Кора надпочечников – что это такое, ее функции и влияние на организм. Надпочечники: строение, деятельность, на что влияют и для чего нужны Какие зоны выделяют в корковом веществе надпочечника

Надпочечники – это не просто жизненно важный орган в организме человека, это центр гормональной системы, оказывающий влияние на остальные эндокринные органы.

От того, насколько органично работают эти железы, расположившиеся на верхних точках почек, зависит самочувствие и работоспособность человека.

Из этой статьи читатель узнает о том, что представляют собой надпочечники, какие производит гормоны, их названия и функции.

Общая информация

Надпочечники – парная эндокринная железа. Каждый надпочечник располагается в верхней части каждой почки, словно надетый на почку сверху. Отсюда и образовалось название этих органов эндокринной системы.

Правый надпочечник похож на треуголку французского воина времен Наполеона, левый имеет полукруглую форму, похожую на полумесяц. Снаружи железы защищены фиброзной тканью, образующей капсулу. Нижняя часть капсулы соединяется с почками трабекулами.

Внешний слой капсулы плотный и выполняет защитную функцию. Внутренний слой – более мягкий и разрыхленный. От капсульной ткани к корковому веществу ответвляются

• тонкие трабекулы, состоящие из пластинок, тяжей и перегородок, образующих своеобразный скелет, и придающих соответствующую форму органу;
• кровеносные сосуды, которые отдают кислород и питательные вещества, а взамен получают соответствующую порцию возбуждающих веществ;
• нервы.

Эпителиальные трабекулы выстраиваются из корковых клеток эндокриноцитов, располагающихся вертикально относительно плоскости железы.

Пространство между перегородками наполнено пористой соединительной тканью, пронизанной нервными волокнами и мелкими кровеносными сосудами — капиллярами.

Паренхима надпочечников состоит из:

1. Коркового вещества, занимающего основную часть органа (кора надпочечника), вырабатывающего кортикостероиды.
2. Мозгового вещества, располагающегося внутри железы в середине и окруженного со всех сторон корой. Мозговым веществом вырабатываются катехоламины, влияющие на ритм сердечных сокращений, сокращаемость мышечных волокон, углеводный обмен.

Кора органа

Корковое вещество в свою очередь делится на три зоны:

• клубочковая;
• пучковая;
• сетчатая.

Функционирование железы управляется гипофизом головного мозга, вырабатывающим адренокортикотропный гормон (АКТГ), ренин-ангиотензин-альдостероновой системой, связанной с почками, и тоже вырабатывающей гормональные вещества.

Под капсулой прослеживается тонкий слой эпителия — который в процессе размножения, регенерирует кору. Благодаря эпителиальным клеткам на поверхности железы образуются интерреналовые тельца, которые способны стать причиной опухолей, в том числе и склонных к метастазированию.

Между двумя зонами – пучковой и клубочковой пролегает промежуточная прослойка из малозначимых клеток, которые, по мнению специалистов, отвечают за самовосстановление пучковой и сетчатой зон, пополняет их новыми эндокриноцитами.

Пучковая зона расположилась в середине тяжей, разделенных синусоидными капиллярами. Гормонпродуцирующие клетки коры крупнее остальных. Они относятся к оксифильным клеткам, то есть окрашиваемым кислыми красителями, имеют кубическую или призмовидную форму. В цитоплазме эндокриноцитов встречаются липидные вкрапления.

Эндоплазматическая сетчатая зона хорошо развита, митохондрии имеют типичные трубчатые складки (кристы). Эпителиальные тяжи образуют пористое строение тканей.

Мозговая часть

Мозговое вещество (medulla) формируется относительно увеличенными хромаффиноцитами или феохромоцитами. Между ними пролегают кровеносные сосуды – синусоиды. Клетки разделяются:

Внутриклеточная плазма эпинефроцитов и норэпинефроцитов заполнена гранулированным секретом, сердцевина наполнена белком, накапливающим катехоламины. Хромафиноциты высвечиваются при обработке их солями хрома, серебра и иных тяжелых металлов.

Это свойство отражено в названии клеток. Электронно-уплотненные хромаффинные гранулы содержат белки хромогранины, и нейропептиды энкефалины, что свидетельствует о принадлежности клеток к нейрогормональным образованиям взаимосвязанной нейроэндокринной системы.

Гормоны надпочечников

Надпочечники – жизненно важный эндокринный орган, без которого организм существовать не может. Два его отдела — мозговой и корковый вырабатывают комплекс эндокринных ферментов, влияющих на сердечнососудистую, нервную, иммунную, половую системы организма.

Мозгового отдела

Отдел мозгового вещества отделен от коркового отдела небольшой прослойкой соединительной ткани. Мозговое вещество продуцирует гормоны «стрессоустойчивости» — катехоламины. Это всем известный адреналин, который сразу поступает в кровь, и норадреналин, который служит своеобразным депо для адреналина.

Катехоламины образуются и поступают в кровь при раздражении отличающейся повышенной чувствительностью, части вегетативной нервной системы.

Коркового вещества

Три отдела коры надпочечников непрерывно вырабатывают кортикоиды, которые не сразу поступают в кровоток. Это:

• минералокортикоиды – в клубочковой зоне;
• глюкокортикоиды – в пучковой зоне;
• половые стероиды – в сетчатой зоне.

Исходным материалом для их выработки является холестерин, получаемый из крови.
Альдостерон – это основной минералокортикоид. Он регулирует и поддерживает количество электролитов в организме через вторичное поглощение ионов натрия, хлора, бикарбоната, и усиливает вывод ионов калия и водорода из организма.

На формирование альдостерона и выделение его из клеток влияют некоторые факторы:

• адреногломерулотропин, вырабатываемый эпифизом, стимулирует образование альдостерона;
• стимулятором данного стероида служит и ренин-ангиотензиновая система;
• простагландины активируют и тормозят процесс синтеза и выделения альдостерона;
• натрийуретические факторы тормозят формирование альдостерона.

При повышенной выработке стероида натрий накапливается в тканях и органах, что приводит к гипертензии, расходу калия и мышечной слабости.

При недостатке альдостерона происходит выведение натрия, сопровождающееся падением артериального давления. Калий напротив, накапливается, и это приводит к сбоям сердечного ритма.

Глюкокортикоиды образуются в пучковой зоне. Это:

• кортикостерон;
• кортизон;
• гидрокортизон (кортизол).

Эта группа кортикоидов интенсифицирует фосфорилирование при глюкогенезе, тем самым влияет на углеводный метаболизм. Глюкокортикоиды активируют образование углеводов за счет белков и накопление гликогена в печени, участвуют в липидном обмене.

Повышенные дозы кортикоидов разрушают лимфоциты и эозинофилы крови, подавляют воспалительные процессы в организме.

Половые стероиды образуются в сетчатой зоне, оказывают влияние на вторичные мужские признаки даже у женщин.
Функции гормонов надпочечников.

Проведение анализов

Анализы на стероидные и адреналовые гормоны назначаются с целью определения функционального состояния части эндокринной системы, включающей надпочечники-гипофиз-гипоталамус при наличии симптомов гипо- или . Показанием для сдачи анализов на стероидные гормоны служат следующие патологии:

Отдельный анализ крови на половой стероидный гормон дегидроэпиандростерон назначают при следующих проблемах:

• в ходе беременности, когда наблюдаются осложнения с вынашиванием плода;
• повышенное содержание гормонов, принадлежащих к гипофизарно-надпочечниковой системе беременной женщины;
• недостаточное продуцирование кортикостероидов;
• отставание в половом развитии подростка.

Для комплексного анализа содержания стероидных гормонов в крови берется венозная кровь.
Комплексное исследование крови проводится методом высокоэффективной жидкостной хроматографии-масс-спектрометрии (ВЭЖХ-МС).

Оно определяет содержание в крови стероидных кортикоидов и андрогенов.
Пациент должен заранее, за 10 дней подготовиться к сдаче этого анализа.

• ему предстоит использовать в питании то количество соли, какое употребляет обычно;
• желательно снизить потребление углеводных продуктов питания;
• нежелательно в этот период принимать и гормонсодержащие препараты, а также лекарства, изменяющие артериальное давление;
• следует избегать физических нагрузок и психоэмоциональных стрессов, конфликтов;
• нельзя принимать пищу в течение 12 часов до сдачи анализа;
• в течение 3-х часов перед забором крови на анализ нельзя курить;
• анализ не проводится при наличии вирусных или инфекционных заболеваний.

Учитывая тот факт, что стероидные гормоны могут находиться в связанном состоянии с другими активными соединениями, анализ покажет общее содержание гормонов в сыворотке крови, но не даст сведений об их биоактивности в организме.

Таким образом, стероидные гормоны, вырабатываемые из холестерина, являются не просто жизненно важными для организма. Эта группа секреторных веществ оказывает первичное влияние на человека, его характер. Воспитание способно лишь приглушить или, напротив, проявить какие-то черты характера.

Но предрасположенность к нервозности, агрессии, или инфантильность, и апатия определяется концентрацией эпинефрина. Соотношение половых гормонов влияет на темперамент, отношение к противоположному полу, внешность человека.

Выводы и заключение

Концентрация веществ, продуцируемых органами эндокринной системы, выстраивает тело человека. Например, один может позволить себе есть все подряд и ему, как говорят в народе, не в коня корм. А другому для поддержания оптимального веса приходится во всем себе отказывать, чтобы не полнеть.

Бездумное употребление стероидов для достижения каких-то спортивных высот, особенно женщинами, к середине жизни превращает ее в мужеподобное создание. Мужчины рано становятся импотентами.

Родителям следует уделять пристальное внимание развитию своего ребенка. Не набрасываться на него с упреками за то, что он излишне упитан и при этом инфантилен, или напротив, истеричен или агрессивен в сравнении со своими сверстниками, а показать малыша эндокринологу, посоветоваться с ним.

Своевременная гормональная коррекция в раннем детстве позволит избежать серьезных последствий в будущем, и возможно, ранней смерти в расцвете лет от онкологии, диабета.

В эндокринной системе все органы важны для жизнедеятельности организма. Они между собой тесно взаимосвязаны и влияют друг на друга. Но определяющим органом в этой системе являются надпочечники.

К сожалению, на постсоветском пространстве эндокринологии не уделяется должного внимания, и о ней вспоминают лишь тогда, когда пациент приходит к врачу с опухолью щитовидной железы, повышенным сахаром или серьезными патологиями надпочечников. Когда разрушительный процесс запущен, бывает сложно что-либо изменить.

Надпочечники расположены у верхнего полюса почек, охватывая их в виде шапочки. У человека масса надпочечников составляет 5-7 г. В надпочечниках выделяют корковое и мозговое вещество. Корковое вещество включает клубочковую, пучковую и сетчатую зоны. В клубочковой зоне происходит синтез минералокортикоидов; в пучковой зоне — глюкокоргикоидов; в сетчатой зоне — небольшого количества половых гормонов.

Вырабатываемые корой надпочечников, относятся к стероидам. Источником синтеза этих гормонов является холестерин и аскорбиновая кислота.

Таблица. Гормоны надпочечников

Минералокортикоиды

Минералокортикоиды регулируют минеральный обмен, и в первую очередь уровни натрия и калия в плазме крови. Основным представителем минералокортикоидов является альдостерон. В течение суток его образуется около 200 мкг. Запаса этого гормона в организме не образуется. Альдостерон усиливает в дистальных канальцах почек реабсорбцию ионов Na + , одновременно при этом увеличивается выведение с мочой ионов К + Под влиянием альдостерона резко возрастает почечная реабсорбция воды, которая всасывается пассивно по осмотическому градиенту, создаваемому ионами Na + . Это приводит к увеличению объема циркулирующей крови, повышению АД. Вследствие усиленного обратного всасывания воды уменьшается диурез. При повышенной секреции альдостерона увеличивается склонность к отекам, что обусловлено задержкой в организме натрия и воды, повышением гидростатического давления крови в капиллярах и в связи с этим усиленным поступлением жидкости из просвета сосудов в ткани. За счет отечности тканей альдостерон способствует развитию воспалительной реакции. Под влиянием альдостерона увеличивается реабсорбция ионов Н + в канальцевом аппарате почек за счет активации Н + -К + - АТФазы, что приводит к сдвигу кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза.

Снижение секреции альдостерона вызывает усиленное выведение натрия и воды с мочой, что приводит к дегидратации (обезвоживанию) тканей, снижению объема циркулирующей крови и уровня . Концентрация калия в крови при этом, наоборот, увеличивается, что является причиной нарушения электрической активности сердца и развития сердечных аритмий, вплоть до остановки в фазу диастолы.

Основным фактором, регулирующим секрецию альдостерона, является функционирование ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. При снижении уровня АД наблюдается возбуждение симпатической части нервной системы, что приводит к сужению почечных сосудов. Уменьшение почечного кровотока способствует усиленной выработке ренина в юкстагломерулярном аппарате почек. Ренин является ферментом, который действует на плазменный а 2 -глобулин ангиотензиноген, превращая его в ангиотензин-I. Образовавшийся ангиотензин-I под влиянием ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) превращается в ангиотензин-II, который увеличивает секрецию альдостерона. Выработка альдостерона может усиливаться по механизму обратной связи при изменении солевого состава плазмы крови, в частности при низкой концентрации натрия или при высоком содержании калия.

Глюкокортикоиды

Глюкокортикоиды влияют на обмен веществ; к ним относятся гидрокортизон, кортизол и кортикостерон (последний является и минералокортикоидом). Свое название глюкокортикоиды получили из-за способности повышать уровень сахара в крови вследствие стимуляции образования глюкозы в печени.

Рис. Циркадианный ритм секреции кортикотропина (1) и кортизола (2)

Глюкокортикоиды возбуждают , приводят к бессоннице, эйфории, общему возбуждению, ослабляют воспалительные и аллергические реакции.

Глюкокортикоиды влияют на белковый обмен, вызывая процессы распада белка. Это приводит к снижению мышечной массы, остеопорозу; уменьшается скорость заживления ран. Распад белка приводит к уменьшению содержания белковых компонентов в защитном мукоидном слое, покрывающем слизистую оболочку ЖКТ. Последнее способствует увеличению агрессивного действия соляной кислоты и пепсина, что может привести к образованию язвы.

Глюкокортикоиды усиливают жировой обмен, вызывая мобилизацию жира из жировых депо и увеличивая концентрацию жирных кислот в плазме крови. Это приводит к отложению жира в области лица, груди и на боковых поверхностях туловища.

По характеру своего влияния на углеводный обмен глюкокортикоиды являются антагонистами инсулина, т.е. повышают концентрацию глюкозы в крови и приводят к гипергликемии. При длительном приеме гормонов с целью лечения или повышенной их выработке в организме может развиться стероидный сахарный диабет.

Основные эффекты глюкокортикоидов

Метаболические:

• белковый обмен: стимулируют катаболизм белка в мышечной, лимфоидной и эпителиальной тканях. Количество аминокислот в крови повышается, они поступают в печень, где происходит синтез новых белков;
• жировой обмен: обеспечивают липогенез; при гиперпродукции стимулируют липолиз, количество жирных кислот в крови повышается, происходит перераспределение жира в организме; активируют кетогенез и угнетают липогенез в печени; стимулируют аппетит и потребление жира; жирные кислоты становятся основным источником энергии;
• углеводный обмен: стимулируют глюконеогенез, уровень глюкозы крови повышается, а се утилизация тормозится; подавляют транспорт глюкозы в мышечной и жировой ткани, обладают контринсулярным действием

Функциональные:

• участвуют в процессах стресса и адаптации;
• повышают возбудимость ЦНС, сердечно-сосудистой системы и мышц;
• оказывают иммунодепрессивное и противоаллергическое действие; снижают продукцию антител;
• имеют выраженный противовоспалительный эффект; подавляют все фазы воспаления; стабилизируют мембраны лизосом, подавляют выход протеолитических ферментов, снижают проницаемость капилляров и выход лейкоцитов, оказывают антигистаминный эффект;
• оказывают жаропонижающий эффект;
• уменьшают содержание лимфоцитов, моноцитов, эозинофилов и базофилов крови из-за их перехода в ткани; увеличивают число нейтрофилов из-за выхода из костного мозга. Увеличивают число эритроцитов путем стимуляции эритропоэза;
• повышают синтез кагехоламинов; сенсибилизируют сосудистую стенку к вазоконстрикторному действию катехоламинов; за счет поддержания чувствительности сосудов к вазоактивным веществам участвуют в поддержании нормального артериального давления

При боли, травме, кровопотере, переохлаждении, перегревании, некоторых отравлениях, инфекционных заболеваниях, тяжелых психических переживаниях секреция глюкокортикоидов усиливается. При данных состояниях рефлекторно повышается секреция адреналина мозговым слоем надпочечников. Поступающий в кровь адреналин воздействует на , вызывая выработку рилизинг-факторов, которые, в свою очередь, действуют на аденогипофиз, способствуя увеличению секреции АКТГ. Этот гормон является фактором, стимулирующим выработку в надпочечниках глюкокортикоидов. При удалении гипофиза наступает атрофия пучковой зоны коры надпочечников и секреция глюкокортикоидов резко снижается.

Состояние, возникающее при действии ряда неблагоприятных факторов и ведущее к усилению секреции АКТГ, а следовательно, и глюкокортикоидов, канадский физиолог Ганс Селье обозначил термином «стресс». Он обратил внимание, что действие различных факторов на организм вызывает наряду со специфическими реакциями и неспецифические, которые получили название общего адаптационного синдрома (ОАС). Адаптационным он назван потому, что обеспечивает приспособляемость организма к раздражителям в данной необычной ситуации.

Гипергликемический эффект — один из компонентов защитного действия глюкокортикоидов при стрессе, так как в виде глюкозы в организме создается запас энергетического субстрата, расщепление которого помогает преодолевать действие экстремальных факторов.

Отсутствие глюкокортикоидов не приводит к немедленной гибели организма. Однако при недостаточной секреции этих гормонов понижается сопротивляемость организма различным вредным воздействиям, поэтому инфекции и другие патогенные факторы переносятся тяжело и нередко вызывают летальный исход.

Андрогены

Половые гормоны коры надпочечников — андрогены, эстрогены - играют важную роль в развитии половых органов в детском возрасте, когда внутрисекреторная функция половых желез еще слабо выражена.

При избыточном образовании половых гормонов в сетчатой зоне развивается андреногенитальный синдром двух типов — гетеросексуальный и изосексуальный. Гетеросексуальный синдром развивается при выработке гормонов противоположного пола и сопровождается появлением вторичных половых признаков, присущих другому полу. Изосексуальный синдром наступает при избыточной выработке гормонов одноименного пола и проявляется ускорением процессов полового созревания.

Адреналин и норадреналин

В мозговом слое надпочечников содержатся хромаффинные клетки, в которых синтезируются адреналин и норадреналин. Примерно 80% гормональной секреции приходится на адреналин и 20% — на норадреналин. Адреналин и норадреналин объединяются под названием катехоламины.

Адреналин представляет собой производное аминокислоты тирозина. Норадреналин — это медиатор, выделяющийся окончаниями симпатических волокон, по химической структуре это деметилированный адреналин.

Действие адреналина и норадреналина не совсем однозначно. Болевые импульсы, понижение содержания сахара в крови вызывают выделение адреналина, а физическая работа, потеря крови приводят к усилению секреции норадреналина. Адреналин более интенсивно тормозит гладкую мускулатуру, чем норадреналин. Норадреналин вызывает сильное сужение сосудов и тем самым повышает АД, уменьшает количество крови, выбрасываемой сердцем. Адреналин вызывает увеличение частоты и амплитуды сокращений сердца, увеличение количества крови, выбрасываемой сердцем.

Адреналин является мощным активатором расщепления гликогена в печени и мышцах. Этим объясняется тот факт, что при увеличении секреции адреналина количество сахара в крови и в моче возрастает, из печени и мышц исчезает гликоген. На ЦНС этот гормон действует возбуждающе.

Адреналин расслабляет гладкую мускулатуру ЖКТ, мочевого пузыря, бронхиол, сфинктеров органов пищеварительной системы, селезенки, мочеточников. Мышца, расширяющая зрачок, под влиянием адреналина сокращается. Адреналин увеличивает частоту и глубину дыхания, потребление организмом кислорода, повышает температуру тела.

Таблица. Функциональные эффекты адреналина и норадреналина

Структура, функция	Адреналин	Норадреналин
Идентичность действия
Систолическое давление	Увеличивает	Увеличивает
Коронарные сосуды	Расширяет	Расширяет
Глюкоза крови	Увеличивает	Увеличивает
	Расширяет	Расширяет
Секреция кортикотропина	Стимулирует	Стимулирует
Различие в действий
Диастолическое давление	Не влияет или снижает	Увеличивает
Систолический выброс	Увеличивает	Не влияет
Общее периферическое сопротивление	Уменьшает	Увеличивает
Кровоток в мышцах	Увеличивает на 100 %	Не влияет или уменьшает
Кровоток в мозге	Увеличивает на 20 %	Слегка уменьшает
Бронхиальная мускулатура	Расслабляет	Сокращает
	Вызывает беспокойство,тревогу	Не влияет
	Расслабляет	Сокращает

Таблица. Метаболические функции и эффекты адреналина

Вид обмена	Характеристика
Белковый обмен	В физиологических концентрациях оказывает анаболический эффект. При высоких концентрациях стимулирует катаболизм белка
Жировой обмен	Способствует липолизу в жировой ткани, активирует триглицеридпипазу. Активирует кетогенез в печени. Увеличивает использование жирных кислот и ацето-уксусной кислоты как источников энергии в сердечной мышце и коре ночек, жирных кислот — скелетными мышцами
Углеводный обмен	В высоких концентрациях оказывает гипергликемический эффект. Активирует секрецию глюкагона, подавляет секрецию инсулина. Стимулирует гликогенолиз в печени и мышцах. Активирует глюконеогенез в печени и почках. Подавляет захват глюкозы в мышцах, сердце и жировой ткани

Гипер- и гипофункция надпочечников

Мозговой слой надпочечников редко вовлекается в патологический процесс. Явлений гипофункции не отмечается даже при полном разрушении мозгового слоя, так как его отсутствие компенсируется усиленным выделением гормонов хромаффинными клетками других органов (аортой, каротидным синусом, симпатическими ганглиями).

Гиперфункция мозгового слоя проявляется в резком повышении АД, частоты пульса, концентрации сахара в крови, появлении головных болей.

Гипофункция коры надпочечников вызывает различные патологические изменения в организме, а удаление коры — очень быструю смерть. Вскоре после операции животное отказывается от пищи, возникают рвота, поносы, развивается слабость мышц, снижается температура тела, прекращается мочеотделение.

Недостаточная продукция гормонов коры надпочечников приводит к развитию у человека бронзовой болезни, или болезни Аддисона, впервые описанной в 1855 г. Ранним ее признаком являются бронзовая окраска кожи, особенно на руках, шее, лице; ослабление сердечной мышцы; астения (повышенная утомляемость при мышечной и умственной работе). Больной становится чувствительным к холоду и болевым раздражениям, более восприимчив к инфекциям; он худеет и постепенно доходит до полного истощения.

Эндокринная функция надпочечников

Надпочечники являются парными эндокринными железами, расположенными у верхних полюсов почек и состоящими из двух разных по эмбриональному происхождению тканей: коркового (производное мезодермы) и мозгового (производное эктодермы) вещества.

Каждый надпочечник имеет массу в среднем 4-5 г. В железистых эпителиальных клетках коры надпочечников образуется более 50 различных стероидных соединений (стероидов). В мозговом веществе, называемом также хромаффинной тканью, синтезируются катехоламины: адреналин и норадреналин. Надпочечники обильно кровоснабжаются и иннервируются преганглионарными волокнами нейронов солнечного и надпочечникового сплетений СНС. В них имеется воротная система сосудов. Первая сеть капилляров располагается в коре надпочечников, а вторая — в мозговом веществе.

Надпочечники являются жизненно важными эндокринными органами во все возрастные периоды. У 4-месячного плода надпочечники по размерам превышают почки, а у новорожденного их масса составляет 1/3 массы почек. У взрослых это соотношение равно 1 к 30.

Кора надпочечников занимает но объему 80% всей железы и состоит из трех клеточных зон. В наружной клубочковой зоне образуются минералокортикоиды ; в средней (самой большой) пучковой зоне синтезируются глюкокортикоиды ; во внутренней сетчатой зоне — половые гормоны (мужские и женские) независимо от пола человека. Кора надпочечников является единственным источником жизненно важных минерало- и глюкокортикоидных гормонов. Это связано с функцией альдостерона предотвращать потерю натрия с мочой (задержка в организме натрия) и поддерживать нормальную осмолярность внутренней среды; ключевая роль кортизола — формирование адаптации организма к действию стрессорных факторов. Гибель организма после удаления или полной атрофии надпочечников связана с нехваткой минералокортикоидов, ее можно предотвратить только путем их заместительного введения.

Минералокортикоиды (альдостерон, 11-дезоксикортикостерон)

У человека важнейшим и наиболее активным минералокортикоидом является альдостерон.

Альдостерон - гормон стероидной природы, синтезируется из холестерола. Суточная секреция гормона составляет в среднем 150-250 мкг, а содержание в крови — 50-150 нг/л. Альдостерон транспортируется как в свободной (50%), так и связанной (50%) с белками формах. Период его полураспада составляет около 15 мин. Метаболизируется печенью и частично выводится с мочой. За одно прохождение крови через печень инактивируется 75% альдостерона, присутствующего в крови.

Альдостерон взаимодействует со специфическими внутриклеточными цитоплазматическими рецепторами. Образующиеся гормон-рецепторные комплексы проникают в ядро клетки и, связываясь с ДНК, регулируют транскрипцию определенных генов, контролирующих синтез белков-переносчиков ионов. Вследствие стимулирования образования специфических информационных РНК возрастает синтез белков (Na+ К+ — АТФ-азы, сочетанного трансмембранного переносчика ионов Na+, К+ и СI-), участвующих в транспорте ионов через клеточные мембраны.

Физиологическое значение альдостерона в организме заключается в регуляции водно-солевого гомеостаза (изоосмии) и реакции среды (рН).

Гормон усиливает реабсорбцию Na+ и секрецию в просвет дистальных канальцев ионов К+ и Н+. Такое же действие альдостерон оказывает на железистые клетки слюнных желез, кишечника, потовых желез. Таким образом, под его влиянием в организме происходит задержка натрия (одновременно с ним хлоридов и воды) для поддержания осмолярности внутренней среды. Следствием задержки натрия является увеличение объема циркулирующей крови и артериального давления. В результате усиления альдостероном выведения протонов Н+ и аммония кислотно-основное состояние крови сдвигается в щелочную сторону.

Минералокортикоиды повышают тонус и работоспособность мышц. Они усиливают реакции иммунной системы и оказывают противовоспалительное действие.

Регуляция синтеза и секреции альдостерона осуществляется несколькими механизмами, главным из которых является стимулирующее действие повышенного уровня ангиотензина II (рис. 1).

Этот механизм реализуется в ренин-ангиотензин-альдостероновой системе (РААС). Его пусковым звеном является образование в юкстагломерулярных клетках почки и выделение в кровь фермента протеиназы — ренина. Синтез и секреция ренина увеличиваются при снижении кровотока через ночки, повышении тонуса СНС и стимуляции катехоламинами β-адренорецепторов, снижении содержания натрия и повышении уровня калия в крови. Ренин катализирует отщепление от ангиотензиногена (а 2 -глобулин крови, синтезируемый печенью) пептида, состоящего из 10 аминокислотных остатков — ангиотензина I, который превращается в сосудах легких под влиянием ангиотензин превращающего фермента в ангиотензин II (AT II, пептид из 8 аминокислотных остатков). AT II стимулирует в надпочечниках синтез и выделение альдостерона, является мощным сосудосуживающим фактором.

Рис. 1. Регуляция образования гормонов коры надпочечников

Повышает продукцию альдостерона высокий уровень АКТГ гипофиза.

Снижают секрецию альдостерона восстановление кровотока через почку, повышение уровня натрия и снижение калия в плазме крови, снижение тонуса СПС, гиперволемия (увеличение объема циркулирующей крови), действие натрийуретического пептида.

Избыточная секреция альдостерона может приводить к задержке натрия, хлора и воды и потере калия и водорода; развитию алкалоза с гипергидратацией и появлением отеков; гиперволемии и повышению артериального давления крови. При недостаточной секреции альдостерона развивается потеря натрия, хлора и воды, задержка калия и метаболический ацидоз, дегидратация, падение артериального давления и шок, при отсутствии заместительной гормональной терапии может наступить гибель организма.

Глюкокортикоиды

Гормоны синтезируются клетками пучковой зоны коры надпочечников, представлены у человека на 80% кортизолом и на 20% другими стероидными гормонами — кортикостероном, кортизоном, 11-дезоксикортизолом и 11-дезоксикортикостероном.

Кортизол является производным холестерола. Его суточная секреция у взрослого человека составляет 15-30 мг, содержание в крови — 120-150 мкг/л. Для образования и секреции кортизола, как и для регулирующих его образование гормонов АКТГ и кортиколиберина, характерна выраженная суточная периодичность. Их максимальное содержание в крови наблюдается рано утром, минимальное — вечером (рис. 8.4). Кортизол транспортируется в крови в связанной на 95% с транскортином и альбумином форме и свободном (5%) виде. Период его полураспада составляет около 1-2 ч. Метаболизируется гормон печенью и частично выводится с мочой.

Кортизол связывается со специфическими внутриклеточными цитоплазматическими рецепторами, среди которых насчитывается как минимум три подтипа. Образующиеся гормонрецепторные комплексы проникают в ядро клетки и, связываясь с ДНК, регулируют транскрипцию ряда генов и образование специфических информационных РНК, влияющих на синтез очень многих белков и ферментов.

Ряд его эффектов является следствием негеномного действия, в том числе стимуляции мембранных рецепторов.

Основное физиологическое значение кортизолав организме заключается в регуляции промежуточного обмена и формировании адаптивных реакций организма к стрессорным воздействиям. Выделяют метаболические и неметаболические эффекты глюкокортикоидов.

Основные метаболические эффекты:

• влияние на обмен углеводов. Кортизол является контринсулярным гормоном, так как способен вызывать длительную гипергликемию. Отсюда происходит название глюкокортикоиды. В основе механизма развития гипергликемии — стимуляция глюконеогенеза за счет усиления активности и повышения синтеза ключевых ферментов глюконеогенеза и уменьшение потребления глюкозы инсулинзависимыми клетками скелетных мышц и жировой ткани. Этот механизм имеет большое значение для сохранения нормального уровня глюкозы в плазме крови и питания нейронов ЦНС при голодании и для повышения уровня глюкозы при стрессе. Кортизол усиливает синтез гликогена в печени;
• влияние на обмен белков. Кортизол усиливает катаболизм белков и нуклеиновых кислот в скелетных мышцах, костях, коже, лимфоидных органах. С другой стороны, он усиливает синтез белков в печени, оказывая анаболический эффект;
• влияние на обмен жиров. Глюкокортикоиды ускоряют липолиз в жировых депо нижней половины тела и повышают содержание свободных жирных кислот в крови. Их действие сопровождается повышением секреции инсулина из-за гипергликемии и усиленным отложением жира в верхней половине тела и на лице, клетки жировых депо которых имеют большую чувствительность к инсулину, чем к кортизолу. Подобный тип ожирения наблюдается при гиперфункции коры надпочечников — синдроме Кушинга.

Основные неметаболические функции:

• повышение устойчивости организма к экстремальным воздействиям — адаптивная роль глюкокоргикоидов. При глюкокортикоидной недостаточности снижаются адаптационные возможности организма, а при отсутствии этих гормонов сильный стресс может вызвать падение артериального давления крови, состояние шока и гибель организма;
• повышение чувствительности сердца и сосудов к действию катехоламинов, которое реализуется через увеличение содержания адренорецепторов и увеличение их плотности в клеточных мембранах гладких миоцитов и кардиомиоцитов. Стимуляция большего числа адренорецепторов катехоламинами сопровождается сужением сосудов, увеличением силы сердечных сокращений и увеличением артериального давления крови;
• повышение кровотока в клубочках почек и увеличение фильтрации, снижение реабсорбции воды (в физиологических дозах кортизол является функциональным антагонистом АДГ). При недостатке кортизола могут развиться отеки из-за усиления действия АДГ и задержки воды в организме;
• в больших дозах глюкокортикоиды оказывают минералокортикоидные эффекты, т.е. задерживают натрий, хлор и воду и способствуют выведению калия и водорода из организма;
• стимулирующее действие на работоспособность скелетной мускулатуры. При недостатке гормонов развивается мышечная слабость из-за неспособности сосудистой системы адекватно реагировать на повышение мышечной активности. При избытке гормонов может развиться атрофия мышц из-за катаболического действия гормонов на мышечные белки, потеря кальция и деминерализация костей;
• возбуждающее действие на ЦНС и увеличение склонности к судорогам;
• повышение чувствительности органов чувств к действию специфических раздражителей;
• подавляют клеточный и гуморальный иммунитет (ингибирование образования ИЛ-1, 2, 6; продукции Т- и В-лимфоцитов), предупреждают отторжение пересаженных органов, вызывают инволюцию тимуса и лимфатических узлов, оказывают прямое цитолитическое действие на лимфоциты и эозинофилы, оказывают антиаллергическое действие;
• оказывают жаропонижающее и противовоспалительное действие за счет угнетения фагоцитоза, синтеза фосфолипазы А 2 , арахидоновой кислоты, гистамина и серотонина, снижения проницаемости капилляров и стабилизации клеточных мембран (антиоксидантная активность гормонов), стимуляции прилипания лимфоцитов к эндотелию сосудов и накопления в лимфоузлах;
• вызывают в больших дозах изъязвление слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки;
• повышают чувствительность остеокластов к действию паратгормона и способствуют развитию остеопороза;
• способствуют синтезу гормона роста, адреналина, ангиотензина II;
• контролируют синтез в хромаффинных клетках фермента фенилэтаноламин-N-метилтрансферазы, необходимого для образования адреналина из норадреналина.

Регуляция синтеза и секреции глюкокортикоидов осуществляется гормонами системы гипоталамус — гипофиз — кора надпочечников. Базальная секреция гормонов этой системы имеет четкие суточные ритмы (рис. 8.5).

Рис. 8.5. Суточные ритмы образования и секреции АКТГ и кортизола

Действие стрессорных факторов (тревога, беспокойство, боль, гипогликемия, лихорадка и др.) является мощным стимулом секреции КТРГ и АКТГ, повышающих секрецию глюкокортикоидов надпочечниками. По механизму отрицательной обратной связи кортизол подавляет секрецию кортиколиберина и АКТГ.

Избыточная секреция глюкокортикоидов (гиперкортицизм, или синдром Кушинга) или длительное экзогенное их введение проявляются нарастанием массы тела и перераспределением жировых депо в виде ожирения лица (лунообразное лицо) и верхней половины тела. Развивается задержка натрия, хлора и воды вследствие минералокортикоидного действия кортизола, что сопровождается гипертензией и головными болями, жаждой и полидипсией, а также гипокалиемией и алкалозом. Кортизол вызывает угнетение иммунной системы из-за инволюции тимуса, цитолиза лимфоцитов и эозинофилов, снижения функциональной активности других видов лейкоцитов. Усиливается резорбция костной ткани (остеопороз) и могут возникать переломы, атрофия кожи и стрии (багровые полосы на животе из-за истончения и растягивания кожи и легкого образования кровоподтеков). Развиваются миопатия — слабость мышц (вследствие катаболического действия) и кардиомиопатия (сердечная недостаточность). Могут образовываться язвы в слизистой желудка.

Недостаточная секреция кортизола проявляется общей и мышечной слабостью из-за нарушений углеводного и электролитного обмена; уменьшением массы тела за счет снижения аппетита, тошноты, рвоты и развития дегидратации организма. Снижение уровня кортизола сопровождается избыточным выделением АКТГ гипофизом и гиперпигментацией (бронзовый оттенок кожи при болезни Аддисона), а также артериальными гипотониями, гиперкалиемией, гипонатриемией, гипогликемией, гиповолюмией, эозинофилией и лимфоцитозом.

Первичная надпочечниковая недостаточность, обусловленная аутоиммунной (98% случаев) или туберкулезной (1-2%) деструкцией коры надпочечников, обозначается как болезнь Аддисона.

Половые гормоны надпочечников

Они образуются клетками сетчатой зоны коры. В кровь секретируются преимущественно мужские половые гормоны, представленные главным образом дегидроэпиандростендионом и его эфирами. Их андрогенная активность существенно ниже, чем у тестостерона. В меньшем количестве в надпочечниках образуются женские половые гормоны (прогестерон, 17а-прогестерон и др.).

Физиологическое значение половых гормонов надпочечников в организме. Особенно велико значение половых гормонов в детском возрасте, когда эндокринная функция половых желез выражена незначительно. Они стимулируют развитие половых признаков, участвуют в формировании полового поведения, оказывают анаболическое действие, повышая синтез белка в коже, мышечной и костной ткани.

Регуляция секреции половых гормонов надпочечников осуществляется АКТГ.

Избыточная секреция андрогенов надпочечниками вызывает ингибирование женских (дефеминизация) и усиление мужских (маскулинизация) половых признаков. Клинически у женщин это проявляется гирсутизмом и вирилизацией, аменореей, атрофией грудных желез и матки, огрублением голоса, увеличением мышечной массы и облысением.

Мозговое вещество надпочечников составляет 20% от его массы и содержит хромаффинные клетки, которые по своей сути являются постганглионарными нейронами симпатического отдела АНС. Эти клетки синтезируют нейрогормоны — адреналин (Адр 80-90%) и норадреналин (НА). Их называют гормонами срочного приспособления к экстремальным воздействиям.

Катехоламины (Адр и НА) являются производными аминокислоты тирозина, который превращается в них через ряд последовательных процессов (тирозин -> ДОФА (дезоксифенилаланин) -> допамин -> НА -> адреналин). КА транспортируются кровью в свободной форме, и период их полураспада составляет около 30 с. Часть их может находиться в связанной форме в гранулах тромбоцитов. КА метаболизируются ферментами моноаминоксидазами (МАО) и катехол-О-метилтрансфсразой (КОМТ) и частично выводятся мочой в неизмененном виде.

Они действуют на клетки-мишени через стимуляцию а- и β-адренорецепторов клеточных мембран (семейство 7-TMS- рецепторов) и систему внутриклеточных посредников (цАМФ, ИФЗ, ионов Са 2+). Основным источником поступления НА в кровоток являются не надпочечники, а постганглионарные нервные окончания СНС. Содержание НА в крови составляет в среднем около 0,3 мкг/л, а адреналина — 0,06 мкг/л.

Основные физиологические эффекты катехоламинов в организме. Эффекты КА реализуются через стимуляцию а- и β-АР. Многие клетки организма содержат эти рецепторы (нередко оба типа), поэтому КА оказывают очень широкий спектр влияний на различные функции организма. Характер этих влияний обусловлен типом стимулируемых АР и их избирательной чувствительностью к Адр или НА. Так, Адр обладает большим сродством с β-АР, с НА — с а-АР. Повышают чувствительность АР к КА глюкокортикоиды и тиреоидные гормоны. Выделяют функциональные и метаболические эффекты катехоламинов.

Функциональные эффекты катехоламинов сходны с эффектами высокого тонуса СНС и проявляются:

• увеличением частоты и силы сердечных сокращений (стимуляция β1-АР), повышением сократимости миокарда и артериального (прежде всего систолического и пульсового) давления крови;
• сужением (в результате сокращения гладких мышц сосудов с участием а1-АР) вен, артерий кожи и органов брюшной полости, расширением артерий (через β 2 -АР, вызывающих расслабление гладких мышц) скелетных мышц;
• повышением теплообразования в бурой жировой ткани (через β3-АР), мышцах (через β2-АР) и других тканях. Угнетением перистальтики желудка и кишечника (а2- и β-АР) и повышением тонуса их сфинктеров (а1-АР);
• расслаблением гладких миоцитов и расширением (β 2 -АР) бронхов и улучшением вентиляции легких;
• стимуляцией секреции ренина клетками (β1-АР) юкстагломерулярного аппарата почек;
• расслаблением гладких миоцитов (β2,-АР) мочевого пузыря, повышением тонуса гладких миоцитов (а1-АР) сфинктера и уменьшением выделения мочи;
• повышением возбудимости нервной системы и эффективности приспособительных реакций к неблагоприятным воздействиям.

Метаболические функции катехоламинов:

• стимуляция потребления тканями (β 1-3 -АР) кислорода и окисления веществ (общее катаболическое действие);
• усиление гликогенолиза и угнетение синтеза гликогена в печени (β2-АР) и в мышцах (β 2 -АР);
• стимуляция глюконеогенеза (образования глюкозы из других органических веществ) в гепатоцитах (β2-АР), выхода глюкозы в кровь и развития гипергликемии;
• активация липолиза в жировой ткани (β1-АР и β 3 -АР) и выход свободных жирных кислот в кровь.

Регуляция секреции катехоламинов осуществляется рефлекторно симпатическим отделом АНС. Секреция увеличивается и при мышечной работе, охлаждении, гипогликемии и т.д.

Проявления избыточной секреции катехоламинов: артериальная гипертензия, тахикардия, повышение основного обмена и температуры тела, снижение переносимости человеком высокой температуры, повышенная возбудимость и др. Недостаточная секреция Адр и НА проявляется противоположными изменениями и, прежде всего, понижением артериального давления крови (гипотензией), снижением силы и частоты сердечных сокращений.

Российский государственный химико-технологический университет

им. Д. И. Менделеева

Задание №22.2:

Надпочечники. Строение, функции гормонов.

Выполнил: студент гр. О-36

Щербаков Владимир Евгеньевич

Москва - 2004

Надпочечники

Надпочечник, glandula suprarenalis (adrenalis), парная железа, расположенная в жировом околопочечном теле в непосредственной близости к верхнему полюсу почки (рис. 302).

Наружное строение. Правый и левый надпочечники отличаются по форме: правый сравнивают с трехгранной пирамидой, левый – с полумесяцем. У каждого из надпочечников различают три поверхности: переднюю, fades anterior, заднюю, fades posterior, и почечную, fades renalis. Последняя у правого надпочечника соприкасается с верхним полюсом правой почки, а у левого – с медиальным краем левой почки от ее верхнего полюса до ворот. Надпочечники имеют желтый цвет, их поверхности слегка бугристы. Средние размеры надпочечника: длина – 5 см, ширина – 3–4 см, толщина около 1 см.

Снаружи каждый надпочечник покрыт толстой фиброзной капсулой, соединенной многочисленными тяжами с капсулой почки. Паренхима желез состоит из коркового вещества (коры), cortex, и мозгового вещества, medulla. Мозговое вещество занимает центральное положение и окружено по периферии толстым слоем коры, которая составляет 90% массы всего надпочечника. Корковое вещество прочно спаяно с фиброзной капсулой, от которой вглубь железы отходят перегородки – трабекулы.

Топография надпочечников. Надпочечники располагаются на уровне XI и XII грудных позвонков, причем правый чуть ниже левого. Задние поверхности надпочечников прилежат к поясничной части диафрагмы, почечные поверхности – к почкам (см. выше); синтопия передних поверхностей у левого и правого надпочечников различна. Левый надпочечник передней поверхностью прилежит к кардиальной части желудка и к хвосту поджелудочной железы, а медиальным краем соприкасается с аортой. Правый надпочечник передней поверхностью прилежит к печени и к двенадцатиперстной кишке, а медиальным краем соприкасается с нижней полой веной. Оба надпочечника лежат забрюшинно; их передние поверхности частично покрыты брюшиной. Кроме брюшины надпочечники имеют общие с почкой оболочки, участвующие в их фиксации: это жировая капсула почки и почечная фасция.

Внутреннее строение. Надпочечники состоят из двух самостоятельных желез внутренней секреции – коры и мозгового вещества, объединенных в единый орган. Кора и мозговое вещество имеют разное происхождение, разный клеточный состав и разные функции.

Корковое вещество надпочечника делят на три зоны, связанные с синтезом определенных гормонов. Наиболее поверхностный и тонкий слой коры выделяется как клубочковая зона, юпа glomerulosa. Средний слой называется пучковой зоной, zonafasdculata. Внутренний слой, примыкающий к мозговому веществу, образует сетчатую зону, zona reticularis.

Мозговое вещество, medulla, расположенное в надпочечнике центрально, состоит из хромаффинных клеток. Его название обусловлено тем, что оно окрашивается двухромовокислым калием в желто-коричневый цвет. Клетки мозгового вещества секретируют два родственных гормона – адреналин и норадреналин, которые объединяют под названием катехоламинов.

Эмбриогенез. Корковое и мозговое вещество надпочечников развиваются независимо друг от друга. Вначале (у зародыша 8 недель) формируется корковое вещество в виде утолщения мезодермы вблизи корня дорсальной брыжейки и развивающихся почек. Затем (у зародыша 12-16 недель) из эмбрионального симпатического ствола происходит миграция симпатохромаффинных клеток, которые врастают в зачаток коркового вещества надпочечников и образуют мозговое вещество. Таким образом, корковое вещество дифференцируется из мезодермы (из целомического эпителия), а мозговое вещество – из эмбриональных нервных клеток – хромаффинобластов.

По месту своей закладки (между первичными почками) корковое вещество надпочечников относят к интерренальной системе. Сюда же причисляют добавочные надпочечники, glandulae suprarenales accessoriae. Они могут встречаться у человека в виде небольших образований, состоящих главным образом из клеток пучковой зоны. Это так называемые интерренальные тельца. В 16–20% случаев их обнаруживают в различных органах: в широкой связке матки, в яичнике, в придатке яичка, возле мочеточников, на нижней полой вене, в области солнечного сплетения, а также на поверхности самих надпочечников в виде узелков. «Истинные» добавочные надпочечники, состоящие из коркового и мозгового веществ, обнаруживаются исключительно редко.

К адреналовой системе, кроме хромаффинных клеток мозгового вещества надпочечников, относят параганглии (хромаффинные тела), также состоящие из хромаффинных клеток. В виде небольших клеточных скоплений, секретирующих катехоламины, они располагаются слева и справа от аорты выше ее бифуркации – corpora paraaortica, ниже бифуркации аорты – glomus coccygeum, в составе узлов симпатического ствола, paraganglion sympathicum, в области бифуркации общей сонной артерии – glomus caroticum.

Возрастные особенности. Толщина и структура надпочечника изменяется с возрастом. У новорожденного кора надпочечника состоит из двух частей: из зародышевой коры (Х-зоны) и тонкого слоя истинной коры. После рождения надпочечники уменьшаются за счет дегенерации Х-зоны. Рост надпочечников ускоряется в период полового созревания. К старости развиваются атрофические процессы.

Строение, функции гормонов.

МОЗГОВОЙ СЛОЙ НАДПОЧЕЧНИКОВ. КАТЕХОЛАМИНЫ

Мозговой слой надпочечника вырабатывает адреналин и норадреналин. Секреция адреналина осуществляется светло-окрашиваемыми хромаффшшыми клетками, а норадреналина – темно-окрашиваемыми хромаффинными клетками. Обычно на долю адреналина приходится 10–90% катехоламинов, а на долю норадреналина – остальное. По мнению Г. Н. Кассиля, человек, у которого норадреналина продуцируется мало, ведет себя в экстренных ситуациях подобно кролику – у него сильно выражено чувство страха, а человек, у которого продукция норадреналина выше, ведет себя как лев (теория «кролика и льва»).

Регуляция секреции адреналина и норадреналина осуществляется через симпатические преганглио-нарные волокна, в окончаниях которых вырабатывается ацетилхолин. Цепь событий может быть такова: раздражитель, воспринимаемый головным мозгом → возбуждение задних ядер гипоталамуса (эр-готропных ядер) → возбуждение симпатических центров грудного отдела спинного мозга → преган-глионарные волокна → продукция адреналина и норадреналина (выброс этих гормонов из гранул). Схема синтеза катехоламинов такова: аминокислота тирозин является основным источником образования катехоламинов: под влиянием фермента ти-розингидроксилазы тирозин превращается в ДОФА, т. е. дезоксифенилаланин. Под влиянием фермента ДОФА-декарбоксилазы это соединение превращается в дофамин. Под влиянием дофамин-бета-гидроксилазы дофамин превращается в норадреналин, а под влиянием фермента фенилэтаноламин-н-метилтрансферазы норадреналин превращается в адреналин (итак: тирозин → ДОФА → дофамин → норадреналин > адреналин).

Метаболизм катехоламинов происходит с помощью ферментов. Моноаминоксидаза (МАО) осуществляет дезаминирование катехоламинов, превращая их в катехолимин, который спонтанно гидролизуется с образованием альдегида и аммиака. Второй вариант мета-болизирования осуществляется с участием фермента катехол-О-метилтрансферазы. Этот фермент вызывает метилирование катехоламинов, перенося метальную группу от донора

– МАО-А и МАО-В. Форма А – это фермент нервной клетки, он дезаминирует серотонин, адреналин и норадреналин, а форма В – фермент всех других тканей.

Выделяемые в кровь адреналин и норадреналин, согласно данным многих авторов, разрушаются очень быстро – время полужизни составляет 30 секунд.

Физиологические эффекты адреналина и норадреналина во многом идентичны активации симпатической нервной системы. Поэтому адреналин и норадреналин надпочечников называют жидкой симпатической нервной системой. Эффекты адреналина и норадреналина реализуются за счет взаимодействия с альфа- и бета-адренорецепторами. Так как практически все клетки организма содержат эти рецепторы, в том числе клетки крови – эритроциты, лимфоциты, то степень влияния адреналина и норадреналина как гормонов (в отличие от симпатической нервной системы) намного шире.

У адреналина и норадреналина обнаружены многочисленные физиологические эффекты, как у симпатической нервной системы: активация деятельности сердца, расслабление гладких мышц бронхов и т. п. Особенно важно отметить способность катехоламинов активировать гликогенолиз и липолиз. Гликогенолиз осуществляется за счет взаимодействия с бета-2-адренорецепторами в клетках печени. Происходит следующая цепь событий: активация аденилатциклазы → повышение внутриклеточной концентрации цАМФ → активация протеинкиназы (киназы фосфорилазы) → переход неактивной фосфорилазы В в активную фосфорилазу А → расщепление гликогена до глюкозы. Процесс этот осуществляется достаточно быстро. Поэтому адреналин и норадреналин используются в реакции организма на чрезмерно опасные воздействия, т. е. в стресс-реакции (см. Стресс). Липолиз – расщепление жира до жирных кислот и глицерина как источников энергии происходит в результате взаимодействия адреналина и норадреналина с бета-1 и бета-2-адренорецепторами. При этом цепь событий такова: аденилатциклаза (активация) → повышение внутриклеточной концетрации цАМФ → активация протеинкиназы → активация триглицеридлипазы → расщепление жира до жирной кислоты и диглицерида, а затем последовательно с участием уже активных ферментов диглицеридлипазы и моноглицеридлипазы – до жирных кислот и глицерина.

Кроме того, катехоламины принимают участие в активации термогенеза (продукции тепла), в регуляции секреции многих гормонов. Так, за счет взаимодействия адреналина с бета-адренорецепторами повышается продукция глюкагона, ренина, гастрина, паратгормона, кальцитонина, инсулина, тиреоидных гормонов. При взаимодействии катехоламинов с бета-адренорецепторами угнетается выработка инсулина.

Одно из важных направлений в современной эндокринологии катехоламинов – это процесс управления синтезом адренорецепторов. В настоящее время интенсивно исследуется вопрос о влиянии различных гормонов и других факторов на уровень синтеза адренорецепторов.

Согласно данным некоторых исследователей, в крови человека и животных, возможно, имеется еще один вид гормона, близкий по значению к катехоламинам, который наиболее тропен к бета-адренорецепторам. Условно он назван эндогенный бета-адреномиметик. Не исключено, что у беременных женщин этот фактор играет решающую роль в процессе торможения маточной активности и вынашивания плода. За счет предродового снижения концентрации бета-адренорецепторов в миометрии, что, вероятно, происходит при участии простагландинов, влияние этого фактора как ингибитора сократительной деятельности матки снижается, что создает условие для индукции родового акта.

По данным американских исследователей, плод накануне родов начинает продуцировать катехоламины в больших количествах, что приводит к активации синтеза простагландинов в плодных оболочках, а следовательно, и к индукции родов. Таким образом, не исключено, что катехоламины плода являются тем самым сигналом, который исходит от плода и запускает родовой акт.

Недавно нами было установлено наличие в крови человека и животных, а также в других биожидкостях (в ликворе, околоплодных водах, слюне и моче) факторов, изменяющих ад-ренореактивность органов и тканей. Они получили название адреномодуляторов прямого (быстрого) и косвенного (замедленного) действия. К адреномодуляторам прямого действия относятся эндогенный сенсибилизатор 3-адренорецепторов (ЭСБАР), который повышает чувствительность клеток, содержащих Р-адренорецепторы, к катехоламинам в сотни раз, а также эндогенный блокатор β-адренорецепторов (ЭББАР), который, наоборот, снижает Р-адренореактивность. Не исключено, что по своей природе ЭСБАР – это комплекс аминокислот: три ароматические аминокислоты (гистидин, триптофан и тирозин) подобно ЭСБАР способны значительно повышать Р-адренореактивность гладких мышц матки, сосудов, трахеи. Эти данные означают, что реакция клетки или органа на катехоламины зависит не только от концентрации а- и Р-адренорецепторов и уровня катехоламинов, но и от содержания в среде адреномодуляторов, которое может тоже изменяться. Например, у женщин в конце доношенной беременности содержание ЭСБАР в крови и в околоплодных водах значительно снижается, что способствует индукции родовой деятельности.

КОРА НАДПОЧЕЧНИКОВ. МИНЕРАЛОКОРТИКОИДЫ

В коре надпочечников имеются три зоны: наружная – клубочковая, или гломеруляр-ная, средняя – пучковая, или фасцикулярная, и внутренняя – сетчатая, или ретикулярная. Считается, что во всех этих зонах продуцируются стероидные гормоны, источником для которых служит холестерин.

В клубочковой зоне в основном продуцируются минералокортикоиды, в пучковой – глкжокортикоиды, а в сетчатой – андрогены и эстрогены, т. е. половые гормоны.

К группе минералокортикоидов относятся: альдостерон, дезоксикортикостерон, 18-оксикортнкостерон, 18-оксидезоксикортикостерон. Основной представитель минералокортикоидов – альдостерон.

Механизм действия альдостерона связан с активацией синтеза белка, участвующего в реабсорбции ионов натрия. Этот белок можно назвать как калий-натрий-активируемая АТФ-аза, или белок, индуцированный альдостероном. Место действия (клетки-мишени) – это эпителий дистальных канальцев почки, в которых за счет взаимодействия альдостерона с альдостероновыми рецепторами повышается продукция мРНК и рРНК и активируется синтез белка – переносчика натрия. В результате этого почечный эпителий усиливает процесс обратного всасывания натрия из первичной мочи в интерстициальную ткань, а оттуда – в кровь. Механизм активного транспорта натрия (из первичной мочи в интерстиций) сопряжен с противоположным процессом – экскрецией калия, т. е. удалением ионов калия из крови в конечную мочу. В процессе реабсорбции натрия пассивно возрастает и реабсорбция воды. Таким образом, альдостерон является натрийсберегающим, а также калийурети-ческим гормоном. За счет задержки в организме ионов натрия и воды альдостерон способствует повышению уровня артериального давления.

Альдостерон также влияет на процессы реабсорбции натрия в слюнных железах. При обильном потоотделении альдостерон способствует сохранению натрия в организме, препятствует его потере не только с мочой, но и с потом. Калий же, наоброт, с потом удаляется при действии альдостерона.

Регуляция продукции альдостерона осуществляется с помощью нескольких механизмов: главный из них – ангиотензиновый – под влиянием ангиотензина-Н (а его продукция возрастает под влиянием ренина – см. выше), повышается продукция альдостерона. Второй механизм – повышение продукции альдостерона под влиянием АКТГ, но в этом случае усиление выброса- альдостерона намного меньше, чем под влиянием ангиотензина-П. Третий механизм – за счет прямого влияния натрия и калия на клетки, продуцирующие альдостерон. Не исключено существование Других механизмов (простагландинового, ки-нинового и пр.). Выше уже отмечалось, что натрийуретический гормон, или атриопептин, является антагонистом альдостерона: он, во-первых, сам по себе снижает реабсорбцию натрия, а во-вторых, блокирует продукцию альдостерона и механизм его действия.

ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ

Среди различных глюкокортикоидов наиболее важными являются кортизол, кортизон, кортикостерон, 11-дезоксикортизол, 11-дегидрокортикостерон. Наиболее сильный физиологический эффект принадлежит кортизолу.

В крови глюкокортикоиды на 95% связываются с альфа-2-глобулинами. Этот транспортный белок получил название транскортин, или кортикостероидсвязывающий глобулин. До 5% глюкокортикоидов связывается с альбумином. Эффект глюкокортикоидов определяется свободной его порцией. Метаболизируются глюкокортикоиды в печени под влиянием ферментов 5-бета- и 5-альфа-редуктазы.

Физиологические эффекты глюкокортикоидов весьма разнообразны. Часть из них представляют собой полезный для организма эффект, позволяющий организму выживать в условиях критических ситуаций. Часть эффектов глюкокортикоидов является своеобразной платой за спасение.

1) Глюкокортикоиды вызывают повышение содержания в крови глюкозы (поэтому – соответствующее название). Это повышение происходит за счет того, что гормоны вызывают активацию глюконеогенеза – образование глюкозы из аминокислот и жирных кислот.

Этот процесс происходит в печени за счет того, что глюкокортикоиды, соединяясь в гепатоцитах с соответствующими рецепторами, попадают в ядра, где вызывают активацию процесса транскрипции – повышение уровня мРНК и рРНК, активацию синтеза белков-ферментов, участвующих в процессах глюконеогенеза – тирозинаминотрансферазы, триптофанпирролазы, серинтреониндегидратаэы и т. д. Одновременно в других органах и тканях, в частности, в скелетных мышцах глюкокортикоиды тормозят синтез белков для того, чтобы создать депо аминокислот, необходимых для глюконеогенеза.

2) Глюкокортикоиды вызывают активацию липолиза для появления еще одного источника энергии – жирных кислот.

Итак, главный эффект глюкокортикоидов – это мобилизация энергетических ресурсов организма.

3) Глюкокортикоиды угнетают все компоненты воспалительной реакции – уменьшают проницаемость капилляров, тормозят экссудацию, снижают интенсивность фагоцитоза. Это свойство используется в клинической практике – для снятия воспалительных реакций, например, после проведения операции на глазу по поводу катаракты больному рекомендуется

ежедневно вводить глазные капли, содержащие глюкокортикоиды (кортизон, гидрокортизон).

4) Глюкокортикоиды резко снижают продукцию лимфоцитов (Т- и В-) в лимфоидной ткани – при массивном повышении уровня в крови глюкокортикоидов наблюдается опус тошение тимуса, лимфатических узлов, снижение в крови уровня лимфоцитов. Под влиянием глюкокортикоидов снижается продукция антител, уменьшается активность Т-киллеров, снижается интенсивность иммунологического надзора, снижается гиперчувствительность и сенсибилизация организма. Все это позволяет рассматривать глюкокортикоиды как активные иммунодепрессанты. Это свойство глюкокортикоидов широко используется в клинической практике для купирования аутоиммунных процессов, для снижения иммунной защиты организма хозяина и т. п. В то же время получены данные о том, что из-за депрессии иммунологического надзора возрастает опасность и вероятность развития опухолевого процесса, т. к. появляющиеся ежедневно опухолевые клетки не могут эффективно элиминироваться из организма в условиях повышенного уровня глюкокортикоидов.

5) Глюкокортикоиды, вероятно, повышают чувствительность гладких мышц сосудов ккатехоламинам, поэтому на фоне глюкокортикоидов повышается спазм сосудов, особенномелкого калибра, и возрастает артериальное давление. Это свойство глюкокортикоидов, вероятно, лежит в основе таких явлений, как язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушение микроциркуляции в сосудах миокарда и как следствие – развитие аритмий, нарушение физиологического состояния кожных покровов – экземы, псориаз.

Все эти явления наблюдаются в условиях повышенного содержания эндогенных глюкокортикоидов (при стресс-реакции) или в условиях длительного введения глюкокортикоидов с лечебной целью.

6) В низких концентрациях глюкокортикоиды вызывают повышение диуреза – за счет увеличения скорости клубочковой фильтрации и, возможно, за счет угнетения выброса АДГ.

Но при высоких концентрациях глюкокортикоиды ведут себя как альдостерон – вызывают задержку натрия и воды в организме.

7) Глюкокортикоиды повышают секрецию соляной кислоты и пепсина в желудке, что вместе с сосудосуживающим эффектом приводит к появлению язв желудка.

8) При избыточном количестве глюкокортикоиды вызывают деминерализацию костей, остеопороз, потерю кальция с мочой, снижают всасывание кальция в кишечнике, ведут себя как антагонист витамина Д3.

В этих же условиях вследствие торможения синтеза белка в скелетных мышцах наблюдается у человека мышечная слабость.

9) За счет активации липолиза при действии глюкокортикоидов повышается интенсив ность перекисного окисления липидов (ПОЛ), что приводит к накоплению в клетках продуктов этого окисления, существенно нарушающих функцию плазматической мембраны.

10) Глюкокортикоиды влияют и на деятельность ЦНС, на функцию ВНД – они повышают обработку информации, улучшают восприятие внешних сигналов, действующих на многие рецепторы – вкусовые, обонятельные и т. п. Однако при недостатке и особенно при избыточном содержании глюкокортикоидов наблюдаются существенные изменения в состоянии ВНД – вплоть до возникновения шизофрении (при длительном стрессе!).

Регуляция продукции глюкокортикоидов осуществляется за счет двух гормонов – кортиколиберина и АКТГ.

Кортикелиберин представляет собой 41-аминокислотный пептид, который продуцируется нейронами аркуатного, дорсомедиального, вентромедиального ядер гипоталамуса, но особенно его много продуцируется в паравентрикулярных ядрах гипоталамуса. Этот гормон, поступая через портальную систему в аденогипофиз, взаимодействует с кортиколибе-риновыми рецепторами клеток, продуцирующих АКТГ (гипофиз) и за счет цикла событий (активация аденилатциклазы, повышение внутриклеточной концентрации цАМФ, активация протеинкиназы, фосфорилирование белка), увеличивает продукцию и выброс АКТГ.

На продукцию кортиколиберина влияют многие факторы. Ее усиливают всевозможные стрессоры, которые через кору, лимбическую систему и ядра гипоталамуса влияют на кор-тиколиберинпродуцирующие нейроны. Аналогичный эффект вызывают ацетилхолин, серотонин, а также импульсы, идущие из центра суточной биоритмики – супрахиазматическо-го ядра гипоталамуса. Торможение продукции кортиколиберина происходит под влиянием ГАМК (гамма-аминомасляная кислота, компонент стресслимитирующей системы!), норадреналина, мелатонина (гормон эпифиза) и за счет самих глюкокортикоидов: когда их концентрация в крови возрастает, то по механизму отрицательной обратной связи происходит торможение продукции кортиколиберина.

АКТГ продуцируется в аденогипофизе. Представляет собой 39-аминокислотный пептид, который синтезируется из предшественника проопиомеланокортина.

Достигая клеток пучковой зоны коры надпочечников АКТГ взаимодействует со специфическими рецепторами, расположенными на этих клетках, активирует аденилатциклазу, увеличивает внутриклеточную концентрацию цАМФ, повышает активность протеинкиназы, в результате чего возрастает ряд процессов:

а) АКТГ ускоряет поступление свободного холестерина из плазмы в клетки надпочечников, усиливает синтез холестерина, активирует внутриклеточный гидролиз эфира холестерина, в конечном итоге существенно повышает внутриклеточную концентрацию холестерина;

б) усиливает активность фермента, переносящего холестерин в митохондрии, где осуществляется превращение холестерина в прегненолон;

в) усиливает скорость образования прегненолона в митохондриях из поступающего тудахолестерина;

г) за счет повышения синтеза белка (цАМФ – зависимая активация) нарастает массанадпочечников, что повышает возможности органа как продуцента глюкокортикоидов;

д) одновременно АКТГ за счет взаимодействия с рецепторами жировой ткани вызываетусиление липолиза (побочный эффект АКТГ);

е) за счет способности АКТГ активировать переход тирозина в меланин под влиянием АКТГ происходит усиление пигментации.

Для продукции АКТГ характерна ритмичность, которая определяется ритмичностью выделения кортиколиберина; максимальная секреция либерина, АКТГ и глюкокортикоидов наблюдается утром в 6–8 часов, а минимальная – между 18 и 23 часами. Торможение продукции АКТГ происходит под влиянием самих глюкокортикоидов – кортизола и других. В тех случаях, когда надпочечники поражены (например, туберкулезный процесс), то из-за низкого содержания глюкокортикоидов гипофиз постоянно продуцирует в повышенных количествах АКТГ, что вызывает ряд эффектов, в том числе пигментацию (бронзовая болезнь).

Такая подробная информация о глюкокортикоидах, кортиколиберине, АКТГ обусловлена важностью этой системы в процессах жизнедеятельности организма, в том числе в процессах адаптации организма к действию неблагоприятных факторов среды, которые получили название стресс-реакции. Изучение проблемы стресса является одной из важных задач теоретической медицины.

Литература:

1. Агаджанян Н.А., Гель Л.З., Циркин В. И., Чеснокова С.А. ФИЗИОЛОГИЯ ЧЕЛОВЕКА. - М.: Медицинская книга, Н. Новгород: Издательство НГМА,

2003, стр.149-154.

2. Кольман Я., Рем К.-Г. Наглядная биохимия: Пер. с нем. - М.: Мир, 2000. – стр. 342 -343

3. Физиология

3. Грин Н., Стаут У., Тейлор Д. Биология в 3-х томах. Т.2:Пер. англ./Под ред. Р. Сопера. – 2-е изд., стереотипное – М.:Мир, 1996, стр. 296

Гормоны коры надпочечников играют важную роль в организме человека. Кортизол, альдостерон и андрогены - основные гормоны коры надпочечников. Доброго всем времени суток! Я Диляра Лебедева. Я являюсь автором статей и этого блога. Познакомиться со мной получше вы можете на странице «Об авторе».

В этой статье я расскажу вам о самых важных гормонах коры надпочечников, которые оказывают многостороннее действие на организм человека, поддерживая гомеостаз (равновесие).

Анатомически кору надпочечников можно разделить на 3 зоны:

1. Клубочковая (синтезирует минералокортикоиды).
2. Пучковая (синтезирует глюкокортикоиды).
3. Сетчатая (синтезирует половые гормоны, в основном андрогены).

Каждый гормон коры надпочечников выполняет свою определенную функцию, хотя синтезируются эти гормоны из одного и того же субстрата - холестерина. Да-да, именно этот ненавистный холестерин является прародителем гормонов надпочечников. Поэтому, прежде чем полностью отказываться от потребления жиров, подумайте, из чего будут синтезироваться эти и другие не менее важные вещества в организме.

Гормоны коры надпочечников в действии

Глюкокортикоиды

Основным гормоном коры надпочечников среди глюкокортикоидов является кортизол. 90-96 % кортизола в крови находится в связанном с белком состоянии. Белок этот образуется в печени и называется транскортин. Кортизол связывается с транскортином очень крепко. Поэтому в свободном состоянии кортизола в организме довольно мало. Период полувыведения кортизола - 70-120 минут.

Выводится кортизол в основном с мочой. Только 1 % выделяемого гормона составляет неизмененная форма. Остальные 99 % - это метаболиты кортизола. Синтез кортизола контролируется АКТГ (гормоном гипофиза) по принципу отрицательной обратной связи, т. е. в зависимости от уровня гормона кортизола будет изменяться и уровень АКТГ. Если кортизола вырабатывается много, то АКТГ уменьшается, а если кортизола стало мало, то АКТГ стимулирует надпочечники для повышения его уровня.

Глюкокортикоиды - это жизненно важные гормоны, потому что они обеспечивают адаптацию и адекватную реакцию организма на стресс, инфекции, травмы и прочие катаклизмы. Недаром кортизол называют «гормоном стресса». Именно он вырабатывается при разных видах стресса и обеспечивает мобилизацию всего организма для его преодоления. Но кортизол также называют и «гормоном смерти». А называют его потому, что в чрезмерных количествах он проявляет разрушительное (катаболическое) действие на ткани организма. Например, доказано, что когда человек испытывает гнев или злость, у него выделяется очень много этого гормона, поэтому, злясь и гневаясь, вы укорачиваете себе жизнь.

Воздействие на углеводный обмен

В норме глюкокортикоиды отвечают за образование гликогена в мышцах и печени. Гликоген — это «склад», «неприкосновенный запас», энергетический ресурс для организма. Также глюкокортикоиды снижают чувствительность тканей к глюкозе, т. е. снижают ее усвоение тканями.

Поэтому при заболеваниях, связанных с гиперкортицизмом (повышенным уровнем кортизола в крови), происходит увеличение сахара крови, а возможно даже развитие стероидного сахарного диабета, который по клинике не отличается от «обычного» сахарного диабета.

И, наоборот, если кортизола мало, что бывает при надпочечниковой недостаточности или некоторых формах ВДКН, то накопление энергии в виде гликогена не происходит и организм испытывает дефицит этой энергии. Это проявляется в виде слабости мышц, низкого содержания глюкозы в крови и т.д.

Воздействие на белковый обмен

Имеется воздействие этого гормона коры в и на белковый обмен. Кортизол тормозит синтез белков, а также ускоряет распад белков в мышцах. Поэтому при избытке кортизола имеется потеря мышечной массы за счет потери белков. Потеря мышечной массы проявляется мышечной слабостью пациента, а также похудением конечностей.

Воздействие на жировой обмен

На жировой обмен глюкокортикоиды имеют двойное действие: распад жиров в одном месте и накопление в другом.

При повышении уровня кортизола происходит избыточное накопление жировой ткани в области лица, шеи, верхнего плечевого пояса. А на конечностях происходит исчезновение жировой клетчатки.

В результате внешний вид пациента приобретает «буйволообразную» фигуру: полное лицо, туловище и тонкие конечности.

Воздействие на минеральный обмен

Влияние глюкокортикоидов на минеральный обмен имеется, но все же оно не такое сильное, как у минералокортикоидов. Кортизол способствует задержке натрия и воды , поэтому при повышении кортизола появляется артериальная гипертензия.

При нехватке кортизола, наоборот, происходит потеря воды и натрия, что клинически выражается в обезвоживании.

Помимо влияния на обмен натрия, гормоны коры надпочечников влияют на обмен калия . При повышенном уровне кортизола происходит усиленное выведение калия и развивается гипокалиемия.

Проявляется это слабостью мышц, в том числе и сердца, т. к. этот элемент участвует в процессе сокращения и расслабления мышц.

Влияние на иммунитет

Имеются доказанные данные о влиянии глюкокортикоидов на иммунную систему. Вспомните, когда вы чем-то расстроены, рассержены, переживаете тяжелый стресс или страх, то часто после этого заболеваете простудой.

Это касается как острого, так и длительно воздействующего стресса на организм. Это происходит потому, что при плохом настроении выделяется гормон кортизол, который снижает защитные силы организма.

Чаще улыбайтесь! Излучайте больше позитива! Не расстраивайтесь по пустякам! Радуйтесь жизни! И иммунная система вам ответит взаимностью.

Когда вы в хорошем состоянии, радуетесь, улыбаетесь, у вас вырабатываются уже другие гормоны: гормоны эндорфины. Гормоны эндорфины называют еще гормонами счастья, они имеют абсолютно противоположный эффект на иммунную систему, стимулируют ее.

Влияние на кожу и волосы

Нельзя не отметить влияние кортизола на кожу и волосы. При повышении уровня кортизола в крови появляется склонность к угревой сыпи, себорее и жирности волос. Очень часто можно наблюдать, как после какого-либо переезда или путешествия появляются прыщи на лице. Все потому, что любое перемещение из дома — это стресс, а при стрессе сами знаете что…

Так как глюкокортикоиды оказывают разрушающее действие на белки, то под их воздействием коллаген кожи не только разрушается, но и не синтезируется вновь.

Коллаген для кожи - это основной строительный материал для кожи, как арматура при строительстве. В результате его разрушения и снижения синтеза кожа теряет эластичность, упругость и обезвоживается.

Клинически это выражается в появлении растяжек или стрий, которые имеют свои характеристики именно при этом заболевании.

Также повышенное содержание кортизола тормозит заживление различных ран.

Воздействие на кости

Очень сильное влияние глюкокортикоиды оказывают на кости. При заболеваниях, сопровождающихся повышением кортизола, почти всегда развивается остеопороз (потеря костной массы).

Остеопороз может быть вызван несколькими причинами:

• Снижением всасывания кальция из пищеварительного тракта.
• Повышенной потерей кальция с мочой.
• Подавлением образования новой костной ткани.

Влияние на пищеварительный тракт

Нельзя игнорировать тот факт, что глюкокортикоиды обладают выраженным ульцерогенным действием, т. е. они способны вызывать образование язв в желудке и двенадцатиперстной кишке.

Это свойство связано со способностью кортизола повышать кислотность желудка. Поэтому назначение препаратов глюкокортикоидов пациентам с язвенной болезнью (даже в прошлом) строго противопоказано.

Минералокортикоиды

Минералокортикоиды играют не менее важную роль в организме человека. Основным гормоном коры надпочечников среди минералокортикоидов является альдостерон. Период полужизни альдостерона не превышает 15 минут. Он почти весь остается в печени после первого же прохождения крови через нее и выводится из организма в основном с калом.

В отличие от кортизола, у альдостерона нет специального связывающего белка. Он на 50 % находится в активном состоянии и на 50 % - в связанном с белками плазмы (альбумином или транскортином), но эта связь весьма непрочная.

Синтез альдостерона регулируется уже не АКТГ, как у кортизола, а системой ренин-ангеотензин-альдостерон, которая тесно связана с работой почек. Минералокортикоиды, как видно по их названию, регулируют минеральный обмен в организме, при этом влияют на почки, кишечник, слюнные и потовые железы.

Основное воздействие у них, конечно же, на почки. Но тканей, на которые влияют глюкокортикоиды намного больше. Альдостерон способствует задержке натрия и воды, а также стимулирует выделение калия.

Если альдостерона больше, чем нужно, то воды в организме задерживается больше, что приводит к повышению артериального давления, как бывает при гиперальдостеронизме. Об этом заболевании вы можете прочитать в статье .

Если альдостерона не хватает, как при надпочечниковой недостаточности и некоторых формах ВДКН, то происходит потеря солей и воды. Как результат — развитие обезвоживания. Рекомендую прочитать статьи на эту тему и .

Андрогены

Андрогены, в отличие от глюкокортикоидов и минералокортикоидов, синтезируются не только в надпочечниках, но и в половых железах как женщин, так и мужчин. Отличие заключается в видах андрогенов и в их количестве.

В надпочечниках синтезируются слабые гормоны: андростендион и дегидроэпиандростерон (ДЭА). Это основные источники андрогенов для женщин, т. к. яичники женщин вырабатывают незначительное количество гормонов андрогенов.

В норме эти андрогены влияют на рост волос у женщин, на проявление вторичных половых признаков, поддерживают состояние сальных желез и участвуют в формировании либидо.

Для мужчин эти виды андрогенов играют второстепенную роль, поскольку являются слабыми гормонами. А основную роль играет тестостерон, который вырабатывается в яичках мужчин.

Регулируется синтез этих видов гормонов коры надпочечников гормоном гипофиза АКТГ.

Хотя эти андрогены считаются слабыми, но в избыточном количестве они могут вызывать вирилизацию женщин, т. е. приобретение женщиной мужских черт (оволосение, изменение голоса, либидо, мужское строение тела, если это происходит в период взросления и пр.) Прочитайте статью , и вам сразу станет все понятно.

Это все основные функции гормонов коры надпочечников, о которых я хотела рассказать. В моей следующей статье, вы узнаете какие гормоны нужно сдавать при подозрении на заболевание надпочечников.

С теплотой и заботой, эндокринолог Диляра Лебедева

Кора надпочечников играет очень важную роль в человеческом организме. К основным гормонам коры надпочечников относятся андрогены, кортизол и альдостерон. Каждый из перечисленных гормонов выполняется определенную функцию в организме, но при этом все они синтезируются из холестерина. Именно поэтому нашему организму помимо правильного питания все же требуются жиры для того, чтобы эти гормоны все же синтезировались.

Кора надпочечников функционирует таким образом, что в ней происходит выработка более пятидесяти гормонов. Кроме этого именно кора надпочечников является единственным источником, в котором вырабатываются андрогены, глюкокортикоиды и минералокортикоиды.

Глюкокортикоиды - гормоны коры надпочечников

Кора надпочечников по своей анатомической особенности состоит из трех зон, таких как сетчатая, клубочковая и пучковая. Синтезирование гормонов в этих зонах происходит разными группами и обладают они совершенно различными эффектами.Несмотря на такие различия все гормоны этих трех зон коры надпочечников синтезируются из холестерина.

Кора надпочечников по праву считается жизненно важным органом, функции, которой определяются исключительно эффектами их гормонов.

Каждый слой коры надпочечников выполняет свои определенные функции, которые заключаются в следующем:

1. Сетчатая зона коры надпочечников отвечает за выработку в организме андрогенов, которые являются половыми гормонами, отвечающими за вторичные половые признаки.
2. Клубочковая зона коры надпочечников отвечает за органический минеральный обмен. Благодаря такому действию в человеческом организме происходит нормализация функционирования почечного канальца, благодаря которому исключается процесс задержки жидкости в человеческом организме. Помимо всего прочего благодаря именно этим гормонам у человека нормализуется артериальное давление.
3. Пучковая зона коры надпочечников регулирует углеводный, жировой и белковый обмены. Кроме этого благодаря этой зоне и ее гормонам подавляются воспалительные процессы и расширяются бронхи в человеческом организме.

Из всего сказанного выше можно сделать вывод, что без надпочечников человек совершенно не смог бы контролировать свои реакции и эмоции, а также адекватно реагировать на все происходящие ситуации.

Гормоном сетчатой зоны коры надпочечников являются андрогены. Этот гормон находится в тесном взаимодействии с тестостероном и эстрогеном. По своим физиологическим особенностям андроген значительно слабее, чем тестостерон. С медицинской точки зрения именно андроген классифицируется как мужской гормон в женском организме. Именно поэтому от его содержания в организме зависит формирование вторичных половых признаков.

В том случае если в женском организме диагностируется недостаток или переизбыток андрогенов, то это приводит к серьезным сбоям, которые провоцируют развитие следующих заболеваний и отклонений:

• понижение голоса;
• повышенное оволосение;
• проблемы с функциональностью половых органов;
• сложности с вынашиванием ребенка;
• бесплодие.

Если в женском организме диагностируется недостаток или переизбыток андрогенов, то это приводит к серьезным сбоям в организме

Помимо этого сетчатый слой коры надпочечников еще синтезирует дегидроэпиандростерон, который продуцирует белковые молекулы и способствует наращиванию мышечной массы.

Основным гормоном пучковой зоны надпочечников является кортизол, который в свою очередь считается жизненно необходимым для организма. Этот гормон обеспечивает адекватную реакцию и адаптацию организма в стрессовых и депрессивных ситуациях. Именно кортизол еще именуют как гормон стресса, который вырабатывается в организме при стрессовых ситуациях и способствует скорейшему преодолению организмом такой ситуации

Кроме положительного и нужного организму воздействия этот гормон вырабатываясь в большом количестве, оказывает неблагоприятное воздействие на организм, именно поэтому при сильном нервном перенапряжении или гневе происходит избыточное выделение кортизола, который в этот период значительно укорачивает жизнь человеку.

Обратите внимание! При повышении уровня кортизола в организме у человека происходит излишнее накопление жира в области лица, шеи и верхнего плечевого пояса, а вот на конечностях жировая клетчатка полностью исчезает.

В коре надпочечников выделяют 3 зоны

Что касается положительного воздействия кортизола на человеческий организм, то такое воздействие возможно только в том случае если он вырабатывается в организме в небольшом количестве. При этом на организм оказывается следующее влияние:

• производится необходимое количество глюкозы;
• уменьшаются воспалительные процессы;
• снижаются аллергические реакции;
• повышается сопротивляемость и устойчивость к стрессовым ситуациям;
• регулируется артериальное давление;
• ускоряется процесс расщепления жиров и белков.

Основным гормоном клубочковой зоны надпочечников является альдестерон. Этот гормон направлен на снижение в человеческом организме концентрации калия и усиление всасывания натрия и жидкости. Благодаря такой балансировке происходит нормализация минералов в организме.

Альдестерон работает как усилитель всасывания натрия

В том случае если в человеческом организме наблюдается переизбыток этого гормона, то происходит задержка жидкости, которая в свою очередь приводит к повышению артериального давления. В противном случае, при нехватке альдостерона происходит значительная потеря организмом воды и солей, в результате этого развивается обезвоживание.

Если в человеческом организме происходит сбой в действии коры надпочечников, то ситуация неминуемо провоцирует гормональные изменения. В результате этого происходят следующие отклонения:

• происходит увеличение или сокращение производимых надпочечниками гормонов;
• развивается болезнь Аддисона, которая проявляется в виде надпочечниковой недостаточности различного типа;
• развивается избыточная выработка кортикостероидов, что в свою очередь приводит к возникновению ;
• происходят нарушения жирового обмена, что приводит к возникновению диабета и избыточного веса.

Такие патологические процессы и нарушения функций надпочечников в основном происходят в результате следующих причин:

• при затяжных депрессивных состояниях или стрессовых ситуациях;
• после облучения;
• в результате наследственной предрасположенности;
• во время менопаузы или беременности;
• в результате травм при родах;
• после сложных хирургических вмешательств;
• в результате токсического или лекарственного воздействия;
• из-за неправильного питания и пагубных привычек;
• во время развития в организме доброкачественных или злокачественных новообразований;
• аутоиммунных патологий;
• во время приема гормональных препаратов или в результате их резкой отмены.

Такие состояния ни в коем случае не должны оставаться без внимания и при появлении первых симптомов для того чтобы нормализовать гормональный фон следует безотлагательно обращаться за квалифицированной медицинской помощью.

Происходят нарушения жирового обмена, что приводит к возникновению диабета и избыточного веса

Роль гормонов в каждом человеческом организме очень велика и при нарушениях в работе надпочечников могут начать развиваться следующие заболевания:

• инфекционные патологические процессы;
• проблемы с почками;
• туберкулезные заболевания;
• болезни печени;
• и возникновение метастаз;
• патологии аутоиммунного характера;
• кровоизлияния.

Все эти процессы в свою очередь являются следствием гормональных нарушений в человеческом организме, которые должны незамедлительно диагностироваться и лечиться.

Симптомы патологий коры надпочечников

Основным симптомом, свидетельствующим о нарушениях гормонального фона, несомненно, является необоснованный набор массы тела. При этом питание и физическая активность остается прежней. Помимо этого свидетельствовать о нарушения могут и другие признаки:

• сложности с засыпанием;
• частые пробуждения в ночное время;
• понижение болевого порога;
• излишняя склонность к аллергическим реакциям;
• отсутствие аппетита;
• хроническая усталость и быстрая утомляемость;
• безразличное отношение ко всему окружающему;
• ослабление памяти;
• спутанность сознания;
• постоянные головные боли;
• учащенное мочеиспускание;
• беспричинная агрессия;
• нарушения полового развития;
• нарушение либидо;
• феминизация у мужчин;
• омужествление у женщин;
• появление запаха ацетона изо рта.

При появлении таких симптомов для установки причины патологического отклонения необходимо пройти ряд исследований, которые сможет подобрать лечащий врач в зависимости от проявляемых признаков.

Игнорировать такую симптоматику категорически запрещено, так же как и заниматься самолечением. Как показывает медицинская практика любая патология, связанная с надпочечниками является опасной и может привести к непоправимым последствиям. Лечение в обязательном порядке должно назначаться высококвалифицированным доктором, которое в первую очередь направлено на восстановление.