Неспецифические и специфические компоненты общей анестезии. Виды современной анестезии

Анестезия – 1. Полная утрата чувствительности (в узком смысле слова). 2. Комплекс мероприятий, направленных на защиту организма пациента от болевых воздействий и неблагоприятных реакций, возникающих во время хирургического вмешательства.

Виды анестезии :общая (наркоз), регионарная, местная.

При местной анестезии осуществляется выключение чувствительности небольшой анатомической области, при регионарной анестезии выполняется обезболивание какой-либо части (региона) тела, а при общей анестезии проводиться выключение сознания пациента. Спинальная и регионарная анестезия являются разновидностями регионарной анестезии.

Основные компоненты общей анестезии:

1. Выключение сознания. Используются ингаляционные анестетики (галотан, изофлюран, севофлюран, закись азота), а также неингаляционные анестетики (пропофол, мидазолам, диазепам, тиопентал натрия, кетамин).

2. Обезболивание. Применяются наркотические анальгетики (фентанил, суфентанил, ремифентанил), а также регионарные методы анестезии.

3. Миорелаксация. Используются миорелаксанты (дитилин, ардуан, тракриум).

Также выделяют специальные компоненты анестезии, к примеру, использование аппарата искусственного кровообращения при операциях на сердце, гипотермия и другое.

Клиника общей анестезии.

Общая анестезия проявляется отсутствием сознания (медикаментозной комой) и чувствительности (прежде всего болевой), а также некоторой депрессией дыхательной и сердечно-сосудистой систем.

Подготовка пациента к анестезии.

1. Психологическая подготовка способствует уменьшению страха и волнения, она включает в себя установление доверительных отношений с пациентом, ознакомление его с тем, как будет происходить транспортировка в операционную, какая ориентировочная длительность операции и временя возвращения в палату.

2. Взрослым пациентам накануне операции употребление пищи разрешается до полуночного времени, утром в день операции пить и есть запрещается. Приём пищи (в том числе и молока) запрещен за 4-6 часов до анестезии детям младше 6 месяцев, за 6 часов для детей в возрасте 6 месяцев – 3 года, за 6-8 часов для детей старше 3-х лет.

3. Вечером накануне операции пациент должен принять гигиенический душ, а утром почисть зубы.

4. По показаниям вечером накануне операции и утром пациенту ставят очистительную клизму.

5. Перед операцией ротовая полость должна быть освобождена от всех съемных предметов (зубные протезы, пирсинг), ногти на руках должны быть свободны от ногтевого лака, также необходимо, чтобы пациент снял контактные линзы и слуховой аппарат.

6. За 1-2 часа до анестезии выполняется премедикация. Основные цели премедикации и применяемые препараты:

а) устранение страха и волнения, усиление эффекта анестетиков (диазепам, мидазолам);

б) снижение секреции слизистой оболочки дыхательных путей, торможение нежелательных рефлекторных реакций при интубации трахеи (атропин);

в) обезболивание, если пациент испытывает до операции боль (морфин, промедол);

г) профилактика аллергических реакций (димедрол), хотя эффективность этого подхода не доказана;

д) профилактика регургитации желудочного содержимого (метоклопрамид, антациды);

Препараты для премедикации вводятся внутримышечно или перорально. Считается, что прием при оральной премедикации 150 мл воды не повышает объем желудочного содержимого, за исключением пациентов, имеющих риск полного желудка (принявших недавно пищу, а также при экстренной операции, ожирении, травме, беременности, диабете).

Периоды общей анестезии.

1. Период введения (вводная анестезия, индукция).

2. Период поддержания анестезии (базисная анестезия).

3. Период выведения (пробуждения).

Вводная анестезия. Анестетики вводятся ингаляционно через лицевую маску (чаще у детей или при обструкции дыхательных путей) при помощи наркозного аппарата или внутривенно через периферический венозный катетер. Наркозный (наркозно-дыхательный) аппарат предназначен для проведения вентиляции легких, а также введения ингаляционных анестетиков. Доза анестетика определяется массой тела, возрастом и состоянием сердечно-сосудистой системы. Внутривенно препараты вводятся медленно, исключение составляют пациенты с риском регургитации (экстренная операция, беременность, ожирением и др.), когда анестетики вводят быстро.

В период поддержания анестезии продолжается внутривенное, ингаляцинное или комбинированное введение анестетиков. Для поддержания проходимости дыхательных путей используются интубационная (эндотрахеальная) трубка или ларингеальная маска. Процедура вставления эндотрахеальной трубки в дыхательные пути называется интубацией трахеи. Для её проведения необходимо наличие интубационных трубок различных размеров и ларингоскопа (оптический прибор, предназначенный для осуществления визуализации гортани; состоит из рукоятки и клинка).

В период выведения из наркоза подача анестетиков больному прекращается, после чего происходит постепенное восстановление сознания. После пробуждения пациента (определяется по способности выполнять простые команды, к примеру, открывание рта), восстановления мышечного тонуса (определяется по способности приподнимать голову) и возвращения респираторных рефлексов (определяются по наличию реакции на интубационую трубку, кашлю) проводится экстубация трахеи (удаление интубационной трубки). Перед экстубацией газовая смесь заменяется 100% кислородом; при необходимости при помощи санационного катетера выполняется отсасывание слизи из глотки и трахеального дерева (через интубационную трубку). После экстубации нужно обязательно убедиться в способности пациента поддерживать адекватное дыхание и при необходимости применить тройной приём, ротоглоточный воздуховод, вспомогательная вентиляция легких. Также после экстубации пациенту дают кислород через лицевую маску.

Осложнения анестезии.

Причины периоперационных осложнений:

1. Предоперационное состояние больного.

2. Хирургическое вмешательство

3. Анестезия.

Из серьезных осложнений анестезии наиболее часто встречается дыхательная недостаточность, гораздо реже сердечно-сосудистые осложнения, повреждение головного мозга, почек, печени, тяжелая анафилаксия.

Большинство возникающих при анестезии осложнений являются предотвратимыми, чаще всего их причиной являются человеческие ошибки, реже неполадки в работе оборудования.

Наиболее распространенные человеческие ошибки:

1. В обеспечении проходимости дыхательных путей, в незамеченной разгерметизации дыхательного контура и в управлении наркозным аппаратом. Эти ошибки приводят к острой дыхательной недостаточности.

2. Во введении лекарств, в проведении инфузионной терапии, в рассоединении линии для внутривенной инфузии.

Профилактика осложнений:

1. Хорошие знания профессии.

2. Перед анестезией необходимо:

а) проверить исправность работы наркозного аппарата;

б) проверить наличие и доступность набора для трудных дыхательных путей (ситуация трудной вентиляции и/или трудной интубации): ларингеальные маски, набор для коникотомии и др.;

в) проверить наличие набора для интубации трахеи (наличия интубационных трубок и клинков необходимых размеров, проводника, исправность ларингоскопа и др.);

г) набрать в шприцы лекарства для анестезии, а также обязательно промаркировать шприцы, указав названия препаратов.

3. Во время и после анестезии:

а) обеспечить полный объем мониторинга таких жизненноважных функций организма, как дыхание и кровообращение (сатурация, капнометрия, пульс, давление, ЭКГ), проверить правильность выставления границ тревог, и никогда не отключать тревожную сигнализацию;

б) внимательно наблюдать за больным, постоянно быть бдительным.

Сатурация (SpO2) - уровень насыщения крови кислородом, показатель, используемый для оценки адекватности дыхания, нормальное значение 95% и более. Измеряется пульсоксиметром, датчик которого (в виде клипсы) надевается на один из пальцев кисти.

Общий алгоритм действий при возникновении критической ситуации во время анестезии:

1. Прекратить введение анестетиков.

2. Увеличить содержание вдыхаемого кислорода до 100%.

3. Убедиться в адекватности вентиляции.

4. Убедиться в адекватности кровообращения.

Наиболее частые осложнения раннего послеоперационного периода:

1. Нарушения дыхания.

а) Обструкция дыхательных путей.

Причины: нарушение сознания, остаточное действие миорелаксантов.

Лечение: устранение причины: не давать пациенту спать, обеспечить проходимость дыхательных путей (тройной приём, санация), кислород.

2. Нарушения гемодинамики.

а) Гипотензия.

Причина: остаточное действие анестезии, согревание больного, кровотечение.

Лечение: приподнимание ног, инфузия кристаллоидов.

б) Гипертензия.

Причина: боль, полный мочевой пузырь, другие факторы.

Лечение: обезболивание, катетеризация мочевого пузыря, антигипертензивные препараты.

3. Возбуждение.

Причина: нарушения дыхания, гипотензия, полный мочевой пузырь, боль

Лечение: устранение дыхательной недостаточности, гипотензии, катетеризация мочевого пузыря.

4. Тошнота и рвота.

Причина: остаточное действие анестетиков, гипотензия.

Лечение: положение на боку, санация ротовой полости, метоклопрамид в/в, при гипотензии инфузия кристаллоидов.

Причина: остаточное действие анестетиков, общее охлаждение во время операции.

Лечение: согревание больного, подача кислорода через носовые катетеры.

Введение

Толковые словари определяют термин "адекватный" как "вполне соответствующий". По отношению к анестезии это означает соответствующий требованиям, которые к ней предъявляют все участники оперативного вмешательства: больной не хочет "присутствовать" на собственной операции, хирург нуждается в "спокойном" и удобно расположенном операционном поле, анестезиолог стремится избежать нежелательных патологических рефлексов, токсического эффекта анестетиков и, наконец, все они хотят нормального неосложненного операционного и послеоперационного периодов.

Обеспечение "отсутствия" больного на собственной операции или удобного и "спокойного" операционного поля - задача несравненно более легкая, чем основная, которая стоит перед анестезиологом. В связи с этим мы акцентируем внимание на позиции анестезиолога.

Анализ современного состояния этого вопроса свидетельствует о том, что проблема адекватности анестезии еще далека от окончательного решения. Она служит темой съездов бета-й Всесоюзный съезд анестезиологов и реаниматологов. Рига, 1983), обсуждается на конференциях. Очевидно, причина непреходящей актуальности этого вопроса кроется главным образом в неослабевающем стремлении анестезиологов уменьшить или полностью устранить неблагоприятные реакции больного на операционный стресс с помощью фармакологических средств и специальных приемов, дающих минимальные побочные и токсические эффекты.

Говоря об этой проблеме, интересно рассмотреть наиболее важные вопросы:

1) что можно или что следует понимать под "адекватностью анестезии";

2) каковы пути достижения адекватной анестезии;

3) следует ли говорить об адекватности собственно анестезии или нужно оценивать все анестезиологическое пособие в целом.

Хотим мы того или нет, но оперативное вмешательство представляет собой выраженную форму агрессии, на которую организм реагирует комплексом сложных реакций. Их основу составляет высокий уровень нейроэндокринной напряженности, сопровождающейся значительной интенсификацией метаболизма, выраженными сдвигами гемодинамики, изменением функции основных органов и систем. Очевидно, анестезия должна уменьшить выраженность этих реакций или полностью предупредить их. Чем полнее она этого достигает, тем она адекватнее.

Очень важен тот факт, что причиной этих реакций служат не только болевые импульсы, но и механические, химические раздражения, кровопотеря, сдвиги газообмена, которые резко усиливают нейрогормональную и рефлекторную деятельность на всех уровнях. Иными словами, речь идет не только о ноцицептивных эффектах и соответственно рецепторах, но и о широком фронте воздействий, выходящих за пределы ноцицептивной системы. К этому необходимо приплюсовать нередко весьма выраженные сдвиги, обусловленные фармакодинамическими свойствами используемых анестезиологом препаратов.

Попытаемся разобраться в сложной картине рефлекторных и иных реакций, наблюдаемых во время операции, поскольку именно наличие или отсутствие этих реакций как объективных критериев позволяет судить об адекватности анестезии.

Первая и наиболее важная мишень агрессивных воздействий - ЦНС. К сожалению, в клинической практике за исключением ЭЭГ, мы лишены иных объективных свидетельств реакции ЦНС. Кроме того, регистрируемое иногда на ЭЭГ усиление функциональной активности головного мозга может быть объяснено не столько неадекватностью анестезии, сколько своеобразием эффекта фармакологического препарата, например кетамина. В какой-то степени помочь в определении реакции нервной системы может изучение Н-рефлексов двигательных нейронов спинного мозга.

Не менее важны нарушения деятельности эндокринной системы: увеличение выброса катехоламинов, кортикостероидов, адренокортикотропного гормона (АКЛТ), активация калликреин-кининовой и ренин-ангиотензиновой систем, повышение продукции антидиуретического и соматотропного гормонов.

Активация и напряжение регуляторных систем вызывают более или менее выраженные изменения функций различных органов и метаболизма. На первом месте как по значению, так и по уделяемому анестезиологами вниманию стоят гемодинамические реакции: колебания артериального давления и частоты сердечных сокращений, увеличение или снижение сердечного выброса и общего периферического сопротивления (ОПС) и, в особенности, нарушения микроциркуляции. Существенные изменения претерпевает функция почек: снижаются почечный кровоток, клубочковая фильтрация, диурез. Из системных изменений следует выделить повышение свертывающей активности крови и снижение иммунной реактивности.

Метаболическими сдвигами являются интенсификация углеводного обмена (увеличение содержания глюкозы в крови, нарастание гликолиза), сдвиг в кислую сторону метаболического звена КОС (повышение содержания молочной и пировиноградной кислот, отрицательной величины BE, изменения содержания тканевых гормонов (серотонин, гистамин) и активности ингибиторов протеолитических ферментов, нарушение энергетического обмена на клеточном уровне.

Таков далеко не полный перечень стрессовых реакций, возникновение которых возможно на фоне неадекватной анестезии. Напомним, что некоторые из них могут быть инициированы также анестетиками и другими применяемыми во время анестезии препаратами в силу присущих им специфических фармакодинамических свойств.

Тот факт, что описанные реакции могут характеризовать степень защиты от операционного стресса, позволил использовать их для сравнительной оценки адекватности методов как регионарной, так и общей анестезии. Объективными критериями при этом служат сдвиги гемодинамики, содержание различных веществ в крови (гормоны, биологически активные вещества, циклические нуклеотиды, ферменты и др.), ЭЭГ, показатели функции почек, сократимость миокарда, кожный потенциал, результаты автоматического анализа ритма сердца с помощью ЭВМ и др. Естественно, что регистрируемые показатели упрощенно отражают сложные процессы, происходящие в организме под влиянием воздействия операционного стресса. Использование как одного, так и комплекса их не исключает некоторой приблизительности заключения. Тем не менее ориентировочная оценка адекватности анестезии с помощью этих критериев безусловно возможна.

Оптимизм сделанного вывода снижают два обстоятельства, которые заслуживают обсуждения. Первое касается практических возможностей анестезиолога при оценке адекватности проводимой им анестезии в определенном периоде. К сожалению, большинство из упомянутых критериев позволяют судить о качестве анестезии лишь ретроспективно и характеризуют метод в общем виде, а не конкретно в данном случае. Целесообразно использовать те признаки, которые просты и позволяют реально оценить течение анестезии. К числу таких показателей можно отнести окраску и влажность кожных покровов, частоту пульса и величину артериального давления, почасовой диурез. Теплые, сухие, нормальной окраски кожные покровы, отсутствие тахикардии и гипертензии, диурез не ниже 30-50 мл/ч свидетельствуют в пользу нормального течения анестезии. Наоборот, холодная, влажная мраморной окраски кожа, тахикардия, гипертензия (или выраженная гипотензия), диурез ниже 30 мл/ч говорят о неблагополучии и требуют принятия соответствующих мер. К сожалению, все эти показатели имеют интегральный характер и способны отражать влияние различных факторов, а не только недостатки анестезии. Их оценка во многом субъективна. В то же время объективные аппаратные методы требуют сложного оборудования как для регистрации показателей, так и для их оценки.

Во-вторых, неясно, как на основании изменения величины показателя делать вывод об адекватности или, наоборот, неадекватности анестезии. Например, о чем говорят колебания артериального давления в пределах 10-15 и 20-25%? Можно ли считать отрицательным явлением повышение содержания катехоламинов на 50% по сравнению с исходным уровнем? Что является допустимым сдвигом? Следует ли вообще добиваться абсолютной неизменности показателя или целью должно быть устранение только чрезмерно выраженных патологических рефлексов? Ответы на эти вопросы, как и пути их решения, неоднозначны или неизвестны.

Прежде всего скажем о проблеме, которой уделяется незаслуженно мало внимания. Когда решается вопрос о значении обнаруживаемых во время анестезии и операции изменений функций различных органов, то проводят сравнение с так называемыми нормальными величинами, т.е. показателями, регистрируемыми в состоянии покоя. Между тем условия функционирования организма во время операции совершенно иные и предъявляют повышенные требования к деятельности основных систем и органов, уровню обмена. Следовало бы исходить из так называемой стресс-нормы и сравнивать с нею те показатели, которые регистрируют во время операции. Естественно, что стресс-норма может существенно отличаться от нормы покоя: для обеспечения более высокого уровня потребностей организма необходим соответственно и более высокий уровень работы как регуляторных, так и эффекторных систем. Умеренную по сравнению с покоем стимуляцию нейроэндокринной системы, системы кровообращения, сдвиги метаболизма и т.д. следует признать целесообразной реакцией организма. Ее возникновение можно рассматривать как сохранение реактивности и адаптационных возможностей организма. Лишь выход далеко за пределы стресс-нормы свидетельствует о включении патологических рефлексов, которые и должны быть блокированы. Стресс-норма для каждого показателя еще не определена (это должно стать предметом дальнейших исследований), но можно считать, например, что изменение показателей гемодинамики в пределах 20-25% вполне допустимо.

Существует и другая точка зрения, выразившаяся в последние годы в известном увлечении гигантскими дозами наркотических анальгетиков, которые должны полностью блокировать все реакции на травму, что дало основание называть этот метод "анестезия без стресса" (stress-free anaesthesia). Разделяя мнение о пользе и целесообразности применения наркотических анальгетиков во время анестезии, мы считаем, что полная блокада всех реакций на травму, предполагаемая при этом методе, вряд ли оправданна, сопровождается двигательной депрессией дыхания и требует применения продленной ИВЛ. Кроме того, может быть (и так нередко бывает) блокирована также целесообразная компенсаторная реакция в случае возникновения каких-либо осложнений.

Таким образом, сохранение реактивности основных регуляторных систем и предупреждение только чрезмерных патологических рефлексов является оптимальным решением задачи достижения адекватности анестезии.

Каковы пути достижения этой цели? Увлечение тем или иным методом, фармакологическим средством отнюдь не свидетельствует об их преимуществах. Более важен принцип, вооружающий анестезиолога гибкой тактикой для достижения адекватности анестезии. Таким принципом является концепция компонентности анестезии, которую можно рассматривать как теоретическую основу (своего рода философию) всех применяемых в настоящее время разновидностей общей анестезии.

Нельзя сказать, что концепция компонентности анестезии возникла на пустом месте. Например, проведение наркоза одним анестетиком основывалось на концепции глубины анестезии, причем и тогда уже было ясно, что путем изменения глубины наркоза можно решить несколько задач (выключение сознания, обезболивание, расслабление мышц и т.д.). К сожалению, при этом одна цель вступала в противоречие с другой. Анестезиолог был лишен возможности рационально управлять анестезией для достижения различных целей, каждая из которых требовала другой глубины наркоза.

С внедрением в клиническую практику мышечных релаксантов анестезиолог впервые получил возможность управлять определенной функцией. В настоящее время вполне достижимы совершенная релаксация и управление дыханием больного независимо от уровня наркоза. Под анестезией стали понимать процесс управления многими функциями. Она вышла далеко за рамки использования лишь наркотизирующих средств, превратившись в сложный комплекс мероприятий, которые справедливо получили название "анестезиологическое пособие".

Какие же основные процессы и функции следует контролировать во время анестезии? Ответ на этот вопрос тесно связан с задачами анестезии. Во время оперативного вмешательства должны быть обеспечены:

1) психическое (эмоциональное) спокойствие больного;

2) полное и совершенное обезболивание;

3) предупреждение и торможение нежелательных патологических рефлексов;

4) оптимальный уровень обмена, в первую очередь газов;

6) удобные условия для работы хирурга главным образом за счет мышечного расслабления.

В силу известных условий эти цели могут быть наилучшим образом достигнуты путем применения нескольких веществ, оказывающих более или менее направленное и избирательное действие (идеальным является фармакологическое средство со строго направленным и единственным эффектом) на отдельные звенья рефлекторной дуги. Изложенные положения оправдывают так называемую полифармацию, к которой вынужден прибегать анестезиолог, так как не существует и, очевидно, не может быть создано фармакологическое средство, способное полностью и безопасно на различных уровнях удовлетворить все требования, предъявляемые к современной анестезии. Речь идет об избирательной анестезии в отличие от анестезии широкого спектра, имеющей место при однокомпонентном наркозе.

Такое понимание задачи, стоящей перед анестезиологом, привело к тому, что была сформулирована концепция избирательной регуляции функций в процессе анестезии. Согласно этой концепции, анестезия состоит из нескольких компонентов, каждый из которых анестезиолог оценивает и контролирует с помощью определенных приемов и фармакологических средств.

Компонентами современной общей анестезии являются:

1) торможение психического восприятия (сон);

2) блокада болевых (афферентных) импульсов (аналгезия);

3) торможение вегетативных реакций (арефлексия или, точнее, гипорефлексия);

4) выключение двигательной активности (миорелаксация);

5) управление газообменом;

6) управление кровообращением;

7) управление метаболизмом.

Эти общие компоненты анестезии служат ее составными частями при всех операциях. В ряде случаев в специализированных областях хирургии (нейрохирургия, кардиохирургия) может потребоваться включение дополнительных компонентов, которые А.3. Маневич (1973) предложил называть специфическими.

Наиболее ценным в изложенной концепции является обусловливаемая ею гибкость тактики. Она отнюдь не диктует обязательного применения сложных и многокомпонентных процедур и не означает, что анестезиологи полностью отказались от технически более простых методов. Напротив, принцип индивидуализации обезболивания лишь теперь получил свое реальное воплощение в возможности использования в зависимости от потребностей хирургии более простых или более сложных методик. При кратковременных и малотравматичных вмешательствах вполне приемлемы более простые способы анестезии, если в этих случаях они отвечают изложенным требованиям. С другой стороны, обязательным условием успеха сложных, длительных и травматичных операций является применение комбинированных методов анестезии с использованием ряда основных и вспомогательных средств, дополняющих друг друга.

Если с позиции концепции компонентности анестезии попытаться проанализировать некоторые современные методы анестезии, то можно прийти к выводу, что использование в качестве единственного наркотизирующего средства анальгетика в больших дозах, как рекомендуется при методе "анестезия без стресса" - столь же однобокое решение, как и попытка адекватной анестезии с помощью, например, одного ингаляционного препарата. Применение анальгетиков целесообразно для удовлетворения только одного компонента анестезии - аналгезии. Приемлемой альтернативой является эпидуральная анестезия, способная обеспечить полноценную аналгезию.

В соответствии с концепцией компонентности каждый из компонентов анестезии характеризуется рядом клинических признаков, которые позволяют судить о том, достаточна ли ее глубина. Оценивая эти признаки, анестезиолог принимает те или иные меры с целью создания оптимальных условий для больного. Главный принцип заключается в выборе фармакологических средств, оказывающих избирательное действие на различные звенья рефлекторной дуги. Забвение этого принципа лишает концепцию компонентности анестезии всякого смысла. В связи с этим вызывает тревогу тенденция к применению для анестезии абсолютно неоправданных сложных сочетаний множества препаратов, потенцирующих друг друга и вызывающих чрезмерно глубокое торможение, что в отдельных случаях способно привести к тяжелейшим осложнениям. Например, нам известен случай использования смеси, в состав которой входили дроперидол, пропанидид, натрия оксибутират, седуксен, анальгетик, барбитурат.

Как показали проведенные клинические исследования, при рациональном использовании вытекающих из концепции компонентности рекомендаций любой вид комбинированной анестезии на основе ингаляционных средств или внутривенных препаратов может обеспечить адекватные условия. Говоря об "адекватности", следует отдавать себе отчет в том, что это определение касается не столько собственно анестезии или анестетика, сколько всего анестезиологического пособия и, следовательно, в значительной (если не в полной) мере отражает опыт и квалификацию анестезиолога, его умение, основываясь на концепции компонентности анестезии, использовать всю гамму известных фармакологических средств и анестезиологических приемов.

Нейролептаналгезия может служить одним из признанных вариантов общей анестезии, проводимой на основе реализации концепции компонентности. Закись азота в ней играет роль гипнотика и частично анальгетика, дополнительно вводимый фентанил усиливает аналгезию, дроперидол позволяет добиться гипорефлексии, миорелаксанты создают расслабление мышц, на фоне которого ИВЛ поддерживает оптимальный уровень газообмена. Как видим, представлены все компоненты анестезии. Если в этом сочетании заменить закись азота каким-либо одним из внутривенных анестетиков или гипнотиков в дозе, обеспечивающей сон (например, капельное введение барбитурата, натрия оксибутирата или кетамина), то мы получим приемлемую альтернативу в виде "чистой" внутривенной комбинированной анестезии.

В завершении нужно указать на некоторые преимущества. Прежде всего разделение анестезии на отдельные компоненты, избирательно регулируемые анестезиологом, создает принципиально новую методологическую основу ведения анестезии. Располагая определенной тактической схемой, анестезиолог действует в зависимости от ситуации. Наличие подобной схемы обусловливает и второе преимущество этой концепции - облегчение процесса обучения комбинированной анестезии во всех ее разновидностях.

Наконец, еще один аспект, который может оказаться весьма важным в будущем. В последние годы исследователи ищут пути автоматизации анестезии. Рассмотрение анестезии как совокупности определенных компонентов должно помочь в практическом решении этого вопроса. В самом деле, для достижения адекватности анестезии необходимо обеспечить известные ее компоненты.

Оценка результата может быть дана в двоичной системе по типу "да - нет", т.е. обеспечена ли необходимая глубина компонента. Информация может быть получена на основании аппаратной регистрации, мониторного наблюдения и анализа совокупности признаков, определяющих искомый уровень и являющихся основой для программирования работы автомата. Необходимы сопоставление программы, выбор или определение величины и границы колебаний основных значимых ("работающих") признаков, которые служат базисом для работы компьютера. Исследования в этом направлении весьма перспективны и будут способствовать полной автоматизации анестезии.

Список литературы

Белоярцев Ф.Ф. Компоненты общей анестезии - М Медицина, 1977

Ваневский В.Л., Ершова Т.Г., Азаров В.И. и др. Об адекватности анестезии // Анест. и реаниматол. - 1984 - № 5 - С 8-11

Гологорский В.А. Некоторые компоненты современной комбинированной анестезии // Клин. хир. - 1963 - № 8 - С 50-56.

Гологорский В.А., Усватова И.Я., Ахундов Л.Л. и др. Метаболические изменения как критерий адекватности некоторых видов комбинированной общей анестезии // Анест и реаниматол - 1980 - № 2-С 13-17

Гологорский В.А., Гриненко Т.Ф., Макарова Л.Д. О проблеме адекватности анестезии // Анест. и реаниматол. - 1988 - № 2 - С 3-6

Дарбинян Т.М., Баранова Л.М., Григорьянц Я.Г. и др. Нейровегетативное торможение как компонент общей анестезии // Анест и реаниматол - 1983 - № 2 - С 3-9

Зильбер А.П. Клиническая физиология в анестезиологии и реаниматологии М Медицина, 1984

Маневич А.3. Общие и специфические компоненты анестезии // Хирургия - 1973 - № 4 - С 19-24

Островский В.Ю., Клецкин С.3., Кожурова В.Г. и др. Хирургический стресс и гомеостаз // Мед. реф. журн. - 1978 - IV - № 11 - С 1 - 10

Цыганий А.А., Козяр В.В., Пеньков Г.Я. и др. Оценка адекватности общей анестезии морфином, промедолом, фентанилом, дипидолором и пентазоцином у больных с митральными пороками сердца по показателям сократимости и расслабления миокарда, системной, легочной и внутрисердечной гемодинамики // Анест и реаниматол - 1986 - № 2 - С 3-5.

Blunme W Р, Mcflroy PDA, Merrett J D et al Cardiovascular and biochemical evidence of stress during major surgery associated with different techniques of anaesthesia // Brit J Anaesth - 1983-Vol 55, N 7 - P 611-618

Ellis F R, Humphrey D С Clinical aspects of endocrine and metabolic changes relating to anaesthesia and surgery // Trauma, stress and immunity in anaesthesia and surgery - Butterworth, London, 1982 - P 189-208

Emotional and psychological responses to anesthesia and surgery/Eds F Guerra, J A Aldrete - New York Grune & Stratton, 1980

Endocrinology and the anaesthetist/Ed Т Oyama - Elsevier, Amsterdam, 1983 Hal] amae H Quantitation of surgical stress by the use of blood and tissue glucose and glycolytic metabolic levels // Region anesth - 1982 - Vol 7, N 4 - Suppl - P S57-S59

Hall G. M. Analgesia and the metabolic responses to surgery // Stress free anaesthesia Analgesia and the suppression of stress responses/Ed С Wood - London, 1978 - P 19-22

Hall G. M. Other modulators of the stress response to surgery // Regional anaesthesia 1884-1984/Ed D В Scott et al - Sweden, 1984 - P 163-166

Haxholdt O. St., Kehlet H., Dyrberg V. Effect of fentanyl on the cortisol and hyperglycemic response to abdominal surgery // Acta anaesth scand - 1981 - Vol 25, N 5 - P 434-436

Kehlet H The modifying effect of general and regional anesthesia on the endocrine metabolic response to surgery // Region anesth - 1982 - Vol 7, N 4 - Suppl - P S38-S48

Kono К, Philbin D M, Coggms С Я et al Renal finction ans stress response during halothane or fentanyl anesthesia // Anesth Analg - 1981 - Vol 60 - N 8 - P 552-556

Lovenstem E, Philbin D. M. Narcotic "anesthesia" in the eighties // Anesthesiology - 1981 - Vol 55, N 3 - P 195-197

Leve С. J. Changes in plasma chemistry associated with stress // Trauma, stress and immunity in anaesthesia and surgery - Butterworth, London, 1982 - P 141 - 143

Linn В S, Jensen J Age and immune response to a surgical stress // Arch Surg - 1983 - Vol 118, N 4 - P 405-409

Mark J.В., Greenberg L. M. Intraoperative awareness and hypertensive crisis during high dose fentanyl diazepam oxygen anesthesia // Anesth Analg - 1983 - Vol 62, N 7 - P 698-700

Oka Y., Wakayama S., Oyama Т. et al. Cortisol and antidiuretic hormone responses to stress in cardiac surgical patients // Canad Anaesth Soc J - 1981 - Vol 28, N 4 - P 334-338

Pjlug A E, Halter J В, Tolas A G Plasma catecholamme levels during anesthesia and surgical stress // Region Anesth - 1982 - Vol 7, N 4 - Suppl - P S49-S56

Prys-Roberts С Cardiovascular effects of anesthesia and surgery review of hemodynamic measure ments and their interpretation // Region Anesth 1982 - Vol 7, N 4 Suppl P SI - S7

Roizen M F, Horngan R W, Frazer В M Anesthetic doses blocking adrenergic (stress) and cardio vascular responses to incision MAC BAR // Anesthesiology 1981 Vol 54, N 5 - P 390-398

Salo M Endocrine response to anaesthesia and surgery // Trauma, stress and immunity in anae sthesia and surgery Butterworth London 1982 P 158 173

Sebel P. S. Bovill J. G. Schellekens A. P. M. et al. Hormonal responses to high dost fentanvl anat sthesia. A study in patients undergoing cardiac surgery // Brit J Anaesth 1981 Vol 5 J N 9 P 941 947

Sebel P S Bovill J G Opioid anaesthesia fact or fallacy? // Brit J Anaesth 1982 Vol 54. - N 11 - P 1149-1150

Stanley Т H Opioids and stress free anaesthesia fact or fiction // Regional anaesthesia 1884 1984/bD D В Scott et al - ICM AB, Sweden 1984 P 154 158

Watkms J Salo M Trauma, stress and immumtv m anaesthesia and surgery - Butterworth London 1982

Wridler В Bormann В Lennartz H et al Plasma - ADH - spiegel als penoperatner Strtsspara meter 1 Mitteiling // Anasth Intensivther 1981 Vol Ib, N 6~P 315 318 2 Witteilung // Anasth Intensivther - 1981 - Vol 15 N6-P 319 322

Wynands J E Townsend G E, Wong P et al Blood pressure response and plasma fentanyl concentrations during high and vary high dose fentanyl anaesthesia for coronary artery surgery // Anesth Analg - 1983 Vol 62 N7-P 661-665

Wynands J. L., Wong P., Townsend G. E. et al Narcotic requirements for intravenous anesthesia // Anesth Analg 1984 - Vol 63 N 2 P 101-105

Zurich A. M. Urzna J., Yared J. P. et al Comparison of hemodynamic and hormonal effects of large single dose fentanyl anesthesia and halothane/nitrous oxide anesthesia for coronary artery surgery // Anesth Analg 1982 - Vol Ы N6 P 521-526.

1503 0

Терминологически анестезию при оперативных вмешательствах подразделяют на общую, проводниковую и местную.

Главным требованием к анестезии как у взрослых, так и у детей является ее адекватность. Под адекватностью анестезии понимают:

• соответствие ее эффективности характеру, выраженности и длительности операционной травмы;
• учет требований к ней в соответствии с возрастом пациента, сопутствующей патологией, тяжестью исходного состояния, особенностями нейровегетативного статуса и т. д.

Адекватность анестезии обеспечивается с помощью управления различными компонентами анестезиологического пособия. Основные компоненты современной общей анестезии реализуют следующие эффекты: 1) торможение психического восприятия (гипноз, глубокая седация); 2) блокаду болевой (афферентной) импульсации (аналгезия); 3) торможение вегетативных реакций (гипорефлексия); 4) выключение двигательной активности (миорелаксация или миоплегия).

В связи с этим выдвинуто понятие так называемого идеального анестетика, что определяет основные направления и тенденции в развитии фармакологии .

Анестезиологи, работающие в педиатрии, учитывают особенности организма ребенка, влияющие на фармакодинамику и фармакокинетику компонентов анестезии. Из них наиболее важные:

• снижение связывающей способности белков;
• увеличенный объем распределения;
• снижение доли жировой и мышечной массы.

В связи с этим начальные дозировки и интервалы между повторными введениями у детей часто значительно отличаются от таковых у взрослых пациентов.

Средства ингаляционной анестезии

Ингаляционный (в англоязычной литературе - volatile, "летучий") анестетик из испарителя наркозного аппарата в процессе вентиляции поступает в альвеолы и из них - в кровоток. Из крови анестетик распространяется во все ткани, в основном концентрируясь в мозге, печени, почках и сердце. В мышцах и особенно в жировой ткани концентрация анестетика растет очень медленно и значительно отстает от ее нарастания в легких.

У большинства ингаляционных анестетиков роль метаболической трансформации невелика (20 % у галотана), поэтому между величиной вдыхаемой концентрации и концентрации в тканях имеется определенная взаимосвязь (прямо пропорциональная при наркозе закисью азота).

Глубина анестезии в основном зависит от напряжения анестетика в мозге, что непосредственно связано с его напряжением в крови. Последнее зависит от объема альвеолярной вентиляции и величины сердечного выброса (так, снижение альвеолярной вентиляции и увеличение сердечного выброса увеличивают длительность периода индукции). Особое значение имеет растворимость анестетика в крови. Высокую растворимость имеют мало используемые в настоящее время диэтиловый эфир, метоксифлуран, хлороформ и трихлорэтилен; низкую - современные анестетики (изофлуран, севофлюран и др.).

Подача анестетика может проводиться через маску или эндотрахеальную трубку. Ингаляционные анестетики могут быть использованы в виде нереверсивного (выдох в атмосферу) и реверсивного (выдох частично в наркозный аппарат, частично в атмосферу) контуров. В реверсивном контуре имеется система поглощения выдыхаемой углекислоты.

В педиатрической анестезиологии чаще используют нереверсивный контур, который имеет целый ряд недостатков, в частности потерю больным тепла, загрязнение атмосферы операционной, большой расход наркозных газов. В последние годы в связи с появлением нового поколения наркозно-дыхательной техники и мониторинга все более широко начинает использоваться метод реверсивного контура по системе низкопоточной анестезии (low flow anaesthesia). Общий газоток при этом составляет величину менее 1 л/мин.

Общая анестезия ингаляционными анестетиками у детей используется значительно чаще, чем у взрослых пациентов. Это связано прежде всего с широким применением масочных анестезий у детей. Наиболее популярным анестетиком в России является галотан (фторотан), который обычно применяется в сочетании с закисью азота.

Детям необходима большая концентрация ингаляционного анестетика (около 30 %), чем взрослым, что, по-видимому, связано с быстрым увеличением альвеолярной концентрации анестетика вследствие высокого отношения между альвеолярной вентиляцией и функциональной остаточной емкостью. Также имеют значение высокий сердечный индекс и относительно высокая его пропорция в мозговом кровотоке. Это приводит к тому, что у детей введение в анестезию и выход из нее при прочих равных условиях происходят быстрее, чем у взрослых. Вместе с тем возможно и очень быстрое развитие кардиодепрессивного эффекта, особенно у новорожденных.

Галотан (фторотан, наркотан, флюотан) - самый распространенный на сегодняшний день ингаляционный анестетик в России. У детей вызывает постепенную потерю сознания (в течение 1-2 мин); препарат не раздражает слизистые оболочки дыхательных путей. При дальнейшей его экспозиции и увеличении вдыхаемой концентрации до 2,4-4 об.% через 3-4 мин от начала ингаляции наступает полная потеря сознания. Галотан обладает относительно низкими анальгетическими свойствами, поэтому его обычно комбинируют с закисью азота или наркотическими анальгетиками.

Галотан оказывает бронхолитическое действие, в связи с чем показан для анестезии у детей с бронхиальной астмой. К негативным свойствам галотана относят повышение чувствительности к катехоламинам (их введение в ходе анестезии галотаном противопоказано). Обладает кардиодепрессивным действием (угнетает инотропную способность миокарда, особенно в высоких концентрациях), снижает периферическое сосудистое сопротивление и артериальное давление. Галотан заметно увеличивает мозговой кровоток, в связи с чем его применение не рекомендуется детям с повышенным внутричерепным давлением. Он также не показан при патологии печени.

У энфлурана (этрана) растворимость кровь/газ немного ниже, чем у галотана, поэтому индукция и выход из анестезии происходят несколько быстрее. В отличие от галотана энфлуран обладает анальгетическими свойствами. Депрессивное действие на дыхание и сердечную мышцу выражено, но чувствительность к катехоламинам значительно ниже, чем у галотана. Вызывает тахикардию, увеличение мозгового кровотока и внутричерепного давления, токсическое воздействие на печень и почки. Имеются данные об эпилептиформной активности энфлурана.

Изофлуран (форан) еще менее растворим, чем энфлуран. Чрезвычайно низкий метаболизм (около 0,2 %) делает анестезию более управляемой, а индукцию и восстановление - более быстрыми, чем у галотана. Обладает анальгетическим действием. В отличие от галотана и энфлурана изофлуран не оказывает существенного влияния на миокард в средних концентрациях. Изофлуран снижает артериальное давление вследствие вазодилатации, за счет чего немного увеличивает частоту сердечных сокращений, не сенсибилизирует миокард к катехоламинам. Меньше, чем галотан и энфлуран, влияет на перфузию мозга и внутричерепное давление. К недостаткам изофлурана следует отнести увеличение при индукции секреции дыхательных путей, кашля и достаточно частые (более 20 %) случаи ларингоспазма у детей.

Севофлюран и дезфлюран - ингаляционные анестетики последнего поколения, еще не нашедшие широкого применения в России.

Закись азота - бесцветный газ тяжелее воздуха, с характерным запахом и сладковатым вкусом, не взрывоопасен, хотя поддерживает горение. Поставляется в жидком виде в баллонах (1 кг жидкой закиси азота образует 500 л газа). В организме не метаболизирует. Обладает неплохими анальгетическими свойствами, но очень слабый анестетик, поэтому используется как компонент ингаляционной или внутривенной анестезии. Используется в концентрациях не более 3:1 по отношению к кислороду (более высокие концентрации чреваты развитием гипоксемии). Кардиальная и респираторная депрессия, влияние на церебральный кровоток минимальны. Длительное применение закиси азота может привести к развитию миелодепрессии и агранулоцитоза.

Компоненты внутривенной анестезии

К ним предъявляют следующие требования: 1) быстрота наступления эффекта; 2) незатруднительное внутривенное введение (низкая вязкость) и безболезненность инъекции; 3) минимальная кардиореспираторная депрессия; 4) отсутствие побочных явлений; 5) возможность проведения режима титрования; 6) быстрое и полное восстановление пациента после анестезии.

Используют эти средства как в комбинации с ингаляционными, так и без них - последний способ получил название тотальной внутривенной анестезии (ТВА) . Именно при этом способе анестезии удается полностью избежать отрицательного воздействия на организм персонала операционной.

Гипнотики обеспечивают выключение сознания пациента. Они, как правило, хорошо растворяются в липидах, быстро проходя через гематоэнцефалический барьер.

В педиатрической анестезиологии широко используют барбитураты, кетамин, бензодиазепины и пропофол. Все эти средства по-разному оказывают влияние на дыхание, внутричерепное давление и гемодинамику.

Барбитураты

Наиболее широко используемыми для общей анестезии барбитуратами являются тиопентал натрия и гексенал, которые большей частью применяют для индукции у взрослых пациентов и значительно реже у детей.

Тиопентал натрия у детей используют в основном для индукции внутривенно в дозе 5-6 мг/кг, в возрасте до 1 года 5- 8 мг/кг, у новорожденных 3-4 мг/кг. Потеря сознания наступает через 20-30 с и продолжается 3-5 мин. Для поддержания эффекта требуются дозы 0,5-2 мг/кг. У детей используют 1 % раствор, а у более старших - 2 %. Как и большинство других гипнотиков, тиопентал натрия не имеет анальгетических свойств, хотя он и снижает порог болевой чувствительности.

У детей тиопентал метаболизирует в 2 раза быстрее, чем у взрослых. Период полувыведения препарата составляет 10- 12 ч, что в основном зависит от функции печени, так как с мочой выделяется очень небольшое количество. Обладает умеренной способностью связывания с белками, особенно альбуминами (свободная фракция составляет 15-25 %). Препарат токсичен при подкожном или внутриартериальном введении, обладает гистамин-эффектом, вызывает депрессию дыхания, вплоть до апноэ. Обладает слабым вазодилатирующим эффектом и вызывает депрессию миокарда, активирует парасимпатическую (вагусную) систему. Отрицательные гемодинамические эффекты особенно выражены при гиповолемии. Тиопентал повышает рефлексы с глотки, может вызвать кашель, икоту, ларинго- и бронхоспазм. У некоторых больных имеется толерантность к тиопенталу, причем у детей она бывает реже, чем у взрослых. Премедикация промедолом у детей позволяет приблизительно на 1/з уменьшить индукционную дозу.

Гексенал по своим свойствам мало отличается от тиопентала. Препарат легко растворим в воде, причем хранить такой раствор можно не более часа. У детей его вводят внутривенно в виде 1 % раствора (у взрослых 2-5 %) в дозах, аналогичных тиопенталу. Период полувыведения гексенала около 5 ч, влияние на дыхание и гемодинамику аналогично тиопенталу, хотя вагусное действие выражено в меньшей степени. Реже регистрируются случаи ларинго- и бронхоспазма, поэтому его чаще используют для индукции.

Доза тиопентала и гексенала для индукции у детей старшего возраста (как и у взрослых) составляет 4-5 мг/кг при внутривенном введении. В отличие от тиопентала гексенал можно вводить внутримышечно (в/м) и ректально. При в/м введении доза гексенала составляет 8-10 мг/кг (при этом индукция наркотического сна наступает через 10-15 мин). При ректальном введении гексенал используют в дозировке 20-30 мг/кг. Сон наступает через 15-20 мин и длится не менее 40-60 мин (с последующей длительной депрессией сознания, требующей контроля). В наши дни к этому методу прибегают редко и лишь в случаях отсутствия возможности использовать более современные методики.

Кетамин - дериват фенциклидина. При его введении сохраняются гортанный, глоточный и кашлевой рефлексы. У детей используется широко как для индукции, так и для поддержания анестезии. Очень удобен для индукции в виде внутримышечных инъекций: доза для детей до 1 года - 10-13 мг/кг, до 6 лет - 8-10 мг/кг, более старших - 6-8 мг/кг. После в/м введения эффект наступает через 4-5 мин и длится 16-20 мин. Дозы для в/в введения составляют 2 мг/кг; эффект развивается в течение 30-40 с и длится около 5 мин. Для поддержания анестезии используется в основном в виде постоянной инфузии со скоростью 0,5-3 мг/кг в час.

Введение кетамина сопровождается повышением артериального давления и частоты сердечных сокращений на 20-30 %, что определяется его адренергической активностью. Последняя обеспечивает бронходилатирующий эффект. Лишь 2 % раствор кетамина выделяется с мочой в неизмененном виде, остальная (подавляющая) часть метаболизирует. Кетамин обладает высокой растворимостью в жирах (в 5- 10 раз выше, чем у тиопентала), что обеспечивает его быстрое проникновение в ЦНС. В результате быстрого перераспределения из мозга в другие ткани кетамин обеспечивает достаточно быстрое пробуждение.

При быстром введении может вызвать респираторную депрессию, спонтанные движения, повышение мышечного тонуса, внутричерепного и внутриглазного давления.

У взрослых и детей старшего возраста введение препарата (чаще внутривенное) без предварительной защиты бензодиазепиновыми (БД) производными (диазепам, мидазолам) может вызвать неприятные сновидения и галлюцинации. Для купирования побочных явлений применяют не только БД, но и пирацетам. У 1/3 детей в послеоперационный период возникает рвота.

В отличие от взрослых дети значительно лучше переносят кетамин, в связи с чем показания для его использования в педиатрической анестезиологии достаточно широки.

При самостоятельной анестезии кетамин широко используется при проведении болезненных манипуляций, катетеризации центральной вены и перевязках, малых хирургических вмешательствах. Как компонент анестезии показан при индукции и для поддержания в составе комбинированной анестезии.

Противопоказания

Противопоказаниями для введения кетамина являются патология ЦНС, связанная с внутричерепной гипертензией, артериальная гипертензия, эпилепсия, психические заболевания, гиперфункция щитовидной железы.

Оксибутират натрия у детей используется для индукции и поддержания анестезии. Для индукции его назначают в/в в дозе около 100 мг/кг (эффект развивается через 10-15 мин), внутрь в 5 % растворе глюкозы в дозе 150 мг/кг или в/м (120- 130 мг/кг) - в этих случаях эффект проявляется через 30 мин и длится около 1,5-2 ч. Для индукции оксибутират обычно используют в комбинации с другими препаратами, в частности с бензодиазепинами, промедолом или барбитуратами, а для поддержания анестезии - с ингаляционными анестетиками. Кар-диодепрессивное действие практически отсутствует.

Оксибутират натрия легко включается в метаболизм, а после распада выводится из организма в виде углекислого газа. Небольшие количества (3-5 %) выделяются с мочой. После внутривенного введения максимальная концентрация в крови достигается через 15 мин, при приеме через рот этот срок удлиняется почти до 1,5 ч.

Может вызывать появление спонтанных движений, значительное повышение периферического сосудистого сопротивления и некоторое повышение АД. Иногда наблюдаются угнетение дыхания, рвота (особенно при приеме внутрь), двигательное и речевое возбуждение при окончании действия, при длительном введении - гипокалиемия.

Бензодиазепины (БД) широко применяются в анестезиологии. Их действие опосредовано увеличением ингибирующего эффекта гамма-аминомасляной кислоты на нейрональную передачу. Биотрансформация происходит в печени.

Наиболее широко распространен в анестезиологической практике диазепам. Он оказывает успокаивающее, седативное, снотворное, противосудорожное и мышечно-релаксирующее действие, усиливает действие наркотических, анальгетических, нейролептических средств. У детей в отличие от взрослых не вызывает психической депрессии. Используется в педиатрической анестезиологии для премедикации (обычно в/м в дозе 0,2-0,4 мг/кг), а также внутривенно как компонент анестезии для индукции (0,2-0,3 мг/кг) и поддержания анестезии в виде болюсов или постоянной инфузии.

При приеме через рот хорошо адсорбируется из кишечника (пик концентрации в плазме достигается через 60 мин). С белками плазмы связывается около 98 %. Относится к числу медленно выделяющихся препаратов из организма (период полувыведения составляет от 21 до 37 ч), в связи с чем его считают плохоуправляемым препаратом.

При парентеральном введении у взрослых больных с гиповолемией диазепам может вызвать умеренную артериальную гипотонию. У детей снижение АД наблюдается гораздо реже - при сочетанном приеме с тиопенталом, фентанилом или пропофолом. Нарушения дыхательной функции могут быть связаны с мышечной гипотонией центрального генеза, особенно при сочетанном введении с опиоидами. При внутривенном введении могут наблюдаться боли по ходу вены, которые снимаются предварительным введением лидокаина.

Мидазолам значительно более управляем, чем диазепам, в связи с чем находит все более широкое применение в анестезиологии. Помимо снотворного, седативного, противосудорожного и релаксирующего действия, вызывает антероградную амнезию.

Применяется для премедикации у детей: 1) через рот (в нашей стране используют ампульную форму, хотя выпускаются специальные сладкие сиропы) в дозе 0,75 мг/кг для детей от 1 года до 6 лет и 0,4 мг/кг от 6 до 12 лет, действие его проявляется через 10-15 мин; 2) внутримышечно в дозе 0,2-0,3 мг/кг; 3) per rectum в ампулу прямой кишки в дозе 0,5-0,7 мг/кг (эффект наступает через 7-8 мин); 4) интраназально в каплях детям до 5 лет в дозе 0,2 мг/кг (в этом случае эффект наступает в течение 5 мин, приближаясь к внутривенному). После премедикации мидазоламом ребенок может быть легко отсоединен от родителей. Широко используется как компонент анестезии для индукции (в/в 0,15-0,3 мг/кг) и поддержания анестезии в виде постоянной инфузии в режиме титрования со скоростью от 0,1 до 0,6 мг/кг в час и ее прекращением за 15 мин до конца операции.

Период полувыведения мидазолама (1,5-4 ч) в 20 раз короче, чем у диазепама. При приеме через рот около 50 % мидазолама подвергается печеночному метаболизму. При интраназальном введении за счет отсутствия первичного печеночного метаболизма эффект приближается к внутривенному, в связи с чем дозу необходимо снизить.

Мидазолам незначительно влияет на гемодинамику, угнетение дыхания возможно при быстром введении препарата. Аллергические реакции крайне редки. В последние годы в зарубежной литературе можно встретить указания на икоту после применения мидазолама.

Мидазолам хорошо сочетается с различными препаратами (дроперидол, опиоиды, кетамин). Его специфический антагонист флумазенил (анексат) вводится взрослым в нагрузочной дозе 0,2 мг/кг и затем по 0,1 мг каждую минуту до пробуждения.

Пропофол (диприван) - 2,6-диизопропилфенол, короткодействующий гипнотик с очень быстрым действием. Выпускается в виде 1 % раствора в 10 % эмульсии соевого масла (интралипид). У детей применяется с 1985 г. Пропофол вызывает быструю (в течение 30-40 с) потерю сознания (у взрослых в дозе 2 мг/кг продолжительность около 4 мин) с последующим быстрым восстановлением. При индукции анестезии у детей его дозировки значительно выше, чем у взрослых: рекомендуемая доза для взрослых составляет 2-2,5 мг/кг, для детей младшего возраста - 4-5 мг/кг.

Для поддержания анестезии рекомендуется постоянная инфузия с начальной скоростью у детей около 15 мг/кг в час. Далее существуют различные инфузионные режимы. Отличительной чертой пропофола является очень быстрое восстановление после окончания его введения с быстрой активацией моторных функций по сравнению с барбитуратами. Хорошо сочетается с опиатами, кетамином, мидазоламом и другими препаратами.

Пропофол подавляет гортанно-глоточные рефлексы, что позволяет успешно использовать введение ларингеальной маски, снижает внутричерепное давление и давление спинномозговой жидкости, обладает противорвотным действием, практически не обладает гистамин-эффектом.

К побочным эффектам пропофола относят боли в месте инъекции, которые могут быть предупреждены одновременным введением лигнокаина (1 мг на 1 мл пропофола). Пропофол у большинства детей вызывает депрессию дыхания. При его введении наблюдаются дозозависимая артериальная гипотония вследствие снижения сосудистого сопротивления, повышение вагусного тонуса и брадикардия. Могут наблюдаться возбуждение, спонтанные двигательные реакции.

В схемах тотальной внутривенной и сбалансированной анестезии широко применяют дроперидол - нейролептик бутирофенонового ряда. Дроперидол обладает выраженным седативным эффектом. Хорошо сочетается с анальгетиками, кетамином и бензодиазепиновыми производными. Обладает выраженным противорвотным действием, оказывает а-адренолитический эффект (это может быть выгодным для предотвращения спазма в системе микроциркуляции в ходе оперативных вмешательств), предотвращает эффект катехоламинов (антистрессовый и противошоковый эффекты), обладает местноанальгетическим и антиаритмическим действием.

Используется у детей для премедикации внутримышечно за 30-40 мин до операции в дозе 1-5 мг/кг; для индукции используется в/в в дозе 0,2- 0,5 мг/кг, обычно вместе с фентанилом (так называемая нейролептаналгезия, НЛА); эффект проявляется через 2-3 мин. При необходимости вводят повторно для поддержания анестезии в дозах 0,05-0,07 мг/кг.

Побочные эффекты - экстрапирамидные расстройства, выраженная гипотензия у больных с гиповолемией.

Наркотические анальгетики включают в себя алкалоиды опия (опиаты) и синтетические соединения, обладающие опиатоподобными свойствами (опиоиды). В организме наркотические анальгетики связываются с опиодными рецепторами, которые структурно и функционально подразделяются на мю, дельта, каппа и сигма. Самыми активными и эффективными болеутоляющими средствами являются агонисты м-рецепторов. К ним относятся морфин, фентанил, промедол, новые синтетические опиоиды - альфентанил, суфентанил и ремифентанил (в России пока не зарегистрированы). Помимо высокой антиноцицептивной активности, эти препараты вызывают ряд побочных явлений, среди которых эйфория, угнетение дыхательного центра, эмезис (тошнота, рвота) и другие симптомы торможения активности ЖКТ, психическая и физическая зависимость при их длительном применении.

По действию на опиатные рецепторы современные наркотические анальгетики подразделяются на 4 группы: полные агонисты (они вызывают максимально возможную аналгезию), частичные агонисты (слабее активируют рецепторы), антагонисты (связываются с рецепторами, но не активируют их) и агонисты/ антагонисты (активируют одну группу и блокируют другую).

Наркотические анальгетики используются для премедикации, индукции и поддержания анестезии, а также послеоперационной аналгезии. При этом, если агонисты используются для всех этих целей, частичные агонисты применяются в основном для послеоперационной аналгезии, а антагонисты - как антидоты при передозировке агонистов.

Морфин - классический наркотический анальгетик. Его анальгетическая сила принята за единицу. Разрешен для использования у детей всех возрастных групп. Дозы для индукции у детей внутривенно 0,05-0,2 мг/кг, для поддержания - 0,05- 0,2 мг/кг внутривенно каждые 3-4 ч. Используется и эпидурально. Разрушается в печени; при патологии почек могут накапливаться метаболиты морфина. Среди многочисленных побочных эффектов морфина следует особо выделить респираторную депрессию, повышение внутричерепного давления, спазм сфинктеров, тошноту и рвоту, возможность освобождения гистамина при внутривенном введении. У новорожденных отмечена повышенная чувствительность к морфину.

Тримеперидин (промедол) - синтетический опиоид, который широко используется в педиатрической анестезиологии и для премедикации (0,1 мг/год жизни внутримышечно), и как анальгетический компонент общей анестезии при операциях (0,2-0,4 мг/кг через 40-50 мин внутривенно), и с целью послеоперационной аналгезии (в дозах 1 мг/год жизни, но не более 10 мг внутримышечно). После внутривенного введения период полувыведения промедола составляет 3-4 ч. По сравнению с морфином промедол обладает меньшей анальгетической силой и менее выраженными побочными явлениями.

Фентанил - синтетический наркотический анальгетик, широко используемый в педиатрии. По анальгетической активности превышает морфин в 100 раз. Незначительно изменяет АД, не вызывает освобождения гистамина. Используется у детей: для премедикации - внутримышечно за 30-40 мин до операции 0,002 мг/кг, для индукции - внутривенно 0,002-0,01 мг/кг. После внутривенного введения (со скоростью 1 мл/мин) эффект достигает максимума через 2-3 мин. Для поддержания аналгезии во время операции вводят 0,001-0,004 мг/кг каждые 20 мин болюсно или в виде инфузии. Применяется в комбинации с дроперидолом (нейролептаналгезия) и бензодиазепинами (атаралгезия), причем в этих случаях увеличивается длительность эффективной аналгезии (до 40 мин).

За счет высокой жирорастворимости фентанил накапливается в жировых депо, в связи с чем его период полувыведения из организма может достигать 3-4 ч. При превышении рациональных дозировок это может сказаться на своевременном восстановлении самостоятельного дыхания после операции (при угнетении дыхания используют антагонисты опиоидных рецепторов налорфин или налоксон; в последние годы с этой целью применяют агонисты-антагонисты - налбуфин, буторфанол тартрат и др.).

Помимо центральной депрессии дыхания, к побочным эффектам фентанила относят выраженную ригидность мышц и грудной клетки (особенно после быстрого внутривенного введения), брадикардию, повышение ВЧД, миоз, спазм сфинктеров, кашель при быстром в/в введении.

Пиритрамид (дипидолор) близок по активности к морфину. Доза для индукции у детей составляет 0,2-0,3 мг/кг внутривенно, для поддержания - 0,1-0,2 мг/кг каждые 60 мин. При послеоперационном обезболивании вводится в дозе 0,05-0,2 мг/кг через 4-6 ч. Обладает умеренным седативным эффектом. Практически не оказывает воздействия на гемодинамику. При внутримышечном введении период полувыведения составляет 4-10 ч. Метаболизирует в печени. Побочные эффекты проявляются в виде тошноты и рвоты, спазма сфинктеров, повышения внутричерепного давления. Угнетение дыхания возможно при использовании больших доз.

Из препаратов группы агонистов-антагонистов опиоидных рецепторов в России используют бупренорфин (морфин, темгезик), налбуфин (нубаин), буторфанол (морадол, стадол, бефорал) и пен-тазоцин (фортрал, лексир). Анальгетическая потенция этих препаратов недостаточна для использования их в качестве основного анальгетика, поэтому они в основном применяются для послеоперационного обезболивания. В силу антагонистического воздействия на м-рецепторы эти препараты применяют для инверсии побочных эффектов опиатов и прежде всего для купирования депрессии дыхания. Они позволяют снять побочные эффекты, но сохранить обезболивание.

Вместе с тем пентазоцин как у взрослых, так и у детей может быть использован в конце фентаниловой анестезии, когда он позволяет быстро купировать явления респираторной депрессии и сохраняет анальгетический компонент. У детей он вводится для этого внутривенно в дозе 0,5-1,0 мг/кг.

Миорелаксанты

Миорелаксанты (MP) являются неотъемлемым компонентом современной комбинированной анестезии, обеспечивающим расслабление поперечнополосатой мускулатуры. Они используются для интубации трахеи, предотвращения рефлекторной активности мускулатуры и облегчения ИВЛ.

Миорелаксанты по длительности действия подразделяют на препараты ультракороткого действия - менее 5-7 мин, короткого действия - менее 20 мин, средней длительности - менее 40 мин и длительного действия - более 40 мин. В зависимости от механизма действия MP можно разделить на две группы - деполяризующие и недеполяризующие.

Деполяризующие миорелаксанты обладают ультракоротким действием, в основном это препараты суксаметония (листенон, дитилин и миорелаксин). Нейромышечный блок, вызванный этими препаратами, имеет следующие характерные особенности.

Внутривенное введение вызывает полную нейромышечную блокаду в течение 30-40 с, в связи с чем эти препараты остаются незаменимыми для срочной интубации трахеи. Длительность нейромышечной блокады обычно 4-6 мин, поэтому они используются или только для эндотрахеальной интубации с последующим переходом на недеполяризующие препараты, или при проведении коротких процедур (например, бронхоскопия под общей анестезией), когда для удлинения миоплегии может применяться их дробное введение.

К побочным эффектам деполяризующих MP можно отнести появление после их введения мышечных подергиваний (фибрилляции), длящихся, как правило, не более 30-40 с. Последствиями этого являются посленаркозные мышечные боли. У взрослых и детей с развитой мускулатурой это бывает чаще. В момент мышечных фибрилляций в кровь выходит калий, что может быть небезопасно для работы сердца. Для предотвращения этого неблагоприятного эффекта рекомендуют проводить прекураризацию - введение небольших доз недеполяризующих миорелаксантов (MP) .

Деполяризующие миорелаксанты повышают внутриглазное давление, поэтому они должны использоваться с осторожностью у больных с глаукомой, а пациентам с проникающими ранениями глаза их применять не рекомендуется. Введение деполяризующих MP может вызвать брадикардию и спровоцировать наступление синдрома злокачественной гипертермии.

Суксаметоний по химическому строению может рассматриваться как удвоенная молекула ацетилхолина (АХ) . Используют его в виде 1-2 % раствора из расчета 1-2 мг/кг массы внутривенно. В качестве альтернативы можно вводить препарат под язык; в этом случае блок развивается через 60-75 с.

Недеполяризующие миорелаксанты

К недеполяризующим миорелаксантам относятся препараты короткого, среднего и длительного действия. В настоящее время чаще всего используются препараты стероидного и изохинолинового ряда.

Недеполяризующие MP имеют следующие особенности:

• по сравнению с деполяризующими MP более медленное начало действия (даже у препаратов короткого действия) без явлений мышечных фибрилляций;
• эффект деполяризующих миорелаксантов прекращается под влиянием антихолинэстеразных препаратов;
• длительность элиминации у большинства недеполяризующих MP зависит от функции почек и печени, хотя кумуляция препарата возможна при повторном введении большинства MP даже у больных с нормальной функцией этих органов;
• большинство недеполяризующих миорелаксантов обладает гистамин-эффектом;
• удлинение блока при использовании ингаляционных анестетиков различается в зависимости от типа препарата: применение галотана вызывает удлинение блока на 20 %, изофлурана и энфлурана - на 30 %.

Тубокурарин хлорид (тубокурарин, тубарин) - производное изохинолинов, естественный алкалоид. Это первый миорелаксант, использованный в клинике. Препарат длительного действия (35-45 мин), поэтому повторные дозы уменьшают в 2- 4 раза по сравнению с первоначальными, так что релаксация продлевается еще на 35-45 мин.

К побочным эффектам относят выраженный гистамин-эффект, способный привести к развитию ларинго- и бронхоспазма, снижение артериального давления, тахикардию. Препарат обладает выраженной способностью к кумуляции.

Панкурониум бромид (павулон), как и пипекурониум бромид (ардуан), являются стероидными соединениями, не обладающими гормональной активностью. Они относятся к нейромышечным блокаторам (НМБ) длительного действия; релаксация мышц продолжается 40-50 мин. При повторном введении дозу снижают в 3-4 раза: с увеличением дозы и кратности введения увеличивается кумуляция препарата. К достоинствам препаратов относят малую вероятность гистамин-эффекта, уменьшение внутриглазного давления. Побочные эффекты в большей степени свойственны панкурониуму: это некоторое повышение АД и ЧСС (иногда отмечается выраженная тахикардия).

Векурониум бромид (норкурон) - стероидное соединение, MP средней продолжительности. В дозе 0,08-0,1 мг/кг позволяет провести интубацию трахеи в течение 2 мин и вызывает блок длительностью 20-35 мин; при повторном введении - до 60 мин. Кумулируется достаточно редко, чаще у больных с нарушением функции печени и/или почек. Обладает низким гистамин-эффектом, хотя в редких случаях вызывает истинные анафилактические реакции.

Атракуриум бенсилат (тракриум) - миорелаксант средней продолжительности действия из группы производных изохинолинового ряда. Внутривенное введение тракриума в дозах 0,3-0,6 мг/кг позволяет выполнить интубацию трахеи через 1,5-2 мин. Длительность действия 20-35 мин. При фракционном введении последующие дозы снижают в 3-4 раза, при этом повторные болюсные дозы продлевают мышечную релаксацию на 15-35 мин. Целесообразно инфузионное введение атракуриума со скоростью 0,4-0,5 мг/кг в час. Период восстановления занимает 35 мин.

Не оказывает отрицательного воздействия на гемодинамику, не кумулируется. За счет уникальной способности к спонтанной биодеградации (элиминация Хофмана) атракуриум обладает предсказуемостью эффекта. К недостаткам препарата относят гистамин-эффект одного из его метаболитов (лаудонозина). Из-за возможности спонтанной биодеградации хранить атракуриум необходимо только в холодильнике при температуре от 2 до 8 °С. Нельзя смешивать атракуриум в одном шприце с тиопенталом и щелочными растворами.

Мивакуриум хлорид (мивакрон) - единственный недеполяризующий MP короткого действия, производное изохинолинового ряда. В дозах 0,2-0,25 мг/кг интубация трахеи возможна через 1,5-2 мин. Длительность блока в 2-2,5 раза больше, чем у суксаметония. Может вводиться в виде инфузии. У детей начальная скорость инфузии составляет 14 мг/кг в минуту. Мивакуриум имеет исключительные параметры восстановления блока (в 2,5 раза короче векурониума и в 2 раза - атракуриума); почти полное (95 %) восстановление нейромышечной проводимости происходит у детей через 15 мин.

Препарат не кумулируется, минимально влияет на показатели кровообращения . Гистамин-эффект выражен слабо и проявляется в виде кратковременного покраснения кожи лица и груди. У больных с почечной и печеночной недостаточностью следует снизить начальную скорость инфузии без существенного снижения общей дозы. Мивакуриум является релаксантом выбора при коротких процедурах (в частности, при эндоскопической хирургии), в однодневных стационарах, при операциях с непредсказуемой продолжительностью и при необходимости быстрого восстановления нейромышечного блока.

Цисатракуриум (нимбекс) - недеполяризующий НМБ, является одним из десяти стереоизомеров атракуриума. Начало действия, длительность и восстановление блока аналогичны атракуриуму. После введения в дозах 0,10 и 0,15 мг/кг интубация трахеи может быть проведена в течение около 2 мин, длительность блока около 45 мин, и время восстановления около 30 мин. Для поддержания блока скорость инфузии составляет 1-2 мг/кг в минуту. У детей при введении цисатракуриума начало, длительность и восстановление блока короче по сравнению со взрослыми.

Следует отметить отсутствие изменений в системе кровообращения и (что особенно важно) отсутствие гистамин-эффекта. Как и атракуриум, он подвергается органонезависимой элиминации Хофмана. Обладая всеми положительными качествами атракуриума (отсутствие кумуляции, органонезависимая элиминация, отсутствие активных метаболитов), с учетом отсутствия гистамин-эффекта цисатракуриум является более безопасным нейромышечным блокатором средней длительности действия, который может быть широко использован в различных областях анестезиологии-реаниматологии.

Л.А.Дурнов, Г.В.Голдобенко

• 1)Общая
• 1. Неингаляционная
• 2. Ингаляционная
• 3. Многокомпонентная
• 4. С помощью нефармакологических методов
• 2)Местная
• 1. Поверхностная (Аппликационная)(Проводится без укола. Бывает в виде геля или спрея. Современные аппликационные анестетики выпускаются даже со вкусами ягод и фруктов. Аппликационная анестезия применяется при снятии зубных отложений, удалении подвижных зубов, для обеззараживания слизистой перед проведением более глубокого вида анестезии, а так же чтобы снять боль от укола.)
• 2. Инфильтрационная (Это самый распространенный вид анестезии. Анестетик вводится путем укола под слизистую оболочку, надкостницу или внутрикостно. Инфильтрационная анестезия применяется при лечении зубов и зубных каналов, операциях на пульпе зуба. Продолжительность обезболивания - не менее 60 минут.)
• 3. Регионарная:
  • - проводниковая
  • - плексусная
  • - внутривенная под жгутом
  • - центральные нейроаксиальные блокады (спинальная. эпидуральная. сакральная, комбинированная)

Компоненты общей анестезии:

• 1. Торможение психического восприятия или выключение сознания. Угнетение эмоциональных реакций ребенка перед операцией обеспечивается премедикацией или базис-наркозом. Во время операции сознание выключается любым ингаляционным или неингаляционным анестетиком, либо их комбинацией. Выключение или угнетение сознания ребенка на время операции или болезненной манипуляции обязательно!
• 2. Обеспечение центральной или периферической анальгезии (устранение боли). Центральная анальгезия обеспечивается блокадой центральных нервных структур, участвующих в восприятии боли. Анальгезия может достигаться введением наркотических анальгетиков; морфина, промедола, фентанила; все общие анестетики также обладают достаточно выраженным анальгетическим эффектом. Под периферической анальгезией подразумевается выключение рецепции и/или проведения болевых импульсов по аксонам ноцисенсорной системы местными анестетиками, введенными любым способом. Сочетание центральной и периферической анальгезии существенно улучшает качество общего обезболивания. предоперационный премедикация анестезиологический
• 3. Нейровегетативная блокада. В определенной степени нейровегетативная блокада обеспечивается анестетиками и анальгетиками. Более надежно она достигается применением ганглиоблокаторов, нейроплегиков, центральных и периферических холино- и адренолитиков, с помощью местной анестезии. Препараты этих групп уменьшают чрезмерные вегетативные и гормональные реакции больного на стрессовые факторы, возникающие при хирургическом вмешательстве, особенно если операция длительная и травматичная.
• 4. Миорелаксация. Умеренная миорелаксация необходима для расслабления мускулатуры ребенка практически при всех операциях, но, когда характер оперативного вмешательства требует ИВЛ или полного расслабления мышц в зоне операции, миорелаксация становится особенно важным компонентом. Определенный уровень релаксации обеспечивается общими анестетиками. Расслабление мускулатуры непосредственно в зоне операции может достигаться использованием всех способов местной анестезии (кроме инфильтрационного). Тотальная миоплегия является обязательным требованием в грудной хирургии и при выполнении ряда операций. С целью ее достижения применяются мышечные релаксанты -- препараты, блокирующие проведение импульсов в нервно-мышечных синапсах.
• 5. Поддержание адекватного газообмена. Нарушения газообмена в процессе наркоза и операции зависят от различных причин: характера основного заболевания или операционной травмы, глубины наркоза, накопления мокроты в дыхательных путях ребенка, увеличения концентрации углекислоты в системе больной-аппарат, положения пациента на операционном столе и других.Эффективная легочная вентиляция обеспечивается при соблюдении следующих условий: 1) правильный выбор спонтанного или управляемого дыхания ребенка во время операции; 2) поддержание свободной проходимости дыхательных путей; 3) подобранные соответственно возрасту и анатомическим особенностям размеры масок, эндотрахеальных трубок, коннекторов, дыхательного контура. Приведенные положения должны учитываться не только при ингаляционном наркозе, но и при всех прочих видах анестезии.
• 6. Обеспечение адекватного кровообращения. Дети особенно чувствительны к кровопотере, гиповолемическим состояниям, так как компенсаторные возможности насосной функции сердца относительно емкости сосудов у них снижены. В связи с этим поддержание адекватного кровообращения требует тщательной коррекции водно-электролитных нарушений и анемии перед операцией. Наряду с этим необходимо адекватное поддержание ОЦК по ходу операции и в послеоперационном периоде. Объем кроволотери при большинстве оперативных вмешательств у детей ориентировочно известен. Большинство анестезиологов в практической работе используют гравиметрический метод определения кровопотери, взвешивая «отработанный» операционный материал и, считая, что 55-58% общей массы его составляет кровь. Метод очень прост; но весьма приблизителен. Естественно, что функциональное состояние кровообращения является одним из критериев адекватности анестезии. С целью поддержания нормального уровня и коррекции возникающих нарушений гемодинамики анестезиолог может использовать не только инфузионные среды, но и препараты, обладающие кардио- и вазоактивным эффектами.
• 7. Поддержание адекватного метаболизма -- это обеспечение в интраоперационном периоде необходимых энергоресурсов организма, белкового и углеводного обмена, регуляция водно-электролитного баланса, КОС, диуреза и температуры тела.

»» № 2 "99 (Лекция. Часть 1)

А.У. Лекманов, А.И. Салтанов

Современная концепция общей анестезии опирается главным образом на такие понятия, как адекватность и компонентность анестезии. Под адекватностью анестезии мы понимаем не только соответствие ее уровня характеру, выраженности и длительности операционной травмы, но и учет требований к ней в соответствии с возрастом пациента, сопутствующей патологии, тяжестью исходного состояния, особенностями нейровегетативного статуса и т. д. При этом адекватность анестезии обеспечивается с помощью управления различными компонентами анестезиологического пособия. Основные компоненты современной общей анестезии реализуют следующие эффекты: 1) торможение психического восприятия (гипноз, глубокая седация); 2) блокаду болевой (афферентной) импульсации (анальгезия); 3) торможение вегетативных реакций (гипорефлексия); 4) выключение двигательной активности (миорелаксация или миоплегия).

Для того чтобы поддержать адекватную анестезию и выполнить принцип многокомпонентности, в современной анестезиологии используются различные фармакологические средства, соответствующие тем или иным основным компонентам анестезии - гипнотики, анальгетики, мышечные релаксанты. Использование этих средств в анестезиологическом пособии предъявляет главное требование к препаратам - возможно близкая к 100% эффективность, так как отсутствие или недостаточность эффекта может привести к тяжелым осложнениям.

Кроме того, современная фармакология позволяет реализовать дополнительные важные свойства препаратов для общей анестезии. Их фармакокинетические свойства должны включать: линейность распределения, короткий период полувыведения препарата, независимый от функций организма клиренс, органонезависимая элиминация препарата, отсутствие кумуляции препарата в организме, неактивные метаболиты. При этом фармакокинетические параметры не должны зависеть от возраста, веса и пола пациента.

Можно также выделить желательные свойства для фармакодинамики новых анестетических агентов: до- зозависимая длительность эффекта, возможность введения в виде инфузии (что позволяет использовать современные препараты в режиме постоянного титрования), быстрое восстановление, отсутствие взаимодействия с другими препаратами.

В связи с этим в последнее время выдвинуто понятие так называемого "идеального" фармакологического препарата. Вероятно, невозможно создать препарат, удовлетворяющий всем фармакокинетическим и фармакодинамическим пожеланиям, однако такой подход подсказывает основные направления и тенденции развития фармакологии.

Педиатрам хорошо известны такие особенности детского организма, как снижение связывающей способности белков, увеличенный объем распределения, снижение доли жировой и мышечной массы, что существенно изменяет фармакокинетику и фармакодинамику большинства средств для анестезии. В связи с этим начальные дозировки и интервалы между повторными введениями у детей часто значительно отличаются от таковых у взрослых пациентов. Следует также учитывать, что в детской анестезиологии абсолютное большинство оперативных вмешательств (включая самые "малые") и диагностических исследований проводится в условиях общей анестезией.

Средства ингаляционной анестезии

Ингаляционный (в англоязычной литературе - "летучий" (volatile) анестетик из испарителя наркозного аппарата в процессе вентиляции поступает в альвеолы, общая поверхность которых составляет более 90м 2 . Постепенно парциальное давление (напряжение) анестетика повышается, и из легких вместе с кровью он поступает во все ткани. При этом в таких органах, как мозг, печень, почки, сердце напряжение анестетика растет быстро, параллельно увеличению его напряжения в легких. В отличие от этого, в мышцах и особенно в жировой ткани напряжение анестетика растет очень медленно и значительно отстает от нарастания в легких.

Некоторую роль в развитии анестезии имеет метаболизм ингаляционного средства в организме. В таблице 1 приведены данные о физико-химических свойствах современных ингаляционных средств. Так как метаболическая трансформация или незначительна (20% у галотана) или очень низка (у других современных препаратов), имеется определенная взаимосвязь между величиной вдыхаемой концентрации и достижением этой концентрации в тканях организма. Прямо пропорциональная зависимость относится только к закиси азота, которая не метаболизирует. Для остальных анестетиков этот эффект проявляется только при очень высоких вдыхаемых концентрациях.

В механизме распределения и последующего поглощения различают 2 фазы. В первую легочную фазу напряжение ингаляционного анестетика постепенно возрастает от дыхательных путей к альвеолам и далее к легочным капиллярам. При прекращении подачи анестетика процесс идет в обратном направлении. Оптимальные показатели внешнего дыхания способствуют ускоренному насыщению организма, а их нарушения препятствуют ему. В циркуляторной фазе происходит поглощение анестетика кровью и его перенос к тканям.

Между тем, глубина анестезии в основном зависят от его напряжения в мозге. В свою очередь оно связано с напряжением анестетика в крови. Напряжение анестетика в крови в определенной степени связано с такими физиологическими параметрами, как объем альвеолярной вентиляции (легочная фаза) и сердечный выброс пациента, так что снижение альвеолярной вентиляции или увеличение сердечного выброса удлиняет период индукции. Обратное изменение этих показателей, например, резкое снижение сердечного выброса при шоке сопровождается очень быстрым углублением анестезии, что может приводить к опасным последствиям в связи с передозировкой анестетика. При выходе из наркоза особое значение имеет низкий объем альвеолярной вентиляции, который приводит к значительному удлинению этого периода.

Более важное влияние оказывает растворимость анестетика в крови - так называемый коэффициент растворимости Освальда. Как видно из представленных данных (табл.1), растворимость средств ингаляционной анестезии или низкая (дезфлюран, севофлюран, закись азота), или высокая (галотан, изофлюран, энфлюран). В отличие от них мало используемые сегодня диэтиловый эфир, метоксифлюран, хлороформ и трихлорэтилен имеют очень высокую растворимость.

Таблица 1 Физико-химические свойства ингаляционных анестетиков

Таблица 2 Характеристика ингаляционных средств

Характеристика	Галотан	Энфлюран	Изофлюран
Периферическое сосудистое сопротивление	уменьш.	=	уменьш.
Вазомоторная активность	уменьш.	+	уменьш.
Активность симпатич. нервной системы	уменьш.	уменьш.
Чувствительность к катехоламинам	2 увелич.	=	=
Уровень глюкозы в крови	увелич.	уменьш.
Депрессия миокарда	+	++	+
Диаметр бронхов	2 увелич.	увелич.
Внутричерепное давление	увелич.	увелич.	увелич.
Гепатотоксичность	+	+	-
Нефротоксичность		+
Анальгезия	-	+ (?)	+ (?)
Потенция недеполяризующего НМБ	увелич.	2 увелич.	2 увелич.

Чем выше растворимость анестетика в крови, тем больше времени требуется для достижения равновесия. Поэтому при использовании высокорастворимых анестетиков при введении в анестезию используют концентрации заведомо большие, чем требуется для развития состояния анестезии, а по достижении необходимой глубины снижают вдыхаемую концентрацию. Этого не требуется для низкорастворимых анестетиков.

Высокая растворимость анестетика связана с выраженной инерцией его действия на мозг, так что изменение вдыхаемой его концентрации сопровождается отсроченным по времени сдвигом напряжения анестетика в мозге, в отличие от низкорастворимых препаратов, изменение концентрации которых сопровождается практически мгновенным сдвигом напряжения в мозге. Следовательно, использование низкорастворимых анестетиков позволяет анестезиологу легче контролировать и быстро изменять глубину анестезии. Соответственно, при выходе из наркоза этот процесс происходит быстрее при применении малорастворимых анестетиков.

Анестетическую потенцию ингаляционного анестетика принято оценивать величиной минимальной альвеолярной концентрации (МАК), т.е. той минимальной выдыхаемой концентрацией анестетика, которая у 50% пациентов полностью угнетает двигательный ответ на стандартный болевой стимул. В современной анестезиологии, в основном, используют галогенсодержащие анестетики, которые по силе их анестетического потенциала могут быть ранжированы в соответствии с МАК (табл.1) по убывающей: галотан, изофлюран, энфлюран/севофлюран и дезфлюран. С помощью закиси азота достичь МАК невозможно, поэтому она используется лишь как компонент анестезии.

В педиатрической анестезиологии чаще используют нереверсивный контур, который имеет целый ряд недостатков по сравнению с реверсивным, в частности, потеря больным тепла, загрязнение атмосферы операционной, большой расход наркозных газов. В последние годы в связи с появлением нового поколения наркозно-дыхательной техники и мониторинга все более широко начинает использоваться метод реверсивного контура по системе низко-поточной анестезии (low flow anaesthesia). Общий газоток при этом составляет величину менее 1 л/мин.

В таблице 2 представлены данные о влиянии галогеновых анестетиков, используемых сегодня в России на некоторые параметры гомеостаза. Отметим такие общие для них качества, как кардиодепрессивный эффект, увеличение потенции недеполяризующих мышечных релаксантов и повышение внутричерепного давления. Нельзя забывать и о таком потенциально опасном, хотя и достаточно редком качестве галогенсодержащих ингаляционных анестетиков, как провоцирование злокачественной гипертермии. У детей она развивается чаще (1 случай на 15000-50000), чем у взрослых (1 случай на 50000-100000 больных). К опасным симптомам злокачественной гипертермии относится появление ригидности скелетной мускулатуры параллельно с прогрессирующим увеличением температуры тела после вдыхания летучих анестетиков.

Наконец, очень существенным недостатком ингаляционных анестетиков является их доказанное отрицательное воздействие на персонал операционных, особенно врачей анестезиологов и сестер-анеcтезисток.

В структуре общих анестезий ингаляционные средства у детей используются значительно чаще, чем у взрослых пациентов. Это связано прежде всего с широким применением масочных анестезий у детей. Наиболее популярным анестетиком в России является галотан (фторотан), который обычно применяется в сочетании с закисью азота. Значительно реже, к сожалению, - энфлюран и изофлюран. Новые ингаляционные анестетики дезфлюран и севофлюран в России пока не используются.

Надо отметить, что анестетическая потенция ингаляционных анестетиков в значительной степени зависит от возраста (считается, что МАК снижается с увеличением возраста). У детей, особенно грудных, МАК ингаляционных анестетиков значимо выше, чем у взрослых пациентов. Для поддержания одинаковой глубины анестезии у грудных детей требуется приблизительно 30%-ное увеличение концентрации анестетика, по сравнению со взрослыми пациентами. Причины этого до настоящего времени остаются неясными.

Особенностями детского возраста также являются более быстрое потребление и распределение летучих анестетиков у детей в сравнении со взрослыми. Это может быть связано с быстрым увеличением альвеолярной концентрации анестетика у детей вследствие высокого отношения между альвеолярной вентиляцией и функциональной остаточной емкостью. Также имеет значение высокий сердечный индекс и относительно высокая его пропорция в мозговом кровотоке. Это приводит к тому, что у детей введение в анестезию и выход из нее при прочих равных условиях происходит быстрее, чем у взрослых. Вместе с тем, возможно и очень быстрое развитие кардиодепрес-сивного эффекта, особенно, у новорожденных.

Галотан (Фторотан, Наркотан, Флюотан) - самый распространенный на сегодняшний день анестетик в России. Представляет себой прозрачную жидкость с сладковатым запахом ("запах гнилых яблок"), хранится в темных флаконах. Его пары не воспламеняются и не взрываются.

Галотан у детей вызывает постепенную потерю сознания (в течение 1-2 минут), не раздражает слизистые оболочки дыхательных путей. При дальнейшей его экспозиции и увеличении вдыхаемой концентрации до 2,4-4 об% через 3-4 мин от начала ингаляции наступает полная потеря сознания. Галотан обладает относительно низкими анальгетическими свойствами, поэтому его обычно комбинируют с закисью азота или наркотическими анальгетиками. Галотан обладает отчетливым бронхолитичесим действием, что, возможно, связано с бета-адренергической стимуляцией, влиянием на цАМФ и, следовательно, с расслаблением гладких мышц бронхиол. В связи с этим он может быть особенно полезен у детей с бронхиальной астмой. Вместе с тем, галотан воздействует на дыхание – снижает дыхательный объем, увеличивает частоту дыхания, вызывает задержку углекислоты. Дети, за исключением новорожденных, менее чувствительны к угнетающему действию препарата на дыхание.

Галотан отличается от других галогенсодержащих анестетиков тем, что он резко повышает чувствительность к экзогенным катехоламинам, поэтому их введение в ходе анестезии галотаном противопоказано. Также он обладает кардиодепрессивным действием (угнетает инотропную способность миокарда), особенно в высоких концентрациях, снижает периферическое сосудистое сопротивление и артериальное давление. Галотан заметно увеличивает мозговой кровоток и не может быть рекомендован у детей с повышенным внутричерепным давлением.

Метаболизм галотана происходит в печени, в результате чего образуются трифлюороацетилэтаноламид, хлоробромдифлюороэтилен и трифлюороацетиловая кислота. Эти метаболиты в течение трех недель в среднем выводятся из организма. Известно, что галотан может вызвать развитие так называемого галотанового гепатита, хотя тестов, позволяющих идентифицировать возникший гепатит именно как галотановый пока не существует. Его частота у взрослых больных составляет около 1:30 000. У детей сообщения о развитии галотанового гепатита чрезвычайно редки. Тем не менее, использование галотана не может быть рекомендовано у детей с патологией печени.

Энфлюран (Этран) - так как его растворимость кровь/газ немного ниже, чем у галотана, индукция и выход из анестезии происходят чуть быстрее. Он обладает анальгетическими свойствами. Депрессивное действие на дыхание выражено. Кардиодепрессивный эффект Этрана выражен даже больше, чем у галотана, однако он в 3 раза менее его повышает чувствительность к экзогенным катехоламинам и поэтому может быть использован у детей, получающих эпинефрин (адреналин). Тахикардия при экспозиции Этрана обусловлена рефлексами с барорецепторов. Этран увеличивает мозговой кроваток и внутричерепное давление, влияние на действие недеполяризующих миорелаксантов выше, чем у галотана

Данные о гепатотоксичности Этрана мало отличаются от таковых при галотане. Имеются сообщения о нефротоксическом действии метаболитов Этрана у взрослых больных вследствие увеличения концентрации неорганических флуоридных ионов при длительной экспозиции препарата, поэтому он не рекомендован для продолжительной анестезии у детей с нарушением функции почек.

При концентрации Этрана более 2,5% на ЭЭГ обнаруживаются спайки эпилептиформной активности, которые увеличиваются при гипокапнии и уменьшаются при гиперкапнии, хотя клинически при низких концентрациях (0,5-1,5%) обнаружена антиэпилептиформная активность. В связи с этим у детей с эпилепсией высокие концентрации Этрана должны использоваться с осторожностью.

Изофлюран - еще менее растворим, чем этран; метаболизирует около 0,2% препарата, поэтому анестезия изофлюраном более управляема, а индукция и восстановление быстрее, чем у галотана. Обладает анальгетическим действием. В отличие от галотана и этрана изофлюран не оказывает существенного влияния на миокард, только при применении в высоких дозах может наблюдаться кардиодепрессия. Изофлюран снижает артериальное давление вследствие вазодилятации и слегка увеличивает частоту сердечных сокращений вследствие рефлекса барорецепторов в ответ на вазодилятацию. Не сенсибилизирует миокард к катехоламинам. Меньше, чем галотан и этран, влияет на перфузию мозга и внутричерепное давление. К недостаткам изофлюрана следует отнести увеличение при индукции продуктивной секреции дыхательных путей, кашля и достаточно частые (более 20%) случаи ларингоспазма у детей. Поэтому есть рекомендации о проведении индукции у детей с помощью галотана с последующим переходом на изофлюран.

Дезфлюран и севофлюран - ингаляционные анестетики последнего поколения.

Метаболизм дезфлюрана минимален, потенция не высока (МАК - 6-7,2%) при очень низком соотношении кровь/газ. Использование его у детей показало, что при индукции он практически у 100% детей дает возбуждение, часты случаи ларингоспазма. Операция протекает при ингаляции дезфлюрана очень гладко в условиях исключительно стабильной гемодинамики. Препарат очень быстро элиминируется, так что восстановление занимает около 9 мин (при анестезии галотаном - 19 мин).

Севофлюран практически не раздражает верхние дыхательные пути и приятен для ингаляции. Время индукции значимо короче, чем при использовании энфлюрана и в 1,5-2 раза, чем галотана. Элиминируется севофлюран быстрее галотана, но медленнее дезфлюрана. Севофлюран слегка снижает системное артериальное давление и практически не влияет на частоту сердечных сокращений. Влияние севофлюрана, как и дезфлюрана, на мозговой кроваток и внутричерепное давление аналогично изофлюрану. Вместе с тем, плазменная концентрация флуоридных ионов заметно увеличивается после севофлюрановой анестезии, в связи с чем возможен нефротоксический эффект. Другим отрицательным качеством препарата является то, что он не стабилен в присутствии натронной извести, что затрудняет применение реверсивного контура.

Таким образом, на сегодняшний день, говоря об "идеальном" средстве для ингаляционной анестезии у детей, можно сказать, что к таковому наиболее близок севофлюран для индукции анестезии и дезфлюран для ее поддержания и восстановления.

Закись азота - бесцветный газ тяжелее воздуха с характерным запахом и сладковатым вкусом, не взрывоопасен, хотя поддерживает горение. Поставляется в жидком виде в баллонах, так что 1 кг жидкой закиси азота образует 500 л газа. В организме не метаболизирует. Обладает неплохими анальгетическими свойствами, но очень слабый анестетик, поэтому используется как компонент ингаляционной анестезии или вместе с внутривенными препаратами. Используется в концентрациях не более 3:1 по отношению к кислороду (более высокие концентрации чреваты развитием гипоксемии). Кардиальная и респираторная депрессия, влияние на церебральный кроваток минимальны. К недостаткам закиси азота можно отнести необходимость снижения вдыхаемой фракции кислорода (FiO2). Кроме того, она во много раз более растворима, чем азот, который является главным комнпонентом состава воздуха в закрытых пространствах организма. Поэтому при индукции закись азота может вызвать очень быстрое вытеснение азота, и в связи с этим вызвать выраженное растяжение кишечника, резкое увеличение врожденной легочной эмфиземы или нарастание пневмоторакса. Поэтому при индукции сначала производят денитрогенизаацию с помощью ингаляции 100% кислорода через маску в течение 4-5 мин, а уже затем начинают ингаляцию закиси азота. Напротив, в конце анестезии после прекращения ингаляции закиси азота она продолжает в соответствии с законами диффузии определенное время поступать из крови в легкие. В связи с этим нельзя сразу переходить на дыхание атмосферным воздухом, а в течение 4-5 минут давать больному кислород.

Кроме того, длительная экспозиция закиси азота может привести к развитию миелодепрессии и агранулоцитоза. Было установлено, что даже следовые концентрации закиси азота окисляют витамин В12, нехватка которого уменьшает активность метионинсинтетазы, необходимой для синтеза ДНК. Служба здравоохранения США и большинства стран Европы ввели пороговые значения допустимой концентрации закиси азота в воздухе помещений (25-100 ppm), превышение которых вредны для здоровья персонала.

Кислород - является неотъемлемой частью любой ингаляционной анестезии. Вместе с тем, на сегодняшний день хорошо известно, что гипероксигенация может вести к патологическим эффектам. В ЦНС она ведет к нарушению терморегуляции и психических функций, судорожному синдрому. В легких гипероксия вызывает воспаление слизистой оболочки дыхательных путей и разрушение сурфактанта. Особенно опасно применение 100% кислорода у недоношенных новорожденных, у которых в связи с этим возникает ретролентальная фиброплазия, приводящая к слепоте. Считается, что у таких детей это связано с резкой вазоконстрикцией сосудов незрелой сетчатки при высокой концентрации кислорода. Лишь после 44 недель гестации гипероксия не ведет к спазму сосудов сетчатки. Поэтому у таких детей противопоказано назначение высоких концентраций кислорода! При необходимости должен проводиться мониторинг с подачей кислорода в концентрациях, сопровождающихся напряжением кислорода артериальной крови (РаО2) не более 80-85 мм ртутного столба. У более старших детей при серьезной опасности гипоксии надо по возможности избегать 100% концентрации кислорода, хотя в крайних случаях можно прибегать к его ингаляции не более суток. Концентрация кислорода во вдыхаемой смеси до 40% может быть использована в течение нескольких суток.