Какие очаги. Очаги в легких наиболее часто встречаются при

1. В чем отличие поливекторного очага от моновекторного? Приведите примеры

моновекторные - переносчики относятся к одному биологическому роду поливекторные - переносчики принадлежат к нескольким родам.

2. Возбудителей каких заболеваний переносит блоха?

Pulex irritans переносит возбудителей чумы - Ersinia pestis, еще переносит туляремию, крысиный и сыпной тиф.

3. Возбудителей каких заболеваний переносят комары рода кулекс?

Японский энцефалит, желтая лихорадка, филяриатоз.

4. Возбудителей каких заболеваний переносят москиты?

Переносят LEishmania donovani и Leishmania tropica - возбудителей висцерального и кожного лейшманиоза,

5. Возбудителей каких заболеваний переносят норовые клещи?

Североазиатский риккетсиоз, бруцеллез, туляремия, клещевой энцефалит.

6. Возбудителей каких заболеваний переносят пастбищные (иксодовые) клещи?

Клещевого энцефалита, Сыпной тиф(риккетсии), возвратный тиф(спирохеты), туляремия

7. Дайте морфологическую характеристику типа Членистоногие.

Наличие хитинового покрова и членыстых конечностей, тело состоит из сегментов, сливающихся в 3 отдела - голову, грудь и брюшко (иногда - головогрудь или вообще без расчленений). Ротовой аппарат - видоизмененные конечности, органы дыхания - жабры, мешковидные легкие или трахея. Незамкнутая кровеносная система, в пищеварительной- сложные железы.

8. Дайте определение и приведите примеры специфической инокуляции.

специфическая инокуляция-переносчик специфический (передача возбудителей малярии комарами рода Анофелес; чумы-

блохами; клещевого клещевого энцефалита энцефалита-иксодовыми клещами)

9. Дайте определение моновекторного очага. Примеры.

Природный очаг, связанный с наличием переносчиков, относящихся к одному биологическому роду.(поцелуйный клоп - болезнь Чагаса - Южная Америка)

10. Дайте определение природного очага заболевания.

Природный очаг - участок биогеоценоза, на котором происходит циркуляция возбудителя, независимо от человека. Распространение обеспечивают животные.

11. Дайте определение сопряженного очага.

Сопряженный очаг - природный очаг, в котором циркулируют возбудители более чем одного заболевания

12. Дайте определение специфической инокуляции и примеры.

специфическая инокуляция - введение возбудителя болезни переносчиком в ранку с помощью ротового аппарата -

переносчик специфический (передача возбудителей малярии

комарами рода Анофелес; чумы-блохами; клещевого клещевого

Иксодовыми клещами)

13. Облигатно - трансмиссивное заболевание. Пример

Возбудители передаются только переносчиками и никаким другим образом (сыпной тиф и малярия)

14. Как происходит заражение человека клещевым возвратным тифом?

Трансмиссивный путь, специфическая инокуляция, перносчик Ornitodorus papillipes.

15. Как происходит заражение человека скабиезом?

Контактный механизм, способ передачи - перкутанный непрямой, возбудитель - Чесоточный зудень

16. Как происходит заражение человека чесоткой?

Контактный механизм, способ передачи - перкутанный непрямой, при контакте с больными или их бельем. возбудитель - Чесоточный зудень

17. Как происходит заражение человека чумой?

Трансмиссивный путь, специфическая инокуляция, переносчик - Pulex irritans - блоха человеческая

18. Какие ароморфозы в строении конечностей и н.с. появились у членистоногих по сравнению с кольчатыми червями?

примитивные конечности - параподии преобразованы в членистые конечности. в нервной системе происходит концентрация нервных узлов, развиваются достигающие высокого совершенства органы чувств, усложняется поведение.

19. Какие ароморфозы характерны для типа членистоногие?

наружный скелет - хитиновый покров, появление членистых конечностей, появление отделов тела, незамкнутая кровеносная система с сердцем от одно до многокамерного, органы выделения - метанефридии\мальпигиевы сосуды, поперечно полосатая мускулатура, концентрация нервных узлов и увеличение подглоточного ганглия, усложнение органов чувств (фасеточные глаза, усики)

20. Какие заболевания передаются через москитов?

малярия, лихорадка денге, желтая лихорадка, кожный лейшманиоз, висцеральный лейшманиоз.

21.Какие механизмы заражения вам известны?

Аэрозольный

Фекально-оральный

Контактный

Трансмиссивный

Нетрансмиссивный

Артифициальный

22.Какие очаги называются полигостальными? Приведите примеры.

Очаги с несколькими типами резервуаров называют полигостальными.

Суслики, сурки, тарбаганы, песчанки.

23.Какие очаги различают в зависимости от видового разнообразия резервуарных хозяев?

Полигостальный

Моногостальный

24.Какие природные очаги называются полигостальными, моногостальными?

Полигостальные-очаги с несколькими типами резервуаров.

Моногостальные-очаги с одним резервуаром.

25.Каким переносчиком (специфическим или механическим) по отношению к возбудителю

сыпного тифа является вошь и почему?

Специфический переносчик

Т.к. в организме вши происходят важные морфо-физиологические преобразования.

26.Каким переносчиком по отношению к возбудителю малярии является комар и почему?

Специфический переносчик

Т.к. в организме комара происходят важные морфо-физиологические преобразования.

27.Каковы механизм и способ заражения весенне-летним энцефалитом?

Трансмессивный.

Специфическая инокуляция.

28. Каковы механизм и способ заражения человека вшивым возвратным тифом?

Трансмессивный.

Механическая инокуляция.

29.Механизм и способ заражения человека клещевым возвратным тифом?

Трансмессивный.

Специфическая инокуляция.

30. Механизм и способ заражения человека сыпным вшивым тифом.

Трансмиссивный механизм заражения, способ заражения еловека механическая

инокуляция,передается от человека к человеку.

31. На чем основано деление на облигатных и факультативных переносчиков.

У человека различают облигатные трансмиссивные болезни, возбудители которых передаются

исключительно переносчиками (Малярия, Жёлтая лихорадка, клещевой Возвратный тиф и

др.), и факультативные Т. б., передача возбудителей которых осуществляется воздушно-

капельным путём, через пищеварительный тракт, непосредственно от человека к человеку

(Туляремия, Чума, Сибирская язва и др.)

32. Назовите компоненты очага кожного лейшманиоза.

Температура воздуха должна не менее 50 дней в течение года держаться на цифрах от 20 °С и

Заболевание наиболее распространено в Средней Азии, Туркмении, Узбекистане, Афганистане.

Лейшмании в основном поражают грызунов, собак и людей, но также отмечены случаи поражения

у даманов, кошек и лошадей.

33. Назовите латинское название и систематическое положение основного переносчика

чумы.

Pulex irritans. Tip-Arthropoda Podtip-Tracheata Klass-Insecta Otryad-Aphaniptera Vid- Pulex irritans

34. Назовите очаги, различающиеся по характеру эволюции.

По характеру эволюции: прогрессирующие; регрессирующие; метаморфные - такие очаги, в которых произошла замена одних видов животных-резервуаров или животных-переносчиков другими видами; реципрокные - очаги, подвергшиеся обратному развитию, напр. из антропургических переходящие на положение природных; реликтовые.

35. Напишите латинское название вида и систематическое положение возбудителя скабиеза.

Тип-Arthropoda Подтип-Chelicerata Класс-Arachnida Отряд-Acari Семейство-Acariformes Вид-

Sarcoptes scabiei

36. Напишите латинское название вида и систематическое положение возбудителя фтириоза.

Phthirus pubis. Тип- Arthropoda Подтип-Tracheata Класс-Insecta Отряд-Anoplura Род- Phthirus Вид-

37. Напишите латинское название вида и систематическое положение возбудителя педикулеза.

Pediculus humanus capitis. Тип- Arthropoda Подтип-Tracheata Класс-Insecta Отряд-Anoplura Род-

Pediculus Вид- Pediculus humanus capitis

38. Напишите латинское название вида и систематическое положение переносчика вшивого возвратного тифа.

Pediculus humanus humanus. . Тип- Arthropoda Подтип-Tracheata Класс-Insecta Отряд-Anoplura

Род- Pediculus Вид- Pediculus humanus humanus

39. Напишите латинское название и систематическое положение таежного клеща.

Ixodes persulcatus. Тип-Arthropoda Подтип-Chelicerata Класс-Arachnida Отряд-Acari Семейство-

Ixodidae Вид- Ixodes persulcatus

40. Напишите последовательные стадии развития иксодовых клещей.

Яйцо-Личинка-нимфа-имаго

41.Напишите последовательные стадии развития комара.

Яйцо → личинка → куколка → имаго.

42. Напишите последовательные стадии развития норовых клещей.

Яйцо → личинка → нимфа → половозрелый клещ.

43.Опишите составные компоненты очага клещевого возвратного тифа.

Распространен повсеместно.

Бактерии.

Поселковый клещ.

Позвоночные животные.

44. Опишите составные компоненты очага клещевого энцефалита.

Тайга, лесополоса.

Вирус энцефалита.

Таежный клещ.

Землеройки, зайцы.

45. Опишите составные компоненты очага кожного лейшманиоза.

Субтропики

Leishmania tropica

Москит рода Phlebotomus

46.Перечислите известные вам способы заражения человека возбудителями заболеваний.

Инфекция

47.Перичислите комплекс условий, необходимых для возникновения природного очага.

Абиотические условия.

48.Перечеслите подтипы и классы, объединяемые в тип членистоногих.

49.Перечислите способы передачи трансмиссивных болезней переносчиками.

Инокуляция(специфическая, механическая)

Контаминация(специфическая, механическая)

50.Перечислите таксономические разряды, объединяемые в тип членистоногих.

Тип - Arthropoda

Подтипы (Branchiata(Жабродышащие), Chelicerata(Хелицеровые),Tracheata(Трахейнодышащие))

Класс (Crustacea(Ракообрaзные),Arachnida (Паукообразные),Insecta(Насекомые).

51.Перечислите трансмиссивные антропонозные заболевания.

Чума, туляремия, клещевой и комариный энцефалиты, лейшманиоз, трипаносомоз, клещевой

возвратный тиф.

52.Перечислите условия, необходимые для возникновения природного очага трансмиссивной болезни.

Абиотические условия.

Биотические условия (Возбудитель, переносчик, резервуар).

53.Перечислите механизмы и способы (пути) заражения.

Механизмы (Аэрозольный (Воздушно-капельный, воздушно-пылевой)

Фекально-оральный(алиментарный, водный, контактно-бытовой) Контактный

(перкутанный (прямой, непрямой) половой) Трансмиссивный(Инокуляция(специфическая,

механическая), контаминация(специфическая, механическая)

Вертикальный(трансплацентарный) Артифициальный(трансфузионный, через мед.

Инструменты и приборы, при трансплантации органов и тканей).

54.Почему комаров рода анофелес относят к специфическим переносчикам.

Потому что в организме комара происходят важные морфо-физиологические преобразования.

55.Приведите примеры факультативных переносчиков.

Ornitodorus papillipes – Туляремия

Pulex irritans –Чума, Туляремия.

56.Чем отличается сопряженный очаг от элементарного?

В сопряженном очаге циркулируют возбудители более чем одного заболевания, в элементарном - одного.

57.Что лежит в основе деления на поливекторный и моновекторный очаги?

В основе деление лежит количество переносчиков.

58.Что лежит в основе деления переносчиков на факультативных и облигатных?

59.Что такое механическая инокуляция? Приведите примеры.

Механическая инокуляция наблюдается, когда возбудитель попадает на ротовые органы

переносчика, переживает на них некоторое время, но не размножается, а затем вносится в ранку

при сосании крови. Например, поселковый клещ переносит туляремию.

60.Что характерно для инокуляции и контаминации как способа заражения и передачи

возбудителей болезни переносчикам?

Многократная инвазия.

Остаточные изменения в легких после выздоровления от туберкулеза

В результате лечения может произойти полное и бесследное исчезновение туберкулезных бугорков, которое сопровождается отрицательными туберкулиновыми реакциями. Такой исход возможен при заболевании небольшой давности, при так называемых свежих процессах, протекающих без обширного казеозного некроза в центре воспаления. Эти формы истинного заживления встречаются довольно редко. У большинства больных (95-96%) излечение связано с обязательным развитием в легочной ткани остаточных изменений.

Под остаточными изменениями следует понимать различные образования в легочной ткани, которые сохраняются к моменту клинического излечения у лиц, получавших антибактериальные препараты, а также при спонтанном излечении туберкулезного процесса.

Следует различать малые остаточные изменения в легких и плевре: небольшой фиброз, рубцовые изменения, единичные петрификаты менее 1 см в диаметре, единичные, четко очерченные очаги, плевральные наслоения и большие остаточные изменения: выраженный пневмосклероз, единичные или множественные петрификаты диаметром 1 см и более, множественные четко очерченные очаги на фоне пневмосклероза, крупные длительно существующие плотные очаги, цирроз (карнификация легкого с цирротической его трансформацией), образование обширных плевральных сращений.

Особое внимание уделяется вопросу о завершении лечения каверн (очищенные, санированные каверны). Каверна может принять кистообразную форму, но «санированная» каверна, особенно при фиброзно-кавернозном туберкулезе, не означает стойкого выздоровления. После прекращения химиотерапии может наступить прогрессирование процесса.

Различие остаточных изменений по величине и протяженности, по характеру анатомо-гистологических структур в значительной степени определяет возможность реактивации туберкулезного процесса. Лица, находящиеся под наблюдением в VII группе диспансерного учета, являются в настоящее время одним из основных источников пополнения контингентов больных активными формами туберкулеза легких. Это связано с эндогенной реактивацией туберкулеза.

Актуальной задачей современной терапии туберкулеза является совершенствование методов лечения для достижения клинического выздоровления с минимальными остаточными изменениями. Длительная комплексная антибактериальная терапия приводит к формированию минимальных остаточных изменений и более полноценным видам заживления, снижая в дальнейшем возможный риск рецидива туберкулеза.

Наилучший результат достигается при свежем и своевременно выявленном очаговом процессе. Свежие очаги полностью исчезают, вокруг более старых очагов ликвидируется перифокальное воспаление; хуже или совсем не подвергаются обратному развитию фиброзные изменения и инкапсулированные очаги.

Остаточные изменения в виде единичных очагов на фоне Рубцовых изменений и множественные очаги отмечаются у больных, у которых процесс имел определенную давность и большую распространенность.

При инфильтративно-пневмоническом туберкулезе легких наиболее частыми остаточными изменениями являются очаги уплотнения и фиброз. Более быстрое и полное рассасывание туберкулезного инфильтрата отмечается у больных с лекарственно-чувствительными микобактериями туберкулеза по сравнению с больными, выделяющими преимущественно устойчивые штаммы микобактерий. Для туберкулом легких характерно длительное течение туберкулезного процесса, что обусловливается стабильностью изменений в легочной ткани.

При фиброзно-кавернозном туберкулезе легких полного рассасывания патоморфологических изменений не наблюдается. Возможно образование единичных очагов на фоне умеренных индуративных изменений. При излечении фиброзно-кавернозного туберкулеза легких остаточные изменения имеют выраженный характер с преобладанием явлений пневмо-склероза и фиброза.

После законченной эффективной антибактериальной терапии в течение определенного времени продолжается инволюция остаточных изменений. Сохраняющиеся в легочной ткани специфические изменения продолжают уменьшаться, несмотря на прекращение прямого воздействия антибактериальных препаратов, что обусловлено благоприятными иммунобиологическими сдвигами в организме под влиянием проведенного лечения, обусловливающими повышение общей и местной тканевой резистентности. В специфических фокусах меняется клеточный состав, нарастают процессы фиброза и гиалиноза, оставшиеся участки казеозного некроза продолжают частично рассасываться, отграничиваться и уплотняться до наступления кальцинации. Крупные фокусы уменьшаются, индурируются или превращаются в небольшие очаговые образования. Даже фаза обызвествления в отдельных случаях не является окончательной. Она сменяется фазой растворения отложившихся в очагах солей кальция. Динамика неактивных туберкулезных изменений с течением времени становится положительной в связи с происходящими в них обменными процессами, приводящими к обезвоживанию и уплотнению. Антибактериальное и общеукрепляющее лечение ускоряет эти процессы и снижает потенциальную активность туберкулезных изменений. В этом отношении особо важную роль приобретают повторные противорецидивные курсы антибактериальной терапии, которые не только способствуют предупреждению рецидивов туберкулезного процесса, но и позволяют максимально уменьшить остаточные изменения в легких.

Лица, находящиеся в III группе диспансерного учета больных с неактивным туберкулезом органов дыхания, в зависимости от величины и характера остаточных изменений делятся на две подгруппы: с большими остаточными изменениями (подгруппа А) и с малыми остаточными изменениями (подгруппа Б). Лица с большими остаточными изменениями в этой группе диспансерного наблюдения находятся от 3 до 5 лет, с малыми остаточными изменениями - до 1 года. При больших остаточных изменениях с наличием отягощающих факторов, ослабляющих сопротивляемость организма, обязательно проведение в весенне-осеннее время противорецидивного лечения туберкулостатическими препаратами в амбулаторных или (по показаниям) в санаторных условиях. В группировке контингентов, обслуживаемых противотуберкулезными учреждениями, введена с 1974 г. VII группа диспансерного наблюдения. Эта группа лиц с повышенным риском рецидива и заболевания туберкулезом, в подгруппу А которой входят лица с большими остаточными изменениями, переведенные из III группы диспансерного наблюдения, и с малыми остаточными изменениями при наличии отягощающих факторов. Наблюдение за ними в диспансере проводится пожизненно, с обязательным ежегодным посещением диспансера и полным клинико-рентгенологическим обследованием. В отношении их должны проводиться общие оздоровительные мероприятия, направленные на повышение резистентности к туберкулезу. В этой группе возможно проведение курсов химиопрофилактики при появлении факторов, ослабляющих резистентность организма.

Возникают они вследствие нарушения мозгового кровотока. Такой патологический процесс проявляется целым рядом неврологических симптомов и ему свойственно прогрессирующие течение. Вернуть к жизни утраченные нервные клетки уже не получится, но можно замедлить течение болезни или вовсе предотвратить ее развитие.

Причины и признаки патологии

Что делать при очаговом изменении вещества головного мозга должен рассказать врач, но заподозрить наличие патологии может и сам больной. Болезнь нередко имеет постишемическое происхождение. Для нее свойственно нарушение кровотока в одном из участков гемисферы (полушария). Некоторым людям сложно понять, что это такое, поэтому для удобства развитие изменений вещества мозга было поделено на 3 этапа:

Первый этап. На этой стадии признаки очаговых поражений в веществе мозга не проявляются. Больной может ощущать лишь легкую слабость, головокружение и апатию. Изредка нарушается сон и беспокоят головные боли. Очаги сосудистого генеза только зарождаются и присутствуют небольшие сбои в кровотоке;
Второй этап. По мере развития патология течение недуга усугубляется. Проявляется это в виде мигрени, снижения умственных способностей, звона в ушах, всплесков эмоций и в расстройстве координации движений;
Третий этап. Если болезнь достигла этой стадии, то очаговые изменения белого вещества головного мозга имеют необратимые последствия. Большинство нейронов погибает и у больного стремительно снижается тонус мышечной ткани. Со временем возникают симптомы слабоумия (деменции), перестают выполнять свои функции органы чувств и человек полностью теряет контроль над своими движениями.

Субкортикальные очаги в белом веществе, локализованные под корой головного мозга, могут и вовсе не проявляться длительное время. Диагностируют такие сбои преимущественно случайно.

Изменения в белом веществе лобных долей проявляются заметно активней и в основном в виде снижения умственных способностей.

Группы риска

Если признаки болезни отсутствуют, желательно узнать какие есть группы риска у этой болезни. По статистике, очаговое поражение чаще возникает при наличии таких патологий:

Атеросклероз;
Высокое давление;
ВСД (вегетососудистая дистония);
Диабет;
Патологии сердечной мышцы;
Постоянный стресс;
Сидячая работа;
Злоупотребление вредными привычками;
Лишние килограммы.

Повреждение белого вещества головного мозга сосудистого генеза может появиться вследствие возрастных изменений. Обычно наблюдаются небольшие единичные очаги у людей после 60 лет.

Дистрофический характер повреждений

Кроме повреждений, вызванных сосудистым генезом, существуют и другие виды болезни, например, единичные очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера. Такой тип патологии возникает из-за нехватки питания. Причины у этого явления выглядят следующим образом:

Ослабленное кровоснабжение;
Остеохондроз шейного отдела в острой стадии;
Онкологические болезни;
Травмы головы.

Повреждение вещества головного мозга дистрофического характера проявляется обычно из-за отсутствия питания мозговых тканей. У больного при этом возникают симптомы:

Уменьшение мозговой активности;
Деменция;
Головные боли;
Ослабление мышечной ткани (парез);
Паралич определенных мышечных групп;
Головокружение.

Диагностика

У большинства людей с возрастом появляются очаговые изменения вещества, возникшие из-за дистрофии тканей или вследствие сбоев в кровотоке. Увидеть их можно с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ):

Изменения в коре больших полушарий мозга. Возникает такой очаг преимущественно из-за закупорки или зажатия позвоночной артерии. Обычно это связано с врожденными аномалиями или развитием атеросклероза. В редких случаях вместе с появлением очага в коре больших полушарий мозга возникает позвоночная грыжа;
Множественные очаговые изменения. Их наличие обычно указывает на предынсультное состояние. В некоторых случаях по ним можно предупредить деменцию, эпилепсию и другие патологические процессы, связанные с атрофией сосудов. При обнаружении таких изменений следует срочно начать курс терапии, чтобы предотвратить необратимые последствия;
Микроочаговые изменения. Такие повреждения обнаруживаются фактически у каждого человека послелет. Увидеть их с применением контрастного вещества можно только в том случае, если они имеют патологическую природу возникновения. Мелкоочаговые изменения особо не проявляются, но по мере развития могут вызвать инсульт;
Изменения в белом веществе лобной и теменной доли субкортикально и перивентрикулярно. Такой тип повреждений возникает из-за постоянно повышенного давления, особенно если у человека был гипертонический криз. Иногда мелкие единичные очаги бывают врожденными. Опасность возникает из-за разрастания повреждений в белом веществе лобных и теменных долей субкортикально. В такой ситуации симптоматика постепенно прогрессирует.

Если человек находится в группе риска, то МРТ ГМ (головного мозга) следует проходить раз в год. В ином случае такое обследование желательно делать раз в 2-3 года для профилактики. Если МРТ покажет высокую эхогенность очага дискуляторного генеза, то это может говорить о наличии онкологического заболевания в головном мозге.

Методы борьбы с патологией

Постепенно поражая мозговые ткани человека, болезнь может вызвать необратимые последствия. Для предотвращения изменений в белом веществе головного мозга сосудистого характера придется купировать возникающую симптоматику и улучшать кровоток с помощью медикаментов и физиотерапии. Лечение должно быть комплексным, а значит придется изменить свой образ жизни. Для этого придется следовать таким правилам:

Активный образ жизни. Больной должен больше двигаться и заниматься спортом. После еды желательно выйти на прогулку и то же самое не помешает сделать перед сном. Хорошо влияют водные процедуры, катание на лыжах и бег. Лечение активным образом жизни улучшает общее состояние, а также укрепляет сердечно-сосудистую систему;
Правильно составленный рацион. Для успешного лечения придется отказаться от спиртных напитков и сократить потребление сладостей, консервации, а также копченых и жареных блюд. Заменить их можно вареной пищей или готовкой на пару. Вместо покупных сладостей, можно приготовить домашний пирог или поесть фруктов;
Избегания стрессов. Постоянное психическое напряжение является одной из причин многих болезней, поэтому желательно больше расслабляться и не переутомляться;
Здоровый сон. Спать человек должен не менее 6-8 часов в день. При наличии патологии время сна желательно увеличить на 1-2 часа;
Ежегодное обследование. Если диагностировано изменение в белом веществе головного мозга, то больной должен 2 раза в год проходить МРТ. Обязательно необходимо следовать всем рекомендациям врача и вовремя сдавать необходимые анализы.

Лечение очаговых изменений обычно заключается в изменении образа жизни и устранении причины их развития. Желательно обнаружить проблему сразу, чтобы иметь возможность замедлить ее течение. Для этого следует ежегодно проходить полное обследование.

Информация на сайте предоставлена исключительно в популярно-ознакомительных целях, не претендует на справочную и медицинскую точность, не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. Проконсультируйтесь со своим лечащим врачом.

Что такое глиоз головного мозга

Глиоз головного мозга – вторичное заболевание, следствие какого-либо из расстройств центральной нервной системы. Лечение его затруднительно, а, вернее говоря, невозможно, так как замена нервных клеток вспомогательными является необратимой. Однако остановить разрастание такого образования или предупредить его вполне возможно.

Клиническая картина

Центральная нервная система включает в себя три вида клеток:

нейроны – функциональные клетки, осуществляющие передачу сигнала;
эпендимы – клетки, выстилающие желудочки головного мозга, они же составляют центральный канал спинного мозга;
нейроглии – вспомогательные клетки, обеспечивающие процессы метаболизма: трофическую, опорную, секреторную и прочие функции. Нейроглии в 10–15 раз меньше, чем нейроны, количество их превышает количество нервных клеток в 10–50 раз, и составляют около 40% массы.

При повреждении функциональной нервной ткани, место погибших нейронов – очаг, занимают нейроглии. Такое замещение обеспечивает протекание обменных процессов даже в случае гибели нервных клеток. Глии образуют своеобразную рубцовую ткань.

Появление их совершенно явно вторично, так как гибель клеток уже произошла, очаг глиоза лишь указывает на место поражения. Лечение невозможно.

Сам процесс заполнения глиями нельзя назвать губительным, какими бы ни были причины. Очаги повреждения нейронов в белом веществе не могут оставаться незаполненными, ведь тогда нарушается процесс обмена веществ в мозгу.

Глии, заполняя пространство, обеспечивают течение нормальных метаболических процессов, но выполнять нейрорегуляторные функции клетки не могут.

Разновидности глиоза

Очаги поражения нейронов ведут к ухудшению функциональности центральной нервной системы. Лечить их, как уже упоминалось, нет возможности, так как восстановить погибшую нейронную ткань нельзя. Удалять очаг скопления глий тоже недопустимо, поскольку он выполняет заместительные функции.

Как правило, поражение имеет определенный участок локализации – очаг, хотя и не всегда.

По месту концентрации и форме изменения глиоз головного мозга может классифицироваться на следующие группы:

Анизоморфная форма – клеточная структура глий преобладает над волокнистой. Разрастание хаотичное.
Волокнистая форма – преобладает волокнистая структура, признаки преобладания ярко выражены.
Диффузная – отсутствуют очаги поражения, изменения тканей наблюдаются не только в головном мозге, но и в спинном. Такая картина характерна для диффузных патологических заболеваний, например, ишемии мозга. Лечение, очевидно, нужно начинать с устранения основного заболевания.
Очаговый – имеет четко ограниченный участок – очаг. Обычно, оказывается результатом воспалительного процесса, приведшего к гибели нейронов. Здесь лечение бесполезно.
Краевой – очаги поражения размещаются в основном на поверхности мозга, под оболочкой
Периваскулярный – глии окружают склерозированные кровеносные сосуды. Такие изменения часто наблюдаются при системных васкулитах. Чтобы предупредить развитие болезни, необходимо лечить склероз прежде всего.
Субэпендимальный – очаг поражения локализуется в субэпендимии – желудочке мозга.

Размеры глиоза являются величиной физической и поддаются исчислению. Она равна увеличению клеток нейроглии по отношению количеству нормальных действующих нейронов в единице объема. Чем больше очаг поражения и чем меньше он локализован, тем более затруднена работа ЦНС.

Симптомы заболевания

Глиоз головного мозга, не будучи отдельным заболеванием, не имеет никаких характерных симптомов. Все расстройства, связанные с нарушениями в работе ЦНС присущи множеству других недугов.

Более того, если глиоз не связан с неврологическим заболеванием, наподобие рассеянного склероза, какие-либо симптомы отсутствуют вовсе. Диагностируется случайным образом, наравне с основным заболеванием.

Причины недуга могут быть разными, но проявление, если оно есть, примерно одинаково:

постоянные головные боли, лечение с помощью стандартных, снимающих спазмы препаратов никакого эффекта не дает;
перепады артериального давления – не специфичны;
постоянные головокружения, общая слабость или чрезмерная утомляемость. Причины состояния возможны разные, но на фоне ухудшения памяти должны вызывать беспокойство;
ухудшение координации движений. Причина симптома связана с замещением глиями поврежденной нервной ткани и, соответственно, плохой передачей сигнала;
ухудшение памяти, заметное снижение мнестических функций. Причина та же – нехватка функциональной нервной ткани. Лечение в этом случае бесполезно.

Иногда заболевание провоцирует судорожные припадки. Как правило, причиной является крупный очаг.

Иначе проявляется заболевание у маленьких детей. Причина замещения нервной ткани глиями связана с какими-либо врожденными патологиями. То есть, сначала в результате болезни гибнут нервные клетки, а затем пораженный участок заполняется глиями.

Например, болезнь Тея-Сакса, в результате которой наблюдается развитие глиоза проявляется на 4–5 месяце жизни ребенка. Симптомы указывают на нарушения в работе ЦНС: регресс физического и умственного развития, потеря слуха и зрения, затруднения с глотанием, судороги. Прогнозы в этом случае крайне пессимистичны, а лечение не дает результатов.

Такого рода врожденные патологии связаны с нарушениями жирового обмена. Обнаружить их можно, если провести анализ амниотической жидкости на 18–20 неделе беременности. Если у плода обнаруживается такое нарушение, то беременность рекомендуется прервать. Лечение невозможно.

Причины заболевания

Причины глиоза, а, вернее говоря, начального заболевания, приведшего к изменениям в веществе мозга, таковы:

рассеянный склероз;
туберкулез;
энцефалит;
ишемические болезни головного мозга;
наследственные нарушения жирового обмена;
инфекционные болезни, характеризующиеся созданием воспалительного очага;
черепно-мозговые травмы.

Важно различать лечение болезни и предупреждение. Восстановить погибшую нервную ткань, конечно, нельзя, но важно предупредить дальнейшее разрастание образования, аи таким образом лечить недуг.

Диагностика и лечение

Диагностировать нарушения с достаточной точностью может лишь магнитно-резонансная томография.

Метод позволяет четко определить объем изменения и его локализацию, а, значит, уточнить или установить настоящие причины поражения, так как локализация очагов в отличие от симптомов специфична.

Лечить необходимо первичный недуг. Лечение глиоза является лишь предупреждением патологического распространения.

Для этого необходимо соблюдать некоторые рекомендации.
Отказ от жирной пищи. Патологическое распространение глий связано с нарушениями жирового обмена. Даже если такого наследственного заболевания нет, но очаг глиоза уже возник, чрезмерное потребление жиров будет способствовать разрастанию нефункциональных клеток. Полный отказ от жиров недопустим, но количество их должно быть минимальным.
Здоровый образ жизни – соблюдение простых правил питания и режим физической активности позволяет предупредить большинство расстройств ЦНС и изменений в процессах обмена.
Регулярное обследование снижает риск появления заболеваний, провоцирующих глиоз.

Замена погибших нервных клеток глиями – процесс совершенно естественный, обеспечивающий дальнейшую работу мозгу при не смертельных повреждениях. Однако само появление очагов глиоза свидетельствует о других болезнях, угрожающих состоянию центральной нервной системы.

Надо же. Насколько понятно по описанию и по тому, что вылечить данное заболевание по сути невозможно, а можно разве что приостановить его прогрессию. Заболевание очень и очень серьезное. Причем симптомы у него не все такие уж "кричащие" о том, что это на самом деле что-то значительное. Головные боли, перепады артериального давления, нарушение памяти - все это можно списать на что угодно

Спасибо, очень понятно все описано.

У меня на МРТ обнаружили глиоз мозга. Я с детства медлительна, рассеянна, быстро утомляюсь, поэтому с обычной работой возникают сложности. Врачи утверждают, что причина этого кроется в том, что я- флегматик и меланхолик. Постоянные головные боли с 13 лет. С работой сложности, так трудоспособности нет, но инвалидность не признают. Также страдаю хроническим малокровием легкой степени, уровень гемоглобина. Но при этом хочу работать, готова устроится на половину рабочей ставки, даже за 4000 рублей в месяц.

Что-то не очень радует картинка. и по всем симптомам у меня давненько эта проблема, но беспокоить начало полгода назад, в результате сделали МРТ. обнаружили гайморит-основной очаг головной боли, и этот злополучный глиоз. Знаете, не очень приятно чувствовать что ты неизлечимо болен, но радует, что это не смертельно, единственное, твоя память будет как у рыбы и ты будешь постоянно ударяться спотыкаться!

У меня частые головные боли. Сделали МРТ головы, обнаружили глиоз, давление нестабильное, перепады, мучают тошнота и рвота. Страдаю этим уже 9 лет, но инвалидность не признают. Обезболивающие препараты не помогают. Делаю массаж головы руками или массажером, это помогает снять симптомы. Тяжело жить с этим заболеванием.

Сегодня провели МРТ и обнаружили очаговый глиоз. Насколько понимаю, данное заболевание не излечимо, и является осложнением какой-то другой болезни, которую мне не диагностировали. Я молодой, высокий спортсмен, студент, без вредных привычек. Строил планы на жизнь, думал дети будут, а теперь вижу, что нет смысла, хотя даже в таком положении не выход убиваться "тяжестью своей ноши". Жизнь-прекрасная штука и я благодарен за то, что уже прожил, увидел, прочувствовал.

В апреле этого года моему 15-летнему сыну поставили диагноз "ВСД". Делала ему МРТ. Обнаружили кисту у мозжечка и еще по мелочи. У него были сильные головные боли, головокружение. В июле, через 2 месяца, увезли на скорой во взрослую больницу с диагнозом "паралич лицевого нерва" + онемение всей правой стороны. У нас, в Вологде, в городской больнице нет техники, и я с утра повезла его из реанимации на платное МРТ. Выявили 5 очагов. Привезла обратно в реанимацию, перевели в "неврологию" и стали лечить только паралич. Через 2 недели лечение закончили. Нечувствительность правой стороны осталась. Опять, по рекомендации, отправились на контрастное МРТ. Уже 7 очагов! За 2 недели, при лечении, 2 новых очага. Наш лечащий врач-невролог не знает, что делать и как лечить моего 15-летнего сына. Сказала, что через неделю его "главный" смотреть будет. Тогда и решат, как дальше поступить. Ждём. Что делать, не знаю.

На днях сделал МРТ. Нашли полосу глиоза вокруг боковых желудочков. Голова болит давно, обращался к врачам. Эти грамотеи ничего, кроме ВСД и остеохондроза, не знают. Колбасит не по-детски. Как дальше, не знаю. А ведь столько хотелось сделать. Обидно.

Мне тоже поставили диагноз "очаговый глиоз множественный", причем в обоих полушариях мозга. Но что интересно, привели меня на обследование шум в ушах, кратковременная потеря слуха на одно ухо и снижение памяти, конечно. Но ни головной боли, ни головокружений, ни шаткостм походки не наблюдалось. Как-то все эти утверждения медиков не убедительны. Реально не знаешь, тот диагноз у тебя. Что делать? Невролог поднапугал, сказал, что это может привести к болезни Альцгеймера, если не лечиться.

Головные боли очень сильные с одной стороны. Никакие таблетки не помогают.

Здравствуйте! В 2015 делала МРТ головы. Обнаружили мельчайшие частицы в головном мозге. В этом году повторила. То же самое, но они спят, не развиваются. Что это может быть?

У меня всё началось с ЧМТ, проходила долгие изнурительные лечения. Знаете, в любом случае я живу, как жила, стараюсь вообще не думать о болезни! Напоминают об этом только головная боль и слабость.

Здравствуйте. У меня взрослый сын, прошедший армию и вернувшийся домой с планами на будущую жизнь. А тут откуда ни возьмись "единичные очаги глиоза". И теперь к проблемам со здоровьем (что и так не могут лечить, так как мы живем в небольшом городе) добавились депрессия и апатия. Подскажите, как помочь и поддержать, как вселить надежду на жизнь?

Я родилась с травмой. Сказали, что жить не буду, потом ходить, пить. Я и пошла, и пила, и школу с серебряной медалью закончила. Потом был приступ эпилепсии, диагноз «объемное образование». Я все равно замуж вышла, ребенка родила. Потом оказалось, что нет объемного образованная, а есть что-то другое, незначительное. Родила второго, хотя на аборт по мед. показаниям отправляли. Работать тяжело, постоянные мигрени, слабый иммунитет, головокружение и тошнота. Сама себя лечу. Уже приспособилась к вечным болям. Три года к врачу не ходила. Сделала вчера для себя МРТ. Глиоз. Не хочу никуда идти. Опять будут говорить, что жить нельзя. В инете у каждого третьего глиоз.

Мой брат сделал МРТ. Обнаружили очаговый глиоз, а лечения нет. Рекомендаций невролог не дал. Как дальше жить?

В результате проведенного МРТ диагностирован глиоз. Заболевание мало того что неизлечимое, так еще и очень неприятное. Вынесли из дома в скорую помощь на носилках. До этого с 27 лет стояла на учете по поводу гипертонии. Ни врачи, ни я сама серьезно к проблеме не относились, и вот итог. Голова кружится постоянно, даже в постели, когда поворачиваюсь с боку на бок. Может кто из моих "коллег" по несчастью снимает чем-то это головокружение? Ведь постоянно невозможно качаться.

5 лет назад попал в дтп с чмт, а сейчас сделал мрт. У меня глиоз в правой затылочной доле.

Моей дочери тоже поставили диагноз "глиозные очаги в головном мозге" и определили микроаденому, рассеянный склероз. У нее постоянные головные боли, а также в шейной области, грудной и поясничной. Боли отдают в руки и ноги. Ватные, слабые ноги. Еще боли отдают в сердце. Есть гормональные нарушения, слабый иммунитет, аллергия. Лечения как такового не проводится, только для сосудов препараты от ВСД. Мексидол, актовегин, кортексин. Кроме того, у нее судорожный синдром, невроз. По ночам не спит, т. к. не вырабатывается мелатонин, хотя и принимает сибазон и финлепсин, эглонил. Мы живем в Махачкале, респ. Дагестан. Здесь нет нормальных квалифицированных врачей. Все бегаем, результатов никаких. Только все хуже и хуже. Денег у меня нет ее лечить, я на пенсии, сама тоже все больная. Мне уже 62 года. И как нам быть, кто поможет?

Здравствуйте, товарищи по несчастью, в ваших рядах прибыло. Сегодня днём делал МРТ и вот перед сном читаю описания. "Вероятно, очаги глиоза сосудистого генеза". Конечно, всё мы смертны, но когда узнаешь о неизлечимых заболеваниях, всё равно становится грустно. Всем здоровья, любви и терпения.

С детства болела голова. Врачи ставили ВСД и отпускали с миром. Бросил к ним ходить и привык жить с болью. Тем не менее занимался спортом и усердно учился. Потом активность моя физическая иссякла, сменилась восьмичасовым сидячим образом жизни. К тридцати годам перестал вспоминать, что ел на завтрак. МРТ показала 1,5-сантиметровый очаг глиоза в правой затылочной доле мозга. И без того неидеальное зрение просело ещё на пару диоптрий. Перестал справляться на работе. Видимо, придётся менять её на что-то менее интеллектуальное. Очень жалко потерянные знания, полученные за последние годы. Но руки не опускаю. Занимаюсь всеми подряд гимнастиками для тренировки памяти и прочей такой фигней. Вроде, уже год не прогрессирует, в одной поре.

Скажите, а можно ли умереть от глиоза?

У меня глиоз в левой доле. Как лечить? Давление 140/110.

Неужели никак предотвратить эту болезнь нельзя, и сколько живут с этим диагнозом?

У нас с мужем одновременно диагностировали по результатам МРТ множественные очаги глиоза. Сейчас начали лечение. Понимаю, что вылечить нельзя, но хоть поддержать здоровье в этой же стадии нужно. Буду пересматривать диету для семьи, ограничивать жиры до минимума, начнем более активный образ жизни (по часу - полтора пешие прогулки никому не повредят), ежегодно обследоваться. Но просто так опускать руки точно не будем. Ещё столько интересного впереди!

Здравствуйте. В прошлом году прошла МРТ. Результат: очаги в лобной доли слева. Неврологи сказали, что все нормально, не может быть у тебя такого в 34 года. С 6 сентября я заболела. Головокружение, сердце беспокоит, тошнота, головные боли. Ставят диагноз "панические атаки". Ухудшения.

Всем Божьей помощи! Присоединяюсь к вам со своим глиозом! Это нам сигнал пересмотреть свою жизнь, очиститься от грехов, попросить у всех прощения и самим простить обидчиков. Бог милостив и всех нас любит, не даст скорби сверх наших сил. Будем всех любить! Здоровья всем духовного и телесного!

Здравствуйте. Очаговый глиоз левой лобной доли обнаружили два года назад. Сильнейшие головные боли. С памятью, вроде, нормально. Но у меня тремор в руках сильнейший и тревога, а пульс 93 - самый маленький. Мне первичное заболевание определили как эпилепсию, но нормального обследования не было. Сказали, что вообще трудно определить. Хотелось бы, чтобы кто-нибудь подсказал, куда лучше обратиться для хорошего обследования. Знаете, жить и думать, что ты будешь растением, трудно. Но я редко обращаю на это внимание, ведь так жить легче.

Скажите, а эти головокружения постоянные или проходят? У меня всего неделя, как начались после высокого давления. Кто знает, пишите.

Друзья, все, что здесь написано, конечно, ничего приятного не несет. Но, скажу вам всем вот что: лечиться и следить за собой надо, это должно быть всегда и у каждого. А как следить и как лечиться - личный выбор. И детей этому учить надо - следить за своим состоянием здоровья, именно следить. Не сидеть и ныть, что вот, в боку или в голове что-то беспокоит уже полгода или и того больше, а именно следить и разбираться в ситуации. Но класть себя в могилу, начинать думать о конце - так нельзя. Думать надо о жизни, о себе, о детях. Мне 39, узнал о том что у меня астроглиоз, 3 года назад, но симптомы все прослеживались лет с 5-6. Голова так бывает болит, что кажется, что глаза вылезут. И таблетки не помогают. А нашли глиоз знаете как?))) Плановые обследования после двух операций и трех химий. Вот так! Всем здоровья, долгих лет и добра!

Здравствуйте. У меня по результатам МРТ в субкортикальных отделах обоих полушарий мозга определяются единичные очаги глиоза. Значит, это и есть диагноз "очаг глиоза", как теперь быть, что дальше делать? Что посоветуете?

У меня множественные очаги глиоза в лобных и теменных долях, но я не отчаиваюсь. Смотрю на жизнь с оптимизмом. Веду здоровый образ жизни, медицинские препараты не принимаю, пью только биологические добавки к пище от самых известных компаний. И хорошо себя чувствую. Мне 55 лет, планирую еще прожить активно 25 лет. Всем желаю здоровья и долгой жизни!

Это все вопросы. Интересно, а где ответы.

Заболевания
Части тела

Предметный указатель на часто встречающиеся заболевания сердечно-сосудистой системы, поможет Вам с быстрым поиском нужного материала.

Выберете интересующую Вас часть тела, система покажет материалы, связанные с ней.

Использование материалов сайта возможно только при наличии активной ссылки на первоисточник.

Причины глиоза головного мозга, вероятные последствия, лечение

Для быстрой передачи нервных импульсов от человеческого мозга к мышечным тканям и обратно, в тканях центральной нервной системы расположено огромное количество нейронов. В их функцию входит генерация и передача сигналов. Поддерживают и обеспечивают нормальную работу нейронов, расположенные в головном мозге глиальные клетки.

Что такое глиоз мозга

Большинство специалистов неврологов сходятся во мнении, что глиозные изменения головного мозга не являются отдельным заболеванием, а скорее следствием других патологических изменений.

Причины возникновения глиоза

Как уже отмечалось, глиоз не является самостоятельным диагнозом, а скорее следствием различных нарушений и отклонений, связанных с атрофией мозга или некротическими явлениями тканей. Обычно, разрастание глиальных клеток наблюдается при следующих заболеваниях:

Туберозный и рассеянный склероз.

Влияние алкоголя – умеренные дозы спиртного приводят к улучшению кровообращения и обмена веществ мозга. Но чрезмерное употребление выпивки наносит критический урон нейронным связям.

Практически у всех пациентов, принимавших наркотики, даже в медицинских целях, наблюдается начальная степень глиоза.

В зависимости от характера и локализации процесса, принято различать следующие виды глиальных разрастаний:

Перивентрикулярный глиоз головного мозга – разрастания локализуются в области желудочков. Зачастую сопровождаются кистевыми новообразованиями.

Многочисленные супратенториальные очаги являются следствием нарушения нормального кровообращения и указывают на наличие неврологических патологических изменений.

Какие проявления характерны при глиозе

Очаги глиоза сосудистого генеза в головном мозге приводят к нарушениям мозговой активности и атрофии тканей. По мере развития, у пациента начинают наблюдаться проявления, характерные и для других заболеваний центральной нервной системы:

Регулярные головные боли высокой интенсивности, связанные с умственной деятельностью, попытками сосредоточиться и т.д. Особенно часто, таким образом проявляются посттравматические глиозные изменения в височной доле мозга, отвечающей за ассоциативное восприятие человека.

Чем опасен глиоз для здоровья человека

Последствия глиоза в первую очередь связаны с локализацией катализатора, вызвавшего патологические изменения. Глиальные образования являются следствием энцефалитов, скачков давления и гипертензии, рассеянного склероза и травм.

Какое лечение необходимо при глиозе

На данный момент эффективного лечения глиальных рубцов не существует. Определяя чем лечить глиоз, лечащий врач проведет общую диагностику организма и назначит терапию, направленную на источник – катализатор, провоцирующий заболевание. Назначаемые препараты для лечения также предназначены для предотвращения появления новых очагов патологических изменений.

Методики определения поражения мозга при глиозе

Самочувствие при глиозных изменениях не является абсолютным показанием для диагностирования заболевания. Для успешной терапии крайне важным является определение причин развития отклонений. Поэтому, при появлении расстройств в работе ЦНС, обязательно проводятся инструментальные методы диагностики:

Томография – исследования головного мозга с помощью КТ и МРТ являются общепризнанными эталонами обследования. Методы диагностики дают возможность получить представление не только о наличии существующих глиальных образований, но и об источнике, вызвавшем изменения.

Компьютерная томография проводится с контрастным усилением и помогает выявить отклонения, связанные с сосудистым генезисом.

Диагноз при проведении МРТ указывает на нарушения обмена веществ, наличие опухолевых образований, появления рубцов и т.д. Магнитно-резонансная томография определяет глиоз белого вещества лобных долей головного мозга, что невозможно установить с помощью других методов исследования.

Глиозная трансформация лобных долей зачастую вызывается старением организма и встречается у пожилых людей, без наличия «сопровождающих» патологий, являющихся первичным фактором изменений.

Традиционная медицина против глиоза

Глиоз не является отдельным заболеванием. Поэтому препаратов, эффективно устраняющих глиальные преобразования, не существует.

Профилактика болезни – на ранних стадиях заболевания организм в состоянии самостоятельно справиться с негативными изменениями. Пациенту рекомендуется изменить привычки питания, вести здоровый и умеренно активный образ жизни, отказаться от употребления спиртных напитков и курения.

Мультифокальные множественные очаги глиоза в структуре мозга не подлежат хирургическому лечению. Пациенту назначается пожизненная консервативная терапия. Во время оперативного вмешательства удаляются опухоли, проводится шунтирование сосудов или отводится ликвор, скопившийся по причине глиальных рубцов.

Народные средства от глиоза

Немногочисленные очаги на ранней стадии можно удалить, используя народные методы терапии. Хорошо помогут травы, улучшающие обмен веществ, стабилизирующие работу системы кровоснабжения.

Что такое кистозно-глиозные изменения головного мозга, чем это опасно

Симптоматика и лечение кисты прозрачной перегородки головного мозга

Причины и последствия изменений биоэлектрической активности головного мозга

Что такое базальные ядра (ганглии) головного мозга, за что отвечают

Из-за чего появляется субэпендимальная киста головного мозга у новорожденных, последствия и удаление

Что такое абсцесс головного мозга и чем опасен диагноз

– это форма вторичного туберкулеза, которая протекает с развитием небольших очагов специфического воспаления. Их размер не превышает и 10 мм в диаметре.

Протекает практически бессимптомно или малосимптомно.

У большинства появляется незначительное недомогание, субфебрилитет, дискомфорт, сухой кашель.
Для постановки диагноза проводят рентгенографию легких, выявляют МБТ в мокроте или бронхиальных смывах.

Врач-терапевт: Азалия Солнцева ✓ Статья проверена доктором

Очаговый туберкулез легких среди населения

В большинстве случаев заболевание является вторичным и возникает на фоне перенесенного активного или скрытого первичного состояния.

Клинически проявляется в виде заболевания легкой или средней степени тяжести. Часто протекает асимптоматически, без объективных и субъективных признаков.

Описанную форму патологии можно выявить только при рентгенологическом или томографическом обследовании грудной клетки. Примерно у половины среди населения взрослых наблюдаются инкапсулированные поражения легких или лимфатических узлов бронхов, тогда как у одной трети больных поражения прочно кальцинируются и полностью заживают.

Www.ncbi.nlm.nih.gov

Заразен или нет для окружающих

Если заболевание развилось в легких и оно является активным или нелеченным, всегда нужно считать, что микобактерии способны передаваться другому человеку. Патология может распространяться среди других с помощью капель в воздухе, образующихся во время чихания, кашля и контакта с мокротой. Поэтому вы можете заразиться болезнью при тесном контакте с инфицированными людьми.

Вспышки недуга происходят в замкнутых и переполненных людьми помещениях и территориях.

Заразен или нет очаговый туберкулез легких для окружающих? Инкубационный период, в зависимости от расположения, активности и размеров очага в легких, может варьировать от двух до 12 недель. Человек может оставаться заразным в течение длительного времени и до тех пор, пока не пройдут курс терапии в течение нескольких недель.

Следует иметь ввиду, что некоторые люди являются носителями инфекции очень долгое время, но визуально это никак не определяется. Обычно это соответствует неактивной форме недуга и микроорганизмы в этот период находятся в режиме гибернации. В данном случае человек не заразен для окружающих и может вести обычный образ жизни. При выявлении таких лиц, им назначают специальное лечение.

Www.medicinenet.com

Заболевание левого легкого — особенности, симптомы

Литература, опера и искусство популяризировали традиционные симптомы и признаки туберкулеза легких: кашель, мокрота, кровохарканье, одышка, потеря веса, анорексия, лихорадка, недомогание, слабость и терминальная кахексия в разных комбинациях, причем не только в описания героев, героинь и злодеев, а также среди художников, поэтов и музыкантов. Однако ни один из этих симптомов не свойственен очаговому туберкулезу.

В настоящее время пациенты, которые имеют полный спектр признаков, редко встречаются в развитых странах, но врачи и медицинские работники часто видят таких больных в развивающихся странах.

Обычно, при данной форме проявляются неспецифические признаки интоксикации и воспаления средостенных лимфатических узлов. При значительном увеличении указанных образований, отмечаются симптомы сдавления, которые проявляются в виде одышки и болей, как на пике вдоха, так и при локальной пальпации. Последнее чаще прослеживается при надавливании в промежутке между ключицей и лопаткой, в области расположения верхушки левого легкого.

Возможно наличие небольшого повышения нормальной температуры тела, до уровня 37 градусов.

Усиление ночного потоотделения, которое доставляет субъективный дискомфорт больному, наблюдается не всегда, и зависит от индивидуальной реакции организма.

Www.ncbi.nlm.nih.gov

Эффективное лечение патологии

Стандартная терапия, рекомендованная Международным союзом по борьбе с туберкулезом и болезнями легких, Всемирной организацией здравоохранения и Национальным институтом здравоохранения и клинического совершенства (NICE), состоит из шести месяцев приема рифампицина и изониазида (обычно назначаемых в виде комбинированных таблеток), первоначально дополненной 8 неделями пиразинамида и этамбутола.

Важно не нарушать режим лечения, только это гарантирует положительный результат. Доступен надежный препарат, содержащий рифампицин, изониазид и пиразинамид в одном медикаменте. Также выпускается таблетка, состоящая из всех четырех лекарств. Они имеют большое преимущество в уменьшении возможности появления медикаментозной устойчивости.

Пиридоксин показан только у недоедающих пациентов или у больных с риском периферической невропатии. Результаты тестов на восприимчивость обычно доступны до конца двухмесячного периода интенсивного лечения: при условии, что организмы чувствительны к рифампицину и изониазиду. По возможности, терапия должна быть подтверждена мазком и культурой мокроты на её завершающем этапе.

В развивающихся странах, если кашель у больных сохраняется дольше трех недель, несмотря на антибиотики широкого спектра действия, необходимо проверять мокроту на наличие кислотоустойчивых бацилл.
Появление на рентгенограммах грудной клетки часто менее специфично у пациентов с ослабленным иммунитетом. Снимки могут не выявить очагов поражений.
При отсутствии доказательств предыдущей инфекции или вакцинации БЦЖ, сильные положительные результаты пробы Манту увеличивают вероятность того, что у человека туберкулез, даже если мокрота отрицательна.
Если обнаружена лекарственная устойчивость, режим терапии должен быть изменен и расширен.
Кросс-инфекция более вероятна, если у пациента обнаружена положительная мокрота на кислотоустойчивые бациллы.
Домашняя терапия не приведет к перекрестной инфекции с большей вероятностью, чем лечение в больнице.
Вакцинация БЦЖ должна предлагаться всем людям с высоким риском заражения туберкулезом.

Www.ncbi.nlm.nih.gov

Что показывает рентген

Очаг инфекции может быть расположен в любом месте легкого и имеет неспецифические проявления, от слишком малого до подлежащего обнаружению с узловыми областями консолидации. В большинстве случаев болезнь становится локализованной и образует гранулему (туберкулому), которая в конечном итоге кальцифицируется и становится видимой на рентгенограмме в виде узелка.

Нередким признаком является сопутствующая средостенная (паратрахеальная) лимфаденопатия. Эта картина наблюдается более чем в 90% случаев очагового туберкулеза у детей, но только в 10-30% у взрослых. Эти узлы обычно имеют центры с низкой плотностью и усилением контраста граней. Иногда могут быть достаточно большими для сжатия соседних дыхательных путей, что приводит к дистальному ателектазу.

Плевральные выпоты наблюдаются чаще у взрослых, видимы на снимках в 30-40% случаев.

Поскольку у больного развивается иммунный ответ, купируется как легочное, так и узловое воспаление. Кальцификация узлов наблюдается в 35% случаев.

Постпервичный или вторичный туберкулез легких туберкулез, встречается спустя годы, часто в условиях снижения иммунного статуса. В большинстве случаев развивается в задних сегментах верхних долей и верхних участках нижних лепестков. Типичным проявлением является неоднородность структуры ткани и плохо определяемая линейная и узловая непрозрачность.

Истинный очаговый туберкулез составляет лишь 5% случаев первичного заболевания и выявляется в виде четко определяемой округлой массы, обычно расположенной в верхних долях. Узлы могут быть обычно одиночными (80%) до 4 см и множественными, но мелкими. В большинстве случаев наблюдаются небольшие поражения лимфатической системы.

Radiopaedia.org

Как проявляется болезнь верхних долей правого и левого легкого

При расположении источника инфекции в указанном участке тканей обычно специфических симптомов не развивается. Тяжесть и выраженность общих проявлений зависят от размеров очага правого или левого органа, который может быть до 4 см в диаметре (обычно до 10 мм), а также от способности организма подавлять чужеродные микроорганизмы.

Неспецифические признаки включают: слабость, недомогание, отсутствие аппетита, головные боли, небольшую и непостоянную лихорадку.

При прочих условиях появляются знаки, которые позволяют указать именно на поражение легких и их верхушек:

Болезненность в надключичных областях, а также в районе предплечья, которая усиливается на пике вдоха или при физических нагрузках. Она может носить перемежающийся схваткообразный характер.
Лимфаденопатия. Обычно наблюдается увеличение шейных и подмышечных лимфатических узлов, так как они ближе всего расположены к очагу инфекции и раньше других реагируют на её присутствие.
Лихорадка.
Неравномерность дыхания при туберкулезной инфекции.
Ночная потливость.
Пневмонит (может быть единственным симптомом у пожилых людей).

Www.medicinenet.com

Осложнения и развитие первичных очагов туберкулезной инфекции

Нередко симптомы плеврита являются первым, что привлекает внимание пациента или врача к заболеванию легких. Наиболее распространенной формой является сухая адгезивная форма недуга. Наблюдается появление первичных очагов.

Бугорки, которые поражают плевру, и экссудат, который соединяет их вместе, образуют конгломерат и, таким образом, формируются устойчивые спайки. Может развиться в любой части грудной клетки, но чаще всего в верхней трети легкого. Дискомфорт часто носит болезненный характер, но иногда может быть очень тяжелым. Люди часто жалуются на плечи и неприятные ощущения в их области.

Однако не следует забывать о том, что плеврит может включать диафрагму и приводить к истинным патологиям не только пояса верхних конечностей, но и живота.

Острый тип плеврита представляет собой совершенно другую картину. Часто наблюдается очень высокая лихорадка, иногда выше 40°С. Присутствуют другие симптомы интоксикации, отмечаются астения и очень быстрое истощение. Вскоре появляются признаки выпота, при этом пациент ощущает облегчение от сильной боли.

Это происходит из-за уменьшения трения между воспаленными плевральными листками. Выпот может заполнить только часть полости или всю.

Нередко плеврит, как было описано выше, является первым знаком у пациентов с очаговым туберкулезом легких, и если никакой другой причины не обнаружено, а туберкулезные бактерии не выявлены в жидкости и паренхиматозное поражение не наблюдается, лучше всего лечить этих больных как при туберкулезном поражении.

Гнойные выпоты чаще всего наблюдаются при пневмотораксе. Это особенно вероятно после спонтанного возникновения, когда плевральное пространство загрязняется воздухом и выделениями из бронхов.

Вторым и самым тяжелым процессом является генерализация инфекции. В этом случае бациллы из очага переходят в другие части легких, а при слабой иммунной защите распространяются по всему организму. Это может привести к возникновению туберкулеза любого органа, но чаще всего микроорганизмы задерживаются в костной и нервной системах, вызывая симптомы осложнения.

Www.journal.chestnet.org

Мелкоочаговый туберкулез легких — причины, симптомы, лечение

Патология протекает идентично у взрослых и детей. Может начаться в возрасте от 2 до 10 лет, но более половины всех случаев манифестируют в 10-18 лет.

Инфекция может развиться:

первично, после вдыхания аэрозольных капель, распыленных в воздухе после кашля или чихания больного человека.
вторично, в результате активизации спящих микобактерий.

Симптомы зависят от индивидуальных особенностей организма и обширности процесса:

бледность кожных покровов;
боль в животе;
кашель и одышка;
лихорадка;
общий дискомфорт, беспокойство или недомогание;
озноб;
потеря веса;
потливость;
увеличение миндалин и регионарных лимфоузлов;
усталость.

Цель терапии – устранение инфекции препаратами, которые борются с туберкулезными бактериями. Лечение включает комбинацию нескольких медикаментов (обычно четырех). Прием средств продолжаются до тех пор, пока лабораторные исследования не показывают отсутствия микобактерий в организме. Возможно, понадобится принимать разные таблетки в течение 6 месяцев или дольше, чтобы вылечить мелкоочаговый туберкулез.

Www.ncbi.nlm.nih.gov
www.medlineplus.gov

Свежий подвид — вторичная форма

Является вторичным патологическим процессом. Возникает после перенесенного заболевания, которое активировалось после неадекватного лечения или в результате неактивности микобактерий. Разницы в клинической картине между свежим и фиброзным очаговым процессом не наблюдается.

В чем разница свежий очаговый туберкулез и очаговый туберкулез легких? Основное отличие заключается в рентгенологической картине, где свежий туберкулез отличается размытостью очага инфекции: его нечеткие края и отсутствие некротического центра. Выявить форму болезни поможет рентген.

Вторичная форма имеет следующие симптомы:

легкую слабость, усталость;
лихорадку
усиление ночного потоотделения;
анорексию;
потерю веса;
пищеварительные нарушения;
аменорею.

– форма вторичного туберкулеза, протекающая с формированием в легких очагов специфического воспаления не более 10 мм в диаметре. Протекает бессимптомно или малосимптомно. У части больных очаговый туберкулез легких может сопровождаться недомоганием, субфебрилитетом, болью в боку, сухим кашлем. В диагностике очагового туберкулеза наиболее информативны рентгенография легких, выявление МБТ в мокроте или бронхиальных смывах. В начальном периоде больным очаговым туберкулезом легких назначается комбинация из трех-четырех основных противотуберкулезных химиопрепаратов с последующим уменьшением до двух наименований.

Общие сведения

Патогенез

В патогенезе реактивации эндогенной инфекции, как причины очагового туберкулеза легких, определяющую роль играет лимфогематогенное рассеивание микобактерий по организму. Очаговый туберкулез легких имеет преимущественно верхнедолевую локализацию. Многочисленные исследования в области фтизиатрии и пульмонологии объясняют это различными факторами: ограниченной подвижностью верхушки легкого, ее слабой аэрацией, замедленным крово- и лимфотоком в этой области, вертикальным положением тела человека и даже гиперсенсибилизацией, способствующей избирательной фиксации микобактерий в верхушке легких.

Классификация

По давности течения очаговый туберкулез легких может быть свежим (мягкоочаговым) и хроническим (фиброзно-очаговым).

Свежий туберкулез является начальной стадией вторичного процесса, развившегося у пациента, ранее инфицированного микобактериями и переболевшего первичной инфекцией. Морфологически характеризуется эндобронхитом и перибронхитом в области сегментарных бронхов, при вовлечении альвеол - лобулярной бронхопневмонией.
Хронический очаговый туберкулез может развиваться как в результате рассасывания свежего очагового туберкулеза, так и в исходе других легочных форм – инфильтративной, диссеминированной, кавернозной. При этом воспалительные очаги инкапсулируются, замещаются соединительной тканью или обызвествляются. По сути, они представляют собой остаточные фиброзные очаги, однако при определенных условиях могут реактивироваться, вызывая обострение туберкулезного процесса и увеличение границ поражения. В свою очередь, при прогрессировании хронический очаговый процесс также может трансформироваться в инфильтративный , кавернозный или диссеминированный туберкулез легких .

В своем развитии очаговый туберкулез проходит фазы инфильтрации, распада и уплотнения. В зависимости от размеров различают мелкие (до 3 мм в диаметре), средние (до 6 мм), крупные (до 10 мм) очаги.

Симптомы очагового туберкулеза

Особенностью клинического течения туберкулеза легких является стертость или отсутствие симптоматики, поэтому большая часть случаев выявляется при профилактической флюорографии . Примерно у трети пациентов определяется слабо выраженный интоксикационный синдром и признаки поражения органов дыхания.

Признаки интоксикации включают в себя субфебрильную температуру по вечерам, ощущение жара, сменяющееся кратковременным познабливанием, потливость, недомогание, снижение аппетита, нарушение сна . Иногда при очаговом туберкулезе легких, как проявление специфической интоксикации, возникают признаки гипертиреоза : увеличение размеров щитовидной железы, тахикардия , блеск глаз, колебания веса, раздражительность. У женщин могут отмечаться нарушения менструального цикла по типу опсоменореи или пройоменореи.

Возможны жалобы на боль в боку, между лопатками, в плечах. Кашель обычно носит непостоянный характер, может быть сухим или сопровождаться скудным отделением мокроты. Изредка возникает кровохарканье.

Диагностика

Физикальные данные, выявляемые при объективном обследовании больного с подозрением на очаговый туберкулез легких, неспецифичны. Пальпация позволяет выявить небольшую болезненность и ригидность мышц плечевого пояса; лимфоузлы не увеличены. Перкуторный звук над очагом поражения приглушен, при аускультации прослушивается жесткое дыхание, во время покашливания больного определяются единичные мелкопузырчатые хрипы.

При сомнительных данных прибегают к проведению тест-терапии: пациенту на 2-3 месяца назначают противотуберкулезные средства и отслеживают клинико-рентгенологическую и лабораторную динамику. При уменьшении или частичном рассасывании очагов диагноз очагового туберкулеза несомненен.

Лечение очагового туберкулеза легких

Лечение активного очагового туберкулеза легких проводится в противотуберкулезном стационаре, неактивного – в амбулаторных условиях под наблюдением фтизиатра . Стандартный режим химиотерапии предусматривает назначение не менее трех противотуберкулезных препаратов (рифампицин, изониазид, пиразинамид, этамбутол) на срок 2-3 месяца. В начальном периоде также может применяться стрептомицин. В фазе продолжения, которая длится 4-6 месяцев, оставляют прием двух препаратов (рифампицин+изониазид, изониазид+этамбутол). Общая длительность терапии очагового туберкулеза легких составляет 6-9 месяцев, а у отдельных пациентов – до одного года. Реабилитация после курса лечения осуществляется в условиях противотуберкулезного санатория.

Прогноз

Исход очаговой формы туберкулеза легких, как правило, благополучный. В результате полноценного лечения свежие очаги полностью рассасываются, наступает полное клиническое излечение. При хроническом течении очагового туберкулеза возможен переход в менее прогностически благоприятные формы (инфильтративную, кавернозную, диссеминированную). Чаще всего исходом служит пневмосклероз с формированием очагов фиброза или кальциноза. Такие пациенты в течение 1-2 лет нуждаются в проведении химиопрофилактики. Наибольшую сложность представляет лечение устойчивых к химиопрепаратам случаев. Профилактика очагового туберкулеза легких состоит в проведении рентгенологического обследования населения, санпросветработы, повышении неспецифической резистентности организма. В сокращении числа случаев вторичного туберкулеза легких большое значение имеет