Медицинский портал. Щитовидная железа, Рак, диагностика

Особенности сердечно легочной реанимации у детей. Сердечно легочная реанимация у детей

СЕРДЕЧНО-ЛЕГОЧНАЯ РЕАНИМАЦИЯ ПРИ ТЕРМИНАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЯХ У ДЕТЕЙ. Термин «сердечно-легочная реанимация» является общепринятым, потому что сегодня практически при терминальных состояниях есть возможность корригировать эти две наиболее жизненно важные функции. В конечном итоге основная цель реанимации - восстановление жизнедеятельности всего организма.

Под терминальным состоянием понимают конечный период жизнедеятельности организма, предшествующий биологической смерти, когда происходят необратимые изменения прежде всего в клетках коры большого мозга. К терминальным состояниям относятся преагональный период, агония и клиническая смерть. Преагональный период характеризуется резкой заторможенностью, снижением артериального давления до 60- 70 мм рт. ст., очень поверхностным дыханием. При агонии еще больше угнетается сердечная деятельность; артериальное давление, как правило, не определяется, тоны сердца очень глухие, пульс на периферических

артериях либо нитевидный, либо не определяется. Дыхание резко угнетено и аритмично. Клиническая смерть - это состояние, которое является переходным между жизнью и биологической смертью, оно характеризуется полным отсутствием сознания, дыхания и кровообращения, арефлексией и расширением зрачков.

Причины возникновения терминальных состояний у детей чрезвычайно разнообразны. Чаще одна и та же причина может привести к остановке дыхания и сердечной деятельности, но даже временное сохранение деятельности сердца или дыхания при отсутствии одной из этих функций уже свидетельствует о терминальном состоянии и требует проведения реанимационных мероприятий.

Остановка дыхания у детей может быть вызвана тяжелыми травмами, утоплением, отравлением химическими веществами, токсикозами, воспалительными заболеваниями, судорогами, нарушением проходимости дыхательных путей (инородное тело). Наиболее частой причиной асфиксии у детей является обструкция дыхательных путей, чему способствуют такие анатомо-физиологические особенности органов дыхания, как узость дыхательных путей, большой корень языка, снижение рефлексов с глотки и трахеи, плохое развитие дыхательной мускулатуры, неспособность детей откашливать мокроту.

Механизм остановки дыхания: в результате перечисленных выше причин возникают гипоксия, гипер-капния и ацидоз, которые в свою очередь угнетают дыхательный центр.

Остановка кровообращения у детей чаще всего наступает в результате асфиксии, гипоксии, массивных кровотечений, заболеваний сердца, побочного действия фармакологических препаратов (адреналин, сердечные гликозиды, новокаин и др.), нарушений водно-электролитного равновесия, гипертермии, передозировки наркотических средств. У детей чаще, чем у взрослых, остановка кровообращения может наступить рефлек-торно, например, при манипуляциях на рефлексогенной зоне.

Механизм остановки сердца очень разнообразен. В большинстве случаев причиной остановки сердца является комбинация гипоксии, гиперкапнии, гиперка-лиемии, метаболического ацидоза, которые нарушают возбудимость, проводимость и сократимость миокарда. Рефлекторные остановки сердца возникают или в результате усиления вагусного рефлекса, или при раздражении солнечного сплетения, приводящего к резкому падению артериального давления.

Клиническая картина. Терминальное состояние характеризуется остановкой дыхания или кровообращения либо резким их угнетением. Признаками несостоятельности дыхания являются потеря сознания, резкий цианоз, полное отсутствие дыхания или отдельные дыхательные движения, иногда непроизвольные мочеиспускание и дефекация.

Остановка кровообращения нередко начинается с таких продромальных признаков, как резкое падение артериального давления, брадикардия или резкая тахикардия, быстрое нарастание цианоза или появление землистого цвета кожи, дыхательной аритмии, возникновение экстрасистолии, желудочковой тахикардии, предсердие-желудочковой блокады II степени. Наиболее ранний симптом остановки кровообращения - отсутствие пульса на крупных артериях. Расширение зрачков возникает через 30-60 с после остановки кровообращения, поэтому не следует ждать его появления.

Лечение. В связи с тем что клетки коры большого мозга при остановке кровообращения сохраняют жизнеспособность в течение 3-4 мин, этот срок является критическим, после которого наступают необратимые изменения головного мозга. Иногда, например на фоне гипотермии, повреждение клеток коры головного мозга может наступить и позже, но в обычных условиях запас времени для начала реанимации не превышает 3-4 мин.

Реанимационные мероприятия должен начинать тот, кто первым обнаружил пострадавшего, при этом не следует ожидать полного прекращения деятельности дыхания или сердца. Сердечно-легочную реанимацию следует начинать уже в преагональном и атональном состоянии, когда имеется резкое угнетение дыхания и кровообращения. Основные принципы реанимации отличаются максимальной стереотипностью независимо от причины, вызвавшей терминальное состояние.

Реанимация может быть условно разбита на два этапа. Первый этап (доврачебный или даже домедицин-ский) включает в себя восстановление проходимости дыхательных путей, искусственную вентиляцию легких (ИВЛ), непрямой массаж сердца. Второй этап (специализированная помощь) состоит в проведении мероприятий, направленных на восстановление самостоятельного дыхания и кровбобращения.

Последовательность реанимационных мероприятий на первом этапе следующая:

0. Никаких лекарственных средств, нельзя тратить на это время!

1. Уложить ребенка на спину на что-либо твердое (пол, стол).

2. Освободить дыхательные пути и поддерживать их свободную проходимость: запрокинуть голову (руку под плечи), очистить ротоглотку тупфером или отсосом, вывести вперед нижнюю челюсть (указательный палец другой руки под угол нижней челюсти).

3. Два-три искусственных вдоха: способом изо рта в рот, с помощью дыхательного мешка.

4. Начать непрямой массаж сердца: 4-5 надавливаний на нижнюю треть грудины ладонью строго посредине, так, чтобы вызвать приближение грудины к позвоночнику на 4-5 см у старших детей, а у грудных детей - надавливанием большого пальца со смещением грудины на 1,5-2 см. Ритм должен соответствовать возрастной частоте сердечных сокращений.

5. Продолжить ИВЛ и непрямой массаж сердца в соотношении на один вдох 4 сжатия сердца. Во время дыхания не производят массажа, во время массажа - ИВЛ. Критерии успешного поддержания жизни - прощупывание пульса на магистральных артериях и сужение зрачка.

На втором этапе продолжают и проводят следующие мероприятия:

6. Продолжать непрямой массаж сердца и ИВЛ, при возможности провести интубацию трахеи с использованием приема Селлика (надавливание на щитовидный хрящ, чтобы ригидная трахея пережала эластичный пищевод и предупредила регургитацию) и подключить кислород.

7. Внутривенно или внутрисердечно (при невозможности внутривенно) ввести адреналин и фазу вслед за ним внутривенно струйно 4 % раствор гидрокарбоната натрия - 2-4 мл/кг. Введение указанных препаратов повторяют каждые 5-10 мин. Также внутривенно вводят хлорид кальция (2-5 мл 5 % раствора) и гидрокортизон (10-15 мг/кг).

8. Обложить голову льдом - краниоцеребральная гипотермия.

9. Подключить электрокардиограф и при необходимости произвести электрическую деполяризацию сердца - первая доза у ребенка 2 Дж/кг, высшая повторная - 5 Дж/кг.

10. Для лечения преждевременных желудочковых сокращений внутривенно медленно ввести лидокаин в дозе 1-2 мг/кг.

11. Для ликвидации гиповолемии используют ин-фузии «Лактасола» или глюкозокалиевые растворы с инсулином (смесь Лабори), при кровопотере - рео-полиглюкин с отмытыми эритроцитами.

12. При возможности подключить аппарат ИВЛ.

НАПРАВЛЕННАЯ ЗАМЕСТИТЕЛЬНАЯ И ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ В СПЕЦИАЛИЗИРОВАННОМ ОТДЕЛЕНИИ

ОТЕК МОЗГА. Увеличение объема головного мозга за счет проникновения жидкости из сосудистого русла в мозговую ткань в результате кислородного голодания, нарушений гемодинамики, водно-солевого обмена и ряда других факторов. Отек мозга возникает у детей при многих заболеваниях: гриппе, пневмонии, токсикозах, отравлениях, травме черепа и др.

Главной причиной отека мозга является гипоксия, особенно в сочетании с повышением уровня углекислоты. Важную роль в развитии отека головного мозга играют расстройства метаболизма (гипопротеинемия), ионного равновесия, аллергические состояния. Повреждающие факторы в первую очередь нарушают энергетический метаболизм мозга, усиливая анаэробное дыхание. Острая кислородная недостаточность, воспалительные процессы, травмы приводят к нарушению проницаемости гематоэнцефалического барьера, вследствие чего изменяется баланс электролитов внутри клеток и во внеклеточной жидкости (трансминерализация), возникает гиперосмотичность внутриклеточной среды. В результате этого нарушается проницаемость мембран, увеличивается онкотическое давление в клетках, денатурируются белки, в мозговое вещество из циркулирующей крови проникает жидкость.

Отек мозга часто сочетается с набуханием мозга. Если при отеке мозга происходит скопление жидкости в межклеточном пространстве, то при набухании мозга - связывание воды коллоидами клеток вследствие их гидрофильное™. Вероятно, это разные стадии одного процесса.

Различают два типа отека мозга - генерализован-ный и местный. Генерализованный отек охватывает весь мозг и развивается при интоксикациях, тяжелых ожогах. Он часто приводит к ущемлениям. Местный отек наблюдается при объемных образованиях (вокруг опухолей, абсцессов), при ушибах, инфарктах мозга и может вызвать большее или меньшее вклинение мозга.

Клиническая картина. В зависимости от длительности, локализации очага, тяжести и распространенности поражения различны клинические проявления. Иногда на фоне основного заболевания нарастают слабость, вялость, возникает головная боль. Наблюдаются или усиливаются парезы и параличи, возникает отек соска зрительного нерва. По мере распространения отека на ствол мозга возникают судороги, нарастают вялость, сонливость, нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы и дыхания, появляются патологические рефлексы.

В значительной мере клиническая картина обусловлена дислокациями и ущемлением мозга. Клиническое проявление дислокации: синдром сдавливания ствола и среднего мозга. Для компрессии среднего мозга характерны окуломоторные кризы с расширением зрачка и фиксацией взора, повышение мышечного тонуса, тахикардия, колебания артериального давления, гипер-термия. При сдавлении ствола наступает утрата сознания, наблюдаются мидриаз, анизокория, рвота. К симптомам ущемления мозжечка относятся брадикардия, брадипноэ, внезапная рвота, дисфагия, парестезии в области плеч и рук. Частый симптом - ригидность затылочных мышц, возникающая до появления других симптомов. Самый тяжелый симптом при ущемлении - внезапная остановка дыхания.

Диагноз. О возникновении отека мозга нужно думать при любой диагностически неясной потере сознания, судорогах, гипертермии, особенно на фоне какого-либо заболевания. Кроме того, любая гипоксия той или иной продолжительности не проходит для мозга бесследно, повторные даже кратковременные гипо-ксические состояния способны вызвать повреждения мозга.

Своевременно диагностировать отек мозга помогает рентгенография черепа: на снимке обнаруживается де-минерализация турецкого седла, углубление пальцевых вдавлений, у детей раннего возраста первый признак - расхождение швов. Важным диагностическим тестом является поясничная пункция: давление цереброспинальной жидкости более 13 см вод. ст. свидетельствует о наличии отека мозга. Однако при наличии блока, вызванного ущемлением мозга, давление может оказаться нормальным или даже сниженным несмотря на внутричерепную гипертензию.

Интенсивная терапия. Прежде всего направлена на снижение внутричерепного давления, нормализацию жизненно важных функций, улучшение мозгового кровотока и энергетического обмена мозга.

1. Одним из наиболее важных элементов терапии отека мозга является борьба с гипоксией. Гипоксия нейрона при отеке мозга наступает в условиях нормального парциального давления кислорода в крови, а при гипоксемии происходит гибель клеток. Поэтому необходимо любым путем обеспечить адекватную вентиляцию легких при активной оксигенотерапии и полной проходимости дыхательных путей. При малейшей угрозе асфиксии показана ИВЛ. При отеке мозга очень важно определить состояние жизненно важных функций. При нарушении деятельности сердечно-сосудистой системы проводится необходимая симптоматическая терапия.

2. Дегидратационная терапия проводится различными методами:

В целях дегидратации используют салуретики. Ртутные диуретики (новурит, фонурит) вводят из расчета 0,1 мл на 1 год жизни ребенка. Быстрый эффект оказывает фуросемид, который вводят из расчета 3- 5 мг/кг в сутки. Он циркулирует в крови в течение 4 ч. Первая доза должна быть не менее 10 мг;

Значительно реже при отеке мозга используют осмотические диуретики, лучшим из которых является маннитол. Он вызывает интенсивный диурез и используется в виде 10-30 % раствора, вводится внутривенно быстро в дозе 1 г сухого вещества на 1 кг массы тела. Маннитол показан даже при нарушении функции почек. Перед введением маннитола проводят динамическую пробу: вводят внутривенно быстро Уз часть всей дозы маннитола; если после этого диурез не усилился, то введение препарата прекращают, если усилился, вводят всю дозу маннитола;

Все более широкое распространение при лечении отека мозга получает глицерин в дозе 1-2 г/кг. Его назначают перорально вместе с фруктовыми соками, при отсутствии сознания вводят через зонд.

Глицерин оказывает хороший гипотензивный эффект, может применяться повторно, его противоотеч-ное действие не зависит от диуреза;

Показано применение гипертонических растворов: 10 % раствора хлорида кальция, 25 % раствора сульфата магния. Как гипертонический раствор и для улучшения метаболизма мозговой ткани назначают 10-20-40 % раствор глюкозы, АТФ, кокарбоксилазу, большие дозы аскорбиновой кислоты, инсулин;

Для увеличения онкотического давления крови вводят 20 % раствор альбумина или гипертонический раствор сухой плазмы (50 или 100 г сухой плазмы разводят соответственно в 25 или 50 мл дистиллированной апирогенной воды).

3. В комплекс терапии отека мозга входит -и гипотермия, особенно краниоцеребральная. Гипотермия уменьшает потребность клеток в кислороде. Наиболее простым способом является охлаждение головы (пузырь со льдом). Гипотермия очень хорошо сочетается с нейроплегией, для чего используют дроперидол или аминазин. Эффективны также оксибутират натрия (ГОМК) и седуксен (см. Судорожный синдром), так как они, кроме того, являются протекторами мозга при кислородном голодании.

4. Обязательным является применение кортикосте-роидов, которые прежде всего нормализуют функцию клеточной мембраны, а также снижают проницаемость капиллярной стенки сосудов мозга. При тяжелых отеках назначают гидрокортизон в дозе 5-15 мг/кг или преднизолон в дозе 2-5 мг/кг.

В последние годы вопрос о схеме проведения интенсивной терапии при отеке мозга в значительной мере пересматривается, ведется дискуссия о целесообразности применения диуретиков. Опыт ведущих нейрохирургических учреждений свидетельствует о том, что в основе интенсивной терапии отека мозга должно лежать обеспечение нормальной циркуляции крови в бассейне головного мозга. В связи с этим на первое место при лечении отека мозга выдвигается фактор поддержания адекватной гемодинамики посредством использования новых естественных или синтетических катехоламинов (допамин, добутамин) в дозе от 2 до 20 мкг/(кг мин), а также препаратов, улучшающих микроциркуляцию, таких, как гепарин, трентал, ага-пурин и др.

Терапия отека мозга не должна ослабевать при появлении некоторого клинического улучшения, так как всегда возможен рецидив. Огромные пластические возможности коры головного мозга в период роста ребенка позволяют надеяться на полное его излечение при проведении рационального и своевременного лечения.

СУДОРОЖНЫЙ СИНДРОМ. Частое клиническое проявление поражения ЦНС. У детей судороги возникают особенно часто.

К возникновению судорог может привести ряд эндогенных и экзогенных факторов: интоксикация, инфекция, травмы, заболевания ЦНС. Судорожный синдром - типичное проявление эпилепсии, спазмофилии, токсоплазмоза, энцефалитов, менингитов и других заболеваний. Часто судороги возникают при нарушениях обмена веществ (гипокальциемия, гипогликемия, ацидоз), эндокринопатологии, гиповолемии (рвота, понос), перегревании. У новорожденных причинами судорог могут быть асфиксия, гемолитическая болезнь, врожденные дефекты ЦНС. Судороги часто наблюдаются при развитии нейротоксикоза, осложняющего различные заболевания у детей раннего возраста, в частности, такие, как сочетанные респираторно-вирусные инфекции: грипп, аденовирусная, парагриппозная инфекция.

Клиническая картина. Проявления судорожного синдрома очень разнообразны и отличаются по длительности, времени возникновения, состоянию сознания, частоте, распространенности, форме проявления. Большое влияние на характер и вид судорог оказывает тип патологического процесса, который может быть непосредственной причиной их возникновения или играть провоцирующую роль.

Клонические судороги - это быстрые мышечные сокращения, следующие друг за другом через короткий промежуток времени. Они бывают ритмическими и неритмическими и характеризуются возбуждением коры головного мозга.

Тонические судороги представляют собой длительные мышечные сокращения, возникают медленно и длятся продолжительное время. Они могут быть первичными или возникают сразу после клонических судорог, бывают общими и локализованными. Появление тонических судорог свидетельствует о возбуждении подкорковых структур мозга.

При судорожном синдроме ребенок внезапно теряет контакт с окружающей средой, его взгляд становится блуждающим, затем глазные яблоки фиксируются вверх или в сторону. Голова запрокинута, руки согнуты в кистях и локтях, ноги вытянуты, челюсти сжаты. Возможно прикусывание языка. Дыхание и пульс замедляются, возможно апноэ. Это тоническая фаза клони-ко-тонических судорог, которая длится не более минуты.

Клонические судороги начинаются с подергивания мышц лица, затем переходят на конечности и становятся генерализованными; дыхание шумное, хрипящее, на губах появляется пена; кожа бледная; тахикардия. Такие судороги бывают разной продолжительности, иногда могут привести к летальному исходу.

Диагноз. Важное значение имеют анамнез жизни (течение родов), анамнез заболевания. Среди дополнительных методов исследования используют электроэнцефалографию, эхоэнцефалографию, исследование глазного дна и по показаниям - компьютерную томографию черепа. Большое значение в диагностике судорожного синдрома имеют поясничные пункции, которые позволяют установить наличие внутричерепной гипертензии, серозного или гнойного менингита, субарахноидального кровоизлияния или других заболеваний ЦНС.

Интенсивная терапия. Придерживаются следующих основных принципов: коррекция и поддержание основных жизненно важных функций организма, противосудорожная и дегидратационная терапия.

1. Если судорожный синдром сопровождается резкими нарушениями дыхания, кровообращения и водно-электролитного обмена, непосредственно угрожающими жизни ребенка, интенсивную терапию следует начинать с коррекции этих явлений. Она осуществляется по общим правилам и состоит в обеспечении свободной проходимости верхних дыхательных путей, кис-лородотерапии, при необходимости - искусственной вентиляции легких, нормализации водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния.

2. Противосудорожная терапия проводится различными препаратами в зависимости от состояния ребенка и личного опыта врача, но предпочтение отдают препаратам, которые вызывают наименьшее угнетение дыхания:

Мидазолам (дормикум) - препарат из группы бензодиазепинов, обладает выраженным противосудо-

рожным, седативным и снотворным эффектом. Внутривенно вводят в дозе 0,2 мг/кг, внутримышечно в дозе 0,3 мг/кг. При ректальном введении через тонкую канюлю, введенную в ампулу прямой кишки, доза достигает 0,4 мг/кг, а эффект наступает через 7-10 мин. Длительность действия препарата около 2 ч, побочный эффект минимален;

Диазепам (седуксен, реланиум) - безопасное средство в экстренных ситуациях. Его вводят внутривенно в дозе 0,3-0,5 мг/кг; в последующем половину дозы вводят внутривенно, половину - внутримышечно;

Хороший противосудорожный, снотворный, а также противогипоксический эффект оказывает окси-бутират натрия (ГОМК). Его вводят внутривенно или внутримышечно в виде 20 % раствора в дозе 50-70- 100 мг/кг или по 1 мл на год жизни ребенка. Можно применять внутривенно капельно в 5 % растворе глюкозы, чтобы избежать повторных судорог. Очень эффективно сочетанное использование диазепама и ок-сибутирата натрия в половинных дозировках, когда по-тенциируется их антиконвульсантный эффект и удлиняется период действия;

Внутримышечно или внутривенно вводят дропе-ридол или аминазин с пипольфеном по 2-3 мг/кг каждого препарата;

Быстрый и надежный эффект оказывает введение 2 % раствора гексенала или 1 % раствора тиопентала натрия; вводят внутривенно медленно до прекращения судорог. Следует учитывать, что эти препараты могут вызвать резкое угнетение дыхания. Гексенал можно применять внутримышечно в виде 10 % раствора в дозе 10 мг/кг, что обеспечивает длительный сон;

При отсутствии эффекта от других препаратов можно применить закисно-кислородный наркоз с добавлением следов фторотана;

Крайнее средство борьбы с судорожным синдромом, особенно при проявлениях дыхательной недостаточности, - использование длительной ИВЛ на фоне применения мышечных релаксантов, наилучшим из которых является в данном случае тракриум: он практически не влияет на гемодинамику и действие его не зависит от функции печени и почек больного. Препарат используют в виде постоянной инфузии в дозе около 0,5 мг/кг в час;

У новорожденных и детей грудного возраста судороги могут быть обусловлены гипокальциемией и гипогликемией, поэтому в качестве антиконвульсантов в терапию «экс ювантибус» необходимо включать 20 % раствор глюкозы по 1 мл/кг и 10 % раствор глкжоната кальция по 1 мл/кг.

3. Дегидратационную терапию проводят по общим правилам (см. Отек мозга). В настоящее время считается, что при судорогах не следует спешить с назначением дегидратирующих средств. Целесообразно начинать дегидратацию с введения сульфата магния в виде 25 % раствора внутримышечно из расчета 1 мл на год жизни ребенка. В тяжелых случаях препарат вводят внутривенно.

ГИПЕРТЕРМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ. Под гипертермическим синдромом понимают повышение температуры тела выше 39 °С, сопровождающееся нарушениями со стороны гемодинамики и ЦНС. Наиболее часто он наблюдается при инфекционных заболеваниях (острые респираторные заболевания, пневмония, грипп, скарлатина и др.), острых хирургических заболеваниях (аппендицит, перитонит, остеомиелит и др.) в связи с проникновением микроорганизмов и токсинов в организм ребенка.

Решающую роль в патогенезе гипертермического синдрома играет раздражение гипоталамической области как центра терморегуляции организма. Легкость возникновения гипертермии у детей объясняется несколькими причинами: относительно большим, чем у взрослых, уровнем теплопродукции на 1 кг массы тела, так как поверхность тела у детей больше объема тканей, обеспечивающих теплопродукцию; большей зависимостью температуры тела от температуры окружающей среды; неразвитостью потоотделения у недоношенных детей, что ограничивает потери тепла с испарением.

Клиническая картина. У ребенка при внезапном повышении температуры тела наблюдаются вялость, озноб, одышка, он отказывается от еды, просит пить. Увеличивается потоотделение. Если своевременно не была проведена необходимая терапия, появляются симптомы нарушения деятельности ЦНС: двигательное и речевое возбуждение, галлюцинации, кло-нико-тонические судороги. Ребенок теряет сознание, дыхание частое, поверхностное. В момент судорог может наступить асфиксия, ведущая к смертельному исходу. Часто у детей с гипертермическим синдромом наблюдаются нарушения кровообращения: падение артериального давления, тахикардия, спазм периферических сосудов и т. д.

Для клинической оценки гипертермического синдрома необходимо учитывать не только величину температуры тела, но и продолжительность гипертермии, и эффективность антипиретической терапии. Неблагоприятным прогностическим признаком является ги-пертермия выше 40 С. Длительная гипертермия также является прогностически неблагоприятным признаком. Отрицательное прогностическое значение имеет и отсутствие реакции на жаропонижающие и сосудорасширяющие препараты.

Интенсивная терапия. Проводится по двум направлениям: борьба с гипертермией и коррекция жизненно важных функций организма.

1. Для снижения температуры тела следует проводить комбинированное лечение, используя как фармакологические, так и физические методы охлаждения организма.

2. К фармакологическим методам относится прежде всего применение анальгина, амидопирина и ацетил-салициловой кислоты. Анальгин вводят из расчета 0,1 мл 50 % раствора на 1 год жизни, амидопирин - в виде 4 % раствора из расчета 1 мл/кг. Ацетилсали-циловую кислоту (в последние годы чаще парацетамол) назначают в дозе 0,05 -0,1 г/кг (парацетамола 0,05- 0,2 г/кг). При лечении гипертермии, особенно при нарушении периферического кровообращения, находят применение препараты сосудорасширяющего действия, такие, как папаверин, дибазол, никотиновая кислота, эуфиллин и др.

3. Физические методы охлаждения применяются в следующей последовательности: раскрытие ребенка; обтирание спиртом кожи; прикладывание льда к голове, паховым областям и области печени; обдувание больного вентилятором; промывание желудка и толстой кишки ледяной водой через зонд. Кроме того, при проведении инфузионной терапии все растворы вводят охлажденными до 4 °С.

Не следует снижать температуру тела ниже 37,5 °С, так как, как правило, после этого температура снижается самостоятельно.

Коррекция нарушения жизненно важных функций складывается из следующих компонентов:

1. В первую очередь следует успокоить ребенка. В этих целях используют мидазолам в дозе 0,2 мг/кг, диазепам в дозе 0,3-0,4 мг/кг или 20 % раствор оксибутирата натрия в дозе 1 мл на год жизни ребенка. Эффективно применение литических смесей, в состав которых входят дроперидол или аминазин в виде 2,5 % раствора по 0,1 мл на год жизни и пипольфен в той же дозе.

2. Для поддержания функции надпочечников и при снижении артериального давления используют корти-костероиды: гидрокортизон по 3-5 мг/кг или предни-золон в дозе 1-2 мг/кг.

3. Проводят коррекцию метаболического ацидоза и водно-электролитных расстройств, особенно гиперка-лиемии. В последнем случае используют инфузию глюкозы с инсулином.

4. При наличии дыхательных нарушений и сердечной недостаточности терапия должна быть направлена на ликвидацию этих синдромов.

При лечении гипертермического синдрома следует воздерживаться от применения вазопрессоров, атропина и препаратов кальция.

ОТЕК ЛЕГКОГО. Грозное осложнение, возникающее у детей при многих заболеваниях: тяжелой сливной пневмонии, бронхиальной астме, коматозных состояниях, опухолях мозга, отравлениях ФОС, травмах головы, грудной клетки, при врожденных и приобретенных пороках сердца, сопровождающихся острой недостаточностью левых отделов сердца, при тяжелой почечной и печеночной патологии. В последние годы в связи с увлечением инфузионной терапией у детей отек легкого часто имеет ятрогенную этиологию, особенно при применении массивных инфузий у детей раннего возраста с острой пневмонией.

Отек легкого обусловлен переходом жидкой части крови из легочных капилляров в полости альвеол и строму с образованием пены. Усиление транссудации могут вызывать различные причины: 1) повышение гидростатического давления в системе малого круга кровообращения (левожелудочковая недостаточность, гиперволемия); 2) увеличение проницаемости легоч-

ных мембран (гипоксия, ишемия, гистаминемия); 3) снижение онкотического и осмотического давления крови (гипопротеинемия, гипергидратация); 4) значительное разрежение в альвеолах (обструктивные расстройства); 5) нарушение обмена электролитов с задержкой натрия в легочной ткани; 6) повышение возбудимости симпатического отдела вегетативной нервной системы.

В большинстве случаев условия развития отека легких бывают комплексными, однако основными причинами являются перегрузка малого круга кровообращения, повышение проницаемости легочных мембран для воды и белка и нарушение нейрогуморальной регуляции обмена электролитов.

Возникновению отека легких способствует нарушение газообмена между кровью и воздухом в альвеолах, прогрессивно нарастает гипоксия, которая еще более увеличивает проницаемость легочных мембран. Все это приводит к нарастанию отека легких. Смешиваясь с воздухом, жидкость вспенивается (из 200 мл плазмы образуется около 2-3 л пены) и заполняет просвет альвеол, еще более усугубляя нарушения газообмена.

Клиническая картина. Отек легкого может протекать молниеносно, но иногда его развитие затягивается на несколько суток. Чаще всего приступ возникает ночью. Больной просыпается, садится и испытывает чувство страха в связи с начинающимся приступом удушья. Вслед за этим отмечается выделение пенистой мокроты, окрашенной в розовый цвет. Нарастает одышка, появляется клокочущее дыхание, усиливается цианоз, развивается выраженная тахикардия.

В легких прослушивается большое количество разнокалиберных влажных хрипов, из-за чего тоны сердца выслушиваются с трудом. Динамика артериального давления зависит от причины возникновения отека легких и состояния миокарда. При декомпенсации сердечной мышцы наблюдается снижение артериального давления, при отсутствии декомпенсации - его повышение.

При рентгенологическом обследовании характерно наличие симметричных облаковидных теней с наибольшей интенсивностью в прикорневых зонах. Для раннего распознавания отека легкого необходимо измерение так называемого давления заклинивания, которое позволяет оценить левожелудочковую преднагрузку, однако для его измерения нужно введение «плавающего» катетера с баллончиком. Чтобы избежать отека легких, довольно надежным методом служит динамическая проба с измерением центрального венозного давления: его измеряют перед началом инфузий (нормальные цифры 6-8 см вод. ст.) и затем постоянно контролируют при проведении инфузий. Если центральное венозное давление выше нормы или быстро нарастает, значит сердце не справляется с притекающим объемом крови и возможно развитие отека легких.

У детей раннего возраста отек легкого имеет ряд особенностей. Прежде всего он может быть заподозрен, если на фоне прогрессирующей дыхательной недостаточности сначала в паравертебральных областях, а затем над всей поверхностью легких выслушиваются

влажные хрипы, преимущественно мелкопузырчатые, реже среднепузырчатые. Другой особенностью является отсутствие розовой пенистой мокроты, что связано с низкой активностью сурфактанта, так что отек легких может проявляться легочным кровотечением.

Интенсивная терапия. Начинают немедленно при возникновении приступа проводить следующие мероприятия.

1. Восстановление свободной проходимости дыхательных путей:

Дыхательные пути освобождают от накапливающейся слизи отсасыванием;

Для прекращения пенообразования используют ингаляции кислорода через спирт, налитый в увлажнитель или банку Боброва. У детей старшего возраста используют 96 % спирт, у маленьких детей применяют 30-70 % его раствор. Ингаляцию кислорода со спиртом проводят в течение 30-40 мин с 10-15-минутными интервалами при использовании только кислорода;

Для этих же целей используют кремнийоргани-ческий полимер антифомсилан. Его также заливают в банку Боброва в виде 10 % раствора и дают дышать через маску в течение 15 мин. Такие ингаляции повторяют при необходимости до трех раз в день. Про-тивовспенивающий эффект антифомсилана наступает уже через 3-4 мин, тогда как при ингаляции спирта - через 20-25 мин.

2. Уменьшение венозного притока к правому желудочку сердца:

Накладывают венозные жгуты на нижние конечности, придают больному положение Фовлера - с приподнятым головным концом кровати;

Широко применяется дегидратационная терапия, причем препаратом выбора в данном случае является фуросемид, который вводят внутривенно в дозе не менее 3-4 мг/кг одномоментно. Использование осмоди-уретиков типа маннитола, а также гипертонических растворов альбумина, плазмы и др. противопоказано;

Известную роль в борьбе с отеком легкого играет внутривенное введние 2,4% раствора эуфиллина в дозе от 3 до 10 мл;

Разгрузке малого круга кровообращения способствует применение гипотензивных средств. У детей старше 3 лет при отеке легких с артериальной гипер-тензией применяют внутривенно капельно или в виде постоянной инфузии ганглиоблокатор ультракороткого действия арфонад в виде 0,1 % раствора с 5 % раствором глюкозы со скоростью 10-15 капель в минуту до снижения артериального давления, или 5 % пент-амин, или 2,5 % бензогексоний внутривенно медленно или капельно под контролем артериального давления. Доза пентамина для детей до 1 года 2-4 мг/кг, старше года - 1,5-2,5 мг/кг. Доза бензогексония составляет половину дозы пентамина. При артериальной гипер-тензии можно использовать высокоэффективный ва-зодилататор прямого и быстрого действия нитропрус-сид натрия. Его вводят в виде медленной инфузии со скоростью 1-3 мкг/кг в 1 мин под контролем артериального давления.

3. Для уменьшения проницаемости сосудистой стенки применяют кортикостероиды, витамины Р и С.

4. Для улучшения сократительной функции миокарда используют внутривенное введение строфантина в изотоническом растворе хлорида натрия. Разовая доза для детей раннего возраста составляет 0,02 мл/кг 0,05 % раствора, суточная доза - 0,05 мл/кг; препарат вводят 3 раза в сутки. Строфантин можно вводить внутривенно капельно, что повышает его эффективность и снижает опасность токсического проявления.

5. Эффективным средством для борьбы с легочной гипертензией при отеке легких и тахикардии являются препараты из группы блокаторов кальциевых каналов - изоптин или финоптин, которые вводят со скоростью 0,002 мг/кг в 1 мин. При выраженной тахикардии без признаков сердечной недостаточности целесообразно использование р-адреноблокатора обзидана (индерала), который вводят в виде 0,05 % раствора в общей дозе не более 0,016 мг/кг с обязательным мониторингом ЭКГ, причем оптимальным уровнем следует считать урежение пульса до 120-130 в минуту.

6. Для снятия патологических рефлексов с сосудов малого круга кровообращения и седативного эффекта используют внутривенное и внутримышечное введение дроперидола в дозе 0,3-0,5 мл на 1 год жизни, который, кроме того, вызывает снижение давления в легочной артерии. Можно внутривенно ввести литиче-скую смесь из дроперидола, антигистаминных препаратов и 1 % раствора промедола. Доза каждого препарата 0,1 мл на год жизни, вводят в 20 мл 40 % раствора глюкозы.

7. Следует широко использовать методы самостоятельного дыхания под постоянным положительным давлением (СДППД), которые сводятся к созданию в дыхательных путях ребенка постоянного избытка давления в пределах от +4 до +12 см вод. ст. Это избыточное давление может, в частности, привести к исчезновению отека легкого. Обычно метод СДППД осуществляется с помощью полиэтиленового мешка (метод Мартина - Бауэра), в углы которого вставляют трубки: в одну трубку вдувают кислородно-воздушную смесь (она может быть пропущена через спирт), а другую помещается в банку с водой, причем глубина погружения в сантиметрах отражает давление в системе. Мешок закрепляют на шее пациента с помощью ватно-марлевой повязки, но не слишком герметично. Величину потока смеси подбирают так, чтобы мешок был раздут, а избыток давления сбрасывался через водяной манометр и ватно-марлевую повязку. Другим способом СДППД является метод Грегори: ребенок дышит через интубационную трубку с постоянным дополнительным сопротивлением на выдохе. При отеке легких у детей обычно начинают СДППД 80-100 % кислородом при давлении 7-8 см вод. ст, причем кислород пропускают через спирт. При неэффективности давление повышают (опуская трубку под воду) до 12-15 см вод. ст. По достижении эффекта постепенно снижают концентрацию кислорода и давление в дыхательных пугях.

Метод СДППД должен проводиться на фоне поддержания свободной проходимости дыхательных путей, иначе он неэффективен.

8. При отсутствии эффекта от СДППД прибегают к ИВЛ в режиме положительного давления в конце выдоха (ПДКВ) с использованием мышечных релак-сантов.

Отделение реанимации и интенсивной терапии для новорожденных ГКБ им. М. П. Кончаловского (ранее ГКБ №3) в перинатальном центре развернуто на 9 коек. При необходимости может оказывать помощь большему количеству детей. Интенсивная терапия новорожденных – одно из профильных направлений неонатальной помощи.

Рождение ребенка – самое знаменательное событие в жизни женщины. Но малыш может появиться на свет раньше времени или родиться с проблемой, требующей экстренной компетентной помощи. Осложнения, неблагоприятно отражающиеся на состоянии младенца, могут возникнуть в процессе родов. Во всех этих случаях новорожденного переводят в отделение реанимации и интенсивной терапии.

Показаниями к переводу в данное отделение являются:

  • дыхательная, сердечно-сосудистая, почечная, печеночная, надпочечниковая недостаточность в острой форме
  • тяжелые внутриутробные инфекции
  • нейротоксикоз, токсикоз с эксикозом 2-3 степени
  • недоношенность с весом менее 2кг, с очень низкой (1000-1500 гр) и экстремально низкой (500-1000 гр) массой тела
  • асфиксия тяжелой степени
  • гипертермический, геморрагический или судорожный синдром
  • необходимость проведения сложных процедур и обследования


В отделении реанимации и интенсивной терапии для новорожденных есть все необходимое, чтобы принять детей с перечисленными выше диагнозами.

Безотлагательная помощь, лечебный процесс круглосуточно осуществляются квалифицированным медперсоналом. Ежедневно за состоянием каждого малыша следит лечащий врач и заведующий отделением. При необходимости оперативно проводятся консультации с ведущими специалистами г. Москвы. Медицинские сестры обеспечивают надлежащий уход за новорожденными детьми с различной перинатальной патологией.

Дети, нуждающиеся в специальном уходе, требуют особого отношения. Для осуществления качественного контроля их состояния и развития, отделение обеспечено новейшей диагностической и лечебной аппаратурой.

Каждое место в реанимации оснащено индивидуальным оборудованием:

  • Инкубатором, в котором поддерживаются оптимальные, комфортные для ребенка, температура и влажность
  • ИВЛ – аппаратом для проведения искусственной вентиляции легких
  • Монитором, который круглосуточно контролирует жизненно важные функции организма и дает показатели дыхания, давления, степени насыщения крови кислородом, сердечной деятельности
  • Перфузором – устройством для введения медикаментов внутривенно
  • Аппаратом, производящим санацию дыхательных путей

Все используемые приборы сертифицированы и подключены к автономной станции, что гарантирует их бесперебойную работу.

Необходимые исследования (ультразвуковая диагностика, экспресс-лаборатория) позволяют в кратчайшие сроки оценить уровень важных показателей и необходимость коррекции лечения.

Питание дети получают по индивидуальной схеме – при отсутствии противопоказаний дается сцеженное молоко или подбирается оптимальная смесь, в иных случаях проводится внутривенное парентеральное питание.

Сотрудники отделения реанимации и интенсивной терапии для новорожденных стараются максимально облегчить непростой период в жизни родителей своих маленьких пациентов, предоставляют информацию о состоянии здоровья малышей, предоставляя возможность ежедневного общения матери и ребенка.

Освоение сердечно-легочной реанимации у детей крайне необходимо для каждого медицинского работника, так как от правильно оказанной помощи порой зависит жизнь ребенка.

Для этого нужно уметь диагностировать терминальные состояния, знать методику проведения реанимации, выполнение всех необходимых манипуляций в строгой последовательности вплоть до автоматизма.

Методы оказания помощи при терминальных состояниях постоянно совершенствуются.

В 2010 году на международной ассоциации AHA (American Heart Association), после долгих обсуждений были выданы новые правила проведения сердечно-легочной реанимации.

Изменения в первую очередь коснулись последовательности проведения реанимации. Вместо ранее проводимого АВС (airway, breathing, compressions) теперь рекомендуют CAB (массаж сердца, проходимость дыхательных путей, искусственное дыхание).
Новые рекомендации выданы в основном для взрослых и поэтому нуждаются в некоторой коррекции для детского организма.

Теперь рассмотрим неотложные мероприятия при наступлении клинической смерти.

Диагностировать клиническую смерть можно по следующим признакам:
отсутствует дыхание, отсутствует кровообращение (не определяется пульс на сонной артерии), отмечается расширение зрачков (нет их реакции на свет), сознание не определяется, рефлексы отсутствуют.

Если диагностирована клиническая смерть нужно:

  • Зафиксировать время, когда наступила клиническая смерть и время начала проведения реанимации;
  • Подать тревогу, позвать на помощь реанимационную бригаду (один человек не в состоянии оказать реанимацию качественно);
  • Оживление нужно начинать немедленно, не тратя время на аускультацию, измерение артериального давления и выяснения причин терминального состояния.

Последовательность сердечно-легочной реанимации:

1. Начинается реанимация непрямым массажем сердца не зависимо от возраста. Особенно это касается, если проводит реанимацию один человек. Сразу рекомендуют 30 компрессий подряд до начала искусственной вентиляции.

Если реанимацию проводят люди без специальной подготовки, то делается только массаж сердца без попыток искусственного дыхания. Если реанимацию проводит команда реаниматологов, то закрытый массаж сердца делается одновременно с искусственным дыханием, избегая пауз (без остановок).

Сжатия грудной клетки должны быть быстрыми и жесткими, у детей до года на 2 см, 1-7 лет на 3 см, старше 10 лет на 4 см, у взрослых на 5 см. Частота сжатий у взрослых и детей до 100 раз в минуту.

У младенцев до одного года массаж сердца проводится двумя пальцами (указательным и безымянным), с 1-го года до 8-ми лет одной ладонью, старшим детям двумя ладонями. Место компрессии — нижняя треть грудины.

2. Восстановление проходимости дыхательных путей (airways).

Необходимо очистить дыхательные пути от слизи, выдвинуть нижнюю челюсть вперед и вверх, незначительно запрокинуть голову назад (при травме шейного отдела это делать противопоказано), под шею кладут валик.

3. Восстановление дыхания (breathing).

На догоспитальном этапе проводится ИВЛ методом “изо рта в рот и нос” — у детей до 1-го года, “изо рта в рот” — у детей старше 1 года.

Соотношение частоты дыхания к частоте толчков:

  • Если проводит реанимацию один спасатель, то соотношение 2:30;
  • Если проводят реанимацию несколько спасателей, то вдох делают каждые 6-8 секунд, не прерывая массаж сердца.

Существенно облегчает ИВЛ введение воздуховода или ларенгиальной маски.

На этапе врачебной помощи для ИВЛ используют ручной дыхательный аппарат (мешок Ambu) или наркозный аппарат.

Интубация трахеи должна быть с плавным переходом, дышим маской, а потом интубируем. Интубация проводится через рот (оротрахеальной способ), или через нос (назотрахеальный способ). Какому способу дать предпочтение зависит от заболевания и повреждений лицевого черепа.

4. Введение медикаментов.

Медикаменты вводятся на фоне продолжающихся закрытого массажа сердца и ИВЛ.

Путь введения желательно — внутривенный, при невозможности — эндотрахеальный или внутрикостный.

При эндотрахеальном введении доза препарата увеличивается в 2-3 раза, разводится препарат на физиологическом растворе до 5-ти мл и вводится в интубационную трубку через тонкий катетер.

Внутрикостно иглу вводят в большеберцовую кость в ее переднюю поверхность. Может использоваться игла для спинальной пункции с мандреном или костномозговая игла.

Внутрисердечное введения у детей сейчас не рекомендуют, из за возможных осложнений (гемиперикард, пневмоторакс).

При клинической смерти используют такие лекарственные средства:

  • Адреналина гидротартат 0,1% р-р в дозе 0,01мл/кг (0,01 мг/кг). Препарат можно вводить каждые 3 минуты. На практике разводят 1 мл адреналина физиологическим раствором
    9 мл (получается общий объем 10 мл). Из получившего разведения вводят 0,1 мл/кг. Если отсутствует эффект после двукратного введения дозу увеличивают в десять раз
    (0,1 мг/кг).
  • Раньше вводили 0,1% р-р атропина сульфата 0,01 мл/кг (0,01 мг/кг). Теперь его не рекомендуют при асистолии и электромех. диссоциации в связи с отсутствием терапевтического эффекта.
  • Введение гидрокарбоната натрия раньше было обязательным, в настоящее время только по показаниям (при гиперкалиемии или тяжелом метаболическом ацидозе).
    Доза препарата 1 ммоль/кг массы.
  • Препараты кальция не рекомендуются. Назначаются только, когда остановка сердца вызвана передозировкой антагонистами кальция, при гипокальциемии или гиперкалиемии. Доза CaCl 2 — 20 мг/кг

5. Дефибрилляция.

Хочется отметить, что у взрослых дефибрилляция относится к первоочередным мероприятиям и должна начинаться одновременно с закрытым массажем сердца.

У детей фибрилляция желудочков встречается около 15% от всех случаев остановок кровообращения и поэтому применяется реже. Но если фибрилляция диагностирована, то ее надо проводить как можно быстрее.

Различают механическую, медикаментозную, электрическую дефибриляции.

  • К механической дефибриляции относится прекардиальный удар (удар кулаком по грудине). Сейчас в педиатрической практике не используется.
  • Медикаментозная дефибриляция заключается в применении антиаритмичных препаратов – верапамила 0,1-0,3 мг/кг (не более 5 мг однократно), лидокаина (в дозе 1 мг/кг).
  • Электрическая дефибриляция является самым эффективным методом и важнейшим компонентом сердечно-легочной реанимации.
    Рекомендуется проводить электрическую дефибриляцию сердца из трех разрядов
    (2Дж/кг – 4 Дж/кг – 4 Дж/кг). Если нет эффекта, то на фоне продолжающихся реанимационных мероприятий можно проводить вторую серию разрядов снова начиная с 2Дж/кг.
    Во время проведения дефибриляции нужно отключить ребенка от диагностической аппаратуры и респиратора. Электроды размещают — один справа от грудины ниже ключицы, другой левее и ниже левого соска. Обязательно между кожей и электродами должен быть солевой раствор или крем.

Реанимацию прекращают только после появления признаков биологической смерти.

Сердечно-легочную реанимацию не начинают если:

  • После остановки сердца прошло более 25 минут;
  • У больного терминальная стадия неизлечимой болезни;
  • Больной получил полный комплекс интенсивного лечения, и на этом фоне произошла остановка сердца;
  • Констатирована биологическая смерть.

В заключение хочется отметить, что проведение сердечно-легочной реанимации должно проходить под контролем электрокардиографии. Она является классическим методом диагностики при таких состояниях.

На ленте электрокардиографа или мониторе могут наблюдаться единичные сердечные комплексы, крупно или мелковолновая фибрилляция или изолиния.

Бывает, регистрируется нормальная электрическая активность сердца при отсутствии сердечного выброса. Такой вид остановки кровообращения называется электромеханическая диссоциация (бывает при тампонаде сердца, напряженном пневмотораксе, кардиогенном и др.).

В соответствии с данными электрокардиографии можно более точно оказывать необходимую помощь.

Статистика гласит, что ежегодно число детей, погибших в раннем детском возрасте, неуклонно растет. А ведь если бы рядом в нужный момент оказался человек, умеющий оказать первую помощь и знающий особенности сердечно-легочной реанимации у детей… В ситуации, когда жизнь детей висит на волоске, не должно быть «если бы». Мы, взрослые, не имеем право на предположения и сомнения. Каждый из нас обязан владеть техникой проведения сердечно-легочной реанимации, иметь в голове четкий алгоритм действий на случай, если вдруг случай заставит оказаться в том самом месте, в то самое время… Ведь от правильных, слаженных действий до приезда скорой помощи, зависит самое главное — жизнь маленького человека.

1 Что такое сердечно-легочная реанимация?

Это комплекс мероприятий, которые должен проводить любой человек в любом месте до приезда скорой помощи, при наличии у детей симптомов, указывающих на остановку дыхания и/или кровообращения. Далее речь пойдет именно о базовых реанимационных мероприятиях, которые не требуют специализированной аппаратуры или врачебной подготовки.

2 Причины, приводящие к жизнеугрожающим состояниям у детей

Остановка дыхания и кровообращения наиболее часто встречается среди детей в период новорожденности, а также у детей в возрасте до двух лет. Родителям и окружающим нужно быть предельно внимательным к детям данной возрастной категории. Часто причинами развития жизнеугрожающего состояния может стать внезапная закупорка органов дыхания инородным телом, а у новорожденных детей — слизью, содержимым желудка. Нередко встречается синдром внезапной смерти, врожденные пороки и аномалии, утопление, удушение, травмы, инфекции и болезни органов дыхания.

Есть отличия в механизме развития остановки кровообращения и дыхания у детей. Заключаются они в следующем: если у взрослого человека чаще нарушения кровообращения связаны непосредственно с проблемами кардиального плана (инфаркты, миокардиты, стенокардия), то у детей такая взаимосвязь почти не прослеживается. На первый план у детей выходит прогрессирующая дыхательная недостаточность без повреждения сердца, а затем развивается и недостаточность кровообращения.

3 Как понять, что произошло нарушение кровообращения?

Если есть подозрения, что с малышом что-то не так, необходимо окликнуть его, задать простые вопросы «как тебя зовут?», «все в порядке?», если перед Вами ребенок 3-5 лет и старше. Если пациент не реагирует, или вовсе без сознания, необходимо незамедлительно проверить дышит ли он, есть ли у него пульс, сердцебиение. Об нарушении кровообращения будет свидетельствовать:

  • отсутствие сознания,
  • нарушение/отсутствие дыхания,
  • пульс на крупных артериях не определяется,
  • сердечные толчки не слышны,
  • зрачки расширены,
  • рефлексы отсутствуют.

Время, за которое необходимо определить, что произошло с ребенком не должно превышать 5-10 секунд, после чего необходимо приступать к сердечно-легочной реанимации у детей, вызвать скорую помощь. Если Вы не умеете определять пульс, не стоит тратить на это время. Первым делом убедитесь, сохранено ли сознание? Наклонитесь над ним, позовите, задайте вопрос, если он не отвечает — ущипните, сдавите руку, ногу.

Если реакции на Ваши действия со стороны ребенка не наступает — он без сознания. Убедиться в отсутствии дыхания можно прислонившись щекой и ухом максимально близко к его лицу, если Вы не ощущаете на своей щеке дыхания пострадавшего, а также видите, что его грудная клетка не поднимается от дыхательных движений, это свидетельствует об отсутствии дыхания. Медлить нельзя! Необходимо переходить к приемам реанимации у детей!

4 АВС или САВ?

До 2010 года существовал единый стандарт оказания реанимационной помощи, который имел следующую аббревиатуру: АВС. Свое название она получила от первых букв английского алфавита. А именно:

  • А — air (воздух) — обеспечение проходимости дыхательных путей;
  • В — breathe for victim — вентиляция легких и доступ кислорода;
  • С — circulation of blood — сжатия грудной клетки и нормализация циркуляции крови.

После 2010 года Европейским советом по реанимации были изменены рекомендации, согласно которым на первое место при проведении реанимационных мероприятий выходит проведение непрямого массажа сердца (пункт С), а не А. Аббревиатура поменялась с «АВС» на «СВА». Но эти изменения возымели эффект среди взрослого населения, у которых причиной критических ситуаций является в большинстве своем сердечная патология. Среди детского населения, как было указано выше, нарушения респираторные превалируют над сердечной патологией, поэтому среди детей по-прежнему руководствуются алгоритмом «АВС», по которому прежде всего обеспечивается проходимость дыхательных путей и дыхательная поддержка.

5 Проведение реанимации

Если ребенок находится без сознания, дыхание отсутствует или есть признаки его нарушения, необходимо убедиться, что дыхательные пути проходимо и сделать 5 вдохов рот в рот или рот в нос. Если в критическом состоянии находится малыш до 1 года, не стоит делать слишком сильные искусственные вдохи в его дыхательные пути, учитывая небольшую емкость маленьких легких. После проведения 5 вдохов в дыхательные пути пациента, следует снова проверить витальные признаки: дыхание, пульс. Если они отсутствуют, необходимо приступать к непрямому массажу сердца. На сегодняшний день принято соотношение числа сжатий грудной клетки и числа вдохов 15 к 2 у детей (у взрослых людей 30 к 2).

6 Как создать проходимость дыхательных путей?

Если маленький пациент находится без сознания, то часто в его дыхательные пути западает язык, либо в положении на спине затылок способствует сгибанию шейного отдела позвоночника, и дыхательные пути будут закрыты. И в том и в другом случае искусственное дыхание не принесет никаких положительных результатов — воздух будет упираться в барьеры и не сможет попасть в легкие. Что следует делать во избежание этого?

  1. Необходимо разогнуть голову в шейном отделе. Попросту говоря, запрокинуть голову назад. Следует избегать слишком сильного запрокидывания, поскольку в этом случае может сместиться гортань вперед. Разгибание должно быть плавным, шея должна быть незначительно разогнута. Если есть подозрение, что у пациента травмирован позвоночник в шейном отделе, запрокидывание производить нельзя!
  2. Откройте рот пострадавшему, стараясь вывести нижнюю челюсть вперед и на себя. Осмотрите полость рта, удалите излишки слюны или рвотные массы, инородное тело, если таковое имеется.
  3. Критерием правильности, обеспечивающим проходимость дыхательных путей, служит следующее такое положение ребенка, при котором его плечо и наружный слуховой проход располагаются на одной прямой линии.

Если после вышеописанных действий дыхание восстановилось, Вы почувствовали движения грудной клетки, живота, поток воздуха изо рта ребенка, а также выслушивается сердцебиение, пульс, то другие приемы сердечно-легочной реанимации у детей проводить не следует. Необходимо повернуть пострадавшего в положение на бок, при котором его верхняя нога будет согнута в коленном суставе и выдвинута вперед, при этом голова, плечи и тело располагаются на боку.

Это положение еще называют «безопасным», т.к. оно предотвращает обратную обтурацию дыхательных путей слизью, рвотными массами, стабилизирует позвоночник, обеспечивает хороший доступ для наблюдения за состоянием ребенка. После того, как маленький пациент уложен в безопасное положение, у него сохранено дыхание и прощупывается пульс, восстановились сердечные сокращения, необходимо наблюдать за ребенком и дожидаться приезда скорой. Но не во всех случаях.

После выполнения критерия «А», восстанавливается дыхание. Если этого не произошло, отсутствует дыхание и сердечная деятельность, следует незамедлительно проводить искусственную вентиляцию и непрямой массаж сердца. Вначале выполняют 5 вдохов подряд, длительность каждого вдоха примерно 1,0-,1,5 секунды. У детей старше 1 года выполняют вдохи «рот в рот», у детей до года — «рот в рот», «рот в рот и нос», «рот в нос». Если после произведенных 5 искусственных вдохов признаки жизни по-прежнему отсутствуют, то приступают к непрямому массажу сердца в соотношении 15:2

7 Особенности непрямого массажа сердца у детей

При остановке сердца у детей непрямой массаж может оказаться весьма эффективным и вновь «запустить» сердце. Но только в том случае, если он проведен правильно, с учетом возрастных особенностей маленьких пациентов. При проведении непрямого массажа сердца у детей следует помнить следующие особенности:

  1. Рекомендуемая частота сжатия грудной клетки у детей 100-120 в минуту.
  2. Глубина надавливания на грудную клетку для детей до 8 лет — около 4 см, старше 8 лет — около 5 см. Надавливания должны быть достаточно сильными и быстрыми. Не следует бояться совершать глубокие надавливания. Поскольку слишком поверхностные компрессии не приведут к положительному результату.
  3. У детей на первом году жизни надавливания выполняют двумя пальцами, у более старших — основанием ладони одной руки или обеих рук.
  4. Руки располагаются на границе средней и нижней трети грудины.

Загрузка...