Постинфарктный синдром: симпотмы, виды, причины, методы диагностики. Синдром Дресслера в кардиологии: причины и симптомы, лечение и прогноз

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Синдром дресслера (I24.1)

Общая информация

Краткое описание

Синдром Дреcслера (СД ) - это одно из многочисленных осложнений инфаркта миокарда (ИМ), проявляющееся перикардитом, плевритом, пневмонитом, артритом, лихорадкой, лейкоцитозом, увеличением скорости оседания эритроцитов и титров антимиокардиальных антител

Этиология и патогенез

Основная причина СД - ИМ. Считается, что СД чаще развивается после крупноочаговых и осложненных инфарктов, а также после кровотечений в полость перикарда. СД, точнее синдром постповреждения сердца, может развиваться после кардиохирургических вмешательств (постперикардиотомический синдром, посткомиссуротомический синдром). Помимо этого, типичные признаки СД могут появляться после других повреждений сердца (ранение, контузия, непроникающий удар в область грудной клетки, катетерная абляция).

В настоящее время СД рассматривается как аутоиммунный процесс, обусловленный аутосенсибилизацией к миокардиальным и перикардиальным антигенам. Определенное значение придается также антигенным свойствам крови, попавшей в полость перикарда. При постинфарктном синдроме антитела к тканям сердца обнаруживаются постоянно, хотя их нередко находят и у больных с ИМ без каких-либо признаков этого синдрома, правда в меньшем количестве

Этиологическим фактором СД может быть инфекция, в частности вирусная, поскольку у больных, у которых этот синдром развился после кардиохирургических вмешательств, часто регистрируют повышение титра противовирусных антител

Патологическая анатомия

Даже при тяжелом течении постинфарктный синдром не ведет к летальному исходу. Если же такие больные умирают от других осложнений острого ИМ, патологоанатомы обычно обнаруживают фибринозный, серозный или серозно-геморрагический перикардит. В отличие от эпистенокардического перикардита, воспаление перикарда при СД имеет диффузный характер

Эпидемиология

Признак распространенности: Редко

Постинфарктный синдром развивается обычно на 2 — 6-й неделе ИМ, иногда в более ранние и в более отдаленные сроки. Частота типичного постинфарктного синдрома составляет 3 — 5,8%, при учете же атипичных или малосимптомных форм увеличивается до 14,7 — 22,7%.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Субфебрильная температура, перикардит, плеврит, пневмонит, суставные боли,

Cимптомы, течение

Классически синдром развивается на 2-4-й неделе ИМ, однако эти сроки могут уменьшаться - «ранний СД» и увеличиваться до нескольких месяцев, «поздний СД». Иногда течение СД принимает агрессивный и затяжной характер, он может длиться месяцы и годы, протекать с ремиссиями и обострениями

Основные клинические проявления синдрома: лихорадка, перикардит, плеврит, пневмонит и поражение суставов. Одновременное поражение перикарда, плевры и легких при постинфарктном синдроме наблюдается не часто. Чаще перикардит сочетается с плевритом или с пневмонитом. В ряде случаев имеет место только перикардит или плеврит, либо пневмонит.

Лихорадка при СД не имеет какой-либо строгой закономерности. Как правило, она бывает субфебрильной, хотя в отдельных случаях может быть фебрильной или вообще отсутствовать.

Перикардит является обязательным элементом СД. Клинически он проявляется болью в перикардиальной зоне, которая может иррадиировать в шею, плечо, спину, брюшную полость. Боль может быть острой приступообразной (плевритическая) или давящей, сжимающей (ишемической). Она может усиливаться при дыхании, кашле, глотании и ослабевать в вертикальном положении или лежа на животе. Как правило, она длительная и исчезает или ослабевает после появления в полости перикарда воспалительного экссудата. Главный аускультативный признак перикардита - шум трения перикарда: в первый день болезни при внимательной аускультации он определяется у абсолютного большинства (до 85 %) больных. Шум лучше всего выслушивается у левого края грудины, при задержке дыхания и наклоне туловища пациента вперед. В классическом варианте он состоит из трех компонентов - предсердного (определяется в систолу) и желудочкового (систолического и диастолического). Как и боль, шум трения перикарда уменьшается или исчезает вовсе после появления в полости перикарда выпота, раздвигающего трущиеся листки перикарда. Обычно перикардит протекает нетяжело: уже через несколько дней боли стихают, а экссудат в полости перикарда почти никогда не накапливается в таком количестве, чтобы ухудшить кровообращение, хотя иногда могут появиться признаки тяжелой тампонады сердца. Иногда воспалительный процесс в перикарде при СД принимает затяжной рецидивирующий характер и заканчивается развитием констриктивного перикардита.

При применении антикоагулянтов на фоне СД возможно также развитие геморрагического перикардита, хотя подобное осложнение может быть и при отсутствии антикоагулянтной терапии.

Плеврит. Проявляется болью в боковых отделах грудной клетки, усиливающейся при дыхании, затруднением дыхания, шумом трения плевры, притуплением перкуторного звука. Он может быть сухим и экссудативным, односторонним и двусторонним. Нередко плеврит носит междолевой характер и не сопровождается типичными физикальными симптомами.

Пневмонит. Пневмонит при СД выявляется реже, чем перикардит и плеврит. Если очаг воспаления достаточно велик, также отмечается притупление перкуторного звука, ослабленное или жесткое дыхание, появление фокуса мелкопузырчатых хрипов. Возможен кашель и выделение мокроты, иногда с примесью крови, что всегда вызывает определенные диагностические трудности.

Поражение суставов. Для СД характерно появление так называемого «синдрома плеча»: болезненных ощущений в области плечелопаточных суставов, чаще слева, ограничение подвижности этих суставов. Вовлечение в процесс синовиальных оболочек нередко приводит к возникновению болей и в крупных суставах конечностей.

Другие проявления . Проявлением постинфарктного синдрома может быть сердечная недостаточность вследствие диастолической дисфункции, геморрагический васкулит и острый гломерулонефрит.

Диагностика

Электрокардиография (ЭКГ). При наличии перикардита на ЭКГ определяются диффузный подъем сегмента ST и, периодически, депрессия сегмента PR, за исключением отведения aVR, в котором наблюдаются депрессия ST и подъем PR. По мере накопления экссудата в полости перикарда может снизиться амплитуда комплекса QRS .

Эхокардиография. При накоплении жидкости в полости перикарда выявляется сепарация его листков и могут появиться признаки тампонады сердца. Следует подчеркнуть, что для СД не характерен большой объем жидкости в полости перикарда - как правило, сепарация листков перикарда не достигает 10 мм в диастолу.

Рентгенография. Обнаруживают скопление жидкости в плевральной полости, междолевой плеврит, расширение границ сердечной тени, очаговые тени в легких.

Компьютерная или магнитнорезонансная томография также выявляют жидкость в полости плевры или перикарда и легочную инфильтрацию.

Плевральная и перикардиальная пункция. Извлеченный из полости плевры или перикарда экссудат может быть серозным или серозно-геморрагическим. При лабораторном исследовании в нем определяется эозинофилия, лейкоцитоз и высокий уровень С-реактивного белка.

Лабораторная диагностика

Часто (но не всегда!) отмечается повышение СОЭ и лейкоцитоз, а также эозинофилия. Весьма характерно резкое повышение уровня С-реактивного белка.

У больных с СД регистрируются нормальные уровни маркеров повреждения миокарда (МВ-фракция креатинфосфокиназы (МВ-КФК), миоглобин, тропонины), хотя иногда отмечается их незначительное повышение, что требует проведения дифференциальной диагностики с рецидивом ИМ

Дифференциальный диагноз

СД дифференцируют с рецидивирующим или повторным ИМ, бактериальной пневмонией, тромбоэмболией легочной артерии, перикардитом или плевритом другой этиологии и некоторыми другими более редкими заболеваниями. Помимо клинических и инструментальных данных, большое значение в дифференциальной диагностике имеют лабораторные исследования: определение маркеров повреждения миокарда (миоглобин, МВ-КФК, тропонины) и продуктов деградации фибрина (D-димер).

Осложнения

Тампонада сердца, геморрагический или констриктивный перикардит, окклюзия (сдавление) коронарного шунта и редко - анемия.

Медицинский туризм

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Медицинский туризм

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС). Препаратом выбора при СД традиционно считается ибупрофен (400- 800 мг/сут). Реже используют аспирин. Другие НПВС не применяют из-за их негативного влияния на периинфарктную зону.

Глюкокортикоиды обычно используют при СД, рефрактерном к терапии НПВС. Как правило, применяют преднизолон, хотя можно использовать и другие препараты.

После достижения клинического эффекта глюкокортикоиды отменяют постепенно в течение 6-8 нед, так как при быстрой отмене возможен рецидив СД.

Иногда используют малые дозы глюкокортикоидов (преднизолон в дозе 15 мг/сут) в комбинации с НПВС. В тяжелых случаях глюкокортикоиды вводят парентерально. Быстрое исчезновение проявлений СД при назначении глюкокортикоидов столь характерно, что имеет определенное дифференциально-диагностическое значение.

Длительное применение глюкокортикостероидов нежелательно, так как, кроме характерных для этой группы препаратов осложнений (гастродуоденальные язвы, задержка жидкости, остеопороз), они могут способствовать формированию аневризмы и разрыву миокарда, поскольку тормозят процесс его рубцевания и вызывают истончение формирующегося рубца. Естественно, при терапии НПВС и глюкокортикоидами необходима гастропротекция.

Другие препараты. При тяжелом рефрактерном к терапии НПВС и глюкокортикоидами рецидивирующем СД могут использоваться другие препараты, такие как колхицин и метотрексат. В частности, колхицин (1,0 мг/сут) особенно эффективен при постперикардиотомическом синдроме

Антикоагулянты

В связи с угрозой развития гемоперикарда и тампонады сердца от применения антикоагулянтов при СД следует воздержаться. Если же это невозможно, то их назначают в субтерапевтических дозах.

Перикардиоцентез используют при тампонаде сердца

Перикардэктомия. Из-за угрозы усугубления или рецидива СД перикардэктомия применяется редко (при констриктивном перикардите)

Прогноз

Прогноз при СД, как правило, благоприятный. Вместе с тем его течение иногда принимает затяжной рецидивирующий характер. Кроме того, имеются данные о том, что выживаемость в течение 5 лет среди перенесших этот синдром, хотя и незначительно, но снижается.

Профилактика

Использование НПВС и глюкокортикоидов для профилактики развития СД неэффективно. В настоящее время проводится исследование COPPS (COlchicine for the Prevention of Post-pericardiotomy Syndrome) для изучения эффективности применения колхицина с целью предупреждения развития данного осложнения после кардиохирургических вмешательств

Информация

Лекци и по кардиологии / Под. ред. Л.А. Бокерия, Е.З. Голуховой. В 3 т. - Т.2. - М.: Издательство НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, 2001. - 288 с.
Алперт Дж., Френсис Г. Лечение инфаркта миокарда. Пер. с англ.- М.: Практика, 1994.- 255 с.
Болезни органов кровообращения: Руководство для врачей. Чазов Е.И. ред. М.: Медицина, 1997
Болезни сердца. Моисеев В.С., Сумароков А.В. М.: Универсум Паблишинг, 2001
Гроер К., Кавалларо Д. Сердечно-легочная реанимация. Карманный справочник. - М.: Практика,1996.- 128 с.
Гуревич М.А. Вопросы патогенеза и лечения сердечной недостаточности при инфаркте миокарда // Клин. мед.- 2002.- Т.74, № 4.- С. 15-20.
Международное руководство по инфаркту миокарда. Под ред. В. Рональда и Ф. Кэмпбелла.- 1997.- Москва.
Неотложная терапия в кардиологии: справочник Фомина И.Г. М.: Медицина, 1997
Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов: Т. 6. Диагностика болезней сердца и сосудов. - М.: Медицинская литература, 2002. - 464 с
Оптимизация и стандарты лечения заболеваний внутренних органов. Сборник статей под ред. проф. Р.С. Богачева, проф. А.И. Борохова. - 1999.- Смоленск.- 145 с.
Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии. - М.: ООО «Медицинское информационное агенство», 1997.- 528 с.
Савченко А.П., Матчин Ю.Г. Эндоваскулярное лечение острого инфаркта миокарда // Сердце.- 2002.- Т.1, № 1.- С. 20-22.
Фрид М., Грайнс С. Кардиология в таблицах и схемах.- Пер. с англ.- М.: Практика,1996.- 736 с.

Внимание!

Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
Информация, размещенная на сайте MedElement, не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
Сайт MedElement является исключительно информационно-справочным ресурсом. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Заболевание Дресслера более известно под названием постинфарктный синдром, и как известно, появляется на фоне . Как правило, синдром Дресслера развивается на 2–6 неделе от начала инфаркта.

Что это такое

Синдром дресслера - это реактивное аутоиммунное заболевание, проявляющееся в виде поражений различных оболочек, таких как: перикарда и плевра. В некоторых случаях происходит поражений суставов.

Как известно, проблематика аутоиммунных заболеваний состоит в том, что реакция иммунитета направлена против органов. То есть, организм уничтожает сам себя. Поэтому лечение таких заболеваний обретает особенно важное значение.

Синдром Дресслера в кардиологии считается достаточно сложным заболеванием, потому что иногда не диагностируется. Но при этом, есть и положительный момент: в последние годы подобный недуг встречается гораздо реже, чем раньше.

Свое второе название постинфарктный Дресслерский синдром получил благодаря терапевту, впервые его описавшему. Им был Уильям Дресслер, американец по происхождению. Изначально он предполагал, что вероятность развития этого осложнения равно 4 %. На деле же оказалось, что постинфарктный синдром выявляется примерно в 15 % случаях.

Синдром Дресслера возникает на фоне в мышечном сердечном слое, а из-за гипоксии происходит отмирание клеток. На фоне подобных изменений происходит образование белков, которые воспринимаются иммунитетом как нечто чужеродное (поэтому данная болезнь классифицируется, как аутоиммунное заболевание).

Если говорить проще, причины Синдрома Дресслера заключаются в серьезных повреждениях сердца, которые могут быть вызваны инфарктом миокарда.

В группу риска попадают люди, у которых есть хронические аутоиммунные заболевания. Вероятность того, что синдром разовьётся у пациента с гораздо выше, чем у человека, не страдающего подобным расстройством.

Кроме того, чаще страдают от такого заболевания люди, которые перенесли серьёзные .

Формы

Данный недуг имеет несколько различных форм, имеющих свои специфические особенности, способы диагностирования и лечения.

Типичная (или развернутая форма синдрома Дресслера) характеризуется такими признаками, как:

плеврит (поражение оболочки лёгких, как симптом – болевые ощущения в области легких, кашель разной интенсивности);
(иными словами: поражение перикарды – серозной оболочки сердечной мышцы, проблема заключается в том, что протекает практически бессимптомно);
пневмоническая форма (тот случай, когда поражаются именно легких в целом)
перикардиально-плевральный (более сложная форма, при которой поражены как лёгочные, так и сердечные оболочки, а так же идут осложнения на состояние грудную полость);
перикардиально-пневмонический синдром (достаточно сильные осложнения на легкие, а так же поражение оболочки сердца);
перикардиально-плеврально-пневмоническая форма (одно из худших проявлений постинфарктного синдрома, так как характеризуется проблемами со всеми оболочками: страдают и лёгкие, и сердце, а так же поражаются грудная полость и лёгкие в целом);
плевропневмоническая форма (осложнение касающиеся только легких).

Атипичная

Одна из форм Синдрома Дресслера, которая проявляется так:

поражения суставов, может быть один или несколько, такая форма именуется «суставной»;
кожная форма, проявляется в виде различных повреждений кожных покровов, например: покраснение, раздражение или сыпь.

Малосимптомная

Пожалуй, самое непростое проявление недуга. Неудивительно, ведь название говорит само за себя, симптомы слабо выражены, соответственно, вероятность того, что больной обратит внимание и обратится к врачу, снижается.

Но, всё-таки, малосимптомная форма Дресслера проявляет себя так:

повышенная температура тела продолжительное время (очень легко перепутать с множеством других заболеваний);
и др. изменения (сложность в том, что можно заметить только при медицинском обследовании);
и еще одно проявление, которое больной может заметить сам – это боль в суставах.

Симптомы

Симптомы синдрома Дресслера имеют различные проявления, в зависимости от того, какие именно органы пострадали (лёгочная плевра или перикарда).

Чаще всего возникают следующие признаки:

слабость, ;
высокая температура тела.

Если речь идёт о перикардите (воспалении сердечной оболочки), то важно отметить, что подобное расстройство переносится пациентами достаточно легко.

При перикардите свойственны симптомы:

продолжительные , могут продолжаться более 30 минут;
повышенная температура тела, которая держится достаточно долго
слабость, утомляемость, серьёзное снижение работоспособности;

Как правило, первые тревожные симптомы возникают через 2 недели после инфаркта, но к счастью, болевой синдром проходит очень быстро (не более 3-х дней).

При воспалительных процессах в легочных оболочках и стенках грудной клетки (плеврит) имеет место быть несколько иная симптоматика, сильные боли в груди, особенно на вдохе.

Важно помнить, что вышеперечисленные симптомы и признаки не могут гарантированно указывать на Синдром Дресслера, они могут оказаться показателями других заболеваний. Точный диагноз может поставить только врач после проведения обследования.

Для того, чтобы подтвердить или опровергнуть диагноз, необходима диагностика синдрома Дресслера, это можно сделать благодаря ряду специальных процедур:

анализ анамнеза жалоб. Врачу в первую очередь необходимо выявить, что беспокоит пациента, был ли у него инфаркт, когда появились боли в груди и прочее.
жизненный анамнез. Специалист выявляет, были ли какие-либо внешние раздражители, наличие хронических заболеваний, операций и пр.
семейный анамнез. В данном случае выявляется наличие подобных заболеваний в семье;
после специалист приступает к непосредственному осмотру пациента, проверяет кожные покровы, измеряет массу тела и температуру;
следующим этапом выслушиваются сердце и легкие, и обычно, выявляется ослабление дыхания на пораженной стороне;
один из важных элементов диагностирования становится и мочи. Специалист обращает внимание на патологические изменения в их составе (например: лейкоцитоз);
кроме всего прочего нужно определить уровень сахара и холестерина в крови, это делается благодаря биохимическому анализу крови;
электрокардиография (), таким образом, врач выявит наличие у пациента перикардита.
рентген груди, как один из способов диагностики, нужен для того, чтобы обнаружить уплотнения легочной оболочки, очаговые тени или увеличение тени сердца;
одной из самых эффективных процедур по выявлению постинфарктного синдрома считается (МРТ).

Лечение

Лечение Синдрома Дресслера происходит медикаментозно, пациенты помещают в стационар, под наблюдение врачей. Препараты принимаются внутривенно и в виде таблеток.

Препараты

Пациент получает две группы лекарств:

глюкокортикоиды (оказывают воздействие на иммунитет, наиболее эффективны при аутоиммунных заболеваниях);
нестероидные противовоспалительные средства, НПВС борются с высокой температурой и болевым синдромом.
При осложнениях (скопление избыточного количества жидкостей в полостях) рекомендованы перикардиальные и плевральные пункции, сложные, но иногда необходимые процедуры.

Немедикаментозное лечение

Кроме лечения за счёт лекарственных препаратов, людям с постинфарктным синдромом важно помнить о немедикаментозном лечении.

Данный вид лечения подразумевает:

Правильно питание. Ограничение будут достаточно строгие, не стоит употреблять в пищу: жирные блюда, газированные напитки, жарёное, острое, солёное. Рекомендуются кушать блюда, приготовленные на пару, пить не более 1,5 литров воды.
Полный отказ от вредных привычек (курение, употребление алкоголя).
Умеренные физические нагрузки и здоровый режим сна и бодрствования. Наилучшим вариантом будет посещение лечебной гимнастики под наблюдением врача.
Избегание стрессовых ситуаций, чрезмерных нагрузок.

Прогноз

Как правило, постинфарктный синдром Дресслераимеет положительные прогнозы, болезнь протекает без серьёзных последствий. В редких случаях пациент может утратить трудоспособность из-за частных рецидивов. Кроме того, последствия наступают при не правильном лечении, а тем более, при его отсутствии.

Иногда болезнь даже после лечения протекает по принципу: рецидив – ремиссия, с длительностью рецидивов около 1 месяца.

Летальные исходы, к счастью, сведены к минимуму. Особенно учитывая высокую эффективность препаратов для лечения синдрома.

Но, даже учитывая всё положительные прогнозы, пациент должен помнить, что ему необходимо чётко выполнять предписания своего врача, чтобы минимизировать риски развития осложнений и избавить себя от серьёзных последствий.

На данный момент медицина хорошо продвинулась в области лечения сердечных болезней, в том числе инфаркта миокарда, а это значит, что вероятность развития осложнений гораздо ниже, чем 10-15 лет назад.

Постинфарктный синдром – это одно из последствий , которое имеет аутоиммунную природу и сопровождается воспалением плевры, перикарда и легких. Такая реакция организма проявляется симптомами , пневмонита, артрита, лихорадочным состоянием, признаками лейкоцитоза, повышением титров антимиокардиальных антител и СОЭ. Диагностика постинфарктного синдрома основывается на данных осмотра больного и результатов , Эхо-КГ, КТ или МРТ сердца, пункции перикарда, ряде лабораторных анализов. Лечение такого симптомокомплекса заключается в назначении медикаментозной терапии и соблюдении ряда правил по изменению образа жизни и питания.

Почему возникает этот синдром, как проявляется, диагностируется и лечится? Каковы шансы пациента выздороветь? Ответы на эти вопросы о постинфарктном синдроме вы получите в этой статье.

Постинфарктный синдром – возникающий после некроза миокарда, травм, кардиохирургических операций симптомокомплекс, указывающий на аутоиммунное поражение соединительной ткани сердца, других органов (перикарда, легочной ткани, суставных оболочек и плевры). Обычно такое состояние выявляется на 2-6 неделе примерно у 4 % пациентов с острой коронарной недостаточностью.

В последние годы, в связи с применением НПВС и реперфузионных методик лечения инфаркта миокарда (ангиопластика, стентирование, ), данные статистики указывают на более редкие случаи возникновения этого синдрома.

Первым это постинфарктное осложнение в 1956 году описал эмигрировавший в США польский кардиолог Уильям Дресслер, и синдром стал носить включающее его фамилию название.
Позднее специалисты стали употреблять другой термин – «постинфарктный синдром», а в тех случаях, когда такой набор симптомов провоцируется кардиохирургическими операциями, – «постперикардиотомический» и «посткомиссуротомический» синдром.
Теперь этот симптомокомплекс чаще стал именоваться «синдромом постповреждения сердца».

Причины постинфарктного синдрома

В большинстве случаев синдром Дресслера развивается после перенесенного крупноочагового инфаркта миокарда, особенно у лиц, страдающих системными заболеваниями соединительной ткани.

Это осложнение инфаркта может вызываться разными факторами. Самой частой причиной его развития становятся случаи крупноочагового (обширного), осложненного другими патологиями инфаркта или кровотечений в перикардиальную полость.

В более редких клинических случаях такой симптомокомплекс развивается вследствие следующих причин:

Кардиохирургические вмешательства. Посткомиссуротомный синдром нередко вызывается операциями на митральном клапане, а постперикардиотомический возникает из-за кардиовмешательств, проходящих со вскрытием перикарда. Симптомы этих послеоперационных осложнений во многом идентичны проявлениям постинфарктного синдрома и именно поэтому обобщаются с рассматриваемым в рамках данной статьи осложнением острой коронарной недостаточности.
Травмы сердца. Удары в грудную клетку, контузии, ранения различного характера, катетерная аблация – все эти причины, как и инфаркт, способны вызывать гибель кардиомиоцитов. Такие поражения мышечного слоя сердца провоцируют выброс в кровь антител, агрессивных к собственным клеткам организма, являющихся причиной возникновения симптомов повреждения соединительной ткани.
Вирусная инфекция. Ряд авторов предоставляет данные о том, что перенесшие кардиохирургические вмешательства пациенты, в крови которых определяется повышенный титр антител к вирусам, более подвержены развитию постинфарктного синдрома. Другие же специалисты такую взаимосвязь отрицают.

Риск возникновения синдрома возрастает у больных со , и системными аутоиммунными заболеваниями ( , и др.). Специалисты отмечают, что частота возникновения этого осложнения также увеличивается при позднем начале расширения двигательной активности больного после перенесенного острого инфаркта.

Патогенез

Некроз кардиомиоцитов приводит к выбросу в кровь продуктов распада тканей сердечной мышцы. В ответ на появление в кровяном русле денатурированного белка иммунитет вырабатывает антитела, которые впоследствии и вызывают разрушение собственной соединительной ткани. Такая агрессия иммунной системы направляется в сторону молекул протеина, располагающихся в клетках тканей:

перикарда;
плевры;
суставных полостей;
легких.

Из-за перекрестной аутоиммунной реакции организм агрессивно оценивает собственную соединительную ткань. Ткани воспаляются, и этот процесс не вызывается воздействием инфекции.

Воспаление приводит к выделению экссудата, который накапливается между листками перикарда. Впоследствии накопление жидкости провоцирует возникновение болей и нарушение функций органов и тканей. При их изучении могут выявляться признаки серозного, серозно-геморрагического и фибринозного воспаления перикарда. Такое поражение околосердечной сумки обычно носит диффузный характер.

Классификация

Классификация постинфарктного осложнения основывается на принципе сочетания симптомов. По этому критерию кардиологи выделяют следующие формы синдрома:

Типичная форма. Проявляется признаками воспалительного поражения плевры, перикарда или синовиальных оболочек. Выделяются перикардиальный, плевральный, пневмонический, перикардиально-плевральный, перикардиально-пневмонический, перикардиально-плеврально-пневмонический, плеврально-пневмонический варианты ПС.
Атипичная форма. Выражается признаками воспаления суставных тканей, аллергическими кожными реакциями, или . Реже синдром проявляется периоститом, васкулитом, пульмонитом, перихондритом. Обычно выделяются следующие варианты: артритический, кардио-плечевой, кожный, перитонеальный.
Малосимптомная форма. Выражается в повышении температуры до субфебрильных значений, характерных изменениях в результатах и артралгиях.

В зависимости от сроков начала развития постинфарктный синдром разделяют на ранний (возникает в первые недели) и поздний (развивается через несколько месяцев после повреждения миокарда).

Симптомы постинфарктного синдрома

Спустя 1-1.5 месяца после инфаркта миокарда больной начинает ощущать выраженную общую слабость и боли в груди.

При развитии синдрома, которое происходит спустя 2-6 недель после острого инфаркта, у больного появляются:

кардиалгии;
признаки интоксикации;
полисерозит (воспаление серозных оболочек сразу нескольких полостей).

Большинство пациентов предъявляет жалобы на:

выраженную слабость;
внезапно появляющиеся боли в области сердца или в груди;
ощущение разбитости;
повышение температуры (не выше 39 °C).

Несколько позднее возникают признаки гидроперикардита или гидроторакса, а лихорадка начинает проявляться стойким субфебрилитетом 37-38 °C.

Возникающие в груди давящие или сжимающие боли имеют вариабельную интенсивность (от умеренной до приступообразной или мучительной). В положении стоя болезненные ощущения становятся менее выраженными, а при попытках покашлять – более сильными. Боли могут отдавать в:

плечо;
левую верхнюю конечность;
область лопатки.

Попытки их купирования нитроглицерином остаются безрезультатными. При осмотре пациента врач выявляет:

бледность кожных покровов;
учащение пульса;
повышенную потливость.

Аускультация тонов сердца позволяет выявить так называемый ритм галопа и глухость сердечных тонов.

Обычно синдром проявляется классической триадой:

перикардитом,
плевритом,
пневмонитом.

Он склонен к рецидивирующему течению, а его продолжительность может составлять от нескольких дней до 3 недель.

Возникающий на фоне такого постинфарктного осложнения перикардит проявляется появляющейся эпизодически или постоянной болью в сердце или груди. Именно этот признак синдрома является обязательным элементом. Обычно такое воспаление околосердечной сумки имеет нетяжелое течение, и через несколько суток состояние пациента улучшается:

боли становятся менее интенсивными;
устраняется лихорадка;
общее самочувствие стабилизируется.

Кроме болевого синдрома выявляются признаки воспалительной реакции в крови в виде повышения СОЭ, уровня лейкоцитов и эозинофилов. При прослушивании сердца у левого края грудины врач отмечает присутствие шума трения околосердечной сумки. А при осмотре пациентов с тяжелым течением перикардита выявляются признаки:

поверхностного и частого дыхания;
сухого кашля;
набухания яремных вен на шее;
сердцебиения;
отеков на нижних конечностях;
асцита.

При развитии плеврита больной испытывает боли, ощущения царапания в груди, жалуется на кашель, затрудненность дыхания, признаки лихорадки. При попытках глубоко вдохнуть болевой синдром усиливается. Боли больше проявляются сзади и сбоку левой половины грудной клетки. Во время прослушивания легких врач выявляет шум трения плевры.

Плеврит может быть сухим или влажным, а поражение тканей плевры – одно- или двухсторонним. В ряде клинических случаев он протекает параллельно с перикардитом или другими признаками постинфарктного осложнения, а в других является изолированным. Через 2-4 дня боли проходят самостоятельно.

Одновременное присутствие признаков плеврита, перикардита и пневмонита дает врачу возможность достоверно предполагать развитие именно постинфарктного синдрома.

При возникновении пневмонита развиваются:

сухой или влажный кашель;
одышка;
боли за грудиной.

Боль испытывается как разлитая и ощущается с двух сторон. В отделяемой мокроте определяются следы крови, иногда она имеет кровянистый характер. Это последствие инфаркта выражается в аутоиммунном воспалении интерстициальной ткани нижних долей легкого и при простукивании области легких проявляется укорочением перкуторного звука. При прослушивании легких фонендоскопом врач выявляет влажные мелкопузырчатые хрипы.

Жалобы больного на такие проявления, как кашель, одышка и присутствие крови в мокроте, всегда должны заставлять специалистов предполагать возможное развитие тромбоэмболии легочной артерии, так как ее симптомы схожи с проявлениями постинфарктного пневмонита.

Теперь такое проявление, как кардиоплечевой синдром («грудь-плечо-рука»), при этом осложнении инфаркта отмечается все реже. Специалисты объясняют такой факт тем, что сейчас в кардиологии практикуется более раннее введение двигательной активности пациентов после острого некроза миокарда. При кардиоплечевом синдроме больной испытывает:

боли в левом плечевом суставе;
ощущения «ползания мурашек»;
онемение в кисти.

Из-за такого нарушения чувствительности кожные покровы на левой руке становятся более бледными и мраморными.

При развитии синдрома передней грудной стенки у пациента возникают болезненные ощущения и припухлости кожи в области ключицы и грудины слева. Развитие этого проявления вызывается:

прогрессированием остеохондроза в месте сочленения этих костных структур;
длительным постельным режимом во время острого инфаркта.

У некоторых больных возникают кожные проявления – высыпания, напоминающие своим внешним видом:

дерматит,
эритему,

Кардиологи отмечают, что чаще синдром протекает хронически и сопровождается эпизодическими обострениями, продолжающимися 3-4 недели. Ремиссии после таких рецидивов длятся по несколько месяцев. В более редких случаях происходит одна атака, а затем наступает полное выздоровление пациента.

Осложнения

Для постинфарктного синдрома практически не характерно развитие осложнений.

Однако при таком состоянии существует вероятность возникновения поражений тканей почек и сосудов, приводящих к развитию гломерулонефрита и васкулита.
В редких случаях недуг, который не лечился гормональными средствами, осложняется переходом выпотного перикардита в слипчивый. При таком исходе миокард не может в полной мере расслабляться, и у пациента развивается застой крови в большом круге кровообращения, приводящий к диастолической .

Диагностика

При Эхо-КГ обнаруживаются признаки недавнего инфаркта и наличия жидкости в полости перикарда

При обследовании больного с подозрением на постинфарктный синдром врач анализирует данные о его жалобах, анамнезе заболевания и жизни, проводит перкуссию и аускультацию сердца и легких.

При осмотре пациента выявляются бледность или цианоз кожных покровов, выбухание яремных вен и межреберных промежутков с левой стороны. Больные пытаются дышать животом, так как такой способ помогает им уменьшить выраженность болей. При простукивании специалист определяет расширение сердечной тупости, а аускультация выявляет приглушенность тонов сердца, хрипы в нижних долях легких или шум трения перикарда и плевры. Для подтверждения диагноза назначаются следующие исследования:

клинический анализ крови – определяются лейкоцитоз, эозинофилия, СОЭ более 20 мм/час;
, иммунологические анализы и ревматологические пробы – наблюдается повышение С-реактивного белка, возможно повышение МВ-КФК, миоглобина, тропонинов;
ЭКГ – не выявляет существенных нарушений, кроме признаков недавнего некроза миокарда, при перикардите возникают периодически появляющаяся депрессия сегмента PR и диффузный подъем сегмента ST, по мере накопления жидкости в околосердечной сумке возможно снижение амплитуды комплекса QRS;
– определяет увеличение сердечной тени (при перикардите), утолщение междолевой плевры (при плеврите), очаговые и линейные затемнения легочных тканей и диффузное усиление легочного рисунка (при пневмоните);
– визуализируются признаки присутствия экссудата в околосердечной сумке, ограничение подвижности и утолщение листков околосердечной сумки, указывающая на перенесенный инфаркт гипокинезия сердечной мышцы;
рентген плечевых суставов – на снимке выявляются уплотненность костных структур и сужение суставной щели, визуализируются признаки развивающегося ранее остеоартроза;
МРТ органов грудной клетки – выявляет точечные воспалительные очаги, признаки поражения сердечной мышцы, присутствие экссудата и спаек;
КТ органов грудной клетки – выполняется при сомнительных результатах других исследований для уточнения данных о перикардите, пневмоните и плеврите.

Для исключения ошибочного диагноза «постинфарктный синдром» обязательно дифференцируют его с:

повторным или рецидивирующим инфарктом;
ТЭЛА;
перикардитами и плевритами другой этиологии;
бактериальной .

В проведении дифференциальной диагностики важное значение имеют такие лабораторные методики, как анализ на выявление продуктов деградации фибрина (D-димер) и определение маркеров повреждения сердечной мышцы (МВ-КФК, миоглобина, тропонинов).

Лечение постинфарктного синдрома

Лечение больного, у которого синдром возник впервые, всегда должно проводиться в условиях кардиологического отделения. В остальных случаях врач рассматривает необходимость госпитализации индивидуально – при нетяжелом течении пациент может лечиться амбулаторно.

здоровое питание;
отказ от пагубных привычек;
ранняя активация после острого инфаркта миокарда в постели;
последующая достаточная физическая активность.

В ежедневном рационе должно присутствовать большое количество свежих морсов, компотов и соков, растительных жиров, овощей, ягод, фруктов, круп и злаков. Пациенту следует исключить или существенно ограничить потребление животных жиров, отказаться от газированных и кофеинсодержащих напитков, острых, жареных, чрезмерно соленых и пряных блюд. Нежирные сорта мяса и овощи лучше готовить на пару или отваривать. Поваренная соль ограничивается до 5 г в день, а объем употребляемой жидкости – до 1,5 л в сутки.

Медикаментозное лечение направляется на устранение аутоиммунных воспалительных реакций, возникающих в тканях перикарда, легких, плевры и суставных оболочках. Для этого назначаются нестероидные противовоспалительные препараты:

индометацин;
ибупрофен;
ацетилсалициловая кислота (редко).

При отсутствии эффекта пациенту может рекомендоваться прием оральных глюкокортикостероидов (преднизолон, дексаметазон). Такие средства не рекомендуется использовать для длительной терапии, и на фоне их приема больной обязательно должен принимать гастропротекторы. В тяжелых случаях или при рецидивирующем течении синдрома к основному плану лечения добавляют колхицин и метотрексат.

Назначение антибиотиков при таком постинфарктном осложнении является нецелесообразным и проводится только в случаях затрудненности дифференциальной диагностики заболевания с бактериальными поражениями легких, суставов или перикарда.

При выраженных болях больному могут назначаться анальгетики. Для этого обычно выполняются внутримышечные инъекции растворов анальгина с димедролом. Во время лечения пациенту не рекомендуется прием , так как такие средства способны провоцировать развитие тампонады сердца или гемоперикарда. При невозможности отмены или замены этих препаратов их прием должен проводиться только в субтерапевтических дозировках.

В качестве симптоматической терапии пациентам назначаются:

бета-блокаторы;
ингибиторы АПФ;
кардиотропные препараты.

Необходимость в хирургическом лечении при постинфарктном синдроме возникает редко.

При выраженном выпотном плеврите или перикардите выполняется плевральная или перикардиальная пункция.
В редких случаях, при существовании угрозы рецидива или усугубления синдрома, проводится перикардэктомия.
При развитии тампонады сердца больному показано выполнение перикардиоцентеза.

Прогноз

Исход постинфарктного синдрома чаще является благоприятным. В ряде случаев это последствие инфаркта миокарда имеет затяжное и рецидивирующее течение. Осложненное течение наблюдается редко, при этом длительность утраты трудоспособности обычно составляет около 3-3,5 месяцев (реже – дольше).

Вероятность инвалидизации больного определяется частотой развития рецидивов и тяжестью перенесенного инфаркта и вызванных синдромом перикардита, плеврита, поражений суставов. В большинстве случаев постинфарктный синдром не приводит к наступлению инвалидности.

К какому врачу обратиться

Если у больного через 2-6 недели после перенесенного инфаркта миокарда, кардиохирургических вмешательств или травм сердца возникают кардиалгии, ощущения слабости, лихорадка, кашель, одышка, ощущения царапания в груди и другие признаки постинфарктного синдрома, то ему следует обратиться к кардиологу. После проведения ряда обследований (лабораторных анализов крови, ЭКГ, Эхо-КГ, КТ, МРТ, фонокардиографии и пр.) врач поставит правильный диагноз и составит план лечения и реабилитации.

Инфаркт миокарда нередко вызывает осложнения различной этиологии. Одним из них является постинфарктный синдром Дресслера, возникающий как аутоиммунное расстройство (иммунная реакция организма на свои ткани). Патология обнаруживается в виде симптомов перикардита, артрита, лихорадочного состояния и лейкоцитоза.

Характерные особенности

Синдром назван в честь американского доктора В. Дресслера, который описал его в 1965 году. В кардиологической литературе также можно встретить термины «перикардит поздний», «постинфарктный полисерозит», «посттравматический перикардиальный или посткардиотомный синдром».

Появление постинфарктного синдрома связано с нетипичной реакцией иммунной системы на разрушения, происходящие в структурах сердечной мышцы. Некроз клеток миокарда ведет к попаданию разрушенных частиц в кровоток, по которому они разносятся по телу. В результате формируются аутоантитела, которые проявляют активность по отношению к белковым составляющим серозных оболочек пострадавших органов.

По статистике, среди людей, перенесших инфаркт, подобное осложнение встречается в 3 – 4% случаев. Но с учетом атипичных форм проявления цифра составляет от 15 до 30%.

Обратите внимание! Благодаря разработке новых методов лечения и предупреждения инфаркта общее количество случаев возникновения синдрома ежегодно снижается. Чтобы вовремя заметить его появление, постинфарктный пациент должен состоять на учете у кардиолога и регулярно проходить обследования.

Формы синдрома

Классификации ПС основаны на нескольких признаках. Исходя из этого, синдром Дресслера имеет несколько форм.

По локализации и выраженности поражений

Типичная. ПС проявляется в виде одиночных или комбинированных воспалений соединительных тканей. Форма включает несколько видов:

плевральный – возникает редко, но требует более серьезного лечения с применением гормональных препаратов;
перикардиальный – воспаления затрагивают оболочки околосердечной сумки;
пневмонический – в результате структурных изменений легких развивается пневмония;
перикардиально-пневмонический – изменения затрагивают оболочки миокарда и участки легких;
перикардиально-плевральный – разрушаются серозные оболочки плевры и перикарда;
плеврально-пневмонический-перикардиальный – воспалительный процесс возникает в сумке сердечной мышцы и распространяется на ткани плевры и легких.

Атипичная. Иммунные антитела поражают сосудистые и суставные ткани. Синдром проявляется воспалительными процессами кожного покрова (эритема, дерматит), суставных компонентов и сочленений («синдром плеча», пекталгия).
Малосимптомная. Разновидность проявляется слабовыраженными признаками, затрудняя своевременную диагностику. Больной испытывает болезненные ощущения в суставах и лихорадку всего тела.

По началу проявления признаков ПС после приступа

Ранний синдром. Характерные признаки проявляются на 2 или 3 неделе от начала приступа инфаркта.
Поздний синдром. Развитие аутоиммунной реакции происходит постепенно и выражается в виде признаков через 2 или более месяцев от свершившегося приступа.

Важно! В 35 – 50% случаев осложнение возникает через непродолжительное время после проведения операции на миокарде и только в 1 – 3% случаев по прошествии 14 – 20 дней после инфаркта.

Симптомы

Типичные случаи ПС проявляются постепенно. Сначала больного тревожат болезненные ощущения в грудине, затем появляется лихорадка, температура тела повышается до 38, иногда до 40°С. Последними обнаруживаются признаки гидроторакса и гидроперикардита.

В зависимости от характера протекания патология проявляется симптомами:

Тупые, ноющие боли в районе сердца, которые не устраняются обычными медикаментозными препаратами, а проходят через несколько дней после применения специально разработанной терапии.
Повышение температуры тела до 38°С на протяжении нескольких дней.
Скопление излишков жидкости в перикардиальной полости.
Четко различимые шумы от трения перикарда.
Появление отдышки (в некоторых случаях).
Кашель с хорошо слышимыми хрипами в легких.
Выделение мокроты с красными прожилками.
Боли за грудиной, выраженность которых уменьшается при выполнении наклонов вперед.
Болезненные ощущения в правом плече в сопровождении «мурашек» на коже руки, иногда конечность теряет чувствительность.
Появление отеков тканей в районе левого сочленения грудины и ключицы.
Общая слабость и недомогание.
Сердечная недостаточность.
Геморрагический васкулит.
Острая форма гломерулонефрита.
Кожные высыпания (крайне редко).

Диагностика

Больной после инфаркта должен наблюдаться у кардиолога и самостоятельно следить за самочувствием. При появлении подозрений на осложнения необходимо обратиться за врачебной помощью.

Во время постановки диагноза врач учитывает особенности перенесенного приступа, а также локализацию оперативного вмешательства. При осмотре выявляются звуки в легких, их сила и звучность, кашель, шум трения перикарда или плевры, звучание сердечных тонов.

Для подтверждения диагноза назначается ряд лабораторно-инструментальных обследований. Они включают:

анализ крови с выявлением скорости эритроцитного оседания и описанием лейкоцитарной формулы для выявления повышенного содержания лейкоцитов;
общий анализ мочи с дополнительным выявлением белка и осадка;
анализ крови на составление биохимического профиля;
снятие электрокардиограммы с изучением динамических изменений;
рентгенография грудной клетки и суставов плечевого пояса (по показаниям) для выявления признаков плеврита и пневмонита;
эхокардиоскопия для выявления снижения произвольных участков на отдельных участках сердечной мышцы, а также наличие жидкости в полостях;
томографические обследования при трудно диагностируемых случаях;
УЗИ внутренних органов;
взятие пункции при недостаточности сердечной или легочной функции.

Методы лечения

После постановки диагноза пациент должен проходить лечение на базе стационара кардиологии. При этом применяются различные группы медикаментов, действие которых направлено на устранение синдрома.

Если деструктивный процесс затрагивает ткани плевры и перикарда назначаются противовоспалительные средства нестероидного происхождения (Ибупрофен, Диклофенак, Индометацин). При непроявлении видимого эффекта возможно добавление гормональных глюкокортикоидов (Дексаметазон, Преднизалон). Во время лечения схема приема и дозировка лекарств может варьироваться на усмотрение лечащего врача.

Важно! При синдроме Дресслера лечение антибактериальными препаратами нецелесообразно из-за их низкой эффективности.

Для комплексного лечения также применяются:

Статины для очищения поврежденных сосудов от холестериновых бляшек (Крестор, Розукард, Лескол Форте).
Антитромбические препараты для профилактики закупорки сосудов (Тромбо АСС, Ацекардол).
Ингибиторы АПФ для минимизирования риска появления структурно-геометрических изменений миокарда в результате действия деструктивных факторов (Лизиноприл, Периндоприл).
Бета-адреноблокаторы для предотвращения внезапной остановки сердца и повышения прогноза на успешное выздоровление (Бисопролол, Эгилок).

Если медикаментозное лечение не дает результатов на протяжении определенного отрезка времени, возможно произведение пункции перикарда и плевры. Целью проведения процедуры является удаление выпота из внутренних полостей.

Прогноз и профилактика

Симптомы и особенности развития синдрома Дресслера изучены достаточно хорошо, что снижает риск появления рецидивов этого состояния. Но продолжительность жизни пациентов, перенесших патологию, заметно снижается.

Чтобы предотвратить появление ПС, рекомендуется ограничивать воздействие неблагоприятных факторов – снизить употребление вредной пищи, насытив ежедневное меню сезонными фруктами и овощами, нежирными сортами мяса и рыбы. Для профилактики патологии полезно выполнять упражнения лечебной физкультуры, долечиваться в санаторно-курортных комплексах и проявлять умеренную физическую активность.

При появлении признаков постинфарктного синдрома Дресслера необходимо незамедлительно обратиться к врачу для своевременного лечения.

(поздний перикардит) обычно развивается при обширном, осложненном или повторном ИМ с частотой 1-3%. В настоящее время данный синдром встречается все реже, так как существенно улучшилось качество лечения больных ИМ. Так, при своевременном проведении ТЛТ синдром Дресслера вообще не формируется. Снижению частоты появления этого синдрома способствуют и ЛС, назначаемые при ИБС АБ, статины, клопидогрель).

Постинфарктный синдром Дресслера - вторая болезнь, которая идет на 2-8-й неделе ИМ. В основе данного синдрома лежит аутоиммунная агрессия (опосредованный антителами ответ на высвобождение и резорбцию кардиальных антигенов и компонентов некротизированного миокарда при ИМ) и после дующее развитие гиперергической реакции в сенсибилизиро ванном организме с доброкачественным поражением сероз ных оболочек (в том числе и перикарда). Течение этого синдрома может быть острым, затяжным или рецидивирующим.

Классическая триада синдрома Дресслера . перикардит с дискомфортом или болями в сердце (напоминающими плевральные) и шумом трения перикарда (чаще встречается «сухой» (на вскрытии обычно фибринозный), потом нередко трансформируется в экссудативный), плеврит (чаще фибринозный), пневмонит (встречается реже), проявляющийся клинической картиной очаговой пневмонии в нижних долях (кашель, влажные хрипы и крепитация), резистентной к АБ. Это дополняется недомоганием больных, повышением температуры и СОЭ, эозинофилией и лейкоцитозом, различными изменениями кожи (чаще экзантема). Для рассасывания позднего перикардита нужно несколько месяцев.

Возможны и следующие атипичные формы данного синдрома за счет нервно-рефлекторных и нервно-тропных изменений:

Суставная - поражаются чаще верхние конечности по типу поли- или моноартритов (синдромы «плеча», «кисти», «передней грудной клетки» или поражение грудино-реберных сочленений). Некоторыми клиницистами эти проявления выделяются в самостоятельные осложнения ИМ;

Кардиоплечевая - боли и трофические изменения в плечевом суставе с нарушением его функции;

Малоспецифическая (малосимптомная) - с длительной умеренной лихорадкой, лейкоцитозом, повышением СОЭ и эозинофилией в половине случаев;

«абортивная» - ускорена СОЭ, отмечаются только слабость и тахикардия.

Глазная — имеются описания зарубежных авторов отека глазного яблока, иногда контактные линзы вызывают подобный симптомокомплекс. Тем не менее, следует понимать, что контактные линзы не могут иметь какого-либо отношения к синдрому Дресслера. Данный синдром всегда протекает как осложнение инфаркта миокарда.

Диагностика постинфарктного синдрома Дресслера . Диагноз синдрома Дресслера верифицируется по данным ЭхоКГ и рентгенографии грудной клетки. Так, если у больного, перенесшего ИМ, нарастает СН и на рентгенографии грудной клетки отмечается увеличение тени сердца (за счет перикардиального выпота), наряду с плевритом, суставными болями и лихорадкой следует исключить данный синдром. Патогномоничен для синдрома Дресслера и быстрый эффект от ГКС.

Лечение постинфарктного синдрома Дресслера . При ИМ (особенно в первые 4 недели) длительный прием НПВП (особенно ибупрофена, вызывающего истончение постинфарктного рубца) и ГКС не показан вследствие того, что они тормозят заживление миокарда, способствуют формированию аневризм и могут вызвать разрывы сердца. Если прошло 4 недели после ИМ и у больного имеется только выраженный перикардит, то ему назначают внутрь аспирин (по 500 мг каждые 4 ч) или индометацин (200 мг/сут) и анальгетики. При отсутствии эффекта и наличии полного синдром Дресслера отдельным больным (с тяжелыми рецидивами симптоматики) назначают оральные ГКС - преднизолон по 20-40 мг/сут (дексаметазон по 8 мг) коротким курсом в 2-3 недели с постепенным снижением дозы в течение 5-6 недель (доза снижается на 2,5 мг каждые 5 дней) по мере улучшения симптоматики.

— Вернуться в оглавление раздела « Кардиология. «

О СИНДРОМЕ ДРЕССЛЕРА

Синдром Дресслера до сих пор является одним из загадочных осложнений инфаркта миокарда. В работе сделана попытка при помощи теории перечислений на основе данных из архива кардиологического отделения № 5 больницы Скорой медицинской помощи "Красный Крест" г. Смоленска построить вероятностную модель клинического проявления этого грозного осложнения. Показано, что в природе может существовать только 32 клинических варианта постинфарктного синдрома, причем скрытые формы должны наблюдаться редко. Наиболее часто, с теоретической вероятностью 0.31, должны наблюдаться клинические варианты, состоящие из 2 или 3 симптомокомплексов.

Синдром Дресслера получил свое название в честь американского терапевта Вильяма Дресслера (William Dressler. род. 1890), впервые описавшего его в 1955 году. Под синдромом Дресслера понимают симптомокомплекс, развивающийся вследствие перенесенных инфаркта миокарда, перикардиотомии или митральной комиссуротомии. В симптомокомплекс входят: лихорадка, лейкоцитоз, симптомы экссудативного перикардита и (или) плеврита, нередко с геморрагическим экссудатом, пневмонии с кровохарканьем (Лазовскис И. Р. 1981). Когда данный симптомокомплекс развивается после перенесенного инфаркта миокарда, то вместо термина "синдром Дресслера" употребляют более точный термин "постинфарктный синдром".

В период с 1975 года по 1979 год через кардиологическое отделение №5 больницы Скорой медицинской помощи "Красный Крест" г. Смоленска прошло 784 пациентов с инфарктом миокарда. Среди них с повторным инфарктом миокарда — 108 пациентов. Постинфарктный синдром был выявлен у 8 пациентов, среди них у 1 пациента постинфарктный синдром развился после повторного инфаркта миокарда.

Статистическую вероятность осложнения инфаркта миокарда постинфарктным синдромом мы рассчитывали по формуле

где P m — статистическая вероятность осложнения инфаркта миокарда постинфарктным синдромом, m — количество пациентов с инфарктом миокарда, n — количество осложнений инфаркта миокарда постинфарктным синдромом.

По нашим расчетам, вероятность осложнения инфаркта миокарда постинфарктным синдромом в этот период равна 0.010; вероятность осложнения повторного инфаркта миокарда постинфарктным синдромом равна 0.009. По Дресслеру вероятность осложнения инфаркта миокарда постинфарктным синдромом равна 0.035; по Броху и Офстаду — 0.010; по Сиротину Б. З. — 0.073; по Руда М. Я. и Зыско А. П. — 0.044, а при участии атипичных и малосимптомных форм последние авторы приводят вероятность равную 0.187. Наши данные соответствуют данным Броха и Офстада.

С января 1980 года в отделении была введена новая программа лечения инфаркта миокарда. Одним из элементов этой программы является лечение ацетилсалициловой кислотой, которая используется в качестве антиагрегантного и десенсибилизирующего средства.

В период с января 1980 года по ноябрь 1981 года через отделение прошло 365 пациентов с инфарктом миокарда. Среди них с повторным инфарктом миокарда 50 пациентов. Постинфарктный синдром был выявлен у 1 пациента, который развился после первичного инфаркта миокарда. Вероятность осложнения инфаркта миокарда постинфарктным синдромом в этот период равна 0.0027. На основании этих предварительных расчетов можно сделать вывод, что новая программа лечения снижает вероятность осложнения инфаркта миокарда постинфарктным синдромом приблизительно в 3.7 раза.

У всех 9 пациентов с постинфарктным синдромом был диагностирован ранее крупноочаговый инфаркт миокарда. Известно мнение, что тяжесть, распространенность и локализация инфаркта миокарда не влияют на возникновение постинфарктного синдрома (Абдулаев Р. А. Хамидова М. Х. Борщевская Л. М. 1968), однако, случаи возникновения постинфарктного синдрома после перенесенного ранее мелкоочагового инфаркта миокарда встречаются все же реже, чем после крупноочагового инфаркта миокарда (Амитина Р. З. Сиротин Б. З. 1973).

Возраст пациентов, у которых был выявлен постинфарктный синдром, находится в интервале от 43 до 79 лет. Среди 9 пациентов было 7 мужчин и 2 женщины (М / Ж =3.5). По данным Комаровой Е.К. (1966), возраст 25 пациентов, у которых был выявлен постинфарктный синдром, находился в интервале от 38 до 76 лет. Среди пациентов было 16 мужчин и 9 женщин (М / Ж = 1.8).

Статистическую обработку полученных данных мы проводили полагая, что распределение плотностей вероятности изучаемых случайных явлений подчиняются нормальному закону распределения (закону Гауса). Исследуемая нами статистическая совокупность состоит из малого числа вариант, поэтому для определения границ доверительного интервала среднего значения случайной величины использовалось распределение Стьюдента. Улучшение качества статистической совокупности проводилось при помощи критерия Романовского. Доверительная вероятность задавалась равной 0.95, что практически является достаточным для большинства медико-биологических исследований. Все расчеты выполнялись на микрокалькуляторе "Электроника Б3-30".

По нашим расчетам при доверительной вероятности 0.95 постинфарктный синдром проявляется на 23 ± 9 сутки после инфаркта миокарда. По Сиротину Б. З. развитие постинфарктного синдрома наблюдалось с 11 по 30 сутки; по Комаровой Е. К. — с 14 по 70 сутки; по Руда М. Я. и Зыско А. П. — с 14 по 42 сутки. Наши расчеты согласуются с приведенными литературными данными.

Постинфарктный синдром имеет ряд клинических вариантов. Каждый клинический вариант определяется различными сочетаниями 5 симптомокомплексов: перикардита, плеврита, пневмонии, поражения синовиальных оболочек, поражения кожи. Для каждого клинического варианта характерны: лихорадка, лейкоцитоз, ускорение СОЭ; но это вовсе не означает, что указанные симптомы должны в каждом конкретном случае иметь место.

По нашим данным у 4 пациентов постинфарктный синдром проявился симптомокомплексом пневмонии; у 1 пациента — симптомокомплексом пневмонии и плеврита; у 1 пациента — симптомокомплексом плеврита и у 1 пациента — симптомокомплексом полиартрита. Лихорадка наблюдалась у 5 пациентов, лейкоцитоз — у 6 пациентов, ускорение СОЭ — у 5 пациентов.

Установлено, что симптомокомплексы постинфарктного синдрома встречаются в различных сочетаниях (Амитина Р. З. Сиротин Б. З. и др. 1973). Так как множество этих симптомокомплексов конечно и состоит из 5 элементов, то легко теоретически рассчитать сколько всего возможно клинических вариантов постинфарктного синдрома. Для этого достаточно вычислить число подмножеств 5 — множества. Из теории перечислений известно, что число подмножеств n -множества равно 2 n . следовательно, число клинических вариантов постинфарктного синдрома равно 2 5 =32.

Если появление каждого клинического варианта постинфарктного синдрома равновероятно, то из теории перечислений следует, что наиболее часто должны встречаться клинические варианты, состоящие из 2 и 3 симптомокомплексов. Теоретическая вероятность того, что данный случайно выбранный постинфарктный синдром проявится 2 или 3 симптомокомплексами равна 0.31; 1 или 4 симптомокомплексами — 0.16; 0 или 5 симптомокомплексами — 0.03. Из этих расчетов следует теоретический вывод, что скрытые клинические варианты постинфарктного синдрома должны проявляться редко, поэтому можно быть уверенным, что количество выявленных постинфарктных синдромов соответствует и их истинному числу. Это противоречит данным Руда М. Я. и Зыско А. П. о скрытых формах постинфарктного синдрома.

Диагностика постинфарктного синдрома принципиально ни чем не отличается от диагностики указанных выше симптомокомплексов при других заболеваниях и основывается на интерпретации данных общеклинического физического исследования, данных рентгенологического и электрокардиографического исследований, динамики постинфарктного периода и т. д.

Аутоаллергическая природа постинфарктного синдрома (Дресслер, 1956) подтверждается следующими фактами:

в эксперименте получены антитела к тканям миокарда;
обнаружены аутоантитела к тканям миокарда у больных инфарктом миокарда;
к моменту клинического проявления постинфарктного синдрома титр антител к тканям миокарда становится максимальным;
описаны случаи постинфарктного синдрома, сопровождающиеся кожными высыпаниями типа крапивницы, узловой эритемы, отеком кожи, эритемой, имитирующей "волчаночную бабочку", геморрагическим васкулитом;
эозинофилия, наблюдающаяся при постинфарктном синдроме в крови, в тканях перикарда, легких и плевры;
гистологическими исследованиями показано, что морфологические процессы, происходящие при постинфарктном синдроме имеют сходство с морфологическими процессами, которые обусловлены аллергическими реакциями замедленного типа;
неэффективность антибиотикотерапии при постинфарктном синдроме;
эффективность лечения постинфарктного синдрома глюкокортикоидами.

Эти факты довольно надежно подкрепляют аутоаллергическую концепцию развития постинфарктного синдрома и делают обоснованным лечение глюкокортикоидами.

Наблюдавшиеся пациенты, после распознавания постинфарктного синдрома получали лечение глюкокортикоидами. По нашим расчетам, с доверительной вероятностью 0.95, улучшение после начала приема глюкокортикоидов наступало на 6 ± 4 сутки.

ВЫВОДЫ

1. Постинфарктный синдром редкое осложнение инфаркта миокарда. Вероятность осложнения инфаркта миокарда постинфарктным синдромом равна 0.010.

2. Возраст пациентов, у которых был выявлен постинфарктный синдром, находится в интервале от 43 до 79 лет.

3. Постинфарктный синдром в 3.5 раза чаще развивается у мужчин.

4. Постинфарктный синдром развивается с доверительной вероятностью 0.95 на 23 ± 9 сутки после инфаркта миокарда.

5. В природе может существовать только 32 клинических варианта постинфарктного синдрома, причем скрытые формы должны наблюдаться редко. Наиболее часто, с теоретической вероятностью 0.31, должны наблюдаться клинические варианты, состоящие из 2 или 3 симптомокомплексов.

6. После введения новой программы лечения инфаркта миокарда с применением ацетилсалициловой кислоты, вероятность развития постинфарктного синдрома уменьшилась в 3.7 раза и составляет в настоящее время 0.0027.

7. При начале лечения постинфарктного синдрома, после его выявления глюкокортикоидами, улучшение наступает с доверительной вероятностью 0.95 на 6 ± 4 сутки.

ЛИТЕРАТУРА

1. Абдулаев Р. А. Хаидова М. Х. Борщевская Л. М. К клинике постинфарктного синдрома. — Кардиология. — 1968. — Т. 8. — №1.

2. Амитина Р. З. Сиротин Б. З. К клинике и патогенезу постинфарктного синдрома. — Советская медицина. — 1973. — №12.

3. Внутренние болезни / По ред. Сметнева А. С. Кукиса В. Г. — М. Медицина, 1981.

4. Виленкин Н. Я. Индукция. Комбинаторика. — М. Просвещение, 1976.

5. Дамир А. М. Сидорович С. Х. Постинфарктный синдром. — Терапевтический архив. — 1961. — Т. 33. — Вып. 7.

6. Комарова Е. К. К клинике постинфарктного синдрома. — Авт. канд. дис. — М. 1966.

7. Лазовскис И. Р. Справочник клинических симптомов и синдромов. — М. Медицина, 1981.

8. Маликов С.Ф. Тюрин Н. И. Введение в метрологию. — М. Издательство стандартов, 1966.

9. Руда М. Я. Зыско А. П. Инфаркт миокарда. — М. Медицина, 1977.

10. Юренев П. Н. Постинфарктный синдром и его лечение. / Труды 1-го ММИ. — 1973. — Т. 81.

Описание:

Синдром Дресслера – одно из возможных осложнений инфаркта миокарда. Основной симптомокомплекс синдрома Дресслера включает в себя перикардит. плеврит. пневмонию, воспалительные поражения суставов, лихорадку. В крови при синдроме Дресслера наблюдаются типичные признаки воспаления (увеличение количества лейкоцитов и скорости оседания эритроцитов), а также, характерное для аутоиммунной реакции повышение титра антимиокардиальных антител. Антитела появляются в ответ на некроз миокарда и проникновения в кровь продуктов распада тканей.

Симптомы Синдрома Дресслера:

Все симптомы синдрома Дресслера редко появляются одновременно. Основным обязательным симптомом является перикардит.

При перикардите появляются боли в области сердца, которые могут иррадиировать в шею, левое плечо, лопатку, брюшную полость. По своему характеру боли бывают острыми, приступообразными, давящими или сжимающими. Боли обычно усиливаются от кашля. глотания или даже дыхания, а ослабевают в положении стоя или лежа на животе. Боли обычно длительные и уменьшаются после выделения воспалительного экссудата в полость перикарда. При выслушивании больных перикардитом – определяется шум трения перикарда. Шум также уменьшается после появления жидкости в полости перикарда. Течение перикардита в большинстве случаев нетяжелое. Боли стихают в течение нескольких дней, а количество скопившегося в полости перикарда экссудата в очень незначительной степени ухудшает работу сердца

Плеврит при синдроме Дресслера проявляется болями в боковых отделах грудной клетки. Боли усиливаются при дыхании. Характерно затруднение дыхания. При выслушивании определяется шум трения плевры. Простукивание грудной полости указывает на скопление жидкости в плевральной полости в местах притупления перкуторного звука. Плеврит может быть односторонним и двусторонним, сухим (фибринозным) или экссудативным.

Лихорадка при синдроме Дресслера необязательна. Чаще значения температуры поднимаются не выше 38 градусов, но могут находиться и в пределах нормы.

Пневмония является более редким симптомом синдрома Дресслера. Больные могут жаловаться на кашель со слизистой мокротой, иногда – с примесью крови. При выслушивании большого очага воспаления выявляется жесткое дыхание и влажные хрипы. На рентгеновском снимке выявляться небольшие очаги уплотнения легочной ткани.

Суставные нарушения обычно затрагивают левый плечевой сустав. Воспалительный процесс приводит к болям и ограничению подвижности сустава. Распространение антител по организму может привести к вовлечению в патологический процесс других крупных суставов конечностей.

При синдроме Дресслера может наблюдаться сердечная недостаточность. а также типичные аутоиммунные проявления – поражения почек (гломерулонефрит) и сосудов (геморрагический васкулит).