Бронхиальная астма (БА) в силу своей распространенности (5-8% общей популяции населения) и негативных тенденций по увеличению числа больных, тяжелых форм заболевания и смертельных исходов остается актуальной социальной и медицинской проблемой . Качество жизни большого числа людей, значительные экономические и социальные потери связаны с этой патологией. Изучение и анализ летальных исходов предполагают, что при своевременной диагностике возникающего обострения БА и адекватной интенсивной терапии около 80% всех смертей возможно было бы предотвратить . С учетом основных положений современных программных документов определение заболевания можно сформулировать следующим образом: БА - это хроническое диффузно-воспалительное заболевание органов дыхания, сопровождающееся выраженной гиперреактивностью бронхов, вариабельной, высокообратимой бронхиальной обструкцией и лабильным клиническим течением: от бессимптомного - в стадию стойкой клинической ремиссии, преходящих и хорошо контролируемых симптомов в стадию медикаментозной ремиссии, до нарастающих приступов удушья, астматического состояния и возможного летального исхода в стадию прогрессирующего обострения .
В настоящее время в зарубежной и отечественной литературе все чаще используются различные термины при описании тяжелого течения и обострения БА. Если в отечественной литературе и практике до последнего времени традиционное разграничение тяжести состояния больного при тяжелом обострении БА основывалось на диагностике затянувшегося приступа удушья и трех стадиях астматического статуса (АС), то в зарубежной литературе более распространенными терминами являются такие как «острая тяжелая астма», «тяжелое обострение астмы», «нестабильная астма» и др. Больных с угрозой остановки дыхания и возможного летального исхода относят в группу «фатальной астмы, угрожающей жизни БА», «БА с угрозой остановки дыхания». Последний термин использован и в современных практических рекомендациях . Такое терминологическое многообразие отражает гетерогенность тяжелых форм заболевания, диктует дифференцированную тактику ведения больных подобной категории . Однако особенности современной терминологии требуют определенной адаптации клинического мышления, поскольку традиционный подход к диагностике, основанный на анализе клиники, качественных параметров тяжести состояния (скорость и длительность развития обострения, резистентность к обычной для больного бронходилатирующей терапии), в значительной степени смещает акценты современной диагностики на такие количественные параметры оценки степени тяжести обострения БА, как функциональные, газометрические и лабораторные показатели.
Исходя из этого, складываются некоторые объективные затруднения в практической работе врача, страдает точная диагностика с определением, где кончается затянувшийся приступ удушья и начинается АС. До сравнительно недавнего времени своевременная диагностика АС имела большое практическое значение, поскольку общепризнанным положением являлось обязательное назначение глюкокортикостероидов (ГКС) в комплексной терапии этого тяжелого и качественно нового состояния в течении БА . Современные представления о воспалительной природе БА позволили существенно пересмотреть и сместить акценты лечения в пользу более раннего назначения ГКС, которые являются наиболее эффективными лекарственными препаратами с противовоспалительным действием. В ингаляционной форме ГКС (ИГКС), лишенные многих нежелательных системных эффектов, рекомендуется использовать более широко в современной клинической практике, даже в базисной терапии при легкой персистирующей астме и, тем более, при тяжелом её обострении . Однако при жизнеугрожающей астме, которая, видимо, наиболее соответствует АС II стадии, нередко применение системных ГКС (СГКС), наряду с другими мероприятиями, становится жизненно необходимым. Известно также, что в условиях острой дыхательной недостаточности, гипоксемии, метаболических и электролитных сдвигов нежелательные побочные эффекты СГКС и р2-агонистов усиливаются, особенно при использовании высоких доз этих препаратов. Эти явления также приходится учитывать лечащему врачу, тем более что имеется ряд исследований, в которых авторы не выявили преимущества высоких доз ГКС перед низкими и средними , особенно в комбинированной терапии ИГКС и длительно действующими р2-агонистами .
Для оценки качества ведения больных с тяжелыми обострениями БА и АС нами был проведен анализ историй болезней пациентов с БА, находившихся на стационарном лечении за период одного года в двух специализированных пульмонологических отделениях, работающих в режиме неотложной помощи, имеющих палату интенсивной терапии (ПИТ), возможности отделения реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ), сравнимое оснащение и медикаментозное обеспечение.
Установлено, что в разных стационарах и у разных врачей существуют неодинаковые подходы к диагностике и лечению тяжелых обострений БА. Проведенный анализ показал, что при демографически сопоставимой выборке поступивших на лечение больных с БА по полу, возрасту, длительности заболевания (соответственно 413 и 309 человек) процент диагнозов тяжелого обострения БА и АС соотносился как 32,9% и 3,6% в одном из них и 40,4% и 28,5% в другом. Ведение больных при неотложных состояниях всегда индивидуально, основано на стандартном алгоритме с динамической оценкой тяжести состояния и ответа на терапию . Тем не менее имеющегося алгоритма стандартного протокола , видимо, для диагностики и лечения тяжелого обострения БА и АС в практическом плане оказывается не всегда достаточно . Это подтверждается и различным процентом летальных исходов при АС: в
первом случае - 13,3%, во втором - 5,7%.
Целью проведенного исследования явилось сопоставление количественных параметров диагностики тяжелого обострения БА и АС I стадии и анализ эффективности современных схем лечения.
Материалы и методы.
Изучены клинические особенности тяжелых форм БА обусловленных обострением заболевания у 136 пациентов (32 мужчин и 104 женщин; средний возраст - 51,3 ±8,4 года; продолжительность заболевания - 13,1 ±3,6 года).
Критерии диагноза БА и степени тяжести обострения основывались на рекомендациях международной и отечественной групп экспертов . В ходе обследования по общепринятой схеме с помощью физического, функционального, традиционных инструментальных и лабораторных методов были дифференцированы 3 группы больных на основе клинико-анамнестических и функциональных параметров обострения БА (скорость развития тяжелого обострения, его длительность по времени до поступления в стационар, анализ эффективности предшествующей терапии, оценка сферы сознания, физической активности, функции дыхания, возможности вести разговор).
I группа - 69 пациентов с тяжелым обострением БА (ТОА) - медленно нарастающее ухудшение состояния в течение суток, постепенное снижение эффективности Р2-агонистов короткого действия, нарастающая потребность в их применении по частоте и дозировкам, удушье, выраженное снижение физической активности, громкое свистящее дыхание, возбуждение, испуг, «дыхательная паника», выраженное затруднение разговора. I группа - 31 пациент с астматическим состоянием I стадии (АС) - быстро нарастающее ухудшение состояния, но протекающее волнообразно с прогрессированием в течение 2-3 суток до поступления в стационар, тяжелое удушье, отсутствие субъективного эффекта от многократного использования повышенных доз (32-агонис-тов короткого действия, резкое снижение физической активности, затрудненное произношение отдельных слов, адинамия, заторможенность.
III группа - 36 пациентов с тяжелым обострением БА на фоне длительной стероидозависимости (С/3). Все пациенты этой группы длительно принимали поддерживающие дозы системных ГКС от 5 до 15 мг в пересчете на преднизолон. Предшествующее состояние до поступления в стационар можно бьшо оценить как с быстрым, так и с медленным прогрессированием, снижением и отсутствием эффекта от ингаляционных (52-агонистов короткого действия, отсутствием эффекта от увеличения дозы преднизолона на 5-10 мг.
Пациенты, использовавшие в базисной терапии только ИГКС, не считались С/3 и не включались в эту группу.
Изучение некоторых количественных параметров тяжелых форм БА в выделенных группах представлено в таблице. Как видно из таблицы, достоверных различий по количественным параметрам диагностики в выделенных группах не получено. И по другим клиническим и функциональным показателям в анализируемых группах существенных различий не наблюдалось. Исходя из данных проведенного обследования и анализа литературных материалов последних лет , с учетом новых технологий интенсивной терапии тяжелых форм БА, в практическом плане можно дифференцировать две основные группы больных для оказания неотложной помощи в ПИТ специализированного пульмонологического отделения, с возможностями небулайзерной терапии и в ОРИТ терапевтического профиля с возможностями респираторной поддержки и ИВЛ. С учетом многообразия современной терминологии в I группу пациентов можно включить:
1. Острая тяжелая БА.
2. Тяжелое обострение Б А.
3.Нестабильная БА.
4.Приступ удушья, развившийся внезапно.
5.Приступ удушья, развивающийся медленно.
6.Хронически тяжело протекающая БА.
7.Астматическое состояние I стадии.
II группу пациентов анализируемого диагностического подхода могут составить:
1 .Жизнеугрожающая БА.
2.Фатальная БА.
3. Астматическое состояние II стадии.
4.Астматическое состояние III стадии.
И хотя каждая из перечисленных тяжелых форм БА имеет свои дифференцированные особенности ведения, в тактическом плане для госпитализированных больных подобное деление может быть вполне обоснованным. Начальная цель лечения обострения БА заключается в возможно быстрейшем устранении обструкции дыхательных путей, устранении гипоксемии и восстановлении легочной функции . В условиях ПИТ специализированного отделения оптимальным вариантом достижения этой цели является последовательная комбинированная небулайзерная терапия, ориентированная на основные механизмы бронхиальной обструкции с одновременной ингаляцией кислорода.
1.Купирование острой бронхиальной обструкции - ингаляция 1-2 мл раствора беродуала через небулайзер с целью наилучшей доставки лекарства в дистальные отделы дыхательных путей и одновременного воздействия на
адренергический и холинергический механизмы бронхоспазма.
2.Купирование подострой бронхиальной обструкции - ингаляция будесонидсуспензия (пульмикорт) в дозе от 4 до 10 мг с противовоспалительной и противоотечной целью.
3. Купирование обратимого компонента хронической бронхиальной обструкции - ингаляция лазолвана (ингаляционный аналог бромгексина) в дозе 2-3 мл с целью мобилизации и удаления обтурирующего мелкие бронхи патологически измененного секрета.
Эффективность проводимой небулайзерной терапии оценивали в течение 1 часа с момента поступления по субъективным ощущениям улучшения дыхательной функции, клиническим симптомам регрессии обострения, увеличению показателей ПСВ на 20% и более по сравнению с исходными значениями и достижению насыщения крови кислородом 92% и более. Отсутствие эффекта по результатам перечисленных критериев или их ухудшение являлось показанием для дополнительного
назначения системных ГКС, внутривенного эуфиллина и перевода больного в ОРИТ.
Проведенный анализ эффективности начального лечения острой фазы тяжелого обострения БА в 3 группах больных показал:
в I группе больных (ТОА) из 32 пролеченных по приведенной схеме пациентов положительный результат получен у 30 человек, что составило 93,75%; во II группе (АС) соответственно из 31 - 27 (87,1%) и в III группе (С/3) из 36 - 8, что составило всего 22,2%.
Таким образом, низкая эффективность комбинированной небулайзерной терапии оказалась у пациентов со стероидозависимой формой БА, что предполагает изначальное применение системных ГКС в этой группе больных с обострением БА. В группе больных с Т ОА и АС I стадии, не имеющих ГКС зависимости, вполне обосновано лечение острой фазы обострения начинать с последовательной комбинированной небулайзерной терапии.
Количественные критерии диагностики тяжелых форм бронхиальной астмы (М ± т)
Г руппа ПСВ (%) ЧСС чдц Sa02(%)
ТОА, п = 69 46,4 + 4,8 132,5 ±8,5 29,2 ± 9,8 90,5 ±4,1
АС,п = 31 43,3 + 4,5 127,8 + 6,1 30,2 ± 2,4 89,3 ±4,9
С/3, п =36 45,3 ± 4,5 125,8 ±6,6 27,7 ± 7,4 89,9 ±5,1
Р > 0,05 > 0,05 >0,05 >0,05
Примечание. ТОА - тяжелое обострение астмы; АС - астматическое состояние; С/3 (стероидозависимая бронхиальная астма в стадии тяжелого обострения; ПСВ - пиковая скорость выдоха в%к должной; ЧСС - число сердечных сокращений в 1 мин; ЧДЦ - число дыхательных движений в 1 мини Sa02 - насыщение крови кислородом в %.
Бронхиальная астма классифицируется на виды, формы, фазы по нескольким признакам (причине, степени контролируемости, степени проявления бронхиальной обструкции). Но одной из наиболее важных классификаций, предопределяющих лечение заболевания, является классификация по степени тяжести течения. В соответствии с ней выделяют четыре формы бронхиальной астмы, наиболее опасной из которых является тяжелая персистирующая.
Классификация заболевания по степени тяжести
Степень тяжести течения бронхиальной астмы определяется по:
- Количеству приступов в неделю в ночное время;
- Количеству приступов в неделю в дневное время;
- Частоту и продолжительность применения препаратов бета2-агонистов короткого действия;
- Показатели пиковой скорости выдоха, ее суточные изменения;
Больному диагностируют:
1. Эпизодическую бронхиальную астму, или астму легкого интермиттирующего течения;
Эта форма заболевания характеризуется эпизодическими короткими обострениями (от нескольких часов до нескольких дней). Приступы удушья (одышки или кашля) днем случаются не чаще 1 раза в неделю, ночью – 2 раз в месяц. Пиковая скорость выдоха составляет 80% от должного показателя, за сутки она колеблется не более чем на 20%.
В период между обострениями бронхиальная астма легкой формы не проявляется никакими симптомами, легкие человека функционируют нормально.
К сожалению, выявить болезнь в этой форме получается не всегда. Во-первых, влияние ее на жизнь человека мало, он попросту может игнорировать симптомы и не обращаться к врачу. Во-вторых, признаки астмы эпизодического течения схожи с признаками других болезней органов дыхания, например, хронического бронхита. В-третьих, чаще всего эпизодическая астма смешанная, то есть в ее возникновении одинаковую роль играют аллергический и инфекционно-зависимый факторы. Недуг может возникать у взрослых при контакте с аллергенами, у детей – во время инфекционных болезней нижних дыхательных путей.
Для подтверждения диагноза больного обследуют:
- Возьмут у него общие анализы крови и мочи;
- Сделают кожные аллергопробы;
- Проведут рентгенологическое исследование органов грудной клетки;
- Исследуют функцию внешнего дыхания с бета2-агонистом.
Адекватное лечение, предпринятое еще тогда, когда болезнь не набрала обороты, поможет сдержать ее и добиться стойкой ремиссии.
Оно включает в себя прием бета2-агонистов короткого действия и теофиллинов короткого действия с целью купировать эпизодические приступы или не допустить их (лекарства принимаются ингаляционно или перорально перед физической нагрузкой, возможным контактом с аллергенами). Людям с астмой легкого интермиттирующего течения также необходимо придерживаться режима, установленного для астматических больных. Лечение противовоспалительными препаратами им, обычно, не требуется.
2. Бронхиальную астму персистирующего (постоянного) течения. В свою очередь, постоянная астма может быть легкой, среднетяжелой и тяжелой формы.
Если недуг протекает в легкой персистирующей форме, пиковая скорость выдоха у больного составляет 80% от должного, в течение суток может колебаться на 20-30%. Приступы кашля, одышки, удушья случаются у него днем от 1 раза в день до 1 раза в неделю. Приступы в ночное время повторяются чаще 2 раз в месяц. Симптомы болезни во время обострения сказываются на качестве жизни больного, из-за них могут страдать его дневная активность или ночной сон.
Больному с астмой легкой персистирующей формы необходимо ежедневное лечение. Для профилактики приступов ему необходимо использовать ингаляционные кортикостероиды, кромогликат натрия, недокромил, а также теофиллины. Изначально кортикостероиды назначаются в дозе 200-500 мкг в сутки, если же бронхиальная астма прогрессирует, их целесообразно увеличить до 750-800 мкг в сутки. Перед сном рекомендуется применить бронходилататор пролонгированного действия, например, Кленбутерол, Салметерол или Формотерол.
Бронхиальная астма персистирующая среднетяжелого течения характеризуется частым проявлением симптомов, которые существенно нарушают дневную активность больного и его ночной сон. Ночью приступы кашля, удушья, одышки случаются 1 раз в неделю и чаще. Показатель пиковой скорости выдоха колеблется между 60% и 80% от должного.
Если у человека диагностирована эта форма астмы, он нуждается в ежедневном приеме бета2-агонистов и противовоспалительных препаратов, только таким образом удается контролировать болезнь. Рекомендован беклометазона дипропионат или аналоговый ингаляционный кортикостероид в дозе 800-2000 мкг. Дополнительно к нему необходим прием бронходилататоров длительного действия, а, особенно, если приступы часто случаются ночью. Обычно, применяются теофиллины, например, Теофил.
Как лечить бронхиальную астму тяжелого течения?
Персистирующая астма тяжелого течения часто смешанная. Частые обострения, повторяющиеся ежедневно и практически еженощно приступы, провоцируются триггерами астмы аллергического и инфекционного характера. Пиковая скорость выдоха у больного составляет менее 60% от должного, колеблется на 30% и более. Из-за тяжелого состояния он вынужден ограничить собственную физическую активность.
Персистирующая бронхиальная астма тяжелого течения контролируется с трудом либо вовсе не контролируется. Чтобы оценить тяжесть состояния больного, необходима ежедневная пикфлуометрия.
Лечение этой формы болезни проводится с целью минимизации проявления симптомов.
Больному ежедневно показаны высокие дозы кортикостероидов (именно поэтому персистирующая астма тяжелого течения иногда называется стероидозависимой). Принимать их он может через ингалятор или спейсер.
Спейсер представляет собой колбу (резервуар), используемую дополнительно к аэрозольному ингалятору с целью усиления эффективности его воздействия. Используя карманный баллончик со спейсером, больной даже с тяжелым приступом удушья сможет оказать себе помощь. Ему не нужно будет координировать вдох и нажатие. Детям лучше применять спейсер с маской.
Человеку, у которого диагностирована персистирующая бронхиальная астма тяжелой степени, рекомендовано:
Очевидно, что больной с тяжелой степенью постоянной астмы вынужден принимать огромное количество контролирующих ее симптомы препаратов. К сожалению, эффективны они не всегда, а вот побочные эффекты от их приема наблюдаются довольно часто. Тяжелая смешанная астма преимущественно лечится в стационаре, поэтому медикаментозная терапия подбирается исключительно опытным врачом. Любая самодеятельность в лечении исключена, так как чревата усугублением состояния вплоть до летального исхода.
После того, как началось лечение, и оно дает результат, у больного определяется смешанная клиника болезни, так как в ответ на терапию ее симптомы смазываются. Но сменить диагноз с персистирующей астмы тяжелого течения на течение среднетяжелое можно будет только тогда, когда больной начнет получать медикаментозную терапию, характерную для данной степени тяжести.
Видео: Бронхиальная астма у детей и взрослых. Кто в группе риска?
Бронхиальная астма - хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, сопровождающееся их гиперреактивностью, которое проявляется повторными эпизодами одышки, затруднения дыхания, чувства сдавления в груди и кашля, возникающими преимущественно ночью или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространённой, но не постоянной бронхиальной обструкцией, которая является обратимой либо спонтанно, либо под действием лечения.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Распространённость бронхиальной астмы в общей популяции составляет 4-10%, а среди детей - 10-15%. Преобладающий пол: дети до 10 лет - мужской, взрослые - женский.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Наибольшее практическое значение имеют классификации бронхиальной астмы по этиологии, тяжести течения и особенностям проявления бронхиальной обструкции.
Наиболее важно разделение бронхиальной астмы на аллергическую (атопическую) и неаллергическую (эндогенную) формы, так как в лечении аллергической бронхиальной астмы эффективны специфические методы, не применяемые при неаллергической форме.
Международная классификация болезней десятого пересмотра (МКБ-10): J45 - Бронхиальная астма (J45.0 - Астма с преобладанием аллергического компонента; J45.1 - Неаллергическая астма; J45.8 - Смешанная астма), J46. - Астматический статус.
Тяжесть бронхиальной астмы классифицируют по наличию клинических признаков перед началом лечения и/или по количеству суточного объёма терапии, необходимой для оптимального контроля симптомов.
◊ Критерии степени тяжести:
♦ клинические: количество ночных приступов в неделю и дневных приступов в день и в неделю, выраженность нарушений физической активности и сна;
♦ объективные показатели проходимости бронхов: объём форсированного выдоха за 1 с (ОФВ 1) или пиковая скорость выдоха (ПСВ), суточные колебания ПСВ;
♦ получаемая больным терапия.
◊ В зависимости от степени тяжести выделяют четыре ступени заболевания (что особенно удобно при лечении).
♦ Ступень 1 : лёгкая интермиттирующая (эпизодическая) бронхиальная астма . Симптомы (кашель, одышка, свистящие хрипы) отмечают реже 1 раза в неделю. Ночные приступы не чаще 2 раз в месяц. В межприступный период симптомы отсутствуют, функция лёгких нормальная (ОФВ 1 и ПСВ более 80% от должных величин), суточные колебания ПСВ менее 20%.
♦ Ступень 2 : лёгкая персистирующая бронхиальная астма . Симптомы возникают 1 раз в неделю или чаще, но не ежедневно. Ночные приступы чаще 2 раз в месяц. Обострения могут нарушать нормальную активность и сон. ПСВ и ОФВ 1 вне приступа более 80% от должных величин, суточные колебания ПСВ 20-30%, что свидетельствует о нарастающей реактивности бронхов.
♦ Ступень 3 : персистирующая бронхиальная астма средней степени тяжести . Симптомы возникают ежедневно, обострения нарушают активность и сон, снижают качество жизни. Ночные приступы возникают чаще 1 раза в неделю. Больные не могут обойтись без ежедневного приёма β 2 -адреномиметиков короткого действия. ПСВ и ОФВ 1 составляют 60-80% от должных величин, колебания ПСВ превышают 30%.
♦ Ступень 4 : тяжёлая персистирующая бронхиальная астма . Постоянные симптомы в течение дня. Обострения и нарушения сна частые. Проявления болезни ограничивают физическую активность. ПСВ и ОФВ 1 ниже 60% от должных величин даже вне приступа, а суточные колебания ПСВ превышают 30%.
Необходимо отметить, что определить степень тяжести бронхиальной астмы по этим показателям можно только до начала лечения. Если пациент уже получает необходимую терапию, следует учитывать её объём. Если у пациента клиническая картина соответствует ступени 2, но при этом он получает лечение, соответствующее ступени 4, у него диагностируют бронхиальную астму тяжёлого течения.
Фазы течения бронхиальной астмы: обострение, стихающее обострение и ремиссия.
♦ Астматический статус (status asthmaticus ) - тяжёлое и опасное для жизни состояние - затянувшийся приступ экспираторного удушья, не купирующийся обычными противоастматическими ЛС в течение нескольких часов. Различают анафилактическую (стремительное развитие) и метаболическую (постепенное развитие) формы астматического статуса. Клинически проявляется значительными обструктивными нарушениями вплоть до полного отсутствия бронхиальной проводимости, непродуктивным кашлем, выраженной гипоксией, нарастающей резистентностью к бронхорасширяющим средствам. В ряде случаев возможны признаки передозировки β 2 -агонистов и метилксантинов.
По механизму нарушения бронхиальной проходимости различают следующие формы бронхиальной обструкции.
◊ Острая бронхоконстрикция вследствие спазма гладких мышц.
◊ Подострая бронхиальная обструкция вследствие отёка слизистой оболочки дыхательных путей.
◊ Склеротическая бронхиальная обструкция вследствие склероза стенки бронхов при длительном и тяжёлом течении заболевания.
◊ Обтурационная бронхиальная обструкция, обусловленная нарушением отхождения и изменением свойств мокроты, образованием слизистых пробок.
ЭТИОЛОГИЯ
Выделяют факторы риска (причиннозначимые факторы), предопределяющие возможность развития бронхиальной астмы, и провокаторы (триггеры), реализующие эту предрасположенность.
Наиболее существенные факторы риска - наследственность и контакт с аллергенами.
◊ Вероятность возникновения бронхиальной астмы связана с генотипом человека. Примерами наследственных заболеваний, сопровождающихся проявлениями бронхиальной астмы, являются повышенная продукция IgE сочетание бронхиальной астмы, полипоза носа и непереносимости ацетилсалициловой кислоты (аспириновая триада), гиперчувствительность дыхательных путей, гипербрадикининемия. Полиморфизм генов при этих состояниях обусловливает готовность дыхательных путей к неадекватным воспалительным реакциям в ответ на пусковые факторы, не вызывающие патологических состояний у людей без наследственной предрасположенности.
◊ Из аллергенов наибольшее значение имеют продукты жизнедеятельности клещей домашней пыли (Dermatophagoides pteronyssinus и Dermatophagoides farinae ), споры плесневых грибов, пыльца растений, перхоть, компоненты слюны и мочи некоторых животных, птичий пух, аллергены тараканов, пищевые и лекарственные аллергены.
Провоцирующими факторами (триггерами) могут быть инфекции дыхательных путей (прежде всего острые респираторные вирусные инфекции), приём β -адреноблокаторов, воздушные поллютанты (оксиды серы и азота и др.), холодный воздух, физическая нагрузка, ацетилсалициловая кислота и другие НПВС у больных аспириновой бронхиальной астмой, психологические, экологические и профессиональные факторы, резкие запахи, курение (активное и пассивное), сопутствующие заболевания (желудочно-пищеводный рефлюкс, синуситы, тиреотоксикоз и др.).
ПАТОГЕНЕЗ
В основе патогенеза бронхиальной астмы лежит хроническое воспаление.
Для бронхиальной астмы характерна особая форма воспаления бронхов, приводящая к формированию их гиперреактивности (повышенной чувствительности к различным неспецифическим раздражителям по сравнению с нормой); ведущая роль в воспалении принадлежит эозинофилам, тучным клеткам и лимфоцитам.
Воспалённые гиперреактивные бронхи реагируют на воздействие триггеров спазмом гладких мышц дыхательных путей, гиперсекрецией слизи, отёком и воспалительной клеточной инфильтрацией слизистой оболочки дыхательных путей, приводящими к развитию обструктивного синдрома, клинически проявляющегося в виде приступа одышки или удушья.
. ◊ Ранняя астматическая реакция опосредуется гистамином, простагландинами, лейкотриенами и проявляется сокращением гладкой мускулатуры дыхательных путей, гиперсекрецией слизи, отёком слизистой оболочки.
. ◊ Поздняя астматическая реакция развивается у каждого второго взрослого больного бронхиальной астмой. Лимфокины и другие гуморальные факторы вызывают миграцию лимфоцитов, нейтрофилов и эозинофилов и приводят к развитию поздней астматической реакции. Медиаторы, продуцируемые этими клетками, способны повреждать эпителий дыхательных путей, поддерживать или активировать процесс воспаления, стимулировать афферентные нервные окончания. Например, эозинофилы могут выделять большинство основных белков, лейкотриен C 4 , макрофаги - источники тромбоксана B 2 , лейкотриена B 4 и фактора активации тромбоцитов. Центральную роль в регуляции локальной эозинофилии и появлении избытка IgE играют Т-лимфоциты. В промывной жидкости бронхов у больных с атопической астмой повышено количество Т-хелперов (CD4 + -лимфоциты).
. ♦ Профилактическое назначение β 2 -адреномиметиков блокирует только раннюю реакцию, а ингаляционные препараты ГК - только позднюю. Кромоны (например, недокромил) действуют на обе фазы астматического ответа.
. ◊ Механизм развития атопической бронхиальной астмы - взаимодействие антигена (Аг) с IgE, активизирующее фосфолипазу A 2 , под действием которой из фосфолипидов мембраны тучной клетки отщепляется арахидоновая кислота, из которой под действием циклооксигеназы образуются простагландины (E 2 , D 2 , F 2 α), тромбоксан A 2 , простациклин, а под действием липооксигеназы - лейкотриены C 4 , D 4 , E 4 , через специфические рецепторы повышающие тонус гладкомышечных клеток и приводящие к воспалению дыхательных путей. Этот факт даёт обоснование к применению относительно нового класса противоастматических препаратов - антагонистов лейкотриенов.
ПАТОМОРФОЛОГИЯ
В бронхах выявляют воспаление, слизистые пробки, отёк слизистой оболочки, гиперплазию гладких мышц, утолщение базальной мембраны, признаки её дезорганизации. В период приступа выраженность указанных патоморфологических изменений значительно усиливается. Возможны признаки эмфиземы лёгких (см. главу 20 "Эмфизема лёгких"). При эндобронхиальной биопсии больных со стабильной хронической (персистирующей) бронхиальной астмой, выявляют слущивание эпителия бронхов, эозинофильную инфильтрацию слизистой оболочки, утолщение базальной мембраны эпителия. При бронхоальвеолярном лаваже обнаруживают большое количество эпителиальных и тучных клеток в промывной жидкости. У больных с ночными приступами бронхиальной астмы наиболее высокое содержание нейтрофилов, эозинофилов и лимфоцитов в промывной жидкости бронхов отмечено в ранние утренние часы. Для бронхиальной астмы, в отличие от других заболеваний нижних дыхательных путей, характерно отсутствие бронхиолита, фиброза, гранулематозной реакции.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА
Бронхиальная астма характеризуется крайне нестабильными клиническими проявлениями, поэтому необходимы тщательный сбор анамнеза и исследование параметров внешнего дыхания. У 3 из 5 больных бронхиальную астму диагностируют лишь на поздних стадиях заболевания, поскольку в межприступный период клинические проявления болезни могут отсутствовать.
ЖАЛОБЫ И АНАМНЕЗ
Наиболее характерные симптомы - эпизодические приступы экспираторной одышки и/или кашля, появление дистанционных свистящих хрипов, ощущение тяжести в грудной клетке. Важный диагностический показатель заболевания - купирование симптомов спонтанно или после приёма ЛС (бронходилататоров, ГК). При сборе анамнеза следует обратить внимание на наличие повторных обострений, обычно после воздействия триггеров, а также сезонную вариабельность симптомов и наличие аллергических заболеваний у больного и его родственников. Необходим также тщательный сбор аллергологического анамнеза для установления связи возникновения затруднения выдоха или кашля с потенциальными аллергенами (например, контакт с животными, употребление в пищу цитрусовых, рыбы, мяса курицы и т.п.).
ФИЗИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ
В связи с тем, что выраженность симптомов заболевания изменяется в течение дня, при первом осмотре пациента характерные признаки болезни могут отсутствовать. Для обострения бронхиальной астмы характерны приступ удушья или экспираторная одышка, раздувание крыльев носа при вдохе, прерывистая речь, возбуждение, участие в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры, постоянный или эпизодический кашель, могут быть сухие свистящие (жужжащие) хрипы, усиливающиеся на выдохе и выслушиваемые на расстоянии (дистанционные хрипы). При тяжёлом течении приступа пациент сидит, нагнувшись вперёд, опираясь руками на колени (или спинку кровати, край стола). При лёгком течении заболевания пациент сохраняет нормальную активность и спит в обычном положении.
При развитии эмфиземы лёгких отмечают коробочный перкуторный звук (гипервоздушность лёгочной ткани). При аускультации наиболее часто выслушивают сухие хрипы, однако они могут отсутствовать даже в период обострения и даже при наличии подтверждённой значительной бронхиальной обструкции, что предположительно связано с преобладающим вовлечением в процесс мелких бронхов. Характерно удлинение фазы выдоха.
ОЦЕНКА АЛЛЕРГОЛОГИЧЕСКОГО СТАТУСА
При первичном обследовании используют скарификационные, внутрикожные и уколочные ("прик-тест") провокационные тесты с вероятными аллергенами. Следует учитывать, что иногда кожные тесты дают ложноотрицательные или ложноположительные результаты. Более достоверно обнаружение специфических IgE в сыворотке крови. На основании оценки аллергологического статуса с высокой вероятностью можно разграничить атопическую и неатопическую бронхиальную астму (табл. 19-1).
Таблица 19-1. Некоторые критерии диагностики атопической и неатопической бронхиальной астмы
ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
В общем анализе крови характерна эозинофилия. В период обострения выявляют лейкоцитоз и увеличение СОЭ, при этом выраженность изменений зависит от тяжести заболевания. Лейкоцитоз может быть также следствием приёма преднизолона. Исследование газового состава артериальной крови на поздних стадиях заболевания обнаруживает гипоксемию с гипокапнией, которая сменяется гиперкапнией.
При микроскопическом анализе мокроты обнаруживают большое количество эозинофилов, эпителия, спирали Куршманна (слизь, образующая слепки мелких дыхательных путей), кристаллы Шарко-Лейдена (кристаллизованные ферменты эозинофилов). При первичном обследовании и при неаллергической астме целесообразно бактериологическое исследование мокроты на патогенную микрофлору и чувствительность её к антибиотикам.
ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Пикфлоуметрия (измерение ПСВ) - наиболее важная и доступная методика в диагностике и контроле обструкции бронхов у больных бронхиальной астмой (рис. 19-1). Это исследование, проводимое ежедневно 2 раза в день, позволяет диагностировать обструкцию бронхов на ранних сроках развития бронхиальной астмы, определить обратимость бронхиальной обструкции, оценить тяжесть течения заболевания и степень гиперреактивности бронхов, прогнозировать обострения, определить профессиональную бронхиальную астму, оценить эффективность лечения и провести его коррекцию. Пикфлоуметр должен быть у каждого больного бронхиальной астмой.
Исследование ФВД: важным диагностическим критерием служит значительное увеличение ОФВ 1 более чем на 12% и ПСВ более чем на 15% от должных величин после ингаляции β 2 -адреномиметиков короткого действия (сальбутамол, фенотерол). Рекомендована также оценка гиперреактивности бронхов - провокационные пробы с ингаляциями гистамина, метахолина (при нетяжёлом течении заболевания). Стандарт измерения бронхиальной реактивности - доза или концентрация провоцирующего агента, вызывающая снижение ОФВ 1 на 20%. На основании измерения ОФВ 1 и ПСВ, а также суточных колебаний ПСВ определяют ступени бронхиальной астмы.
Рентгенологическое исследование грудной клетки проводят, в первую очередь, для исключения других заболеваний органов дыхания. Наиболее часто обнаруживают повышенную воздушность лёгких, иногда - быстро исчезающие инфильтраты.
◊ При появлении плевритической боли у больного с приступом бронхиальной астмы необходимо проведение рентгенографии для исключения спонтанного пневмоторакса и пневмомедиастинума, особенно при возникновении подкожной эмфиземы.
◊ При сочетании приступов удушья с повышенной температурой тела проводят рентгенологическое исследование для исключения пневмонии.
◊ При наличии синуситов целесообразно рентгенологическое исследование носовых пазух для обнаружения полипов.
Бронхоскопию проводят для исключения каких-либо других причин обструкции бронхов. При первичном обследовании целесообразна оценка клеточного состава жидкости, полученной при бронхоальвеолярном лаваже. Необходимость лечебной бронхоскопии и лечебного бронхиального лаважа при этом заболевании оценивается неоднозначно.
ЭКГ информативна при тяжёлом течении бронхиальной астмы и выявляет перегрузку или гипертрофию правых отделов сердца, нарушения проводимости по правой ножке пучка Хиса. Характерна также синусовая тахикардия, уменьшающаяся в межприступный период. Наджелудочковая тахикардия может быть побочным эффектом теофиллина.
НЕОБХОДИМЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ НА РАЗНЫХ СТУПЕНЯХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
. Ступень 1 . Общий анализ крови, общий анализ мочи, исследование ФВД с пробой с β 2 -адреномиметиками, кожные провокационные пробы для выявления аллергии, определение общего и специфических IgE, рентгенография грудной клетки, анализ мокроты. Дополнительно в специализированном учреждении для уточнения диагноза возможно проведение провокационных тестов с бронхоконстрикторами, физической нагрузкой и/или аллергенами.
. Ступень 2 . Общий анализ крови, общий анализ мочи, исследование ФВД с пробой с β 2 -адреномиметиками, кожные провокационные пробы, определение общего и специфических IgE, рентгенография грудной клетки, анализ мокроты. Желательна ежедневная пикфлоуметрия. Дополнительно в специализированном учреждении для уточнения диагноза возможно проведение провокационных тестов с бронхоконстрикторами, физической нагрузкой и/или аллергенами.
. Ступени 3 и 4 . Общий анализ крови, общий анализ мочи, исследование ФВД с пробой с β 2 -адреномиметиками, ежедневная пикфлоуметрия, кожные провокационные пробы, при необходимости - определение общего и специфического IgE, рентгенография грудной клетки, анализ мокроты; в специализированных учреждениях - исследование газового состава крови.
ВАРИАНТЫ И ОСОБЫЕ ФОРМЫ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
Существует несколько вариантов (инфекционно-зависимый, дисгормональный, дизовариальный, ваготонический, нервно-психический, вариант с выраженным адренергическим дисбалансом, кашлевой вариант, а также аутоиммунная и аспириновая бронхиальная астма) и особых форм (профессиональная, сезонная, бронхиальная астма у пожилых) бронхиальной астмы.
ИНФЕКЦИОННО-ЗАВИСИМЫЙ ВАРИАНТ
Инфекционно-зависимый вариант бронхиальной астмы присущ прежде всего лицам старше 35-40 лет. У больных с этим вариантом течения болезнь протекает более тяжело, чем у больных атопической астмой. Причиной обострения бронхиальной астмы при этом клинико-патогенетическом варианте являются воспалительные заболевания органов дыхания (острый бронхит и обострение хронического бронхита, пневмонии, тонзиллит, гайморит, острые респираторные вирусные инфекции и др.).
Клиническая картина
Приступы удушья у таких больных характеризуются меньшей остротой развития, продолжаются дольше, хуже купируются β 2 -адреномиметиками. Даже после купирования приступа в лёгких остаются жёсткое дыхание с удлинённым выдохом и сухие хрипы. Часто симптомы бронхиальной астмы сочетаются с симптомами хронического бронхита. У таких больных присутствует постоянный кашель, иногда со слизисто-гнойной мокротой, температура тела повышается до субфебрильных значений. Нередко вечером появляется озноб, чувство зябкости между лопатками, а ночью - потливость, преимущественно в области верхней части спины, шеи и затылка. У этих больных часто выявляют полипозно-аллергический риносинусит. Обращают на себя внимание выраженность и стойкость обструктивных изменений вентиляции, которые не восстанавливаются полностью после ингаляции β -адреномиметиков и купирования приступа удушья. У больных инфекционно-зависимой бронхиальной астмой значительно быстрее, чем у больных атопической астмой, развивается эмфизема лёгких, лёгочное сердце с ХСН.
Лабораторные и инструментальные исследования
Рентгенологически по мере прогрессирования заболевания у больных появляются и нарастают признаки повышенной воздушности лёгких: повышенная прозрачность лёгочных полей, расширение ретростернальных и ретрокардиальных пространств, уплощение диафрагмы, могут выявляться признаки пневмонии.
При наличии активного инфекционно-воспалительного процесса в органах дыхания возможны лейкоцитоз на фоне выраженной эозинофилии крови, увеличение СОЭ, появление CРБ, увеличение содержания в крови α - и γ -глобулинов, повышение активности кислой фосфатазы более 50 ед/мл.
При цитологическом исследовании мокроты подтверждается её гнойный характер по преобладанию в мазке нейтрофилов и альвеолярных макрофагов, хотя также наблюдается и эозинофилия.
При бронхоскопии обнаруживают признаки воспаления слизистой оболочки, гиперемию, слизисто-гнойный характер секрета; в смывах из бронхов при цитологическом исследовании преобладают нейтрофилы и альвеолярные макрофаги.
Необходимые лабораторные исследования
Необходимы лабораторные исследования для установления наличия и выявление роли инфекции в патологическом процессе.
Определение в сыворотке крови АТ к хламидиям, моракселле, микоплазме.
Высев из мокроты, мочи и кала грибковых микроорганизмов в диагностических титрах.
Положительные кожные пробы с грибковыми аллергенами.
Выявление вирусных Аг в эпителии слизистой оболочки носа методом иммунофлюоресценции.
Четырёхкратный прирост в сыворотке крови титров АТ к вирусам, бактериям и грибам при наблюдении в динамике.
ДИСГОРМОНАЛЬНЫЙ (ГОРМОНОЗАВИСИМЫЙ) ВАРИАНТ
При этом варианте для лечения больных обязательно системное применение ГК, а их отмена или уменьшение дозировки приводит к ухудшению состояния.
Как правило, больные с гормонозависимым вариантом течения болезни принимают ГК, причём формирование гормональной зависимости существенно не связано с длительностью приёма и дозой этих препаратов. У больных, получавших ГК, необходимо проверять наличие осложнений терапии (угнетение функции коры надпочечников, синдром Иценко-Кушинга, остеопороз и переломы костей, АГ, повышение концентрации глюкозы в крови, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, миопатии, изменения психики).
Гормональная зависимость может быть следствием ГК недостаточности и/или ГК-резистентности.
Глюкокортикоидная недостаточность, в свою очередь, может быть надпочечниковой и вненадпочечниковой.
. ◊ Надпочечниковая глюкокортикоидная недостаточность возникает при снижении синтеза корой надпочечников кортизола, при преобладании синтеза корой надпочечников гораздо менее биологически активного кортикостерона.
. ◊ Вненадпочечниковая глюкокортикоидная недостаточность возникает при повышенном связывании кортизола траскортином, альбумином, нарушениях в системе регуляции "гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников", при повышенном клиренсе кортизола и т.д.
ГК-резистентность может развиться у больных с наиболее тяжёлым течением бронхиальной астмы; при этом снижается способность лимфоцитов адекватно реагировать на кортизол.
Необходимые лабораторные исследования
Необходимы лабораторные исследования для выявления механизмов, формирующих гормонозависимый вариант бронхиальной астмы.
Определение уровня суммарных 11-оксикортикостероидов и/или кортизола в плазме крови.
Определении концентрации 17-оксикортикостероидов и кетостероидов в моче.
Суточный клиренс кортикостероидов.
Поглощение кортизола лимфоцитами и/или количество глюкокортикоидных рецепторов в лимфоцитах.
Малый дексаметазоновый тест.
ДИЗОВАРИАЛЬНЫЙ ВАРИАНТ
Дизовариальный вариант бронхиальной астмы, как правило, сочетается с другими клинико-патогенетическими вариантами (чаще всего с атопическим) и диагностируется в тех случаях, когда обострения бронхиальной астмы связаны с фазами менструального цикла (обычно обострения возникают в предменструальный период).
Клиническая картина
Обострение бронхиальной астмы (возобновление или учащение приступов удушья, нарастание одышки, кашель с вязкой трудноотделяемой мокротой и т.д.) перед менструацией у таких больных часто сопровождается симптомами предменструального напряжения: мигренью, сменой настроения, пастозностью лица и конечностей, альгоменореей. Этот вариант бронхиальной астмы характеризуется более тяжёлыми и прогностически неблагоприятным течением.
Необходимые лабораторные исследования
Необходимы лабораторные исследования для диагностики нарушений гормональной функции яичников у больных бронхиальной астмой женщин.
Тест базальной термометрии в сочетании с цитологическим исследованием влагалищных мазков (кольпоцитологический метод).
Определение содержания эстрадиола и прогестерона в крови радиоиммунным методом в определённые дни менструального цикла.
ВЫРАЖЕННЫЙ АДРЕНЕРГИЧЕСКИЙ ДИСБАЛАНС
Адренергический дисбаланс - нарушение соотношения между β - и α -адренергическими реакциями. Помимо передозировки β -адреномиметиков, факторами, способствующими формированию адренергического дисбаланса, являются гипоксемия и изменения кислотно-щелочного состояния.
Клиническая картина
Адренергический дисбаланс наиболее часто формируется у больных с атопическим вариантом бронхиальной астмы и при наличии вирусной и бактериальной инфекции в остром периоде. Клинические данные, позволяющие предполагать наличие адренергического дисбаланса или склонность к его развитию:
Усугубление или развитие бронхиальной обструкции при введении или ингаляции β -адреномиметика;
Отсутствие или прогрессирующее уменьшение эффекта при введении или ингаляции β -адреномиметика;
Длительный приём (парентерально, внутрь, ингаляционно, интраназально) β -адреномиметиков.
Необходимые лабораторные исследования
К наиболее простым и доступным критериям диагностики адренергического дисбаланса относится уменьшение реакции бронходилатации [по показаниям ОФВ 1 , мгновенной объёмной скорости (МОС) вдоха, МОС выдоха и максимальной вентиляции лёгких] в ответ на ингаляцию β -адреномиметиков или парадоксальная реакция (нарастание обструкции бронхов более чем на 20% после ингаляции β -адреномиметика).
ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЙ (ВАГОТОНИЧЕСКИЙ) ВАРИАНТ
Этот вариант течения бронхиальной астмы связан с нарушением обмена ацетилхолина и повышенной активностью парасимпатического отдела вегетативной нервной системы.
Клиническая картина
Холинергический вариант характеризуется следующими особенностями клинической картины.
Возникает преимущественно у пожилых людей.
Формируется через несколько лет после заболевания бронхиальной астмой.
Ведущий клинический симптом - одышка не только при физической нагрузке, но и в покое.
Наиболее ярким клиническим проявлением холинергического варианта течения бронхиальной астмы является продуктивный кашель с отделением большого количества слизистой, пенистой мокроты (300-500 мл и более в сутки), что дало повод назвать этот вариант бронхиальной астмы "влажная астма".
Быстро наступающий бронхоспазм под влиянием физической нагрузки, холодного воздуха, резких запахов.
Нарушение бронхиальной проходимости на уровне средних и крупных бронхов, что проявляется обилием сухих хрипов над всей поверхностью лёгких.
Проявлением гиперваготонии являются ночные приступы удушья и кашля, повышенная потливость, гипергидроз ладоней, синусовая брадикардия, аритмии, артериальная гипотензия, частое сочетание бронхиальной астмы с язвенной болезнью.
НЕРВНО-ПСИХИЧЕСКИЙ ВАРИАНТ
Этот клинико-патогенетический вариант бронхиальной астмы диагностируется в тех случаях, когда нервно-психические факторы способствуют провокации и фиксации астматических симптомов, а изменения функционирования нервной системы становятся механизмами патогенеза бронхиальной астмы. У некоторых больных бронхиальная астма является своеобразной формой патологической адаптации больного к окружающей среде и решения социальных проблем.
Известны следующие клинические варианты нервно-психической бронхиальной астмы.
Неврастеноподобный вариант развивается на фоне сниженной самооценки, завышенных требований к себе и тягостного сознания своей несостоятельности, от чего и "защищает" приступ бронхиальной астмы.
Истероподобный вариант может развиться на фоне повышенного уровня притязаний больного к значимым лицам микросоциального окружения (семья, производственный коллектив и др.). В этом случае с помощью приступа бронхиальной астмы больной пытается достигнуть удовлетворения своих желаний.
Психастенический вариант течения бронхиальной астмы отличает повышенная тревожность, зависимость от значимых лиц микросоциального окружения и низкая способность к самостоятельным решениям. "Условная приятность" приступа заключается в том, что он "избавляет" больного от необходимости принимать ответственное решение.
Шунтовый механизм приступа обеспечивает разрядку невротической конфронтации членов семьи и получение внимания и заботы во время приступа со стороны значимого окружения.
Диагностика нервно-психического варианта основана на анамнестических и тестовых данных, полученных при заполнении специальных опросников и анкет.
АУТОИММУННАЯ АСТМА
Аутоиммунная астма возникает в результате сенсибилизации больных к Аг лёгочной ткани и встречается у 0,5-1% больных бронхиальной астмой. Вероятно, развитие этого клинико-патогенетического варианта обусловлено аллергическими реакциями III и IV типов по классификации Кумбса и Джелла (1975).
Основные диагностические критерии аутоиммунной астмы:
Тяжёлое, непрерывно рецидивирующее течение;
Формирование у больных ГК-зависимости и ГК-резистентности;
Выявление противолёгочных АТ, повышение концентрации ЦИК и активности кислой фосфатазы сыворотки крови.
Аутоиммунная бронхиальная астма - редкий, но наиболее тяжёлый вариант течения бронхиальной астмы.
"АСПИРИНОВАЯ" БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
Происхождение аспиринового варианта бронхиальной астмы связывают с нарушением метаболизма арахидоновой кислоты и повышением выработки лейкотриенов. В этом случае формируется так называемая аспириновая триада, включающая бронхиальную астму, полипоз носа (околоносовых пазух), непереносимость ацетилсалициловой кислоты и других НПВС. Наличие аспириновой триады отмечается у 4,2% больных с бронхиальной астмой. В ряде случаев один из компонентов триады - полипоз носа - не выявляется. Возможно наличие сенсибилизации к инфекционным или неинфекционным аллергенам. Важное значение имеют данные анамнеза о развитии приступа удушья после приёма ацетилсалициловой кислоты и других НПВС. В условиях специализированных учреждений этим больным проводят пробу с ацетилсалициловой кислотой с оценкой динамики ОФВ 1 .
ОСОБЫЕ ФОРМЫ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
. Бронхиальная астма у пожилых . У пациентов пожилого возраста затруднены как диагностика бронхиальной астмы, так и оценка тяжести её течения из-за большого количества сопутствующих заболеваний, например хронического обструктивного бронхита, эмфиземы лёгких, ИБС с признаками левожелудочковой недостаточности. Кроме того, с возрастом в бронхах уменьшается количество β 2 -адренорецепторов, поэтому применение β -адреномиметиков у пожилых менее эффективно.
. Профессиональная бронхиальная астма составляет в среднем 2% всех случаев этого заболевания. Известно более 200 веществ, используемых в производстве (от высокоактивных низкомолекулярных соединений, например изоцианатов, до известных иммуногенов, таких как соли платины, растительные комплексы и продукты животного происхождения), способствующих возникновению бронхиальной астмы. Профессиональная астма может быть как аллергической, так и неаллергической. Важным критерием диагностики считают отсутствие симптомов заболевания до начала данной профессиональной деятельности, подтверждённая связь между их появлением на рабочем месте и исчезновением после ухода с него. Диагноз подтверждают результаты измерения ПСВ на работе и вне рабочего места, специфических провокационных тестов. Необходимо как можно раньше диагностировать профессиональную астму и прекратить контакт с повреждающим агентом.
. Сезонная бронхиальная астма обычно сочетается с сезонным аллергическим ринитом. В период между временами года, когда происходит обострение, проявления бронхиальной астмы могут полностью отсутствовать.
. Кашлевой вариант бронхиальной астмы : сухой приступообразный кашель является основным, а иногда и единственным симптомом заболевания. Он часто возникает в ночные часы и, как правило, не сопровождается свистящими хрипами.
АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС
Астматический статус (угрожающее жизни обострение) - необычный по тяжести для данного больного астматический приступ, резистентный к обычной для данного больного терапии бронходилататорами. Под астматическим статусом понимают также тяжёлое обострение бронхиальной астмы, требующее оказания медицинской помощи в условиях стационара. Одной из причин развития астматического статуса может быть блокада β 2 -адренорецепторов вследствие передозировки β 2 -адреномиметиков.
Развитию астматического статуса могут способствовать недоступность постоянной медицинской помощи, отсутствие объективного мониторинга состояния, включая пикфлоуметрию, неспособность больного к самоконтролю, неадекватное предшествующее лечение (обычно отсутствие базисной терапии), тяжёлый приступ бронхиальной астмы, отягощённый сопутствующими заболеваниями.
Клинически астматический статус характеризуется резко выраженной экспираторной одышкой, чувством тревоги вплоть до страха смерти. Больной принимает вынужденное положение с наклоном туловища вперёд и упором на руки (плечи приподняты). В акте дыхания принимают участие мышцы плечевого пояса, грудной клетки и брюшного пресса. Продолжительность выдоха резко удлинена, выслушиваются сухие свистящие и гудящие хрипы, при прогрессировании дыхание становится ослабленным вплоть до "немых лёгких" (отсутствие дыхательных шумов при аускультации), что отражает крайнюю степень бронхиальной обструкции.
ОСЛОЖНЕНИЯ
Пневмоторакс, пневмомедиастинум, эмфизема лёгких, дыхательная недостаточность, лёгочное сердце.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Диагноз бронхиальной астмы следует исключить, если при мониторировании параметров внешнего дыхания не обнаруживают нарушений бронхиальной проходимости, отсутствуют суточные колебания ПСВ, гиперреактивность бронхов и приступы кашля.
При наличии бронхообструктивного синдрома проводят дифференциальную диагностику между основными нозологическими формами, для которых характерен этот синдром (табл. 19-2).
Таблица 19-2. Дифференциально-диагностические критерии бронхиальной астмы, хронического бронхита и эмфиземы лёгких
. Признаки | . Бронхиальная астма | . ХОБЛ | . Эмфизема лёгких |
Возраст на момент начала заболевания | Часто менее 40 лет | Часто более 40 лет | Часто более 40 лет |
Курение в анамнезе | Не обязательно | Характерно | Характерно |
Характер симптомов | Эпизодические или постоянные | Эпизоды обострений, прогрессирующие | Прогрессирую-щие |
Отхождение мокроты | Мало или умеренно | Постоянное в разном количестве | Мало или умеренно |
Наличие атопии | |||
Внешние триггеры | |||
ОФВ 1 , ОФВ 1 /ФЖЕЛ (форсированная жизненная ёмкость лёгких) | Норма или снижены | ||
Гиперреактивность дыхательных путей (пробы с метахолином, гистамином) | Иногда возможна |
||
Общая ёмкость лёгких | Норма или несколько увеличена | Норма или несколько увеличена | Резко снижена |
Диффузионная способность лёгких | Норма или несколько повышена | Норма или несколько повышена | Резко снижена |
Вариабельна | |||
Наследственная предрасположенность к аллергическим болезням | Не характерно | Не характерно |
|
Сочетание с внелёгочными проявлениями аллергии | Не характерно | Не характерно |
|
Эозинофилия крови | Не характерно | Не характерно |
|
Эозинофилия мокроты | Не характерно | Не характерно |
При проведении дифференциальной диагностики бронхообструктивных состояний необходимо помнить, что бронхоспазм и кашель способны вызывать некоторые химические вещества, в том числе ЛС: НПВС (наиболее часто ацетилсалициловая кислота), сульфиты (содержатся, например, в чипсах, креветках, сушёных фруктах, пиве, винах, а также в метоклопрамиде, инъекционных формах эпинефрина, лидокаина), β -адреноблокаторы (включая глазные капли), тартразин (жёлтый пищевой краситель), ингибиторы АПФ. Кашель, вызванный ингибиторами АПФ, обычно сухой, плохо купируемый противокашлевыми средствами, β -адреномиметиками и ингаляционными ГК, полностью исчезает после отмены ингибиторов АПФ.
Бронхоспазм также может быть спровоцирован желудочно-пищеводным рефлюксом. Рациональное лечение последнего сопровождается устранением приступов экспираторной одышки.
Симптомы, сходные с бронхиальной астмой, возникают при дисфункции голосовых связок ("псевдоастма"). В этих случаях необходима консультация отоларинголога и фониатра.
Если при рентгенографии грудной клетки у больных бронхиальной астмой выявляют инфильтраты, следует провести дифференциальную диагностику с типичными и атипичными инфекциями, аллергическим бронхолёгочным аспергиллёзом, лёгочными эозинофильными инфильтратами различной этиологии, аллергическим гранулематозом в сочетании с ангиитом (синдром Черджа-Стросс).
ЛЕЧЕНИЕ
Бронхиальная астма - заболевание неизлечимое. Основная цель терапии - поддержание нормального качества жизни, включая физическую активность.
ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ
Цели лечения:
Достижение и поддержание контроля над симптомами болезни;
Предотвращение обострения заболевания;
Поддержание функции лёгких, по возможности близкой к нормальным величинам;
Поддержание нормального уровня активности, в том числе физической;
Исключение побочных эффектов противоастматических ЛС;
Предотвращение развития необратимой бронхиальной обструкции;
Предотвращение связанной с бронхиальной астмой смертности.
Контроль бронхиальной астмы можно достигнуть у большинства пациентов, его можно определить следующим образом:
Минимальная выраженность (в идеале отсутствие) хронических симптомов, включая ночные;
Минимальные (нечастые) обострения;
Отсутствие необходимости в скорой и неотложной помощи;
Минимальная потребность (в идеале отсутствие) в применении β -адреномиметиков (по мере необходимости);
Отсутствие ограничений активности, в том числе физической;
Суточные колебания ПСВ менее 20%;
Нормальные (близкие к нормальным) показатели ПСВ;
Минимальная выраженность (или отсутствие) нежелательных эффектов ЛС.
Ведение больных бронхиальной астмой предусматривает шесть основных компонентов.
1. Обучение больных для формирования партнерских отношений в процессе их ведения.
2. Оценка и мониторинг тяжести заболевания как с помощью записи симптомов, так и, по возможности, измерения функции лёгких; для больных со среднетяжёлым и тяжёлым течением оптимально проведение суточной пикфлоуметрии.
3. Устранение воздействия факторов риска.
4. Разработка индивидуальных планов лекарственной терапии для длительного ведения пациента (с учётом степени тяжести заболевания и доступности противоастматических препаратов).
5. Разработка индивидуальных планов купирования обострений.
6. Обеспечение регулярного динамического наблюдения.
ОБРАЗОВАТЕЛЬНЫЕ ПРОГРАММЫ
Основа образовательной системы для больных в пульмонологии - школы астмы. По специально разработанным программам пациентам в доступной форме разъясняют суть заболевания, методы профилактики приступов (устранение воздействия триггеров, превентивное применение ЛС). В ходе реализации образовательных программ обязательным считают научить больного самостоятельно управлять течением бронхиальной астмы в различных ситуациях, разработать для него письменный план выхода из тяжёлого приступа, обеспечить доступность обращения к медицинскому работнику, научить пользоваться в домашних условиях пикфлоуметром и вести суточную кривую ПСВ, а также правильно использовать дозирующие ингаляторы. Работа школ астмы наиболее результативна среди женщин, некурящих пациентов и пациентов с высоким социально-экономическим положением.
МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ
Исходя из патогенеза бронхиальной астмы, для лечения применяют бронхорасширяющие средства (β 2 -адреномиметики, м-холиноблокаторы, ксантины) и противовоспалительные противоастматические препараты (ГК, стабилизаторы мембран тучных клеток и ингибиторы лейкотриенов).
ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОТИВОАСТМАТИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ (БАЗИСНАЯ ТЕРАПИЯ)
. ГК : терапевтический эффект препаратов связан, в частности, с их способностью увеличивать количество β 2 -адренорецепторов в бронхах, тормозить развитие аллергической реакции немедленного типа, уменьшать выраженность местного воспаления, отёк слизистой оболочки бронхов и секреторную активность бронхиальных желёз, улучшать мукоцилиарный транспорт, снижать реактивность бронхов.
. ◊ Ингаляционные ГК * (беклометазон, будесонид, флутиказон) в отличие от системных оказывают преимущественно местное противовоспалительное действие и практически не вызывают системных побочных эффектов. Доза препарата зависит от степени тяжести заболевания.
* При приёме препаратов в виде дозирующих баллончиков рекомендовано использование спейсера (особенно с клапаном, исключающим выдыхание в спейсер), что способствует более эффективному контролю бронхиальной астмы и уменьшает выраженность некоторых побочных эффектов (например, связанных с оседанием ЛС в полости рта, попаданием в желудок). Особую форму доставки аэрозоля представляет система "лёгкое дыхание", которая не требует нажатия на баллончик, доза аэрозоля выдаётся в ответ на отрицательное давление на вдохе пациента. При применении препаратов в форме порошка с помощью циклохалера, турбухалера и др. спейсер не используют.
. ◊ Системные ГК (преднизолон, метилпреднизолон, триамцинолон, дексаметазон, бетаметазон) назначают при тяжёлом течении бронхиальной астмы в минимальных дозах или, если возможно, через день (альтернирующая схема). Их назначают внутривенно или перорально; последний путь введения предпочтительнее. Внутривенное введение оправдано при невозможности перорального приёма. Назначение депо-препаратов допустимо только тяжёлым больным, не выполняющим врачебные рекомендации, и/или когда эффективность других препаратов исчерпана. Во всех других случаях их назначения рекомендуют избегать.
. Стабилизаторы мембран тучных клеток (кромоглициевая кислота и недокромил, а также комбинированные с β 2 -адреномиметиками короткого действия препараты) действуют местно, предотвращая дегрануляцию тучных клеток и высвобождение из них гистамина; подавляют как немедленную, так и отсроченную бронхоспастическую реакцию на вдыхаемый Аг, предупреждают развитие бронхоспазма при вдыхании холодного воздуха или при физической нагрузке. При длительном приёме они уменьшают гиперреактивность бронхов, снижают частоту и длительность приступов бронхоспазма. Они более эффективны в детском и молодом возрасте. Препараты этой группы не применяют для лечения приступа бронхиальной астмы.
. Антагонисты лейкотриеновых рецепторов (зафирлукаст, монтелукаст) - новая группа противовоспалительных противоастматических препаратов. Препараты уменьшают потребность в β 2 -адреномиметиках короткого действия, эффективны для профилактики приступов бронхоспазма. Применяют внутрь. Уменьшают потребность в ГК ("спаринг-эффект").
БРОНХОРАСШИРЯЮЩИЕ ПРЕПАРАТЫ
Следует помнить, что все бронхолитические препараты при лечении бронхиальной астмы оказывают симптоматический эффект; частота их использования служит индикатором эффективности базисной противовоспалительной терапии.
. β 2 -Адреномиметики короткого действия (сальбутамол, фенотерол) вводят ингаляционно, их считают средством выбора для купирования приступов (точнее -- обострения) бронхиальной астмы. При ингаляционном введении действие начинается обычно в первые 4 мин. Препараты выпускают в виде дозируемых аэрозолей, сухой пудры и растворов для ингаляторов (при необходимости длительной ингаляции растворы вдыхают через небулайзер).
◊ Для введения ЛС применяют дозирующие ингаляторы, порошковые ингаляторы, и распыление через небулайзер. Для правильного применения дозирующих ингаляторов пациенту необходимы определённые навыки, так как в противном случае лишь 10-15% аэрозоля попадает в бронхиальное дерево. Правильная техника применения состоит в следующем.
♦ Снять колпачок с мундштука и хорошо встряхнуть баллончик.
♦ Сделать полный выдох.
♦ Перевернуть баллончик вверх дном.
♦ Расположить мундштук перед широко открытым ртом.
♦ Начать медленный вдох, в это же время нажать на ингалятор и продолжить глубокий вдох до конца (вдох не должен быть резким!).
♦ Задержать дыхание не менее чем на 10 с.
♦ Через 1-2 мин сделать повторную ингаляцию (за 1 вдох на ингалятор нужно нажать только 1 раз).
◊ При применении системы "лёгкое дыхание" (используется в некоторых лекарственных формах сальбутамола и беклометазона) пациент должен открыть колпачок мундштука и сделать глубокий вдох. Нажимать на баллончик и координировать вдох не требуется.
◊ Если пациент не способен выполнить вышеперечисленные рекомендации, следует использовать спейсер (специальную пластиковую колбу, в которую распыляют аэрозоль перед вдохом) или спейсер с клапаном - аэрозольную камеру, из которых больной вдыхает препарат (рис. 19-2). Правильная техника применения спейсера состоит в следующем.
♦ Снять крышечку с ингалятора и встряхнуть его, затем вставить ингалятор в специальное отверстие прибора.
♦ Взять мундштук в рот.
♦ Нажать на баллончик для получения дозы препарата.
♦ Сделать медленный и глубокий вдох.
♦ Задержать дыхание на 10 с, а затем выдохнуть в мундштук.
♦ Вдохнуть ещё раз, но не нажимая на баллончик.
♦ Отодвинуть прибор ото рта.
♦ Подождать 30 с перед приёмом следующей ингаляционной дозы.
Рис. 19-2. Спейсер. 1 - мундштук; 2 - ингалятор; 3 - отверстие для ингалятора; 4 - корпус спейсера.
. β 2 -Адреномиметики длительного действия применяют ингаляционно (салметерол, формотерол) или перорально (лекарственные формы сальбутамола с замедленным высвобождением). Длительность их действия около 12 ч. Препараты вызывают расширение бронхов, усиление мукоцилиарного клиренса, а также ингибируют высвобождение веществ, обусловливающих бронхоспазм (например, гистамина). β 2 -Адреномиметики эффективны для предупреждения приступов удушья, особенно ночных. Их часто применяют в сочетании с противовоспалительными противоастматическими препаратами.
М-Холиноблокаторы (ипратропия бромид) после ингаляции действуют через 20-40 мин. Способ введения ингаляционный из баллончика или через спейсер. Специально выпускаемые растворы вдыхают через небулайзер.
. Комбинированные бронхорасширяющие препараты , содержащие β 2 -адреномиметик и м-холиноблокатор (баллончик и раствор для небулайзера).
. Препараты теофиллин а короткого действия (теофиллин, аминофиллин) как бронходилататоры менее эффективны, чем ингаляционные β 2 -адреномиметики. Они часто вызывают выраженные побочные эффекты, которых можно избежать, назначив оптимальную дозу и контролируя концентрацию теофиллина в крови. Если больной уже принимает препараты теофиллина пролонгированного действия, введение аминофиллина внутривенно возможно только после определения концентрации теофиллина в плазме крови!
. Препараты теофиллин а пролонгированного действия применяют внутрь. Метилксантины вызывают расширение бронхов, тормозят высвобождение медиаторов воспаления из тучных клеток, моноцитов, эозинофилов и нейтрофилов. В связи с длительным действием препараты уменьшают частоту ночных приступов, замедляют раннюю и позднюю фазу астматического ответа на воздействие аллергена. Препараты теофиллина могут вызвать серьёзные побочные эффекты, особенно у пациентов старшего возраста; лечение рекомендовано проводить под контролем содержания теофиллина в крови.
ОПТИМИЗАЦИЯ ПРОТИВОАСТМАТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ
Для рациональной организации противоастматической терапии были разработаны методы её оптимизации, которые можно описать в виде блоков.
. Блок 1 . Первое посещение пациентом врача, оценка степени тяжести бронхиальной астмы [хотя точно на этом этапе установить её сложно, так как необходимы точные сведения о колебаниях ПСВ (по данным домашней пикфлоуметрии в течение недели) и выраженности клинических симптомов], определение тактики ведения больного. Если больному необходима экстренная помощь, лучше его госпитализировать. Обязательно следует учитывать объём предшествующей терапии и продолжать её в соответствии со степенью тяжёсти. При ухудшении состояния на фоне лечения или неадекватной предшествующей терапии можно рекомендовать дополнительный приём β 2 -адреномиметиков короткого действия. Назначают вводный недельный период наблюдения за состоянием больного. Если у больного предположительно бронхиальная астма лёгкой или средней степени тяжести и нет необходимости сразу назначать лечение в полном объёме, следует наблюдать больного в течение 2 нед. Наблюдение за состоянием больного предусматривает заполнение пациентом дневника клинических симптомов и регистрацию показателей ПСВ в вечерние и утренние часы.
. Блок 2 . Посещение врача через 1 нед после первого посещения. Определение степени тяжести астмы и выбор соответствующего лечения.
. Блок 3 . Двухнедельный период мониторинга на фоне проводимой терапии. Пациент, так же как и во время вводного периода, заполняет дневник клинических симптомов и регистрирует показатели ПСВ пикфлоуметром.
. Блок 4 . Оценка эффективности терапии. Посещение врача через 2 нед на фоне проводимого лечения.
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ В СООТВЕТСТВИИ СО СТУПЕНЯМИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
Принципы лечения бронхиальной астмы основаны на ступенчатом подходе, признанном в мире с 1995 г. Цель этого подхода заключается в достижении как можно более полного контроля проявлений бронхиальной астмы с применением наименьшего количества ЛС. Количество и частота приёма ЛС увеличиваются (ступень вверх) при усугублении течения заболевания и уменьшаются (ступень вниз) при эффективности терапии. Одновременно необходимо избегать или предупреждать воздействие триггерных факторов.
. Ступень 1 . Лечение интермиттирующей бронхиальной астмы включает профилактический приём (при необходимости) препаратов перед физической нагрузкой (ингаляционных β 2 -адреномиметиков короткого действия, недокромила, их комбинированных препаратов). Вместо ингаляционных β 2 -адреномиметиков можно назначить м-холиноблокаторы или препараты теофиллина короткого действия, однако действие их начинается позднее, и они чаще вызывают побочные эффекты. При интермиттирующем течении возможно проведение специфической иммунотерапии аллергенами, но только специалистами, аллергологами.
. Ступень 2 . При персистирующем течении бронхиальной астмы необходим ежедневный длительный профилактический приём ЛС. Назначают ингаляционные ГК в дозе 200-500 мкг/сут (из расчёта на беклометазон), недокромил или препараты теофиллина пролонгированного действия. Ингаляционные β 2 -адреномиметики короткого действия продолжают использовать по потребности (при правильной базисной терапии потребность должна снижаться вплоть до их отмены).
. ◊ Если на фоне лечения ингаляционными ГК (при этом врач уверен, что больной правильно производит ингаляции), частота возникновения симптомов не уменьшается, дозу ЛС следует повысить до 750-800 мкг/сут или дополнительно к ГК (в дозе не менее 500 мкг) назначить бронходилататоры пролонгированного действия на ночь (особенно для предупреждения ночных приступов).
. ◊ Если с помощью назначаемых ЛС контроля проявлений бронхиальной астмы достичь не удаётся (симптомы заболевания возникают чаще, увеличивается потребность в бронходилататорах короткого действия или снижаются показатели ПСВ), следует начать лечение согласно ступени 3.
. Ступень 3 . Ежедневное применение противоастматических противовоспалительных средств. Назначают ингаляционные ГК по 800-2000 мкг/сут (из расчёта на беклометазон); рекомендовано использование ингалятора со спейсером. Можно дополнительно назначать бронходилататоры длительного действия, особенно для предупреждения ночных приступов, например пероральные и ингаляционные β 2 -адреномиметики длительного действия, препараты теофиллина длительного действия (под контролем концентрации теофиллина в крови; терапевтическая концентрация составляет 5-15 мкг/мл). Купировать симптомы можно β 2 -адреномиметиками короткого действия. При более тяжёлых обострениях проводят курс лечения пероральными ГК. Если контроля проявлений бронхиальной астмы достичь не удаётся (симптомы заболевания возникают чаще, увеличивается потребность в бронходилататорах короткого действия или снижаются показатели ПСВ), следует начать лечение согласно ступени 4.
. Ступень 4 . При тяжёлом течении бронхиальной астмы полностью контролировать её не удаётся. Целью лечения становится достижение максимально возможных результатов: наименьшее количество симптомов, минимальная потребность в β 2 -адреномиметиках короткого действия, наилучшие возможные показатели ПСВ и минимальный их разброс, наименьшее количество побочных эффектов препаратов. Обычно применяют несколько ЛС: ингаляционные ГК в высоких дозах (800-2000 мкг/сут в пересчёте на беклометазон), ГК внутрь постоянно или длительными курсами, бронходилататоры длительного действия. Можно назначить м-холиноблокаторы (ипратропия бромид) или их комбинации с β 2 -адреномиметиком. Ингаляционные β 2 -адреномиметики короткого действия можно применять при необходимости для облегчения симптомов, но не чаще 3-4 раз в сутки.
. Ступень вверх (ухудшение). На следующую ступень переходят при неэффективности лечения на данной ступени. Однако при этом следует учитывать, правильно ли больной принимает назначенные ЛС, и нет ли у него контакта с аллергенами и другими провоцирующими факторами.
. Ступень вниз (улучшение). Уменьшение интенсивности поддерживающей терапии возможно, если достигается стабилизация состояния пациента в течение не менее 3 мес. Уменьшать объём терапии следует постепенно. Переход на ступень вниз проводят под контролем клинических проявлений и ФВД.
Изложенная выше базисная терапия должна сопровождаться тщательно выполняемыми элиминационными мероприятиями и дополняться другими ЛС и немедикаментозными методами лечения с учетом клинико-патогенетического варианта течения астмы.
Больным инфекционно-зависимой астмой необходима санация очагов инфекции, муколитическая терапия, баротерапия, иглорефлексотерапия.
Больным с аутоиммунными изменениями, помимо ГК, можно назначить цитостатические препараты.
Больным гормонозависимой астмой необходимы индивидуальные схемы применения ГК и контроль за возможностью развития осложнений терапии.
Больным с дизовариальными изменениями можно назначить (после консультации с гинекологом) синтетические прогестины.
Больным с выраженным нервно-психическим вариантом течения бронхиальной астмы показаны психотерапевтические методы лечения.
При наличии адренергического дисбаланса эффективны ГК.
Больным с выраженным холинергическим вариантом показан холиноблокирующий препарат ипратропия бромид.
Больным бронхиальной астмой физического усилия необходимы методы ЛФК, антилейкотриеновые препараты.
Различные методы психотерапевтического лечения, психологическая поддержка нужны всем больным бронхиальной астмой. Кроме того, всем больным (при отсутствии индивидуальной непереносимости) назначают поливитаминные препараты. При затихании обострения и во время ремиссии бронхиальной астмы рекомендуют ЛФК и массаж.
Особое внимание должно быть обращено на обучение больных правилам элиминационной терапии, методике ингаляций, индивидуальной пикфлоуметрии и контролю за своим состоянием.
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ОБОСТРЕНИЙ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
Обострение бронхиальной астмы - эпизоды прогрессивного нарастания частоты приступов экспираторного удушья, одышки, кашля, появление свистящих хрипов, чувства нехватки воздуха и сдавления грудной клетки или сочетания этих симптомов, продолжающиеся от нескольких часов до нескольких недель и более. Тяжёлые обострения, иногда со смертельным исходом, обычно связаны с недооценкой врачом тяжести состояния пациента, неверной тактикой в начале обострения. Принципы лечения обострений следующие.
Больной бронхиальной астмой должен знать ранние признаки обострения заболевания и начинать самостоятельно купировать их.
Оптимальный путь введения ЛС - ингаляционный с использованием небулайзеров.
Препараты выбора для быстрого купирования бронхиальной обструкции - ингаляционные β 2 -адреномиметики короткого действия.
При неэффективности ингаляционных β 2 -адреномиметиков, а также при тяжёлых обострениях применяют системные ГК перорально или внутривенно.
Для уменьшения гипоксемии проводят оксигенотерапию.
Эффективность терапии определяют с помощью спирометрии и/или пикфлоуметрии по изменению показателей ОФВ 1 или ПСВ.
ЛЕЧЕНИЕ ПРИ АСТМАТИЧЕСКОМ СТАТУСЕ
Необходимо исследовать ФВД каждые 15-30 мин (как минимум), ПСВ и кислородный пульс. Критерии госпитализации приведены в табл. 19-3. Полная стабилизация состояния больного может быть достигнута за 4 ч интенсивной терапии в отделении неотложной помощи, если в течение этого периода она не достигнута, продолжают наблюдение в течение 12-24 ч либо госпитализируют в общее отделение или отделение интенсивной терапии (при гипоксемии и гиперкапнии, признаках утомления дыхательной мускулатуры).
Таблица 19-3. Спирометрические критерии для госпитализации больного бронхиальной астмой
Состояние | Показания к госпитализации |
Первичное обследование | Невозможность провести спирометрию ОФВ 1 ‹ 0,60 л |
Пикфлоуметрия и ответ на начатое лечение | Отсутствие эффекта бронходилататров и ПСВ ‹ 60 л/мин Прирост ПСВ после лечения ‹ 16% Прирост ОФВ 1 ‹ 150 мл после введения бронходилататоров подкожно ОФВ 1 ‹ 30% от должных величин и не > 40% от должных после лечения длительностью более 4 ч |
Пикфлоуметрия и ответ на курс проведённого лечения | ПСВ ‹ 100 л/мин исходно и ‹ 300 л/мин после проведённого лечения ОФВ 1 ‹ 0,61 л исходно и ‹ 1,6 л после полного курса лечения Прирост ОФВ 1 ‹ 400 мл после применения бронходилататоров Снижение ПСВ на 15% после первичной положительной реакции на бронходилататоры |
При астматическом статусе, как правило, сначала проводят ингаляцию β 2 -адреномиметиков (при отсутствии в анамнезе данных о передозировке), можно в комбинации с м-холинобокатором и лучше через небулайзер. Большинству пациентов с тяжёлым приступом показано дополнительное назначение ГК. Ингаляция β 2 -адреномиметиков через небулайзеры в сочетании с системными ГК, как правило, купирует приступ в течение 1 ч. При тяжёлом приступе необходима оксигенотерапия. Пациент остаётся в стационаре до исчезновения ночных приступов и снижения субъективной потребности в бронходилататорах короткого действия до 3-4 ингаляций в сутки.
ГК назначают перорально или внутривенно, например метилпреднизолон по 60-125 мг внутривенно каждые 6-8 ч или преднизолон по 30-60 мг перорально каждые 6 ч. Действие препаратов при обоих способах введения развивается через 4-8 ч; длительность приёма определяют индивидуально.
. β 2 -Адреномиметики короткого действия (при отсутствии анамнестических данных о передозировке) применяют в виде повторных ингаляций при тяжёлом состоянии пациента в виде дозирующих баллончиков со спейсерами или длительного (в течение 72-96 ч) вдыхания через небулайзер (в 7 раз эффективнее вдохов из баллончика, безопасно для взрослых и детей).
Можно использовать комбинацию β 2 -адреномиметика (сальбутамола, фенотерола) с м-холиноблокатором (ипратропия бромидом).
Роль метилксантинов в оказании неотложной помощи ограничена, так как они менее эффективны, чем β 2 -адреномиметики, противопоказаны пациентам старшего возраста и, кроме того, необходим контроль за их концентрацией в крови.
Если состояние не улучшилось, но и нет необходимости в ИВЛ, показаны ингаляции кислородно-гелиевой смеси (вызывает снижение сопротивления газовым потокам в дыхательных путях, турбулентные потоки в мелких бронхах становятся ламинарными), введение магния сульфата внутривенно, вспомогательная неинвазивная вентиляция. Перевод больного с астматическим статусом на ИВЛ проводят по жизненным показаниям в любых условиях (вне лечебного учреждения, в отделении неотложной помощи, в общем отделении или отделении интенсивной терапии). Процедуру проводит анестезиолог или реаниматолог. Цель ИВЛ при бронхиальной астме - поддержка оксигенации, нормализация рН крови, предупреждение ятрогенных осложнений. В ряде случаев при механической вентиляции лёгких необходима внутривенная инфузия раствора натрия гидрокарбоната.
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА И БЕРЕМЕННОСТЬ
В среднем 1 из 100 беременных страдает бронхиальной астмой, и у 1 из 500 беременных она имеет тяжёлое течение с угрозой для жизни женщины и плода. Течение бронхиальной астмы во время беременности весьма вариабельно. Беременность у больных с лёгким течением заболевания может улучшить состояние, в то время как при тяжёлом обычно усугубляет. Учащение приступов чаще отмечают в конце II триместра беременности, во время родов тяжёлые приступы возникают редко. В течение 3 мес после родов характер течения бронхиальной астмы возвращается к исходному дородовому уровню. Изменения течения заболевания при повторных беременностях те же, что и при первой. Ранее считали, что бронхиальная астма в 2 раза чаще обусловливает возникновение осложнений беременности (гестозы, послеродовые кровотечения), но в последнее время доказано, что при адекватном врачебном контроле вероятность их развития не увеличивается. Однако у этих женщин чаще рождаются дети с пониженной массой тела, также чаще возникает необходимость в оперативном родоразрешении. При назначении противоастматических средств беременным всегда следует учитывать возможность их влияния на плод, однако большинство современных ингаляционных противоастматических средств в этом плане безопасны (табл. 19-4). В США FDA * разработал руководство, согласно которому все ЛС разделены на 5 групп (A-D, X) по степени опасности применения во время беременности * .
* По классификации FDA (Food and Drug Administration, Комитет по контролю за ЛС и пищевыми добавками, США), ЛС по степени опасности (тератогенность) для развития плода разделены на категории A, B, C, D, X. Категория A (например, хлорид калия) и B (например, инсулин): неблагоприятные эффекты на плод не установлены ни в экспериментах на животных, ни в клинической практике; категория C (например, изониазид): неблагоприятные эффекты на плод установлены в экспериментах на животных, но не из клинической практики; категория D (например, диазепам): существует потенциальный тератогенный риск, но эффект ЛС на беременную обычно перевешивает этот риск; категория X (например, изотретиноин): препарат безусловно противопоказан при беременности и при желании забеременеть.
Среди пациентов, которым показаны операции с ингаляционным наркозом, в среднем 3,5% страдают бронхиальной астмой. У этих больных более вероятны осложнения во время и после оперативного вмешательства, поэтому крайне важны оценка тяжести и возможность контроля за течением бронхиальной астмы, оценка риска наркоза и данного типа хирургического вмешательства, а также предоперационная подготовка. Следует учитывать следующие факторы.
Острая обструкция дыхательных путей вызывает вентиляционно-перфузионные нарушения, усиливая гипоксемию и гиперкапнию.
Эндотрахеальная интубация может спровоцировать бронхоспазм.
ЛС, применяемые во время операции (например, морфин, тримеперидин), могут спровоцировать бронхоспазм.
Тяжёлая бронхиальная обструкция в сочетании с послеоперационным болевым синдромом могут нарушить процесс откашливания и привести к развитию ателектазов и нозокомиальной пневмонии.
Для предупреждения обострения бронхиальной астмы у больных со стабильным состоянием при регулярных ингаляциях ГК рекомендовано за 2 дня до операции назначить преднизолон в дозе 40 мг/сут внутрь, а в день операции дать эту дозу утром. При тяжёлом течении бронхиальной астмы следует госпитализировать больного за несколько дней до операции для стабилизации ФВД (введение ГК внутривенно). Кроме того, следует иметь ввиду, что у пациентов, получавших системные ГК в течение 6 мес и более, высок риск надпочечнико-гипофизарной недостаточности в ответ на операционный стресс, поэтому им показано профилактическое введение 100 мг гидрокортизона внутривенно перед, во время операции и после неё.
ПРОГНОЗ
Прогноз течения бронхиальной астмы зависит от своевременности её выявления, уровня образования больного и его способности к самоконтролю. Решающее значение имеет устранение провоцирующих факторов и своевременное обращение за квалифицированной медицинской помощью.
ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ
Больные нуждаются в постоянном наблюдении терапевтом по месту жительства (при полном контроле симптомов не реже 1 раза в 3 мес). При частых обострениях показано постоянное наблюдение у пульмонолога. По показаниям проводят аллергологическое обследование. Пациент должен знать, что в Российской Федерации предусмотрено бесплатное (по специальным рецептам) обеспечение лекарственными противоастматическими средствами в соответствии со списками, утверждёнными на федеральном и местном уровне.
Факторы, определяющие необходимость тщательного и непрерывного наблюдения, которое осуществляется в стационаре или в амбулаторных условиях, в зависимости от имеющихся возможностей включают:
Недостаточный или снижающийся ответ на терапию в первые 1-2 часа лечения;
Персистирующую тяжёлую бронхиальную обструкцию (ПСВ менее 30% от должного или индивидуального наилучшего значения);
Анамнестические данные о тяжёлой бронхиальной астме за последнее время, особенно если требовалась госпитализация и пребывание в отделении интенсивной терапии;
Наличие факторов высокого риска летального исхода от бронхиальной астмы;
Длительное наличие симптомов перед обращением за неотложной помощью;
Недостаточная доступность медицинской помощи и ЛС в домашних условиях;
Плохие бытовые условия;
Затруднения с транспортом для перевозки в больницу в случае дальнейшего ухудшения.
Бронхиальная астма – заболевание, проявляющееся обратимой (полностью или частично) обструкцией бронхов, в основе которого лежит аллергическое воспаление дыхательных путей и, в большинстве случаев, гиперреактивность бронхов. Оно характеризуется периодическим возникновением приступов – нарушением проходимости бронхов в результате их спазма, отека слизистой оболочки и гиперсекреции слизи.
Атипичное течение: в виде астматического бронхита, спастического кашля, астмы физического напряжения.
Распространенность бронхиальной астмы среди детей и подростков колеблется от 1 до 20 на 1000.
Этиология, патогенез.
В основе обструкции дыхательных путей лежит аллергическое воспаление, упорное и персистирующее, приводящее к гиперреактивности бронхов и приступам удушья. Нарушена проходимость бронхов из-за спазма, отека слизистой оболочки, гиперсекреции слизи. Воспаление в бронхах не связано с бактериальной инфекцией, оно обусловлено иммунологическими реакциями с участием тучных клеток, эозинофилов и Т-лимфоцитов у лиц с наследственной предрасположенностью. При сборе семейного анамнеза в 85% у родителей и прямых родственников выявляются заболевания аллергической природы (бр. астма, экзема, нейродермит, крапивница). У детей с атопическими заболеваниями даже в раннем детстве уровень Ig Е значительно выше.
На возраст начала бр. астмы влияют биологические дефекты, формирующиеся в перинатальном периоде (гипоксия плода и новорожденного), которые являются основой для снижения иммунологической реактивности, снижают адаптацию к экзо- и эндогенным факторам. Раннее искусственное вскармливание приводит к повышенному поступлению пищевых аллергенов через кишечник, стимулируя выработку Ig Е и реализуя аллергические реакции, чаще в виде атопического дерматита. У подростков присоединяется ингаляционная эпидермальная сенсибилизация, развивается астматический бронхит без типичных приступов. При этом респираторные нарушения могут иметь постоянный характер и проявляться дыхательным дискомфортом. Присоединение ингаляционной пылевой гиперчувствительности способствует формированию бронхиальной астмы.
Факторы внешней среды, способствующие развитию бр. астмы:
· Неинфекционные аллергены (бытовые, лекарственные, животные, пыльца растений),
· Инфекционные агенты (вирусы, грибы),
· Химические и механические ирританты,
· Метеорологические факторы,
· Нервно-психические стрессорные воздействия.
Классификация БА.
1. По форме: атопическая, неатопическая (инфекционно-зависимая).
2. Периоды болезни: обострение, ремиссия.
3. Тяжесть течения: легкая, средней тяжести, тяжелая.
4. Осложнения.
Клиника.
1.Приступ удушья.
2.Бронхообструктивный синдром.
Для бронхоспазма характерен сухой приступообразный кашель, шумное дыхание с затрудненным выдохом, сухие свистящие хрипы. При преобладании гиперсекреции кашель влажный, разнокалиберные влажные хрипы.
Во время приступа дыхание затруднено, одышка с удлиненным выдохом, свистящие сухие хрипы – «звучащая» грудная клетка. Длится приступ от нескольких минут до часов и дней. Приступ может возникнуть внезапно, среди ночи. Больной испуган, вдох короткий, выдох удлинен, сопровождается свистящими хрипами, слышными на расстоянии и ощущаемыми при пальпации грудной клетки. Положение больного вынужденное – сидя, опирается руками о кровать, туловище наклонено вперед. Напряжены вспомогательные мышцы, участвующие в акте дыхания. Лицо сначала бледное, затем может быть цианоз, одутловатость. Мокрота тягучая, светлая, стекловидная. Аускультативно – дыхание ослаблено, множество сухих свистящих, жужжащих, в виде «писка» изменчивых хрипов. Легкие вздуты. Тахикардия, тоны сердца приглушены.
Общий анализ крови: эозинофилия, лимфоцитоз.
При легком течении астмы отмечается не более 4 приступов удушья за год, купируется спазмолитиками внутрь, во внеприступный период состояние хорошее, изменений со стороны органов и систем не определяется При средне тяжелом течении число приступов более 4-5, применяются ингаляционные β –агонисты или инъекционно, в течение 2-3 недель после приступа изменены показатели функции внешнего дыхания, со стороны ЦНС раздражительность, повышенная утомляемость. Тяжелое течение – приступы частые, не реже одного в месяц, нужны ингаляционные кортикостероиды и инъекционное купирование. Во внеприступный период имеются нарушения всех органов и систем, отставание массы тела и роста, астения, нарушение психики, деформация грудной клетки.
Выделяют атопическую и неатопическую формы бр. астмы.
Атопическая бр. астма характеризуется гиперчувствительностью немедленного типа (ГНТ) под влиянием неинфекционных аллергенов – бытовых, пыльцевых, пищевых. Приступы возникают часто во время сна, к утру. Днем приступ возникает при резких запахах, сильных положительных и отрицательных эмоциях, охлаждении, воздействии продуктов питания. Прекращается приступ при смене обстановки, питания, разобщении с причинно-значимыми факторами.
Неатопическая бр. астма (инфекционно-зависимая) развивается при воздействии инфекционных аллергенов, в основе лежит гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ). Такие подростки часто болели ОРЗ с затрудненным дыханием и свистящими хрипами. Постепенно обструктивный синдром усиливается и при очередном ОРЗ развертывается характерный приступ. Приступ длится несколько часов и дней, четкое начало и конец приступа не определяются.
Периоды бр. астмы: обострения и ремиссии. Период ремиссии – это период между отдельными приступами, начинается спустя несколько недель после приступа удушья. При средне-тяжелом и тяжелом течении астмы у большинства больных наблюдаются клинические и функциональные отклонения органов: одышка прифизической нагрузке, расстройство сна, утомляемость, невнимательность.
Осложнения.
1. Ателектаз легкого – развивается во время приступа, состояние больного ухудшается, отмечается локальное притупление перкуторного звука. Рентгенологически – затемнение легочной ткани с четкими краями. Часто возникает при тяжелом течении астмы.
2. Пневмоторакс – ухудшение состояния, бледность и цианоз кожи и слизистых, жалобы на боль в боку, дыхание стонущее, грудная клетка на стороне поражения не участвует в дыхании. Диагноз устанавливается рентгенологически.
3. Подкожная и медиастинальная эмфизема – разрыв легочной ткани, воздух проникает к корню легкого, в средостение и в подкожную клетчатку шеи.
4. Начинающееся формирование легочного сердца из-за нарушений кровообращения в малом круге. Снижается сократительная функция правого желудочка, повышается сосудистое сопротивление в легких.
Диагностика. Основана на клинической картине – приступы удушья, астматический статус, приступы спастического кашля, сопровождающиеся острым вздутием легких и затруднением выдоха. Для оценки вентиляционной функции легких, выявления бронхиальной обструкции используются спирография и пневмотахометрия.
Спирография – метод графической регистрации дыхания, - позволяет определить частоту дыхания (ЧД), дыхательный объем (ДО), минутный объем дыхания (МОД), жизненная емкость легких (ЖЕЛ), объем форсированного выдоха за 1 сек, максимальная вентиляция легких (МВЛ).
Пневмотахометрия основана на измерении скорости воздушного потока при максимально быстром вдохе и выдохе. При наличии бронхиальной обструкции показатели уменьшаются более чем на 20% от должных.
Наибольшее диагностическое значение при бр. астме имеют исследования, характеризующие состояние бронхиальной проходимости на уровне мелких бронхов.
В настоящее время регистрация форсированного выдоха осуществляется у больных с помощью пикфлоуметров. Это максимальный поток выдоха, позволяющий судить о степени тяжести бр. астмы.
Лабораторные методы исследования: общий анализ мокроты (обнаруживается большое содержание эозинофилов), ОАК (эозинофилия), исследование общего белка и его фракций (повышение Ig E).
Для диагностики причинно-значимого аллергена используют: постановку кожных проб, определение концентрации специфического Ig E в сыворотке крови иммуноферментным методом, клеточные методы диагностики и др.
Исходы, прогноз. Зависит от тяжести течения, наличия хронических очагов инфекции и других аллергических заболеваний, адекватности лечения.
Лечение. Должно быть комплексным.
1.Этиологическая терапия определяется формой БА.
При атопической форме – изоляция больного от «виновных» аллергенов, при обострении неатопической – антибактериальная терапия коротким курсом (5-7 дней) с учетом чувствительности микроорганизмов и аллергологического анамнеза. Препараты выбора – цефалоспорины, фторхинолоны, макролиды, из противогрибковых препаратов – дифлюкан, низорал, леворин.
2.Патогенетическая терапия направлена на купирование приступов и противовоспалительное лечение.
При легком течении используются β – агонисты короткого действия (тербуталин) и натрия кромогликат.
При среднетяжелом течении астмы основную роль играют ингаляционные противовоспалительные препараты – натрия кромогликат, недокромил, назначаются ежедневно, длительно. Используются бронходилататоры, преимущественно пролонгированного действия (β –агонисты, метилксантины). При остро возникающих приступах удушья возможны короткие курсы пероральных глюкокортикоидов. В стационаре при остро возникшем длительном приступе используют бронхолитики парентерально, ингаляционные глюкокортикостероиды (бекломет, ингакорт, фликсотид) с постепенным снижением дозы.
При тяжелом течении применяются ингаляционные глюкокортикоиды в сочетании с системными препаратами (преднизолон ) перорально. Как противовоспалительный препарат используют натрия недокромил, бронхолитические препараты преимущественно пролонгированного действия. При достижении положительного эффекта подбираются индивидуальные дозы препаратов: β –агонисты короткого действия – сальбутамол, тербуталин (бриканил), фенотерол (беротек), отечественные – савентол, сальтос, сальбен.
Для купирования приступов подросткам вводят 2,4% раствор зуфиллина внутривенно. Препараты теофиллина пролонгированного действия per os: теопек, теобиолонг, теотард, теодур, ретафил. Они применяются 1 -2 раза в сутки, длительно, в сочетании с противовоспалительными и другими бронхолитиками.
В настоящее время используются комбинированные препараты:
· дитэк в аэрозоле, обладает бронхорасширяющим, противовоспалительным и противоаллергическим действием, эффективен при атопической бр. астме.
· Комбипек (отечеств.), в таблетках.
3.Элиминационные мероприятия :
· Организация гипоаллергенного быта (ежедневная влажная уборка, отсутствие ковров, книжных полок, лишних вещей, замена перьевых подушек, пуховых матрацев на синтепоновые, частая смена постельных принадлежностей),
· Избегать контактов при пыльцевой аллергии,
· Гипоаллергенная диета при пищевой аллергии с исключением облигатных аллергенов и продуктов, содержащих причинно-значимые аллергены,
· Разобщение с домашними животными, птицами, дом. цветами.
4.Обучение больного и родителей принципам самонаблюдения, ведению дневника, где отмечать астматические симптомы, оценке функционального состояния бронхолегочной системы.
В период ремиссии:
· продолжается поддерживающая терапия,
· можно использовать кетотифен в течение 3-6 месяцев,
· специфическая гипосенсибилизация (введение возрастающих доз антигена),
· немедикаментозное лечение: спелеотерапия, гипобаротерапия, иглорефлексотерапия, ЛФК, психотерапия, санаторно-курортное лечение.
В санаторий направляют больных в период ремиссии, после санации хронических очагов инфекции, при отсутствии выраженной дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, основой лечения здесь являются режим дня, рациональное питание, ЛФК, тренирующий двигательный режим, физиотерапия, закаливание, дыхательная гимнастика.
Профилактика . Различают первичную и вторичную профилактику.
Первичная профилактика проводится подросткам из группы риска с отягощенной наследственностью и аллергической аномалией конституции, создается режим антигенного щажения, максимальное пребывание на свежем воздухе, своевременная диагностика и лечение аллергических проявлений в раннем детском возрасте, санация хронических очагов инфекции.
Вторичная профилактика направлена на предупреждение обострения бр. астмы. Устранение контакта с аллергенами, гипоаллергенная диета и быт. В дальнейшем рациональное трудоустройство – исключение химической промышленности, строительных производств и др.
Диспансерное наблюдение у пульмонолога.
Подростки с бр. астмой относятся к III, IV, V группам здоровья, являются инвалидами. При тяжелом и средне-тяжелом течении освобождаются от экзаменов и летнего трудового семестра. Занятия физической культурой проводятся только по программе ЛФК.
Хронический бронхит .
Это диффузное, обычно прогрессирующее поражение бронхиального дерева, обусловленное длительным раздражением воздухоносных путей различными вредными агентами. Характеризуется перестройкой секреторного аппарата слизистой оболочки, развитием воспаления с вовлечением глубоких слоев стенки бронхов. Происходит гиперсекреция слизи, нарушается очистительная функция бронхов.
Проявляется хронический бронхит постоянным или периодически возникающим кашлем обычно с мокротой , а при поражении мелких бронхов – одышкой .
Распространенность . В подростковом возрасте высок уровень острой бронхолегочной патологии, по мере увеличения возраста она снижается с минимальным уровнем в 15-16 лет. Распространенность же хронических нетуберкулезных заболеваний легких (ХНЗЛ) с возрастом растет. У подростков в структуре ХНЗЛ более 70% составляет хр. бронхит, причем мальчиков в 2 раза больше, чем девочек.
Этиология и патогенез . При первично- хроническом формировании и течении болезни большинство больных проходит четыре этапа:
I. Ситуация угрозы, имеются внешние и внутренние факторы риска болезни.
II. Предболезнь (предбронхит) с наличием начальных симптомов болезни.
III. Развернутая клиническая картина болезни.
IV. Период облигатных осложнений у больных с хр. обструктивным бронхитом.
У подростков преобладает другой вариант развития с первоначальным затяжным и повторно рецидивирующим бронхитом.
I этап развития болезни, или ситуация угрозы, создается у практически здорового человека сочетанием экзогенных и эндогенных факторов риска.
Экзогенные факторы:
· Курение табака (активное и пассивное),
· Вдыхание загрязненного (парами кислот, щелочей, дымами, пылью), холодного или горячего воздуха, особенно в сочетании с общим переохлаждением или перегреванием организма,
· Злоупотребление алкоголем, особенно крепкими напитками,
· Аэрогенная сенсибилизация атопическими и инфекционными антигенами,
· Инфицирование вдыхаемого воздуха.
Эндогенные факторы риска:
· Заболевания носоглотки с нарушением очистительной и кондиционирующей функции носа,
· Дисфункция ВНС с преобладанием активности парасимпатического отдела,
· Недостаточность синтеза IgA, способствующая активизации аутоинфекции в бронхах,
· Нарушение выведения слизи в сочетании с гиперпродукцией слизи в бронхах,
· Нарушение активности клеточных и гуморальных элементов защиты бронхов.
В формировании болезни на первом этапе ведущее значение имеют внутренние (эндогенные) факторы риска, в частности, недостаточность неспецифических защитных механизмов, повышенная чувствительность слизистой бронхов к внешним раздражителям. Экзогенные факторы (табачный дым и агрессивная пыль) играют разрешающую роль, подрывая адаптацию организма к среде обитания.
Изменения в бронхах на I этапе развития болезни: происходит гипертрофия слизистых желез, гибнут высокоспециализированные ресничные клетки, бронхиальная слизь густеет. При этом облегчается адгезия и размножение патогенных микробов на слизистой оболочке бронхов, что происходит во время эпизодов так называемой простуды. Развивается бактериальный воспалительный процесс, который способствует перерождению эпителия в многослойный плоский, утрачивающий способность выведения слизи из бронхов.
II этап развития – состояние предболезни – предбронхит, т.е. начальные проявления хронического бронхита.
Может проявляться кашлем и бронхоспазмом у активного или пассивного курильщика, живущего в экологически неблагоприятном регионе, больного с хронической патологией носоглотки и нарушением очистительной функции носа. Также возможны варианты предбронхита в виде затяжного и рецидивирующего течения острого бронхита.
За последние 15-20 лет увеличилось число курящих детей: мальчики начинают курить с 10-12 лет, девочки – с 14-15 лет. В семьях, где были курильщики, заболевания бронхов и легких у детей встречались значительно чаще (33,3% и 50%).
На этом этапе развития болезни изменения в слизистой оболочке бронхов нарастают и усугубляются, появляется мукоцилиарная недостаточность со скоплением слизистого секрета в бронхах. Слизь удаляется при кашле, который является защитным механизмом и свидетельствует о начале декомпенсации очистительной функции. На этапе предбронхита возможно обратное развитие болезни (при прекращении курения, улучшении среды обитания, настойчивое восстановительное лечение затяжного и рецидивирующего бронхита, лечение заболеваний носоглотки).
При вторично-хроническом варианте хр. бронхита решающее этиологическое значение имеет не пылевой, а инфекционный фактор – вирулентная респираторная инфекция. Из вирусов наиболее часто встречаются аденовирус, респираторно-синцитиальный вирус, гриппа, из бактерий – пневмококки и гемофильная палочка, которые повреждают эпителий слизистой оболочки бронхов.
III этап – развернутая клиническая картина болезни. Ведущий фактор воспалительного процесса слизистой бронхов – персистирующая инфекция. Вирусы нарушают целостность бронхиального эпителия и способствуют внедрению бактерий (преимущественно пневмококки и гемофильная палочка). Напротив, патогенная и гноеродные кокки не играют заметной роли при хр. бронхите.
Значительно нарушена дренажная очистительная функция бронхов, и даже в период ремиссии продолжается упорное течение инфекционного процесса.
Обострения бронхита вызывают респираторные вирусы, а затем воспалительный процесс поддерживает бактериальная флора; отличаются они затяжным течением. Наиболее выражена иммунологическая недостаточность при обструктивных формах бронхита.
В дальнейшем при обструктивном бронхите формируется эмфизема легких, являющаяся необратимым процессом, при которой в патологический процесс вовлекается ткань легкого. Это определяется термином хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), и означает наступление IV - финального этапа обструктивной патологии легких, когда имеются ее осложнения – хроническое легочное сердце и легочно-сердечная недостаточность. Этот этап наблюдается уже у взрослого больного.
Классификация. Наиболее приемлема клинико-патогенетическая классификация.
· По патогенезу различают: 1.Первичный
2. Вторичный бронхит.
· По клинико-лабораторной характеристике: 1. «Сухой»
2. Катаральный
3. Гнойный.
· По функциональной характеристике: 1. Необструктивный
2. Обструктивный.
· По фазе болезни: 1.Обострение
2. Ремиссия клиническая.
Клиника.
Основные симптомы: кашель, мокрота, одышка со снижением толерантности к физическим нагрузкам, дыхательный дискомфорт (затруднение, неудобство, чувство заложенности дыхания). В период обострения симптомы интоксикации: слабость, потливость, повышение температуры тела, недомогание, снижение работоспособности.
Кашель – наиболее типичный признак хронического бронхита. Он может быть малопродуктивным, но чаще с отделением мокроты от нескольких плевков до 100-150 мл в сутки. Мокрота может быть водянистой, слизистой, слизисто-гнойной, с прожилками крови. Вязкая мокрота вызывает длительный надсадный кашель. На I-II этапах болезни кашель с небольшим количеством мокроты происходит обычно после утреннего пробуждения (вставания с постели, умывания), проявлений физической активности.
На протяжении дня мокрота может отделяться периодически в связи с физическим напряжением, усиленим дыхания. Кашель нередко появляется и усиливается в холодное и сырое время года, при нарушении дыхания через нос.
При хр. необструктивном бронхите кашель возникает в период обострения и больной длительно не обращается за мед. помощью. При наличии обструкции кашель постоянный, усиливается в период обострения, может появляться при горизонтальном положении в постели (кутанно-висцеральный рефлекс от холодной постели).
Относительно редко наблюдается кровохарканье, обычно в виде прожилок крови в мокроте на высоте приступа кашля. Является показанием для бронхоскопии.
Одышка характерна при обструктивном бронхите. В начале она возникает при значительной физической нагрузке, но постепенно прогрессирует. На ранних стадиях болезни одышка только в фазе обострения, позднее и в фазе ремиссии, причем больные не всегда ее ощущают.
В фазе обострения может наблюдаться чувство дыхательного дискомфорта , своеобразное неудобство при дыхании.
Постепенно формируется бронхоспастический синдром, при его выраженности диагностируется астматический бронхит, по современным представлениям – эпизодическая бронхиальная астма. Для этого состояния характерна гиперреактивность слизистой бронхов к неспецифическим раздражителям.
Осмотр больного в начальном периоде не выявляет видимых изменений, при развернутой клинической картине болезни определяется цианоз, акроцианоз. При наличии гипоксемии отмечается диффузный цианоз кожи и слизистых (теплый), особенно заметный на языке. При аускультации дыхание может быть ослаблено (например, при эмфиземе) или усилено. Характерно жесткое дыхание и сухие рассеянные хрипы, усиливающиеся при обострении. По тембру сухих хрипов можно определить уровень поражения бронхов: чем выше тембр хрипов, тем меньше калибр пораженных бронхов. Свистящие хрипы характерны для поражения мелких бронхов. При преобладании в бронхах жидкого секрета выслушиваются и влажные хрипы: мелко-, средне- и крупнопузырчатые.
Со стороны сердечно-сосудистой системы при обструктивном бронхите м.б. тахикардия, у худощавых пациентов выявляется эпигастральная пульсация правого желудочка сердца.
Хронический необструктивный бронхит у подростков протекает с обострениями и ремиссиями, обострения развиваются в межсезонье – ранней весной и поздней осенью, характеризуются катаральным или гнойным воспалением. При катаральном бронхите мокрота слизистая или слизисто-гнойная, интоксикация слабая или отсутствует, температура нормальная или субфебрильная; при гнойном – мокрота гнойная, температура фебрильная, интоксикация выражена. Возможно затруднение дыхания при физической нагрузке, переходе из теплого помещения на холод. Осложнение – пневмония.
Хронический обструктивный бронхит характеризуется наличием одышки, мокрота скудная, отделяется с трудом после долгого мучительного кашля.
Диагностика.
Основана на клинических и анамнестических данных, исключении других заболеваний, в том числе туберкулеза. Дополнительные методы исследования используются для уточнения фазы, клинической формы заболевания. Применяются:
§ общий анализ крови , в котором при гнойном воспалении выявляется умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево;
§ биохимический анализ крови – определение общего белка и белковых фракций, С-реактивный белок, сиаловые кислоты и серомукоид;
§ цитологическое исследование мокроты и смыва бронхов, полученного при бронхоскопии;
§ Рентгенография грудной клетки выявляет изменения в легких при обструктивном бронхите.
§ Исследование функционального состояния системы дыхания: пневмотахометрия, спирография, тесты с дозированной физической нагрузкой и др., проводится для подтверждения наличия нарушений бронхиальной проходимости.
Дифференциальный диагноз проводится с бронхоэктатической болезнью, муковисцидозом, бронхиальной астмой, патологией носовых пазух.
Лечение.
Лечение проводится амбулаторно, при его неэффективности показана госпитализация, обычно в дневной стационар, при гнойном хр. бронхите – в пульмонологическое отделение для проведения курса санации бронхов.
Принципы комплексной терапии :
§ Устранение или оптимальная коррекция патогенных экзо- и эндогенных факторов риска;
§ Воздействие на сенсибилизацию, коррекция вторичной иммунологической недостаточности;
§ Воздействие на инфекцию и воспаление;
§ Улучшение бронхиальной проходимости.
При обострении бронхита показан постельный или полупостельный режим в зависимости от тяжести состояния.
При снижении аппетита питание ограничивается фруктами, свежими овощами и их соками, затем ассортимент блюд расширяется с преобладанием «щелочной» - растительной пищи над кислой – мясной, животной (столы № 5, 10, 15).
Основное направление лечения при обострении – воздействие на воспаление инфекционной природы, - антибиотики и др. химиопрепараты в зависимости от чувствительности к ним выделенной микрофлоры. Наиболее эффективны амоксициллин, доксициклин, эритромицин, азитромицин, при длительном течении болезни применяют цефалоспорины III поколения и хинолины. Препараты вводят в течение 7-10 дней.
При наличии симптомов вирусной инфекции назначают противовирусные средства – ремантадин, местно – интерферон или интерлок, ДНК-аза и РНК-аза. Для орошения слизистой оболочки – йодинол, раствор Люголя, раствор лука и чеснока в разведении с физиологическим раствором 1: 10, 1: 5, 1: 2 в виде ингаляций.
Обязательна санация хронических очагов инфекции.
Иммунокоррекция проводится при обострении гнойного обструктивного бронхита: гемодез, иммуноглобулин, иммунная плазма. При вялотекущем течении обострения показаны сок подорожника, девясил, диуцифон и левамизол, при лейкопении – натрия нуклеинат, пентоксил, метилурацил. Стимулируют выработку эндогенного интерферона и повышают неспецифическую резистентность вакцины (бронховаксом, бронхо-мунал).
Отхаркивающие средства – настои и отвары термопсиса, алтея, «грудного сбора», применяемые столовыми ложками до 10 раз в день, в теплом виде. При наличии очень вязкой, трудно отделяющейся мокроты назначают муколитические препараты – бисольвон, ацетилцистеин, лазолван.
При бронхоспазме – ингаляции симпатомиметиков через спейсер (беротек и др.), интал и его аналоги, при тяжелом течении обструкции – глюкокортикостероиды в ингаляциях и внутрь.
Витаминотерапия (С, А).
Физиотерапия при затихании обострения – аэроионотерапия отрицательными ионами, аэрозольтерапия с йодинолом, минеральными водами, массаж грудной клетки, электрофорез калия йодида, бронхолитиков, биостимуляторов, ЛФК. Больного обучить оптимальным дренажным положениям.
Профилактика.
Первичная – на первом этапе формирования болезни (группа риска):
§ устранение формирования вредных привычек,
§ санация очагов инфекции,
§ закаливание,
§ занятия физической культурой,
§ стимуляция неспецифической резистентности,
§ рациональная профориентация подростка.
Вторичная профилактика проводится на втором и третьем этапах развития болезни:
§ санация очагов инфекции,
§ лечебная физкультура (звуковая и дренажная гимнастики, дозированная ходьба),
§ В фазе ремиссии санаторно-курортное лечение.
Диспансеризация .
Диспансерному наблюдению подлежат:
§ Подростки группы риска, которых обследуют на ежегодных периодических осмотрах, с минимумом лабораторных и инструментальных исследований,
§ Практически здоровые подростки с пограничными состояниями: частыми рецидивирующими острыми затяжными бронхитами, обследуются не реже 2 раз в год с применением функциональной диагностики системы дыхания с провокационными и нагрузочными пробами, иммунологическимитестами;
§ Больные хроническим бронхитом, осмотр 2 – 4 раза в год, консультация пульмонолога
Больные обструктивным бронхитом занимаются физкультурой по методике ЛФК индивидуально под контролем врача. От экзаменов, участия в школьных трудовых отрядах, от службы в армии освобождаются подростки с ХОБ с выраженной обструкцией, эмфиземой легких и симптомами дыхательной недостаточности. .
Тема № 3.
Бронхиальная астма относится к числу наиболее серьезных заболеваний дыхательной системы и имеет несколько разновидностей. Персистирующей формой бронхиальной астмы называется вид болезни, сопровождающийся постоянными проявлениями, в том числе регулярными спазмами бронхов.
В зависимости от тяжести бронхиальная астма подразделяется на интермиттирующую, то есть эпизодическую, и персистирующую – хроническую разновидность патологии. Такая болезнь может продолжаться годами, она характеризуется тяжелым течением со многими осложнениями и требует постоянного лечения.
При выставлении диагноза бронхиальной астмы слова «персистирующее течение» указывают на то, что патология хроническая, сопровождается регулярными спазмами бронхов. Является одной из распространенных и опасных форм этой болезни дыхательной системы.
Постоянные обострения, сопровождающие персистирующее течение астмы, возникают на фоне воспаления дыхательных путей, вызванного воздействием определенных раздражителей. В результате этого слизистая оболочка бронхов отекает и начинает активно вырабатывать повышенное количество слизистого секрета, необходимого для защиты.
В клиническую картину персистирующей бронхиальной астмы входят ощущение тяжести в области грудной клетки, приступы удушья, тяжелое дыхание, а также постоянный кашель. Больной не имеет возможности дышать полной грудью или полностью выдохнуть.
Заболевание развивается на протяжении многих лет, периоды ремиссии регулярно сменяются периодами обострения, доставляя человеку неприятные ощущения, мешая нормальной жизни.
Классификация персистирующей астмы
В зависимости от степени тяжести заболевания дыхательной системы выделяется несколько разновидностей персистирующей астмы, каждая из которых имеет характерные проявления и особенности течения:
- легкая;
- средняя;
- тяжелая.
При легкой персистирующей бронхиальной астме приступы удушья беспокоят пациента 1-2 раза на протяжении недели и 2-4 раза в месяц по ночам. Ежедневные приступы отсутствуют, если нет агрессивного воздействия внешних факторов. Приступы могут мешать жизни больного, нарушать сон.
В случае тяжести наблюдаются следующие симптомы: ночные приступы чаще 1-2 раз в неделю, дневные приступы могут возникать несколько раз на протяжении 7 дней. Человек не может вести активную, полноценную жизнь, так как у него нарастают проявления дыхательной недостаточности.
Тяжелая форма заболевания астмы сопровождается регулярными удушающими приступами, которые могут беспокоить пациента каждый день и ночь. Физическая активность резко ограничена. Купирование удушья проводится при помощи специальных лекарственных препаратов.
Также выделяется понятие астматического статуса – патологического состояния, опасного для жизни человека. Чаще всего развивается резко и неожиданно, сопровождается тяжелыми приступами удушья, устойчивыми к медикаментозному лечению.
Для их купирования применяются лекарственные препараты из группы кортикостероидов. Лечение астматического статуса производится только в условиях стационара, так как данное состояние представляет серьезную угрозу для жизни больного.
Причины развития персистирующей астмы
Развитие персистирующей астмы связано с агрессивным воздействием определенных факторов окружающей среды и особенностями организма человека. К наиболее распространенным причинам данного заболевания относятся:
- Наследственный фактор.
- Аллергия.
- Инфекционные болезни.
- Ожирение различной степени.
- Работа на вредных производствах.
- Плохая экологическая обстановка.
Генетическая предрасположенность играет чрезвычайно важную роль в процессе формирования бронхиальной астмы персистирующего типа. В случае если у кого-нибудь из родителей диагностирована данная патология, вероятность ее развития у ребенка значительно повышается.
Аллергические реакции – одна из . Аллергены могут проникнуть в дыхательные пути как в домашней обстановке, так и на улице, в офисе или на производстве. К наиболее распространенным аллергенам относятся продукты питания, лекарственные препараты, шерсть домашних животных, косметика или средства бытовой химии, частицы пыли, табачный дым, парфюмерия.
Такие инфекционные заболевания, как бронхит, пневмония, ОРВИ или грипп, оказывают негативное воздействие на ослабленный организм аллергика, что может стать причиной развития очередного удушающего приступа, для снятия которого применяются лекарственные средства.
Клиническая картина
При персистирующем течении бронхиальной астмы наблюдается ярко выраженная клиническая картина, поэтому диагностика заболевания не вызывает больших трудностей.
Основные симптомы заболевания:
- удушье, тяжелое дыхание;
- ощущение тяжести в области бронхов и грудной клетки;
- хрип и свистящие звуки, появляющиеся во время выдоха;
- непродуктивный кашель лающего типа;
- нарушения сна из-за обострения приступов именно в это время;
- чрезмерная бледность кожных покровов;
- набухание кровеносных сосудов на шее.
Приступы удушья отличаются периодичностью – они могут беспокоить пациента как несколько раз в месяц, так и каждый день. Заболевание характеризуется нарастающим обострением симптоматики, но независимо от степени тяжести бронхиальной астмы сами признаки патологии всегда одинаковые. Усугубить клиническую картину может неправильно подобранное или несвоевременное лечение.
Методы диагностики
Основные методы диагностики, применяемые при персистирующей астме, — проведение осмотра пациента и сбор анамнеза заболевания. В большинстве случаев симптоматика патологии ясно указывает на наличии у пациента бронхиальной астмы.
Дополнительные диагностические мероприятия:
- Лабораторный анализ крови.
- Исследование мокроты, отделяемой при кашле.
- Проведение электрокардиографии.
- Спирометрия, то есть изучение функции внешнего дыхания.
- Рентгенография органов грудной клетки.
При подозрении на аллергическое происхождение персистирующей бронхиальной астмы больного обследует аллерголог, который устанавливает, какой именно аллерген спровоцировал развитие заболевания.
Лечение
Персистирующая астма лечится при помощи различных лекарственных препаратов, которые подбираются индивидуально в зависимости от особенностей развития и степени тяжести заболевания.
Бронхиальная астма легкого течения купируется кортикостероидами, предназначенными для ингаляционного применения, а также бронхолитиков, которые устраняют симптомы заболевания. Астматикам, у которых диагностирована патология средней степени тяжести, назначаются бета-агонисты короткого действия для срочной помощи при удушье и агонисты длительного действия для предотвращения дневных и ночных приступов.
При тяжелой форме заболевания дыхательной системы применение ингаляционных кортикостероидов комбинируется с одновременным приемом лекарственных препаратов в форме таблеток. Но так как такие медикаменты со временем могут вызывать привыкание, их дозировка постепенно увеличивается. Купирование аллергических проявлений проводится посредством приема антигистаминных препаратов.
Профилактика
Для того чтобы предотвратить заболевание бронхиальной астмой, необходимо соблюдать несколько важных рекомендаций.
Аллергикам не рекомендуется содержать домашних животных, так как их шерсть является одним из основных аллергенов, провоцирующих развитие и обострение персистирующей бронхиальной астмы. Также необходимым считается отказ от курения – как активного, так и пассивного.
Очень полезно регулярно совершать пешие прогулки на свежем воздухе, подальше от шумных трасс и вредных производств. Выполнение упражнений дыхательной гимнастики помогает улучшить работу бронхов и легких, а также предотвратить наступление удушающего приступа.
Персистирующая бронхиальная астма – это одно из наиболее тяжелых заболеваний дыхательной системы, которое сопровождается приступами удушья, сильного кашля, нарушениями сна. Лечение болезни легкой и средней степени тяжести разрешается проводить дома.
Патология, протекающая в тяжелой форме, лечится только в условиях стационара, так как представляет серьезную опасность для жизни пациента.
Загрузка...