенко с соавт., 1984) была поставлена задача изучения микробного пейзажа в полости двенадцатиперстной кишки. С этой целью использована методика забора дуоденального содержимого путем дуоденального зондирования и его посева на питательные среды.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ. » >■

При рентгеноскопии желудка и двенадцатиперстной кишки и зон-довой дуоденографии о наличии ХДН судили по времени задержки эвакуации контрастного вещества из двенадцатиперстной кишки и ширине ее просвета. Средняя задержка эвакуации при механической форме ХДН - 4.9+1.0 мин., средний диаметр кишки 4,68 + 0.22 см. а при функциональной форме ХДН - 3,43 ± 0.5 мин., средний диаметр кишки -4.63 + 0,17 см.

Разница по времени задержки и диаметру кишки у больных с механической и функциональной формами ХДН статистически недостоверна.

При аортомезентерикографии угол между верхнебрыжеечной артерией и аортой составлял от 8 до 25°, а расстояние между артерией и аортой - от 0.3 до 0,8 см.

В начале своей работы мы придавали большое значение величине угла и расстоянию между артерией и аортой. В дальнейшем, убедились в том. что эти показатели в большей степени зависят от положения больного и величины наполнения содержимым кишечника. Поскольку верхнебрыжеечная артерия и аорта являются, отнюдь, не плотными и не фиксированными образованиями, то и критерии их измерения не могут быть убедительными. В последнее время от аортомезентерикографии при подозрении ХДН мы отказались.

При фиброгастродуоденоскопии. как дополнительном методе исследования были выявлены различные патологические изменения: эзофа-гит, гастрит, дуоденит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, дуодено-гастральный рефлекс и полипы желудка. У части больных было сочетание нескольких патологических состояний.

С целью выявления патологии наружных желчных путей 52 больным

с ХДН выполнена внутривенная холангиография. из которых изменения выявлены у двух больных. У одной больной обнаружены признаки структуры терминального отдела общего желчного протока у второй -внутренний желчный свищ между двенадцатиперстной кишкой и общим желчным протоком.

Литературные данные (Я.Д.Витебский. 1976: А.П.Мирзаев, 1976: Я. Д.Витебский. В. А. Бериашвили, 1977), свидетельствующие о выраженных изменениях в желчных путях при ХДН. следует считать значительно преувеличенными.

ИССЛЕДОВАНИЕ МОТОРИКИ ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

В оценке моторики двенадцатиперстной кишки у 55 больных использовались следующие показатели: время "работы" кишки (Тр) в процентах, максимальная амплитуда сокращений двенадцатиперстной кишки (Ам). средняя амплитуда сокращений (А ср.) - среднее арифметическое всех амплитуд, за 10-минутный отрезок времени в фазу пре-

рывистой моторики, наличие или отсутствие фазы ритмических сокращений.

При ХДН время "работы" кишки несколько увеличены Тр-31.3 ±3.95% (механическая) и Тр-31.64+4.58Ж (функциональная), а максимальная и средняя амплитуды сокращений снижены: Ам-481, 6+35,8 мм водн.ст., А ср. - 256,6+20.2 мм водн.ст. (механическая). Ам -426,2+46,6 мм водн.ст., Аср. - 234.2+9,1 мм водн. ст.

Для объективной количественной оценки моторики двенадцатиперстной кишки необходимо учитывать одновременно все приведенные выше показатели. С этой целью был введен так называемый интегральный показатель моторики (ИПМ), равный произведении времени "Рабо-

ты" на сумму величин максимальной и средней амплитуд сокращений двенадцатиперстной кишки у данного больного, деленному на произведение среднего времени "работы" и суммы средних величин максимальной и средней амплитуд сокращений двенадцатиперстной кишки в контрольной группе.

Величина ИПМ в пределах от 0,8 до 1,2 соответствует нормоки-нетическому типу моторики двенадцатиперстной кишки, меньше 0.8 -гопикинетическому типу, бопее 1.2 -_гиперкинетическому типу моторики.

Придавалось большое значение такому качественному показателю, как наличие или отсутствие фазы ритмических сокращений двенадцатиперстной кишки, которая играет важную роль в межпищеварительной моторике человека (Г. В.КеапесСапсЗ. 1981).

Типы кривых моторики двенадцатиперстной кишки с сохраненной фазой ритмических сокращений и нарушением фазности представлены на рис. 9.

рис. 9 Типы кривых моторики двенадцатиперстной кишки у больных с хронической дуоденальной непроходимостью: а) нормокинетаческий тип; б) гипокинетический тип с нарушением фазности; в) гиперкинетический тип.

Существенных различий в характере моторики двенадцатиперстной кишки при механической и функциональной формах ХДН не выявлено. Однако, можно отметить, что при ХДН механической природа более часто отмечается нормокинетический тип моторики, а при ХДН функционального характера чаще встречался гипокинетический тип моторики.

Значительные различия моторной деятельности двенадцатиперстной кишки определялись при анализе типов моторики в зависимости от стадий ХДН.

Гипокинетический и гипокинетический с нарушением фазности типы моторики двенадцатиперстной кишки более часто встречались при субкомпенсированной и декомпенсироеакной стадиях ХДН - 71+11%. чем при компенсированной стадии - 31+7% (Р< 0.05) .

Для компенсированной стадии ХДН. наоборот, характерными были нормокинетический и гиперкинетический с нарушением фазности типы моторики двенадцатиперстной кишки у 69,23% больных.

Выявлена также зависимость нарушения фазности от стадии ХДН. В субкомпенсированной и декомпенсированной стадиях фаза ритмических сокращений отсутствовала в 47+12% наблюдениях, в то время как у больных с компенсированной стадией ХДН фаза ритмических сокращений отсутствовала лишь у 8+4% (Р < 0,05).

Таким образом выявлено, что имеется четкая зависимость характера моторики двенадцатиперстной кишки от стадии ХДН.

При гиперкинетическом типе моторики двенадцатиперстной кишки

в ответ на электростимуляцию моторика ее усиливалась у 2/3 боль!

ных, а при гипокинетическом типе - примерно у половины больных. Отсутствие эффекта от электростимуляции у 90% больных с нормокине-тическим типом моторики говорит о том. что на нормально сокращающуюся двенадцатиперстную кишку электростимуляция не влияет, а эф-

фект отмечается в том случае, когда стимуляция производится в фазу покоя.

Наряду с этим отмечена разница в ответе на электростимуляцию двенадцатиперстной кишки в зависимости от стадии ХДН. Ответ на электростимуляцию двенадцатиперстной кишки отмечался у 63+11% больных с компенсированной стадией ХДН, в то время как у больных с суб- и декомпенсированной стадиями ХДН только у 12+12% больных (Р<0,05).

При измерении давления в двенадцатиперстной кишке выявлено, что при функциональной форме ХДН давление в двенадцатиперстной кишке, в среднем, было близко к нормальному (80-130 мм водн.ст.). При ХДН механического характера среднее давление в двенадцатиперстной кишке значительно выше, чем в контрольной группе (Р<0,05).

Для анализа распределения больных по уровню гипертензии использовалась классификация С.А.Доценко с соавт., (1986) с некоторыми изменениями. *

Гипертензия в двенадцатиперстной кишке чаще отмечалась у больных с механической формой ХДН, чем с функциональной. Выраженная гипертензия II степени (151-200 мм водн. ст.) и III степени (более 200 мм водн. ст.) более часто встречалась у больных с ХДН механического характера (Р < 0,05).

Установлено, что гипертензия в двенадцатиперстной кишке при ХДН более характерна для компенсированной стадии, причем у больных

с ХДН механического характера она встречается более часто, чем у больных с функциональной формой ХДН (Р<0,05). При суб- и декомпенсированной стадиях ХДН, независимо от ее характера, давление в двенадцатиперстной кишке чаще нормальное или понижено.

При выявлении резервных возможностей двенадцатиперстной кишки

; нагрузкой 100 ил 0,9% раствора хлористого натрия установлено, ¡то давление в двенадцатиперстной кишке у больных с ХДН механического характера чаще снижалось (50%). чем повышалось (20.8%). Сред-гее давление после нагрузки - 123,43+11.33 мм водн.ст. При ХДН »ункционального характера давление чаще повышалось (55. 56" боль-[ых). чем снижалось (18.52% больных). Среднее давление после наг-|узки также повышалось до 162.85+19,32 мм водн. ст. (Р < 0,05).

Среднее время возвращения давления к исходному уровню после [агрузки при ХДН механического характера составило 10,77 ±2.7 ми-[уты. при ХДН функционального характера - 7.54+3.25 минуты. Анали-:ируя полученные данные, следует отметить, что при проведении про->ы с нагрузкой у больных с ХДН механического характера давление в венадцатиперстной кишке чаще снижается и возвращается к исходному ровню дольше, чем у больных с ХДН функционального характера.

При анализе реакции двенадцатиперстной кишки на пробу с наг-|узкой при разных стадиях ХДН зависимости изменения давления от тадии не выявлено.

Применение метода одновременной регистрации моторики двенад-;атиперстной кишки и давления в ее просвете позволило изучать у ильных с ХДН взаимосвязь между моторикой и давлением.

Получена четкая прямая корреляция между характером моторики;венадцатиперстной кишки и давлением в ее просвете с механической юрмой ХДН (г - 0.74),

При ХДН функционального характера корреляционной связи между ¡еличиной давления в двенадцатиперстной кишке и ее моторной актив-:остью не обнаружено (г » 0.085).

Наряду с рентгенологическим исследованием изучение моторики венадцатиперстной кишки и влияния на нее электростимуляции, изме-

рение давления в двенадцатиперстной кишке в сочетании с так называемой пробой с нагрузкой в сочетании с эндоскопическим и гистологическим исследованием позволяет уточнить форму и стадию хронической дуоденальной непроходимости, что важно для правильного выбор; метода лечения.

РАДИОНШИДНАЯ ДИАГНОСТИКА ХРОНИЧЕСКОЙ ДУОДЕНАЛЬНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ

Радионуклидная диагностика стала неотъемлемой частью диагностического процесса различного рода заболеваний и оценки функцио нального состояния различных органов.

Ведущим методом исследования моторно-эвакуаторной функции же лудка.и кишечника до настоящего времени остается рентгенологичес кий.

Изучая хроническую дуоденальную непроходимость как симптомо комплекс в целом-в данной работе целью было изучение моторно-эва куаторной функции двенадцатиперстной кишки рентгенологическим радионуклидным способом.

Следует отметить, что скорость продвижения бариевой взвеси н отражает истинных сроков продвижения кишечного химуса, так"как н подвергается химическому воздействию. Однако, оценка данных прово дится по сравнению с контрастными, установленными на здоровых лк дях.

У здоровых людей бариевая взвесь проходит по двенадцатиперс тной кишке за 10-20 секунд, а ширина кишки не превышает 3,5 ск Рентгенологическими признаками нарушения проходимости по двенадца типерстной кишке мы считали задержку бариевой взвеси более 40 се

кунд и расширение кишки до 4.0 см.

Радионуклидное исследование проведено 18 больным с хронической дуоденальной непроходимостью.

Сопоставляя данные рентгенологического и радионуклидного методов исследования следует отметить, что радионуклидный способ позволяет снизить лучевую нагрузку в 16 раз по сравнению с рентгенологическим. Радионуклидный способ диагностики более физиологичен. Наряду с этим следует отметить, что радионуклидный способ не дает возможности установить причину хронической дуоденальной непроходимости, так как он менее нагляден с точки зрения определения рельефа слизистой кишки и ее взаимоотношения с окружающими органами.

МИКРОБНЫЙ ПЕЙЗАЯ ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

У здоровых людей содержимое двенадцатиперстной кишки либо совершенно стерильно, либо содержит незначительное количество энтерококков или молочно-кислых бактерий. Такое состояние объясняется процессами пищеварения и всасывания питательных веществ, бактерицидными свойствами желудочного сока, наличием нормальной перистальтики и возможно эндогенными факторами.

При изучении морфологической картины стенки двенадцатиперстной кишки при хронической дуоденальной непроходимости выявлены воспалительные и дистрофические изменения, которые неблагоприятно сказываются на функции кишки и окружающих органов. Постепенное расширение двенадцатиперстной кишки приводит к потере ее тонуса и инфицированию ее застойного содержимого. Этому способствует и возникновение рефлюкса дуоденального содержимого в желудок, в резуль-

тате которого происходит ощелачивание желудочного содержимого и выпадение бактерицидного действия желудочного сока.

С хронической дуоденальной непроходимостью обследовано 39 больных. У 33 больных выявлена различного рода микрофлора. У 6 больных роста микрофлоры не выявлено.

Концентрация микроорганизмов в 1 мл содержимого двенадцатиперстной кишки колебалась в пределах от 103 до 109 микробных тел.

Права А. А.Мисаутова (1972), указывая на связь микробного заселения различных отделов желудочно-кишечного тракта с морфологическими изменениями слизистой оболочки. По нашим данным численность микроорганизмов в 1 мл содержимого увеличивалась с увеличением степени деструктивных изменений стенки кишки и декомпенсации хронической дуоденальной непроходимости. Микрофлора была выявлена как в монокультуре, так и в ассоциациях.

Микробный пейзаж характеризовался следующим составом: кишечная палочка у 12 (36,4%) больных, гемолитическая кишечная палочка у 8 (24,3%) больных, фекальный щелочеобразователь у 8 (9.1%) больных. протей - у 5 (15.2%) больных, дрожжеподобные грибы типа Candida - у 3 (9,0%) больных, зеленящий стрептококк - у 2 (6.0%) больных.

Отсутствовал рост микрофлоры у 6 (15,4%) больных, у которых хроническая дуоденальная непроходимость сочеталась с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки и повышенной вследствие этого секрецией желудочного сока.

На основании полученных данных можно сделать заключение, что при хронической дуоденальной непроходимости обнаруживается преимущественно несвойственная флора для проксимальных отделов желудочно-кишечного тракта, в частности, двенадцатиперстной кишки специ-

ческого возбудителя при хронической дуоденальной непроходимости не выявлено. Заселение двенадцатиперстной кишки бактериями свидетельствует о выраженных в ней морфологических и функциональных нарушениях.

МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

Руководствуясь представленной целью, проведена фиброгастроду-оденоскопия у 259 больных с различной патологией желудочно-кишечного тракта: гастрит (98) , язвенная болезнь желудка (40), язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки (32). хронический дуоденит (35). хроническая дуоденальная непроходимость (54). Контрольную группу составили 20 человек.

По этим группам проведен анализ морфометрических показателей для сравнения их с таковыми при хронической дуоденальной непроходимости.

Больше всего воспалительно-атрофические явления в слизистой выражены при ХДН и заключаются в следующем: происходит укорочение ворсин вплоть до их полного исчезновения, а также их утолщение в 2,5-3 раза. Ворсины приобретают крайне разнообразную форму, склеиваются и срастаются между собой. Наблюдается их складчатость, которая отмечалась при гастрите. Эпителий на ворсинах разрыхлен, наблюдается его повсеместное слущивание с ворсин, вплоть до полного оголения их стромы. Наряду с этим эпителий теряет свою призматическую форму, вплоть до плоского, с атипично-центрально расположенными ядрами. Наблюдаются явления отека стромы слизистой и ворсин, появляются очаги склеротическик изменений в подслизистом

слое. Количество ворсин на единицу площади уменьшается в 2-3 раз а при выраженных а трофических явлениях в 5-6 раз.

Число бокаловидных клеток зависит от стадии и степени клип ческих проявлений. В начальной фазе их число увеличено в 4-5 рг а при атрофии они могут полностью отсутствовать.

Наблюдается, не упомянутая в доступной нам литературе, гр! повая секреция бокаловидных клеток по 5-8 штук, не выявляемая г других заболеваниях.

Степень лейкоцитарной инфильтрации в выраженных случаях ш симальная, до сплошной.

Выявлены изменения, не отмеченные в изученной литературе и встречающиеся при других, выше описанных состояниях. При нopмaJ ной (усредненной) степени лейкоцитарной инфильтрации, при прове; нии серийных срезов при хронической дуоденальной непроходимо! отмечено появление очагов мощной лейкоцитарной инфильтрации, вы ляемых во всех слоях слизистой оболочки и даже в ворсинах, а та: в периваскулярном пространстве сосудов слизистой. Эти очаги пр лвживаются у большинства больных и являются патогномоничными гистологической картины хронической дуоденальной непроходимости

Морфометрические данные слизистой двенадцатиперстной ки при различной патологии органов желудочно-кишечного тракта при дены в таблице 1.

Таблица 1

Морфометрические данные слизистой двенадцатиперстной кишки (собственные исследования).

Обозначения: ВВ - высота ворсин. ТВ - толщина ворсин. В< высота эпителиальной клетки, КВ - количество ворсин. БК - кс

чество бокаловидных клеток в процентах, ЛИ - лейкоцитарная инфильтрация. ДЖ - диффузия желез.

Нозология Параметры слизистой

ВВ ТВ ВЭК КВ БК ЛИ ДЖ

11-33 4-15 19-29 10-15

10-20 ++ ++ 12-15 ++ +

Гастрит 310-530 70-180 Язвенная болезнь желудка 400 Язвенная болезнь двенадцатиперстной КИШКИ 200-560 70-120 21-37 12-15 10-20 +++ +++ ХДН I 70-600 70-240 14-19 4-9 5-40 ++++ ++++

Контрольная группа 700

Анализируя полученные данные следует отметить, что фиброгаст-родуоденоскопия с последующей биопсией слизистой является важным методом в диагностике хронической дуоденальной непроходимости.

Изменения слизистой ""двенадцатиперстной киши при ХДН соответствуют изменениям при дуодените, но доходят до крайней степени атрофии, что соответствует общепринятым данным. Выявленные групповая секреция бокаловидных клеток и очаги лейкоцитарной инфильтрации при дальнейшем изучении могут явиться диагностически важными признаками при гистологической диагностике хронической дуоденальной непроходимости.

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В РЕГИОНАРНЫХ ЛИМФОУЗЛАХ.

В связи с тем, что одной из теорий Функциональной хронической дуоденальной непроходимости считается воспалительная, при которой по мнению А.Н.Бакулева и Т.П.Макаренко (1931) в процесс вовлекаются- лимфоузлы. в клинике" проведено гистологическое исследование лимфоузлов, которые брали для исследования во время оперативных вмешательств при хронической дуоденальной непроходимости.

Относительно патологических изменений в морфологической картине лимфатических узлов двенадцатиперстной кишки при хронической дуоденальной непроходимости данных в литературе не найдено.

Любая патология двенадцатиперстной кишки неизбежно ведет к крово- и лимфостазу. что в свою очередь вызывает изменения в лимфатических узлах, расположенных регионарно.

При гистологическом исследовании регионарных лимфоузлов отмечен реактивный лимфаденит - десквамативный катар синусов, редукция лимфоидных фолликулов. Однако, аналогичные изменения выявлены при дуодените и язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, сопровождающиеся крово- и лимфостазом.

В лимфатических узлах при хронической дуоденальной непроходимости найдены глубокие изменения, свидетельствующие о том, что процесс воспаления в них длительный и необратимый. Помимо десква-мативного катара синусов, наблюдается выраженная гиперплазия лим-фоидного пояса фолликулов с редукцией зародышевых центров. Капсула лимфоузла утолщена, склерозчрована. В строме лимфатических узлов выражен склероз. Кроме склероза в строме лимфатических узлов выражен липоматоз и полнокровие сосудов.

На основании проведенных исследований можно сделать вывод о том. что в регионарных лимфоузлах при хронической дуоденальной непроходимости выявлены грубые морфологические изменения, свидетельствующие о длительности воспалительного процесса не отмечающиеся при других патологических состояниях двенадцатиперстной кишки.

КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ДУОДЕНАЛЬНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ.

Учитывая различные взгляды на причину и патогенез хронической дуоденальной непроходимости до настоящего времени нет единого мнения в отношений классификации.

По мере накопления опыта в лечении больных с хронической дуоденальной непроходимостью предложена классификация:

I. По причине возникновения:

1) врожденная (атрезия, стеноз, мембраны и эмбриональные тяжи двенадцатиперстной кишки, незавершенный поворот кишечника, синдром Ледда, кистозное удвоение, инверсия двенадцатиперстной кишки, пре-дуоденальная вена, врожденный сегментарный аганглиоз (мегадуоде-нумг." кольцевидная поджелудочная железа, внутренние грыжи, врожденные, кисты общего желчного протока);

II. По механизму возникновения:

1) механическая (при сужении просвета или сдавлении двенадцатиперстной кишки извне, препятствующие пассажу содержимого двенадцатиперстной кишки);

2) функциональная (при поражении интрамуральной нервной сис темы двенадцатиперстной кишки при длительно существующих заболева ниях желудочно-кишечного тракта).

III. По клиническому течению:

1) острая (сопровождающаяся симптоматикой острой тонкокишеч ной непроходимости);

2) хроническая (со слабовыраженными признаками непроходимост: кишечника) :

а) субкомпенсированная (возможно амбулаторное лечение);

б) декомпенсированная (показано стационарное лечение).

При лечении 291 больного с хронической дуоденальной непрохо димостыо оперировано 155 взрослых больных и 36 детей. Остальны 100 больным проводилась консервативная терапия.

Из оперированных взрослых больных в послеоперационном период умерло 4 человека.

У одного больного с гемофилией А после дуоденоеюностомии п поводу артериомезентериальной компрессии на фоне кахексии разви лась сердечно-сосудистая и почечная недостаточность, абсцедирующа пневмония. У второго больного с раком двенадцатиперстной юш после дуоденоеюностомии смерть наступила от нарастающей кахексии Третий больной с внутренней грыжей умер в послеоперационном перио де от анафилактического шока.

У четвертого больного после двусторонней стволовой ваготоми с гастроеюностомией смерть наступила от тромбоэмболии легочной ар терт, несмотря на профилактическую гепарикотерапию. Пятый больнс умер от продолжающегося панкреатита без операции.

Из 36 оперированных детей умерло 6 (16,6%). Летальность обус ловлена сочетанием врожденной непроходимости двенадцатиперстнс

кишки с другими пороками развития: врожденные пороки сердца, кис-тозные поражения почек, анальная атрезия. Сопутствующими заболеваниями были пневмония, гипотрофия и недоношенность детей. Отдаленные результаты лечения больных прослежены в сроки от 2 до 8 лет у 170 взрослых людей. Из них к прежней работе приступили 94.7% больных, что свидетельствует о хороших отдаленных результатах лечения.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ:

Литературные данные последних лет и участие в научно-практических конференциях хирургов позволяют заключить, что в последние годы многие хирурги стали уделять значительно больше внимания хронической дуоденальной непроходимости, чем прежде. Однако, необходимо отметить, что из раздела хронической дуоденальной непроходимости основное внимание авторы уделяют артериомезентериальной компрессии двенадцатиперстной кишки. Такие причины хронической дуоденальной непроходимости как синдром приводящей петли, опухоли панкреатодуоденальной зоны, кисты общего желчного протока и поджелудочной железы, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки и другие упоминаются значительно реже.

В последнее время появился ряд работ в которых диагноз хронической дуоденальной непроходимости ничем не аргументирован. Особенно это относится к хронической дуоденальной непроходимости в сочетании с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, желчно-каменной болезнью, хроническим панкреатитом и дуоденитом. В связи с этим у молодых хирургов складывается мнение, что число больных с хронической дуоденальной непроходимостью неуклонно растет. На самом деле это не так. Увеличился объем знаний в понимании

хронической дуоденальной непроходимости, внедрены новые методы^диагностики и новые методики оперативных вмешательств. Лучшей стала выявляемость больных с хронической дуоденальной непроходимостью.

Рентгенологические исследования больных, находившихся в клинике с патологией желудочно-кишечного тракта на протяжении многих лет, за незначительным исключением, проводились одним рентгенологом - В. Е. Белокуром, что позволяет сделать их правильную оценку при хронической дуоденальной непроходимости и ее структуры.

Анализируя данные историй болезни, находившихся в клинике на лечении больных с заболеваниями органов брюшной полости и забрю-шин^ого пространства, считаю, что число больных с хронической дуоденальной непроходимостью в литературных источниках других авторов явно преувеличено.

Необходимо отметить, что полиэтиологичность хронической дуоденальной непроходимости, отсутствие классической картины и значительная редкость заболевания представляют большие трудности в диагностике и лечении. *

Многие хирурги в диагностике опираются лишь на данные клинической картины, не применяя углубленных методов исследования, тем самым завышают число больных с хронической дуоденальной непроходимостью. Они не учитывают того, что аналогичные клинические симптомы могут выявляться при других.заболеваниях пищеварительного тракта, таких как хронический гастродуоденит, дисбактериоз и другие.

Диагноз хронической дуоденальной непроходимости возможен лишь после комплексного клинического и лабораторного исследований. Наряду с жалобами, клиническими и рентгенологическими данными, которые являются ведущими в постановке диагноза, требуются дополни-

тельные методы исследования: изучение внутриполостного давления, определение моторики, микробного пейзажа, радиоизотопное и морфо-метрическое исследования двенадцатиперстной кишки.

Одновременная регистрация моторики и давления в двенадцатиперстной кишке при помощи устройства для измерения давления в верхних отделах пищеварительного тракта является точным, надежным и эффективным методом исследования функции двенадцатиперстной кишки.

Применение интегрального показателя моторики позволяет оценить количественно моторную функцию двенадцатиперстной кишки.

При обследовании больных с хронической дуоденальной непроходимостью выявляются четкие изменения моторики двенадцатиперстной кишки и давления в зависимости от формы и стадии ХДН.

При хронической дуоденальной непроходимости механической природы установлена прямая корреляция между величиной давления в двенадцатиперстной кишке и ее моторной активностью, при хронйческой дуоденальной непроходимости функционального характера такая зависимость отсутствует.

При гистологическом исследовании слизистой двенадцатиперстной кишки выявлены очаги мощной лейкоцитарной инфильтрации во всех слоях слизистой оболочки и даже в ворсинах, а также в периваску-лярном пространстве сосудов слизистой оболочки. Эти очаги прослеживаются у большинства больных с ХДН и являются весьма характерными для гистологической картины при "данной цашлогии.

Изменения слизистой оболочки при хронической дуоденальной непроходимости носят характер дуоденита, но в более выраженной форме, доходящей до крайней степени атрофии.

При ХДН происходит укорочение ворсин вплоть до их полного ис-

чезновения, а также их утолщение в 2.5-3 раза. Ворсины приобретают крайне разнообразную форму, склеиваются, срастаются между собой.

Наблюдаются явления отека стромы слизистой и ворсин, появляются очаги склеротических изменений в подслизистом слое.

Число бокаловидных клеток зависит от стадии и степени клинических проявлений. В начальной фазе их число увеличено в 4-5 раз, а при атрофии они могут полностью отсутствовать.

Характерными"признаками в морфологической картине слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки при хронической дуоденальной непроходимости также являются изменения ее мышечного слоя и интра-мурального нервного аппарата.

Выявлены глубокие морфологические изменения в регионарню лимфатических узлах, свидетельствующие о том, что процесс воспаления в них длительный и необратимый. Однако, морфологические изменения в лимфатических узлах не является патогномоничными для данной патологии.

Характер морфологических изменений как в слизистой оболочю так и в мышечном ее слое и лимфатических узлах зависит от тяжест: сопутствующего заболевания или предшествующего фона.

Глубина морфологических изменений стоит в прямой корреляци со степенью выраженности клинических проявлений.

Исследования слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки по казали, что при любой степени тяжести хронической дуоденально непроходимости гистологически определяется воспаление стенки две надцатиперстной кишки, не всегда проявляющееся четкими признака.«, клинически, что имеет значение для рациональной терапии данной ш тологии.

Важным вопросом при хронической дуоденальной непроходимое

является выявление причины и формы хронической дуоденальной непроходимости от которых зависит характер предстоящего лечения.

Проведена сравнительная оценка рентгенологического и радиоизотопного исследований при хронической дуоденальной непроходимости. На.основании собственных данных установлено, что правильнр выполненное рентгенологическое исследование двенадцатиперстной кишки является основным и достаточно информированным методом исследования, позволяющим выявить причины хронической дуоденальной непроходимости.

Радиоизотопное исследование является достаточно простым исследованием уменьшающим в 16 раз лучевую нагрузку на больного. Однако оно не имеет преимуществ перед рентгенологическим исследованием двенадцатиперстной -кишки, так,.как не позволяет уточнить причину хронической дуоденальной непроходимости.

Немаловажным при хронической дуоденальной непроходимости является изучение микробного пейзажа двенадцатиперстной кишки. Это объясняется тем. что при хронической дуоденальной непроходимости, в виду воспалительного процесса стенки кишки, отрицательно влияющего на моторную функцию двенадцатиперстной кишки, наступает ее значительное расширение с утратой последующей пропульсивной способности. Снижение моторной функции двенадцатиперстной кишки неизбежно ведет к нарушению всасывания и инфицирования застойного содержимого, которое в дальнейшем ретроградно попадает в желудок, внепеченочные и внутрипеченочные желчные пути и в протоки поджелудочной железы, что усугубляет в дальнейшем течение основного патологического процесса.

При бактериоскопическом и бактериологическом исследовании в содержимом двенадцатиперстной кишки при хронической дуоденальной

непроходимости выявлена самая разнообразная микрофлора, которой не должно быть при нормальном состоянии организма. Из обследованных больных лишь у 15.4?. больных не выявлена микрофлора. У этих больных хроническая дуоденальная непроходимость сочеталась с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки и повышением вследствие этого секрешши желудочного сока. Заселение двенадцатиперстной кишки несвойственными для нее бактериями свидетельствует о наличии в ней выраженных морфологических и функциональных нарушений.

Учитывая опыт как отечественных, так и зарубежных авторов, в клинике больным при хронической дуоденальной непроходимости выполнялась аорто-мезентерикография. Угол между верхней брыжеечной артерией и аортой составлял от 8 до 25°. а расстояние между артерией и аортой от 0.3 до 0.8 см. Данные клиники были опубликованы. Однако, при дальнейшем изучении ХЛН от аортомезентерикографии пришлось отказаться, так как она не может служить объективным методом исследования. Ведь аорта и верхняя брыжеечная артерия не являются жестким образованием и не могут создавать в любом положении. тем более лежа на спине, постоянного угла. Величина угла зависит как от положения больного, так и от степени наполнения кишечных петель, в брыжейке которых расположена верхняя брыжеечная артерия.

Интеграция основного заболевания (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, желчно-каменная болезнь, острый или >фо-нический панкреатит, кисты общего желчного протока или поджелудочной железы или опухоли панкреатодуоденальной зоны и др.) с хронической дуоденальной непроходимостью создают довольно трудную ситуацию в качественном лечении больных.

Не меньшие трудности в лечении представляют больные с синдро-

йом приводящей петли, так как в большинстве своем, они требуют адекватных оперативных вмешательств, которые в послеоперационном периоде могут повлечь за собой новые, часто непредвиденные, осложнения.

Увеличение числа больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, нерациональное питание и отсутствие достаточного количества и ассортимента необходимых медикаментов для консервативного лечения, способствуют увеличению числа операций, которые несут в себе постгастрорезекционные осложнения, ведущие к потере трудоспособности, а это придает хронической дуоденальной непроходимости не только медицинское, но и социальное значение.

При хронической дуоденальной непроходимости возникают своеобразные трудности в лечении больных из-за того, что на фоне тех или иных органических (механических) нарушений присоединяются своеобразные, порой труднокорректируемые, нарушения гомеостаза и сдвиги психо-эмоционального состояния. В таких условиях стандартные штампы при назначении лечебных мероприятий неприменимы и в большинстве случаев безуспешны и опасны.

На протяжении многих десятилетий для многих хирургов остается дискуссионным вопросом о природе хронической дуоденальной непроходимости: является ли хроническая дуоденальная непроходимость проявлением функциональных факторов или она является следствием механического препятствия?

Полагаю, что спорить о том бывает ли хроническая дуоденальная непроходимость функциональной природы бессмысленно, так как это уже является установленным фактом, хотя на сегодняшний день еще не полностью изучен патогенез этого процесса.

При хронической дуоденальной непроходимости функциональной

природы показано консервативное лечение, тем более что при функциональной природе данной патологии не бывает острых и глубоких.нарушений в организме, а сопровождается-а&тетанеским или ипохондрическим и значительно реже - депрессивным синдромом.

Больные нуждаются в общеукрепляющей и седативной терапии. При сниженном питании и выраженном дефиците веса показаны тонизирующие средства и анаболические гормоны. С целью повышения аппетита показаны небольшие дозы инсулина, преднизолона.

Наиболее эффективным для питания больных с хронической дуоденальной непроходимостью является применение ЭНПИТов, так как они хорошЬ переносятся больными как при зондовом, так и беззондовом питании. Они способствуют быстрой ликвидации гипопротеинемии, увеличению массы тела и восстановлению моторно-эвакуаторной функции двенадцатиперстной кишки.

В комплекс лечения при хронической дуоденальной непроходимости функциональной природы входят препараты, устраняющие дуодено-гастральный рефлюкс, стимулирующие перистальтику кишечника, уменьшающие стимуляцию центральной нервной системы и препараты, повышающие регенеративные процессы слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. В связи с местной и общей гипоксией показана гипербарическая оксигенация.

Хорошее тонизирующее действие на организм оказывают физиотерапевтические процедуры и физические упражнения.

Лечение больных хронической дуоденальной непроходимостью представляет собой трудоемкий процесс комплексной терапии, основанной на причине заболевания, его давности, степени клинического проявления, наличия сопутствующих заболеваний и состояния центральной нервной системы.

Одним из трудных вопросов при хронической дуоденальной непроходимости является выбор показаний к оперативному лечению. У ряда хирургов не хватает, наряду с неумением консервативного лечения, должного терпения и они довольно часто, без убедительных показаний, прибегают к оперативному лечению. Недостаточно обоснованные показания к операции и тем более неадекватная методика операции дают лишь кажущийся кратковременный успех, а в дальнейшем такие больные теряют трудоспособность и нуждаются в повторной операции.

Оперативное лечение при хронической дуоденальной непроходимости показано лишь после безуспешного консервативного лечения как при механической, так и функциональной природе ХДН. Особенно тщательным должен быть подход к выбору способа оперативного вмешательства при сочетании хронической дуоденальной непроходимости с другими заболеваниями.

Имея опыт лечения больных с артериомезентериальной компрессией без сопутствующих заболеваний и рассуждая ретроспективно следует отметить, что больные с АМК не нуждаются в оперативном лечении. Комплексная консервативная терапия дает возможность прибавления в массе больного, способствует увеличению объема клетчатки позади двенадцатиперстной кишки, которая служит для нее футляром в виде амортизатора. устраняющего сдавление двенадцатиперстной кишки верхней брыжеечной артерией в переднезаднем направлении. После интенсивного лечения клиническая картина артериомезентериальной компрессии двенадцатиперстной кишки полностью исчезает.

Считаю возможным оперативное лечение при артериомезентериальной компрессии двенадцатиперстной кишки лишь в том случае, когда из-за запущенности процесса наступили значительные нарушения гоме-остаза. которые нельзя компенсировать инфузионной терапией и ЭНПИ-

Том при зондовом питании.

Если решаться на оперативное лечение при артериомезентериал ной компрессии двенадцатиперстной кишки, то методом выбора буд служить операция Робинсона.

При сочетании язвенной..болезни, желудка или двенадцатиперстн кишки с хронической дуоденальной непроходимостью методом выбо; операции является резекция нелудка на "У"-образно выключенной пе ле.

Синдром приводящей петли, как сложный, многофакторный пр цесс. в большинстве случаев лучше поддается коррекции при редуод назации или при морфологических изменениях стенки двенадцатипер тной кишки, гастроеюностомии на "У"-образно выключенной пет Иногда можно устранить синдром приводящей петли путем рассечен спаек или устранения ущемления отводящей петли в карманах брюши или в окне брыжейки поперечно-ободочной кишки.

В случаях сочетания хронической дуоденальной непроходимости патологией желчных путей или хроническим панкреатитом показа выключение двенадцатиперстной кишки из пассажа пищи.

При опухолях головки поджелудочной железы, большого дуод нального сосочка или двенадцатиперстной кишки методом выбора оп рации служит панкреатодуоденальная резекция с сохранением или б сохранения пилорического кома. Панкреатодуоденальная резекция м жет выполняться как с наложением панкреатикоеюнального анастоы за. так и без него, прибегая к пломбировке клеевыми композиция протоков культи поджелудочной железы.

Больным с хронической дуоденальной непроходимостью причи* которой служат кисты общего желчного протока или поджелудочной 1 лезы показано полное или частичное иссечение кисты с внутреш

ренированием. В случае свежей киста при остром панкреатите пока-ана марсупиализация кисты.

Хроническая дуоденальная непроходимость, обусловленная анома-иями развития двенадцатиперстной кишки, требует в каждом случае онкретного способа оперативного вмешательства: иссечение мембра-ы, ликвидация заворота, дуоденоеюностомия. рассечение эмбриональ-ых тканей, резекция участка тощей кишки с множественными атрезия-и и др.

При дивертикулах и доброкачественных опухолях двенадцатиперс-ной кишки достаточно их иссечения. Лишь при множественных дивер-икулах двенадцатиперстной кишки или -при дивертикулах больших раз-еров. расположенных в области поджелудочной железы, показано вустороннее выключение двенадцатиперстной кишки из пассажа.

Наложение гастроэнтероанастомоза целесообразно выполнять при ольцевидной поджелудочной железе, служащей причиной хронической.уоденальной непроходимости, так как эта операция не способствует азвитию послеоперационного панкреатита.

Из обсуждаемых результатов видно, что проблема диагностики и [ечения при хронической дуоденальной непроходимости требует прис- ального внимания врачей и дальнейшего изучения и должна быть направлена на поиск наиболее простых и эффективных способов диагнос-■ики-и лечения.

1. Структура больных с хронической дуоденальной непроходи-гастыо разнообразна: с врожденными формами заболевания находилось 4 больных, с приобретенными - 237 больных. Врожденные формы ХДН

были обусловлены механическими препятствиями. Из группы больных с приобретенными формами ХДН механические формы (155) превалировали над функциональными (100).

В процессе наблюдения за больными изучены варианты клинического проявления хронической дуоденальной непроходимости.

3. При механической форме ХДН чаще наблюдался нормокинетичес-кий тип моторики, а при ХДН функционального характера - гипокинетический. Выявлена зависимость нарушения фазности от стадии ХДН. В суб- и декомпенсированных стадиях фаза ритмических сокращений отсутствовала с 47+12% наблюдениях, в то время как у больных с компенсированной стадией ХДН фаза ритмических сокращений отсутствовала у 8+4Ж (Р < 0,05).

4. У 84.655 больных выявлена различная микрофлора в двенадцатиперстной кишке, способствующая поддержанию воспаления в стенке кишки и его распространению в желчные пути и протоки поджелудочной железы.

5. Радионуклидный способ диагностики, несмотря на снижение лучевой нагрузки, не имеет преимуществ перед рентгенологическим, так как не позволяет точно установить причину ХДН.

6. При морфометрии выявлено укорочение ворсин, их утолщение, складчатость. Количество ворсин на единицу площади уменьшено в 2-3 раза, а при выраженных атрофических изменениях в 5-6 раз. Выявлена. не упомянутая в доступной литературе групповая секреция бокаловидных клеток по 5-8 штук, не выявляемая при других заболеваниях.

7. Комплексное обследование больных с разнообразной структу-

рой хронической дуоденальной непроходимости с учетом формы и стадии компенсации дало возможность оптимизировать консервативное лечение. позволившее уменьшить число оперативных вмешательств и снизить уровень как временной, так и постоянной нетрудоспособности больных.

8. Комплексное обследование больных с хронической дуоденальной непроходимостью и терпеливая консервативная терапия позволили разработать и обосновать показания к операции, выбрать оптимальные методы оперативного лечения и дать им критическую оценку.

1. Обследование больных с хронической дуоденальной непроходимостью должно бьггь комплексным и включать.. в себя клинические, рентгенологические, функциональные и гистологические методы исследования.

2. Развернутый диагноз хронической дуоденальной непроходимости должен включать нозологическую форму заболевания, форму и стадию клинического проявления.

3. Выбор способа лечения должен быть обоснован с учетом причины. формы и. стадии хронической дуоденальной непроходимости.

4. Все больные с хронической дуоденальной непроходимостью функциональной природы должны подлежать комплексному консервативному лечению.

5. При артериомезентериальной компрессии без сопутствующих заболеваний показано консервативное лечение.

6. Выбор метода оперативного вмешательства при хронической дуоденальной непроходимости у каждого больного должен быть индиви-

дуальным.

При механической форме ХДН в суб- и декомпенсированной стг ях более обоснованы операции, направленные на выключение двена; типерстной кишки из пассажа.

7. Эффективность лечения должна оцениваться на основании I нических и контрольных рентгенологических данных.

1. Врожденные кисты общего желчного протока. //Клин, хи] 1985 - N 9 - с. 58.

2. Повторное вмешательство дай некорригфованном синд] Ледда у взрослого //Хирургия - 1985 - N 2 - с. 63-64 (в авт. с С. Д. Добровым).

3. Роль "заглушки" в выключении клинической петли из пас при реконструктивных оперативных вмешательствах //Акту ные вопросы реконструктивной и восстановительной хирур Тез.докл. IV итоговой науч. сессии. Ч. II - Иркутск.

4. Синдром приводящей петли как составная часть хрониче дуоденальной непроходимости //Актуальные вопросы клини кой хирургии: Тез. докл. науч. - практ.конф. Новосиб. науч. общ-ва хирургов 24 дек. 1986 - Новосибирск. 19

5. Повторные операции при поздних послеоперационных-осло ниях язвенной болезни //Актуальные вопросы клинической рургии: Тез. докл. науч.-практ. конф. Новосиб. обл. и

общ-ва хирургов 24 дек. 1986г. - Новосибирск. 1986 - с. 83-84. (в соавт. с Э.Э.Кромм. С.Д.Добровым).

6. Радионуклидаая диагностика хронической дуоденальной непроходимости //Новые методы диагностики, лечения и профилактики заболеваний: Тез. докл. науч.-практ. конф. врачей 23 дек. 1987г. - Новосибирск. 1987 - с. 207-208 (в соавт. с

А.В.Сасиньм) .

7. Микрофлора двенадцатиперстной кишки при хронической дуоденальной непроходимости //Новые методы диагностики, лечения и профилактики заболеваний: Тез. докл. науч.-практ. конф. врачей, 23 дек. 1987г.- Новосибирск, с.208-209 (в соавт. с М.В.Комаровым).

8. Подход к индивидуальному лечению при хронической дуоденальной непроходимости //Клин. мед. - 1988 - N 1 - с. 91-93 (в соавт. с В. В. Федоровским) .

9. Энтеральное питание больных с эвакуаторными расстройствами желудочно-кишечного тракта //Диагностика и комплексное лечение заболеваний двенадцатиперстной кишки и смежных органов: Тез. докл. науч.-практ. конф. хирургов 19-20 сент. 1991г. - Барнаул. 1991 - с.62-64 (в соавт. с С.Д.Добровым).

10. Варианты оперативных вмешательств при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки в сочетании с хронической дуоденальной непроходимостью //Актуальные вопросы хирургии язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки: Материалы 3-й респ. конф. хирургов Чувашской ССР - ЧебокЬары. 1992 - с.46-47 (в соавт. с В. В.Федоровским. В.А.Митиным).

11.Хроническая дуоденальная непроходимость и способы ее кор-

рекции //Новые методы диагностики, лечения заболеваний ■менеджмента в здравоохранении: Тез. докл.науч.-практ. кон$ 26-27 марта 1992г. - Новосибирск, 1992 - с. 28-29.

12. Классификация нарушений проходимости двенадцатиперстно кишки // Новые методы диагностики, лечения заболеваний менеджмента в здравоохранении: Матер, докл. науч.-праКт конф. 19 марта 1993г. - Новосибирск, 1993 - с. 25-26.

13. Хроническая дуоденальная непроходимость, обусловленная ар териомезентериальной компрессией двенадцатиперстной кишки //Непроходимость кишечника: Тез. докл. респ. конф. 1-2 ок 1993Г. - Новосибирск. 1993 - С.4-5.

14. Врожденные формы хронической дуоденальной непроходимост //Непроходимость кишечника: Тез. докл. респ. конф. 1-2 окт 1993г. - Новосибирск,1993 - с. 6-8 (в соавт.с П.И.Коломей цевым).

15.Монография: Хроническая дуоденальная непроходимость и спо собы ее коррекции.Издательство "Наука"С0 РАН. Новосибирск 1993 -224С.

16. Основные аспекты консервативной терапии при хроническо дуоденальной непроходимости //Новые методы диагностики лечения заболеваний и менеджмента в здраоохранении: Матер докл. науч. - практ. конф. 15 марта 1994 г. - Новосибирск 1994. - С. 103-104.

17. Показания и выбор метода оперативной коррекции хроническо дуоденальной непроходимости //Новые методы диагностики лечения заболеваний и менеджмента в здраоохранении: Матер докл. науч. - практ. конф. 15 марта 1994 г. - Новосибирск 1994. - с. из.

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Непроходимость двенадцатиперстной кишки (K31.5)

Гастроэнтерология

Общая информация

Краткое описание

В данную подрубрику входят следующие клинические определения:
- сужение двенадцатиперстной киши (ДПК);
- стеноз ДПК;
- стриктураСтриктура - резкое сужение просвета какого-либо трубчатого органа вследствие патологических изменений его стенок
ДПК;
- непроходимость ДПК (хроническая).

Стеноз ДПК - это сужение ее просвета, наблюдающееся в течение длительного времени и не устраняющееся самопроизвольно. Стеноз может быть органическим и функциональным.

При органическом стенозе просвет ДПК сужен рубцами, сформировавшимися после заживления язв. Просвет ДПК также может быть сужен вследствие других причин (см. раздел "Этиология и патогенез"). Более часто клинически описывается пилородуоденостеноз, который охватывает зону привратника желудка и луковицы ДПК. Изолированный органический стеноз ДПК встречается более редко по сравнению с функциональным, в основном - при изолированных язвах ДПК.
Органический стеноз может сочетаться с функциональным.

Функциональный стеноз возникает вследствие спазма мышц ДПК или отёка ее стенки. Наиболее часто появляется в период обострения язвенной болезни, устраняется при проведении адекватного лечения.
Функциональное сужение имеет схожую с органическим стенозом симптоматику. Отличие заключается в том, что проявления функционального стеноза исчезают по мере заживления язвы и исчезновения воспалительного инфильтрата.

Примечание. Из данной подрубрики исключено: " Врожденные отсутствие, атрезия и стеноз двенадцатиперстной кишки" - Q41.0.

Классификация

Анатомически можно выделить высокую и низкую (когда препятствие находится в области связки Трейтца) хроническую непроходимость ДПК.

Этиология и патогенез

Высокая (луковичная) хроническая непроходимость ДПК почти исключительно связана с язвенной болезнью ДПК. Данное осложнение более часто возникает у пациентов с рецидивирующими и длительно не рубцующимися язвами, которые локализуются в пилорическом канале желудка и в начальной части луковицы ДПК.

Низкая хроническая непроходимость ДПК, помимо язвенной болезни, может быть обусловлена следующими причинами:
- лимфаденит различной этиологии;
- хронический воспалительный процесс в области связки ТрейтцаСвязка Трейтца (связка, подвешивающая двенадцатиперстную кишку) - связка, соединяющая двенадцатиперстную кишку с диафрагмой. Содержит тонкие тяжи скелетных мышц диафрагмы и фиброзно-мышечные тяжи гладких мышц от горизонтальной и восходящей частей ДПК. Когда эти мышцы сокращаются, связка Трейтца расширяет угол дуоденоеюнального изгиба, что позволяет продвигаться кишечному содержимому
;
- болезнь Крона;
- опухоли поджелудочной железы;
- сдавление ДПК верхней брыжеечной артерией;
- у людей среднего и более старшего возраста: гигантские паховые грыжи, истощение, гастро- и энтероптоз, слабость мышц передней брюшной стенки;
- у больных в юношеском возрасте: сочетание врожденных пороков развития кишечника с хроническим воспалительным заболеванием органов брюшной полости, а также заболеванием крови.

Примечание . Острая тонкокишечная непроходимость (включая острую непроходимость ДПК) рассматривается в других подрубриках. Врожденная непроходимость ДПК рассматривается в подрубрике "Врожденные отсутствие, атрезия и стеноз двенадцатиперстной кишки" - Q41.0.

Эпидемиология

Признак распространенности: Редко

Высокая хроническая непроходимость ДПК встречается значительно чаще, по сравнению с низкой. Частота низкой хронической непроходимости ДПК в среднем не превышает 1%, тогда как высокой составляет до 15% всех заболеваний ДПК.

Факторы и группы риска

- язвенная болезнь желудка и ДПК, в том числе с перивисцеритомПеривисцерит - воспаление ткани, окружающей внутренний орган.
;
- средний и пожилой возраст;
- резко выраженный лордозЛордоз - изгиб позвоночника, обращенный выпуклостью вперед
в нижнем грудном и поясничном отделах позвоночника;
- натяжение брыжейкиБрыжейка - складка брюшины, посредством которой внутрибрюшинные органы прикрепляются к стенкам брюшной полости.
тонкой кишки вследствие истощения и висцероптозаВисцероптоз (син. спланхноптоз) - смещение внутренних органов книзу по сравнению с их нормальным положением
;
- опухоли ДПК и поджелудочной железы;
- операции на органах желудочно-кишечного тракта или тупые травмы живота.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Боль в животе, похудание, рвота

Cимптомы, течение

Хроническая высокая непроходимость ДПК имеет клинику пилородуоденального стеноза с характерными для нее стадиями (см. " " - K31.1).

Хроническая низкая непроходимость ДПК

Основные проявления: боли в животе (наиболее часто локализуются в надчревной области), рвота и похудание.

Для заболевания характерны постоянные боли, усиливающиеся после еды. По мере прогрессирования непроходимости, боли распространяются на всю верхнюю часть живота, в связи с чем нередко воспринимаются как проявление заболеваний желчных путей и поджелудочной железы.
Нередко хронический дуоденостазДуоденостаз - нарушение двигательной функции двенадцатиперстной кишки, характеризующееся длительной задержкой в ней химуса; проявляется тупыми болями и ощущением тяжести в эпигастральной области (особенно после еды), тошнотой, рвотой
приводит к развитию патологических процессов в желчной системе и поджелудочной железе, в этом случае к основному заболеванию присоединяются симптомы хронического холецистита и панкреатита.

При прогрессирующем резком расширении желудка отмечаются вздутие живота и боли во всех его отделах, которые могут быть ошибочно приняты за кишечную непроходимость, особенно при наличии рвоты.

Рвота является обязательным симптомом хронической низкой непроходимости ДПК. В начале заболевания рвота непостоянная и скудная. В дальнейшем частота рвоты увеличивается, иногда отмечается рвота фонтаном. Рвота приносит облегчение, в результате чего, при усилении распирающих болей в животе, больные могут вызывать ее искусственно.
В рвотных массах присутствует большое количество желчи и пищи, съеденной накануне. При значительной примеси желчи в желудочном содержимом следует предполагать наличие механического препятствия дистальнее большого сосочка ДПК.

Вследствие обильной и частой рвоты желчью и панкреатическим соком у больных развиваются щелочной гастрит и эзофагит . Боли в надчревной области становятся постоянными и изнуряющими. В результате поражения слизистой оболочки нижних отделов пищевода у больных отмечаются жгучие загрудинные боли, которые становятся интенсивнее в положении лежа, особенно по ночам (из-за болей больные вынуждены спать полусидя).
Щелочной гастритГастрит - поражение слизистой оболочки желудка с преимущественно воспалительными изменениями при остром развитии процесса и явлениями ее структурной перестройки с прогрессирующей атрофией при хроническом течении.
и эзофагитЭзофагит - воспаление слизистой оболочки пищевода.
обуславливают формирование острых эрозий и язв слизистой оболочки, которые в некоторых случаях осложняются кровотечением.
Хроническая непроходимость ДПК, по данным некоторых авторов, почти в 50% случаев сочетается с язвой желудка или ДПК. Предполагается, что в таких случаях образование язвы может быть вызвано антральным стазом, который стимулирует выработку гастрина и желудочную секрецию.

В результате частой рвоты у больных наблюдается похудание (иногда - резкое истощение). При осмотре у таких пациентов отмечаются астеническая конституция, бледность и сухость кожи, снижение ее тургораТургор - напряженность и эластичность ткани, изменяющиеся в зависимости от ее физиологического состояния.
.

Другие проявления хронической низкой непроходимости ДПК:
- падение суточного диурезаДиурез - повышенная секреция мочи почками. Обычно наблюдается после приема большего, чем требуется организму, количества жидкости, однако может развиваться и в результате приема мочегонных средств
;
- отсутствие стула по несколько дней;
- часто - анемия, особенно при наличии эрозивного гастрита и дуоденита;
- признаки ацидозаАцидоз - форма нарушения кислотно-щелочного равновесия в организме, характеризующаяся сдвигом соотношения между анионами кислот и катионами оснований в сторону увеличения анионов
;
- снижение содержания белков и электролитов в крови;
- тяжелая алиментарная дистрофияДистрофия алиментарная - болезнь, развивающаяся вследствие длительного недостаточного поступления пищевых веществ в организм; характеризуется общим истощением, отеками, прогрессирующим расстройством всех видов обмена веществ, дистрофией органов и тканей с нарушением их функций
в далеко зашедшей стадии;
- осмотр живота выявляет вздутие в его верхней части, "шум плеска" при сотрясении брюшной стенки, иногда видны контуры желудка и его перистальтика.

Низкая хроническая непроходимость ДПК может иметь различное течение. Симптоматика заболевания может нарастать постепенно и непрерывно. В других случаях наблюдается течение с острыми приступами, чередующимися со "спокойными" промежутками от нескольких дней до многих недель и месяцев. Во время приступов в животе отмечаются боли схваткообразного характера, рвота становится непрерывной, а состояние больного значительно ухудшается, вплоть до развития острой почечной недостаточности, энцефалопатииЭнцефалопатия - общее название болезней головного мозга, характеризующихся его дистрофическими изменениями.
и судорожного синдрома. В этих случаях диагностика особенно затруднена.

Диагностика

1. ФГДСФГДС - фиброгастродуоденоскопия (инструментальное исследование пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки с помощью волокнооптического эндоскопа)
- основной метод диагностики непроходимости ДПК. Позволяет определить локализацию, протяженность, характер и степень сужения ДПК, наличие язв и признаков воспаления.
Одновременно выполняется прицельная биопсия тканей ДПК для исследования на хеликобактерную инфекцию, опухоль, туберкулез, актиномикозАктиномикоз - хроническая инфекционная болезнь человека и животных, вызываемая актиномицетами и характеризующаяся гранулематозным поражением тканей и органов с развитием плотных инфильтратов, образованием абсцессов, свищей и рубцов
.

Эндоскопическое исследование выявляет :
- эзофагит нижней трети пищевода различной степени выраженности;
- ригидностьРигидность - оцепенелость, тугоподвижность.
, отек и сглаженность слизистой оболочки антрального отдела желудка;
- нередко - эрозивно-язвенное поражение слизистой антрального отдела желудка с точечными кровоизлияниями;
- зияние привратника (в стадиях суб- и декомпенсации);
- заброс желчи в желудок;
- расширение просвета ДПК.

2. Рентгеноконтрастное исследование рекомендуется проводить в нескольких проекциях (в том числе - косых), иногда с применением так называемой "релаксационной дуоденографии" (на фоне искусственной гипотонии кишки).

В вертикальном положении пациента при низкой хронической непроходимости ДПК, как правило, отмечаются:
- расширение желудка и ДПК до перехода ее влево от позвоночника;
- расширение промежутков между складками слизистой оболочки ДПК, их четкая циркулярная очерченность;
- обрыв тени просвета кишки в виде вертикальной линии, параллельной левому контуру позвоночника;
- в некоторых случаях наблюдается прохождение небольшой порции контрастирующей массы в тощую кишку.

В положениях пациента на левом боку, животе, коленно-локтевом и с приподнятым ножным концом стола аппарата, при артериомезентериальной природе заболевания, проходимость ДПК для контрастирующей массы улучшается или полностью восстанавливается. В данных позициях сдавление кишки уменьшается в результате того, что брыжейка тонкой кишки смещается кверху и кпереди, уменьшая натяжение верхней брыжеечной артерии.
Для ускорения прохождения контрастирующей массы в тощую кишку можно применять прием Hoyer-Engelback - натяжение брыжейки тонкой кишки ослабляется путем надавливания рукой на нижнюю часть живота по направлению кверху и кзади.

При любой природе низкой непроходимости ДПК (кроме расширения и провисания нижней горизонтальной части ДПК) также часто встречаются следующие рентгенологические признаки:
- расширение пилорического канала;
- зияние привратника;
- "корчащаяся" ДПК - симптом маятникообразных сокращений ДПК с усиленной продолжительной антиперистальтикой, наблюдающийся при достаточно сохраненном тонусе стенки ДПК.
"Корчащаяся" ДПК в сочетании с ее расширением, релаксацией пилорического жома и забрасыванием контрастирующей массы из кишки в желудок считается патогномоничнымПатогномоничный - характерный для данной болезни (о признаке).
признаком сдавления ДПК верхней брыжеечной артерией.

3. КТ и МРТ - применяются в основном при подозрениях на неязвенный характер заболевания.

4. Поэтажная манометрияМанометрия - измерение давления внутри имеющихся в теле человека органов
желудка, ДПК и тощей кишки с измерением градиентов давления позволяет диагностировать хроническую непроходимость ДПК и дифференцировать ее от спазма ДПК.

5. pH -метрия желудка и ДПК выявляет эпизоды заброса содержимого ДПК в желудок при зияющем привратнике (низкая непроходимость).

6. Селективная ангиографияАнгиография - рентгенологическое исследование кровеносных и лимфатических сосудов после введения в них контрастного вещества.
и дуоденокинезиографияДуоденокинезиография - метод исследования двенадцатиперстной кишки путем графической регистрации ее движений
- наиболее редкие методы диагностики неязвенной хронической непроходимости ДПК; применяются в основном в исследовательских целях.

Является одним из частых показаний к лапаротомии у новорожденных.
Многочисленные причины можно объединить в интралуминальные, экстралу-
минальные и интрамуральные факторы:

1. Интралуминальные факторы

Атрезия, аплазия, мембрана Кольцевидная поджелудочная железа Мембрана с центральной перфорацией Стеноз

Опухоль, киста

Гастродуоденальная инвагинация Безоар, желчный камень Клубок аскарид Интралуминальный псевдодивертикул

2. Экстралуминальные факторы

Синдром Ледда Мальротация Киста холедоха

Дивертикул двенадцатиперстной кишки Опухоль (панкреас, правой почки, мезентериальная лимфома) Ненормальная Трейтцева связка Удвоение двенадцатиперстной кишки

Сосудистая компрессия воротной веной, верхней брыжеечной артерией и средней толстокишечной артерией.

3. Интрамуральные факторы

Стриктуры при НЭК, Tbc, болезни Крона, панкреатите Мегадуоденум при аганглиозе, первичной мышечной дегенерации, дефекте стенке, неврологических заболеваниях Гематомах кишечной стенки Опухолях Гетеротопии ткани

Имеют значение различные аномалии, при которых трудно восстановить функцию двенадцатиперстной кишки.

Атрезия ДПК

Одна из частых причин врож­денной кишечной непроходимости и встречается 1:6000-7000 новорожденных. Первое описание принадлежит Calder, 1733, а первую успешную операцию произвел в 1905 г. Vidal и в 1914 г. Ernst. До 1943 г. по сообщению отдельных авторов успешных операций было 21.

Первое изменение дифференциации двенадцатиперстной кишки, желчных путей и поджелудочной железы происходит на 3 неделе внутриутробного периода, когда в месте соединения передней и средней кишки образуются закладки перечисленных органов. Двенадцатиперстная кишка в этот период представлена скоплением эпителия, подвергающегося вакуолизации, за которой следует реканализация и восстановление просвета кишечной трубки на 3-4 неделе нормального развития. Нарушения реканализации приводят к порокам.

Различают следующие виды атрезий. Мембрана (Тип I), атрезия с тяжем между слепыми концами кишки (Тип II), сегменатальная аплазия участка кишки (Тип III). Дуоденальная атрезия может быть проксимальнее и дистальнее Фатеровой ампулы. Последняя встречается в 5 раз чаще.

Клинические проявления начинаются непосредственно после родов одно-кратной или многократной рвотой. Более 2/3 случаев рвота с примесью желчи и в отдельных случаях - с примесью крови из-за язвенного поражения желудка и двенадцатиперстной кишки. При осмотре живот увеличен в верхнем отделе за счет расширенного желудка и двенадцатиперстной кишки и уменьшен в нижних отделах. Меконий выделяется малыми порциями или отсутствует. Половина детей недоношенные, у 10% вес ниже 1500 грамм. У ребенка быстро наступает дегидратация, гипотермия, централизация кровообращения, метаболический алка­лоз. Уже на 1-2 сутки развивается аспирационная пневмония. У 20% детей наблюдаются пороки сердца, мальротация, кольцевидная поджелудочная железа и другие пороки. При рентгенологическом исследовании определяются 2 газовые пузыря и 2 уровня жидкости в вертикальном положении больного.

Производят также ирригоскопию для установления аномалий ротации кишечника.

На данный момент, такой диагноз необходимо устанавливать внутриутробно, при проведении УЗИ плода. Признаки те же - два пузыря (double-bubble), определяются как два гипоэхогенных образования в верхнем отделе брюшной полости.

Врожденные внутренние стенозы двенадцатиперстной кишки

Врожденный порок подобный атрезий двенадцатиперстной кишки. Разли­чают следующие формы: трубчатый внутренний стеноз, мембрана с централь­ным отверстием, мембрана в виде мешка, множественная атрезия. Чаще встречается стенозирующая мембрана с центральным отверстием. Внутренний стеноз в 75% случаев расположен вблизи p. Vateri.

Клиническая картина зависит от места стеноза, от диаметра отверстия в мембране и проявляется высоким илеусом с хроническим течением. Из-за рефлюкса желчи наблюдается холангит и панкреатит, хронический дуоденит с пептическими язвами. Застойные явления приводят к инфекции.

Диагноз уточняют рентгенологически - 3 газовых пузыря (один в желч­ном пузыре) и 2 уровня жидкости, а также эндоскопически.

Кольцевидная поджелудочная железа. Едва!Л из врожденных аномалий дуоденум составляет кольцевидная поджелудочная железа. Первую успешную операцию произвел Видаль в 1862 г. Пайпер отметил 1 заболевание на 2300 лапаротомий у взрослых. Заболевание встречается у детей всех возрастов, 50% у взрослых.

Симптоматика зависит от формы панкреас и от степени сдавления двенадцатиперстной кишки. Различают 3 формы: кольцевидная поджелудочная же­леза с незначительным стенозированием, с циркулярным сдавлением и с атрезией дуоденум. Две последние формы встречаются чаще. При умеренном стенозировании наблюдается синдром стаза, проявляющийся околопупочными бо­лями, рвотой, чувством наполнения в эпигастрии, явлениями панкреатита. Точ­ный диагноз ставят на операции.

Первичная мегадуоденум.

Встречается у 1% врожденных непроходимостей двенадцатиперстной кишки. Впервые описал Корвин (1915). Барнетт и Валь в 1955 г. собрали в литературе 35 сообщений Причины в нарушении интрамуральных ганглиев стенки кишки и врожденном дефекте мышц. У старших детей и взрослых ведущую роль играют миопатия и дегенерация при системных заболеваниях. Первичную мегадуоденум по этиологическому при­знаку делят на врожденную, приобретенную и идеопатическую.

Симптоматика схожа с группой заболеваний, сопровождающихся расширением двенадцатиперстной кишки - это панкреатит, травма, ваготомия, энтерит и др. Хотя нет наружного или внутреннего препятствия, отсутствует пассаж содержимого по кишке.

Клинические признаки:

боль спонтанная или при папьпации в эпигастрии и в правом подреберье после приема пищи,

Чувство переполнения в животе, тошнота, рвота,

Симптомы дуоденита или пептических язв,

Ранний или поздний синдром слепого мешка с нарушением роста и разви­тия, с хронической парадоксальной диареей,

При длительном стазе -- холангит и панкреатит.

При рентгенологическом исследовании обращают внимание не только на 2 громадных уровня жидкости и 2 газовых пузыря, но и на пассаж бария. Стен­ка кишки при первичной мегадуоденум тонкая, мешкообразно растянута, ато-нична. Контур стенки гладкий. Перистальтика отсутствует, пассаж замедлен.

Лечение - оперативное.

Удвоение двенадцатиперстной кишки и дивертикул так же вызывают обструкцию и нарушение непроходимости, которая чаще носит хронический характер, но встречаются крайне редко как казуистика.

Синдром Ледда

Частая причина дуоденального илеуса. Встречается 1:3000. Причиной является заворот средней кишки вокруг брыжейки сдавление двенадцатиперстной кишки тяжами брюшины, фиксирующими высоко расположенную слепую кишку.

Клиническая симптоматика различна и зависит от степени заворота Различают 3 формы клинического течения

Асимптоматическая

Острая дуоденальная обструкция

Хронический застойный синдром

Проявляется острая обструкция у новорожденных и грудных детей, а хронический илеус - у детей старшей возрастной группы. Клиническая картина высокой непроходимости рассматривалась выше.

Артериомезентериальная кишечная непроходимость

Oписана как син­дром верхней брыжеечной артерии, когда двенадцатиперстная кишка, расположенная между аортой и верхней брыжеечной артерий, сдавливается ими. Описан острый синдром у новорожденных, синдромы с интермиттирующим и хроническим течением. Точный диагноз можно поставить только с помощью KT и ангиографии. Лечение - оперативное.

N.B. В публикации были использованы некоторые материалы c сайта:

– это нарушение проходимости двенадцатиперстной кишки механической или функциональной природы. Проявляется симптомами диспепсии (отрыжка, тошнота, рвота желчью, боли в животе спастического характера), явлениями интоксикации (быстрая утомляемость, раздражительность или апатия, значительное похудение). Показано проведение ЭГДС, рентгенологического исследования ДПК с контрастированием, дуоденального зондирования, мезентериальной ангиографии и др. Лечение на начальных стадиях консервативное (прокинетики, спазмолитики, лаваж двенадцатиперстной кишки, витамины), при его неэффективности – оперативное.

Общие сведения

Дуоденостаз – полиэтиологическое заболевание, характеризующееся нарушением прохождения пищевого химуса по начальным отделам тонкого кишечника с дискоординацией перистальтики двенадцатиперстной кишки, ее постепенным расширением, вовлечением в патологический процесс близлежащих органов. Чаще всего впервые проявляется в молодом возрасте (20-40 лет), преимущественно поражает женщин.

В большинстве случаев причиной развития дуоденостаза являются хронические заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки, гепатобилиарной системы, поджелудочной железы, опухоли пищеварительного тракта. Но в некоторых случаях органическую причину патологии выявить не удается, что говорит о ее функциональной основе. Для данного заболевания характерны частые ошибки диагностики с последующим принятием неправильной хирургической тактики, поэтому обследованию больных с подозрением на дуоденостаз должно уделяться достаточное внимание.

Причины дуоденостаза

Достаточно частой причиной заболевания служат операции на желудке , двенадцатиперстной кишке, желчных путях. Не всегда при подозрении на дуоденостаз удается выявить его органическую причину. В этом случае говорят о функциональной природе патологии вследствие вегетативных расстройств, на фоне заболеваний нервной системы, пищеварительного тракта, эндокринных органов.

Классификация

Большое значение в постановке диагноза имеет рентгенография пассажа бария по тонкому кишечнику. В норме при обследовании ДПК возможно замедление продвижения содержимого в местах естественных изгибов кишки, участки антиперистальтики с незначительным ретроградным забросом пищевых масс и дуоденальных соков. При дуоденостазе антиперистальтика будет выраженной, перемещение масс по кишечнику затруднено. Главный критерий дуоденостаза – задержка продвижения контраста из ДПК более чем на 40 секунд.

Релаксационная дуоденография (в условиях гипотонии), антродуоденальная манометрия также подтвердят снижение тонуса кишечной стенки, расширение полости двенадцатиперстной кишки, отсутствие пассажа содержимого в тонкий кишечник. Дуоденальное зондирование с исследованием содержимого двенадцатиперстной кишки поможет определить степень застоя в кишечнике, оценить возможность развития интоксикационного синдрома.

Выяснить механическую причину дуоденостаза позволят такие исследования, как УЗИ органов брюшной полости , ангиография мезентериальных сосудов (мезентерикография). Данные методики помогают обнаружить опухоли, аномальные сосуды, конкременты и спайки, а также оказывают значительную помощь в дальнейшем планировании лечебного процесса, решении вопроса об оперативном лечении.

Лечение дуоденостаза

При обнаружении значительного нарушения проходимости ДПК требуется госпитализация пациента в отделение гастроэнтерологии для более тщательного обследования и консервативного лечения. Начинать с нехирургических методик терапии рекомендуется в любой стадии (в том числе и декомпенсации) – даже при их недостаточной радикальности улучшится состояние кишечника, купируются явления интоксикации, благодаря чему операция переносится пациентом намного легче, а результаты ее будут лучше.

Консервативная терапия включает в себя соблюдение диеты, назначение витаминов и спазмолитиков. Диета заключается в дробных частых приемах пищи, богатой питательными веществами и витаминами, но бедной клетчаткой. Значительно облегчает состояние пациента самомассаж живота, занятия лечебной физкультурой . Умеренные физические нагрузки позволят укрепить мышечный корсет туловища, нормализовать деятельность кишечника. Исследователями отмечено, что достаточно благоприятный эффект на состояние больного оказывает нормализация веса – восстановление жировой прослойки вокруг внутренних органов позволит кишечнику вернуть свое нормальное положение, предотвратить его перегибы, передавливание аномальными сосудами.

Важным элементом терапии дуоденостаза является лаваж кишечника. Для этого в ДПК вводится специальный зонд, по нему несколько раз в сутки вливается 300-350 мл минеральной воды. Улучшенная методика позволяет ввести двупросветный зонд, по одному из каналов которого в кишечник поступает жидкость, а по другому – выводится. Такая процедура позволяет нормализовать эвакуацию содержимого из ДПК, улучшить ее перистальтику, предупредить интоксикацию организма продуктами брожения в кишечнике.

При неэффективности консервативной терапии показана операция, чаще всего это дуоденэктомия с наложением дуоденоеюноанастомоза . Возможно также проведение разнообразных операций по выключению ДПК из процесса продвижения пищевого комка (в частности, резекция желудка по Бильрот II). Перед принятием решения об оперативном лечении должны быть испробованы все возможности консервативной терапии, так как операция в трети случаев не приносит желаемого эффекта.

Прогноз и профилактика

Прогноз более благоприятный при своевременной диагностике и начале лечения патологии, однако во многом зависит от вызвавшей ее причины. При длительном отсутствии лечения прогноз значительно ухудшается, выраженная интоксикация может привести к летальному исходу. Профилактика заключается в соблюдении режима физических нагрузок и питания, своевременном лечении заболеваний, которые могут привести к дуоденостазу.

Хроническая дуоденальная непроходимость – не является отдельным заболеванием, это комплекс различных симптомов, которые вызваны различными причинами. При этом причины могут быть как органического характера (какое-либо препятствие: образование), так и функционального характера (спазм стенок).

При развитии хронической дуоденальной непроходимости пищевой комок не может двигаться в другие отделы желудочно-кишечного тракта и остается в двенадцатиперстной кишке.

Существует несколько теорий возникновения данной патологии. Наиболее часто рассматривают анатомо-механическую теорию. Вокруг двенадцатиперстной кишки расположены различные сосуды: артерии и вены. Верхняя брыжеечная артерия окружает нижнюю часть двенадцатиперстной кишки и в некоторых случаях может ее сжимать, что приводит к расширению верхне-лежащих отделов. Кроме того, причиной нарушения проходимости может быть аномальное расположение петли тощей кишки. Так же, поражение блуждающего нерва вследствие прошедших операций может нарушить моторику двенадцатиперстной кишки.

Поми мо анатомической теории существует рефлекторная теория дуоденальной непроходимости за счет постоянных импульсов, которые приводят к реактивным и дегенеративным изменениям в нервном аппарате двенадцатиперстной кишки. Если патологические процессы происходят длительное время, то компенсаторные запасы кишки заканчиваются, и может возникнуть ее полная атония, когда кишка не способна сокращаться.

Существует большое количество различных классификаций дуоденальной непроходимости. Обычно выделяют 4: две функциональных формы – у больных с психической патологией и как результат длительного соматического заболевания, а также две механических формы – при врожденной аномалии и вследствие осложнений соматического заболевания.

Причин для развития дуоденальной непроходимости большое количество, поэтому их принято разделять на несколько подгрупп.

Врожденная патология.

Причины вне двенадцатиперстной кишки: за счет сдавления сосудами, опухолями и кистами.

Процессы в самой двенадцатиперстной кишке: опухоли, дивертикулы, болезнь Крона, воспалительные изменения.

Процессы, которые развиваются после операций в области желудочно-кишечного тракта.

Болезнь может проявить себя не сразу. Если патологические процессы длятся достаточно долго, это может проявляться болями в животе, головными болями, отрыжкой, вздутием живота, рвотой и другими проявлениями.

Хроническая дуоденальная непроходимость может протекать в трех стадиях: компенсированной, субкомпенсированной и декомпенсированной. Для постановки диагноза обычно проводят рентгенологическое исследование органов брюшной полости, где видно усиление перистальтики, увеличение стенки двенадцатиперстной кишки. Кроме того, может наблюдаться задержка контрастного вещества.

Лечение данной патологии является комплексным. Пациент должен соблюдать определенную диету. После стабилизации состояния организма, а также при неэффективности консервативного лечения пациенту проводится хирургическое лечение хронической дуоденальной непроходимости.

Выделяют большое количество различных хирургических методов лечения хронической дуоденальной непроходимости. Принципиально определяют две группы операций: дренирование кишки и исключение кишки из процесса пищеварения.

В первом случае наиболее распространенная операция – операция Стронга. При этой операции происходит рассечение связки Трейтца, что приводит к освобождению двенадцатиперстной кишки. Кроме того, при данной операции выполняют одновременно дуоденоэнтеростомию. Это операция, которая заключается в формировании соединения между двенадцатиперстной кишкой и другим отделом тонкой кишки. При этом дуоденоэнтеростомия имеет множество модификаций. Наилучшие результаты были достигнуты при выполнении операции Грегори-Смирнова и операции Витебского. Из второй группы операции наиболее положительные результаты достигаются при антрумэктомии с наложением гастроэнтероанастомоза. Объем операции определяется сопутствующей патологией, были ли язвы в анамнезе, а также какая часть кишки еще работает.

Хроническая дуоденальная непроходимость является тяжелым заболеванием, которое на ранних сроках требует комплексного лечения, а в случае его неэффективности, производят оперативное вмешательство различного объема.

Для успешного лечения этой сложной патологии требуется точное определение причины, то есть точная, и высокой квалификации хирург. В клиниках Мюнхена работают ведущие специалисты по лечению данного заболевания, которые обладают большим опытом в лечении хронической дуоденальной непроходимости, в частности, хирургическими методами.