При нарушениях проведения электрического импульса по АВ-узлу развивается атриовентрикулярная блокада, степени которой могут быть разными. Соответственно меняются ее ЭКГ и клинические проявления. В большинстве случаев патология не вызывает серьезного ухудшения самочувствия. Она требует обязательной диагностики с помощью суточного мониторирования ЭКГ.
📌 Читайте в этой статье
Что представляет собой
В норме импульс, вырабатываемый в синусовом узле, проходит по предсердным путям, возбуждая предсердия. Затем он попадает в атриовентрикулярный (АВ), то есть предсердно-желудочковый узел, в котором скорость его проведения резко падает. Это необходимо, чтобы миокард предсердий полностью сократился, и кровь поступила в желудочки. Затем электрический сигнал идет в миокард желудочков, где вызывает их сокращение.
При патологических изменениях в АВ-узле, вызванных болезнями сердца или напряжением вегетативной нервной системы, прохождение сигнала по нему замедляется или совсем прекращается. Возникает блок проведения от предсердий к желудочкам. Если импульсы все же проходят в миокард желудочков – это неполная атриовентрикулярная блокада.
Значительно опаснее для здоровья блокада полная, когда предсердия сокращаются нормально, но ни один импульс не проникает в желудочки. Последние вынуждены «подключать резервные источники» импульсации, лежащие ниже АВ-соединения. Такие водители ритма работают с низкой частотой (от 30 до 60 в минуту). В таком темпе сердце не может обеспечить организм кислородом, и возникают клинические признаки патологии, в частности, обмороки.
Частота АВ-блокад увеличивается с возрастом. Полная блокада наблюдается в основном у людей старше 70 лет, в 60% — у мужчин. Она может быть и врожденной, и тогда соотношение девочек и мальчиков составляет 3:2.
Классификация патологии
АВ-блокада классифицируется по признакам на ЭКГ, которые отражают электрические процессы в сердце. Выделяют 3 степени блокады. 1-я степень сопровождается лишь замедлением проведения импульса по АВ-узлу.
АВ-блокада 1 степени
При 2-й степени блокады сигналы все больше задерживаются в АВ-узле, пока один из них не блокируется, то есть предсердия при этом возбуждаются, а желудочки – нет. При регулярном выпадении каждого 3-го, 4-го и так далее сокращения говорят об АВ-блокаде с периодикой Самойлова-Венкебаха или типе Мобитц-1. Если блокировка импульса возникает нерегулярно, это АВ-блокада без указанной периодики или тип Мобитц-2.
АВ-блокада II степени, тип Мобитц I (блокада Самойлова-Венкебаха)
При выпадении каждого 2-го комплекса возникает картина АВ-блокады II степени с проведением 2:1. Первая цифра в этом отношении обозначает число синусовых импульсов, а вторая – число сигналов, проведенных на желудочки.
АВ-блокада II степени, тип Мобитц II
Наконец, если электрические сигналы из предсердий не проходят в желудочки, развивается атриовентрикулярная блокада 3 степени. Для нее характерно формирование замещающих ритмов, заставляющих желудочки хоть и медленно, но все же сокращаться.
Блокада I степени
Все импульсы, исходящие из синусового узла, попадают в желудочки. Однако проведение их по АВ-узлу замедлено. При этом интервал P-Q на ЭКГ составляет более 0,20 с.
АВ — блокада I степени
Блокада II степени
Атриовентрикулярная блокада 2 степени с периодикой Венкебаха проявляется на ЭКГ прогрессирующим удлинением P-Q с последующим возникновением одиночной непроведенной Р-волны, в результате чего регистрируется пауза. Эта пауза короче, чем сумма двух любых последовательных интервалов R-R.
Эпизод блокады типа Мобитц-11 обычно состоит из 3 — 5 сокращений с соотношением возникших и проведенных в желудочки импульсов как 4:3, 3:2 и так далее.
Желудочки сокращаются под влиянием замещающего ритма, который генерируется в верхней части пучка Гиса, либо в его ножках, либо в еще более мелких проводящих путях. Если источник ритма находится в верхнем отделе пучка Гиса, то комплексы QRS не шире 0,12 с, их частота 40 — 60 в минуту. При идиовентрикулярном ритме, то есть формирующемся в желудочках, комплексы QRS имеют неправильную форму, они расширены, а частота сокращений сердца составляет 30 — 40 в минуту.
Заболевания, связанные с инфильтрацией сердечной мышцы патологическими тканями, затрудняющими проведение по АВ-узлу:
- саркоидоз;
- гипотиреоз;
- гемохроматоз;
- болезнь Лайма;
На степень АВ-проведения могут повлиять и системные заболевания: анкилозирующий спондилит и синдром Рейтера.
Ятрогенные причины АВ-блокады (связанные с медицинским вмешательством):
- протезирование аортального клапана;
Протезирование аортального клапана
- операции при гипертрофической кардиомиопатии;
- коррекция врожденных пороков сердца;
- некоторые лекарства: дигоксин, бета-блокаторы, аденозин и другие антиаритмики.
Симптомы
Клинические признаки атриовентрикулярной блокады зависят от ее степени.
При блокаде 1-й степени симптомы отсутствуют, и нарушение проводимости выявляется только на ЭКГ. Кроме того, оно может возникать исключительно ночью.
Блокада 2-й степени сопровождается ощущением перебоев в работе сердца. При полной АВ-блокаде больного беспокоит слабость, головокружение, обмороки, редкое сердцебиение.
Также у пациента наблюдаются симптомы основного заболевания (боль в груди, одышка, отеки, нестабильность артериального давления и другие).
Лечение
АВ-блокада – это не заболевание, а лишь одно из проявлений какой-либо сердечной патологии. Поэтому терапию начинают с лечения основного заболевания (инфаркт миокарда и так далее).
АВ-блокада I степени и бессимптомная блокада II степени лечения не требуют. Необходимо лишь отказаться от применения лекарств, ухудшающих АВ-проводимость.
Если атриовентрикулярная блокада на ЭКГ сопровождается признаками кислородного голодания мозга, необходима медицинская помощь.
Средство для быстрого ускорения сердечного ритма – , однако он не всегда эффективен. В этих случаях используется временная кардиостимуляция.
Лечение атриовентрикулярной блокады III степени состоит в . В зависимости от разновидности блокады, может применяться предсердно-зависимая стимуляция желудочков или стимуляция желудочков «по требованию».
В первом случае аппарат настраивают таким образом, что сокращение предсердий искусственно проводится на желудочки. Во втором импульс стимулятора наносится непосредственно на миокард желудочков, заставляя их ритмично сокращаться с нужной частотой.
Прогноз
Это нарушение проводимости может вызвать следующие осложнения:
- внезапная смерть вследствие остановки сердца или желудочковой тахикардии;
- сердечно-сосудистая недостаточность с обмороками, обострение ИБС или застойной сердечной недостаточности;
- травмы головы или конечностей во время .
При имплантации кардиостимулятора все эти неприятные последствия устраняются.
Ученые доказали, что АВ-блокада I степени ассоциирована с повышенным риском возникновения , потребностью в кардиостимуляции, сердечной недостаточностью и смертностью от любых причин.
При врожденной АВ-блокаде прогноз зависит от порока сердца, который вызвал это нарушение. При своевременном хирургическом вмешательстве и имплантации кардиостимулятора ребенок растет и развивается нормально.
О том, что собой представляет АВ-блокада, симптомах, осложнениях, смотрите в этом видео:
Профилактика
Предотвращение АВ-блокады связано с общими мерами профилактики болезней сердца:
- здоровое питание;
- поддержание нормального веса;
- ежедневная физическая активность;
- контроль давления, уровня холестерина и сахара в крови;
- отказ от злоупотребления алкоголем и курения.
Пациентам с блокадой 1-й степени нужно избегать лекарственных препаратов, ухудшающих АВ-проводимость, прежде всего, бета-блокаторов ( , атенолол, метопролол и другие).
Вторичная профилактика осложнений блокады заключается в своевременной установке кардиостимулятора.
Атриовентрикулярная блокада – нарушение проводимости импульсов от предсердий к желудочкам. В легких случаях она протекает бессимптомно. Однако 3-я степень такой блокады может привести к обморокам и травмам, а также осложнить течение сердечной патологии. Основной метод лечения далеко зашедшей АВ-блокады – . Это устройство заставляет сердце работать в нормальном ритме, и все проявления нарушений проводимости исчезают.
Читайте также
Выявленная блокада ножек пучка Гиса указывает на многие отклонения в работе миокарда. Она бывает правой и левой, полная и неполная, ветвей, передней ветви, двух- и трехпучковая. Чем опасна блокада у взрослых и детей? Какие ЭКГ-признаки и лечение? Какие симптомы у женщин? Почему выявлена при беременности? Опасна ли блокада пучков Гиса?
РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2014
Двухпучковая блокада (I45.2), Другая и неуточненная предсердно-желудочковая блокада (I44.3), Предсердно-желудочковая блокада второй степени (I44.1), Предсердно-желудочковая блокада первой степени (I44.0), Предсердно-желудочковая блокада полная (I44.2), Синдром слабости синусового узла (I49.5), Трехпучковая блокада (I45.3)
Кардиология
Общая информация
Краткое описание
Утверждено
на Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения
Министерства здравоохранения Республики Казахстан
протокол № 10 от «04» июля 2014 года
АВ блокада представляет собой замедление или прекращение проведения импульсов со стороны предсердий на желудочки. Для развития АВ блокады уровень повреждения проводящей системы может быть разным. Это может быть нарушение проведения в предсердиях, АВ соединении и желудочках.
I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ
Название протокола:
Нарушения проводимости сердца
Код протокола
Коды по МКБ-10:
I44.0 Предсердно-желудочковая блокада первой степени
I44.1 Предсердно-желудочковая блокада второй степени
I44.2 Предсердно-желудочковая блокада полная
I44.3 Другая и неуточненная предсердно-желудочковая блокада
I45.2 Двухпучковая блокада
I45.2 Трехпучковая блокада
I49.5 Синдром слабости синусового узла
Сокращения, используемые в протоколе:
HRS - Общество по изучению ритма сердца
NYHA - Нью-Йоркская ассоциация сердца
АВ блокада - атрио-вентрикулярная блокада
АД - артериальное давление
АПФ - ангиотензинпревращающий фермент
ВВФСУ - время восстановления функции синусового узла
ВИЧ - вирус иммунодефицита человека
ВСАП - время синоаурикулярного проведения
ИАПФ - ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
ИБС - ишемическая болезнь сердца
Интервал HV - время проведения импульса по системе Гиса-Пуркинье
ИФА - иммуноферментный анализ
ЛЖ - левый желудочек
МПЦС - максимальная продолжительность цикла стимуляции
ПСЦ - продолжительность синусового цикла
ПЦС - продолжительность цикла стимуляции
СА блокада - сино-атриальная блокада
СН - сердечная недостаточность
СПУ - синусно-предсердный узел
ФГДС - фиброгастродуоденоскопия
ЧСС - частота сердечных сокращений
ЭКГ - электрокардиограмма
ЭКС - электрокардиостимулятор
ЭРП - эффективный рефрактерный период
ЭФИ - электрофизиологическое исследование
ЭхоКГ - эхокардиография
ЭЭГ - электроэнцефалография
Дата разработки протокола: 2014 год
Пользователи протокола: интервенционные аритмологи, кардиологи, терапевты, врачи общей практики, кардиохирурги, педиатры, врачи скорой помощи, фельдшеры.
Классификация
Классификация АВ блокадыпо степеням :
АВ блокада I степени характеризуется замедлением проведения импульсов со стороны предсердий на желудочки. На ЭКГ наблюдается удлинение интервала P-Q более 0,18-0,2 сек.
. При АВ блокаде II степени единичные импульсы из предсердий временами не проходят в желудочки. Если такое явление возникает редко и выпадает только один желудочковый комплекс, больные могут ничего не чувствовать, но иногда ощущают моменты остановки сердца, при которых появляется головокружение или потемнение в глазах.
АВ блокада II степени тип Мобитц I - на ЭКГ наблюдается периодическое удлинение интервала P-Q с последующим одиночным зубцом Р, не имеющим следующего за ним желудочкового комплекса (тип I блокады с периодикой Венкебаха). Обычно этот вариант АВ блокады бывает на уровне АВ соединения.
АВ блокада II степени тип Мобитц II проявляется периодическим выпадением комплексов QRS без предшествующего удлинения интервала PQ. Уровень блокады обычно система Гиса-Пуркинье, комплексы QRS широкие.
. АВ блокада III степени (полная атриовентрикулярная блокада, полная поперечная блокада) возникает, когда электрические импульсы от предсердий не проводятся на желудочки. В этом случае предсердия сокращаются с нормальной частотой, а желудочки сокращаются редко. Частота сокращений желудочков зависит от уровня, на котором находится очаг автоматизма.
Синдром слабости синусового узла
СССУ - нарушение функции синусового узла, проявляющееся брадикардией и сопровождающими её аритмиями.
Синусовая брадикардия - снижение ЧСС менее на 20% ниже допустимой по возрасту, миграция водителя ритма.
СА блокада представляет собой замедление (ниже 40 ударов в 1 минуту) или прекращение проведения импульса из синусового узла через синоатриальное соединение.
Классификация СА блокада по степеням :
I степень СА блокады не вызывает никаких изменений сердечной деятельности и на обычной ЭКГ не проявляется. При этом виде блокады все синусовые импульсы проходят на предсердия.
При СА блокаде II степени синусовые импульсы через СА соединение временами не проходят. Это сопровождается выпадением одного или нескольких подряд предсердно-желудочковых комплексов. При блокаде II степени могут возникать головокружения, чувство нерегулярной сердечной деятельности или обмороки. В период пауз СА блокады возможно появление выскальзывающих сокращений или ритмов из нижележащих источников (АВ соединение, волокна Пуркинье).
При СА блокаде III степени импульсы со стороны СПУ не проходят через СА соединение и деятельность сердца будет связана с активацией нижеследующих источников ритма.
Синдром тахикардии-брадикардии
- сочетание синусовой брадикардии с суправентрикулярной гетеротопной тахикардией.
Синус-арест представляет собой внезапное прекращение сердечной деятельности с отсутствием сокращений предсердий и желудочков в связи с тем, что синусовый узел не может генерировать импульс для их сокращения.
Хронотропная недостаточность (некомпетентность) - неадекватное увеличение ЧСС в ответ на физическую нагрузку.
Клиническая классификация АВ блокад
По степени АВ блокады:
. АВ блокада I степени
АВ блокада II степени
- тип Мобитц I
Тип Мобитц II
- АВ блокада 2:1
- АВ блокада высокой степени- 3:1, 4:1
АВ блокада III степени
Фасцикулярная блокада
- Бифасцикулярная блокада
- Трифасцикулярная блокада
По времени возникновения:
. Врожденная АВ блокада
. Приобретенная АВ блокада
По устойчивости АВ блокады:
. Постоянная АВ блокада
. Транзиторная АВ блокада
Дисфункция синусового узла:
. Синусовая брадикардия
. Синус-арест
. СА блокада
. Синдром тахикардии-брадикардии
. Хронотропная недостаточность
Диагностика
II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий
Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
. ЭКГ;
. Холтеровскоемониторирование ЭКГ;
. Эхокардиография.
Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
При подозрении на органическую церебральную патологию или при синкопальных состояниях неясного генеза:
Рентгенография черепа и шейного отдела позвоночника;
. ЭЭГ;
. 12/24-часовая ЭЭГ (при подозрении на эпилептический генез пароксизмов);
. ультразвуковая допплерография (при подозрении на патологию экстра - и интракраниальных сосудов);
Общий анализ крови (6 параметров)
Общий анализ мочи;
. коагулограмма;
. ИФА на ВИЧ;
. ФГДС;
Минимальный перечень обследований, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию
:
. общий анализ крови (6 параметров);
. общий анализ мочи;
. микрореакция преципитации с антилипидным антигеном;
. биохимический анализ крови (АлАТ, АсАТ, общий белок, билирубин, креатинин, мочевина, глюкоза);
. коагулограмма;
. ИФА на ВИЧ;
. ИФА на маркёры вирусных гепатитов В, С;
. группа крови, резус фактор;
. обзорная рентгенография органов грудной клетки;
. ФГДС;
. дополнительные консультации профильных специалистов при наличии сопутствующей патологии (эндокринолог, пульмонолог);
. консультация стоматолога, отоларинголога для исключения очагов хронической инфекции.
Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:
. ЭКГ;
. Холтеровское мониторирование ЭКГ;
. Эхокардиография.
Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:
. массаж каротидного синуса;
. проба с физической нагрузкой;
. фармакологические пробы с изопротеренолом, пропронололом, атропином;
. ЭФИ (проводится у пациентов с наличием клинических симптомов, у которых причина симптомов неясна; у пациентов с бессимптомной блокадой ветви пучка Гиса, если планируется проведение фармакотерапии, которая может вызвать АВ блокаду);
При подозрении на органическую церебральную патологию или при синкопальных состояниях неясного генеза:
. рентгенография черепа и шейного отдела позвоночника;
. исследование глазного дна и полей зрения;
. ЭЭГ;
. 12/24 - часовая ЭЭГ (при подозрении на эпилептический генез пароксизмов);
. эхоэнцефалоскопия (при подозрении на объемные процессы мозга и внутричерепную гипертензию);
. компьютерная томография (при подозрении на объемные процессы мозга и внутричерепную гипертензию);
. ультразвуковая допплерография (при подозрении на патологию экстра- и интракраниальных сосудов);
Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи
:
. измерение АД;
. ЭКГ.
Диагностические критерии
Жалобы и анамнез
- основные симптомы
. Потеря сознания
. Головокружение
. Головные боли
. Общая слабость
. Установить наличие заболеваний, предрасполагающих к развитию АВ блокады
Физикальное обследование
. Бледность кожных покровов
. Потливость
. Редкий пульс
. Аускультативно - брадикардия, I тон сердца меняющейся интенсивности, систолический шум над грудиной или между верхушкой сердца и левым краем грудины
. Гипотония
Лабораторные исследования: не проводятся.
Инструментальные исследования
ЭКГ и суточное мониторирование ЭКГ
(основные критерии):
При АВ блокаде:
. Паузы ритма более 2.5 сек (интервал R-R)
. Признаки АВ диссоциации (отсутствие проведения всех волн Р на желудочки, что ведет к полной диссоциации между волнами Р и комплексами QRS)
При СССУ:
. Паузы ритма более 2.5 сек (интервал P-P)
. Увеличение интервала Р-Р в 2 и более раз от нормального интервала Р-Р
. Синусовая брадикардия
. Отсутствие увеличения ЧСС при эмоционально/физической нагрузке (хронотропная недостаточность СПУ)
ЭхоКГ:
. Гипокинез, акинез, дискинез стенок левого желудочка
. Изменение анатомии стенок и полостей сердца, их соотношения, структуры клапанного аппарата, систолической и диастолической функции левого желудочка
ЭФИ (дополнительные критерии):
. При СССУ:
|
Тест |
Нормальный ответ | Патологический ответ | |
| 1 | ВВФСУ | <1,3 ПСЦ+101мс | >1.3 ПСЦ+101мс |
| 2 | Корригированное ВВФСУ | <550мс | >550мс |
| 3 | МПЦС | <600мс | >600мс |
| 4 | ВСАП (непрямой метод) | 60-125мс | >125мс |
| 5 | Прямой метод | 87+12мс | 135+30мс |
| 6 | Электрограмма СУ | 75-99мс | 105-165мс |
| 7 | ЭРП СПУ | 325+39мс (ПЦС 600мс) | 522+39мс (ПЦС 600мс) |
При АВ блокаде:
Удлинение интервала HV более 100 мс
Показания для консультации специалистов (при необходимости по решению лечащего врача):
Стоматолога - санация очагов инфекции
Отоларинголога - для исключения очагов инфекции
Гинеколога - для исключения беременности, очагов инфекции
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз нарушений проводимости сердца:
СА и АВ блокады
| Дифференциальная диагностика при АВ-блокадах | |
| СА блокада | Анализ ЭКГ в отведении, в котором хорошо видны зубцы Р, позволяет выявить в период пауз выпадение только комплекса QRS, что характерно для АВ блокады II степени, или одновременно этого комплекса и зубца Р, свойственное СА блокаде II степени |
| Выскальзывающий ритм из АВ соединения | Наличие на ЭКГ зубцов Р, следующих независимо от комплексов QRS с большей частотой, отличает полную АВ-блокаду от выскальзывающего ритма из предсердно-желудочкового соединения или идиовентрикулярного при остановке синусового узла |
| Блокированная предсердная экстрасистолия | В пользу блокированных предсердных или узловых экстрасистол, в отличие от АВ-блокады II степени, свидетельствуют отсутствие закономерности выпадений комплекса QRS, укорочение интервала Р—Р перед выпадением по сравнению с предыдущим и изменение формы зубца Р, после которого выпадает желудочковый комплекс, по сравнению с предшествующими зубцами Р синусового ритма |
| Предсердно-желудочковая диссоциация | Обязательное условие развития предсердно-желудочковой диссоциации и главный критерий ее диагностики - большая частота ритма желудочков по сравнению с частотой возбуждения предсердий, вызываемого синусовым или эктопическим предсердным водителем ритма. |
| Дифференциальная диагностика при СССУ | |||
| Тест | Нормальный ответ | Патологический ответ | |
| 1 | Массаж каротидного синуса | Снижение синусового ритма (пауза< 2.5сек) | Синусовая пауза>2.5 сек |
| 2 | Проба с физической нагрузкой | Синусовый ритм ≥130 на 1 ступени протокола Брюса | Изменения синусового ритма отсутствуют или пауза незначительна |
| 3 | Фармакологические пробы | ||
| а | Атропин (0,04 мг/кг, в/в) | Увеличение синусового ритма ≥50% или > 90 уд/мин | Увеличение синусового ритма<50% или<90 в 1 минуту |
| б | Пропранолол (0,05-0,1мг/кг) | Снижение синусового ритма<20% | Снижение синусового ритма более значительное |
| в | Собственный сердечный ритм (118,1-0,57* возраст) | Собственный сердечный ритм в пределах 15% от расчетного | <15% от расчетного |
Лечение за рубежом
Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США
Получить консультацию по медтуризму
Лечение
Цели лечения:
Улучшение прогноза жизни (предупреждение возникновения внезапной сердечной смерти, увеличение продолжительности жизни);
Улучшение качества жизни пациента.
Тактика лечения
Немедикаментозное лечение:
Постельный режим;
Диета №10.
Медикаментозное лечение
при остром развитии АВ блокады, СССУ до установки ЭКС
(обязательные, 100% вероятность)
Медикаментозное лечение, оказываемое на амбулаторном уровне до госпитализации в стационар:
Перечень основных лекарственных средств
(имеющих 100% вероятность применения).
Перечень дополнительных лекарственных средств (менее 100% вероятности применения)
|
№ |
Дополнительные | Количество в сутки | Длительность применения | Вероятность применения |
| 1 | 0.5% раствор допамина 5 мл | 1-2 | 1-2 | 50% |
| 2 | 1 | 1-2 | 50% | |
| 3 | 1% раствор фенилэфрина 1 мл | 1-2 | 1-2 | 50% |
Медикаментозное лечение, оказываемое на стационарном уровне
Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения)
Перечень дополнительных лекарственных средст в (менее 100% вероятности применения).
|
№ |
Дополнительные | Количество в сутки | Длительность применения | Вероятность применения |
| 1 | 0.5% раствор допамина 5 мл | 1-2 | 1-2 | 50% |
| 2 | 0.18% раствор эпинефрина 1 мл | 1 | 1-2 | 50% |
| 3 | 1% раствор фенилэфрина 1 мл | 1-2 | 1-2 | 50% |
Медикаментозное лечение, оказываемое на этапе скорой неотложной помощи
|
№ |
Основные | Количество в сутки | Длительность применения | Вероятность применения |
| 1 | 0,1% раствор атропина сульфата 1 мл | 1-2 | 1-2 | 100% |
| 2 | 0.18% раствор эпинефрина 1 мл | 1 | 1-2 | 50% |
| 3 | 1% раствор фенилэфрина 1 мл | 1-2 | 1-2 | 50% |
Другие виды лечения :(на всех уровнях оказания медицинской помощи)
При гемодинамическизначимой брадикардии:
Уложить больного с приподнятыми под углом 20° нижними конечностями (если нет выраженного застоя в легких);
Оксигенотерапия;
При необходимости (в зависимости от состояния больного) — закрытый массаж сердца или ритмичное поколачивание по грудине (“кулачный ритм");
Необходимо отменить препараты, которые могли вызвать или усугубить АВ блокаду (бета-адреноблокаторы, блокаторы медленных кальциевых каналов, антиаритмические препараты I и III классов, дигоксин).
Данные мероприятия проводятся до стабилизации гемодинамики пациента.
Хирургическое вмешательство
Электрокардиостимуляция - основной метод лечения нарушений проводимости сердца. Брадиаритмии составляют 20-30% среди всех нарушений сердечного ритма. Критическая брадикардия угрожает развитием асистолии и является фактором риска внезапной смерти. Выраженная брадикардия ухудшает качество жизни пациентов, приводит к возникновению головокружения и синкопальных состояний. Устранение и профилактика брадиаритмий позволит решить проблему угрозы жизни и инвалидизации пациентов. ЭКС - имплантируемые автоматические устройства, предназначенные для профилактики брадикардитических эпизодов. Система электростимуляции включает сам аппарат и электроды. По количеству используемых электродов ЭКС подразделяются на однокамерные и двухкамерные.
Хирургическое вмешательство, оказываемое в амбулаторных условиях: нет.
Хирургическое вмешательство, оказываемое в условиях стационара
Показания для постоянной кардиостимуляции при АВ блокаде
Класс I
АВ блокада III степени и прогрессирующая АВ блокада II степени любого анатомического уровня, сочетающаяся с симптоматической брадикардией (включая сердечную недостаточность) и желудочковыми аритмиями, обусловленными АВблокадой (Уровень доказанности: С)
АВблокада III степени и прогрессирующая АВ блокада II степени любого анатомического уровня, сочетающаяся с аритмиями и другими медицинскими условиями,требующими медикаментозного лечения, вызывающего симптоматическую брадикардию (Уровень доказанности: С)
АВ блокада III степени и прогрессирующая АВ блокада II степени любого анатомического уровня с документированными периодами асистолии более или равными 2.5 секундам, либо любой выскальзывающий ритм <40 ударов в минуту, либо выскальзывающий ритм ниже уровня АВ узла в бодрствующем состоянии у бессимптомных пациентов с синусовым ритмом (Уровень доказанности: С)
АВ блокада III степени и прогрессирующая АВ блокада II степени любого анатомического уровня у бессимптомных пациентов с ФП и документированной, по крайне мере, одной (или более) паузой 5 секунд и более (Уровень доказанности: С)
АВ блокада III степени и прогрессирующая АВ блокада II степени любогоанатомического уровня у пациентовпослекатетернойаблaции АВ-узла илипучка Гиса (Уровень доказанности: С)
АВ блокада III степени и прогрессирующая АВ блокада II степени любого анатомического уровня у пациентов с послеоперационной АВ блокадой, если ее разрешение после кардиохирургического вмешательства не прогнозируется (Уровень доказанности: С)
АВ блокада III степени и прогрессирующая АВ блокада II степени любого анатомического уровня у пациентов с нейромышечными заболеваниями с АВ блокадой, такими как миотоническая мышечная дистрофия, синдром Кернс-Сэйра, дистрофия Лейдена, перонеальная мышечная атрофия, с симптомами или без них (Уровень доказанности: В)
АВ блокада III степени, вне зависимости от типа и места блокады, с сопутствующей симптомнойбрадикардией (Уровень доказанности: В)
Персистентная АВ блокада III степени любого анатомического уровня с выскальзывающим ритмом менее 40 ударов в 1 минуту в бодрствующем состоянии - у пациентов с кардиомегалией, дисфункцией ЛЖ либо выскальзывающим ритмом ниже уровня АВ узла, не имеющих клинических проявлений брадикардии (Уровень доказанности: В)
АВ блокада II либо III степени, возникающая при тесте с физической нагрузкой при условии отсутствия признаков ИБС (Уровень доказанности: С)
Класс IIa
Бессимптомная персистентная АВ блокада III степени в любой анатомической локализации, при средней частоте желудочковых сокращений в состоянии бодрствования >40 ударов в минуту, особенно при кардиомегалии или дисфункции левого желудочка (Уровень доказанности: В,С)
Бессимптомная АВ блокада II степени II типа на интра- или инфрагисиальном уровне, выявленная при ЭФИ (Уровень доказанности: В)
Бессимптомная АВ блокада II степени II типа с узким QRS. Если бессимптомная АВ блокада II степени возникает с расширенным QRS, включая изолированную блокаду ПНПГ, показания к кардиостимуляции переходят в класс I рекомендаций (см. следующий раздел о хронической двух- и трехпучковой блокаде) (Уровень доказанности: В)
АВ блокада I или II степени с нарушениями гемодинамики (Уровень доказанности: В)
Класс IIb
Нейромышечные заболевания: миотоническая мышечная дистония, синдром Кернс-Сэйра, дистрофия Лейдена, перонеальная мышечная атрофия с АВ блокадой любой степени (включая АВ блокаду I степени), с симптомами или без, т.к. может быть непредсказуемое прогрессирование заболевания и ухудшение АВ проводимости (Уровень доказанности: В)
При возникновении АВ блокады в связи с применением препаратов и/или их токсическим воздействием, когда разрешение блокады не ожидается, даже в условиях отмены данного препарата (Уровень доказанности: В)
АВ блокада I степени с интервалом PR более 0.30 сек у пациентов с дисфункцией левого желудочка и застойной сердечной недостаточностью, у которых более короткий интервал A-V приводит к гемодинамическому улучшению, предположительно за счет уменьшения давления в левом предсердии (Уровень доказанности: С)
Класс IIа
Отсутствие видимой связи синкопе с АВ блокадой при исключении их связи с
Желудочковой тахикардией (Уровень доказанности: В))
Случайное выявление во время инвазивного ЭФИ явно удлиненного интервала HV >100 мс у пациентов при отсутствии симптомов (Уровень доказанности: В)
Выявление во время инвазивного электрофизиологического исследования нефизиологической АВ блокады ниже пучка Гиса, развивающейся при проведении стимуляции (Уровень доказанности: В)
Класс IIв
Нейромышечные заболевания, такие как миотоническая мышечная дистония, синдром Кернс-Сэйра, дистрофия Лейдена, перонеальная мышечная атрофия с фасцикулярной блокадой любой степени, с симптомами или без, т.к. может быть непредсказуемое нарастание нарушения предсердно-желудочковой проводимости (Уровень доказательности: С)
Показания для плановой госпитализации:
АВ блокада II-III степени
Показания для экстренной госпитализации:
Синкопальные состояния, головокружение, нестабильность гемодинамики (систолическое АД менее 80 мм ртст).
Информация
Источники и литература
- Протоколы заседаний Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК, 2014
- 1. Brignole M, Auricchio A. et al. 2013 ESC The Task Force on cardiac pacing and resynchronization therapy of theEuropean Society of Cardiology (ESC). Developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association (EHRA). Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy.European Heart Journal (2013) 34, 2281–2329. 2. Brignole M, Alboni P, Benditt DG, Bergfeldt L, Blanc JJ, Bloch Thomsen PE, van Dijk JG, Fitzpatrick A, Hohnloser S, Janousek J, Kapoor W, Kenny RA, Kulakowski P, Masotti G, Moya A, Raviele A, Sutton R, Theodorakis G, Ungar A, Wieling W; Task Force on Syncope, European Society of Cardiology. Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncope-update 2004. Europace 2004;6:467 – 537 3. Epstein A., DiMarco J., Ellenbogen K. et al. ACC/AHA/HRS 2008 guidelines for Device-Based Therapy of Cardiac Rhythm Abnormalities: a Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2008;117:2820-2840. 4. Fraser JD, Gillis AM, Irwin ME, Nishimura S, Tyers GF, Philippon F. Guidelines for pacemaker follow-up in Canada: a consensus statement of the Canadian Working Group on Cardiac Pacing. Can J Cardiol 2000;16:355-76 5. Gregoratos G, Abrams J, Epstein AE, et al. ACC/AHA/NASPE 2002 17 Guideline Update for Implantation of Cardiac Pacemakers and Antiarrhythmia Devices-summary article: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (ACC/AHA/NASPE Committee to Update the 1998 Pacemaker Guidelines). J AmCollCardiol. 40: 2002; 1703–19 6. Lamas GA, Lee K, Sweeney M, et al. The mode selection trial (MOST) in sinus node dysfunction: design, rationale, and baseline characteristics of the first 1000 patients. Am Heart J. 140: 2000; 541–51 7. Moya A., Sutton R., Ammirati F., Blanc J.-J., Brignole M, Dahm, J.B., Deharo J-C, Gajek J., Gjesdal K., Krahn A.,Massin M., Pepi M., Pezawas T., GranellR.R.,Sarasin F., Ungar A., J. Gert van Dijk, WalmaE.P.Wieling W.; Guidelines for the diagnosis and management of syncope (version 2009). Europace 2009. doi:10.1093/eurheartj/ehp29 8. Vardas P., Auricchio A. et al. Guidelines for cardiac pacing and cardiac recynchronization therapy. The Task Force for Cardiac Pacing and Cardiac Recynchronization Therapy of the European Society of Cardiology. Developed in Collaboration with the European Heart Rhythm Association. European Heart Journal (2007) 28, 2256-2295 9. Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M, et al. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death). J AmCollCardiol. 48: 2006; e247–e346 10. Бокерия Л.А, Ревишвили А.Ш. и соавт. Клинические рекомендации по проведению электрофизиологических исследований и катетернойаблации и по применению имплантируемых антиаритмических устройств. Москва, 2013 г.
Указание на отсутствие конфликта интересов: отсутствует.Рецензент:
Мадалиев К.Н.- заведующий отделением аритмологии РГП на пхв «Научно-исследовательский институт кардилогии и внутренних болезней», кандидат медицинских наук, врач-кардиохирург высшей категории.Условия пересмотра протокола: 1 раз в 5 лет, либо при поступлении новых данных по диагностике и лечению соответствующего заболевания, состояния или синдрома.
Прикреплённые файлы
Внимание!
- Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
- Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
- Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
- Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
- Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.
Атриовентрикулярная блокада (предсердно-желудочковая) представляет собой расстройство проведения возбуждения от предсердий к желудочкам. Клинические симптомы и электрокардиографические проявления могут наблюдаться при нарушениях проводимости на уровне:
- предсердного тракта,
- в атриовентрикулярном узле,
- в стволе,
- в пучке Гиса.
Согласно классификации В. Дощицина, в функциональной диагностике различают, соответственно, 4 вида атриовентрикулярных блокад 3 проксимальных (находящихся в начале проводящей системы сердца, перечислены первыми) и одну - дистальную (конечную):
- предсердную,
- узловую,
- стволовую,
- трифасцикулярную (трехпучковую).
Их можно различить только на основе анализа ЭКГ. Бывают случаи комбинации разных видов. Поскольку центральное место в образовании блокад занимает атриовентрикулярный узел, необходимо напомнить о его строении и роли.
Что представляет собой атриовентрикулярный узел?
Атриовентрикулярный узел (Ашофа-Тавара) - это скопление особых клеток миокарда в нижней части правого предсердия около межпредсердной перегородки. Величина узла 3х5 мм. По важности ранга он представляет автоматический центр второго порядка (следом за синусовым узлом) и призван брать на себя роль водителя ритма при отказе вышестоящего пейсмекера.
Чешский ученый Ян Пуркинье впервые описал особые клетки сердца: они состоят, как миоциты, из актина и миозина, но не образуют четкую структуру для сокращения, перенасыщены ионами кальция. Оказалась, что эти особенности дают возможность создавать электрические импульсы или самопроизвольно возбуждаться. Это делает их родственными с нейронами. В дальнейшем в проводящей системе сердца выделены 2 вида клеток:
- одни создают электрические импульсы;
- другие организуют их проведение от предсердий к желудочкам.
Питание клеткам доставляется в 90% по ветке правой венечной артерии, в 10% случаев - из левой огибающей артерии сердца.
В зависимости от плотности узел образован тремя слоями разной компактности. А в продольном размере функционально делится на два канала:
- α - медленный;
- β - быстрый.
Правильная работа клеток и каналов обеспечивает бесперебойное поступление импульсов из синусового узла в желудочки и синхронизирует работу всех частей сердца.
Причины блокады
Причинами блокады могут быть:
- функциональное влияние центральной нервной системы через блуждающий нерв (наблюдается у здоровых людей, спортсменов);
- действие лекарственных препаратов из группы наперстянки;
- воспалительный процесс при ревматической атаке, миокардитах разной этиологии, вызванных детскими инфекциями, ангиной, гриппом;
- участок некроза или ишемии при развитии инфаркта миокарда;
- очаговый и диффузный кардиосклероз;
- гиперкалиемия и ацидоз;
- миокардиодистрофия в зоне проводящей системы;
- последствия гипертрофических изменений при гипертензии, миокардиопатиях;
- посттравматические рубцы на сердце.
Если в зону поражения при инфаркте попадают проводящие пути, то они теряют свои свойства
Виды атриовентрикулярной блокады
Атриовентрикулярную блокаду подразделяют на:
- неполную - несмотря на нарушенную проводимость, большинство импульсов, хоть и с опозданием, достигают желудочков;
- полную - наступает разрыв предсердно-желудочкового сообщения.
По времени:
- кратковременную и постоянную;
- случайную и периодическую.
Кроме перечисленных видов, различают блокаду по трем степеням тяжести. Они имеют ЭКГ отличия и характеризуют глубину поражения проводящих путей.
Характеристика нарушений при блокаде I степени
Атриовентрикулярная блокада 1 степени означает замедление времени прохождения импульса от предсердий к желудочкам до 0,2 сек и больше (этому соответствует на ЭКГ уширение интервала PQ) при нормальной частоте ритма.
В случаях проксимальной блокады форма желудочкового комплекса не изменяется. При дистальном варианте комплекс QRS деформирован и расширен. Его ширина свыше 0,3 сек. указывает на признак комбинированного нарушения проводимости.
Диагностическое значение блокады I степени наиболее значимо при миокардитах. После лечения она исчезает. Но ставить диагноз только на основании одного ЭКГ-признака нельзя. Клинические симптомы должны обязательно учитываться в первую очередь.
На ЭКГ видны отличия блокады в проксимальном и дистальном участках
Характеристика нарушений при блокаде II степени
2 степень блокады означает, что часть импульсов из предсердий не проводится в желудочки. На ЭКГ видно «выпадение» желудочковых комплексов. При этом обязательно идет подсчет отдельно предсердных и желудочковых сокращений и вычисляется соотношение (например, блокада 3:1 или 5:1).
Различают 3 типа атриовентрикулярной блокады второй степени:
- Тип I еще называется типом Венкебаха или Мобитца I - на ЭКГ выявляются интервалы PQ с постепенным удлинением, затем идет потеря желудочкового сокращения. Признак именуется периодом Венкебаха-Самойлова. Более характерен для блокады в проксимальных отделах, поэтому желудочковые комплексы не изменены. Редко атриовентрикулярная блокада первого типа сочетается с нарушенной проводимостью в пучках Гиса, за счет которых происходит расширение QRS.
- Тип II или Мобитц II - тоже происходит выпадение комплексов из желудочков, но нет предшествующих удлинений PQ. Связан с нарушенной неполной проводимостью на уровне трифасцикулярного пучка, поэтому желудочковые комплексы чаще расширены и деформированы.
- Тип III - выпадение происходит в правильном закрепленном порядке (каждого второго, третьего или четверного комплекса из желудочков), при этом наблюдается брадикардия. Считается показателем прогрессирования причины блокады. Возможен как на проксимальном, так и на дистальном уровнях. Комплекс QRS либо изменяется, либо сохраняет правильную форму.
Тип Мобитц II (стрелками показано выпадение каждого второго желудочкового комплекса)
Характеристика нарушений при блокаде III степени
Третья степень приравнивается к полному атриовентрикулярному блоку. Импульсы из предсердий совершенно не поступают в желудочки, поэтому предсердия и желудочки сердца сокращаются независимо друг от друга в своем темпе. Как правило, желудочки возбуждаются труднее, поэтому «работают» более медленно.
Также, как две более легкие степени, полная атриовентрикулярная блокада может происходить из-за проксимально расположенных очагов или дистальных.
Проксимальная полная блокада вызывает ритм желудочков, возникший в атриовентрикулярном узле, брадикардия около 50 в минуту, желудочковые комплексы не изменены, сокращения происходят синхронно.
Дистальный блок отличается измененными комплексами QRS. Число сокращений замедляется до 25–30.
Редко наблюдается сочетание полной атриовентрикулярной блокады с трепетанием или фибрилляцией предсердий (синдром Фредерика). На ЭКГ выявляются частые предсердные волны на фоне редких желудочковых сокращений.
Клиническая картина
При блокаде первой степени, как правило, пациент не предъявляет никаких специфических жалоб. Измененное самочувствие связано с основным заболеванием. При второй–третьей степени происходят нарушения кровообращения компенсаторного и приспособительного характера: каждое сокращение желудочков становится по объему больше, что приводит к гипертрофии миокарда. Сердечная патология обычно сопровождается рядом симптомов:
- Брадикардия в 30 ударов в минуту вызывает недостаточный кровоток в головном мозге, появляется головокружение, возможна кратковременная потеря сознания.
- Пациенты ощущают редкие сильные толчки (удары) сердца в грудную клетку. Это вызвано наложением ритма сокращений предсердий и желудочков и формированием единичных полных правильных систол.
- При прослушивании сердца больного они имеют характеристику «пушечного выстрела». Во время осмотра шеи обнаруживается резко выраженная пульсация вен за счет обратной волны крови в яремную вену.
- Для диагностики важным моментом является отсутствие ускорения пульса после физической нагрузки, каких-либо колебаний при задержке дыхания на глубоком вдохе.
Расстояния между предсердными и желудочковыми сокращениями не изменены, но не связаны в единый комплекс
Если блокада вызвана воспалительным процессом или незаконченным рубцеванием, то все признаки непостоянны.
У пациентов с патологическим климаксом, вегетососудистой дистонией выражено влияние блуждающего нерва. Это выясняется проведением пробы с Атропином. После подкожного введения небольшой дозы блокада снимается.
Тяжелым проявлением полной атриовентрикулярной блокады является синдром Морганьи-Адамса-Стокса , вызванный в половине случаев кратковременной асистолией желудочков при сохраненном трепетании предсердий. Другая половина представлена исходом трепетания или фибрилляцией желудочков (гипердинамическая форма).
Лечение
Лечение атриовентрикулярной блокады определяется причинами, вызвавшими патологию.
Если расстройство ритма связано с острой передозировкой препаратов из наперстянки:
- срочно отменяют прием лекарства;
- промывание желудка обычно неэффективно, через 30 минут после приема большее действие оказывает активированный уголь, который следует давать несколько раз;
- вводится Антидигоксин и Атропин в инъекциях;
- Фенитоин и Лидокаин показаны при сочетании блокады с желудочковыми аритмиями;
- при отсутствии возможности немедленного введения Антидигоксина следует понизить концентрацию калия с помощью внутривенного введения раствора глюкозы с инсулином, приема внутрь ионообменной смолы Полистиролсульфоната, Гипотиазида;
- с целью устранения ацидоза капельно вводится раствор натрия бикарбоната (соды).
Красивое растение очень обманчиво при включении в народные рецепты, пользоваться безопасно лучше готовыми препаратами по назначению врача
Необходимо помнить о неэффективности методов форсированного диуреза, гемосорбции и гемодиализа в данном случае.
При отсутствии эффекта и устойчивой брадикардии применяют наружную электрокардиостимуляцию. Эндокардиальный вид стимуляции не показан, поскольку сохраняется опасность присоединения фибрилляции желудочков и смертельного исхода.
При связи блокады с повышенным тонусом блуждающего нерва хорошим эффектом обладают:
- препараты с Атропином (свечи с красавкой, капли Зеленина);
- противоположное действие оказывает Адреналин, Изадрин.
Для лечения воспалительного очага, прерывающего проведение импульсов, применяются:
- антибиотики;
- большие дозы кортикостероидных гормонов;
- Гипотиазид в качестве препарата, выводящего калий, рекомендован при сопутствующей гиперкалиемии;
- для снятия местного закисления используются небольшие дозы щелочного раствора.
При ишемической природе блокад используется полный набор лекарственных препаратов для расширения сосудов, устранения нарушенного метаболизма в клетках, сокращения зоны ишемии:
- нитраты быстрого и пролонгированного действия;
- коронаролитики;
- β-адреноблокаторы даже при брадикардии 50 в минуту.
Раствор Атропина используют при угрозе перехода в более тяжелую степень.
При частых приступах Морганьи-Адамса-Стокса проводится дефибрилляция, решается вопрос об установке искусственного водителя ритма.
Серьезные трудности у врача вызывает начинающаяся сердечная недостаточность с отеками, приступами одышки на фоне атриовентрикулярной блокады и брадикардии. Самое распространенное средство - препараты наперстянки - назначать нельзя из-за утяжеления типа блокады. В таких случаях прибегают к кардиостимулятору с заданным ритмом. Аппарат позволяет временно вывести пациента из состояния сердечной недостаточности обычными средствами.
Лечение при атриовентрикулярных блокадах требует осторожности и частого контроля за электрокардиографическими изменениями. Поэтому пациентам необходимо регулярно приходить на назначенное обследование. Не рекомендуется использовать какие-либо народные средства.
АВ-блокада 1-й степени — это удлинение интервала PQ более 0,20 с. Она обнаруживается у 0,5% молодых людей без признаков заболевания сердца. У пожилых АВ-блокада 1-й степени чаще всего бывает следствием изолированной болезни проводящей системы (болезнь Ленегра).
Этиология и патогенез
- Этиология атриовентрикулярных блокад
Атриовентрикулярные блокады могут развиваться при различных заболеваниях (как сердечно-сосудистой системы так и некардиальных), а также быть следствием приема лекарственных препаратов.
Причины развития АВ-блокад:
ИБС.
- Миокардит.
- Постмиокардитический кардиосклероз.
- Неишемические дегенеративные и инфильтративные заболевания с поражением проводящей системы сердца.
- Дегенеративные изменения в АВ-узле или ножках пучка Гиса (фиброз, кальцификация).
- Гипотиреоз.
- Органические заболевания сердца неишемического генеза.
- Врожденные полные АВ-блокады.
- Хирургические или различные терапевтические процедуры.
- Системные заболевания соединительной ткани.
- Нервно-мышечные заболевания.
- Лекарственные средства.
- АВ-блокады у здоровых людей.
- Патогенез атриовентрикулярных блокад
АВ блокада I степени и II степени типа Мобитц I (проксимальная) возникает в основном в результате задержки проведения возбуждения на уровне атринодальных (предсердие-АВ-узел) проводящих путей.
Проводимость в этой зоне значительно зависит от тонуса симпатической и парасимпатической частей вегетативной нервной системы.
Эпидемиология
Признак распространенности: Редко
Первая степень АВ блокады является редкостью у молодых здоровых взрослых людей. По данным исследований встречается лишь в 0.65-1.1% у молодых людей старше 20 лет. Высший показатель распространённости был отмечен у спортсменов (8,7%). Распространённость также увеличивается с возрастом; сообщается о распространённости около 5% среди мужчин в возрасте старше 60 лет. Общая распространённость 1,13 случаев на 1000 человек.Всего АВ блокада I степени встре-чается у 0,45—2% людей; у лиц в возрасте 60 лет и старше она регист-рируется уже в 4,5—14,4% случаев, у лиц старше 70 лет ее находят почти в 40% случаев (интервал Р—R> 0.20с).
Факторы и группы риска
Спортивная подготовка - у хорошо подготовленных спортсменов может наблюдаться АВ блокада первой степени (а иногда и более высокой степени) в связи с увеличением тонуса блуждающего нерва.
- Ишемическая болезнь сердца
- При остром инфаркте миокарда АВ блокада первой степени наблюдается менее, чем у 15% пациентов, проходивших адекватную терапию. АВ блокада чаще встречается в случаях установленного нижнего инфаркта миокарда.
Идиопатические дегенеративные заболевания проводящей системы:
Болезнь Лева. Выражается дегенеративным прогрессивным фиброзом и кальцификацией соседствующих сердечных структур, "склероз фиброзного скелета сердца", в том числе митрального кольца, центрального фиброзного тела, перегородки, основания аорты и гребня межжелудочковой перегородки. Болезнь Лева начинается на четвертом десятилетии и считаются вторичной по отношению к износу этих структур под воздействием усилия мускулатуры желудочков. В результате нарушается проводимость в проксимальных отделах разветвления и проявляетсябрадикардия и различной степени выраженности блокада АВ узла.
Болезнь Ленегра , представляющая собой идиопатическое, фиброзно-дегенеративное заболевание с ограниченым поражением системы Гиса-Пуркинье. Сопровождается фиброзно-калькулёзными изменениями митрального кольца, перегородки, аортального клапана и гребня межжелудочковой перегородки. Эти дегенеративные и склеротические изменения не связаны с воспалительными изменениями или соседствующими ишемическими участками миокарда. Болезнь Ленегра включает нарушение проводимости в средней и дистальной части разветвления и в отличие от болезни Лева затрагивает более молодое поколение.
Медикаменты. Блокаторы кальциевых каналов, бета-блокаторы, дигоксин, амиодарон могут повлечь возникновение АВ блокады первой степени. Хотя и наличие АВ блокады первой степени не является абсолютным противопоказанием для применения этих препаратов, следует проявлять крайнюю осторожность при использовании этих лекарственных средств у таких пациентов, так как увеличивается риск развития более высоких степеней АВ блокады.
Кальцификация колец митрального и аортального клапанов. Главные участки разветвления пучка Гиса расположены у основания передних листков створок митрального клапана и некоронарной створки аортального клапана. Отложения кальция у больных с кальцификацией кольца аортального или митрального клапана сопряжены с повышенным риском АВ блокады.
Инфекционные болезни. Инфекционный эндокардит, дифтерия, ревматизм, болезнь Шагаса, болезнь Лайма, туберкулёзмогут стать причинами АВ блокады первой степени.
Распространение инфекции при инфекционном эндокардите на собственный или искусственный клапан (например, абсцесс кольца клапана) и соседние участки миокарда может привести к АВ блокаде.
Острый миокардит, вызванный дифтерией, ревматизмом или болезнью Шагаса, может привести к АВ блокаде.
Системные коллагенозы с поражением сосудов. Ревматоидный артрит, системная красная волчанка, склеродермия могут привести к АВ блокаде.
Инфильтративные заболевания, такие как амилоидоз или саркоидоз
Миотоническая дистрофия
АВ блокада первой степени может произойти после операции на сердце. Преходящие, временные АВ блокады могут быть результатом правосторонней катетеризации сердца.
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Снижение толерантности к физическим нагрузкам
Cимптомы, течение
АВ блокада первой степени, как правило, протекает бессимптомно в состоянии покоя. Со значительным ростом длительности интервала PR может снизится толерантность к физической нагрузке у некоторых пациентов с систолической дисфункцией левого желудочка. Обмороки могут быть результатом или признаком перехода к более высокой степени АВ блокады, прежде всего сопровождающихся интранодальной блокадой и широким комплексом QRS.
Объективное исследование:
У пациентов с АВ блокадой первой степени падает интенсивность, звучность первого тона сердца.
Также может прослушиваться короткий, мягкий "дующий" диастолический шум на верхушке сердца. Этот диастолический шум обусловлен не диастолической регургитацией митрального клапана, так как он достигает своего пика ещё до наступления регургитации. Диастолический шум считается связанным с возвратом потока через створки закрывающегося митрального клапана, которые жёстче чем обычно. Применение атропина может сократить продолжительность этого шума за счёт сокращения PR интервала.
Диагностика
ЭКГ критерии:
Удлинение интервалов P-Q на ЭКГ более 0,22 с при брадикардии; более 0,18 с при тахикардии
- Величина интервалов P-Q постоянна, за каждым Р следует комплекс QRS.
- При очень выраженном удлинении интервала PQ (более 0.30-0.36сек) на его протяжении может определяться небольшой конкордантный зубцу Р зубчик, который отражает процесс реполяризации предсердий и в норме накладывается на комплекс QRS.
- При проксимальной блокаде I степени форма желудочкового комплекса не изменена. При дистальной блокаде он, как правило, расширен и деформирован.
- Иногда при удлинении интервала P-Q зубец Р наслаивается на зубец Т предыдущего желудочкового комплекса, что требует дифференциальной диагностики с различными эктопическими аритмиями.
Осложнения
Осложнения атриовентрикулярных блокад возникают у значительной части больных с приобретенной предсердно-желудочковой блокадой высокой степени и при полной АВ-блокаде.
Осложнения атриовентрикулярных блокад обусловлены в основном значительным урежением ритма желудочков на фоне тяжелого органического заболевания сердца.
Основные осложнения АВ-блокад:
- Приступы Морганьи-Адамс-Стокса.
К наиболее распространенным осложнениям относятся приступы Морганьи-Адамс-Стокса и появление или усугубление хронической сердечной недостаточности и эктопических желудочковых аритмий, включая желудочковую тахикардию.
Приступ Морганьи-Адамс-Стокса обычно развивается в момент перехода неполной предсердно-желудочковой блокады в полную, до начала устойчивого функционирования водителя ритма II - III порядка, или при стойкой АВ-блокаде III степени, чаще дистальной, при внезапном уменьшении частоты генерируемых им импульсов.
После многократных эпизодов потери сознания, несмотря на их непродолжительность, у больных старческого возраста может развиваться или усугубляться нарушение интеллектуально-мнестических функций.
- Кардиогенный шок.
Более редко развивается аритмический кардиогенный шок - главным образом у больных с острым инфарктом миокарда.
- Внезапная сердечная смерть. Внезапная сердечная смерть развивается в результате возникновения асистолии или вторичных желудочковых тахиаритмий.
- Сердечно-сосудистый коллапс с обмороком.
- Обострение ИБС, застойной сердечной недостаточности и заболеваний почек.
- Интеллектуально-мнестические нарушения.
Лечение за рубежом
Атриовентрикулярная блокада 1 степени - это патологический (реже - физиологический) признак, определяющийся на электрокардиограмме, отражающий нарушение проведения нервного импульса по проводящей системе сердца.
Чтобы понять, что это за состояние и как лечить АВ-блокаду 1 степени, необходимо пояснить, что в сердце имеется проводящая система, имеющая четкую иерархию. АВ-узел (узел Ашофф-Тавара) располагается в межпредсердной перегородке и отвечает за проведение сигнала к сокращению от предсердий к желудочкам.
Эпидемиология
AV-блокада степени 1 довольно распространенное состояние. Заболеваемость увеличивается прямо пропорционально возрасту, поскольку со временем риск развития сердечной патологии (особенно ИБС) значительно возрастает.
Имеются данные, что АВ — блок 1 степени наблюдается у 5% людей, имеющих кардиальные нарушения. Что касается детей, то у них частота встречаемости варьирует от 0,6 до 8%.
Классификация
По частоте и периодичности развития:
- стойкая - является выявленной и сохраняется в дальнейшем;
- транзиторная (преходящая) - была обнаружена один раз, но в дальнейшем исчезла;
- интермиттирующая - после определения проходила, но затем снова обнаружилась.
По локализации блока проведения АВ-блокады делятся на:
- проксимальные (нарушение в части узла, ближней к предсердиям);
- дистальные (поражена часть приближенная к желудочкам);
- Встречаются блокады комбинированного типа.
По прогностическому значению
- Относительно благоприятные: проксимальные АВ-блокады степени 1 функционального характера;
- Наблагоприятные: блокады полные острого типа, с расширением QRS (дистальный блок).
Причины AV-блокады
Причины заболевания можно разделить на органические и функциональные.
Также существует ряд синдромов, при которых отмечается изолированная дегенерация АВ-узла и пучка Гиса.
1) При первых наблюдается частичное анатомическое (структурное) поражение проводящей системы. Это наблюдается, например, при вовлечении узла в фиброз после повреждения миокарда, при миокардитах, ИБС, болезни Лайма. Редко встречается врожденная ab - блокада (страдают дети от матерей, больных СЗСТ). Часто вовлекается АВ-узел при нижних инфарктах миокарда.
2) При функциональной блокаде морфология узла не нарушена, страдает лишь функция, что, безусловно, лучше поддается коррекции.
Такое состояние бывает при преобладании тонуса парасимпатической нервной системы, приеме антиаритмиков (бета-адреноблокаторов - бисопролол, атенолол; блокаторов кальциевых каналов - верапамил, дилтиазем; гликозидов - коргликон, строфантин), электролитных нарушениях (гипер-/гипокалиемия).
Стоит также сказать, что в норме также может встречаться AV-блокада i степени, лечение при этом не требуется. Так бывает, например, у профессиональных спортсменов, молодых людей.
3)
Дегенеративные изменения АВ-узла при генетической патологии.
Они развиваются при мутациях гена, кодирующего синтез белков натриевых каналов кардиомиоцитов.
Специфичны следующие синдромы: Лева, Ленегра, идиопатический кальциноз узла.
Проявления
Что такое блокада сердца? В этом случае, диагностический ЭКГ-критерий этого состояния - удлинение интервала PQ более 0,2 сек, при этом зубцы P нормальные, комплексы QRS не выпадают.
Клинически данное состояние себя никак не проявляет, поскольку сердце сокращается правильно, хоть и реже, чем в норме.
Поэтому обнаруженная эта находка на ЭКГ не говорит о необходимости лечения, скорее, необходим мониторинг состояния.
Возможно появление симптомов при действии триггера - физ. нагрузке. При появлении синкопальных приступов (обмороки), головокружения следует заподозрить переход блокады на вторую степень (следующая стадия).
Программа мониторинга за состоянием больных
Для того, чтобы вовремя заметить прогрессирование неполной блокады и вовремя начать ее коррекцию, показано следующее:
- повторные ЭКГ - исследования (кратность определяется врачом);
- суточное (Холтеровское) ЭКГ мониторирование.
Безусловно, ЭКГ дает исчерпывающую информацию относительно нарушений ритма, которым и является АВ-блокады 1 степени. Но для того, чтобы выявить причины, будут полезны и дополнительные исследования, например, ЭхоКГ. Диагностически важными могут быть определения концентрации принятых лекарственных препаратов в крови, исследование ионного состава крови.
Лечение
АВ-блокада 1 степени не подразумевает медикаментозного лечения. Показан динамический контроль за состоянием таких людей. Однако если причина выявлена и поддается устранению, нужно это сделать.
При развитии патологии в результате приема препаратов - снизить дозу или отменить лекарство с подбором другого, в случае электролитных нарушений - коррекция электролитного баланса. Резюмируя, можно сказать, что на функциональную АВ-блокаду 1 степени можно и нужно воздействовать, в случае органического поражения узла следует избрать выжидательную тактику.
При доказанной блокаде функционального типа можно осторожно корректировать тонус вегетативной иннервации. Применяют такие препараты, как беллоид, теопэк.
Особенности у детей
Нарушения проведения импульса по сердцу у детей встречается довольно часто. Это обусловлено патологией беременности, возникшей в результате болезней матери (сахарный диабет, СКВ), воздействия средовых факторов и пр.
Частота сердечных сокращений оценивается у младенцев иначе, чем у взрослых: ЧСС 100 уд./мин. уже считается брадикардией и требует внимания. Поэтому АВ-блокада первой степени при рождении заметна.
Отмечаются следующие симптомы: бледность или цианоз, вялость, слабость, отказ от груди, усиление потоотделения. В то же время клинических проявлений при 1 степени может и не быть.
Прогноз
При функциональных нарушениях - благоприятный, при органических вероятно прогредиентное течение патологии. Дистальные блокады атриовентрикулярные гораздо более опасны в плане риска развития осложнений, чем проксимальные.
Профилактика
Не существует особых мер профилактики АВ-блокады первой степени.
Как меру вторичной профилактики (предупреждение прогрессирования) можно выделить мониторинг состояния, имплантация кардиостимулятора (при ухудшении).
Загрузка...