Пневмонии этиология патогенез классификация диагностика лечение. Патогенез пневмонии

Для цитирования: Шутковский С.В. Новый взгляд на патогенез очаговых пневмоний, новый подход к их диагностике и лечению // РМЖ. 2012. №12. С. 605

За время существования человека как вида пневмония унесла не один миллион жизней. До появления антибиотиков слово «пневмония» практически являлось синонимом слова «смерть». В настоящее время в своей деятельности практикующие врачи сталкиваются с довольно часто меняющимися классификациями этого заболевания. В течение длительного времени (Н.В. Молчанов (1964), Е.В. Гембицкий и О.В. Коровина (1968), В.П. Сильвестров (1982)) пытались подразделять пневмонии по этиологии (в силу значимости микробного фактора в генезе этой болезни), морфологии и течению, в различных вариантах классификаций подробно описывались ее локализация и осложнения. До принятия современной классификации пневмоний предпринимались попытки обобщения клинических данных для возможной идентификации микроорганизмов, вызвавших пневмонию. Существует множество вариантов определения пневмонии как нозологической формы.

В руководстве «Внебольничная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике. Пособие для врачей» , одобренном Минздравом России (письмо № 10-8/1447 от 07.08.2003 г.), дается следующее определение: «Пневмонии - группа различных по этиологии, патогенезу, морфологической характеристике острых инфекционных (преимущественно бактериальных) заболеваний, характеризующихся очаговым поражением респираторных отделов легких с обязательным наличием внутриальвеолярной экссудации». И указывается: «Поскольку внебольничная пневмония (ВП) в принципе является острым инфекционным заболеванием, то очевидно, что определение «острая» перед диагнозом «пневмония» является излишним, тем более, что термин «хроническая пневмония» практически вышел из употребления». То есть получается, что патогенез ВП различен, но обязательно наличие внутриальвеолярной эксcудации.
Среди практикующих врачей наиболее распространен такой взгляд на патогенез очаговой пневмонии (цитируется по вышеупомянутому руководству): «Противоинфекционную защиту нижних дыхательных путей осуществляют механические факторы (аэродинамическая фильтрация, разветвление бронхов, надгортанник, кашель и чиханье, колебательные движения ресничек мерцательного эпителия слизистой оболочки бронхов), а также клеточные гуморальные механизмы неспецифического и специфического иммунитета. Причинами развития воспалительной реакции в респираторных отделах легких могут быть как снижение эффективности защитных механизмов макроорганизма, так и массивность дозы микроорганизмов и/или их повышенная вирулентность. Можно выделить четыре патогенетических механизма, с разной частотой обусловливающих развитие ВП:
. аспирация секрета ротоглотки;
. вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы;
. гематогенное распространение микроорганизмов из внелегочного очага инфекции (эндокардит трикуспидального клапана, септический тромбофлебит вен таза);
. непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных очагов (например, абсцесс печени) или в результате инфицирования при проникающих ранениях грудной клетки. Однако необходимо отметить, что основными являются первые два механизма из перечисленных.
Аспирация содержимого ротоглотки - основной путь инфицирования респираторных отделов легких, а значит, и основной патогенетический механизм развития ВП. В нормальных условиях ряд микроорганизмов, например S. pneumoniae, может колонизировать ротоглотку, но нижние дыхательные пути при этом остаются стерильными. Микроаспирация секрета ротоглотки - физиологический феномен, наблюдающийся у 70% здоровых лиц, преимущественно во время сна.
Однако кашлевой рефлекс, мукоцилиарный клиренс, антибактериальная активность альвеолярных макрофагов и секреторных иммуноглобулинов обеспечивают элиминацию инфицированного секрета из нижних дыхательных путей и их стерильность. При повреждении механизмов «самоочищения» трахеобронхиального дерева, например, при вирусной респираторной инфекции, когда нарушается функция ресничек эпителия бронхов и снижается фагоцитарная активность альвеолярных макрофагов, создаются благоприятные условия для развития ВП.
В отдельных случаях самостоятельным патогенетическим фактором могут быть массивность дозы микроорганизмов или проникновение в респираторные отделы легких даже единичных высоковирулентных микроорганизмов. Ингаляция микробного аэрозоля - менее часто наблюдающийся путь развития ВП. Он играет основную роль при инфицировании нижних дыхательных путей облигатными возбудителями, например Legionella spp.
Еще меньшее значение (по частоте встречаемости) имеет гематогенное (например, Staphylococcus spp.) и непосредственное распространение возбудителя из очага инфекции. С учетом описанных особенностей патогенеза ВП очевидно, что ее этиология связана с микрофлорой верхних дыхательных путей, состав которой зависит от окружения человека, его возраста и общего состояния здоровья» .
В настоящее время диагностическая фибробронхоскопия при пневмонии большинством авторов относится к дополнительным методам исследования и рекомендуется лишь при отсутствии эффекта от адекватной терапии пневмонии, подозрении на рак легких в группе риска, инородное тело, в том числе и при аспирации у больных с потерей сознания. Например, в вышеупомянутом руководстве, в разделе «Дополнительные методы исследования» на самом последнем месте находятся «инвазивные методы диагностики - фибробронхоскопия с количественной оценкой микробной обсемененности полученного материала («защищенная» браш-биопсия, бронхоальвеолярный лаваж) или другие методы инвазивной диагностики (транстрахеальная аспирация, трансторакальная биопсия и др.), резервируются для таких случаев, как подозрение на туберкулез легких при отсутствии продуктивного кашля, «обструктивная пневмония» на почве бронхогенной карциномы, аспирированное инородное тело бронха и т.д.».
Необходимо отметить, что до настоящего времени до конца не ясна причина экссудативных явлений в альвеолах при очаговой пневмонии. Почему поражен именно этот сегмент или именно эта доля? Почему именно в этом сегменте легкого имеется воспаление с альвеолярным экссудатом, а в соседнем - нет? Множество довольно часто меняющихся различных трактовок определения пневмонии, взглядов на патогенез, рекомендаций по лечению, диагностических критериев свидетельствуют о различном понимании патогенеза данного заболевания, об отсутствии единого подхода к диагностике и лечению пневмоний в настоящее время. Бронхоскопическое исследование большинством современных авторов рекомендовано лишь как один из дополнительных методов исследования, и в их перечне диагностическая фибробронхоскопия, как правило, находится в самом конце.
При проведении фибробронхоскопии у больных с пневмонией автором было отмечено, что практически в 100% случаев при наличии пневмонии (рентгенологически подтвержденной) отмечается окклюзия устья бронха пораженного участка легочной ткани фрагментом мокроты. Если окклюзия находится несколько глубже устья бронха, то при бронхоскопическом исследовании ее обнаружить не удается.
Пневмонии всегда предшествует кашель различной степени продуктивности. При приступе кашля выдох кашлевыми толчками происходит в течение 2-5 с и более - в зависимости от длительности приступа, затем за короткий отрезок времени происходит один глубокий форсированный вдох, при котором скорость движения воздуха в бронхах весьма значительна. Чем продолжительнее приступ кашля, тем ниже остаточное барометрическое давление в легких, тем быстрее движется воздух при форсированном вдохе. Для острых респираторных заболеваний, некоторых инфекционных заболеваний (кори, краснухи, гриппа) на фоне воспаления слизистой оболочки верхних дыхательных путей характерно присутствие кашля, иногда с довольно продолжительными приступами и, как следствие, очень глубокого и «быстрого» вдоха. Это способствует возникновению окклюзии бронха фрагментом мокроты с потоком воздуха из вышележащего участка бронхиального дерева при форсированном «быстром» вдохе после окончания кашлевого приступа.
Возникновению окклюзии способствует также клиновидная форма бронхов. Почему пневмония значительно чаще возникает в правой нижней доле? Потому, что правый главный бронх является фактически анатомическим продолжением трахеи, тогда как левый главный бронх отходит от трахеи под более значительным углом. И фрагмент мокроты из трахеи с потоком воздуха при кашле попадает в правый главный бронх и далее в нижнюю долю правого легкого.
При окклюзии бронха возникает закрытая полость, парциальное давление воздушной смеси в ней снижается за счет резорбции воздуха, начинается выпот плазмы крови в просвет альвеол пораженного участка легкого - появляется альвеолярный экссудат. В экссудате, находящемся в закрытой полости, начинается размножение микроорганизмов - чаще всего пневмококков (они являются постоянными обитателями верхних дыхательных путей и попадают в пораженный участок с фрагментом мокроты, вызвавшим окклюзию).
Так возникает клиническая картина пневмонии с ее объективными, рентгенологическими, физикальными и другими особенностями. Альвеолярный экссудат в замкнутом пространстве является идеальной средой для размножения микроорганизмов, практически сравнимой с условиями термостата, в то время как защитные возможности макроорганизма здесь резко ограничены. Этим, наверное, можно объяснить высокую смертность при пневмониях без назначения антибиотиков и в настоящее время. При адекватной антибиотикотерапии растворенный в крови и лимфе антибиотик по законам диффузии и осмоса проникает в пораженную часть легкого, в альвеолярный экссудат и оказывает там свое действие на патогенную микрофлору.
Следует отметить, что процессы, возникающие в замкнутых полостях при окклюзии естественных отверстий в организме человека, протекают практически однотипно: окклюзия, разрежение воздуха за счет его резорбции, экссудация плазмы крови в замкнутую полость, развитие бактериального воспаления в экссудате замкнутой полости. Это происходит и при среднем отите (окклюзия евстахиевой трубы), и при гайморите, фронтите (окклюзия естественных отверстий пазух носа).
Как правило, в процессе бронхоскопического исследования в устье долевого бронха при долевой пневмонии или сегментарного бронха при сегментарной пневмонии, на фоне гиперемии и отечности слизистой оболочки устья пораженного бронха в нем обнаруживается фрагмент мокроты (цветом от белесоватого до желтовато-зеленоватого), который можно удалить через канал бронхоскопа с помощью вакуум-электроотсоса. После этого происходит быстрое обратное развитие пневмонии на фоне адекватной антибиотикотерапии.
Что касается нозокомиальных пневмоний, то после оперативных вмешательств с применением эндотрахеального наркоза реологические свойства мокроты значительно изменяются - она становится очень вязкой. Из-за раздражения верхних дыхательных путей при анестезиологических манипуляциях появляется кашель. Нарушается моторная функция ресничек эндотелия бронхов и в целом бронхиального дерева (мукоцилиарный клиренс). Все это является предрасполагающими факторами к возникновению окклюзии бронхов вязкой мокротой при кашле и возникновению внутрибольничной пневмонии. Профилактическое фибробронхоскопическое исследование с лаважем антисептическими растворами после оперативных вмешательств с применением эндотрахеального наркоза может значительно снизить уровень заболеваемости нозокомиальными пневмониями.
Значимость фибробронхоскопии при клинических проявлениях очаговой пневмонии в настоящее время явно недооценена. В то время как фиброгастродуоденоскопия стала фактически рутинным методом исследования, фибробронхоскопия, даже при пневмонии, в настоящее время может быть выполнена не в каждом пульмонологическом стационаре, не говоря уже о терапевтических отделениях больниц, где лечится значительное число больных с пневмониями.
В современных условиях диагностическая фибробронхоскопия должна стать первоочередным лечебно-диагностическим мероприятием при рентгенологически подтвержденной пневмонии наряду с назначением антибиотиков. При этом необходимо учитывать тяжесть состояния больного. Очевидно, что при наличии тяжелой дыхательной недостаточности диагностическая бронхоскопия может быть выполнена только по жизненным показаниям. Лечебно-диагностическая фибробронхоскопия будет гораздо более эффективной при наличии данных рентгенологического исследования - эндоскопист может более целенаправленно провести необходимые манипуляции, даже если участок окклюзии не визуализируется эндоскопически.
Лечебно-диагностическая фибробронхоскопия в настоящее время должна стать не дополнительным, а одним из основных объективных критериев диагностики очаговой пневмонии и основным методом ее патогенетического лечения, так как основным и ключевым звеном патогенеза очаговых пневмоний является окклюзия бронха.
Очаговая пневмония - заболевание, возникающее из-за окклюзии бронха при кашле. Это является причиной экссудации плазмы крови в просвет альвеол пораженного участка легкого с развитием в нем очага бактериального воспаления и соответствующей реакцией макроорганизма. Различия в патогенезе внебольничных и нозокомиальных пневмоний не существует. Существует различие в течении заболевания, что может быть обусловлено несколькими факторами, в том числе и этиологическими. Применение лечебно-диагностической фибробронхоскопии при очаговой пневмонии должно стать наряду с адекватной антибиотикотерапией наиболее эффективным методом ее диагностики и лечения, позволяющим свести к минимуму ее возможные осложнения и значительно снизить смертность в результате этого заболевания.
Хотелось бы, чтобы данная работа придала новый импульс дальнейшим исследованиям, решению проблемы адекватного лечения очаговой пневмонии. Может быть, по аналогии с лечением других заболеваний с окклюзией естественных отверстий и наличием закрытых полостей с воспалительным экссудатом, в процессе терапии очаговой пневмонии при невозможности удалить окклюзию бронха эндоскопически и отсутствии эффекта от антибиотикотерапии (из-за антибиотико-резистентных штаммов), следует применить под R-контролем чрескожную пункцию пораженного участка легочной ткани с его промыванием антисептиками? Но это уже из области неизведанного.

Литература
1. Чучалин А.Г., Синопальников А.И., Яковлев С.В., Страчунский Л.С., Козлов Р.С., Рачина С.А. Внебольничная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике. Пособие для врачей. М., 2000.
2. Чучалин А.Г. Пневмония: актуальная проблема современной медицины // Materia
Medica. 1995. № 4, С. 5-10.
3. Чучалин А.Г., Цой А.Н., Архипов В.В. Диагностика и лечение пневмоний с позиций медицины доказательств // Consilium medicum. 2002. Т. 4. № 12. С. 620-644.
4. Новиков Ю.К. Диагностика и лечение внебольничных пневмоний // РМЖ. 2001. Т. 3. № 1-2. С. 11-17. 84.
5. Новиков Ю.К. Современные подходы к лечению пневмоний // РМЖ. 2002. Т. 10. № 5. С. 35-52.
6. Новиков Ю.К. Внебольничные пневмонии // РМЖ. 1999. Т. 7. № 17. С. 825-829.
7. Синопальников А.И., Страчунский Л.С., Сивая О.В. Новые рекомендации по ведению взрослых пациентов с внебольничной пневмонией: диагностика, оценка степени тяжести, антибактериальная терапия, профилактика // Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. 2001. Т. 3. № 4. С. 355-370.
8. Казанцев В.А., Удальцов Б.Б. Пневмонии. Руководство для врачей. СПб.: Спец-Лит, 2002. 118 с.
9. Авдеев С.Н., Чучалин А.Г. Тяжелая внебольничная пневмония. // РМЖ. 2001. Т. 9. № 5. С. 177-178.
10. Niederman M.S., Mandell L.A., Anzueto A. et al. Guidelines for management of adults with community-acquired pneumonia. Diagnosis, assessment of severity antimicrobial therapy, and prevention. The official statement of the American Thoracic Society was approved by the ATC board of directors. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2001. Vol. 163. P. 1730-1754.
11. Яковлев С.В. Госпитальная пневмония: вопросы диагностики и антибактериальной терапии // Consilium medicum. 2000. Т. № 10. С. 400-404.
12. Зайцев А.А., Карпов О.И., Краевский Е.В. Антибиотикотерапия внебольничной внутрибольничной пневмонии (методическое пособие для врачей). СПб., 2000. 48 с.
13. Суворова М.П., Яковлев С.В., Дворецкий Л.И. Проблемы диагностики и антибактериальной терапии госпитальной пневмонии // Антибиотики и химиотерапия. 2001. Т. 46. № 9. С. 40-44.

Пневмония – острое инфекционно-воспалительное заболевание легких с вовлечением всех структурных элементов легочной ткани с обязательным поражением альвеол и развитием в них воспалительной экссудации.

Эпидемиология : заболеваемость острой пневмонией 10,0-13,8 на 1.000 населения, среди лиц > 50 лет – 17 на 1.000.

Эт Иология :

А) внебольничных (внегоспитальных) пневмоний:

1. Streptococcus pneumoniae (пневмококк) – 70-90% всех больных внебольничной пневмонией

2. Haemophilus influenzae (гемофильная палочка)

3. Mycoplasma pneumonaiae

4. Chlamydia pneumoniae

5. Legionella pneumophila

6. Другие возбудители: Moraxella catarralis, Klebsiella pneumoniae, Esherichia coli, Staphylococcus aureus, Streptococcus haemoliticus.

Б) Внутрибольничных (госпитальных / нозокомиальных) пневмоний (т. е. пневмоний, Развивающихся через 72 ч после госпитализации При исключении инфекций, которые находились в инкубационном периоде на момент поступления больного в стационар И до 72 ч после выписки ):

1. Грамположительная флора: Staphylococcus aureus

2. Грамотрицательная флорма: Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Proteus mirabilis, Haemophilus influenzae, Enterobacter, Serratia

3. Анаэробная флора: грамположительная (Peptostreptococcus и др.) и грамотрицательная (Fusobacterium, Bacteroides и др.)

Больное влияние на этиологию и характер течения госпитальных пневмоний оказывает Специфика лечебного учреждения .

В) пневмоний при иммунодефицитных состояниях (врожденных иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносупрессия): пневмоцисты, патогенные грибы, цитомегаловирусы.

Факторы, предрасполагающие к развитию пневмонии:

1) нарушение взаимодействия верхних дыхательных путей и пищевода (алкогольный сон, наркоз с интубацией, эпилепсия, травмы, инсульты, заболевания ЖКТ: рак, стриктура пищевода и др.)

2) заболевания легких и грудной клетки со снижением местной защиты дыхательных путей (муковисцидоз, кифосколиоз)

3) инфекция синусовых пазух (лобных, гайморовых и др.)

4) общеослабляющие организм факторы (алкоголизм, уремия, СД, переохлаждение и др.)

5) иммунодефицитные состояния, лечение иммунодепрессантами

6) путешествия, контакт с птицами (хламидийная пневмония), кондиционерами (легионеллезная пневмония)

Патогенез пневмонии :

1. Проникновение возбудителей пневмонии в респираторные отделы легких бронхогенным (наиболее часто), гематогенным (при сепсисе, эндокардите трехстворчатого клапана, септическом тромбофлебите тазовых вен, общеинфекционных заболеваниях), per continuinatem (непосредственно из соседних пораженных органов, например, при абсцессе печени), лимфогенным путями с последующей адгезией на эпителиальных клетках бронхопульмональной системы. При этом пневмония развивается лишь при нарушении функции системы местной бронхопульмональной защиты, а также при снижении общей реактивности организма и механизмов неспецифической защиты.

2. Развитие под влиянием инфекции локального воспалительного процесса и его распространение по легочной ткани .

Часть микрорганизмов (пневмококк, клебсиелла, кишечная палочка, гемофильная палочка) продуцируют вещества, усиливающие сосудистую проницаемость, в результате пневмония, начинаясь с небольшого очага, далее распространяется по легочной ткани в виде «масляного пятна» через альвеолярные поры Кона. Другие микроорганизмы (стафилококки, синегнойная палочка) выделяют экзотоксины, разрушающие легочную ткань, в результате чего образуются очаги некроза, которые, сливаясь, формируют абсцессы. Большую роль в развитии пневмонии играет продукция лейкоцитами цитокинов (ИЛ-1, 6, 8 и др.), стимулирующих хемотаксис макрофагов и других эффекторных клеток.

3. Развитие сенсибилизации к инфекционным агентам и иммуно-воспалительных реакций (при гиперергической реакции организма развивается долевая пневмония, при нормо – или гипергической – очаговая пневмония).

4. Активация перекисного окисления липидов и протеолиза в легочной ткани , оказывающих непосредственное повреждающее влияние на легочную ткань и способствующих развитию в ней воспалительного процесса.

Классификация пневмонии:

I. Этиологические группы пневмоний

II. Эпидемиологические группы пневмоний: внегоспитальная (внебольничная, домашная, амбулаторная); госпитальная (нозокомиальная, внутрибольничная); атипичная (т. е. вызываемая внутриклеточными патогенами – легионеллами, микоплазмами, хламидиями); пневмонии у больных иммунодефицитными состояниями и на фоне нейтропении.

III. По локализации и протяженности: односторонняя (тотальная, долевая, полисегментарная, сегментарная, центральная (прикорневая) и двусторонняя.

IV. По степени тяжести: тяжелая; средней тяжести; легкая или абортивная

V. По наличию осложнений (легочных и внелегочных): осложненная и неосложненная

VI. В зависимости от фазы заболевания: разгар, разрешение, реконвалесценция, затяжное течение.

Основные клинические проявления пневмонии.

Можно выделить ряд клинических синдромов пневмонии: 1) интоксикационный; 2) общевоспалительных изменений; 3) воспалительных изменений легочной ткани; 4) поражения других органов и систем.

1. Легочные проявления пневмонии:

А) кашель – вначале сухой, у многих в 1-ые сутки в виде частого покашливания, на 2-ые сутки кашель с трудноотделяемой мокротой слизисто-гнойного характера; у больных долевой пневмонией часто появляется «ржавая» мокрота в связи с появлением в ней большого количества эритроцитов.

Б) боли в грудной клетке – наиболее характерны для долевой пневмонии, обусловлены вовлечением в процесс плевры (плевропневмония) и нижних межреберных нервов. Боль появляется внезапно, она достаточно интенсивная, усиливается при кашле, дыхании; при выраженной боли отмечается отставание соответствующей половины грудной клетки в акте дыхания, больной «щадит ее» и придерживает рукой. При очаговой пневмонии боль может быть слабо выраженной или отсутствовать.

В) одышка – ее выраженность зависит от протяженности пневмонии; при долевой пневмонии может наблюдаться значительное тахипноэ до 30-40 мин, лицо при этом бледное, осунувшееся, с раздувающимися при дыхании крыльями носа. Одышка нередко сочетается с ощущением «заложенности в груди».

Г) физикальные признаки локального легочного воспаления :

1) притупление (укорочение) перкуторного звука соответственно локализации воспалительного очага (всегда четко определяется при долевой и не всегда выражено при очаговой пневмонии)

3) крепитация, выслушиваемая над очагом воспаления – напоминает мелкий треск или звук, который выслушивается, если растирать пальцами пучок волос около уха; обусловлена разлипанием во время вдоха стенок альвеол, пропитанных воспалительным экссудатом; выслушивается только во время вдоха и не слышна во время выдоха

Для начала пневмонии характерна crepitatio indux, она негромкая, выслушивается на ограниченном участке и как-будто доносится издалека; для разрешения пневмонии характерна crepitatio redux, она громкая, звучная, выслушивается на более обширном участке и как бы непосредственно над ухом. В разгар легочного воспаления, когда альвеолы заполнены воспалительным экссудатом, крепитация не прослушивается.

4) мелкопузырчатые хрипы в проекции очага воспаления – характерны для очаговой пневмонии, являются отражением сопутствующего бронхопневмонии локального бронхита

5) изменение везикулярного дыхания – в начальной стадии и фазе разрешения пневмонии везикулярное дыхание ослаблено, а при долевой пневмонии в фазе выраженного уплотнения легочной ткани везикулярное дыхание не прослушивается.

7) бронхиальное дыхание – выслушивается при наличии обширного участка уплотнения легочной ткани и сохраненной бронхиальной проводимости.

8) шум трения плевры – определяется при плевропневмонии

2. Внелегочные проявления пневмонии:

А) лихорадка, ознобы – долевая пневмония начинается остро, внезапно появляется интенсивная боль в грудной клетке, усиливающаяся при дыхании, наблюдаются озноб, повышение температуры до 39 °С и выше; очаговая пневмония начинается постепенно, повышение температуры постепенное, как правило, не выше 38,0-38,5 °С, озноб не закономерен.

Б) синдром интоксикации – общая слабость, снижение работоспособности, потливость (чаще ночью и при незначительной физической нагрузке), снижение или полное отсутствие аппетита, миалгии, арталгии на высоте лихорадки, головная боль, при тяжелом течении – спутанность сознания, бред. При тяжелом течении долевой пневмонии возможна желтуха (из-за нарушения функции печени при выраженной интоксикации), кратковременная диарея, протеинурия и цилиндрурия, герпес.

Диагностика пневмонии.

1. Рентгенография органов грудной клетки – важнейший метод диагностики пневмонии.

В начальной стадии пневмонии – усиление легочного рисунка пораженных сегментов.

В стадии уплотнения – интенсивное затемнение участков легкого, охваченных воспалением (участки инфильтрации легочной ткани); при долевой пневмонии тень однородка, гомогенна, в центральных отделах более интенсивная, при очаговой пневмонии воспалительная инфильтрация в виде отдельных очагов.

В стадии разрешения уменьшаются размеры и интенсивность воспалительной инфильтрации, постепенно она исчезает, структура легочной ткани восстанавливается, но корень легкого длительное время может оставаться расширенным.

2. Лабораторный синдром воспаления : лейкоцитоз, свдиг лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов, лимфопения, эозинопения, увеличение СОЭ в ОАК, повышение содержания a2- и g-глобулинов, сиаловых кислот, серомукоида, фибрина, гаптоглобина, ЛДГ (особенно 3-ей фракции), С-реактивного белка в БАК.

Критерии тяжести течения пневмонии.

	Степень тяжести
	Не более 25		40 и более
			40о и выше
Гипоксемия	Цианоза нет	Нерезкий цианоз	Выраженный цианоз
		Нерезкая	Отчетливая
Обширность поражения	1-2 сегмента	1-2 сегмента с двух сторон или целая доля	Больше 1 доли, тотальная; полисегментарная

Сравнительная характеристика долевой и очаговой пневмонии.

Признаки	Долевая пневмония	Очаговая пневмония
Начало заболевания	Острое, внезапное, с высокой температурой тела, ознобом, болями в грудной клетке	Постепенное, как правило, после или на фоне респираторной вирусной инфекции
Синдром интоксикации	Выражен значительно	Слабо выражен
	Болезненный, вначале сухой, затем с отделением «ржавой» мокроты	Как правило, безболезненный, с отделением слизисто-гнойной мокроты
Боли в грудной клетке	Характерны, достаточно интенсивные связаны с дыханием, кашлем	Малохарактерны и неинтенсивные
	Очень характерно	Малохарактерно
Притупление перкуторного звука над зоной поражения	Очень характерно	Наблюдается не всегда (зависит от глубины расположения и величины воспалительного очага)
Аскультативная картина	Крепитация в начале воспаления и в фазе разрешения, бронхиальное дыхание в фазе разгара заболевания, нередко шум трения плевры	На ограниченном участке определяется крепитация, ослабление везикулярного дыхания, выслушиваются мелкопузырчатые хрипы
Одышка и цианоз	Характерны	Мало выражены или отсутствуют
Лабораторные признаки воспаления	Выражены четко	Менее выражены
Рентгенологические проявления	Интенсивное гомогенное затемнение доли легкого	Пятнистое очаговое затемнение различной интенсивности (в области одного или нескольких сегментов)

Осложнения пневмонии.

1. Легочные : а. парапневмонический плеврит б. абсцесс и гангрена легкого в. синдром бронхиальной обструкции г. острая дыхательная недостаточность.

2. Внелегочные : а. острое легочное сердце б. инфекционно-токсический шок в. неспецифический миокардит, эндокардит г. менингит, менингоэнцефалит д. ДВС-синдром е. психозы ж. анемия з. острый гломерулонефрит и. токсический гепатит

Основные принципы лечения пневмонии .

1. Лечебный режим : госпитализация (амбулаторно лечатся лишь нетяжелые пневмонии при правильном уходе за больным).

В течение всего лихорадочного периода и интоксикации, а также до ликвидации осложнений – постельный режим, через 3 дня после нормализации температуры тела и исчезновения интоксикации – полупостельный, затем палатный режим.

Необходим правильный уход за больным: просторное помещение; хорошее освещение; вентиляция; свежий воздух в палате; тщательный уход за полостью рта.

2. Лечебное питание : в остром лихорадочном периоде обильное питье (клюквенный морс, фруктовые соки) около 2,5-3,0 л в сутки; в первые дни – диета из легко усваивающихся продуктов, компотов, фруктов, в последующей – стол № 10 или 15; курение и алкоголь запрещаются.

3. Этиотропное лечение : АБ – основа лечения острой пневмонии.

Принципы этиотропной терапии пневмонии :

А) лечение должно начинаться как можно раньше, до выделения и идентификации возбудителя

Б) лечение должно проводиться под клиническим и бактериологическим контролем с определением возбудителя и его чувствительности к АБ

В) АБ должны назначаться в оптимальных дозах и с такими интервалами, чтобы обеспечить создание лечебной концентрации в крови и легочной ткани

Г) лечение АБ должно продолжаться до исчезновения интоксикации, нормализации температуры тела (не менее 3-4 дней стойко нормальной температуры), физикальных данных в легких, рассасывания воспалительной инфильтрации в легких по данным рентгенологического исследования.

Д) при отсутствии эффект от АБ в течение 2-3 дней его меняют, при тяжелом течении пневмонии АБ комбинируют

Е) недопустимо бесконтрольное применение АБ средств, т. к. при этом усиливается вирулентность возбудителей инфекции и возникают устойчивые к ЛС формы

Ж) при длительном применении АБ может развиться дефицит витаминов группы В в результате нарушения их синтеза в кишечнике, что требует коррекции витаминного дисбаланса; необходимо вовремя диагностировать кандидомикоз и дисбактериоз кишечника, которые могут развиться при лечении АБ

З) в ходе лечения целесообразно контролировать показатели иммунного статуса, т. к. лечение АБ может вызвать угнетение системы иммунитета.

Алгоритм эмпирической антибиотикотерапии внебольничной пневмонии (возраст больного до 60 лет) : ампициллин (лучше амоксициллин) по 1,0 г 4 раза в день, если есть эффект – продолжать терапию до 10-14 дней, если нет – назначить варианты: эритромицин 0,5 г 4 раза в день / доксициклин 0,1 г 2 раза в день / бисептол 2 таблетки 2 раз в день в течение 3-5 дней, если есть эффект – продолжать терапию до 10-14 дней, если нет – госпитализация в стационар и рациональная антибиотикотерапия.

Алгоритм эмпирической антибиотикотерапии внебольничной вторичной пневмонии (возраст больного больше 60 лет) : цефалоспорины II поколения (цефаклор, цефуроксим) внутрь или в/м в течение 3-5 дней, если есть эффект – продолжать терапию 14-21 день, если нет – назначить варианты: эритромицин 0,5 г 4 раза в день; сумамед 0,5-1,0 г в сутки в течение 3-5 дней; есть эффект – продолжать терапию 14-21 день, нет эффекта – госпитализация и рациональная антибиотикотерапия.

4. Патогенетическое лечение :

А) восстановление дренажной функции бронхов : отхаркивающие средства (бромгексин, амброксол / лазолван, бронхикум, корень солодки 5-7 дней), муколитики (ацетилцистеин в течение 2-3 дней, но не с 1-ого дня); при тяжелом течении заболевания – санационные бронхоскопии 1% раствором диоксидина или 1% раствором фурагина.

Б) нормализация тонуса бронхиальной мускулатуры : при наличии бронхоспазма показаны бронходилататоры (эуфиллин в/в капельно, пролонгированные теофиллины внутрь, аэрозольные b2-адреномиметики).

В) иммуномодулирующая терапия : продигиозан в постепенно возрастающих дозах с 25 до 100 мкг в/м с интервалом в 3-4 дня, курс 4-6 инъекций; Т-активин по 100 мкг 1 раз в 3-4 дня п/к; тималин по 10-20 мг в/м 5-7 дней; натрия нуклеинат по 0,2 г 3-4 раза в день после еды; левамизол (декарис) по 150 мг 1 раз в день в течение 3 дней, затем 4 дня перерыв; курс повторяют 3 раза; адаптогены (экстракт элеутерококка по 1 чайной ложке 2-3 раза в день; настойка женьшеня по 20-30 капель 3 раза в день; настойка китайского лимонника по 30-40 капель 3 раза в день; препараты интерферонов (содержимое 1 амп растворяют в 1 мл изотонического натрия хлорида, вводят в/м по 1 млн МЕ 1-2 раза в день ежедневно или через день в течение 10-12 дней).

Г) антиоксидантная терапия : витамин Е по 1 капсуле 2-3 раза в день внутрь 2-3 недели; эссенциале по 2 капсулы 3 раза в день в течение всего периода заболевания; эмоксипин 4-6 мк/кг/сут в/в капельно на физрастворе.

5. Борьба с интоксикацией : в/в капельно гемодез (400 мл 1 раз в день), изотонический раствор натрия хлорида, 5% раствор глюкозы; обильное питье клюквенного морса, фруктовых соков, минеральных вод; при выраженной интоксикации – плазмаферез, гемосорбция.

6. Симптоматическое лечение :

А) противокашлевые средства: назначают в первые дни заболевания при сухом кашле (либексин по 0,1 г 3-4 раза в день, тусупрекс по 0,01-0,02 г 3 раза в день).

Б) жаропонижающие средства и болеутоляющие средства, противовоспалительные препараты (парацетамол по 0,5 г 2-3 раза в день; вольтарен по 0,025 г 2-3 раза в день)

7. Физиотерапия, ЛФК, дыхательная гимнастика : ингаляционная терапия (биопарокс каждые 4 часа по 4 вдоха на ингаляцию; противовоспалительные отвары ромашки, зверобоя в виде ингаляций; ацетилцистеин); электрофорез кальция хлорида, калия иодида, лидазы, гепарина на область пневмонического очага; электрическое поле УВЧ в слаботепловой дозе, индуктотермия, СВЧ на восспалительный очаг; аппликации (парафиновые, озокеритовые, грязевые) и иглорефлексотерапия в фазе разрешения пневмонии; ЛФК (в остром периоде – лечение положением, больной должен лежать на здоровом боку 3-4 раза в день для улучшения аэрации больного легкого, а также на животе для уменьшения образования плевральных спаек; статические дыхательные упражнения с последующим подключением упражнений для конечностей и туловища, тренировкой диафрагмального дыхания); массаж грудной клетки.

8. Санаторно-куротное лечение и реабилитация .

При нетяжелой мелкоочаговой пневмонии реабилитация больных ограничивается лечением в стационаре и наблюдением в поликлинике. В реабилитационный центр (отделение) направляются больные с перенесенной распространенной пневмонией с выраженной интоксикацией, гипоксемией, а также лица с вялым течением пневмонии и ее осложнениями. Больные, перенесшие пневмонию, направляются в местные санатории («Беларусь» Минской обл., «Буг», «Алеся» Брестской обл.) и на климатические курорты с сухим и теплым климатом (Ялта, Гурзуф, юг Украины).

МСЭ : ориентировочно сроки ВН при легкой форме острой пневмонии 20-21 день; при среднетяжелой форме 28-29 дней; при тяжелой форме, а также при осложнениях: 65-70 дней.

Диспансеризация : больные, перенесшие пневмонию и выписанные с клиническим выздоровлением, наблюдаются 6 мес с обследованиями через 1, 3 и 6 мес после выписки из стационара; больные, перенесшие пневмонию с затяжным течением, выписанные с остаточными клиническими проявлениями заболевания наблюдаются 12 мес с обследованиями через 1, 3, 6 и 12 мес.

Пневмония – это инфекционно-воспалительное заболевание легких, которое характеризуется воспалением легочной ткани бактериальной, вирусной, грибковой или другой этиологии. Ежегодно воспалением легких болеет около полмиллиона человек, 1,5% из них умирают. Это происходит из-за того, что его часто путают с другими заболеваниями дыхательной системы. Клиническая картина острого бронхита очень схожа с проявлениями пневмонии. Для того чтобы вовремя диагностировать заболевание и начать лечение нужно знать как проявляется воспаление легких.

Течение болезни

Патогенез пневмонии зависит от возбудителя заболевания и состояния организма больного. В основном развитие болезни происходит в несколько этапов:

Для того чтобы избежать осложнений и добиться скорейшего выздоровления нужно вмешаться в течение болезни на начальных стадиях, пока симптомы пневмонии не стали угрожающими для жизни.

Степени тяжести и длительность пневмонии

Основные критерии тяжести воспаления при пневмонии делятся на клинические и лабораторные. К клиническим или внешним проявлениям относят частота дыхания (ЧД), уровень артериального давления (АД), данные рентгенографии, выраженность симптомов. После оценки внешнего состояния пациента берут во внимание лабораторные показатели: уровень лейкоцитов, гемоглобина, продуктов обмена (мочевина, азот) в крови. По степени тяжести пневмония бывает:

• легкая – повышение температуры тела до 38°, ЧД – до 25 движений в минуту, нормальное АД и стабильный пульс, в крови – лейкоцитоз.
• средняя – повышение температуры тела до 39°, ЧД – 25-30 движений в минуту, АД понижено, пульс учащен до 100 ударов в минуту, в крови – сдвиг лейкоцитарной формулы влево.
• тяжелая – температура тела выше 39°, ЧД – выше 30 ударов в минуту, выраженная гипотензия, пульс выше 100 ударов в минуту, возможна потеря сознания и бред, в крови – повышение зернистости нейтрофилов, возможно снижение количества лейкоцитов.

В зависимости от тяжести заболевания определяется вид лечения воспаления легких. При легкой форме терапию проводят амбулаторно на протяжении 5-10 дней. Средняя степень тяжести требует более длительного лечения – 1-2 недели. Тяжелая форма пневмонии требует обязательной госпитализации в течение 2-3 недель. Атипичная форма заболевания, наличие сопутствующих заболеваний и развитие осложнений значительно влияют на то, сколько продлится лечение, так например пациенты с иммунодефицитом болеют пневмонией в 2 раза дольше.

Прогноз

Благоприятный прогноз при лечении пневмонии во многом зависит от эффективности антибиотикотерапии и правильного выбора препарата. Своевременная диагностика и адекватное лечение гарантирует выздоровление уже на 3-4 неделе заболевания. Осложнения развиваются если запустить болезнь или неправильно определить возбудителя. Затяжная форма может не поддаваться лечению и привести к летальному исходу.

Воспаление легких – серьезное заболевание, лечение которого занимает много времени. Для того чтобы предотвратить развитие болезни нужно поддерживать комфортную атмосферу в доме, поддерживать иммунитет и уделять много времени здоровью.

Воспаление легких

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Пневмония без уточнения возбудителя (J18)

Пульмонология

Общая информация

Краткое описание

Пневмония (воспаление легких) - наименование группы различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике острых локальных инфекционных заболеваний легких с преимущественным поражением респираторных отделов (альвеолыАльвеола - это пузырьковидное образование в лёгких, оплетённое сетью капилляров. Через стенки альвеол (в лёгких человека их свыше 700 млн) происходит газообмен
, бронхиолыБронхиолы - конечные ветви бронхиального дерева, не содержащие хрящ и переходящие в альвеолярные ходы лёгких
) и внутриальвеолярной экссудацией.

Примечание. Из данной рубрики и всех подрубрик (J18 -) исключены:

Другие интерстициальные легочные болезни с упоминанием о фиброзе (J84.1);
- Интерстициальная легочная болезнь, неуточненная (J84.9);
- Абсцесс легкого с пневмонией (J85.1);
- Болезни легкого, вызванные внешними агентами (J60-J70) в том числе:
- Пневмонит, вызванный твердыми веществами и жидкостями (J69 -);
- Острые интерстициальные легочные нарушения, вызванные лекарственными средствами (J70.2);
- Хронические интерстициальные легочные нарушения, вызванные лекарственными средствами (J70.3);
- Легочные интерстициальные нарушения, вызванные лекарственными средствами, неуточненные (J70.4);

Легочные осложнения анестезии в период беременности (O29.0);
- Аспирационный пневмонит, вследствие анестезии во время процесса родов и родоразрешения (O74.0);
- Легочные осложнения вследствие применения анестезии в послеродовом периоде (O89.0);
- Врожденная пневмония неуточненная (P23.9);
- Неонатальный аспирационный синдром неуточненный (P24.9).

Классификация

Пнев-мо-нии под-раз-де-ляют-ся на сле-дующие ви-ды:
- крупоз-ные (плевропневмонии, с поражением доли легкого);
- очаго-вые (бронхопневмонии, с поражением прилежащих к бронхам альвеол);
- интерстициальные;
- острые;
- хронические.

Примечание. Следует учитывать, что крупозное воспаление легких является только одной из форм пневмококковой пневмонии и не встречается при пневмониях иной природы, а интерстициальное воспаление легочной ткани по современной классификации отнесено к альвеолитам.

Разделение пневмоний на острые и хронические применяется не во всех источниках, поскольку считается, что в случае так называемой хронической пневмонии речь, как правило, идет о повторных острых инфекционных процессах в легких одной и той же локализации.

В зависимости от возбудителя :
- пневмококковые;
- стрептококковые;
- стафилококковые;
- хламидиазные;
- микоплазменные;
- фридлендеровские.

В клинической практике далеко не всегда удается идентифицировать возбудителя, поэтому принято выделять:

1. Пневмонии внебольничные (другие названия - бытовые, домашние амбулаторные) - приобретенные вне больничного учреждения.

2. П невмонии госпитальные (нозокомиальные, внутрибольничные) - развиваются через 2 и более суток пребывания пациента в стационаре при отсутствии клинико-рентгенологических признаков поражения легких при поступлении.

3. П невмонии у лиц с иммунодефицитными состояниями.

4. А типичные пневмонии .

По механизму развития :
- первичные;
- вторичные - развившиеся в связи с другим патологическим процессом (аспирационные, застойные, посттравматические, иммунодефицитные, инфарктные, ателектатические).

Этиология и патогенез

Возникновение пневмонии в подавляющем большинстве случаев связано с аспирациейАспирация (лат. aspiratio) - эффект «засасывания», возникающий из-за создания пониженного давления
микробов (чаще - сапрофитов) из ротоглотки; реже происходит инфицирование гемато- и лимфогенным путем или из соседних очагов инфекции.

В качестве возбудителя воспаления легких выступают пневмо-, стафи-ло- и стреп-то-кокк, па-лоч-ка Пфейффе-ра, иног-да кишеч-ная па-лоч-ка, клеб-си-ел-ла пнев-мо-нии, про-тей, ге-мофиль-ная и синег-ной-ная па-лоч-ки, леги-о-нел-ла, па-лоч-ка чумы, воз-бу-ди-тель Ку-ли-хо-рад-ки - рик-кет-сия Бер-не-та, не-ко-то-рые ви-ру-сы, ви-рус-но-бак-те-ри-аль-ные ас-соци-ации, бак-те-ро-и-ды, ми-коплазмы, гри-бы, пневмоци-ста, бран-хамел-ла, аци-но-бак-те-рии, аспергил-лы и аэро-мо-нас.

Хи-ми-че-ские и фи-зи-че-ские аген-ты : воз-действие на лег-кие хи-ми-че-ских веществ, терми-че-ских фак-то-ров (ожог или охлаж-де-ние), ра-дио-ак-тив-но-го из-лу-че-ния. Хи-ми-че-ские и фи-зи-че-ские аген-ты как этио-логи-че-ские фак-то-ры обыч-но со-че-тают-ся с инфекци-он-ными.

Пнев-мо-нии могут возникнуть вследствие ал-лерги-че-ских ре-акций в лег-ких или быть про-яв-ле-ни-ем си-с-тем-ного за-бо-ле-ва-ния (ин-тер-стици-аль-ные пнев-мо-нии при за-бо-ле-ва-ни-ях со-е-ди-ни-тель-ной тка-ни).

Воз-бу-ди-те-ли попадают в легоч-ную ткань брон-хо-ген-ным, гема-то-ген-ным и -лимфо-ген-ным пу-тями из верх-них ды-ха-тель-ных пу-тей, как правило, при присутствии в них ост-рых или хро-ни-че-ских очагов инфекции, и из -инфекци-он-ных очагов в брон-хах (хро-ни-че-ский брон-хит, брон-хо-ак-та-зы). Вирус-ная инфекция способствует ак-ти-вации бак-те-ри-аль-ной инфекции и воз-ник-но-ве-нию бак-те-ри-аль-ных очаго-вых или до-ле-вых пнев-мо-ний.

Хро-ни-че-ская пнев-мо-ния может стать следствием не-раз-решившей-ся острой пнев-мо-нии при за-мед-ле-нии и пре-краще-нии резорбцииРезорбция - рассасывание некротических масс, экссудата путем всасывания веществ в кровеносные или лимфатические сосуды
экссудатаЭкссудат - богатая белком жидкость, выходящая из мелких вен и капилляров в окружающие ткани и полости тела при воспалении.
в альве-о-лах и форми-ро-ва-нии пневмоскле-ро-за, воспа-ли-тель-но-кле-точ-ных изме-не-ний в ин-тер-стици-аль-ной тка-ни не-ред-ко имму-но-логи-че-ского ха-рак-те-ра (лимфоци-тар-ная и плазмо-кле-точ-ная инфильтрация).

Пе-ре-хо-ду ост-рых пнев-мо-ний в хро-ни-че-скую форму или их за-тяж-но-му те-че-нию спо-соб-ствуют имму-но-логи-че-ские на-ру-ше-ния, обу-с-ло-в-лен-ные по-в-тор-ной ре-спи-ра-тор-ной ви-рус-ной инфекци-ей, хро-ни-че-ской инфекци-ей верх-ни-х- ды-ха-тель-ных пу-тей (хро-ни-че-ские тон-зил-ли-ты, си-ну-си-ты и другие) и брон-хов, ме-та-бо-ли-че-ски-ми на-ру-ше-ни-ями при са-хар-ном диа-бе-те, хро-ни-че-ском ал-кого-лизме и прочем.

Внебольничные пневмонии развиваются, как правило, на фоне нарушения защитных механизмов бронхолегочной системы (часто после перенесенного гриппа). Типичные их возбудители - пневмококки, стрептококки, гемофильная палочка и другие.

В возникновении госпитальных пневмоний имеют значение подавление кашлевого рефлекса и повреждение трахео-бронхиального дерева во время операции искусственной вентиляции легких, трахеостомии, бронхоскопии; нарушение гуморальногоГуморальный - относящийся к жидким внутренним средам организма.
и тканевого иммунитета вследствие тяжелого заболевания внутренних органов, а также сам факт пребывания больных в стационаре. В этом случае в роли возбудителя, как правило, выступает грамотрицательная флора (кишечная палочка, протей, клебсиелла, синегнойная палочка), стафилококки и другие.

Внутрибольничные пневмонии нередко протекают более тяжело по сравнению с внебольничными, отличаются большей вероятностью развития осложнений и более высокой летальностью. У людей с иммунодефицитными состояниями (при онкологических заболеваниях, вследствие химиотерапии, при ВИЧ-инфекции) возбудителями пневмонии могут стать такие грамотрицательные микроорганизмы, как стафилококк, грибы, пневмоцисты, цитомегаловирусы и прочие.

Атипичные пневмонии более часто возникают у молодых людей, а также у путешественников, зачастую носят эпидемический характер, возможные возбудители - хламидии, легионеллы, микоплазмы.

Эпидемиология

Пневмонии являются одними из наиболее распространенных острых инфекционных заболеваний. Заболеваемость внебольничной пневмонией у взрослых составляет от 1 до 11,6‰ - молодой и средний возраст, 25-44‰ - старшая возрастная группа.

Факторы и группы риска

Факторы риска затяжного течения пневмонии:
- возраст старше 55 лет;
- алкоголизм;
- курение;
- наличие сопутствующих инвалидизирующих заболеваний внутренних органов (застойная сердечная недостаточность, ХОБЛХроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ) - самостоятельное заболевание, для которого характерно частично необратимое ограничение воздушного потока в дыхательных путях
, сахарный диабет и другие);

Вирулентные возбудители заболевания (L.pneumophila, S.aureus, грамотрицательные энтеробактерии);
- мультилобарная инфильтрация;
- тяжелое течение внебольничной пневмонии;
- клиническая неэффективность проводимого лечения (лейкоцитоз и лихорадка сохраняются);
- вторичная бактериемияБактериемия - наличие бактерий в циркулирующей крови; часто возникает при инфекционных болезнях в результате проникновения возбудителей в кровь через естественные барьеры макроорганизма
.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Лихорадка свыше 4 дней, тахипноэ, одышка, физикальные признаки пневмонии.

Cимптомы, течение

Симптомы и течение пневмонии зависят от этиологии, характера и фазы течения, морфологического субстрата болезни и его распространенности в легких, а также наличия осложнений (плевритПлеврит - воспаление плевры (серозная оболочка, покрывающая легкие и выстилающая стенки грудной полости)
, легочное нагноение и других).

Крупозная пневмония
Как правило, имеет острое начало, которому нередко предшествует охлаж-де-ние.
Боль-ной ис-пыты-ва-ет оз-ноб; темпе-ра-ту-ра те-ла поднимается до 39-40 о С, реже до 38 о С или 41 о С; боль при ды-ха-нии на сто-ро-не по-ражен-ного лег-кого уси-ли-ва-ет-ся при каш-ле. Кашель вна-ча-ле су-хой, далее с гной-ной или "ржа-вой" вяз-кой мо-к-ро-той с при-ме-сью кро-ви. Ана-логич-ное или не столь бур-ное на-ча-ло бо-лез-ни возмож-но в ис-хо-де острого ре-спи-ра-тор-ного за-бо-ле-ва-ния или на фоне хро-ни-че-ского брон-хи-та.

Со-сто-я-ние боль-ного обычно тяже-лое. Кож-ные по-кро-вы ли-ца гипе-реми-ро-ва-ны и ци-а-но-тич-ны. С самого на-ча-ла бо-лез-ни наблюдается учащен-ное, по-верх-ност-ное дыхание, с раз-ду-ва-ни-ем кры-льев но-са. Ча-сто отме-ча-ет-ся герпетическая инфекция.
В результате воз-действия ан-ти-бак-те-ри-аль-ных препа-ра-тов наблюдается по-с-тепен-ное (ли-ти-че-ское) сниже-ние темпе-ра-ту-ры.

Груд-ная клет-ка от-ста-ет в ак-те ды-ха-ния на сто-роне по-ражен-ного лег-кого. В за-ви-симо-сти от морфо-логи-че-ской ста-дии бо-лез-ни пер-кус-сия пораженного легкого обнаруживает при-туп-лен-ный тимпа-нит (ста-дия при-ли-ва), уко-ро-че-ние (при-туп-ле-ние) легоч-ного зву-ка (ста-дия крас-ного и се-рого опе-че-не-ния) и легоч-ный звук (ста-дия раз-реше-ния).

При аускультацииАускультация - метод физикальной диагностики в медицине, заключающийся в выслушивании звуков, образующихся в процессе функционирования органов.
в за-ви-симо-сти от ста-дии морфо-логи-че-ских изме-не-ний со-о-т-вет-ствен-но выявляют уси-лен-ное ве-зи-ку-ляр-ное ды-ха-ние и crepitatio induxCrepitatio indux или Лаэнека шумы - похрустывающие или потрестивающие хрипы в начальной стадии крупозной пневмонии.
, брон-хи-аль-ное ды-ха-ние и ве-зи-ку-ляр-ное или осла-б-лен-ное ве-зи-ку-ляр-ное ды-ха-ние, на фоне ко-то-рого выслу-ши-ва-ет-ся crepitatio redus.
В фа-зу опе-че-не-ния присутствуют уси-лен-ное го-ло-со-вое дрожа-ние и брон-хо-фо-ния. Из-за не-рав-но-мер-но-сти раз-ви-тия морфо-логи-че-ских изме-не-ний в лег-ких пер-ку-тор-ная и аускульта-тив-ная кар-ти-ны могут быть пе-ст-рыми.
Вследствие по-раже-ния плев-ры (па-рап-нев-мо-ни-че-скмй се-роз-но-фиб-ри-ноз-ный плев-рит) выслу-ши-ва-ет-ся шум тре-ния плев-ры.
В раз-гар бо-лез-ни пульс учащен-ный, мяг-кий, со-о-т-вет-ству-ет снижен-ному АД. Не-ред-ки при-глу-ше-ние I то-на и акцент II то-на на легоч-ной ар-те-рии. По-выша-ет-ся СОЭ.
При рентге-но-логи-че-ском ис-сле-до-ва-нии опре-де-ля-ет-ся гомо-ген-ное за-те-не-ние всей по-ражен-ной до-ли или ее ча-сти, осо-бен-но на бо-ко-вых рентге-но-граммах. Рентге-но-скопия может ока-зать-ся не-до-ста-точ-ной в пер-вые ча-сы бо-лез-ни. У лиц, стра-дающих ал-кого-лизмом, чаще на-блю-да-ет-ся атипич-ное те-че-ние заболевания.

Пневмококковая крупозная пневмония
Характеризуется острым началом с резким повышением температуры до 39-40˚ С, сопровождающимся ознобом и потливостью. Также появляются головная боль, значительная слабость, вялость. При выраженной гипертермии и интоксикации может наблюдаться такая церебральная симптоматика как сильная головная боль, рвота, оглушенность больного или спутанность сознания и даже миненгеальные симптомы.

В грудной клетке на стороне воспаления рано возникает боль. Нередко при пневмонии плевральная реакция выражена очень сильно, поэтому боль в груди составляет основную жалобу и требует оказания неотложной помощи. Отличительная особенностьплевральной боли при пневмонии заключается в ее связи с дыханием и кашлем: происходит резкое усиление боли при вдохе и кашлевом толчке. В первые дни могут появиться кашель с выделением ржавой от примеси эритроцитов мокроты, иногда необильное кровохарканье.

При осмотре нередко обращает на себя внимание вынужденное положение больного: часто он лежит именно на стороне воспаления. Лицо обычно гиперемировано, иногда лихорадочный румянец больше выражен на щеке, соответствующей стороне поражения. Характерная одышка (до 30-40 дыханий в минуту) сочетается с цианозом губ и раздуванием крыльев носа.
В ранний период болезни нередко возникают пузырьковые высыпания на губах (herpes labialis).
При обследовании грудной клетки обычно выявляется отставание пораженной стороны при дыхании - больной как бы жалеет сторону воспаления из-за сильных плевральных болей.
Над зоной воспаления при перкуссии легких определяется ускорение перкуторного звука, дыхание приобретает бронхиальный оттенок, рано появляются мелкопузырчатые влажные крепитирующие хрипы. Характерны тахикардия - до 10 ударов в 1 минуту - и некоторое снижение артериального давления. Нередки приглушение I и акцент II тона на легочной артерии. Выраженная плевральная реакция иногда сочетается с рефлекторной болью в соответствующей половине живота, болезненностью при пальпации в его верхних отделах.
ИктеричностьИктеричность, по другому - желтушность
слизистых оболочек и кожных покровов может появляться вследствие разрушения эритроцитов в пораженной доле легкого и, возможно, образования очаговых некрозов в печени.
Характерен нейтрофильный лейкоцитоз; его отсутствие (тем более лейкопенияЛейкопе­ния - пониженное содержание лейкоцитов в периферической крови
) может быть прогностически неблагоприятным признаком. Повышается СОЭ. При рентгенологическом исследовании определяется гомогенное затемнение всей пораженной доли и ее части, особенно заметное на боковых рентгенограммах. В первые часы болезни рентгеноскопия может оказаться неинформативной.

При очаговой пневмококковой пневмонии симптоматика, как правило, менее выражена. Наблюдаются подъем температуры до 38-38,5˚С, кашель - сухой или с отделением слизисто-гнойной мокроты, вероятно появление боли при кашле и глубоком дыхании, объективно выявляются признаки воспаления легочной ткани, выраженные в той или иной степени в зависимости от обширности и расположения (поверхностного или глубокого) очага воспаления; чаще всего выявляется фокус крепитирующих хрипов.

Стафилококковая пневмония
Может про-те-кать ана-логич-но пневмо-кок-ко-вой. Од-на-ко, чаще она имеет бо-лее тяже-лое течение, сопро-вож-да-ясь де-струкци-ей лег-ких с об-ра-зо-ва-ни-ем тон-ко-с-тен-ных воз-душ-ных по-ло-с-тей, аб-сцес-сов лег-ких. С яв-ле-ни-ями выражен-ной ин-ток-си-кации про-те-ка-ет стафи-ло-кок-ко-вая (обыч-но много-о-чаго-вая) пнев-мо-ния, ос-лож-няющая ви-рус-ную инфекцию брон-хо-легоч-ной си-с-темы (ви-рус-но-бак-те-ри-аль-ная пнев-мо-ния). Во время эпи-демий гриппа ча-сто-та ви-рус-но-бак-те-ри-аль-ных пнев-мо-ний зна-чи-тель-но воз-рас-та-ет.
Для та-кого ро-да пнев-мо-нии типичен выражен-ный ин-ток-си-каци-он-ный син-дром , который про-яв-ляется гипер-терми-ей, оз-но-бом, гиперемиейГиперемия - увеличенное кровенаполнение какого-либо участка периферической сосудистой системы.
кож-ных по-кро-вов и сли-зи-стых обо-ло-чек, го-лов-ной бо-лью, го-ло-во-круже-ни-ем, та-хи-кар-ди-ей, выражен-ной одыш-кой, тош-но-той, рво-той, кро-во-хар-ка-ньем.
При тяже-лом инфекци-он-но-ток-си-че-ском шо-ке раз-ви-ва-ет-ся со-су-ди-стая не-до-ста-точ-ность (АД 90-80; 60-50 мм рт. ст, блед-ность кож-ных по-кро-вов, хо-лод-ные конечности, по-яв-ле-ние лип-кого по-та).
По мере прогрес-си-ро-ва-ни-я ин-ток-си-каци-он-ного син-дро-ма появ-ляют-ся це-ре-браль-ные рас-стройст-ва, на-рас-та-ние сер-деч-ной не-до-ста-точ-но-сти, на-ру-ше-ния ритма серд-ца, раз-ви-тие шо-ко-вого лег-кого, гепа-то-ре-наль-ного син-дро-ма, ДВС-синдромаКоагулопатия потребления (ДВС-синдром) - нарушенная свертываемость крови по причине массивного освобождения из тканей тромбопластических веществ
, ток-си-че-ского эн-те-ро-ко-ли-та. Та-кие пнев-мо-нии могут при-ве-сти к быст-рому ле-таль-ному ис-хо-ду.

Стрептококковая пневмония развивается остро, в некоторых случаях - в связи с перенесенной ангиной или при сепсисе. Болезнь сопровождается лихорадкой, кашлем, болью в грудной клетке, одышкой. Часто обнаруживается значительный плевральный выпот; при торакоцентезе получают серозную, серозно-геморрагическую или гнойную жидкость.

Пневмония, вызванная клебсиеллой пневмонии (палочкой Фридлендера)
Встречается сравнительно редко (чаще при алкоголизме, у ослабленных больных, на фоне снижения иммунитета). Наблюдается тяжелое течение; летальность достигает 50%.
Протекает с выраженными явлениями интоксикации, быстрым развитием дыхательной недостаточности. Мокрота зачастую желеобразная, вязкая, с неприятным запахом пригорелого мяса, но может быть гнойной или ржавого цвета.
Скудная аускультативная симптоматика, характерно полидолевое распространение с более частым, по сравнению с пневмококковыми пневмониями, вовлечением верхних долей. Типичны образование абсцессов и осложнение эмпиемойЭмпиема - значительное скопление гноя в какой-либо полости тела или в полом органе
.

Легионеллезная пневмония
Более часто развивается у людей, проживающих в помещениях с кондиционерами, а также занятых на земляных работах. Характерно острое начало с высокой температурой, одышкой, брадикардией. Заболевание имеет тяжелое течение, часто сопровождается таким осложнением, как поражение кишечника (появляются болевые ощущения, диарея). В анализах выявляются значительное повышение СОЭ, лейкоцитоз, нейтрофилез.

Микоплазменная пневмония
Заболеванию чаще подвержены молодые люди в тесно взаимодействующих коллективах, более распространено в осенне-зимний период. Имеет постепенное начало, с катаральными явлениями. Характерным является несоответствие между выраженной интоксикацией (лихорадка, резкое недомогание, головная и мышечная боль) и отсутствием или слабой выраженностью симптомов поражения органов дыхания (локальные сухие хрипы, жесткое дыхание). Нередко наблюдаются кожные высыпания, гемолитическая анемия. На рентгенограмме часто выявляются интерстициальные изменения и усиление легочного рисунка. Микоплазменные пневмонии, как правило, не сопровождаются лейкоцитозом, наблюдается умеренное повышение СОЭ.

Вирусная пневмония
При вирусных пневмониях могут наблюдаться субфебрилитет, познабливание, ринофарингит, осиплость голоса, признаки миокардитаМиокардит - воспаление миокарда (средний слой стенки сердца, образованный сократительными мышечными волокнами и атипичными волокнами, составляющими проводящую систему сердца.); проявляется признаками нарушения его сократимости, возбудимости и проводимости
, конъюктивит. В случае тяжелой гриппозной пневмонии появляются выраженная итоксикация, токсический отек легких, кровохарканье. В процессе обследования нередко выявляется лейкoпения при нормальной или повышенной СОЭ. При рентгенологическом исследовании определяются деформация и сетчатость легочного рисунка. Вопрос наличия чисто вирусных пневмоний является спорным и признается не всеми авторами.

Диагностика

Пневмония обычно распознается на основании характерной клинической картины болезни - совокупности ее легочных и внелегочных проявлений, а также рентгенологической картины.

Диагноз ставится на основании следующих клинических признаков:
1. Легочные - кашель, одышка, выделение мокроты (может быть слизистой, слизисто-гнойной и другой), боль при дыхании, наличие локальных клинических признаков (бронхиальное дыхание, притупление перкуторного звука, крепитирующие хрипы, шум трения плевры);
2. В нелегочные - остро возникшая лихорадка, клинические и лабораторные признаки интоксикации.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки в двух проекциях проводится для уточнения диагноза. Выявляет инфильтрат в легких. При пневмонии отме-чают-ся уси-ле-ние ве-зи-ку-ляр-ного ды-ха-ния иног-да с очагами брон-хи-аль-ного, крепи-тация, мел-ко- и сред-не-пу-зыр-ча-тые хрипы, очаго-вые за-тем-не-ния на рентге-но-граммах.

Фибробронхоскопия или другие методы инвазивной диагностики выполняются при подозрении на туберкулез легких при отсутствии продуктивного кашля; при "обструктивной пневмонии" на почве бронхогенной карциномы, аспирированного инородного тела бронха и т.д.

Ви-рус-ную или рик-кет-си-оз-ную этио-логию за-бо-ле-ва-ния мож-но предположить по не-со-о-т-вет-ствию меж-ду ост-ро воз-ни-кающи-ми инфекци-он-но-ток-си-че-ски-ми яв-ле-ни-ями и ми-нималь-ными изме-не-ни-ями в орга-нах ды-ха-ния при не-по-сред-ствен-ном ис-сле-до-ва-нии (рентге-но-логи-че-ское исследование выяв-ляет очаго-вые или ин-тер-стици-аль-ные те-ни в лег-ких).
Следует принимать во внимание, что пневмонии могут протекать атипично у больных пожилого возраста, страдающих тяжелыми соматическими заболеваниями или выраженным иммунодефицитом. У подобных пациентов может отсутствовать лихорадка, при этом у них преобладают внелегочные симптомы (нарушения со стороны центральной нервной системы и др.), а также слабо выражены или отсутствуют физикальные признаки легочного воспаления, затруднено определение возбудителя пневмонии.
Подозрение на пневмонию у пожилых и ослабленных больных должно появляться тогда, когда активность больного значительно снижается без видимых причин. У пациента нарастает слабость, он все время лежит и перестает двигаться, становится равнодушным и сонливым, отказывается от еды. Внимательный осмотр всегда выявляет значительную одышку и тахикардию, иногда наблюдаются односторонний румянец щеки, сухой язык. Аускультация легких обычно обнаруживает фокус звонких влажных хрипов.

Лабораторная диагностика

1. Клинический анализ крови. Данные анализа не позволяют сделать вывод о потенциальном возбудителе пневмонии. Лейкоцитоз более 10-12х10 9 /л указывает на высокую вероятность бактериальной инфекции, а лейкопения ниже 3х10 9 /л или лейкоцитоз выше 25х10 9 /л являются неблагоприятными прогностическими признаками.

2. Биохимические анализы крови не дают специфической информации, но могут указать на поражение ряда органов (систем) с помощью обнаруживаемых отклонений.

3. Определение газового состава артериальной крови необходимо для пациентов с явлениями дыхательной недостаточности.

4. Микробиологические исследования проводятся пе-ред на-ча-лом ле-че-ния для установления этиологического диагноза. Осуществляется исследование мо-к-ро-ты или маз-ков из глот-ки, гор-та-ни, брон-хов на бак-те-рии, вклю-чая ви-ру-сы, ми-ко-бак-те-рии ту-бер-ку-ле-за, ми-коплазму пнев-мо-нии и рик-кет-сии; используют также иммунологические методы. Рекомендуется бактериоскопия с окраской по Граму и посев мокроты, получаемой при глубоком откашливании.

5. Исследование плевральной жидкости . Проводится при наличии плеврального выпотаВыпот - скопление жидкости (экссудата или транссудата) в серозной полости.
и условий безопасного проведения пункции (визуализация на латерограмме свободно смещаемой жидкости с толщиной слоя больше 1 см).

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз необходимо проводить со следующими заболеваниями и патологическими состояниями:

1. Туберкулез легких.

2. Новообразования: первичный рак легкого (особенно так называемая пневмоническая форма бронхиолоальвеолярного рака), эндобронхиальные метастазы, аденома бронха, лимфома.

3. Тромбоэмболия легочной артерии и инфаркт легкого.

4. Иммунопатологические заболевания: системные васкулиты, волчаночный пневмонит, аллергический бронхолегочный аспергиллез, облитерирующий бронхолит с организующейся пневмонией, идиопатический легочный фиброз, эозинофильная пневмония, бронхоцентрический гранулематоз.

5. Прочие заболевания и патологические состояния: застойная сердечная недостаточность, лекарственная (токсическая) пневмопатия, аспирация инородного тела, саркоидоз, легочный альвеолярный протеиноз, липоидная пневмония, округлый ателектаз.

В дифференциальной диагностике пневмонии наибольшее значение придается тщательно собранному анамнезу.

При остром брон-хи-те и обо-стре-нии хро-ни-че-ского брон-хи-та в сравнении с пнев-мо-нией ме-нее выраже-на ин-ток-си-кация. При рентге-но-логи-че-ском исследовании не выяв-ляют-ся очаги за-тем-не-ния.

Туберкулезный экссудативный плеврит может начинаться так же остро, как и пневмония: уко-ро-че-ние пер-ку-тор-ного зву-ка и брон-хи-аль-ное ды-ха-ние над об-ла-стью кол-ла-би-ро-ван-ного к кор-ню лег-кого могут ими-ти-ро-вать до-ле-вую пнев-мо-нию. Ошибки позволит избежать тща-тель-ная пер-кус-сия, выяв-ляющая кни-зу от при-туп-ле-ния ту-пой звук и осла-б-лен-ное ды-ха-ние (при эмпи-еме — осла-б-лен-ное брон-хи-аль-ное ды-ха-ние). Осуществить дифференциацию помогают плев-раль-ная пункция с по-сле-дующим ис-сле-до-ва-ни-ем экс-су-да-та и рентгенограмма в бо-ко-вой про-екции (выявляется ин-тен-сив-ная тень в под-мышеч-ной об-ла-сти).

В от-ли-чие от нейтрофиль-ного лейкоци-то-за при до-ле-вой (реже очаго-вой) пнев-мо-нии гемограмма при экс-су-да-тив-ном плев-ри-те ту-бер-ку-лез-ной этио-логии, как правило, не изме-не-на.

В от-ли-чие от до-ле-вых и сег-мен-тар-ных пнев-мо-ний при ту-бер-ку-лез-ном инфильтра-те или очаго-вом ту-бер-ку-ле-зе обыч-но отмечается ме-нее острое на-ча-ло заболевания. Пнев-мо-ния раз-реша-ет-ся в ближайшие 1,5 недели под вли-я-ни-ем не-спе-ци-фи-че-ской те-рапии, в то время как ту-бер-ку-лез-ный процесс не под-да-ет-ся такому быст-рому воздействию даже при ту-бер-ку-ло-сто-ти-че-ской те-рапии.

Для ми-ли-ар-ного ту-бер-ку-ле-за ха-рак-тер-на тяже-лая ин-ток-си-кация с вы-со-кой ли-хо-рад-кой при сла-бо выражен-ных фи-зи-каль-ных симп-то-мах, поэтому тре-бу-ется его диффе-ренци-ация с мел-ко-о-чаго-вой рас-про-стра-нен-ной пнев-мо-ни-ей.

Ост-рая пнев-мо-ния и об-струк-тив-ный пнев-мо-нит при брон-хо-ген-ном ра-ке могут на-чи-нать-ся ост-ро на фоне видимого благопо-лу-чия, не-ред-ко по-с-ле охлаж-де-ния отме-чают-ся ли-хо-рад-ка, оз-ноб, боль в груд-ной клет-ке. Однако при об-струк-тив-ном пнев-мо-ни-те кашель чаще су-хой, при-ступо-об-раз-ный, впоследствии с от-де-ле-ни-ем не-большого ко-ли-че-ст-ва мо-к-ро-ты и кро-во-хар-ка-ньем. В не-яс-ных слу-ча-ях уточ-нить ди-аг-ноз поз-во-ля-ет только брон-хо-скопия.

При вовлечении в воспалительный процесс плевры, происходит раздражение заложенных в ней окончаний правого диафрагмального и нижних межреберных нервов, которые также участвуют в иннервации верхних отделов передней брюшной стенки и органов брюшной полости. Это обусловливает распространение болей на верхние отделы живота.
При их пальпации ощущается болезненность, особенно в области правого верхнего квадранта живота, при поколачивании по правой реберной дуге происходит усиление болей. Больных пневмонией нередко направляют в хирургические отделения с диагнозом аппендицита, острого холецистита, прободной язвы желудка . В этих ситуациях осуществить диагностику помогает отсутствие у большинства больных симптомов раздражения брюшины и напряжения брюшных мышц. Следует, однако, учитывать, что и этот признак не является абсолютным.

Осложнения

Возможные осложнения пневмонии:
1. Легочные: экссудативный плеврит, пиопневмотораксПиопневмоторакс - скопление гноя и газа (воздуха) в плевральной полости; возникает при наличии пневмоторакса (наличие воздуха или газа в плевральной полости) или при гнилостном плеврите (воспаление плевры, вызываемое гнилостной микрофлорой с образованием зловонного экссудата)
, абсцедирование, отек легких;
2. Внелегочные: инфекционно-токсический шок, перикардит, миокардит, психоз, сепсис и прочие.

Экссудативный плеврит проявляется выраженной тупостью и ослаблением дыхания на пораженной стороне, отставанием нижней части грудной клетки на пораженной стороне при дыхании.

Абсцедирование характеризуется нарастающей интоксикацией, появляется обильный ночной пот, температура приобретает гектический характер с суточными размахами до 2 о С и более. Диагноз абсцесса легкого становится очевидным в результате прорыва гнойника в бронх и отхождения большого количества гнойной зловонной мокроты. О прорыве гнойника в плевральную полость и осложнении пневмонии развитием пиопневмоторакса могут свидетельствовать резкое ухудшение состояния, нарастание боли в боку при дыхании, значительное усиление одышки и тахикардии, падение АД.

В появлении отека легких при пневмонии важную роль играет токсическое повреждение легочных капилляров с повышением сосудистой проницаемости. Появление сухих и особенно влажных хрипов над здоровым легким на фоне усиления одышки и ухудшения состояния больного свидетельствует об угрозе развития отека легких.

Признаком возникновения инфекционно-токсического шока следует считать появление стойкой тахикардии, особенно свыше 120 ударов в 1 минуту. Развитие шока характеризуется сильным ухудшением состояния, появлением резкой слабости, в некоторых случаях - снижением температуры. Черты лица больного заостряются, кожа приобретает серый оттенок, усиливается цианоз, значительно нарастает одышка, пульс становится частым и малым, АД падает ниже 90/60 мм рт.ст., прекращается мочеотделение.

Лица, злоупотребляющие алкоголем, чаще подвержены психозу на фоне пневмонии. Он сопровождается зрительными и слуховыми галлюцинациями, двигательным и психическим возбуждением, дезориентацией во времени и пространстве.

Перикардиты, эндокардиты, менингиты в настоящий момент являются редкими осложнениями.

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

При неустановленном возбудителе лечение определяется:
1. Условиями возникновения пневмонии (внебольничная/нозокомиальная/аспирационная/застойная).
2. Возрастом пациента (больше/меньше 65 лет), для детей (до года/ после года).
3. Тяжестью заболевания.
4. Местом лечения (амбулатория /отделение общего профиля/ отделение интенсивной терапии).
5. Морфологией (бронхопневмония/очаговая пневмония).
Подробнее см. подрубрику "Бактериальная пневмония неуточненная" (J15.9).

Пневмонии при ХОБЛ, бронхиальной астме, бронхоэктатической болезни и пр. рассмотрены в других подрубриках и требуют отдельного подхода.

В разгар болезни пациентам по-ка-за-ны по-с-тель-ный режим, ща-дящая (ме-ха-ни-че-ски и хи-ми-че-ски) ди-е-та, включающая огра-ни-че-ни-е по-ва-рен-ной со-ли и до-ста-точ-ное ко-ли-че-ство ви-тами-нов, осо-бен-но А и С. Постепенно с исчезновением или значительным уменьшением явлений интоксикации расширяют режим, при отсутствии противопоказаний (болезни сердца, органов пищеварения) больного переводят на диету №15, предусматривающую увеличение в рационе источников витаминов и кальция, кисломолочных напитков (особенно при лечении антибиотиками), исключение жирных и трудноперевариваемых продуктов и блюд.

Медикаментозная терапия
Для -бак-те-рио-логи-че-ского ис-сле-до-ва-ния про-из-во-дит-ся взя-тие мо-к-ро-ты, маз-ков, смывов. После этого начинают этиотропную терапию, которая проводится под контролем клинической эффективности, с учетом высеянной микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам.

При нетяжелом течении пневмонии у амбулаторных больных предпочтение отдается антибиотикам для приема внутрь, при тяжелом течении антибиотики вводятся внутримышечно или внутривенно (возможен переход на пероральный путь введения при улучшении состояния).

При возникновении пневмонии у молодых пациентов без хронических болезней можно начать лечение с пеницилина (6-12 млн ЕД в сутки). У больных хроническими обструктивными заболеваниями легких предпочтительно применение аминопенициллинов (ампициллин 0,5 г 4 раза в сутки внутрь, 0,5-1 г 4 раза в сутки парентерально, амоксициллин 0,25-0,5 г 3 раза в сутки). При непереносимости пенициллинов в нетяжелых случаях используют макролиды - эритромицин (0,5 г внутрь 4 раза в сутки), азитромицин (сумамед -,5 г в сутки), рокситромицин (рулид - 150 мг 2 раза в сутки) и др. В случае развития пневмонии у больных хроническим алкоголизмом и тяжелыми соматическими заболеваниями, а также у пациентов преклонного возраста, проводят терапию цефалоспоринами II - III поколения, комбинацией пенициллинов с ингибиторами беталактамаз.

При двудолевых пневмониях, а также пневмониях, сопровождающихся тяжелым течением с выраженными явлениями интоксикации, и при неустановленном возбудителе применяют комбинацию антибиотиков (ампиокс или цефалоспорины II-III поколения в сочетании с аминогликозидами - например, гентамицином или нетромицином), используют фторхинолоны, карбапенемы.

При внутрибольничных пневмониях используют цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефуроксим, цефтриаксон), фторхинолоны (офлоксацин, ципрофлоксацин, пефлоксацин), аминогликозиды (гентамицин, нетромицин), ванкомицин, карбапенемы, а также, при определении возбудителя, противогрибковые средства. У лиц с иммунодефецитными состояниями при проведении эмпирической терапии пневмонии выбор лекарственных средств определяется возбудителем. При атипичных пневмониях (микоплазменных, легионелезных, хламидиазных) используют макролиды, тетрациклины (тетрациклин 0,3-0,5 г 4 раза в сутки, доксициклин 0,2 г в сутки в 1-2 приема).

Эффек-тив-ность лечения ан-ти-био-ти-ками при пнев-мо-ни-ях, в основном выяв-ля-ет-ся к кон-цу пер-вых су-ток, но не позднее трех дней их при-ме-не-ния. По истечении этого срока при отсутствии терапевтического эффекта назначенный препарат следует заменить другим. Показателями эффективности терапии считаются нормализация температуры тела, исчезновение или уменьшение признаков интоксикации. При неосложненной внебольничной пневмонии антибиотикотерапия осуществляется до стойкой нормализации температуры тела (обычно около 10 дней), при осложненном течении заболевания и внутрибольничных пневмониях длительность антибиотикотерапии определяется индивидуально.

При тяже-лых ви-рус-но-бак-те-ри-аль-ных пнев-мо-ни-ях, по-ка-за-но вве-де-ние спе-ци-фи-че-ского до-нор-ского про-ти-вогриппоз-ного гамма-гло-бу-ли-на по 3-6 мл, при не-об-хо-димо-сти осуществляется по-в-тор-ное введение каж-дые 4-6 часов, в пер-вые 2 дня бо-лез-ни.

Кроме антибиототикотерапии, проводится симптоматическое и патогенетическое лечение пневмонии. В случае дыхательной недостаточности используется кислородотерапия, При высокой, тяжело переносимой лихорадке, а также при выраженной плевральной боли показаны нестероидные противовоспалительные средства (парацетамол, вольтарен и др.); для коррекции микроциркуляторных нарушений применяют гепарин (до 20 000 ЕД в сутки).

Боль-ных помещают в па-ла-ты ин-тен-сив-ной те-рапии при тяже-лом те-че-нии ост-рых и обо-стре-нии хро-ни-че-ских пнев-мо-ний, ос-лож-нен-ных острой или хро-ни-че-ской ды-ха-тель-ной не-до-ста-точ-но-стью. Может быть про-ве-ден брон-хо-скопи-че-ский дре-наж, при ар-те-ри-аль-ной гипер-кап-нии — вспомога-тель-ная ис-кус-ствен-ная вен-ти-ляция лег-ких. В случае раз-ви-тия оте-ка лег-ких, инфекци-он-но-ток-си-че-ского шо-ка и других тяже-лых ос-лож-не-ний ле-че-ние боль-ных пнев-мо-ни-ей ве-дется со-вмест-но с ре-а-нима-то-логом.

Пациентов, перенесших пневмонию и выписанных из стационара в период клинического выздоровления или ремиссии, следует взять под диспансерное наблюдение. Для проведения реабилитации они могут быть направлены в санатории.

Прогноз

В основной массе случаев при внебольничной пневмонии у иммунокомпетентных пациентов молодого и среднего возраста на 2-4-й день лечения наблюдается нормализация температуры тела, а рентгенологическое "выздоровление" наступает в сроки до 4 недель.

Прогноз при пневмониях стал более благоприятным к концу XX века, однако, оста-ет-ся се-рьез-ным при пнев-мо-ни-ях, вызванных стафи-ло-кок-ко-м и клебсиеллой пневмонии (палочкой Фридлендера), при ча-сто реци-ди-ви-рующих хро-ни-че-ских пнев-мо-ни-ях, ос-лож-нен-ных об-струк-тив-ным процес-сом, ды-ха-тель-ной и легоч-но-сер-деч-ной не-до-ста-точ-но-стью, а та-кже при развитии пнев-мо-нии у лиц с тяже-лыми бо-лез-нями сер-деч-но-со-су-ди-стой и других си-с-тем. В этих слу-ча-ях ле-таль-ность от пнев-мо-нии остается вы-со-кой.

Шкала PORT

У всех без исключения пациентов с внебольничной пневмонией рекомендуется изначально определить, есть ли повышенный риск осложнений и смерти у пациента (класс II-V) или нет (класс I).

Шаг 1. Стратификация пациентов на класс риска I и классы риска II-V

На момент осмотра
Возраст > 50 лет	Да/нет
Нарушения сознания	Да/нет
ЧСС > = 125 уд./мин.	Да/нет
Частота дыхания > 30/мин.	Да/нет
Систолическое АД < 90 мм рт.ст.	Да/нет
Температура тела < 35 о С или > = 40 о С	Да/нет
В анамнезе
	Да/нет
	Да/нет
	Да/нет
Заболевание почек	Да/нет
Заболевание печени	Да/нет

Примечание . При наличии хотя бы одного "Да", следует перейти к следующему шагу. Если все ответы "Нет", пациента можно отнести к классу риска I.

Шаг 2. Балльная оценка степени риска

Характеристика больного	Оценка в баллах
Демографические факторы
Возраст, мужчины	Возраст (лет)
Возраст, женщины	Возраст (лет) - 10
Пребывание в домах престарелых
Сопутствующие заболевания
Злокачественное новообразование
Заболевание печени
Застойная сердечная недостаточность
Цереброваскулярное заболевание
Заболевание почек
Данные физикального обследования
Нарушение сознания
ЧСС > = 125/мин.
Частота дыхания > 30/мин.
Систолическое АД < 90 мм рт.ст.
Температура тела < 35 о С или > = 40 о С
Данные лабораторных и инструментальных исследований
pH артериальной крови
Уровень азоты мочевины > = 9 ммоль/л
Уровень натрия < 130 ммоль/л
Уровень глюкозы > = 14 ммоль/л
Гематокрит < 30%
PaO 2 < 60 мм рт. ст.
Наличие плеврального выпота

Примечание. В графе "Злокачественные новообразования" учитываются случаи опухолевых заболеваний, манифестирующих активным течением или диагностированных в течение последнего года, исключая базальноклеточный и плоскоклеточный рак кожи.

В графе "Заболевания печени" учитываются случаи клинически и/или гистологически диагностированного цирроза печени и активного хронического гепатита.

В графе "Хроническая сердечная недостаточность" учитываются случаи сердечной недостаточности вследствие систолической или диастолической дисфункции левого желудочка, подтвержденные данными анамнеза, физического обследования, результатами рентгенографии органов грудной клетки, эхокардиографии, сцинтиграфии миокарда или вентрикулографии.

В графе "Цереброваскулярные заболевания" учитываются случаи недавно перенесенного инсульта, транзиторной ишемической атаки и остаточные явления после перенесенного острого нарушения мозгового кровообращения, подтвержденные КТ или МРТ головного мозга.

В графе "Заболевания почек" учитываются случаи анамнестически подтвержденных хронических заболеваний почек и повышения концентрации креатинина/азота мочевины в сыворотке крови.

Шаг 3. Оценка риска и выбор места лечения больных

Сумма баллов	Класс риска	Степень риска	30-дневная летальность 1 %	Место лечения 2
< 51>		Низкая	0,1	Амбулаторно
51-70		Низкая	0,6	Амбулаторно
71-90	III	Низкая	0,9-2,8	Амбулаторно под тщательным контролем или непродолжительная госпитализация 3
91-130		Средняя	8,2-9,3	Госпитализация
> 130		Высокая	27,0-29,2	Госпитализация (ОРИТ)

Примечание.
1 По данным Medisgroup Study (1989), PORT Validation Study (1991)
2 E.A.Halm, A.S. Teirstein (2002)
3 Госпитализация показана при нестабильном состоянии пациента, отсутствии ответа на пероральную терапию, наличии социальных факторов

Госпитализация

Показания к госпитализации:
1. Возраст старше 70 лет, выраженный инфекционно-токсический синдром (частота дыхательных движений составляет более 30 в 1 мин., АД ниже 90/60 мм рт.ст., температура тела выше 38,5 о С).
2. Наличие тяжелых сопутствующих заболеваний (хронические обструктивные заболевания легких, сахарный диабет, застойная сердечная недостаточность, тяжелые заболевания печени и почек, хронический алкоголизм, токсикомания и другие).
3. Подозрение на вторичную пневмонию (застойная сердечная недостаточность, возможные тромбоэмболия легочных артерий, аспирация, и другое).
4. Развитие таких осложнений, как плеврит, инфекционно-токсический шок, абсцедирование, нарушения сознания.
5. Социальные показания (отсутствует возможность организовать необходимый уход и лечение на дому).
6. Неэффективность амбулаторной терапии в течение 3 дней.

При легком течении и благоприятных бытовых условиях лечение пневмоний может осуществляться на дому, но основная масса боль-ных пневмонией нуж-дает-ся в стаци-о-нар-ном ле-че-нии.
Боль-ных с до-ле-выми и други-ми пнев-мо-ни-ями и выражен-ным инфекци-он-но-ток-си-че-ским син-дромом следует экс-трен-но госпи-та-ли-зи-ровать. Выбор места лечения и (частично) прогноз может быть выполнен согласно шкал оценки состояния CURB-65/CRB-65.

Шкалы CURB-65 and CRB-65 для внебольничной пневмонии

Фактор	Баллы
Спутанность сознания
Уровень содержания азота мочевины в крови > = 19 мг/дл
Частота дыхания > = 30/мин.
Систолическое АД < 90 мм рт. ст Диастолическое АД < = 60 мм рт. ст.
Возраст > = 50
Всего

CURB-65 (баллы)	Смертность (%)
	0,6	Низкий риск, возможно амбулаторное лечение
	2,7
	6,8	Непродолжительная госпитализация или тщательное амбулаторное наблюдение
		Тяжелая пневмония, госпитализация или наблюдение в ОРИТ
4 или 5	27,8

CRB-65 (баллы)	Смертность (%)
	0,9	Очень низкий риск смертности, обычно не требует госпитализации
	5,2	Неопределенный риск, требует госпитализации
3 или 4	31,2	Высокий риск смерти, срочная госпитализация

Профилактика

С целью профилактики внебольничной пневмонии применяют пневмококковую и гриппозную вакцины.
Пневмококковую вакцину следует вводить при наличии высокого риска развития пневмококковых инфекций (согласно рекомендациям Комитета советников по иммунизационной практике):
- лицам старше 65 лет;
- лицам в возрасте от 2 до 64 лет с заболеваниями внутренних органов (хронические заболевания сердечно-сосудистой системы, хронические бронхолегочные заболевания, сахарный диабет, алкоголизм, хронические заболевания печени);
- лицам в возрасте от 2 до 64 лет с функциональной или органической асплениейАспления - аномалия развития: отсутствие селезенки
(с серповидноклеточной анемией, после спленэктомии);
- лицам от 2 лет с иммунодефицитными состояниями.
Введение гриппозной вакцины эффективно для предупреждения развития гриппа и его осложнений (в том числе пневмонии) у здоровых лиц моложе 65 лет. У лиц в возрасте 65 лет и старше вакцинация умеренно эффективна.

Информация

Источники и литература

1. Полный справочник практикующего врача /под редакцией Воробьева А.И., 10 издание, 2010
   1. стр. 183-187
2. Российский терапевтический справочник /под редакцией акад.РАМН Чучалина А.Г., 2007
   1. стр. 96-100
3. www.monomed.ru
   1. Электронный медицинский справочник

Внимание!

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
• Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
• Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

ОБЩИЙ ПАТОГЕНЕЗ И САНОГЕНЕЗ

Патогенез - это раздел патологической физиологии, изучающий механизмы возникновения и течения болезни - взаимосвязь этиологи­ческих процессов протекающих в организме, с защитно-приспособительными реакциями организма на них. В сложном животном организме функционирует большое количест­во систем и органов, тканей, деятельность которых теснейшим обра­зом связана друг с другом. В условиях патологии взаимосвязь между организмами в значительно изменяется. Сложные меняющиеся в зави­симости от фазы болезни - изменения, могут приводить к усилению ослаблению необычному комбинированию функций различных систем и органов. Таким образом во время болезни физиологические механизмы организма работают в новых условиях, нередко с необычной силой и в иных комбинациях. Выяснение патогенеза заболеваний является главным вопросом всей теоретической медицины и имеет большое практическое значение ибо только зная механизмы развития болезни врач может сознательно и целеустремленно вмешиваться в ее течение- рационально лечить больных. Изучение патогенеза отдельных заболеваний наряду с выяснени­ем этиологии их является важнейшей задачей патологической физио­логии. О патогенезе тех или иных конкретных заболеваний мы будем говорить всю нашу оставшеюся совместную жизнь. Сегодняшняя же лек­ция посвящена наиболее общим вопросам учения о патогенезе. План: или первое на чем мы с вами остановимся это роль этиологического фактора в патогенезе. Понятно, что этиология болезни и ее патогенез находятся в очень тесной связи. Этиологический фактор, исходя из определения, не только инициирует начало болезни, но и придает ей качественное своеобразие. Столь тесная связь приводит к тому, что некоторые исследователи предлагают даже объединить их под общим названием "этиопатогенез". А до недавнего времени вообще считали, что при­чинный фактор не только начинает болезнь, он и генерирует ее во всех ее проявления на всем протяжении болезни т.е. признавалось лишь прямое и абсолютное действие болезнетворной причины на пато­генез. Однако лишь при очень количестве патологических процессов действие болезнетворного фактора на организм внут­ренними условиями и организм во первых и компенсаторно-приспосо­бительными реакциями со стороны организма во вторых. Я в данном случае говорю о болезнях, очень быстро заканчивающихся смертью и связанных с воздействием на организм сверх сильных патогенных агентов. Ну например моментальное испарение тела человека при взрыве атомной бомбы. Что это болезнь? Переход от жизни к смерти всегда есть болезнь. Но в данном случае это болезнь не имеющая патогенеза в общепринятом смысле слова, или патогенез который мо­жет быть только на основании представлении о этиологическом фак­торе. Но повторяю таких болезней очень немного. В большинстве случаев патогенез и клиника, заболевания будет зависеть не только от причинных факторов, но и от условий возник­новения болезни. Условий как внутренних так и внешних: например: патогенез пневмонии у молодого человека и старика во многом раз­личен. Патогенез пневмонии который развивается после переохлажде­ния будет иметь свои особенности, но сравнению с пневмонией раз­вивающийся на фоне лучевого поражения, и следовательно лечение в этих случаях будет различно. Более того иногда для лечения больных вообще невозможно при­менение этиотропной терапии (на фармакологии вам рассказали, что это такое) поскольку этиологический фактор часто действует на ор­ганизм очень короткое время: например: при ожогах, травмах. Раци­ональное лечение больных в этих случаях возможно лишь при условии воздействия на механизм и болезнь т.е. при применении патогенети­ческой терапии. Схематично можно выделить 4 основных типов взаимодействии этиологического фактора: с организмом и его влияния на патогенез.

1. Этиологический фактор является лишь толчком, запускающим патологический процесс, который затем, продолжает развиваться под влиянием так называемых патогенетических факторов. Например воз­действие тепла при ожогах кратковременно. Но под влиянием тепла гибнут клетки, а из мертвых клеток выделяется в ткань большое ко­личество коагулировавшихся белков, ферментов в том числе лизосо­мальных, такие биологически активные вещества как гистамин, кини­ны, электролиты. Весь этот комплекс веществ вызывает вторичное повреждение клеток, которые в момент ожога повреждены не были, и из которых в ткани поступают новые порции биологически активных веществ. Таким образом хотя сам болезнетворный фактор действует на организм кратковременно его разрушающее влияние ощущается в организме на протяжении достаточно длительного периода.

2. Второй тип взаимодействия. Этиологический фактор действу­ет на всем протяжении болезни, которая заканчивается при устране­нии этого фактора. Пример такого заболевания - чесотка.

3 тип. Этиологический фактор действует на протяжении какого ­то периода болезни, но она не прекращается после устранения па­тогенного фактора. Пример болезнь Боткина или инфекционная желту­ха при которой выраженные функциональные нарушения печени сохра­няются и после удаления возбудителя из организма.

Наконец 4 тип. Этиологический фактор не прекращает своего действия, но болезнь прекращается. Пример: морская болезнь.

Заканчивая разговор о роли этиологического фактора в патоге­незе, и обходимо отличить характерную смену причин и следствии в течение каждой болезни. Болезнь и ее патогенез можно вообще представить - длинными цепями событий, где следствие каждой пре­дыдущей стадии является причиной последующей. Например: ущемление кишки является причиной кишечной непроходимости, кишечная непроходи­мость, причина застоя к кишечник пищевых мас, это в свою очередь является причиной нарушения процесса пищеварения и развития про­цессов брожения и гниения в кишечнике, накопление токсичных про­дуктов брожения и гниения и всасывание их в кровь являются причи­ной интоксикации организма, причиной нарушения обменных процессов в различных тканях и органах организма, в ЦНС и ССС, что в свою очередь является причиной сердечно сосудистой недостаточности, которая является причиной гипоксии (то есть непостоянного снабже­ния тканей кислородом), а гипоксия причиной несовместимого с жизнью нарушения обмена веществ во всех тканях и органах прежде всего в ЦНС. В данном случае я коснулся лишь одной из причин следственной цепочки в патогенезе кишечной непроходимости. Итак патогенез болезни можно представить в виде цепи процес­сов увязанных во времени и в пространстве причинно-следственными отношениями. Однако значимость различных звеньев для больного и его врача этой цепи не одинакова. Практически бывает очень важно выделить главное звено патогенеза при разрушении которого распа­дается вся цепочка, и на ликвидацию которого и должна быть нап­равлена вся мощь терапии. На первый взгляд кажется, что этим глав­ным звеном патогенеза является его начальное этиологическое звено.Во многих случаях это так и оказывается. Например, ликвидировав заворот кишечника мы разобьем всю патогенетическую цепочку.Унич­тожив пневмок в легких больного пневмонией мы прекратим развитие заболевания. Но зачастую,главное звено патогенеза не является хронологическим и первым. Например, главным звеном патогенеза приступа бронхиальной астмы является спазм мелких бронхиол, что с одной стороны к недостатку поступления 02.С другой стороны к резкому увеличению энергетических затрат организма идущих на про­талкивание воздуха по суженым воздухоносным путем, с другой сто­роны к недостатку поступления или кислорода. Развивается гипок­сия от которой больной может погибнуть. Но спазм бронхиол сам яв­ляется одним из последних звеньев двух параллельных цепей начала которых отделяет от момента приступа бронхиальной астмы иногда десятилетия. Одна из этих цепей связана с деструктивными процес­сами в легких протекающих за счет хронических инфекционных про­цессов. Другая цепочка обусловлена аллергической перестройкой иммунокомпетентной системой опять таки за счет длительного воздейс­твия на нее микрофлоры. Смена причинно следственных отношений в патогенезе, в ряде случаев приводят к формированию так называемых кругов патогенез. Например: Нарушение кровоснабжения сердца. Приведет к развитию од­ной из клинических форм ишемической болезни сердца, при которой снижается сократительная способность сердца, при этом количество крови перекачиваемого сердцем в аорту снижается, а значит снижа­ется и количество крови поступающее в коронарные сосуды, и сокра­тительная способность миокарда. Как мы уже говорили на патогенез болезни влияет не только этиологический фактор, но и ОСОБЕННОСТИ ОРГАНИЗМА:

1. его РЕАК­ТИВНОСТЬ. 2. Роль ЦНС, 3. СОСТОЯНИЕ ЭНДОКРИННОЙ РЕГУЛЯЦИИ,4.ОСО­БЕННОСТИ состояния тканей организма.

1) Реактивность организма называется способность организма как целого реагировать на болезнетворные воздействия внешней сре­ды. Поскольку реактивности посвящена вся следующая лекция. Скажу только, что реактивность может быть высокой, низкой и извращенной. Примером заболевания протекающего на фоне высокой реактивности может является пневмония у молодых людей. При этом, заболевание имеет очень яркую клиническую картину - высокая температура, бо­лезненное дыхание, спутанное сознание. Исходом подобных болезней чаще всего бывает либо полное выздоровление либо - смерть. Совер­шенно другой будет пневмония протекающая на фоне сниженной реак­тивности - например у стариков. Смазанные вялые симптомы, отсутс­твие температурной реакции, отсутствие выраженных общих проявле­ний. Но в это же время активные деструктивные процессы в легких, приобретающие затяжной хронический характер. Примером извращенной реактивности являются аллергические заболевания, когда на какой то патогенный раздражитель, организм, отвечает извращенной чаще всего неоправданно бурной реакцией. Следует помнить, что в ходе развития болезни реактивность может изменятся. Так высокая реак­тивность может перейти в низкую или приобретать черты извращенной реактивности. Роль нервной системы в патогенезе. Нервная система имеет представительство во всех тканях и органах. При любых воз­действиях на ткани в патологический процесс вовлекается централь­ная нервная система. Раздражение периферического рецепторного ап­парата ведет к возбуждению ЦНС, и в дальнейшем к общей реакции организма, в основе которой лежит рефлекторный механизм. Чаще всего эти механизмы полезны для организма, направлены на борьбу с болезнью. Но иногда защитные механизмы превращаются в свою проти­воположность - становятся главным и странными факторами поврежде­ния. Примером подобного явления является патогенез эмболии легоч­ной артерии. При эмболии даже небольшой ветви легочной артерии развивается рефлекторный спазм остальных ветвей легочной артерии и коронарных сосудов. Одновременно при этом происходит рефлектор­ное расширение периферических сосудов большого круга кровообраще­ния - падает давление - коллапс - человек погибает, при явлениях острой сердечно-сосудистой недостаточности. Если же у экспериментального животного хирургически разрушиться восходящие т.е. чувствительные нервные пучки легких, то эмболия малых ветвей ле­гочной артерии практически не сказывается на общем состоянии жи­вотного. Оно не только не погибает но даже не прекращает завтра­кать. Патологические процессы могут возникать по механизму не только безусловных, но и условных рефлексов. При неоднократном сочетании болезнетворного фактора и индифферентным раздражителем (например телефонным звонком) последний так же может стать причи­ной заболевания, которое в этом случае возникает условно рефлек­торным путем. Патологические условные рефлексы могут лежать в ос­нове притупов бронхиальной астмы, приступов стенокардии, печеноч­ной и почечных колик. Существует еще один механизм развития болезни связанный с деятельностью ЦНС. Допустим - травма - перелом бедра. Бедром не является жизненно важным органом поэтому сам по себе выход из строя не является опасным для жизни. Однако интенсивный поток бо­левой импульсации из области травмы приводит к развитию запре­дельного торможения в ЦНС, что в свою очередь ведет к дезоргани­зации жизненно важных функций организма - таких как кровообраще­ние и дыхание и человек погибает при явлениях сердечно-сосудистой недостаточности. Все это называется травматическим ШОКОМ. Существуют и другие механизмы патогенеза связанные с дея­тельностью ЦНС такие как формирование ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ДОМИНАНТЫ лежащей в основе патогенеза гипертонической болезни, формирование так называемых следовых реакций, фазовых явлений коры головного мозга. Большое значение имеет нарушение нервно-трофической функ­ции ЦНС. СООТНОШЕНИЕ ОБЩЕГО И МЕСТНОГО В ПАТОГЕНЕЗЕ БОЛЕЗНИ. Естественно, что любая ткань, любой орган функционирует в организме только при наличии сосудистой, нервной-гуморальной свя­зи с организмом. Любой орган любая ткань в организме действует в тесной функциональной связи с всеми другими органами и тканями. Поэтому любой патологический процесс является комплексным и отра­жается как на отдельных частях организма, всех его системах и ор­ганах так и на организме в целом. Любая болезнь есть страдание целостного организма. Однако соотношение, значимость общих и местных проявлений патологического процесса может быть различной при разных заболеваниях. Выделяют заболевания с преимущественное общим и преимущественно местным проявлениями. При этом местным - патологический процесс - зачастую оказывается именно в силу це­лостного реагирования организма который стремится, ограничить, локализовать этот процесс. Примером подобного ограничительного влияния организма является абсцесс. Заканчивая разговор о закономерностях ОБЩЕМ ПАТОГЕНЕЗА необ­ходимо сказать, что в основе патогенеза многих патологических про­цессов лежат так называемые ТИПИЧЕСКИЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ. Что это такое. Дело в том что патогенез таких заболеваний как пневмония, ревматизм, аппендицит и громадного количества других несмотря на какие-то специфические черты имеет много общего так как в основе этих болезней лежит один и тот же патологический процесс воспаление. Воспаление же протекает примерно по одним и тем же законам независимо от места его локализации. Среди других типических патологических процессов лежащих в основе многих забо­леваний можно вызвать ЛИХОРАДКУ, отек, ишемию, опухолевый про­цесс, типические нарушения обмена веществ и некоторые другие.

МЕХАНИЗМ ВЫЗДОРОВЛЕНИЯ

Учение о механизмах выздоровления называется САНОГЕНЕЗОМ от греческого слова санитас - здоровье. Впервые четкое определение процесса выздоровления дал И.П.Павлов, он же впервые поставил вопрос о необходимости изучения процесса выздоровления. В разра­ботку проблем саногенеза очень существенную роль внесла вся оте­чественнная школа патофизиологии особенно С.М.Сперанский.

ОСНОВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ САНОГЕНЕЗА

Процесс саногенеза складывается из реакций, осуществляющих, восстановление нарушенных функций и компенсацию патологических нарушений. Выздоровление организма осуществляется за счет реакций развивающихся по трем основным направлениям.

1. Восстановление структуры поврежденных тканей т.е. РЕГЕНЕ­РАЦИЯ.

2. Восстановление функциональных связей между различными сис­темами и органами организма, нарушенных во время болезни.

3. В том случае если регенераторные возможности не позволяют полностью восстановить структуру поврежденного органа и его функ­ция оказывается неполноценной, то выздоровление осуществляется с помощью создания принципиально новой системы функциональной связи между организмами т.е. КОМПЕНСАТОРНЫХ ПРОЦЕССОВ.

ВИДЫ КОМПЕНСАЦИИ:

1. Компенсация за счет резервных возможностей систем и орга­нов функционально связанных с повреждение органов.

Например дыхательная недостаточность, развивающаяся при бо­лезнях легких, и связанная с ней гипоксия тканей - будет компен­сироваться за счет усиления деятельности ССС и костного мозга т.е. снижение оксигенации крови в легких, будет компенсироваться за счет ускорения скорости кровотока и количества эритроцитов в крови.

2. Компенсация за счет функциональных резервов самых повреж­деных органов. В большинстве органах есть резервные функциональ­ные структуры, неиспользующиеся в нормальном состоянии. Например даже при умеренной физической нагрузке используется не более 25-30% альвеол легких. Эти резервы естественно пускаются в дело в том случае часть альвеол выходит из строя. Большие резервные воз­можности имеет печень, почки так при удалении 2/3 ткани каждой из почек они справляются со своей функцией, а количество образующий­ся мочи остается таким же как и до удавления.

3. Вид компенсации осуществляется за счет гипертрофии пов­режденного органа. Гипертрофия может развиваться в двух вариан­тах. Во первых это репаративная гипертрофия. Примером которой яв­ляется восстановление объема циркулирующей крови после кровопотери за счет увеличения продукции эритроцитов в костном мозге. Другим примером компенсации развивающейся за счет рапаративной регинера­ции является восстановление первоначальной массы печени при уда­лении или повреждений 75 % ее паренхимы.

Второй вид гипертрофии обусловлен увеличением массы тканей связанных с поврежденными структурами в функциональном отношение. Например при возникновении дефектов клапанного аппарата сердца ги­пертрофируется не эндокард, а миокард мыщца сердца становится мощьнее, сильнее, и за счет этого, сердце справляется с добавоч­ной нагрузкой возникшей за счет дефекта клапанного аппарата.

4. Вид компенсации это викарная гипертрофия и гиперфункция. Этот вид компенсации развивается в случае удаления или поражения парного органа когда его функцию выполняет другой, при этом функ­ционирующий орган гипертрофируется. Так удаление одного легкого - полностью компенсируется функцией второго гипертрофированного легкого.

В процессе выздоровления очень важно восстановление функции, что достигается упорной тренировкой ЦНС обладает огромными ком­пенсаторными возможностями и громадную роль в этом играет кора. При удаление коры - компенсация, функция идет очень плохо. Раз­личных органов и систем. Особое значение в этом отношении принад­лежит Ц.Н.С. АМПУТАЦИЯ.