Этиология и патогенез внебольничной пневмонии у детей. Внебольничная пневмония у детей Особенности выявления внебольничной пневмонии у детей

В настоящее время пневмония у детей является актуальной медико-социальной проблемой. Эпидемиология пневмоний на современном этапе характеризуется тенденцией к росту заболеваемости и летальности во всем мире.
Пневмония – это острое инфекционно-воспалительное заболевание паренхимы легких, которое характеризуется инфильтративными изменениями легочной ткани и дыхательной недостаточностью.

Острая пневмония у детей проявляется инфекционным поражением альвеол, которое сопровождается воспалительной инфильтрацией паренхимы (нейтрофилами, макрофагами, лимфоцитами и т.д.), а также экссудацией, водно-электролитными и другими метаболическими нарушениями с патологическими изменениями во всех органах и системах детского организма.

Классификация.

За происхождением:

• Внебольничная (амбулаторная) – острая пневмония, которая возникает у ребенка в обычных домашних условиях;
• Нозокомиальная (госпитальная) – пневмония, которая развивается после 48 часов пребывания ребенка в стационаре, при условии отсутствия будь какой инфекции на момент поступления больного в стационар или на протяжении 48 часов после выписки;
• Вентиляционная – пневмония, развивается у больных, которым проводится искусственная вентиляция легких (ИВЛ). В зависимости от времени развития бывают: ранние (возникают впервые 4 сутки ИВЛ) и поздние (после 4 суток ИВЛ);
• Внутриутробная пневмония (врожденная) – пневмония, которая возникает впервые 72 часа жизни ребенка;
• Аспирационная пневмония, возникает у больных после эпизода массивной аспирации или у больных, которые имеют факторы риска для развития аспирации.

За клинико-рентгенологической формой:

• Очаговая – вариант протекания, при котором воспалительные инфильтраты на рентгенограмме имеют вид мелких очагов;
• Сегментарная (моно- полисегментарная) – инфильтративная тень совпадает с анатомическими границами сегмента (или сегментов);
• Лобарная (крупозная) – воспалительное поражение легочной ткани в области одной доли легких;
• Интерстициальная – поражение легких с преобладанием патологического процесса в интерстициальной ткани.

За степенью тяжести – I, II, III, IV, V степени.

• I степень — <50 балов, риск летальности — 0,1, амбулаторное лечение;
• II степень – 51-70 балов, риск летальности – 0,6, амбулаторное лечение;
• III степень – 71- 90 балов, риск летальности – 2,8, госпитализация;
• IV степень – 91-130 балов, риск летальности – 8,2, госпитализация;
• V степень — >130 балов, риск летальности – 29,2, госпитализация;

Балы считаются по индексу тяжести:

• Возраст:
  < 6 мес – (+25);
  > 6 мес -3 года – (+15);
  3-15 лет – (+10).
• Сопутствующие заболевания:
  — врожденные пороки сердца – (+30);
  — гипотрофия – (+10);
  — иммунодефицитные состояния – (+10);
  — нарушение сознания – (+20);
  — одышка – (+20);
  — цианоз – (+15);
  — боль в грудной клетке – (+20);
  — токсическая энцефалопатия – (+30);
  — температура тела более 39 или менее 36 – (+15).
• Лабораторные данные:
  — лейкоцитоз – (+20);
  — лейкопения – (+10);
  — анемия – (+10);
  — pH < 7,35 – (+30);
  — BUN >11 ммоль/л – (+20);
  — Hct <30% — (+10);
  — SaO2 <90% — (+20);
  — КВП – (+20);
  — мультилобарная инфильтрация на рентгенограмме – (+15);
  — инфекционно-токсический шок – (+40);
  — плевральный экссудат – (+30);
  — деструкция –(+50).

За степенью дыхательной недостаточности (ДН) — I, II, III.

За осложнениями:

• Неосложненная;
• Осложненная:
  — ;
  — кардио-респираторным;
  — циркуляторным;
  — легочные осложнения (деструкция, абсцесс, плеврит, пневмоторакс);
  — внелегочные осложнения (остеомиелит, отит, менингит, пиелонефрит).

По локализации:

• Односторонняя: левосторонняя, правосторонняя, указать сегмент (ты) или долю;
• Двусторонняя: указать сегмент (ты) или долю.

За течением:

• Острая (до 6 недель);
• Затяжная (от 6 недель до 8 месяцев).

Этиология.

Этиологическая структура внебольничной пневмонии в зависимости от возраста:

• 0 – 6 месяцев – E.coli, S.agalactiae, L.monocytogenes, S.aureus, C.trachomatis, вируси;
• 6 месяцев – 5 лет – S.pneumoniae (70-88%), H.influenzae типа b (до 10%), M.pneumoniae (15%), C.pneumoniae (3-7%), вирусы;
• Старше 6 лет – S.pneumoniae (35-40%), M. Pneumonia (23-44), C. Pneumoniae (15-30%), H.influenzae типа b – редко.

Клиническая диагностика.

Клинические симптомы внебольничной пневмонии:

• Острое начало;
• более 3-х дней;
• Выраженный интоксикационный синдром;
• Кашель с выделением мокроты.

При осмотре следует обратить внимание на явления дыхательной недостаточности — одышка, цианоз, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, тахикардия.

Степени дыхательной недостаточности:

• I степень – одышка при физической нагрузке. Цианоз пероральный, который усиливается при беспокойстве. П/Д = 2,5:1. Газовый состав изменен незначительно (снижение SaО2 до 90%);
• II степень – одышка в состоянии покоя, постоянная. Цианоз пероральный, лица и рук – постоянный. АД повышено. Тахикардия.
  П/Д = 2-1,5:1. SaО2 составляет 70-85%. Дыхательный или метаболический ацидоз;
• III степень – одышка выраженная (частота дыхания выше 150% от нормы). Цианоз генерализованный. АД снижено. SaО2 ниже 70%. Декомпенсированный смешанный ацидоз.

Физикальные признаки уплотнения легочной ткани:

• Пальпаторно – ретракция грудной клетки, усиление голосового дрожания;
• Перкуторно – локальное укорочение перкуторного звука;
• Аускультативно – ослабленное дыхание, локальная крепитация или асимметрия влажных, звучных хрипов при аускультации.

Клиническая картина атипичных внебольничных пневмоний:

• Постепенное начало;
• Незначительно выражен интоксикационный синдром;
• Сухой кашель;
• Присутствие неспецифических респираторных симптомов: легкое диспноэ, сухие свистящие хрипы;
• Отсутствие ответа на предварительную терапию β-лактамными .

Лабораторные методы исследования:

Общий анализ крови.

Вероятность внебольничной пневмонии бактериальной этиологии довольно высока при наличии лейкоцитоза (особенно выше 20х10 9 /л), нейтрофилеза и ускоренного СОЭ, особенно если это связано с лихорадкой выше 39С.
При атипичных пневмониях: лимфоцитоз, эозинофилия, ускоренное СОЭ.
Определение показателей острой фазы воспаления: повышение уровня СРБ, прокальцитонина, сиаловых кислот имеет не столько диагностическое, сколько может быть показателем эффективности лечения.

Инструментальные методы исследования:

• .
  Должна проводится всем детям с подозрением на пневмонию и гипоксемию. Наличие гипоксемии должно быть основанием для принятия решения для госпитализации больного, дальнейшего диагностического исследования и объема лечения;
• Рентгенография органов грудной клетки.
  Характерны инфильтративные изменения, очаговые или сегментарные на фоне усиления легочного рисунка с уплотненным корнем за счет отечных прикорневых лимфоузлов.
  Детям с клиническими признаками пневмонии рекомендуется проводить рентгенографию органов грудной клетки когда:
  — клинические результаты есть неоднозначными;
  — есть подозрения на осложнения, такие как плевральный выпот;
  — длительная пневмония, которая не реагирует на противомикробные препараты.
  Проведение рентгенографии органов грудной клетки не обязательно, при неосложненной внебольничной пневмонии, когда лечение проводится в амбулаторных условиях.
  Рентгенография органов грудной клетки в двух проекциях (задне-передней и боковой) — должна быть проведена у больных:
  — с гипоксемией;
  — значительным респираторным дистресом;
  — при подозрении на осложненное течение пневмонии.

Следует помнить! Ошибочно негативные результаты диагностики пневмонии наблюдаются при ранней стадии заболевания, обезвоживании, нейтропении, а также при пневмонии вызванной Pneumocystis carini. В этих случаях необходимо повторить рентгенологическое исследование через 24 часа.
Следует отметить, что результаты рентгенологического исследования не могут использоваться для выяснения этиологического фактора пневмонии.
Повторная рентгенография органов грудной клетки должна быть выполнена только при отсутствии положительной динамики на протяжении 48-72 часов антибактериальной терапии, а также при подозрении на развитие осложнений.
Повторную рентгенографию органов грудной клетки необходимо провести через 4-6 недель после перенесенной пневмонии больным с рецидивирующей пневмонией, а также при подозрении на анатомические аномалии или аспирацию инородным телом.

Этиологическая диагностика:

• Окраска мокроты или бронхиального экссудата по Грамму и бактериологический посев (посев материала из носа – не информативный);
• Иммунофлюоресцентные методы (некоторые вирусы);
• Серологические методы исследования (реакция связывания комплемента, РНГА);
• Диагностическая плевральная пункция с посевом содержимого на флору (при плевральном выпоте);
• Туберкулиновая кожная проба проводится по показаниям у детей контактных с больным на туберкулез;
• Бактериологический посев крови на стерильность в амбулаторных больных проводится по показаниям, тогда как у госпитализированных проводится обязательно;
• Тесты для выявления антигенов в моче не рекомендуется для диагностики пневмококковой пневмонии у детей из за возможности ложноположительного результата.

Общие показания к госпитализации больных на пневмонию:

• Осложненное течение заболевания;
• ДН — II–III, нестабильная гемодинамика;
• Неблагоприятный преморбидный фон;
• Сопровождающие пневмонию хронические заболевания;
• Неблагоприятные социально-бытовые условия;
• Неэффективность терапии через 24-36 часов.

Показания к госпитализации у детей раннего возраста:

• Sao2 <92%, цианоз;
• Частота дыхания >70 за минуту;
• Затрудненное дыхание;
• Перерывчатое апноэ, дистанционные хрипы;
• Отказ от кормления.

Показание к госпитализации у детей старшего возраста:

• Sao2 <92%, цианоз;
• Частота дыхания >50 за минуту;
• Затрудненное дыхание;
• Дистанционные хрипы;
• Признаки обезвоживания.

Лечение пневмонии будет изложено в следующей статье.

Литература: В.Г. Майданник Є.О. Ємчинська. «Клінічні настанови з діагностики та лікування поза лікарняної пневмонії у дітей». Київ – 2013.

Внебольничную пневмонию относят к наиболее распространенным инфекционным заболеваниям дыхательных путей. Чаще всего этот недуг является причиной смертности от различных инфекций. Это происходит в результате снижения иммунитета людей и быстрого привыкания возбудителей заболевания к антибиотикам.

Что такое внебольничная пневмония?

Это инфекционное заболевание дыхательных путей нижних отделов. Внебольничная пневмония у детей и взрослого населения развивается в большинстве случаев как осложнение перенесенной вирусной инфекции. Название пневмонии характеризует условия ее возникновения. Заболевает человек дома, без каких-либо контактов с медицинским учреждением.

Пневмония у взрослого человека

Взрослые чаще всего болеют пневмонией в результате попадания в организм бактерий, которые и являются возбудителями болезни. Внебольничная пневмония у взрослых не зависит от географических зон и социально-экономических отношений.

Какой бывает пневмония?

Это заболевание условно делится на три вида:

1. Легкая пневмония – самая большая группа. Она лечится амбулаторно, на дому.
2. Заболевание средней тяжести. Такая пневмония лечится в больнице. Особенность данной группы – большинство пациентов имеют хронические заболевания.
3. Тяжелая форма пневмонии. Она лечится только в больнице, в отделении интенсивной терапии.

Внебольничная пневмония бывает:

• Очаговой. Воспален небольшой участок легких.
• Сегментарной. Характерно поражение одной или сразу нескольких частей органа.
• Долевой. Повреждена какая-то доля органа.
• Тотальной. Поражению подвергается все легкое.

Внебольничная пневмония бывает односторонней и двухсторонней, правосторонней и левосторонней.

Симптомы

• Повышается температура тела.
• Появляется озноб и слабость.
• Снижается работоспособность и аппетит.
• Появляется потливость, особенно ночью.
• Болит голова, суставы и мышцы.
• Путается сознание и нарушается ориентация, если болезнь протекает в тяжелой форме.
• Болевые ощущения в области грудной клетки.
• Может появиться герпес.

• Боль в животе, понос и рвота.
• Одышка, которая возникает во время физических нагрузок. Когда человек находится в состоянии покоя, этого не происходит.

Причины

Внебольничная пневмония развивается, когда в ослабленный организм человека попадают микробы, которые вызывают воспаление. Причины заболевания следующие:

• Переохлаждение организма.
• Вирусные инфекции.
• Сопутствующие заболевания: сахарный диабет, сердце, легкие и другие.
• Ослабленный иммунитет.
• Чрезмерное употребление алкогольных напитков.
• Длительное пребывание на постельном режиме.
• Перенесенные операции.
• Пожилой возраст.

Возбудители болезни

• Пневмококки (чаще других является причиной заболевания).
• Стафилококки.
• Атипичные возбудители: микоплазмы и хламидии.
• Клебсиелла.
• Вирусы.
• Пневмоцисты.
• Кишечная палочка.
• Гемофильная палочка.

Диагностика

Во время обследования очень важно выявить и оценить клинические симптомы заболевания, такие как лихорадка, боль в груди, кашель с мокротой. Поэтому если у человека внебольничная пневмония, история болезни заводится обязательно на каждого пациента. В нее врач записывает все жалобы больного и назначения. Для подтверждения диагноза проводится лучевое обследование: рентгенография грудной клетки. Клиническими проявлениями при внебольничной пневмонии являются:

• Кашель с выделением слизисто-гнойной мокроты, в которой присутствуют прожилки крови.
• Боль в груди во время дыхания и кашля.
• Лихорадка и одышка.
• Дрожание голоса.
• Хрипы.

Иногда симптомы отличаются от типичных для данного заболевания, что затрудняет постановку правильного диагноза и определение метода лечения.

Лучевое обследование

Пациенту назначается рентгенография, если у него внебольничная пневмония. Диагностика лучевым методом предполагает исследование органов полости груди в передней ее части. Снимок делается в прямой и боковой проекции. Больной проходит рентгенологическое обследование, как только обратится к врачу, а затем спустя полмесяца после того, как началось лечение антибактериальными средствами. Но эта процедура может быть проведена и раньше, если при лечении возникли осложнения или существенно изменилась клиническая картина болезни.

Основным признаком внебольничной пневмонии во время рентгенологического исследования является уплотнение ткани легких, на снимке определяется затемнение. Если нет признаков уплотнения, то нет и пневмонии.

Нижнедолевая правосторонняя пневмония

Многие пациенты обращаются в больницу, когда их беспокоят такие симптомы, как одышка, кашель, сопровождающийся выделением слизистой мокроты, повышение температуры до 39 градусов, боли с ощущением покалывания с правой стороны под ребром. Выслушав жалобы больного, врач осматривает его, прослушивает и прощупывает там, где надо. Если есть подозрения, что у пациента внебольничная правосторонняя пневмония, которая, как правило, встречается гораздо чаще (почему мы и уделяем ей особо внимание), ему назначается полное обследование:

• Лабораторные исследования: общий, клинический и биохимический анализ крови, анализ мочи и мокроты.
• Инструментальные исследования, в число которых входит проведение рентгенографии грудной клетки, фибробронхоскопии и электрокардиограммы. Форма затемнения на рентгенологическом снимке позволяет уточнить диагноз, а фиброскопия – выявить задействованность бронхов и трахеи в процесс воспаления.

Если результаты всех анализов подтверждают, что у пациента правосторонняя внебольничная пневмония, история болезни дополняется. Прежде чем начать терапию, в карту больного записываются результаты исследований по всем показателям. Это нужно для того, чтобы в ходе лечения по необходимости проводить его корректировку.

Лабораторные и инструментальные исследования могут показать воспаление нижней правой доли легкого. Это уже другая история болезни. Внебольничная нижнедолевая пневмония – таков будет диагноз. Когда он точно установлен, врач назначает лечение, индивидуальное для каждого пациента.

Как лечить внебольничную пневмонию?

Больные с таким диагнозом могут лечиться как в стационаре, так и дома. Если у пациента внебольничная пневмония, история болезни заводится обязательно, вне зависимости от места лечения. Пациентов, находящихся на амбулаторном лечении, условно делят на две группы. К первой относятся люди младше 60 лет, не имеющие сопутствующих заболеваний. Ко второй – старше 60 или люди с сопутствующими заболеваниями (любого возраста). Когда у человека внебольничная пневмония, лечение проводится антибактериальными препаратами.

Для пациентов первой группы назначаются:

• «Амоксициллин» дозировкой по 0,5-1 г или «Амоксициллин/клавуланат» - 0,625 г за один прием. Принимаются в течение суток 3 раза.
• Альтернативой этим препаратам могут быть: «Кларитромицин» или «Рокситромицин» дозировкой по 0,5 г и 0,15 г соответственно. Принимать дважды в сутки. Может быть назначен «Азитромицин», который принимают раз в сутки в количестве по 0,5 г.
• Если есть подозрения, что болезнь вызвана атипичным возбудителем, врач может назначить «Левофлоксацин» или «Моксифлоксацин» по 0,5 г и 0,4 г соответственно. Оба препарата принимаются раз в сутки.

Если у пациентов второй группы внебольничная пневмония, лечение проводят с использованием следующих препаратов:

• «Амоксициллин/клавуланат» назначают три раза в день по 0,625 г или два раза в сутки по 1 г, «Цефуроксим» следует принимать в количестве 0,5 г за один прием дважды в сутки.
• Могут быть назначены альтернативные препараты: «Левофлоксацин» или «Моксифлоксацин» по 0,5 г и 0,4 г соответственно по одному разу в сутки внутрь. «Цефтриаксон» назначают по 1-2 г внутримышечно тоже раз в сутки.

Лечение заболевания у детей

Внебольничная пневмония у детей при не осложненной форме развития болезни в зависимости от возраста лечится следующими препаратами:

• Детям до 6 месяцев назначают: «Джозамицин» два раза в день в течение недели в расчете 20 мг на один килограмм массы тела. Может быть «Азитромицин» – дневная норма не должна превышать 5 мг на килограмм массы тела, продолжительность лечения – 5 дней.
• Детям не старше 5 лет назначают «Амоксициллин» внутрь 25 мг/кг два раза в день, продолжительность лечения – 5 дней. Могут назначить «Амоксициллин/клавуланат» в перерасчете на килограмм массы тела 40-50 мг или «Цефуроксин аксетил» дозировкой 20-40 мг/кг соответственно. Оба препарата принимают дважды в день, продолжительность лечения – 5 дней.
• Детям старше 5 лет назначают «Амоксициллин» дозировкой 25 мг/кг утром и вечером. Если есть подозрения на атипичную пневмонию, назначают «Джозамицин» внутрь, увеличив дозировку до 40 мг/кг в сутки в течение недели или «Азитромицин» по схеме: 1 день - 10 мг/кг, затем 5 мг/кг на протяжении 5 дней. Если нет положительного результата в лечении, можно заменить «Амоксициллин» из расчета 50 мг/кг раз в сутки.

Профилактические мероприятия по предупреждению заболевания

Профилактика внебольничной пневмонии проводится с использованием пневмококковой и гриппозной вакцин. При необходимости их вводят одновременно, только в разные руки. Для этой цели применяется 23-валентная неконъюгированная вакцина. Ее вводят:

• Людям, которым больше 50 лет.
• Лицам, проживающим в домах престарелых.
• Взрослым и детям, имеющим хронические заболевания легких, сердца и сосудов или находящимся под постоянным медицинским наблюдением.
• Детям и подросткам (от полугода до совершеннолетия), длительное время принимающим аспирин.
• Беременным женщинам 2-3-го триместров.
• Врачам, медсестрам и остальному персоналу больниц и амбулаторий.
• Сотрудникам отделений по уходу за больными.
• Членам семей тех людей, которые входят в группу риска.
• Медицинским работникам, осуществляющим уход за больным на дому.

Профилактика внебольничной пневмонии – это:

• Правильный образ жизни, который предполагает занятия физическими упражнениями, регулярные длительные прогулки на свежем воздухе, активный отдых.
• Сбалансированное здоровое питание с нормированным содержанием белков, витаминов и микроэлементов.
• Ежегодная прививка детей и взрослых против гриппа, которая делается до наступления холодного времени года. Очень часто грипп дает осложнение. Человек заболевает пневмонией, которая протекает сложно.
• Жизнь без переохлаждений и сквозняков.
• Ежедневная уборка и проветривание помещения.
• Частое мытье рук и промывание носовых ходов.
• Ограничение контактов с больными ОРВИ.
• В период массового распространения инфекции прием меда и чеснока. Они являются прекрасными иммуностимулирующими средствами.
• Если гриппом заболели вы сами или ваш ребенок, не занимайтесь самолечением, а вызывайте врача.

На сегодняшний день внебольничная пневмония остается широко распространенным и потенциально жизнеугрожающим заболеванием.

Болезнь распространена не только среди взрослых, но и среди детей. На 1000 здоровых лиц приходится от 3 до 15 случаев пневмонии. Такой разброс цифр обусловлен различной распространенностью заболевания в регионах РФ. 90 % смертей после 64 лет происходят по причине внебольничных пневмоний.

При обнаружении у пациента пневмонии в 50 % случаев врачи примут решение его госпитализировать, потому что уж слишком велик риск осложнений и летальных исходов от этого заболевания.

Итак, что же такое внебольничная пневмония?

Внебольничной пневмонией называют острый инфекционный процесс в легких, возникший вне лечебного учреждения или в течение 48 часов от момента госпитализации, или развившийся у людей, которые не находились в отделениях длительного медицинского наблюдения 14 суток и более. Болезнь сопровождается симптомами инфекции нижних отделов дыхательных путей (повышение температуры, кашель, одышка, выделение мокроты, боль в грудной клетке. Рентгенологически она характеризуется «свежими» очагами изменений в легких при условии исключения других возможных диагнозов.

Симптомы

Поставить диагноз пневмонии представляет сложность, потому что не существует какого-либо специфического симптома или комбинации симптомов, характерных только для этого заболевания. Внебольничная пневмония ставится по совокупности неспецифических симптомов и объективного обследования.

Симптомы внебольничной пневмонии:

• лихорадка;
• кашель с мокротой или без нее;
• затруднения дыхания;
• боли в груди;
• головная боль;
• общая слабость, недомогание;
• кровохарканье;
• сильное потоотделение по ночам.

Реже встречаются:

• боли в мышцах и суставах;
• тошнота, рвота;
• диарея;
• потеря сознания.

У людей пожилого возраста симптомы со стороны бронхо-легочной системы не выражены, на первое место выходят общие признаки: сонливость, нарушение сна, спутанность сознания, обострение хронических заболеваний.

У детей раннего возраста при наличии пневмонии присутствуют следующие признаки:

• повышение температуры;
• цианоз;
• одышка;
• общие признаки интоксикации (вялость, плаксивость, нарушение сна, аппетита, отказ от груди);
• кашель (может и не быть).

У детей более старшего возраста симптомы схожи с таковыми у взрослых: недомогание, слабость, лихорадка, озноб, кашель, боль в грудной клетке, животе, увеличение частоты дыхания. Если у ребенка старше 6 месяцев отсутствует лихорадка, то в соответствии с последними клиническими рекомендациями внебольничную пневмонию можно исключить.

Отсутствие повышения температуры у детей до 6 месяцев при наличии пневмонии возможно, если возбудителем является C.trachomatis.

Лечение у взрослых и детей

Главным методом лечения является антибактериальная терапия. На первых этапах амбулаторного и стационарного лечения она проводится эмпирически, то есть врач назначает препарат, основываясь лишь на своих предположениях относительно возбудителя болезни. При этом учитывается возраст больного, сопутствующая патология, тяжесть заболевания, самостоятельное применение пациентом антибиотиков.

Лечение внебольничной пневмонии легкой степени осуществляется таблетированными препаратами.

При лечении легких пневмоний с типичным течением в амбулаторных условиях у лиц до 60 лет без сопутствующих заболеваний терапию можно начать с амоксициллина и макролидов (азитромицин, кларитромицин). Если в анамнезе есть аллергия на пенициллин или наблюдается атипичное течение пневмонии либо эффекта от пенициллинов не наблюдается, то предпочтение следует отдать макролидным антибиотикам.

Пациентам старше 60 лет с наличием сопутствующих заболеваний лечение начинают с защищенных пенициллинов (амоксициллин/клавуланат, амоксициллин/сульбактам). В качестве альтернативы используются антибиотики из группы респираторных фторхинолонов (левофлоксацуин, моксифлоксацин, гемифлоксацин).

Тяжелая внебольничная пневмония требует назначения сразу нескольких антибиотиков. Причем, хотя бы 1 из них должен вводиться парентерально. Лечение начинают с цефалоспоринов 3-го поколения в сочетании с макролидами. Иногда назначают амоксициллин/клавуланат. В качестве альтернативы используют респираторные фторхинолоны в комбинации с цефалоспоринами 3-го поколения.

Каждому больному с пневмонией обязательно делают бактериологическое исследование мокроты. Основываясь на его результатах, подбирают антибиотик, чувствительный именно к обнаруженному возбудителю.

При подозрении на пневмонию, вызванную легионеллой, обязательно добавляют рифампицин парентерально.

Если пневмония вызвана синегнойной палочкой, то используются комбинации цефипима, или цефтазидима, или карбопенемов с ципрофлоксацином или аминогликозидами.

При пневмонии, вызванной Mycoplasma pneumoniae, лучше всего назначить макролиды, или респираторные фторхинолоны или доксициклин.

При Chlamydia pneumoniae заболевание лечится также фторхинолонами, макролидами и доксициклином.

Принципы антибактериальной терапии у детей отличаются группами антибиотиков. Многие препараты им противопоказаны.

Подбор антибиотика также осуществляется предположительно до тех пор, пока не будет определен микроорганизм, вызвавший болезнь.

При легкой и среднетяжелой пневмонии у детей от 3 месяцев до 5 лет назначаются защищенные пенициллины (амоксициллин/клавуланат, амоксициллин/сульбактам, ампициллин/сульбактам) внутрь. При тяжелом течении в той же возрастной категории - они же, но парентерально в течение 2-3 дней с последующим переходом на таблетированные формы. Антибиотики с приставкой «Солютаб» более эффективны.

При подозрении на гемофильную инфекцию подбирают амоксициллин/клавуланат с высоким содержанием амоксициллина (14:1 с 3 мес. до 12 лет и 16:1 с 12 лет).

У детей старше 5 лет, при отсутствии эффекта от терапии амоксиклавом, можно добавить к лечению макролиды (джозамицин, мидекамицин, спирамицин).

Использование фторхинолонов у детей противопоказано вплоть до 18 лет. Возможность их применения должна быть одобрена только консилиумом врачей при жизнеугрожающей ситуации.

Какие еще антибиотики можно применять у детей до 3 месяцев? Если пневмония вызвана энтеробактериями, то к защищенным пенициллинам добавляют аминогликозиды. Кроме амоксициллина у детей этого возраста можно применять ампициллин и бензилпенициллин парентерально. В тяжелых случаях при наличии устойчивых видов бактерий можно применять карбапенемы, доксициклин, цефотаксим или цефтриаксон.

Правила антибактериальной терапии

• чем раньше будет начато антибактериальное лечение, тем лучше прогноз у пациента;
• длительность приема антибиотиков как у взрослых, так и у детей не должна составлять менее 5 дней;
• при нетяжелой пневмонии и длительной нормализации температуры лечение может быть прекращено досрочно на 3-4 день;
• средняя длительность лечения антибиотиками - 7-10 дней;
• если пневмонию вызвала хламидия или микоплазма, лечение продлевают до 14 дней;
• внутримышечное введение антибиотиков нецелесообразно, потому что доступность их меньше, чем при в/в введении;
• оценку эффективности лечения можно проводить только спустя 48-72 часа;
• критерии эффективности: снижение температуры, уменьшение интоксикации;
• рентген-картина не является критерием, по которому определяют длительность лечения.

Среди детского населения внебольничная пневмония может быть вызвана не бактерией, а вирусом. В таких случаях использование антибиотиков не даст никакого результата, а лишь ухудшит прогноз. Если пневмония развилась через 1-2 дня после начальных проявлений вирусного заболевания (особенно гриппа), то лечение можно начать противовирусными препаратами: осельтамивир, занамивир, умифеновир, инозин пранобекс, римантадин.

В тяжелых случаях, помимо борьбы с возбудителем, ведется инфузионная терапия по устранению интоксикации, высокой температуры, оксигенотерапия, витаминотерапия, лечение муколитиками.

Самым распространенным муколитиком среди взрослых и детей является амброксол. Он не только разжижает мокроту и облегчает ее выведение, но и способствует лучшему проникновению антибиотиков в легочную ткань. Лучше всего использовать его через небулайзер. Детям можно применять также бромгексин с рождения. С 2-х лет разрешен АЦЦ, с 1 года - Флуимуцил. Карбоцистеин разрешен детям с 1 мес.

Прогноз

Прогноз внебольничной пневмонии в основном хороший. Но тяжелая пневмония может заканчиваться летально в 30-50 % случаев. Прогноз ухудшается, если:

• человек старше 70 лет;
• больной находится на искусственной вентиляции легких;
• имеется сепсис;
• пневмония двусторонняя;
• имеется аритмия с учащением или урежением пульса;
• возбудитель - синегнойная палочка;
• начальное лечение антибиотиками неэффективно.

При возникновении высокой температуры на фоне или после перенесенного простудного заболевания следует обязательно обратиться к врачу и сделать рентгенограмму легких.

Выясняем внебольничная пневмония что это такое

Внебольничная пневмония – что это такое? Этот вопрос волнует многих людей. Ведь сама по себе пневмония считается довольно серьезной болезнью, которая может привести к летальному исходу. И мало кто задумывается, что она может делиться на внебольничное и внутрибольничное заболевание. Внебольничная или внегоспитальная пневмония – это та же пневмония (воспаление легких), только приобретенная не в стенах медицинского учреждения. И отличается она от внутрибольничной пневмонии перечнем возбудителей и методикой лечения.

Внебольничная пневмония относится к самым распространенным острым инфекциям. Статистика показывает, что около 12% случаев приходится на людей молодого возраста от 18 лет. И от 25 до 45% случаев приходится на людей более старшего возраста. Случаев, когда острая внебольничная пневмония становилась причиной смерти больных, тоже немало. При этом отмечается, что в молодом и среднем возрасте она ниже, всего до 3%, а вот после 60 лет она существенно возрастает от 15 до 30% от общего количества случаев.

Этиология и патогенез внебольничной пневмонии

Этиология внебольничной пневмонии (то есть условия и причины возникновения этой болезни), как правило, связывают с естественной микрофлорой, которая существует в верхних дыхательных путях. Считается, что в нижние отделы дыхательных путей именно оттуда может проникнуть любой микроорганизм, возбудитель внебольничной пневмонии, обладающий высокой степенью патогенности. К этим возбудителям относятся Streptococcus pneumoniae и Haemophilus influenzae, а также ими могут стать легионеллы, стафилококки, микоплазмы, хламидии и клебсиелы.

Внебольничные пневмонии развиваются вследствие воздействия механических факторов, которые нужны для защиты нижних дыхательных путей от разного рода инфекций. Что это такое – определить довольно просто. К ним можно отнести внутренние процессы, например, аэродинамическую фильтрацию и колебание ресничек, расположенных в мерцательном эпителии на слизистых оболочках в бронхах. Также к ним можно отнести такие привычные явления, когда человек чихает и кашляет. Еще к таким факторам относят работу иммунной системы человеческого организма.

Исходя из медицинской практики, существует описание четырех механизмов развития внебольничной пневмонии. К первому относят аспирацию секрета, который содержится в носоглотке. При нем микроорганизмы из ротоглотки попадают в нижние отделы дыхательных путей. Ко второму механизму относят занесение микробов через зараженные аэрозоли. Известны случаи заражения через кондиционеры и трубопроводы. К третьему механизму относят попадание микроорганизмов из другого инфекционного очага (внелегочного). И последним механизмом заражения легких является перенесение микроорганизмов из инфекционных очагов, расположенных в каком-либо другом органе.

Как проявляется внебольничная пневмония?

Пневмония внебольничная сопровождается высокой температурой тела, наличием кашля с мокротами. Практически всегда при ней присутствует боли в области грудной клетки и затрудненное дыхание, которое становится более частым именно при воспалении легких. Главным методом диагностики любой пневмонии считается рентгенологическое исследование. Как правило, оно точно может выявить очаги изменений в легких. Поэтому так важно проходить флюорографию раз в год. Помимо ключевых признаков внебольничной пневмонии, нередко возникают и другие, например:

• чувство слабости, которое возникает без видимых причин;
• высокая утомляемость, даже при отсутствии нагрузок;
• наличие укороченных перкуторных звуков над пораженными участками в легких;
• присутствие специфического дыхания, локального бронхиального;
• наличие крепитации или фокуса мелкопузырчатых хрипов;
• голосовое дрожание и усиленная бронхофония.

Все эти симптомы и признаки могут быть выявлены как в совокупности, так и частично. Все зависит от возраста больного, наличия других заболеваний в организме и степени тяжести пневмонии.

Большую роль играет распространенность пораженных участков в легких, которые выявляются только после проведения рентгенографии.

Также этот метод исследования помогает опытному врачу сделать оценку динамического течения болезни и выбрать правильный курс для лечения. А после полностью пройденного курса терапии этот же метод диагностики используется для того, чтобы убедится в полном выздоровлении.

Лечение внебольничной пневмонии

Грамотное и эффективное лечение при воспалении легких может назначить только опытный врач. Проводиться оно может как в больнице, так и домашних условиях. Решение о госпитализации больных пневмонией принимается в зависимости от возраста больного и от степени тяжести болезни. Отмечается, что внебольничная пневмония у детей и людей молодого возраста лечится быстрее, чем у более старшего поколения. И обусловлено это наличием более крепкого иммунитета. Важно отметить, что бывают случаи, когда такое заболевание вылечить окончательно невозможно.

Обычно это связывают с присутствием других серьезных заболеваний у человека: сахарный диабет, онкология, патологии почек и сердца. Сюда же можно отнести и людей преклонного возраста, курящих или страдающих алкоголизмом. Поэтому для профилактики этого заболевания так важно придерживаться здорового образа жизни. Внебольничная пневмония у взрослых и детей требует практически одинакового лечения. Для этого необходимо принимать антибиотики и проводить вспомогательную терапию, симптоматическое и иммуномодулирующее лечение.

При этом врач может на каком-то этапе отменить прием антибиотиков, основываясь на некотором перечне показателей. Одним из важных показателей обычно выступает стойкость температуры тела, когда она не превышает 37,5 °С. Наряду с этим могут оставаться слабость и кашель, который после воспаления легких может присутствовать до 2 месяцев, особенно если больной курит. Не являются препятствием для отмены антибактериальной терапии наличие хрипов и повышенный показатель СОЭ. Объясняется это тем, что этот показатель при пневмонии не является специфическим, а хрипы могут отмечаться в течение месяца после лечения.

Как происходит лечение внебольничной пневмонии?

Нередко в терапевтической практике диагностируется такая патология, как внебольничная пневмония, лечение которой может проводиться в домашних условиях. Чаще всего заболевание имеет инфекционную этиологию.

Пневмония встречается как у взрослых лиц, так и у детей. Нередко она возникает на фоне другой тяжелой патологии, например, ВИЧ-инфекции. Риск возникновения воспаления легких во многом зависит от уровня социального благополучия, образа жизни, состояния иммунитета, условий труда, контакта с больными людьми. Ежегодно во всем мире диагностируются сотни тысяч новых случаев этого заболевания. При отсутствии лечения тяжелая пневмония, особенно у маленьких детей, может стать причиной летального исхода. Каковы этиология, клиника и лечение внебольничной пневмонии?

Особенности внебольничной пневмонии

В настоящее время пневмонией называется воспаление тканей легкого или обоих легких, при котором в процесс вовлекаются альвеолы и интерстициальная ткань органа. Пневмонии бывают внебольничными и внутрибольничными. В первом случае имеет место острая инфекционная патология, возникшая за пределами лечебного учреждения или спустя менее 48 часов с начала госпитализации. В зависимости от локализации патологического процесса различают следующие виды воспаления легких: очаговое, сегментарное, долевое, тотальное, сливное. Наиболее часто встречается долевая пневмония. В данной ситуации речь идет о крупозной пневмонии.

У взрослых и детей может поражаться как одно легкое, так и сразу оба. Выделяют 3 разновидности воспаления: со снижением иммунитета, без такового и аспирационное. В основе развития инфекционной формы пневмонии легких лежат следующие процессы: аспирация секрета, находящегося в ротоглотке, вдыхание обсемененного микроорганизмами воздуха, попадание патогенных микробов из других органов в легкие и распространение инфекционного агента через кровь.

Этиологические факторы

Если воспаление развилось вне больницы, причин тому может быть несколько. Наиболее частыми причинами заболевания являются:

• наличие вирусной инфекции;
• контакт с больными людьми;
• переохлаждение (общее и местное);
• нарушение мукоцилиарного клиренса;
• наличие очагов хронической инфекции (септического тромбофлебита, эндокардита, абсцесса печени);
• проникающие ранения грудной клетки;
• снижение иммунитета (на фоне ВИЧ-инфекции);
• воздействие ионизирующего излучения и токсинов;
• воздействие аллергенов;
• ослабление и истощение организма на фоне тяжелой соматической патологии.

Заболеваниями, которые увеличивают риск воспаления легких, являются болезни почек, сердца, легких, опухоли, эпилепсия. В группу риска входят лица старше 60 лет и дети. Возбудители внебольничной пневмонии бывают различными. Чаще всего в роли них выступают пневмококки, микоплазмы, хламидии, гемофильная палочка, золотистый стафилококк, клебсиелла, легионелла. Значительно реже заболевание провоцируют вирусы и грибки.

Факторами риска развития данной патологии являются хронический алкоголизм, курение, наличие ХОБЛ, бронхита, скученность коллективов (в домах престарелых, школах, детских садах, школах-интернатах), несанированная полость рта, контакт с системой искусственной вентиляции (кондиционерами). В отдельную группу нужно выделить пневмонии аспирационного типа. В данной ситуации они возникают при попадании в бронхи инородных предметов. Это могут быть пища, рвотные массы. Реже причиной воспаления является тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии.

Клинические проявления

Симптомы внебольничной пневмонии включают в себя:

• повышение температуры тела;
• продуктивный кашель;
• боли в грудной клетке;
• одышку при работе или в состоянии покоя;
• отсутствие аппетита;
• слабость;
• недомогание;
• повышенную потливость.

Иногда пневмония протекает незаметно для больного и обнаруживается случайно (при рентгенологическом исследовании). Все вышеописанные признаки характерны для типичной формы заболевания. Внебольничная пневмония может протекать атипично. При этом отмечаются постепенное развитие заболевания, появление сухого кашля, головной и мышечной боли, першения в горле. Воспаление легких может протекать в легкой, средней и тяжелой формах. Для легкой степени характерны незначительная интоксикация организма (повышение температуры до 38° С), нормальное давление, отсутствие одышки в состоянии покоя. При исследовании легких обнаруживается небольшой очаг.

При средней степени тяжести отмечаются потливость, слабость, температура повышается до 39° С, давление немного снижено, увеличена частота дыхания. Высокая лихорадка, спутанность сознания, цианоз, одышка в покое – все это признаки тяжелой внебольничной пневмонии. Крупозная пневмония диагностируется чаще всего. Она возникает остро после повышения температуры тела, озноба. Для нее характерны сильная одышка, кашель. Сперва он сухой, затем выделяется мокрота. Она имеет ржавый оттенок. Симптомы могут сохраняться больше недели. Течение очаговой внебольничной пневмонии более постепенное.

Диагностические мероприятия

Диагностика внебольничной пневмонии включает в себя:

• подробный опрос пациента или его родственников о развитии заболевания;
• анамнез жизни;
• выслушивание легких;
• проведение УЗИ;
• эхокардиографию;
• проведение рентгенологического исследования.

Рентгенография является наиболее достоверным методом диагностики. При этом обнаруживаются очаговое или диффузное затемнение (реже тотальное), расширение корней легких. Организуется также исследование мокроты для уточнения возбудителя. В процессе аускультации выявляются притупление легочного звука, крепитация, хрипы. Дополнительные методы диагностики включают в себя КТ, МРТ, бронхоскопию, биопсию, анализ мочи, выявление антител в крови. В анализе крови можно обнаружить признаки воспаления.

Лечение пневмонии

При внебольничной пневмонии лечение должно быть комплексным. При неосложненном течении воспаления лечение может проводиться в домашних условиях. В тяжелых случаях требуется госпитализация. Это касается и маленьких детей.

Лечат пневмонию главным образом при помощи антибактериальных препаратов. Лекарства подбирает врач, исходя из состояния больного, его возраста и типа возбудителя. Антибиотики будут эффективными только при бактериальной форме воспаления легких. Препаратами выбора при внебольничной пневмонии являются защищенные пенициллины (Амоксиклав, Амоксициллин, Ампициллин), цефалоспорины (Цефазолин), макролиды (Ровамицин). Препараты могут применяться перорально или вводиться инъекционно (внутримышечно или внутривенно).

Лечение осуществляется незамедлительно. Не следует дожидаться результатов микробиологического исследования. При тяжелом течении заболевания возможно сочетание цефалоспоринов с макролидами (Макропеном, Сумамедом, Азитромицином) и фторхинолонами. При тяжелой пневмонии предпочтительнее использовать Цефотаксим или Цефтриаксон. Длительность терапии составляет 1-2 недели. При неэффективности лекарств они заменяются другими. По окончании терапии проводится контрольное рентгенологическое исследование.

Другие методы терапии

Для успешного выздоровления в схему лечения требуется включить средства, стимулирующие иммунитет, отхаркивающие лекарства и муколитики, антигистаминные препараты, жаропонижающие, НПВС. Муколитики и отхаркивающие средства разжижают мокроту и улучшают ее выведение. Это способствует улучшению функции дыхания. К таким препаратам относятся Бромгексин, Амброксол, Ацетилцистеин. Из НПВС используются Индометацин, Аспирин, Ибупрофен.

При выраженной дыхательной недостаточности врач может назначить бронхолитики, кислородотерапию.

При обструкции дыхательных путей показана бронхоскопия. При развитии инфекционно-токсического шока, который является наиболее грозным осложнением пневмонии, показаны инфузионная терапия, нормализация давления, введение бикарбоната натрия (при ацидозе), сердечных препаратов и Гепарина, антибиотики. Прогноз для жизни и здоровья при адекватном лечении благоприятный. Наиболее опасна пневмония в раннем детском возрасте (до 1 года).

Внебольничные П у детей в возрасте от 6 месяцев до 6 лет. Основные бактериальные возбудители типичных П: стрептококк пневмонии (более 50%), гемофильная палочка (до 10%). Атипичные П в этом возрасте вызываются микоплазмами (10%) и еще реже – хламидиями.

Внебольничные П в возрасте от 7 до 15 лет вызываются как вирусами, так и бактериями. Основными бактериальными возбудителями типичных П являются: пневмококки (40%) и редко - гемофильная палочка и стрептококки. Атипичные П в этом возрасте чаще всего вызываются микоплазмами (20-40%) и редко – хламидиями (7-24%).

У детей с иммунодефицитами П вызываются: вирусами (ЦМВ, герпеса и др.), грибами, пневмоцистами.

Классификация

По месту инфицирования: внебольничная, внутрибольничная (после 48-72 часов после госпитализации).

Также выделяются:

Аспирационная (при заболеваниях, сопровождающихся рефлюксом, дисфагией, у больных с нарушением сознания);

Вентиляционная – развивается у пациентов на ИВЛ: ранняя – в первые 5 суток и поздняя – после 5 суток ИВЛ;

У новорожденных: внутриутробные (которые проявились в первые 72 часа жизни), постнатальные.

По клинико-рентгенологическим данным: очаговая пневмония, моно- или полисегментарная, очагово-сливная, долевая (крупозная), интерстициальная).

По степени тяжести: средней тяжести и тяжелая. Тяжесть пневмонии определяется выраженностью клинических проявлений и наличием осложнений.

Осложнения: легочные : булла, абсцесс, плевриты, пневмоторакс, пиопневмоторакс, абсцесс.

Внелегочные осложнения: ДВС-синдром, недостаточность кровообращения, инфекционно-токсический шок.

По течению: острое (до 1,5 мес.), затяжное (1,5-6 месяцев).

Патогенез . В основе патогенеза П лежит снижение иммунитета, часто развивающееся вследствие вирусных заболеваний. Важную роль играет также нарушение мукоцилиарного клиренса (см. «Бронхиты»).

В настоящее время выделяют следующие основные механизмы развития П:

Микроаспирация секрета ротоглотки;

Вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы;

Гематогенное распространение микроорганизмов из внелогочного очага инфекции;

Непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных органов.

Синдром ССАДГ*

Рис. 1.8. Схема патогенез пневмонии

* ССАДГ – синдром стимуляции антидиуретического гормона.

Факторами, предрасполагающими к микроаспирации являются:

Возраст до 6 мес.;

Энцефалопатии;

Дисфагия (срыгивание, рвота, гастроэзофагеальный рефлюкс);

Синдром бронхиальной обструкции;

Механизм нарушения защитных барьеров (зонд, интубация, трахеомаляция, повторная рвота при парезе кишечника, тяжелых заболеваниях;

Развитие критического состояния вследствие основного заболевания;

Пороки развития сердца, легких;

Нейромышечная блокада.

Исследования. Общий анализ крови и мочи, рентгенография орга­нов грудной клетки . По показаниям: посев мокроты на флору, (вклю­чая M . pneumoniae , а также U . urealyticum у новорожденных), исследо­вание показателей КОС, определение хламидий в слюне и других био­логических жидкостях, спирограмма, экспресс диагностика вирусных антигенов иммунофлюоресцентным методом, определение титра антител к хламидиям, микоплазмам.

Исследования амбулаторно , приказ МЗ РФ № 263: общий анализ крови, рентгенография легких . По показаниям: микробиологическое исследование мокроты (включая M . pneumoniae , а также U . urealyticum у новорожденных), серологические исследования на инфекции и ви­русы, томография легких.

Анамнез, клиника. Примерно у половины детей развитию П предшествует ОРИ.Наиболее характерные признаки П: температура тела более 38 0 С в течение 3-х суток и более, одышка, втяжение уступчивых мест грудной клетки, кашель, интоксикация.

Фебрильная температура важный признак П. Температура ниже 38 0 С с 95% с большой вероятностью свидетельствует против П – кроме атипичных. Отсутствие лихорадки у ребенка старше 6 месяцев ставит под сомнение наличие П. Без применения антибиотиков лихорадка держится более трех дней.

Одышка выявляется тем чаще, чем обширнее поражение легких (20-60%). Цианоз очень редкий признак дыхательной недостаточности.

Интоксикационный синдром: плохой аппетит, возбуждение или апатия, нарушение сна, плаксивость, бледность, тахикардия.

Синдром респираторно-катаральных изменений : насморк, кашель, конъюнктивит и др. Особенности его проявлений зависят от этиологии предшествующей ОРИ (встречается в 40-50% случаев).

Аукультативно-перкуторные изменения: изменение перкуторного звука выявляется тем чаще, чем обширнее зона пневмонической инфильтрации (при долевых процессах – в 75%).

Ослабленное дыхание, локальное жесткое дыхание, бронхиальное дыхание над зоной инфильтрата – 70%, локальные мелкопузырчатые хрипы – менее 50%, рассеянные влажные хрипы – 25%, рассеянные сухие хрипы – 10%.

Внимание! У 20-30% при П отсутствуют локальные перкуторные и аускультативные изменения. Отсутствие у пациента локальных изменений со стороны легких не исключает наличия П.

В зависимости от этиологии и клинических проявлений П условно делят на типичные и атипичные.

Табл. 1.24. Признаки типичных и атипичных внебольничных пневмоний у детей первых месяцев жизни (В.К. Таточенко, 2006)

Признак	Пневмония типич­ная	Пневмония атипич­ная
Лихорадка	Выражена, Т  38 0 С	Нет или субфебриль­ная
	Нет или незначитель­ная	Выражена
	Влажный, нечастый	Начинается с кашля, кашель стокато, упорный, нарастаю­щий
	Часто отсутствует	Отсутствует или скудный
Конъюнктивит	Отсутствует	В анамнезе, и при микоплазмозе
Лимфаденит	Отсутствует	При хламидиозе
	Нет или локализо­ванные	Рассеянные
Перкуссия	Часто укорочение	Коробочный звук
Рентгенологическая картина	Чаще односторонний очаг или инфильтрат; вовлечение плевры	Двусторонние множественные очаги с поражением интер­стиция
Возбудитель	Кишечная палочка, стафилококки, реже пневмококк, H. influ­enzae	C. trachomatis, M. pneumoniae, U. urea­lyticum

Осложнения (см. «классификация пневмоний»).

Особенности клиники П разной этиологии

Пневмококковые пневмонии. Крупозная П у детей старшего возраста характеризуется температурой 40 0 С и выше, ознобом. Возможен кашель с ржавой мокротой. Нередко наблюдают герпетические высыпания, покраснение щеки на стороне поражения, боли в грудной клетке. Возможно расстройство сознания (бред, страхи). При исследовании легких выявляют локальные перкуторные (укорочение); аускультативные (ослабление дыхание, бронхофония, непостоянные крепитирующие хрипы) изменения.

При рентгенологическом исследовании обнаруживают чаще одностороннее, как лобарное, так и очаговые (в т.ч. шаровидные) тени или затемнения 1-2 сегментов. В анализе крови - лейкоцитоз выше 15-20×10 9 /л со сдвигом формулы крови влево, увеличение СОЭ до 20-40 мм/ч и выше.

Пневмококковые П у детей младшего возраста протекают при небольшом объеме инфильтрата, с умеренным токсикозом. Часто отсутствует одышка. При массивных инфильтратах в процесс вовлекается плевра (син – и метапневмонические плевриты). Иногда развивается пиопневмоторакс и внутрилегочные тонкостенные полости (буллы). В анализах крови наблюдают лейкоцитоз выше 15-20×10 9 /л со сдвигом формулы крови влево, увеличение СОЭ до 20-40 мм/ч и выше.

Стафилококковые пневмонии чаще формируются у детей первых месяцев жизни, а также у больных иммунодефицитами. При внутрибольничном заражении стафилококки вызывают П особенно у детей, получавших пенициллин. Характерно наличие предшествующего ОРИ.

При исследовании легких выявляют укорочение перкуторного звука, локальные изменения дыхания, рассеянные влажные и сухие хрипы (признак гнойного бронхита). У таких больных часто развивается выраженный пневмонический токсикоз, одышка, кашель, стонущее дыхание. При плевральной пункции в случаях развития плеврита можно обнаружить сливкообразный гной.

При рентгенологическом исследовании вначале выявляется нечетко ограниченный инфильтрат, который быстро увеличивается в размерах; признаки плеврита; воздушные полости (иногда с уровнем жидкости). В анализе крови нередко обнаруживают лейкоцитоз выше 25×10 9 /л, увеличение СОЭ выше 30-40 мм/ч.

Стрептококковыми пневмониями болеют дети 2-7 лет. Характерно острое начало, фебрильная температура, токсикоз. При исследовании легких нередко имеет место отсутствие четких перкуторных признаков, малое количество хрипов. Со стороны сердца возможно развитие атриовентрикулярной блокады.

При рентгенологическом исследовании выявляют множественные округлые очаги инфильтрации в разных фазах (от инфильтрации до абсцесса), увеличение прикорневых лимфатических узлов; выраженный интерстициальный компонент воспаления (рассеянные небольшие очаги, часто с полостями). Часто выявляют двусторонний плеврит с жидким гноем. В крови можно обнаружить увеличение титров АСЛ – О.

Пневмониями, вызванные гемофильной палочкой болеют дети до 5 лет. Для этой этиологии П характерно острое начало, фебрильная температура, токсикоз.

При рентгенологическом исследовании выявляют очаги инфильтрации, иногда плевральный выпот геморрагического характера.

В анализах крови - нормальное число лейкоцитов и СОЭ. Антибиотики типа пенициллина неэффективны.

Микоплазменные пневмонии чаще наблюдают у детейшкольного возраста. Характерна сезонность заболеваемости, увеличение числа больных каждые 4-5 лет.

В клинической картине характерным является упорный кашель, высокая температура при относительно нетяжелом состоянии. У многих детей имеет место постепенное начало заболевания, скудные катаральные проявления.

При исследовании легких выслушиваются рассеянные мелкопузырчатые хрипы, чаще асимметричные.

При рентгенологическом исследовании обнаруживается негомогенная инфильтрация обоих легких, часто асимметричная.

В анализах крови наблюдают отсутствие лейкоцитоза, нормальное или умеренно повышенное СОЭ.

Хламидийные пневмонии характерны длядетей первых 6 месяцев жизни. В анамнезе у матери фиксируют выделения из гениталий во время беременности или эрозии. У детей на первом месяце жизни возможны конъюнктивиты. Температура обычно нормальная. Характерен нарастающий кашель (стокато – коклюшеподобный, без реприз).

При исследовании легких выявляют одышку без клинических признаков бронхиальной обструкции. При аускультации в легких выслушивают рассеянные влажные хрипы.

При рентгенологическом исследовании обнаруживают вздутие и усиление легочного рисунка, множество мелких очажков (напоминает картину милиарного туберкулеза).

В анализе крови часто выявляют выраженный лейкоцитоз (выше 20-30×10 9 /л) и эозинофилию (выше 5%).

Вирусные пневмонии могут развиться при тяжелой форме гриппа (клиника геморрагического инфаркта легкого), аденовирусной инфекции, РС-инфекции, парагриппе. Клиника этих П трудноотличима от клиники бронхита.

Диагноз вирусной П оправдан при выявлении на рентгенограмме негомогенной пневмонической инфильтрации без четких контуров, при отсутствии в крови сдвигов, характерных для бактериальных П.

Диагноз. При постановке диагноза П учитывают: нарушение общего состояния, повышение температуры тела (лихорадка более трех дней), наличие кашля, одышку различной степени выраженности и характер­ные физикальные проявления (локальные нарушения дыхания и перку­торного звука). Рентгенологическое подтверждение базируется на вы­явлении очаговых или инфильтративных изменений на рентгено­грамме.

На этапе верификации диагноза допускается постановка диагноза острой П только по клиническим признакам. Следует помнить, что мелкие (менее 1-2 см в диаметре), разрозненные очаги инфильтрации, как правило, не выявляются при рентгенологическом исследовании легких. При этом придается большое значение изменениям в динамике со стороны крови - ускорение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево.

Лабораторные исследования

При П наиболее характерными являются следующие гематологические сдвиги : лейкоцитоз выше 10×10 9 /л – выявляют у 50% больных. Высокий лейкоцитоз характерен для деструктивной П, П, вызванной хламидией трахоматис. П с низким числом лейкоцитовнаблюдают при выделении микоплазмы и гемофильной палочки. Для П характерна СОЭ выше 20 мм/ч. Отсутствие гематологических изменений не позволяет исключить П.

Рентгенологическое исследование. Гомогенная тень (полисегментарная, долевая очаговая) характерна для бактериальных П; тяжистые, негомогенные тени – для атипичных П (микоплазма). По форме пневмонической тени очень трудно судить о ее этиологии.

Диссеминированный процесс у грудных детей характерен для хламидиоза или пневмоцистоза; у детей старшего возраста – для стрептококковой этиологии П.

Очагово-сливные плотные тени с выбухающей границей характерны для деструктивных П; при наличии вогнутой границы – говорят о наличии ателектатического компонента.

Прикорневые затемнения – реакция корней на ОРИ или туберкулезный бронхоаденит. Диагноз «прикорневая пневмония» неправомочен.

Рентгенологический контроль показан только при массивных и осложненных П, а также при отсутствии эффекта от лечения.

При неосложненных П повторная рентгенограмма выполняется в случаях полного клинического эффекта не ранее чем через 3-4 недели (т.к. рассасывание пневмонического инфильтрата происходит именно в эти сроки).

Наличие бронхиальной обструкции с высокой степенью вероятности исключает типичную этиологию П. Эти проявления возможны при атипичных П и внутрибольничном заражении.

Важное место в диагностике П принадлежит определению этиологического агента (возбудителя) путем бактериоскопии и посевов мокроты и промывных вод бронхов. Обнаружение бактериального агента из верхних дыхательных путей не обязательно свидетельствует о том, что он является возбудителем П.

Начало осмотра:

Т 0 > 38 0 > 3 дней

и/или одышка и/или

втяжение грудной клетки (без обструкции)

Асимметрия влажных хрипов

Локальные симптомы:

укорочение перкуторного звука

и/или

ослабленное или бронхиальное дыхание

и/или

локальные хрипы

Признаки токсикоза

Рентгенография или начало лечения

Рис. 1.9 . Диагностический алгоритм пневмоний (по В.К. Таточенко, 2006 г)

Посевы крови на стерильность выявляют возбудителя в 10-20% случаев, а при наличии плеврита в 40%.

Посевы мокроты из трахеи полуколичественным методом дают хорошие результаты для пневмококков, но не для гемофильной палочки и стафилококков.

Выделение атипичных патогенов из дыхательных путей свидетельствует о наличии инфекции или носительстве, однако, не обязательно говорит о ее роли в развитии П.

Нарастание титров АТ к пневмотропным микроорганизмам не имеет диагностического значения из-за феномена поликлональной активации иммунной системы. Для подтверждения роли атипичной флоры имеет значение выявление антител класса IgM, однако, это происходит только на второй-третьей неделе заболевания.

В повседневной практике методы этиологической диагностики рекомендуются только при рефрактерных к лечению случаях, а также при внутрибольничном инфицировании.

У всех детей с ОРЗ и кашлем классифицируют как имеющие (В.К. Таточенко, 2006):

Вероятно тяжелую П при наличии хотя бы одного из следующих симптомов, независимо от уровня температуры:

Учащение дыхания при отсутствии обструкции;

Втяжение межреберий в отсутствие обструкции;

Стонущее кряхтящее дыхание;

Цианоз носогубного треугольника;

Признаки токсикоза (больной вид, отказ от еды и питья, сонливость, нарушение сознания, резкая бледность при повышенной температуре).

Вероятно имеющие П – при отсутствии указанных в п. 1 признаков, при наличии хотя бы одного из следующих симптомов:

– температура > 38 0 С более 3 дней;

Локальные физикальные признаки пневмонии;

Асимметрия хрипов, особенно при наличии конъюнктивита и других симптомов микоплазменной инфекции.

В тех случаях, когда П развивается на фоне других различных заболеваний легких, сердца, крови, после травм, ранений, отравлений и т.д. устанавливается диагноз вторичной П: инфаркт-пневмонии, гипостатические, застойные П, аспирационные и т.д.

Дифференциальный диагноз Ппроводят с различными заболеваниями как системы дыхания, так и другими инфекционными заболеваниями. Выраженное преобладание признаков интоксикации, особенно в начале заболевания, делает необходимым дифференциальный диагноз с такими инфекционными заболеваниями как тифы, ангины и др., первичной манифестацией которых является общая интоксикация. Необходимо помнить о туберкулезе легких, особенно в тех случаях, когда при рентгенологическом исследовании выявляется инфильтрат округлой или овальной формы с четкими контурами в верхних долях легких на фоне петрификатов. При этом в мокроте и в промывных водах с бронхов могут определяться микобактерии туберкулеза.

Наличие респираторно-катаральных проявлений требует исключения ОРИ, бронхитов (см. табл. 1.19).

При появлении выраженных инфильтративных изменений в легких, следует исключить экссудативный плеврит и опухоли, для чего необходимы дальнейшее инструментальное (рентгенологическое, бронхологическое) и лабораторное обследование.

При затяжном течении П ее следует дифференцировать с застойными явлениями в легких кардиального генеза, со злокачественными новообразованиями легких, особенно в тех случаях, когда имеется обструкция бронха.

Табл. 1.24. Дифференциальный диагноз пневмонии

Признак	Пневмония	Гнойный плеврит
Лихорадка	Характерна	Характерна, выражена
Интоксикация		Выражена
Дыхательная недостаточность	В зависимости от варианта пневмонии	В зависимости от объема выпота
Ограничение экскурсии грудной клетки	Не характерно	Характерно
Тупой звук при перкуссии	Не характерен (часто укорочение)	Характерен
Резко ослабленное или отсутствующее дыхание	Локальное ослабление дыхания	Характерно
Анализ крови	Различная степень выраженности воспалительных изменений	Большая степень выраженности изменений по сравнению с пневмонией
Рентгенологические данные	Инфильтративные изменения в легких в зависимости от формы	Затемнение реберно-диафрагмального угла
Смещение органов средостения	Не характерно	В здоровую сторону

Лечение. Задачи лечения: санация возбудителя,купирование дыхательной недостаточности, лечение изменений, развившихся в различных органах и системах (токсикоз, сердечно-сосудистая недостаточность, нарушения КОС и т. д.).

Схема лечения. Обязательным при П является назначение анти­биотиков и оксигенотерапия (при ДН II-III степени).

Вспомогательное лечение : режимные моменты, рекомен­дации по питанию, симптоматическое (синдромальное) лечение.

дети первого полугодия жизни; осложненная П; признаки гипоксии или выраженной дегидратации; наличие тяжелой сопутствующей патологии; отсутствие эффекта от стартовой антибактериальной терапии в течение 36-48 часов; госпитализация по социальным показаниям.

Принципы антибактериальной терапии пневмоний

Стартовая антибактериальная терапия назначается эмпирически (без выделения возбудителя) сразу после установления диагноза или при наличии подозрения на П.

Назначаемый антибактериальный препарат должен быть эффективным против всех наиболее вероятных возбудителей П. При выборе препарата необходимо опираться на все имеющиеся данные, касающиеся возможной этиологии заболевания (бактериологическое мониторирования для данного региона, методические рекомендации и т. д.).

Предшествующая у больного антибактериальная терапия в значительной степени изменяет микробный пейзаж у больного, что необходимо учитывать при назначении лечения (см. ниже).

Показаниями для замены антибактериального препарата является отсутствие эффекта от лечения (см. ниже).

При выделении возбудителя у больного при назначении антибиотика следует опираться на вид возбудителя, и/или результаты исследования чувствительности возбудителя к антибиотикам.

Табл. 1.25. Выбор стартового препарата при внебольничной пневмонии у детей (Методические рекомендации по пневмонии, 2009)

Возраст, форма	А н т и б и о т и к и
	Стартовый препарат	Замена при неэффективности
1-6 мес., типичная (фебрильная, с инфильтративной или очаговой тенью)	Внутрь: защищенный пенициллин, в/в: Цефазолин или оксациллин + аминогликозид в/в, в/м;	Парентерально: цефалоспорины II-III поколения, ванкомицин, карбопенемы
1-6 мес., атипичная (афебрильная с диффузными изменениями)	Внутрь: современный макролид *	ко-тримоксазол
6 мес. – 15 лет, типичная, неосложненная (гомогенная тень)	Внутрь: амоксициллин или/и современный макролид (при непереносимости лактамов)	Амоксициллин /клавуланат, цефалоспорины I-II поколения
6-15 лет, атипичная, (негомогенная тень)	Внутрь: современный макролид	Доксициклин (старше 12 лет)
6 мес. – 15 лет, осложненная плевритом или деструкцией	Парентерально: пенициллин, ампициллин, или цефазолин. До 5 лет - цефуроксим, амоксициллин/клавулановая кислота	Парентерально: цефалоспорины II-ΙΙΙ поколения

* Современные макролиды: азитромицин, кларитромицин, мидекамицин, рокситромицин, спирамицин.

Табл. 1.26 . Стартовая терапия при внутрибольничной пневмонии (В.К. Таточенко, 2009)

Терапия до пневмонии	Вероятный возбудитель
Не проводилась	Пневмококк, микоплазма	Парентерально: ампициллин, цефазолин. Внутрь: макролид.
Амокси- ампициллин	Стафилококк, микоплазма	В/м, в/в: оксациллин, амоксициллин/клавуланат. Внутрь: макролид
Макролид	Н. Influenzae , устойчивый пневмококк	Внутрь, в/м, в/в: амоксициллин/клавуланат, цефуроксим, цефтриаксон, цефотаксим. Линкомицин, цефазолин
Цефазолин, оксациллин, линкомицин	Е, coli, др. гр-отр. флора, резистентный стафилококк	Парентерально: амоксициллин/клавуланат, цефуроксим, цефтриаксон, цефотаксим, аминогликозид, ванкомицин, комбинации препаратов
Аминогликозид	Пневмококк, Не ферментирующая флора. Резистентный стафилококк	Парентерально: ампициллин, при отсутствии эффекта: цефалоспорины ІІІ-ІV поколения, тикарциллин/клавуланат, рифампицин, карбопенем, ванкомицин, по жизненным показаниям фторхинолоны
Аминогликозид + цефалоспорин II-III	Резистентная гр-отр. флора, резистентный стафилококк	Парентерально: цефепим, карбопенем, тикарциллин/ клавуланат, рифампицин, ванкомицин, по жизненным показаниям фторхинолоны или аминогликозиды в высоких дозах

При внебольничных П стартовыми препаратами являются пенициллины т.к. основные возбудители П (пневмококк, гемофильная палочка) остаются чувствительными к ним.

При внутрибольничных П необходимо определение микрофлоры и чувствительности ее к антибиотикам.

У детей, получающих лечение в амбулаторных условиях, не следует использовать инъекционные формы антибиотиков.

При тяжело протекающих П антибиотики следует вводить внутривенно.

Пользоваться сочетаниями антибиотиков следует при неясной этиологии заболевания или при тяжелом течении П.

После получения эффекта от парентерального введения антибиотиков следует переходить на оральные их формы (ступенчатый метод лечения).

Необходимо соблюдать наиболее оптимальные сроки лечения П (см. ниже).

Антибактериальная терапия не нуждается в сопроводительном лечении антигистаминными и противогрибковыми препаратами.

В амбулаторных условиях для лечения П не использую гентамицин.

Чувствительность бактериальных возбудителей к антибиотикам . В настоящее время пневмококки остаются чувствительными к пенициллину. Чувствительность их к гентамицину почти отсутствует,а к бисептолу – снижена.

Гемофильная палочка : чувствительна к амоксициллину, цефалоспоринам ΙΙ-ΙV поколений.

Стафилококк ауреус: сохранена чувствительность к оксациллину, защищенным пенициллинам, линкосамиду, макролидам, аминогликозидам.

Хламидии и микоплазмы : высокочувствительны к макролидам, тетрациклинам.

Полный эффект лечения : падение температуры тела ниже 37,5 0 С через 24-48 ч при неосложненной и через 3-4 суток при осложненной П на фоне улучшения общего состояния и аппетита, уменьшения одышки. В этисроки рентгенологические изменения не нарастают или уменьшаются.

Частичный эффект: сохранение фебрильной температуры тела после указанных выше сроков при уменьшении выраженности токсикоза, одышки, улучшении аппетита и отсутствии отрицательной рентгенологической динамики. Наблюдается обычно при деструктивных П и/или при метапневмоническом плеврите. Смена антибиотика не требуется.

Отсутствие эффекта: сохранение лихорадки при ухудшении общего состояния и/или нарастании патологических изменений в легких или плевральной полости (увеличение объема выпота или его цитоза). При хламидиозе, пневмоцистозе отмечается нарастание одышки и гипоксемии. Отсутствие эффекта требует смены антибиотика.

Длительность стартовой антибактериальной терапии.

Показанием к переходу на альтернативные препараты являются отсутствие клинического эффекта от препарата первого выбора в течение 36-48 часов при нетяжелой и 48-72 часов при тяжелой П, а также развитие серьезных нежелательных лекарственных реакций.

Длительность антибактериальной терапии должна быть достаточной для подавления жизнедеятельности возбудителя. При адекватном выборе антибиотика для этого достаточно 6-7 дней. Считают, что антибактериальное лечение следует продолжить еще 2-3 дня после наступления эффекта от проводимого лечения. Лучше всего поддаются лечению пневмококковые П (6-7 дней), хуже П, вызванные гемофильной палочкой (10-14 дней). Наибольший срок лечения у деструктивных П – несколько недель.

Табл. 1.27. Ступенчатая антибактериальная терапия пневмоний у детей

Лечение дыхательной недостаточности включает следующие основные компоненты:

1. Восстановление проходимости дыхательных путей. 2. Ингаляцию кислорода. 3. ИВЛ. 4. Улучшение дренирования мокроты. 5. Коррекцию сопутствующих нарушений.

При I степени ДН необходимость в оксигенотерапии отсутствует. Достаточно проветривания помещений, пребывания ребенка на верандах, в коридорах.

При ДН II оксигенотерапия показана. При ее проведении необходимо учитывать следующие положения: 1. Концентрация кислорода в составе кислородо-воздушной смести должна быть минимально достаточной. 2. Кислород больному ребенку должен поступать согретым и увлажненным. 3. Режимы оксигенотерапию зависят от способа доставки кислорода к пациенту, выраженности дыхательной недостаточности, наличия и характера осложнений.

Улучшение дренирования мокроты включает применение: муколитиков (Эреспал, лазолван и др.), использование механического удаления мокроты (санация верхних дыхательных путей, санация трахеи при наличии интубационной трубки).

Коррекция сопутствующих нарушений включает: а) ликвидацию острой сердечной недостаточности (ограничение объема жидкости, сердечные гликозиды, мочегонные, допамин с кардиотоническим эффектом), б) устранение обезвоживания организма (смотри инфузионная терапия П), в) восстановление адекватного функционирования системы микроциркуляции, улучшение реологических свойств крови и ее транспортной функции (допамин в дозе 1-3 мкг/кг/мин, никотиновая кислота по 0,5-1 мл внутривенно однократно; кавинтон по 1 мг/кг внутривенно капельно); г) воздействие на свертывающие свойства крови (применение гепарина при гиперкоагуляции в дозе 50-100 ЕД/кг /сутки внутривенно равномерно).

Гидратация при П должна проводиться осторожно и преимущественно перорально. Объем суточной жидкости у детей с П должен быть меньше, чем СЖП (суточная жидкость поддержания), но не менее 700-1000 мл.

Показания для проведения инфузионной терапии : выраженный эксикоз, коллапс, нарушения микроциркуляции, угроза развития ДВС-синдрома. Объем внутривенно вводимой жидкости не должен превышать 20-30 мл/кг/сутки. В составе инфузионных сред коллоидные растворы должны составлять 1/3 от общего объема.

Введение ингибиторов протеаз (контрикал, Трасилол, гордокс) показано только в первые три дня развития заболевания, т.к. затем они не эффективны.

Исходы . П – серьезное заболевание, исходы при которой зависят от: возраста ребенка, этиологии П, жилищных условий, наличия фоновой патологии (недоношенность, гипотрофия, анемия, заболевания нервной системы и др.). У части детей с П развиваются легочные и внелегочные осложнения. В России 50-70% всех летальных исходов при П связано с госпитальными пневмониями. Летальность от внебольничных П зависит от несвоевременной госпитализации и неадекватного лечения.

Профилактика Пвключает предупреждение ОРИ, гриппа, соблюдение режима туда и отдыха, рациональное питание, занятие физкультурой, систематическое проветривание помещений, достаточное пребывание на свежем воздухе.

Большое внимание должно уделяться своевременному выявлению и устранению экзогенных и эндогенных факторов риска развития П.

Важная роль должна отводиться неспецифической профилактике, повышающей устойчивость организма к неблагоприятным факторам внешней среды, в частности к переохлаждению. Этому способствует закаливание и активное физическое воспитание, рациональное питание.

Для профилактики внутрибольничных П необходимо изменить подходы к госпитализации детей с ОРИ и устранить необоснованное профилактическое использование антибиотиков.

Одной из эффективных мер профилактики является вакцинация. Вакцинация против гриппа снижает не только заболеваемость гриппом, но и смертность, в первую очередь, от гриппа и П.

Применение вакцины против инфекции, вызванной Н. influenzae типа В (в Российской Федерации зарегистрирована вакцина Акт-Хиб), у детей первых месяцев жизни сокращает на 80% заболеваемость тяжёлой П данной этиологии и на 22-26% заболеваемость всеми тяжёлыми П.

Полисахаридная пневмококковая вакцина (в Российской Федерации зарегистрирована вакцина Пневмо-23) иммуногенна лишь у детей старше 2 лет; у взрослых её эффективности составляет 83% в отношении «вакцинных» серотипов, 74% - всех серотипов пневмококка, у детей - 94% в отношении инвазивных форм пневмококковой инфекции. Применение этой вакцины рекомендуют детям из группы риска тяжёлого течения пневмококковой инфекции (с врождённой аспленией или удалённой селезёнкой; с нейтропенией; с дефицитом компонентов комплемента; страдающим хронической ликвореей).

Вопросы к экзамену. Острые пневмонии. Этиология. Патогенез. Классификация. Внебольничные и внутрибольничные пневмонии. Клиническая картина. Критерии тяжести. Диагностика. Рентгенологические признаки. Течение. Показания к госпитализации больных острой пневмонией. Лечение. Особенности антибактериальной терапии внутри- и внебольничных пневмоний. Исходы. Профилактика.

ЛЕГОЧНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ПНЕВМОНИЙ

Согласно действующей классификации пневмоний к легочным осложнениям относят: буллы, абсцесс, плевриты, пневмоторакс, пиопневмоторакс.

В тоже время для обозначения перечисленных патологических состояний на практике часто пользуются понятиями «острая бактериальная деструкция легких» (ОБДЛ), «острая деструктивная пневмония» (ОДП), и др.

Этиология

Классификация. Из множества предложенных классификаций бактериальных деструкций легких наиболее приемлема следующая:

I. Острая бактериальная деструкция.

По генезу - первичная (аэробронхогенная), вторичная (гематогенная).

По клинико-рентгенологическим формам:

деструкция с внутрилегочными осложнениями:

а) абсцессы;

деструкции с плевральными осложнениями:

а) пиоторакс (плащевидный, тотальный (эмпиема плевры), отграниченный;

б) пиопневмоторакс и пневмоторакс (напряженный, ненапряженный, отграниченный).

По течению - острое, затяжное, септическое.

II. Хронические формы (исходы острой деструкции):

хронический абсцесс, хроническая эмпиема плевры, приобретенные кисты плевры.

Деструктивная пневмония чаще всего проявляется буллами, пиопневмотораксами, абсцессом, пиотораксом.

Патогенез деструктивных пневмоний

Рис. 1.10. Схема патогенеза деструктивной пневмонии

Исследования (см. «Парапневмонический выпот и эмпиема»).

Анамнез, клиника

1.Буллы – тонкостенные воздушные полости, развивающиеся на разных этапах пневмонического процесса. Буллы выявляются исключительно рентгенологически и имеют различные размеры, форму, которая может быстро изменяться (игра буллы). В этих полостях чаще нет гноя, что обусловливает благоприятную клиническую картину. К моменту образования булл больные перестают лихорадить, улучшается аппетит, нормализуется картина периферической крови. Дыхательных нарушений, как правило, не наблюдается. В большинстве случаев буллы со временем самостоятельно исчезают.

2. Абсцесс легкого характеризуется фебрильной температурой, проявлениями дыхательной недостаточности, интоксикацией (бледность кожного покрова с мраморным рисунком, вялость, сонливость). Физикальная картина представлена снижением дыхательных экскурсий на стороне поражения, укорочением перкуторного звука в проекции пораженной доли. Поскольку при наличии абсцесса легкого бывает, как правило, выражен реактивный плеврит, то данные аускультации и перкуссии могут соответствовать картине пиоторакса (см. ниже). Диагностика абсцесса легкого в фазе инфильтрации затруднительна. В фазе сформировавшегося абсцесса - диагноз рентгенологический.

3. Пневмоторакс. В основе пневмоторакса лежит разрыв легкого или пристеночной буллы. Выделяют скрытый и напряженный пневмотораксы. В анамнезе выявляется различная бронхолегочная патология. При напряженном пневмотораксе клиническая картина развивается внезапно и характеризуется одышкой, беспокойством, вздутием пораженной половины грудной клетки, цианозом. В некоторых случаях появляется кашель, проявления сосудистого коллапса. При объективном исследовании выявляют выраженный тимпанит и резко ослабленное дыхание на стороне поражения, отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания, смещение органов средостения в здоровую сторону.

Скрытый пневмоторакс выявить клинически очень трудно из-за небольшого количества воздуха в плевральной полости.

4. Пиопневмоторакс представляет собой результат прорыва воздуха из легкого в плевральную полость, пораженную эмпиемой. Выделяют напряженный и скрытый вариант пиопневмоторакса.

Напряженный пиопневмоторакс клинически проявляется кардиореспираторной катастрофой. Основные симптомы: боль в грудной клетке, диспноэ, выраженная дыхательная недостаточность, цианоз, тахикардия, нитевидный пульс, снижение артериального давления, лихорадка, выраженная интоксикация. Пораженная половина грудной клетки вздута, дыхание над ней или резко ослаблено или отсутствует. Перкуторно над гноем тупой звук. Над скоплением воздуха - тимпанит. Границы сердца смещены в здоровую сторону.

Скрытый пиопневмоторакс проявляется картиной гнойного плеврита и появлением воздуха в плевральной полости (см. ниже).

Диагноз

Буллы диагностируют исключительно по результатам рентгенологического исследования (различного размера и формы воздушная тонкостенная полость).

Пневмоторакс. Напряженный пневмоторакс диагностируют на основании характерных клинических проявлений и подтверждают результатами рентгенологического исследования, при котором выявляют наличие воздуха в плевральной полости, отсутствие легочного рисунка, в различной степени коллабированное легкое, смещение органов средостения в здоровую сторону. Ограниченный пневмоторакс выявляют только по результатам рентгенологического исследования (небольшое количество воздуха в плевральной полости).

Абсцесс легкого. Данная форма легочной деструкции может иметь несколько вариантов: абсцесс, заполненный гноем (не с сообщающийся с бронхиальным деревом), абсцесс с уровнем жидкости (при дренировании полости абсцесса через бронх). При рентгенологическом исследовании выявляют полость с уровнем гноя и выраженной пиогенной оболочкой.

Пиопневмоторакс. Диагноз напряженного пиопневмоторакса устанавливается на основании описанной характерной клинической картины и подтверждается результатами рентгенологического исследования, при которомвыявляют затемнение реберно-диафрагмального синуса, уровень жидкости, над которым имеется воздух. Легкое коллабировано. Средостение смещено в здоровую сторону. Диагноз скрытого (ненапряженного) пиопневмоторакса – рентгенологический.

В анализе крови для всех форм деструктивной пневмонии характерно снижение гемоглобина и эритроцитов, лейкоцитоз со сдвигом нейтрофильной формулы влево, высокая СОЭ.

Дифференциальный диагноз

Абсцесс легкого. Инфильтративную фазу абсцесса по рентгенограмме трудно отдифференцировать от пневмонического инфильтрата, однако округлость форм и более интенсивное затемнение в центре позволяют с большей уверенностью говорить об абсцедировании. Абсцесс с уровнем жидкости следует дифференцировать с нагноившейся врожденной кистой легкого.

Пневмоторакс дифференцируют с большими воздушными полостями (буллами), лобарной эмфиземой, диафрагмальной грыжей.

Пиопневмоторакс необходимо дифференцировать с пневмотораксом.

Буллы дифференцируют с врожденными и приобретенными кистами, ограниченным пневмотораксом, кистозной гипоплазией легкого.

Лечение, задачи лечения: декомпрессия (при напряжении в плевральной полости), купирование воспалительных изменений в плевре и легких; эрадикация возбудителя.

Схема лечения. Обязательное лечение: антибактериальная терапия, борьба с интоксикацией, лечение дыхательной недостаточности, обеспечение эффективного бронхиального дренажа (муколитики, дренирующее положение, вибромассаж), дренирование плевральной полости в режиме активной аспирации (при напряжении в плевральной полости).

Вспомогательное лечение: хирургическое лечение, диетотерапия, режим, санационная бронхоскопия, иммунозаместительная терапия, энзимотерапия, витаминотерапия.

Показания для госпитализации: все дети с осложнениями пневмонии подлежат госпитализации.

Особенности терапии см. в разделе «Парапневмонический выпот и эмпиема».

Парапневмонический выпот и эмпиема. Парапневмоническим (синпневмоническим) плевритом называют плеврит, который возник одновременно с пневмонией. Метапневмоническим плевритом называют плеврит, который развился на фоне обратного развития пневмонии. В развитии метапневмонического плеврита принимают участие иммунопатологические процессы.

Эмпиема – гнойное воспаление плевры.

Эпидемиология. Парапневмонический выпот и эмпиема встречаются с частотой 3,3 на 100 000 детей. Парапневмонический выпот и эмпиема более часто встречаются у мальчиков, чем у девочек, более часто поражаются новорожденные и дети раннего возраста. Более часто заболевание возникает зимой и весной, что, вероятно, связано с его инфекционной природой.

Предрасполагающие факторы: иммунодефициты, аспирация, состояние после хирургического вмешательства и травмы.

У здорового ребенка плевральный выпот обычно возникает вторично по отношению к острой бактериальной пневмонии и реже в результате хронических инфекций, таких как легочный туберкулез.

Этиология. Установлено, что эмпиема вызывается вирусно-бактериальнымиассоциациями, вирусным компонентом которых наиболее часто являются вирусы гриппа, парагриппа и аденовирусы.

Из бактерий, чаще выделяют золотистый стафилококк, пневмококк, Haemophilus influenzae, пиогенный стрептококк и Klebsiella рnеumоniae. У трети детей эмпиема вызывается анаэробами, в том числе бактероидами, анаэробными палочками и Fusobacterium. Частота выделения возбудителей в плевральном выпоте составляет около 17%. Даже при использовании новейших молекулярных методов, этиологический фактор обнаруживается только в 75% случаев.

Патогенез . Инфекция, поражает примыкающее легкое или сосудистую ткань и активирует иммунную защиту и воспаление плевры. Возрастающая проницаемость сосудов позволяет клеткам, участвующим в воспалительном процессе (нейтрофилы, лимфоциты и эозинофилы), мигрировать в плевральную полость. В процессе принимает участие ряд цитокинов, таких как интерлейкин-1 (ИЛ1), ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО-α, ФАТ (фактор активации тромбоцитов), вырабатываемых мезотелием, ограничивающим плевральную полость. Результатом является экссудативная стадия плеврального выпота. В полости плевры накапливается прозрачная жидкость с малым количеством лейкоцитов (простой парапневмонический выпот).

Вторая стадия плеврита фибринозно-гнойная. В плевральной полости начинается отложение фибрина, что ведет к развитию перегородок и ограниченных полостей. Повышается количество лейкоцитов, жидкость сгущается (осложненный парапневмонический выпот), что в конечном итоге приводит к образованию гноя (эмпиема).

Третья стадия – организация - фибробласты инфильтрируют плевральную полость, тонкая внутриплевральная мембрана реорганизуется в толстую и неэластичную. Эти плотные плевральные мембраны могут привести к неподвижности легкого, нарушению его функции, а также к появлению постоянной полости, потенциально открытой для инфекции. В этом случае может произойти спонтанное заживление, либо развитие хронической эмпиемы.

Исследования. См. «Пневмония».Начальное обследование при подозрении на выпот в полость плевры включает: рентгенограмму органов грудной клетки, УЗИ органов грудной клетки, бактериологическое исследование крови (включая анаэробную флору), посев мокроты (при возможности), АСЛО, развернутый анализ крови с подсчетом эритроцитов, лейкоцитов и лейкоформулой, электролиты крови, общий белок сыворотки крови, С-реактивный белок (по показаниям).

Анамнез, клинка. Существуют два варианта начала заболевания. Первый вариант: у ребенка присутствуют классические симптомы пневмонии. При появлении плеврального выпота эти симптомы усиливаются. Может возникать боль в груди, ребенок принимает вынужденное положение на пораженной стороне.

У ребенка с парапневмоническим выпотом или эмпиемой обычно выявляют типичную картину пневмонии (кашель, локальные аускультативные и перкуторные изменения, недомогание, потеря аппетита), хотя возможно и более тяжелое состояние, чем обычно, иногда появляется плевральная боль в груди. Воспаление в нижних долях легких может сопровождаться болью в животе. Характерны лихорадка, выраженная интоксикация, признаки дыхательной недостаточности.

При объективном осмотре плевральный выпот диагностируется по одностороннему тупому звуку при перкуссии, ослаблению (отсутствию) дыхания и сколиозу. Также может появиться цианоз из-за нарушения вентиляционно-перфузионного соотношения. Выпот часто виден на рентгенограмме органов грудной клетки.

Второй вариант возможен у детей, которым поставлен диагноз пневмония, но они не получали обычного в этом случае лечения. Если ребенок продолжает температурить или его состояние не улучшается в течение 48 часов после начала лечения пневмонии, необходима переоценка состояния с учетом возможного развития осложнений. К моменту выздоровления при исследовании больного обязательно выявляется ослабление дыхания и притупление перкуторного звука над пораженной областью, это происходит из-за утолщения плевры и не должно становиться причиной для беспокойства.

Диагноз. У детей, которым уже поставлен диагноз «пневмония» выраженная лихорадка и отсутствие положительной динамики в течение 48 часов после начала антибиотикотерапии может быть сигналом возможности выпота в плевральную полость.

Лабораторные исследования

выявляется затемнение реберно-диафрагмального угла – это ранний признак появления плеврального выпота, уровень жидкости может быть восходящим к латеральной стенке грудной клетки в переднее-задней проекции. Если снимок выполняется в положении лежа на спине (у маленьких детей), жидкость представлена как гомогенное затемнение целого легкого. Только по результатам рентгенографии невозможно дифференцировать эмпиему и плевральный выпот. Рентгенологическая картина приходит в норму к 3-6 месяцам.

УЗИ также может выявить присутствие жидкости в плевральной полости. Хотя УЗИ и не может подтвердить наличие инфекции, тем не менее, позволяет оценить размеры выпота, дифференцировать свободную и осумкованную жидкость (оценивается ее эхогенность). Также при помощи ультразвука выявляются истончения плевры, дифференцируются вторичные и туберкулезные выпоты (например, присутствие небольших узелков на поверхности плевры). В некоторых сложных случаях показано КТ.

Общий анализ крови не позволяет выявить различия у детей с бактериальной и вирусной этиологией заболевания. Наиболее часто выявляют лейкоцитоз, сдвиг формулы крови влево, увеличение СОЭ.

Исследование плевральной жидкости. Необходимо произвести посев плевральной жидкости, и цитологическое ее исследование. Если в жидкости присутствуют лимфоциты, необходимо исключить туберкулез и злокачественные новообразования. Парапневмонический плевральный выпот сопровождается появлением полиморфноядерных лейкоцитов. Преобладание лимфоцитов должно настораживать в отношении туберкулеза или злокачественных новообразований.

Лечение, задачи лечения: купирование воспалительных изменений в плевре и легких; эрадикация возбудителя; эвакуация содержимого из плевральной полости.

Схема лечения. Обязательное лечение: лечебно-диагностическая плевральная пункция, антибактериальная терапия, инфузионная терапия, антипиретики.

Вспомогательное лечение: режим, диета, иммунокорригирующая терапия, противовоспалительная терапия, оксигенотерапия, интраплевральная фибринолитическая терапия.

Показания для госпитализации. Все дети с подозрениями на заболевания плевры должны быть госпитализированы.

Начальные мероприятия.

Внутривенное введение жидкости показано в тех случаях, если ребенок находится в состоянии дегидратации или не может или не хочет пить. Основой дезинтоксикационной терапии является управляемая инфузионная гемоделюция . Главные компоненты инфузионной терапии: коллоиды (инфукол, реамберин), кристаллоиды (10-15мл/кг массы тела), растворы глюкозы.

Антибиотикотерапия. Стартовая терапия назначается эмпирически. Во всех случаях антибиотики должны вводиться внутривенно. У детей с ослабленным иммунитетом назначают препараты с широким спектром действия. Внутривенное введение антибиотиков продолжается до понижения температуры тела ребенка или до удаления дренажа. Затем назначаются препараты для орального применения, такие как ко-амоксиклав (60-90 мг/кг сут в 3 приёма в/в или внутрь) на период 1-4 недели или дольше, если остаются проявления заболевания.

Рис. 1.11. Алгоритм диагностики и лечения плевральной инфекции у детей

Дифференциальный диагноз

Табл. 1.28. Дифференциальный диагноз плевритов

Признак	Сухой плеврит	Серозный плеврит	Гнойный плеврит	Пиопневмоторакс напряженный
Боли в грудной клетке	Резко выражена	Слабая, умеренная	Слабая, умеренная	Слабая, умеренная
Лихорадка	Зависит от причины заболевания
Состояние больного	Зависит от основного заболевания	Средней, тяжести или тяжелое – зависит от количества выпота, этиологии		Тяжелое или очень тяжелое
		Степень ДН зависит от количества плеврального выпота		Респираторная катастрофа
Смещение средостения		В здоровую сторону, степень смещения зависит от количества выпота воздуха (при пиопневмотораксе)
Перкуссия	Легкое укорочение звука		От легкого укорочения до тупости	От легкого укорочения до тупости. Тимпанит над воздухом
Аускультация	Шум трения плевры, ослабление дыхания		Резкое ослабление или отсутствие дыхания, иногда шум трения плевры	Резкое ослабление или отсутствие дыхания, иногда шум трения плевры
Гемограмма	Изменения зависят от этиологии и характера сопутствующей пневмонии и ОРВИ	Умеренные изменения (лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, ускорение СОЭ)	Выраженные воспалительные изменения в крови, свойственные пиемическим очагам
Рентгенография	Утолщение плевры		Затемнение реберно-диафрагмального синуса, выявление жидкости в латеропозиции, смещение средостения в здоровую сторону	Затемнение реберно-диафрагмального синуса, выявление жидкости в латеропозиции, смещение средостения в здоровую сторону, уровень жидкости над гноем, коллабирование легкого
Микроскопия выпота	Выпот отсутствует	Лимфоциты, полинуклеары	Нейтрофилы	Нейтрофилы
		Светло-желтый, прозрачный	Сливкообразный, мутный, иногда с хлопьями или геморрагическим компонентом
	Отсутствует	Менее 3000 в 1 мкл, лимфоциты, полинуклеары	Более 5000 в 1 мкл, нейтрофилы
		Ниже 30 г/л	Выше 30 г/л

Доза антибиотиков не должна быть чрезмерной во избежание пенетрации плевры. При плеврите на фоне внебольничной пневмонии назначают: Цефуроксим, Ко-амоксиклав, Пенициллин, Амоксициллин, Клиндамицин. При аллергических реакциях на пенициллин назначается клиндамицин.

Установлено, что анальгетики (анальгин 50% 0,1 мл на год жизни) и антипиретики (ибуклин 20-40 мг/кг/сут в несколько приемов) способствуют более быстрому купированию проявлений плеврита.

Иммунокорригирующая терапия. Показания для назначения: дети младшего возраста, тяжелое течение заболевания, выраженные клинико-лабораторные проявления иммунологической вторичной недостаточности. Назначают: иммуноглобулины для внутривенного введения, переливание гипериммунной антистафилококковой или иной плазмы (10 мл/кг массы тела).

Интраплевральная фибринолитическая терапия сокращает срок госпитализации и рекомендована для использования при осложненных плевральных выпотах (густая жидкость или ее осумкование) или эмпиеме. Фибринолитики могут лизировать фибриновые перемычки при осумкованных эмпиемах и открывать лимфатические поры. С этой целью за рубежом применяется Урокиназа.

Физиотерапия при данной патологии положительного эффекта не дает.

С противовоспалительной целью показан Вобэмзим (1 таблетка на 6 кг массы тела/сут за 30 минут до еды 1 месяц), а при лихорадке жаропонижающие средства.

Особенности лечения метапневмонического плеврита. При признаках прогрессирования пневмонии следует заменить антибактериальную терапию. Показано назначение ибупрофена или индометацина, применение которых сокращает лихорадочный период. При отсутствии признаков деструкции возможно использование глюкокортикоидов.

Лечение больного проводится совместно с детским хирургом. Хирургическое лечение показано в том случае если эмпиема находиться в стадии организации, и если ее симптомы достоверны. Если у пациента имеется обширный выпот или ребенок находится в неудовлетворительном состоянии (респираторный дистресс-синдром и недостаточная оксигенация), рекомендуется немедленно перевести ребенка для дальнейшего лечения в хирургическое (реанимационное) отделение.

Консервативное лечение плевральной инфекции состоит из антибиотикотерапии изолированно или в комбинации с простым дренированием. Многие небольшие парапневмонические выпоты поддаются антибиотикотерапии без необходимости дальнейшего вмешательства. Выпот, сдавливающий легкое и нарушающий его функцию у температурящего ребенка требует проведения дренирования или рассмотрения возможности раннего хирургического вмешательства. Для контроля за постановкой дренажа или проведением торакоцентеза используется УЗИ. Дренаж перекрывают, если извлечено жидкости более 10 мл/кг. Окончательной ясности в вопросе о целесообразном объеме эвакуируемой жидкость нет. У взрослых считают, что дренаж должен быть перекрыт на 1 час, если извлечено 10 мл/кг жидкости. У взрослых, также как и у старших детей и подростков, не следует эвакуировать более 1,5 литров жидкости одномоментно, или скорость дренирования не должна превышать 500 мл/час.

Исходы. Прогноздля детей, перенесших эмпиему, обычно благоприятный. Проведенные исследования показали, что, несмотря на различия в подходах к лечению, большинство детей полностью выздоравливают, и функция легких у них приходит в норму.

Вопросы к экзамену. Легочные осложнения пневмоний.

Особенности развития, клинической картины, рентгенологических

изменений при легочной деструкции. Диагноз. Дифференциальный

диагноз. Особенности лечения легочных деструкций. Исходы.

ИНФЕКЦИОННЫЙ ТОКСИКОЗ (ИТ) – особый синдром, развивающийся в результате инфекционного процесса и характеризующийся фазовыми изменениями ЦНС, нарушениями периферического кровообращения, органными, электролитными и метаболическими сдвигами.

Нейротоксикоз – особая реакция организма на инфекционное заболевание. Ведущие проявления нейротоксикоза – неврологические расстройства и нарушения периферического кровообращения. Отсутствуют выраженные признаки обезвоживания.

Факторы риска развития ИТ: недоношенные дети, наличие в анамнезе судорог и других перинатальных поражений нервной системы, искусственное вскармливание, перенесенное за несколько недель до данного заболевания ОРИ, ранний возраст.

Этиология. Наиболее часто ИТ развивается при гриппе, аденовирусной инфекции, парагриппе. Реже – при пневмонии, сепсисе, менингите, энцефалите.

Патогенез

Рис. 1.12. Схема патогенеза инфекционного токсикоза

Классификация. Выделяют три степени тяжести токсикоза (табл. 1.29).

Табл.1.29. Степени тяжести токсикоза

Исследования. Общий анализ крови и мочи, электролиты крови, показатели КОС, коагулограмма, ЭКГ, ЭхоКГ, исследования, направленные на выявление патологии почек, печени, надпочечников, и др.

Анамнез, клиника. Развитию ИТ всегда предшествует какое либо инфекционное заболевание. Клиника ИТ складывается из нескольких синдромов (см. рис. 1.13).

Неврологические расстройства

Рис 1.13 . Клинические проявления при инфекционном токсикозе

В зависимости от ведущего синдрома выделяют различные варианты ИТ: инфекционно-токсический шок, синдром Рейе, гемолитико-уремический синдром, синдром Уотерхауза-Фридериксена, гипертермический синдром.

Табл.1.30. Классификация нарушений периферического кровообращения (Папаян А.В. с соавт., 1979)

Показатели	Компенсированная ( степень)	Субкомпенсированная ( степень)	Декомпенсированная ( степень)
Пульс Дыхание Температура Соотношение ректальной и кожной температуры Кожа Симптом «белого пятна» Диурез Артериальное давление Метаболический ацидоз Гематокрит ЭКГ и ФКГ ДВС-синдром Эффект от оксигенотерапии	Умеренное учащение до 150-180 в 1 мин Ум. учащение до 60-70 в мин Не нарушено Нормальной окраски или гиперемирована Отрицательный или слабо положительный Олигурия со сниже­нием поча­сового диу­реза до 5-10 мл/ч Повышено за счет систолического ВЕ = 7 ммоль/л Повышен на 0,05-0,07 л/л Удлинение Q-T Гиперкоагуляция,  фаза тромбогеморрагического синдрома Благоприятный	Учащение до 180-220 в 1мин Гипервентиляция (80 и чаще в 1 мин) Гипертермия 40 о С и выше Уменьшение раз­ницы Бледная, мраморность кожи на конечностях Положительный Снижение до 2-3 мл/ч Гипертензия с по­вышением диасто­лического давле­ния ВЕ = -10 ммоль/л и более. Снижение рН до 7,25-7,20 Повышен более чем на 0,07 л/л Удлинение Q-Т; укорочение Т-Р, зубец Т сливается с Р Гиперкоагуляция,  фаза тромбогеморрагического синдрома Отсутствует	Тахикардия (свыше 220 в 1 мин) сменяется брадикардией и брадиаритмией. Определяется на крупных артериях. Тахипноэ сменяется брадипноэ Гипертермия. В период терми­нальной комы ги­потермия Уменьшение раз­ницы до 0,5 о С Мраморность кожи на конечностях и туловище, геморрагическая сыпь, гипостазы Резко положительный или двухфазный Гипертензия сме­няется гипотен­зией рН = 7,20-7,00 Информативность снижается в связи с присоединяющейся анемией Брадиаритмия. Признаки прекра­щения сердечной деятельности. Смещение S-Т ниже изолинии, отрицательный Т в левых грудных отведениях Гипокоагуляция,  фаза тромбоге­моррагического синдрома Отсутствует

Табл. 1.31. Классификация неврологических расстройств при токсикозах (по Папаяну. АВ. и Цыбулькину Э.К., 1979)

Неврологические расстройства	Сознание	Мышечный тонус, двигательная актив­ность
ирритативная фаза сопорозная фаза Среднемозговая (мезэнцефалодиэнце­фальная) кома Стволовая, (бульбар­ная) кома Терминальная кома	Сохранено, воз­буждение Сохранено, за­торможено Отсутствует Отсутствует Отсутствует	Не изменен, беспо­койство, гиперкинезы Закономерных изме­нений нет, двигатель­ная заторможенность Повышен, двигатель­ный автоматизм Снижен, двигатель­ная активность отсут­ствует
Судороги	Сухожильные рефлексы	Вегетативная нервная система
Отсутствуют Отсутствуют Редки, чаще связаны с клиническими признаками гипоксии Отсутствуют	Повышены Повышены Гиперрефлексия Гипорефлексия Арефлексия	Признаки повышенной активно­сти симпатической части вегета­тивной нервной системы с рас­стройствами периферического кровотока - степени Резкое повышение тонуса симпа­тической части вегетативной нерв­ной системы с расстройствами периферического кровотока - степени Признаки угнетения обеих частей вегетативной нервной системы, сосудистый коллапс Признаки угнетения кровообраще­ния и дыхания

Табл. 1.32. Модифицированная шкала Глазго для детей младшего возраста

Диагноз ИТ основывается выявлении основных проявлений этого синдрома: неврологических нарушений и расстройств микроциркуляции.

Лабораторные исследования при ИТ необходимы для выявления органных поражений и определения их функционального состояния.

Дифференциальный диагноз ИТ проводят с нейроинфециями, энцефалитическими реакциями, сепсисом, течением инфекционных заболеваний.

Таб. 1.33. Дифференциальный диагноз инфекционного токсикоза(Баранов А.А., соавт, 1997)

Клинический признак	Инфекционный токсикоз	Энцефалитическая реакция	Энцефалит
Сознание	От сопора до комы (при разной степени токсикоза)	Вне судорог – ясное или сомнолентность	От ясного до комы
Температура	Фебрильная	От субфебрильной до фебрильной	От нормальной до фебрильной
Судороги	Характерны для Ι-ΙΙ степени токсикоза	Генерализованные, чаще клонико-тонические	Чаще очаговые
	Не характерен	Кратковременный	Отсутствует
Аритмия дыхания	При токсикозе ΙΙΙ степени	Отсутствуют	Выражены при поражении ствола
Нарушение гемодинамики	При токсикозе ΙΙΙ степени	Отсутствуют
Внутричерепное давление	При токсикозе ΙΙ-ΙΙΙ степени		Нормальное или несколько повышено
Патологические рефлексы	Двусторонние, несколько дней	Двусторонние, кратковременные	Чаще односторонние, стойкие
Очаговая симптоматики	Отсутствует	Отсутствует	Четко выражена
	Чаще повышено (при токсикозе ΙΙ-ΙΙΙ степени)	Чаще повышено	Нормальное или повышенное
Цитоз СМЖ	Отсутствует	Отсутствует	При менингоэнцефалите
	Несколько дней	Несколько дней	Длительное
Остаточные явления	При перенесенной тяжелой гипоксии	Отсутствуют	Часто очаговый неврологический дефект
Сочетание неврологических нарушений с нарушениями сознания	Обязательный признак	Только неврологические нарушения	Преимущественно неврологическое нарушения

Лечение, задачи лечения: лечение основного заболевания, нормализация нарушений периферического кровообращения, устранение гиперсимпатикотонии, устранение гипоксии, купирование неврологических нарушений, лечение синдромов ИТ, лечение полиорганной недостаточности.

Схема лечения: Обязательное лечение: ликвидация гиперсимпатикотонии, нормализация микроциркуляции и гемодинамики, купирование проявлений полиорганной недостаточности, коррекция КОС и электролитных нарушений, терапия заболевания, вызвавшего развитие ИТ.

Вспомогательное лечение: диета, элиминация токсинов, профилактика ДВС-синдрома, поддержание энергетического обеспечения метаболизма, лечение синдромов ИТ.

Диета при ИТ проводится по принципам, изложенным в разделе «Пневмония».

Показания для госпитализации: все дети с ИТ должны быть госпитализированы.

ИТ Ι степени

Интенсивный этап лечения решает следующие задачи: проведение нейровегетативной блокады, поддержание энергетического обеспечения метаболизма, нормализация микроциркуляции и гемодинамики, элиминация токсинов.

1. Нейровегетативная блокада: пипольфен 2,5% раствор по 0,15 мл/кг массы тела внутримышечно или внутривенно каждые 6-8 часов.

2. Коррекция гемоциркуляторных нарушений.

а) воздействие на сосудистый тонус: папаверин 2% раствор по 1-2 мг/год жизни внутримышечно или внутривенно. В последующем вводят эуфиллин 2,4% раствор по 6 мг/кг массы тела внутривенно каждые 6 часов на растворе глюкозе.

б) воздействие на сосудистую проницаемость и стабилизация клеточных мембран: аскорбиновая кислота 5% раствор по 1 мл внутривенно однократно.

3. Улучшение реологических свойств крови: трентал по 10 мг/кг массы тела внутривенно.

4. Коррекция водно-электролитных нарушений. Суточное количество жидкости при ИТ Ι степени назначается в объеме СЖП (суточной жидкости потребления). Основной путь введения жидкости – оральный. В качестве растворов для орального введения используют: Оралит, регидрон, цитроглюкосалан.

5. Коррекция дыхательной недостаточности.

6. Нормализация метаболизма в нейронах головного мозга: пирацетам 20% раствор по 50-100 мг/кг массы тела внутривенно в растворе глюкозы 3-4 раза в сутки.

7. Элиминация эндо- и экзотоксинов: смекта, полифепан.

8. Лечение синдромов, характерных для ИТ Ι степени:

а) гипертермический синдром: парацетамол по 10-15 мг/кг на прием; физическое охлаждение. При отсутствии эффекта от антипиретиков применяют литические смеси, включающие димедрол, пипольфен, папаверин, анальгин.

б) судорожный синдром: 0,5% раствор седуксена в разовой дозе 0,3-0,5 мг/кг (но не более 10 мг на одно введение); 20% раствор оксибутирата натрия по 50-100 мг/кг; 25% раствор магния сульфата по 0,2 мл/кг внутримышечно. При отсутствии эффекта назначают гексенал 5% раствор по 3-5 мг/кг внутримышечно.

9. Лечение заболевания, при котором развился синдром ИТ.

Инфекционный токсикоз ΙΙ степени

Интенсивный этап лечения решает следующие задача: проведение нейровегетативной блокады, поддержание энергетического обеспечения метаболизма, нормализация микроциркуляции и гемодинамики, элиминация токсинов.

1. Нейровегетативная блокада – дроперидол 0,25% раствор по 0,05-0,1 мл/кг массы тела внутривенно, только после ликвидации гиповолемии. Препарат вводят каждые 8-10 часов.

2. Коррекция гемоциркуляторных нарушений: пентамин 5% раствор по 0,05-0,1 мг/год внутривенно, однократно (противопоказан при гиповолемии). Затем вводят 2,4% раствор эуфиллина по 4-6 мг/кг массы тела внутривенно на растворе глюкозы каждые 6 часов.

3. Воздействие на сосудистую проницаемость и стабилизация клеточных мембран: преднизолон по 1-10 мг/кг/сутки внутривенно каждые 4 часа.

4. Улучшение реологических и коагуляционных свойств крови: никотиновая кислота по 0,5-1,0 мл внутривенно, однократно; кавинтон по 1 мг/кг массы тела внутривенно капельно; гепарин (при выявлении признаков гиперкоагуляции) по 50-200 ЕД/кг массы тела в сутки внутривенно, равномерно; плазма свежезамороженная по 5-8 мл/кг массы тела внутривенно, капельно, однократно. Для профилактики ДВС-синдрома также применяют курантил 0,5% раствор по 2-3 мг/кг/сутки внутривенно.

5. Коррекция вводно-электролитных и метаболических расстройств. Суточный объем жидкости уменьшается на 25% от СЖП. Примерно половина рассчитанного объема водится внутрь, остальная часть жидкости вводится внутривенно. Выбор кровезамещающих растворов определяется клиническими проявлениями токсикоза (отек мозга, сердечная недостаточность, и т.д.). В состав инфузионных сред следует включить растворы калия хлорида (4-7,5-10%). Количество вводимого калия рассчитывается по номограмме Абердина. Рассчитанное количество калия вводится только капельно, равномерно в течение суток. Препараты кальция (хлорид кальция, глюконат кальция) назначают из расчета 0,25-0,15 мл/кг/сутки.

6. Коррекция дыхательной недостаточности: оксигенотерапия.

8. Элиминация экзо- и эндотоксинов: а) лазикс по 1-3 мг/кг в сутки внутривенно; б) альбумин 10% по 10 мл/кг массы тела внутривенно капельно.

9. Для уменьшения активности лизосомальных ферментов показаны протеолитические ферменты: трасилол и контрикал (внутривенно капельно в дозе 500 ЕД/кг на 50-100 мл 5% раствора глюкозы).

10. Лечение синдромов, развивающихся при токсикозе ΙΙ степени: гипертермический синдром, судорожный синдром, сердечная недостаточность. При сердечной недостаточности показаны сердечные гликозиды внутривенно (0,05% раствор строфантина или 0,06% раствор коргликона по 0,1-0,2 мл 1-2 раза в сутки).

10. Лечение заболевания, при котором развился синдром инфекционного токсикоза.

Инфекционный токсикоз ΙΙΙ степени

Реанимационный этап решает следующие задачи: стабилизация центральной гемодинамики, восполнение ОЦК, ранняя искусственная ИВЛ, коррекция жизнеугрожающего синдрома.

1. Коррекция гемоциркуляторных нарушений, нормализация системной гемодинамики: преднизолон по 5-10 мг/кг массы тела внутривенно одномоментно.

3. Допамин. В дозе 2-5 мкг/кг/мин препарат нормализует нарушения микроциркуляции и обладает диуретическим эффектом. В дозе 6-9 мкг/кг/мин допамин оказывает инотропное действие (кардиостимулирующий эффект). В дозе свыше 10 мкг/кг/мин допамин повышает уровень артериального давления. Допамин разводят 5% раствором глюкозы или физиологическим раствором до общего объема 100 мл. В этом случае параметр введения 1 мл/час соответствует скорости введения препарата 1 мкг/кг/мин.

Интенсивный этап лечения решает следующие задача: проведение нейровегетативной блокады, поддержание энергетического обеспечения метаболизма, нормализация микроциркуляции и гемодинамики, элиминация токсинов.

1. Нейровегетативная блокада (неглубокая): дроперидол 0,25% раствор по 0,05 мл/кг массы тела внутривенно, только после ликвидации гиповолемии. Препарат вводят каждые 8-10 часов.

2. Воздействие на сосудистый тонус: эуфиллин 2,4% раствор по 4-6 мг/кг массы тела внутривенно каждые 6 часов.

3. Улучшение реологических и коагуляционных свойств крови: кавинтон по 1 мг/кг массы тела внутривенно капельно.

4. Гепарин (при гиперкоагуляции) по 50-100 ЕД/кг тела в сутки внутривенно, равномерно.

5. Коррекция водно-электролитных нарушений. Суточный объем жидкости уменьшается на 50% от СЖП. Весь рассчитанный объем жидкости вводится внутривенно. В состав инфузионных сред следует включить растворы калия хлорида (4-7,5-10% растворы). Количество вводимого калия рассчитывается по номограмме Абердина. Рассчитанное количество калия вводится только капельно, равномерно в течение суток. Препараты кальция (хлорид кальция, глюконат кальция) назначают из расчета 0,25-0,15 мл/кг/сутки. Выбор кровезамещающих растворов определяется клиническими проявлениями токсикоза (отек мозга, сердечная недостаточность, и т.д.).

6. Лечение синдромов, развивающихся при токсикозе ΙΙΙ степени: инфекционно-токсический шок, острая сердечная недостаточность.

7. Нормализация метаболизма в нейронах головного мозга: пирацетам 20% раствор по 50-100 мг/кг массы тела внутривенно в растворе глюкозы 3-4 раза в сутки.

8. Элиминация экзо- и эндотоксинов: а) лазикс по 1-3 мг/кг в сутки внутривенно; б) альбумин 10% по 10 мл/кг массы тела внутривенно капельно, в) плазмаферез по схеме.

9. Лечение заболевания, при котором развился синдром инфекционного токсикоза.

Вопросы к экзамену. Первичный инфекционный токсикоз. Причины. Патогенез. Клинические синдромы. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение. Показания и особенности инфузионной терапии. Коррекция сердечно-сосудистых расстройств и дыхательной недостаточности.

ХРОНИЧНКИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ БРОНХОЛЕГОЧНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (ХНБЛЗ) представляют собой хронический воспалительный процесс, имеющий в своей основе необратимые морфологические изменения в виде деформации бронхов и пневмосклероза в одном или нескольких сегментах, бронхоэктазов и сопровождающийся рецидивами воспаления в бронхах или легочной ткани.

Этиология. К формированиюХНБЛЗ проводят: ателектазы различного генеза, включая врожденные; аспирация инородных тел, хроническая аспирация пищи. Неблагоприятному исходу процесса способствуют ранний возраст, сопутствующие заболевания, поздно начатое и неправильное лечение. Из эндогенных факторов следует назвать врожденные микродефекты бронхиальных структур, иммунодефицит, цилиарную дисфункцию.

Патогенез ХНБЛЗ разработан недостаточно. Центральное место в патогенезе ХНБЛЗ занимает инфекция. В результате развития и персистирования воспалительного процесса развивается повреждение цилиарного эпителия бронхов, гиперплазия бокаловидных клеток, разрушение реснитчатого эпителия.

Следствием длительных воспалительных изменений является формирование необратимых расширений бронхов с выраженными структурными изменениями их стенок и функциональной неполноценностью.

Страдает функция бронхов – нарушение мукоцилиарного клиренса, часто присоединяется бронхиальная обструкция.

Рис. 1.14. Схема патогенеза ХНБЛЗ

Между этиологическими факторами ХНБЛЗ, воспалением и бронхиальной обструкцией существует взаимосвязь («порочный круг», рис. 1.15).

Рис. 1.15. «Порочный круг» при ХНБЛЗ (Середа Е.В., 2002)

Классификация

Хроническая патология легких у детей включает:

Инфекционно-воспалительные болезни легких;

Врожденные пороки развития бронхолегочной системы;

Наследственные болезни легких;

Поражения легких при других наследственных заболеваниях;

Аллергические болезни легких.

Инфекционно-воспалительные болезни легких представлены: хроническим бронхитом, бронхоэктатической болезнью.

Хронический бронхит (ХБ) – хроническое распространенное воспалительное поражение бронхов.

ХБ рассматривается в настоящее как самостоятельная нозологическая единица. Первичный ХБ – хроническое распространенное воспалительное поражение бронхов, протекающее с повторными обострениями. В МКБ-10 выделяют: простой, слизи­сто-гнойный, неуточненный ХБ. ХБ может быть и вто­ричным (синдром при основной патологии).

Бронхоэктатическая болезнь (БЭБ ) – приобретенное хроническое воспалительное заболевание бронхолегочной системы, характеризующееся гнойно-воспалительным процессом в расширенных деформированных бронхах с инфильтративными и склеротическими изменениями в перибронхиальном пространстве.

БЭБ – это самостоятельная но­зологическая форма. Под термином «бронхоэктазы» понимают необ­ратимые расширения бронхов, которые могут локализоваться или ох­ватывать целые отделы бронхиального дерева. Любая форма бронхо­эктазов связана с бактериальной инфекцией. Основную роль в появле­нии бронхоэктазов играет повреждение бронхиальной стенки инфек­цией. БЭБ, как отдельную нозологическую форму, следует отличать от бронхоэктазов, развивающихся при других заболеваниях. К ним отно­сят: врожденные аномалии бронхолегочной системы, синдром Виль­ямса-Кембелла, трахеобронхомегалию, муковисцидоз, первичные им­мунодефициты, первичную цилиарную дискинезию, синдром Картаге­нера, дефицит альфа-1-антитрипсина, синдром Элерса-Данлоса, син­дром Марфана.

Пороки развития бронхолегочной системы представлены пороками развития легких: агенезия легких, аплазия легких, секвестрация легких, кисты легких, гипоплазия легких.

Распространенные пороки развития стенки трахеи и бронхов включают: трахеобронхомегалию, трахеобронхомаляцию, синдром Вильямса-Кембелла, бронхиолоэктатическую эмфизему.

Ограниченные пороки развития стенки трахеи и бронхов представлены: врожденными стенозами, врожденной лобарной эмфиземой, дивертикулами трахеи и бронхов, добавочными бронхами; пороками отдельных бронхов; трахеобронхопищеводными свищами.

Исследования: общий анализ крови и мочи, посев мокроты на флору и цитологическое исследование мокроты, биохимический ана­лиз крови (общепринятые исследования), исследование газов крови, спирограмма (дети старше 5 лет); проба с бронхолитиком; рентгенография органов груд­ной клетки, бронхоскопия (с анализом бронхиального содержимого), исследование кала на яйца глист. По пока­заниям: определение иммуноглобулинов в крови, рентгенография при­даточных пазух носа, ЭХО-КГ, проба Манту, потовая проба, пнев­мосцинтиграфия, бронхография, биопсия слизистой бронха с исследованием реснитчатого эпителия, КТ, ЯМР, ангиопульмонография, анализ на ά 1 -антитрипсин, анализ пота на хлориды.

Анамнез, клиника. В анамнезе у детей с ХНБЛЗ выявляют неоднократные пневмонии одной локализации, перенесенную тяжелую пнев­монию типа стафилококковой, затяжное течение сегментарной пневмонии, особенно в раннем возрасте; указания на врожденные пороки развития бронхолегочной системы, инородное тело бронхов, ателектазы у недоношенных детей, иммунодефицитное состояние, бронхолегочную дисплазию после ИВЛ, мукоциллиарную недостаточность, перенесенные в тяжелой форме коклюш и корь. Возможно выявление лихорадки, отставания в росте, недостаточной прибавку в массе тела, ограничение физической активности.

Характерны жалобы на упорный кашель чаще по утрам, ночью, с отхождением мокроты (в том числе и в отсутствии ОРИ). Количество мокроты может варьировать от небольшого (20-50 мл в сутки) до 100-150 мл, при наличии бронхоэктазов мокрота может быть слизисто-гнойная или гнойная.

Симптомокомплекс хронической интоксикации, гипоксии - быстрая утомляе­мость, снижение работоспособности, нарушение концентрации внимания, ослабление памяти, бледность, тени под глазами, могут быть признаки дис­трофии, наличие «барабанных палочек», «часовых стекол», асимметричная деформация грудной клетки.

Бронхолегочный синдром: выявляется укорочение звука при перкуссии ло­кального характера или мозаичность картины. При аускультации на фоне же­сткого дыхания наличие стойких локальных разнокалиберных влажных и су­хих разнотембровых хрипов.

ХБ характеризуется наличием длительного кашля с мокротой, постоянством выслушивания влажных и сухих хрипов над легкими.

БЭБ характеризуется кашлем с большим количеством гнойной мокроты. Отмечается отставание детей в физическом разви­тии. Часто выявляют различные варианты деформации грудной клетки. Типичны разной степени выраженности дыхательная недоста­точность, барабанные палочки, часовые стекла. Характерны жесткое дыхание, разнокалиберные влажные хрипы, трескучие хрипы типа «пулеметного треска», дистанционные хрипы.

Диагноз

Диагноз ХБ устанавливается на основании клиники и подтвержда­ется при помощи, бронхоскопии, спирографии, бронхографии, компь­ютерной томографии. При этом следует исключить все другие при­чины формирования хронической бронхолегочной патологии.

Пер­вичный ХБ диагностируется при наличии кашля с мокротой, постоян­ных хрипов в течение 3 месяцев и более. На протяжении года должно быть не менее 3 обострений. Общая продолжительность заболевания 2 года и более. Необходимо исключить заболевания, протекающие с вторичным бронхитом , который является компонентом хрони­ческих заболеваний легких и бронхов (муковисцидоз, первичная цилиарная дискинезия, пороки развития бронхолегочной системы и др.).

Диагноз БЭБ устанавливается с учетом оценки клиники. По­мимо собственно документации наличия бронхоэктазов (бронхоско­пия, бронхография, КТ) при рентгенологическом исследовании выявляют деформацию ле­гочного рисунка, перибронхиальные уплотнения, ячеистый легочной рисунок, кольцевидные тени, смещение органов средостения. Необходимо провести дифференциальный ди­агноз между собственно БЭБ и бронхоэктазами, как проявлением ос­новной патологии.

Лабораторные исследования

Общий анализ крови - при обострении ХНБЛЗ регистрируют лейкоцитоз нейтрофильного характе­ра, увеличение СОЭ.

При рентгенологическом исследовании при ХБ выявляют: усиление и деформацию легочного рисунка без локального пневмосклероза.

Бронхоскопия при ХБ - картина простого, слизи­сто-гнойного эндобронхита. При ХБ имеется деформация бронхов различной степени выражен­ности и распространенности. При первичном ХБ выявляют из­менения в слизистом и подслизистом слое бронхов с гиперплазией желез.

Бронхоскопия при БЭБ выявляет различные варианты бронхоэктазов, деформации бронхов и воспалительных изменений.

Бронхография при ХБ обнаруживает деформацию стенок бронхов, их втяжение и выбухание, искривление и оголенность бронхиальных стволов. При этом локальный пневмосклероз не выявляется. Сущест­венным является положение, согласно которому трансформация ХБ в бронхоэктазы не происходит.

Бронхография при БЭБ - деформация бронхиального дерева, расширение дистальных участков бронхов, наличие цилиндрических и мешотчатых бронхоэктазов.

Спирография - нарушение функции внешнего дыхания рестриктивного, обструктивного или смешанного характера.

Анализ мокроты - наличие нейтрофилов, макрофагов, бактерий, (чаще грамотрицательная флора, устойчивая к антибиотикам).

Бактериологическое исследование мокроты - чаще всего выделяют гемофильную палочку, β-гемолитический стреп­тококк, пневмококк, разные виды стафилококков нередко идентифи­цируют микоплазмы как самостоятельно, так и в ассоциации с дру­гими микроорганизмами.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с: туберкулезом; наследственной бронхолегочной патологией; врожденными аномалиями бронхолегочной системы; поражениями легких при системных заболеваниях; рецидивирующими бронхитами.

Таб. 1.34 Дифференциальный диагноз хронического бронхита

Признак	Хронический бронхит	Рецидивирующий бронхит
Ведущий этиологический признак	Табачный дым	Эпизод ОРВИ
Кашель с мокротой	Наличие на протяжении 3- мес. и более	В течение 3-4 недель
Хрипы в легких		2- 4 недели
Общая продолжительность заболевания	2 года и более	Не менее 1,5-2 лет
Бронхоскопия	картина простого, слизи­сто-гнойного, эндобронхита, деформация бронхов различной степени выражен­ности и распространенности	Проявления эндобронхита
Микроскопия слизистой	Из­менения в слизистом и подслизистом слое бронхов с гиперплазией желез	Изменения неоднозначны
Бактериологическое исследование мокроты	Гемофильная палочка, β-гемолитический стреп­тококк и др.	Пневмококк, гемофильная палочка и др. в 45%
	Рецидивы продолжаются до 7-9-12 лет	Рецидивы прекращаются через 2-3 года

Лечение, задачи лечения: купирование (снижение интенсивности) воспалительных проявлений, удлинение периода ремиссии, повышение качества жизни пациента, предупреждение прогрессирования заболевания и формирования осложнений.

Схема лечения. Обязательными при ХНБЛЗ являются: антибактериальная терапия, муколитическая терапия, позиционный дренаж, вибрацион­ный массаж грудной клетки, противовоспалительное лечение, ЛФК.

Вспомогательное лечение: режим, диета, лечение бронхообструк­тивного синдрома, физиотерапия, лечебная бронхоскопия, мукорегуляторы, фитотерапия,эндобронхиальное введение антибиотиков, хирургическое лечение.

Показания для госпитализации: тяжелые обострения ХНБЛЗ, осложненное течение заболевания, наличие тяжелой фоновой патологии, необходимость углубленного обследования, госпитализация по социальным показаниям.

При обострении БЭБ, ХБ назначается постельный или полупостельный режим, диета с по­вышенным количеством белка (мясо, творог) и жиров (сливочное масло, рыбий жир).

Антибактериальная терапия при ХП и БЭБ применяется во всех случаях обострений заболевания.

Показания для антибактериальной терапии при лечении ХБ:

обострение ХБ или его высокая активность вне обострения;

развитие пневмонии или обострение легочного очага инфекции;

присоединение микоплазменной или хламидийной инфекции;

при симптомах, подозрительных на наличие бактериальной инфекции;

при возникновении внелегочного очага бактериального процесса (синусит, отит и др.).

Табл. 1.35. Муколитические препараты при лечении ХНБЛЗ

Препарат	Дозировка
N-ацетилцистеин АЦЦ, Мукобене, Мукомист и др.	Внутрь после еды: детям до 2лет 100 мг 2 раза в день, 2-6 лет – 100 мг 3 раза в день, старше 6 лет – 200 мг 2-3 раза в день. В ингаляциях – 150-300 мг на процедуру.
Месна, Мистаброн	В ингаляциях – дозировки индивидуальные
Карбоцистеин Флюдитек	Сироп 2%. Детям 2-5 лет – по 100 мг (по 5 мл – 1 ч. ложка) 2 раза в день, старше 5 лет по 5 мл 3 раза в день
Карбоцистеина лизиновая соль Флуифорт	Сироп 450 мг/5мл: внутрь 2-3 раза в сутки детям 1-5 лет - по 2,5 мл (225 мг). 5-12 лет – о 5п мл (450 мг), старше 12 лет – по 15 мл.
Амброксол Лазолван Фервекс от кашля	Таблетки 30 мг, раствор для приема внутрь и для ингаляций 7,5 мг/мл, сироп 15 мг/5 мл, 30 мг/5 мл. Внутрь детям до 5 лет – 7,5 мг, 5-12 лет – 15 мг, старше 12 лет – 30 мг 2 – 3 раза в день. Принимают после еды, запивая небольшим количеством жидкости. Ингаляции: младше 5 лет – по 2 мл, старше 5 лет – 2-3 мл 1-2 раза в день.
Пульмозим Дорназа альфа	В ингаляциях по 2,5 мг 1-3 раза в день через небулайзер. Эндобронхиально по 1-2 ампулы на процедуру.

Антибактериальная терапия строится с учетом результатов высева возбудителя из мокроты. При отрицательных результатах посевов лечение проводится с учетом наиболее вероятного возбудителя заболевания. Антибиотикотерапию можно начинать с защищенных пенициллинов, цефалоспоринов, аминогликозидов. При нетяже­лых обострениях возможно оральное применение препаратов (см. также «Лечение пневмонии»). При не­достаточной эффективности лечения показаны лечебные бронхоско­пии, эндотрахеальное введение антибиотиков.

Важное место в лечении обострений ХБ и БЭБ занимает постураль­ный дренаж, который проводят 3-4 раза в день по 10-15 минут до еды.

Муколитическая терапия при ХНБЛЗ направлена на разжижение и удаление мокроты. Для этих целей рекомендуют применение муколитиков (табл. 1.35).

Лечение синдрома бронхиальной обструкции при ХНБЛЗ представляет сложную проблему. При проведении этого лечения предпочтение следует отдавать пролонгированным препаратам, к которым относят β 2 -агонисты длительного действия (Форадил, и др.).

Физиотерапия при ХНБЛЗ включает УВЧ, микроволновую терапию, лекарст­венный электрофорез. При катаральных проявлениях в легких, об­струкции, гиповентиляции применяют электрофорез с платифиллином. При сильном кашле - электрофорез с 0,1% раствором дионина. В периоде стихания воспалительных изменений назначают индуктотер­мию или ультразвуковую терапию.

Санаторное лечение закрепляет результаты терапии обострения, улучшает предоперационную подготовку и реабилитацию после операции и включает в себя: ЛФК, подвижные игры, прогулки, спортивные упражнения.

Из средств фитотерапии применяют: зверобой, цветы ромашки, трава багульника и др.

Показано использование позиционного дренажа, вибромассажа грудной клетки, ЛФК.

Оперативное лечение рекомендуется при наличии хорошо отграниченного участка пневмосклероза с бронхоэктазами, а также (паллиативная опе­рация) при обширных проявлениях, негативно влияющих на развитие ребенка. При тяжелых двусторонних процессах удаление наиболее пораженных сегментов уменьшает степень интоксикации и способствует физическому развитию ребенка.

Исходы. Прогнозпри ХНБЛЗ зависит от вида заболевания и распространенности бронхолегочных изменений. Наиболее благоприятный прогноз при ХБ. Улучшение состояния и течения заболевания наблюдается в подростковом возрасте.

Прогноз при БЭБ более серьезный, чем при ХБ. Улучшение состояния с возрастом наблюдают только у 1/3 пациентов. Однако и прогрессирования заболевания также не происходит. Полного выздоровления даже после оперативного вмешательства нет.

Наиболее серьезный прогноз при кистозной гипоплазии легкого. На протяжении наблюдения сохраняются клинические проявления заболевания.

Профилактика ХНБЛЗ включает в себя весь комплекс мер, используемых при острых пневмониях (улучшение жилищных условий, рациональное питание, закаливание, лечение фоновой патологии и др.). Особое место занимает использование пневмококковых вакцин. Важным является своевременное удаление инородных тел, раннее распознавание и лечение ателектазов.

Вопросы к экзамену. Хронический бронхит. Бронхоэктатическая болезнь. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Диагностика. Показания к бронхологическому исследованию. Бронхологические методы исследования: бронхоскопия, бронхография. Неинвазивные методы исследования: рентгенологическое исследование легких, компьютерная томография (КТ), ядерно-магнитная резонансная томография (ЯМРТ). Радиоизотопные методы исследования. Дифференциальный диагноз. Лечение. Немедикаментозные методы лечения. Показания к хирургическому лечению. Исходы. Профилактика.

Ключевые слова

ВНЕБОЛЬНИЧНАЯ ПНЕВМОНИЯ / ДЕТИ / STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE / ИНВАЗИВНАЯ ПНЕВМОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ / COMMUNITY-ACQUIRED PNEUMONIA / CHILDREN / INVASIVE PNEUMOCOCCAL INFECTION

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы - Сергеева Евгения Викторовна, Петрова Светлана Ивановна

Острые респираторные инфекции одни из наиболее часто встречающихся заболеваний среди детей и подростков во всем мире. Пневмонии, вызванные инфекционными агентами, являются опасными заболеваниями нижних дыхательных путей, которые могут приводить к летальному исходу. Сохраняющийся высокий уровень заболеваемости и смертности обусловливает актуальность проблемы. В статье изложены критерии диагностики внебольничной пневмонии (ВП) и показатели тяжелого течения ВП у младенцев и детей старшего возраста по ВОЗ, а также рентгенологические признаки ВП и современные эпидемиологические данные. Этиологическая структура ВП имеет возрастные особенности. Ведущим возбудителем ВП считается Streptococcus pneumoniae (S. pneumoniae), который является причиной инвазивных и неинвазивных форм пневмонии. В статье упомянута роль атипичных возбудителей (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae) и вирусов при ВП. Этиология ВП может меняться в зависимости и от географического региона, охвата населения прививками, использования антибиотиков. Кратко описаны современные методы идентификации S. pneumoniae. Представлены собственные данные частоты выделения из крови генов lytA и cpsA S. pneumoniae с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР). Среди обследованных в 2011-2015 гг. больных ВП детей , госпитализированных в клиническую больницу СПбГПМУ, преобладали дети до 5 лет, посещающие детские дошкольные учреждения, что составило 48 %. Инвазивная форма выявлена у 34 % больных ВП. В этой группе пациентов отмечено более тяжелое течение ВП, встречались осложнения, такие как пневмоторакс, отек легких, экссудативный плеврит.

Похожие темы научных работ по клинической медицине, автор научной работы - Сергеева Евгения Викторовна, Петрова Светлана Ивановна

• Ожидаемые эпидемиологический и клинический эффекты вакцинации против пневмококковой инфекции в России

  2018 / Костинов Михаил Петрович, Елагина Татьяна Николаевна, Филатов Николай Николаевич, Костинова Аристица Михайловна

• Клиническая характеристика инвазивных пневмококковых заболеваний у детей в Узбекистане

  2015 / Даминов Т.А., Туйчиев Л.Н., Таджиева Нигора Убайдуллаевна, Абдухалилова Г.К.

• Профилактика вспышек внебольничной пневмонии полисахаридной пневмококковой вакциной: анализ перспектив применения для силовых структур России

  2016 / Гучев И.А., Клочков О.И., Синопальников А.И.

• Эпидемиология серотипов S. pneumoniae на территории Российской Федерации

  2017 / Муравьев А.А., Козлов Р.С., Лебедева Н.Н.

• Вакцинопрофилактика пневмококковых инфекций нижних дыхательных путей у взрослых без иммуносупрессии

  2016 / Гучев Игорь Анатольевич

• Пневмококковая вакцина у взрослых снижает риск инфекций, вызванных Streptococcus pneumoniae

  2016 / Белоцерковская Юлия Геннадьевна, Романовских А.Г., Стырт Е.А.

• Диагностика пневмококковых инфекций респираторного тракта

  2018 / Зарипова А.З., Валиева Р.И., Баязитова Л.Т., Целищева М.В.

• Роль Streptococcus pneumoniae в структуре бактериальных инфекций у детей, госпитализированных в стационары г. Москвы в 2011-2012 гг

  2013 / Баранов А. А., Намазова-баранова Л. С., Маянский Н. А., Куличенко Татьяна Владимировна, Полунина Т. А., Лазарева А. В., Алябьева Н. М., Катосова Л. К., Пономаренко О. А., Колтунов И. Е., Иваненко А. М., Дегтярёва Е. А., Кондратенко Н. В., Корсунский А. А., Константинов К. В., Тулупов Д. А., Лазарева М. А.

• Эффективность пневмококковых конъюгированных вакцин следующего поколения в разных регионах мира

  2014 / Ковтун Ольга Петровна, Романенко В. В.

• Распространенность пневмококковых пневмоний и отитов у детей младшего возраста (предварительные данные)

  2011 / Харит Сусанна Михайловна, Сидоренко С. В., Рулева А. А., Перова А. Л., Волкова М. О., Гостев В. В., Алексеенко С. И., Орлов А. В.

Community-acquired pneumonia in children. The modern features

Acute respiratory infections are one of the most frequent diseases among children and teenagers around the World. Pneumonia which caused by infectious agents is dangerous disease of the lower respiratory tract that can lead to the death. The continuing high level of morbidity and mortality causes the issue. The article describes the WHO criteria for the diagnosis of community-acquired pneumonia (CAP) and CAP severity indicators, also radiographic signs of CAP and modern epidemiological data. The etiological structure of CAP has age-specific peculiarities. Streptococcus pneumoniae (S. pneumoniae) is leading causative agent of CAP, it causes invasive and non-invasive forms of pneumonia. The role of atypical pathogens (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae) and viruses was mentioned. The etiology of CAP may vary depending on geographic area, vaccination coverage, using antibiotics. The modern methods for identification of S. pneumoniae were itemized in the article. The own identification from blood lytA gene and cpsA gene S. pneumoniae by polymerase chain reaction (PCR) frequency data was presented. Among examined patients who were hospitalized in clinic SPbGPMU in 2011-2015 years attending preschool children less than 5 years of age prevailed (which accounted for 48%). The invasive form is revealed at 34% of the patients with CAP. In this group of patients course of the disease was severity, there was complications such as pneumothorax, pulmonary edema, and pleural exudation.

Текст научной работы на тему «Внебольничная пневмония у детей. Современные особенности»

ПЕРЕДОВАЯ СТАТЬЯ

DOI: 10.17816/PED735-10

внебольничная пневмония у детей. современные особенности

© Е.В. Сергеева, С.И. Петрова

ГБОУ ВПО «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» Минздрава России

Поступила в редакцию: 07.06.2016 Принята к печати: 11.08.2016

Острые респираторные инфекции - одни из наиболее часто встречающихся заболеваний среди детей и подростков во всем мире. Пневмонии, вызванные инфекционными агентами, являются опасными заболеваниями нижних дыхательных путей, которые могут приводить к летальному исходу. Сохраняющийся высокий уровень заболеваемости и смертности обусловливает актуальность проблемы. В статье изложены критерии диагностики внебольничной пневмонии (ВП) и показатели тяжелого течения ВП у младенцев и детей старшего возраста по ВОЗ, а также рентгенологические признаки ВП и современные эпидемиологические данные. Этиологическая структура ВП имеет возрастные особенности. Ведущим возбудителем ВП считается Streptococcus pneumoniae (S. pneumoniae), который является причиной инвазивных и не-инвазивных форм пневмонии. В статье упомянута роль атипичных возбудителей (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae) и вирусов при ВП. Этиология ВП может меняться в зависимости и от географического региона, охвата населения прививками, использования антибиотиков. Кратко описаны современные методы идентификации S. pneumoniae. Представлены собственные данные частоты выделения из крови генов lytA и cpsA S. pneumoniae с помощью полимераз-ной цепной реакции (ПЦР). Среди обследованных в 2011-2015 гг. больных ВП детей, госпитализированных в клиническую больницу СПбГПМУ, преобладали дети до 5 лет, посещающие детские дошкольные учреждения, что составило 48 %. Инвазивная форма выявлена у 34 % больных ВП. В этой группе пациентов отмечено более тяжелое течение ВП, встречались осложнения, такие как пневмоторакс, отек легких, экссудативный плеврит.

Ключевые слова: внебольничная пневмония; дети; Streptococcus pneumoniae; инвазивная пневмококковая инфекция.

community-acquired pneumonia in children. the modern features

© E.V. Sergeeva, S.I. Petrova

Saint Petersburg State Pediatric Medical University, Russia

For citation: Pediatrician (St Petersburg). 2016;7(3):5-10 Received: 07.06.2016

Accepted: 11.08.2016

Acute respiratory infections are one of the most frequent diseases among children and teenagers around the World. Pneumonia which caused by infectious agents is dangerous disease of the lower respiratory tract that can lead to the death. The continuing high level of morbidity and mortality causes the issue. The article describes the WHO criteria for the diagnosis of community-acquired pneumonia (CAP) and CAP severity indicators, also radiographic signs of CAP and modern epidemiological data. The etiological structure of CAP has age-specific peculiarities. Streptococcus pneumoniae (S. pneumoniae) is leading causative agent of CAP, it causes invasive and non-invasive forms of pneumonia. The role of atypical pathogens (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae) and viruses was mentioned. The etiology of CAP may vary depending on geographic area, vaccination coverage, using antibiotics. The modern methods for identification of S. pneumoniae were itemized in the article. The own identification from blood lytA gene and cpsA gene S. pneumoniae by polymerase chain reaction (PCR) frequency data was presented. Among examined patients who were hospitalized in clinic SPbGPMU in 2011-2015 years attending preschool children less than 5 years of age prevailed (which accounted for 48%). The invasive form is revealed at 34% of the patients with CAP. In this group of patients course of the disease was severity, there was complications such as pneumothorax, pulmonary edema, and pleural exudation.

Keywords: community-acquired pneumonia; children; Streptococcus pneumoniae; invasive pneumococcal infection.

передовая статья

АКТУАЛЬНОСТЬ

Острые респираторные инфекции (ОРИ) относятся к наиболее распространенным заболеваниям среди детей и подростков. Особую опасность представляют заболевания нижних дыхательных путей инфекционной этиологии. К ним относятся пневмонии и бронхиолиты. Заболеваемость пневмониями в РФ в 2012 г. среди детей от 0 до 17 лет составила 168 718 случаев, то есть 639,5 на 100 000 населения, при этом 34,5 % пришлось на долю детей младше 2 лет1. В структуре младенческой смертности болезни органов дыхания стоят на третьем месте (около 7 %), из них около 74 % приходится на пневмонии .

Свыше 95 % пневмококковых пневмоний являются внебольничными пневмониями (ВП). В США до введения вакцинации детей от пневмококковой инфекции в 2000 г. ежегодно регистрировали 1250 случаев госпитализации на 100 000 детей до 2 лет и 460 случаев на 100 000 детей 2-4 лет с диагнозом «пневмония» . При сравнении эпидемиологических данных США в «довакцинальный период» 1998-1999 гг. и 2006 г. отмечается снижение заболеваемости пневмонией на 78 % у детей в возрасте до 5 лет . Имеется тенденция к изменению этиологического спектра ВП у детей . В странах с развитой экономикой после введения национальных программ по вакцинопро-филактике случаи смерти от пневмококковых заболеваний встречаются в первую очередь у пациентов с иммунодефицитом, дисфункцией селезенки или при различных случаях органной недостаточности. В РФ вакцинация против пневмококка введена в национальный календарь с января 2015 г. согласно приказу Министерства здравоохранения РФ от 21 марта 2014 г. № 125-Н 2.

КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ

До настоящего времени диагностика пневмонии представляет определенные трудности, так как такие ведущие симптомы пневмонии по рекомендации ВОЗ , как лихорадка, тахипноэ, диспноэ, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, могут встречаться и при других заболеваниях, например бронхиолитах. Гипердиагностика пневмонии приводит к избыточному назначению антибиотиков (АБ), тогда как неверная трактовка

1 Эпидемиология и вакцинопрофилактика инфекции, вызываемой Streptococcus pneumoniae. Метод. рекомендации. - М.: Федеральная служба по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека, 2011. - 27 с.

2 Приказ Министерства здравоохранения РФ от 21 марта 2014 г. № 125н «Об утверждении национального календаря профилактических прививок и календаря профилактических прививок по эпидемическим показаниям».

респираторных симптомов и поздняя диагностика пневмонии отсрочит назначение АБ и может стать причиной летального исхода .

1. Тахипноэ, частота дыхательных движений в минуту:

Возраст 0-2 мес.: > 60, возраст 2-12 мес.: > 50, возраст 1-5 лет: > 40, возраст > 5 лет: > 20.

2. Втяжение уступчивых мест грудной клетки, что свидетельствует об избыточной работе дыхательной системы.

3. Отказ от питья и центральный цианоз. Показателями тяжелого течения ВП у младенцев являются:

SatO2 < 92 %, цианоз;

Тахипноэ > 60 дыханий в минуту;

Затрудненное дыхание;

Апноэ, кряхтящее дыхание;

Отказ от еды.

Показателями тяжелого течения ВП у детей старше года являются:

SatO2 < 92 %, цианоз;

Тахипноэ > 50 дыханий в минуту;

Затрудненное дыхание;

Кряхтящее дыхание;

Симптомы дегидратации.

Учащенное дыхание у детей с пневмониями является маркером респираторного дистресса и статистически значимо ассоциируется с гипоксе-мией. Для оценки тяжести ВП и выраженности дыхательной недостаточности у детей должно быть выполнено измерение оксигенации крови с помощью пульсоксиметра. Необходима госпитализация больных с ВП и насыщение крови кислородом ^аЮ2) < 90-92 % при дыхании комнатным воздухом. Гипоксемия - установленный фактор риска неблагоприятного исхода у детей и является независимым фактором, ассоциирующимся с краткосрочной смертностью при пневмонии .

При наличии синдрома бронхиальной обструкции/свистящего дыхания пневмония маловероятна . Свистящее дыхание характерно для вирусной, микоплазменной или хламидийной инфекции с поражением мелких дыхательных путей и развитием синдрома бронхиальной обструкции .

Рентгенографию органов грудной клетки в пе-реднезадней и боковой проекциях необходимо проводить у больных с предполагаемой пневмонией. Наличие консолидации, симптома «воздушной ловушки» или плеврального выпота с паренхиматозной гомогенной инфильтрацией характерно в первую очередь для пневмококковой или гемофильной

пневмонии. Возможен другой вариант пневмонической инфильтрации, который визуализируется как интерстициальный тип. Интерстициальный вариант наблюдается при заполнении экссудатом межальвеолярных пространств, при этом альвеолы содержат воздух (ground-glass opacity, симптом матового стекла). Подобные изменения носят, как правило, двусторонний характер и встречаются при вирусных пневмониях и при других атипичных инфекциях (микоплазменной, хламидийной, легионел-лезной и др.). Однако рентгенологическая картина не является индикатором этиологии пневмонии . Для тяжелого течения ВП характерно двустороннее полисегментарное поражение либо одностороннее поражение с вовлечением более 3 сегментов чаще правого легкого .

Уровень СРБ, лейкоцитоз и/или нейтрофиллез, прокальцитониновый тест ассоциированы с пневмококковой этиологией пневмонии и осложненным течением .

Основной целью определения клинического случая пневмонии является необходимость быстрого начала антибактериальной терапии, так как бактериальная пневмония протекает тяжело и раннее применение АБ приводит к снижению детской смертности . Метаанализ 9 исследований с использованием рекомендуемых ВОЗ критериев диагностики нетяжелой пневмонии подтвердил, что использование АБ снижает смертность на 24 % среди детей до 5 лет .

Таким образом, диагностика пневмонии включает как клинический, так и рентгенологический метод исследования.

Этиология внЕБольничной пневмонии у детей

Этиологическая структура ВП представлена в таблице 1 .

Ведущим этиологическим фактором внеболь-ничной пневмонии у детей старше 1 мес. является S. pneumoniae .

Изучение роли пневмококковой инфекции актуально для всех стран мира, в том числе и для России, поскольку пневмококковая инфекция представляет серьезную медико-социальную проблему . Однако в литературе начали появляться противоречивые данные относительно этиологической структуры ВП: возрастает роль вирусов, что, вероятно, связано с пятнадцатилетним опытом применения пневмококковых вакцин . В человеческой популяции носительство S. pneumoniae колеблется от 10 до 80 % в зависимости от эпидемических условий. Высокий уровень носи-тельства пневмококков регистрируется в детских садах (70 %), интернатах (86 %). Период персистенции возбудителя может длиться до 40 месяцев .

Фактором патогенности S. pneumoniae является капсульный полисахарид, который обеспечивает подавление комплиментзависимой бактериолитической активности крови и фагоцитарной активности лейкоцитов. Капсульный полисахарид является основным антигеном, к которому вырабатываются антитела при заболевании пневмококковой инфекцией или здоровом носительстве пневмококка. На основании особенностей химического строения и антигенных свойств полисахаридной капсулы в настоящее время известно более 93 серотипов S. pneumoniae . Генетически серотипы существенно различаются. Поскольку капсулярные различия серотипов связаны с распространенностью, склонностью вызывать ин-вазивное заболевание и даже летальные исходы, то каждый серотип теоретически можно рассматривать как отдельный возбудитель .

S. pneumoniae является ведущим возбудителем ВП, однако лишь небольшое число случаев пневмококковой инфекции может быть подтверждено традиционными методами диагностики. Более того, различия в патогенности серотипов S. pneumoniae позволят объяснить особенности клинического течения, тяжести ВП, а также являются необходимым фактором для изучения и оценки преимуществ современных поливалентных пневмококковых вакцин.

Таблица 1

Этиологическая структура внебольничной пневмонии представлена в таблице 1

< 7 дней 7 дней - 6 мес. 6 мес. - 5 лет > 5 лет

E. coli S. agalactiae L. monocytogenes E. coli S. agalactiae L. monocytogenes S. aureus C. trachomatis Вирусы S. pneumoniae 70-88 % H. influenzae тип b < 10 % M. pneumoniae 15 % C. pneumoniae 3-7 % РС-вирус Вирус гриппа Вирус парагриппа Риновирус Аденовирус S. pneumoniae 35-40 % M. pneumoniae 23-44 % C. pneumoniae 15-30 % H. influenzae тип b - редко Вирусы

Пневмококковые заболевания принято разделять на инвазивные (ИПЗ) и неинвазивные. Характеристика пневмококковой инфекции широко представлена учеными из Европы и Северной Америки, в регионах, где развита система эпидемиологического надзора. Данных по распространенности и клинической характеристики ИПЗ в странах Азии, в России существенно меньше.

При инвазивных формах пневмококковой инфекции (ИПИ) возбудитель определяется в жидкостях и тканях организма, стерильных в нормальных условиях (кровь, цереброспинальная жидкость, плевральный экссудат). К ИПИ относятся менингит, пневмония с бактериемией, септицемия, септический артрит, остеомиелит, перикардит, эндокардит. К неинвазивным формам (или мукозальным заболеваниям) пневмококковой инфекции относятся «небактериемическая» пневмония (при отсутствии возбудителя в крови), острый средний отит, синусит. ИПИ чаще регистрируются у детей раннего возраста, что объясняется особенностями иммунного ответа . С 2 месяцев после снижения уровня материнских антипневмококковых антител и до 2 лет, когда ребенок способен самостоятельно отвечать на Т-независимые антигены, дети высоковосприимчивы к инкапсулированным бактериям, в первую очередь к пневмококку .

методы диагностики пневмококковой инфекции

Для верификации пневмококковой инфекции могут быть использованы клинические, микробиологические и молекулярно-генетические критерии. «Золотым стандартом» лабораторно подтвержденного случая пневмококковой инфекции является выделение культуры S. pneumoniae. Для идентификации S. pneumoniae используют бактериоскопию мазка мокроты, окрашенную по Граму. В настоящее время наиболее чувствительным и специфичным методом диагностики пневмококковой инфекции у больных пневмонией является метод ПЦР. Молекулярные методы позволяют быстро и надежно определить бактериемию при пневмонии. Кроме этого методом ПЦР

возможно дифференцировать серотипы пневмококка, в том числе вызывающие тяжелые инвазивные инфекции. ПЦР в режиме «реального времени» (RT-PCR) значительно более чувствительный метод по сравнению с культуральным для выявления бактерие-мической пневмонии. При обследовании детей с ВП методом RT-PCR в образцах цельной крови верифицирована пневмококковая инфекция в 10,6 % случаев . Пневмококковая бактериемия, диагностированная методом RT-PCR, встречалась значительно чаще (в 23,5 %) у детей с осложненной пневмонией .

Для своевременного обновления практических рекомендаций по рациональному выбору антибактериальных препаратов у пациентов с пневмонией необходим мониторинг этиологически значимых инфекционных агентов, а также их чувствительности к антибиотикам. Этиология ВП может меняться в зависимости от возраста, региона проживания, охвата населения прививками, использования АБ в медицинских целях либо в других сферах жизни человека.

Мы изучали роль S. pneumoniae в этиологии ВП у детей, госпитализированных в педиатрическое (пульмонологическое) отделение № 2 СПбГПМУ с 2011 по 2015 г. Обследовано 157 детей с ВП в возрасте от 3 месяцев до 18 лет. В лаборатории отдела молекулярной микробиологии и эпидемиологии ФГБУ «НИИДИ ФМБА» для верификации пневмококковой инфекции проводилась скрининговая детекция генов lytA (кодируют фермент аутолизин) и cpsA (регулирует процессинг сборки и транспортировки компонентов полисахаридной капсулы) в крови с последующим серотипированием методом ПЦР.

В нашем исследовании дети, больные ВП, в возрасте до 5 лет составили 48 %, что было больше, чем в других группах. Чаще болели ВП дети, посещающие детские дошкольные учреждения/школы. ДНК S. pneumoniae в крови определена у 54 детей из 157 обследованных (34 %). То есть у 34 % больных ВП, поступивших в стационар, была выявлена бактериемия, что позволяет отнести их к ИПИ. Ин-вазивные формы пневмококковой ВП преобладали в группе детей 0-5 лет (41 %) (табл. 2).

Таблица 2

Частота бактериемии у детей, больных внебольничной пневмонией

Возраст Все внебольничные пневмонии, % Пневмококковые внебольничные пневмонии с бактериемией, % Внебольничные пневмонии без бактериемии, %

0-5 лет 48 41 59

6-12 лет 36 24 76

13-17 лет 16 35 65

Посещают детское дошкольное учреждение/школу 81 30 70

Неорганизованные 19 50 50

Всего 157 (100) 54 (34) 103 (66)

У 49 % детей с ВП выявлена сопутствующая па- 3. тология. 13 % детей имели хроническую патологию ЛОР-органов, 14 % детей относились к группе часто и длительно болеющих детей, 14 % детей имели атопические заболевания, у 8 % детей был другой преморбидный фон (хронический пиелонефрит, хронический гастродуоденит, язвенная болезнь желудка, ожирение, вегетососудистая дистония, отру- 4. бевидный лишай, себорейный дерматит, малые аномалии сердца).

Все дети, имеющие бактериемическую ВП, лихорадили выше 38,5 °С, из них у 60 % детей лихорадка достигала высоких значений (более 39 °С). Осложненное течение ВП встречалось только у детей с бактериемической пневмонией (у 1 больного - пиопневмоторакс, у 2 - экссудативный плеврит, у 1 - отек легких). По данным разных исследо- 5. ваний, частота бактериемии у детей с ВП может варьировать от 1,6 до 10,6 % и выше . Большой разброс может быть связан с различным дизайном исследований. В нашем исследовании столь высокая частота выявления ИПИ (34 %), возможно, 6. связана с госпитализацией детей в более тяжелом состоянии в специализированное пульмонологическое отделение.

1. Среди обследованных больных ВП детей, госпитализированных в клинику СПбГПМУ в 2011-2015 гг., преобладают дети до 5 лет (48 %), посещающие детские дошкольные уч- 7. реждения.

2. Молекулярными методами (ПЦР) бактериемия выявлена у 34 % обследованных больных ВП детей.

3. У больных ВП с бактериемией отмечена фе-брильная лихорадка, осложненное течение пневмонии.

литература 8.

1. Баранов A.A., Брико Н.И., Намазова-Баранова Л.С., Ряпис Л.А. Стрептококки и пневмококки: Руководство для врачей. - Ростов-на/Д: Феникс, 2013.

2. Боронина Л.Г., Саматова E.B. Верификация этиологии обострений хронических инфекцион-но-воспалительных заболеваний легких у детей // Педиатр. - 2014. - Т. 5. - № 3. - С. 9-15. 9.

Брико Н.И. Бремя пневмококковых инфекций и направления совершенствования эпидемиологического надзора в России // Эпидемиол. и инфекц. бол. Акт. вопр. - 2013. - С. 4-9. Вишнякова Л.А., Никитина М.А., Петрова С.И., и др. Роль Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma рneumoniae и Chlamydia pneumoniae при вне-больничной пневмонии у детей // Пульмонология. - 2005. - № 3. - С. 43-46. Козлов Р.С. Пневмококки: прошлое, настоящее и будущее. -Смоленск: Смоленск. гос. мед. акад., 2005.

Лобзин Ю.В., Сидоренко С.В., Харит С.М., и др. Се-ротипы Streptococcus pneumoniae, вызывающих ведущие нозологические формы пневмококковых инфекций // Журнал инфектологии. - 2013. - Т. 5. -№ 4. - С. 35-41.

Никитина М.А., Петрова С.И., Вишнякова Л.А. Особенности клинического течения внеболь-ничной пневмонии у детей на фоне хламидий-ной инфекции // Рос. вестник перинатологии и педиатрии. - 2004. - Т. 49. - № 4. - С. 47-50. Сидоренко С.В., Лобзин Ю.В., Харит С.М., и др. Пневмококковая инфекция и современные возможности ее профилактики - эпидемиологический обзор ситуации в мире и в России // Вопросы современной терапии. - 2010. - Т. 9. -№ 1. - С. 54-61. Чучалин А.Г., ред. Внебольничная пневмония у детей: распространенность, диагностика, лечение и профилактика: Научно-практическая программа. - М.: Оригинал-макет, 2011.

Внебольничная пневмония – это воспалительное изменение легких, возникшее вне стен медицинского заведения. В сравнении с внутрибольничной формой при данном типе болезни существует особый перечень возбудителей, симптомы и тактика лечения. Правосторонняя, левосторонняя, верхнедолевая, нижнедолевая, очаговая, сегментарная – выявить и лечить эти формы поможет качественная диагностика. Подобрать терапию болезни помогут классификации: клиническая и по МКБ 10.

Этиология внебольничной пневмонии обусловлена бактериальным инфицированием дыхательных путей. В 20% случаев у детей болезнь вызывает пневмококк (streptococcus pneumonia). У взрослых чаще встречается правостороннее нижнедолевое воспаление, обусловленное смешанной флорой.

Распространенные возбудители внебольничной пневмонии:

• Mycoplasma pneumoniae;
• Chlamidia pneumoniae;
• Klebsiella pneumoniae;
• Haemophilus influenzae;
• Escherichia coli;
• Staphylococcus. aureus;
• Streptococcus pyogenes;
• Chlamidia psittaci;
• Coxiella burnetii;
• Legionella pneumophila.

Этиология заболевания влияет на лечение. Использование антибиотиков на ранних стадиях болезни позволяет предотвратить дыхательную недостаточность и летальный исход. Для назначения адекватных препаратов важно определить возбудителя болезни.

При кажущейся простоте терапии патологии у детей, на практике врачи сталкиваются с серьезными сложностями.

Патогенез патологических изменений легочной ткани зависит от типа бактериального агента и механизма действия его токсинов. К примеру, Pseudomonas aeruginosa провоцирует развитие гнойных очагов в легочной паренхиме, которые вызывают повышение температуры и становятся причиной летального исхода при неадекватном или запоздалом лечении.

Внегоспитальная пневмония по-разному протекает у детей и пожилых, людей с сильным и ослабленным иммунитетом.

Если заболевание спровоцировано пневмококком (S.pneumoniae), у большинства пациентов при укреплении иммунной системы организм самостоятельно справляется с бактериальным агентом. Под прикрытием антибактериальных препаратов излечение наступает через 7-10 дней.

У пожилых людей пневмококк обуславливает длительные и затяжные правосторонние нижнедолевые пневмонии с рецидивами. Патогенез тяжелого течения болезни обусловлен слабостью местных защитных факторов дыхательных путей (отсутствие альвеолярных макрофагов, хронический бронхит).

Хламидийная внегоспитальная пневмония, провоцируемая Chlamidia pneumoniae (частота распространенности от 10 до 15%), имеет склонность к частым рецидивам и хроническому течению. Она слабо подвергается коррекции антибактериальными средствами.

Этиология болезни обуславливается не только бактериальными агентами. Внебольничная пневмония в зимнее время вызывается вирусами – коронавирус, грипп, Хантавирус, рс-вирус. Классическое течение таких воспалений легких не превышает 14 дней. На вирусы антибактериальное лечение не оказывает действия, но врачи назначают препараты, чтобы исключить присоединение бактериальной инфекции.

Подбирая лечение, нельзя забывать о возможности микст-инфекции, когда к одному патологическому агенту присоединяются другие бактериальные возбудители.

Как возбудитель внебольничной пневмонии попадает в дыхательные пути:

• Аэрозольный (воздушно-капельный) путь – вдыхание воздуха с микробами;
• Аспирационный – попадание в дыхательные пути микробов, заселяющих носоглотку, при рвоте или заглатывании содержимого желудка;
• С кровью (гематогенный) – при наличии инфекций в органах;
• Контактный – из соседних органов при наличии в них воспаления (абсцесс поджелудочной железы).

Некоторые микроорганизмы, выявляемые при бактериальном посеве, не вызывают воспаления верхних дыхательных путей. Их выявление свидетельствует лишь о загрязнении ротоглотки - Candida spp., Neisseriaspp., Enterococcusspp.

Учитывая сложность определения этиологического фактора болезни, предлагаем разделить всех пациентов по категориям на основе причины воспаления легких по возрастам, симптомам и возбудителям (см. таблицу №1).

Группа	Симптомы	Предполагаемые возбудители
1	Внебольничная пневмония легкого течения у пациентов до 55 лет при отсутствии сопутствующих болезней	M. pneumoniae S. pneumoniae C. pneumoniae
2	Амбулаторные пациенты:Внебольничная пневмония легкого течения до 55 лет с осложнениями и вторичными болезнями	H. influenzae S. pneumoniae. S. aureus C. pneumoniae Enterobacteriaceae
3	Внебольничная пневмония среднего течения у пациентов терапевтических отделений	H. influenzae. aureus Enterobacteriaceae C. pneumoniae S. pneumoniae
4	Внебольничная пневмония тяжелого течения с необходимостью госпитализации в пульмонологическое отделение (по клиническим показаниям)	Legionella spp. S.pneumoniae Enterobacteriaceae S. aureus

Патогенез воспаления альвеолярных ацинусов

Микоплазмозная и хламидиозная негоспитальная пневмония составляют большую часть случаев воспаления легких у детей. Согласно МКБ 10 данные формы болезни выделяются в отдельную категорию, поэтому требуют назначения специальных лекарственных препаратов.

Бактерии Chlamidia pneumoniae и Mycoplasma pneumoniae вызывают до 30% случаев воспалительных изменений легочных альвеол у детей. В преклонном возрасте частота их выявления незначительна.

Под влиянием данных микроорганизмов наблюдаются левосторонние нижнедолевые воспалительные изменения у женщин репродуктивного возраста. Такие формы болезни протекают хронически и характеризуются частыми рецидивами. Только своевременная диагностика хламидий, микоплазм и легионелл позволит предотвратить хронизацию патологического процесса.

Обращаем внимание читателей: пневмококк и гемофильная палочка (Афанасьева-Пфейффера) вызывают такие осложнения, как гнойный отит, плеврит, менингит. В сочетании с Moraxella (Branhamella) catarrhalis стрептококк пневмонии приводит к развитию гнойных осложнений. Без адекватного лечения сложно рассчитывать на то, что воспаление легочной ткани, спровоцированное данными бактериальными агентами, пройдет самостоятельно.

Клиническая классификация воспаления легких:

• аспирационная;
• домашняя;
• амбулаторная;
• у лиц с дефектами иммунной системы.

Аспирационная форма у взрослых возникает из-за заглатывания желудочного содержимого при рвоте. Ее диагностика не вызывает затруднений, так как пациенты с этой патологией попадают d реанимационное отделение из-за дыхательной недостаточности.

У людей с патологией защитной системы наблюдается микст-инфекция (сочетание нескольких бактериальных агентов).

Классификация по МКБ 10 (международная классификация 10 пересмотра):

• вирусная (J12);
• стрептококковая (J13);
• гемофильная (J14);
• неклассифицированная бактериальная (J15);
• неклассифицированная не бактериальная (J16);
• пневмония при болезнях (J17);
• без уточнения возбудителя (J18).

Учитывая вышеперечисленные виды классификации (клиническая и по МКБ) врачи формулируют диагноз «внебольничная пневмония». Он включает также следующие характеристики воспаления легких:

1. Клинико-морфологическая форма (долевая, очаговая);
2. Рентгенологическая картина (нижнедолевая, сегментарная, тотальная);
3. Течение (легкое, среднее, тяжелое);
4. Наличие/отсутствие дыхательной недостаточности.

Пример диагноза: Внебольничная левосторонняя нижнедолевая пневмония легкой степени тяжести, ДН 0 (J17).

Симптомы воспаления или как заражаются дома

Внебольничная пневмония у детей протекает более остро. Так происходит в следствии несформированной иммунной системы. Симптомы воспаления легких являются показательными (классическими), поэтому студентам медицинских университетов врачи показывают пациентов с воспалением легких преимущественно детского возраста.

Основные симптомы воспаления легких:

• Кашель;
• Повышение температуры;
• Отделение мокроты;
• Болевые ощущения в груди;
• Слабость;
• Сильное потоотделение по ночам.

Следует понимать, что внебольничная полисегментарная пневмония проявляется более остро, чем очаговая, независимо от того у детей или взрослых она возникает. Данная форма требует незамедлительной терапии, так как быстро приводит к дыхательной недостаточности.

При обследовании пациентов с подозрением на воспаление легких, терапевт аускультативно (с помощью фонендоскопа) определяет следующие симптомы:

• Укорочение перкуторного звука;
• Бронхиальное дыхание;
• Голосовое дрожание и усиление бронхофонии;
• Мелкопузырчатые хрипы.

Вышеописанные признаки не являются показательными. Диагностика заболевания базируется на выявлении не всего перечня патологических синдромов. Достаточно найти у пациента 2-3 признака и отправить его на рентген органов грудной клетки.

Возбудители внебольничной пневмонии вызывают отличную клинику, поэтому для выявления очагов воспаления легочной ткани и оценки динамики лечения применяется рентгенография.

Дифференциальная диагностика проводится на начальных этапах болезни при подозрении на воспаление легочных альвеол. Сравнивают патологию со следующими болезнями:

• Туберкулезное поражение легких. Чтобы отличить его от бактериального воспаления необходимо сдать мазки мокроты на наличие микобактерии туберкулеза по Цилю-Нельсону;
• Злокачественные новообразования (аденома, лимфома, метастазы, первичный рак);
• Заболевания на фоне патологии иммунной системы (пневмонит, волчаночный нефрит, гранулематоз, облитерирующий бронхиолит, аллергический аспергиллез);
• Инфаркт легкого и тромбоэмболия легочной артерии;
• Прочие заболевания (очаговая пневмопатия, саркоидоз, аспирация, застойная сердечная недостаточность).

Дифференциальная диагностика должна учитывать также применение человеком лекарственных средств, наличие эозинофилии крови, глистные инвазии.

Следует понимать, что внебольничная левосторонняя нижнедолевая пневмония отличается по симптомам от правосторонней. Признаки заболевания отличаются у детей и взрослых.

Если на снимке прослеживается верхнедолевая пневмония, рентгенолог, скорее всего, отправит человека на консультацию к фтизиатру, так как такая локализация специфична для микобактерии.

Качественная диагностика строится на основе множества специфических признаков патологических изменений организма. Среди них важное значение имеет рентгенодиагностика легких. Она позволяет установить не только морфологические формы болезни (очаговая, сегментарная, полисегментарная), но также выявить наличие или отсутствие осложнений.

Лечение воспаления легких требует учета возбудителя болезни, а также его чувствительности к действию антибактериальных препаратов.

В идеале необходимо выявлять антибиотикочувствительность возбудителя у каждого конкретного пациента. Для этих целей делается бактериологический посев мокроты на питательные среды. После роста колоний микроорганизма рядом с ними располагаются плашки с несколькими антибиотиками. Там, где культура бактерий прекращает рост, отмечается ее чувствительность к препарату.

Тест на антибиотикочувствительность у детей является самым качественным способом успешной терапии заболевания. При лечении воспаления легких он применяется редко. Это происходит из-за того, что культура микроорганизмов растет на питательной среде около 2 недель. Без адекватной терапии на протяжении этого срока пациент погибнет от дыхательной недостаточности. Чтобы этого не произошло, на начальных этапах проводится эмпирическая антибактериальная терапия. В течение 2 недель она приводит к излечению болезни, поэтому рациональность теста на антибиотикочувствительность отпадает.

Воспаление легких у детей требует госпитализации независимо от формы болезни (очаговая, полисегментарная, правосторонняя, левосторонняя, нижнедолевая, верхнедолевая). У взрослых симптомы легкой степени заболевания лечатся амбулаторно. У детей из-за вероятности возможно быстрое развитие осложнений, поэтому их помещают в стационар при первых признаках воспаления легочной ткани.

Терапия в домашних условиях

Амбулаторное лечение воспаления легочной ткани включает следующие процедуры:

1. Всех пациентов разделяют на 2 группы: до 55 лет без сопутствующей патологии и после данного возраста;
2. Первой группе больных назначается комбинированная схема с применением амоксициллина (3 раза в сутки по 0,5 грамма) левофлоксацина (3 раза по 0,5 грамма), азитромицина (0,25 грамма 1 раз в сутки);
3. Второй группе необходимо лечить сопутствующие заболевания. Из антибактериальных препаратов преимущественное значение имеют парентеральные средства: пенициллины (1,2 грамма 2 раза в сутки), амоксициллин (1,2 грамма 3 раза в сутки), цефуроксим (0,75 грамма 3 раза), азитромицин (1 раз по 0,25 грамма), левофлоксацин (0,5 грамма 1 раз)

Средняя продолжительность вышеперечисленного лечения составляет 10-14 дней. Сроки могут сдвигаться, если предварительная диагностика не выявила наличия осложнений или сопутствующих заболеваний, а на этапе лечения они усугубили клиническое течение заболевания.

Дополнительные симптомы способны ухудшить сроки лечения пневмонии у детей:

• Дыхательная недостаточность (более 20 дыхательных актов за минуту);
• Сильный лейкоцитоз крови (увеличение количества лейкоцитов);
• Слабая динамика лечения на рентгенограмме.

Уменьшает сроки излечения заболевания неустановленная этиология болезни, что осложняет правильный подбор лекарственных препаратов.

Стационарное лечение пневмонии у детей

У малых детей стационарное лечение назначается в зависимости от тяжести патологии. Для оценки состояния ребенка проводится следующая диагностика:

• Рентгенография органов грудной клетки в 2 проекциях (у детей после 10 лет). Рентгенологи предпочитают выполнять дошкольникам только один снимок легких (в прямой проекции) при отсутствии среднего и тяжелого течения;
• Микроскопия мокроты по Грамму;
• Определение антибиотикочувствительности микроорганизмов;
• Взятие крови на бактериологическое обследование.

Стационарная терапия у детей проводится преимущественно парентеральными антибактериальными средствами по следующей схеме:

• Пенициллины по 2 млн. единиц около 5 раза в сутки;
• Ампициллин – 1-2 грамма 4-6 раз;
• Цефтриаксон – 1-2 грамма 1 раз;
• При тяжелом течении врачи добавляют кларитромицин или фторхинолоны.

Сроки терапии воспаления легочной паренхимы у детей – 7-10 дней. При тяжелой форме заболевания они удлиняются до 14 дней. Если внебольничная левосторонняя нижнедолевая пневмония у ребенка спровоцирована атипичной инфекцией (хламидии, микоплазмы, легионеллы), сроки избавления от патологии могут увеличиваться до 21 дня.

Антибиотикотерапия, как у взрослых, так и у детей прекращается при наличии следующих симптомов:

• Стойкий субфебрилитет (температура до 38 градусов). Медикаментозная лихорадка;
• Остаточные изменения на рентгенограмме;
• Слабый кашель;
• Увеличение скорости оседания эритроцитов;
• Потливость и слабость.

Как проводится профилактические мероприятия

Профилактика воспалительных изменений в легких включает следующие мероприятия:

• Полноценное питание;
• Нормализация труда и отдыха;
• Закаливание;
• Санация очагов инфекции;
• Занятия физической культурой и спортом;
• Лечение простудных болезней;
• Вакцинация длительно и часто болеющих детей;
• Отказ от вредных привычек (алкоголь, курение, наркотики);
• Здоровый образ жизни.

Кому стоит делать вакцинацию

Делать вакцину от возбудителей пневмонии следует лицам после 55 лет, пожилым людям, с хроническими болезнями органов дыхания и сердца.

Правосторонняя нижнедолевая пневмония возникает часто у следующих групп людей:

• С вирусом иммунодефицита человека;
• Сахарным диабетом;
• Гемоглобинопатиями;
• Болезнями почек.

Если у детей и подростков от 10 месяцев до 18 лет возникают правосторонние или левосторонние воспалительные изменения в легких несколько раз в год, рационально введение вакцины. Она позволит адаптировать организм к распространенным возбудителям болезни.

Оптимально проводить вакцинацию перед эпидемией гриппа – в ноябре.

В заключении заметим, что даже очаговое воспаление альвеолярных ацинусов является опасным состоянием, приводящим к дыхательной недостаточности. Его своевременное обнаружение и лечение способно спасти жизнь.

Нельзя игнорировать симптомы заболеваний легких. При их появлении срочно обратитесь к врачу. Если он рекомендует рентгенографию, не следует от нее отказываться.

Качественная профилактика способна предотвратить необратимые изменения легочной ткани!