© О.Л. БОКЕРИЯ, Т.Н. КАНАМЕТОВ, 2015 © АННАЛЫ АРИТМОЛОГИИ, 2015
УДК 616.12-008.318.3
DOI: 10.15275/annaritmol.2015.2.3
ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ БЕЗ ПУЛЬСА
Тип статьи: лекция
О.Л. Бокерия, Т.Н. Канаметов
ФГБНУ «Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева» (директор -
академик РАН и РАМН Л.А. Бокерия); Рублевское шоссе, 135, Москва, 121552, Российская Федерация
Бокерия Ольга Леонидовна, доктор мед. наук, профессор, гл. науч. сотр., зам. заведующего отделением; Канаметов Теймураз Нартшаович, аспирант, кардиолог; e-mail: [email protected]
Электрическая активность без пульса (ЭАБП) является довольно частым механизмом остановки сердечной деятельности. Причины возникновения ЭАБП крайне разнообразны - соответственно, лечение того или иного состояния предусматривает предельно точную диагностику, так как неправильное понимание ситуации может повлечь за собой потерю времени и адекватности подхода к лечению.
В случае подозрения на наличие ЭАБП необходимо четко следовать протоколу по оказанию сердечно-легочной реанимации и проведению обследования (определение ритма сердца, рН-метрия, пульсоксиметрия, ЭхоКГ у постели больного и т. д.). В дальнейшем требуется проведение этиотропного лечения (перикардиоцентез, инотропная, антихолинергическая и оксигенирующая терапия, коррекция кислотно-основного состояния и т. д.).
После выхода больного из состояния электрической активности без пульса необходим строгий мониторинг всех жизненно важных показателей организма. В случае стационарного наблюдения больных с высоким риском возникновения ЭАБП следует принять профилактические меры (контроль баланса, профилактика тромбоза глубоких вен, соответствующая медикаментозная терапия).
Ключевые слова: электрическая активность без пульса, диагностика, лечение.
PULSELESS ELECTRICAL ACTIVITY O.L. Bockeria, T.N. Kanametov
A.N. Bakoulev Scientific Center for Cardiovascular Surgery; Rublevskoe shosse, 135, Moscow, 121552, Russian Federation
Bockeria Ol"ga Leonidovna, MD, PhD, DSc, Professor, Chief Research Associate, Deputy Chief of Department; Kanametov Teymuraz Nartshaovich, MD, Postgraduate, Cardiologist; e-mail: [email protected]
The pulseless electrical activity is one of the frequent mechanisms of cardiac arrest. The causes of pulseless electrical activity are extremely diverse and therefore the treatment of particular condition requires a very accurate diagnosis, for the wrong understanding of the situation may lead to the loss of time and to an inadequate treatment.
For the patients in whom the pulseless electrical activity is suspected the protocol for cardiopulmonary resuscitation and examination should be strictly followed (determination of the heart rhythm, pH-metry, pulseoximetry, bedside EchoCG, etc.). Further ethiotropic treatment should be initiated (pericardiocentesis, inotropic, anticholinergic therapy and oxygenation, correction of acid-base status, etc.). The patients require strict monitoring of all vital signs of an organism after recovery from the pulseless electrical activity. For patients with a high risk of the pulseless electrical activity development appropriate preventive measures should be taken (balance control, prevention of deep vein thrombosis, appropriate drug therapy).
Key words: pulseless electrical activity, diagnosis, treatment.
Введение
Электрическая активность без пульса (ЭАБП) является клиническим состоянием, которое характеризуется отсутствием сознания и пальпируемого пульса при сохранении регулярной сердечной электрической активности. Для обозначения электрической активности без пульса ранее использовался термин «электромеханическая диссоциация» .
В то время как отсутствие желудочковой электрической активности всегда предполагает отсутствие сократительной активности желудочков (асистолия), обратное утверждение не является верным. Другими словами, электрическая активность является необходимым, но недостаточным условием для механической работы. В случае остановки сердца наличие организованной желудочковой электрической активности не обязательно сопровождается значимой желудочковой контрактильностью. Понятие «значимая» при этом используется для описания степени сократительной деятельности желудочка, достаточной для создания пальпируемого пульса .
Наличие ЭАБП не означает состояния покоя мышечной ткани. Пациенты могут иметь слабые сокращения желудочков и фиксируемое давление в аорте (псевдоэлектрическая активность без пульса). Истинная электрическая активность без пульса - это состояние, при котором отсутствуют сердечные сокращения при наличии согласованной электрической активности. ЭАБП включает в себя группу скоординированных сердечных ритмов, в том числе наджелудочковых (синусовый по сравнению с несинусовым) и желудочковых ритмов (ускоренный идиовентрикулярный или выскальзывающий). Отсутствие периферического пульса не следует отождествлять с ЭАБП, так как это может быть признаком серьезного заболевания периферических сосудов .
Этиология
Электрическая активность без пульса возникает, когда значительные сердечно-сосудистые, дыхательные или метаболические расстройства приводят к неспособности сердечной мышцы сокращаться с достаточной силой в ответ на электрическую деполяризацию. ЭАБП всегда вызвана глубокими сердечно-сосудистыми повреждениями (например, вследствие тяжелой
длительной гипоксии, ацидоза, крайней гипо-волемии или легочной эмболии, ограничивающей кровоток) .
Вышеописанные состояния вначале приводят к значимому снижению силы сокращений сердца, что обычно усугубляется при усилении ацидоза, гипоксии и повышении тонуса блуждающего нерва. Нарушение инотропных свойств сердечной мышцы приводит к недостаточной механической активности при наличии адекватной электрической. Данное событие приводит к замыканию порочного круга, что является причиной конверсии ритма и последующей смерти пациента .
Преходящие окклюзии коронарных артерий, как правило, не вызывают электрической активности без пульса при условии, что при этом не возникает выраженной гипотензии и тяжелых аритмий.
Гипоксия, возникающая вторично вследствие нарушения дыхания, вероятно, является наиболее распространенной причиной ЭАБП, поскольку дыхательная недостаточность выявляется в 40-50% случаев данного состояния. Ситуации, которые вызывают резкие изменения преднагрузки, постнагрузки или контрак-тильности, также часто приводят к электрической активности без пульса.
Было обнаружено, что использование антипсихотических препаратов является значимым и независимым предиктором электрической активности без пульса .
Снижение преднагрузки
Для эффективного сокращения необходима оптимальная длина (то есть предварительное натяжение) сердечного саркомера. При невозможности достичь данного растяжения вследствие потери объема или легочной эмболии (что приводит к уменьшению венозного возврата в левое предсердие) левый желудочек не в состоянии произвести давление, достаточное для преодоления собственной постнагрузки. Потеря объема, приводящая к ЭАБП, наиболее часто возникает в случаях серьезного травматического поражения. В таких ситуациях быстрая потеря крови и последующая гиповолемия могут истощить сердечно-сосудистые компенсаторные механизмы, что приведет к электрической активности без пульса. Тампонада сердца может также привести к снижению наполнения желудочка кровью .
Повышение постнагрузки
Постнагрузка обратно пропорциональна сердечному выбросу. Значительное увеличение постнагрузки вызывает снижение сердечного выброса. Тем не менее этот механизм редко ответственен за развитие электрической активности без пульса .
Снижение контрактильности
Оптимальная контрактильность миокарда зависит от оптимального давления преднагруз-ки, постнагрузки, от наличия и доступности инотропных веществ (например, адреналина, норадреналина или кальция). Поступление кальция в клетку и его связывание с тропони-ном С является основным моментом для осуществления сердечного сокращения. Если поступление кальция невозможно (например, при передозировке блокаторов кальциевых каналов) или если уменьшается афинность кальция к тро-понину С (как в условиях гипоксии), страдает сократимость .
Истощение внутриклеточных запасов адено-зинтрифосфата (АТФ) вызывает увеличение аденозиндифосфата (АДФ), который может связывать кальций, еще больше снижая энергетические резервы. Избыток внутриклеточного кальция может привести к реперфузионному повреждению, вызывая серьезные поражения внутриклеточных структур, преимущественно митохондрий .
Дополнительные этиологические факторы
Электрическая активность без пульса может быть классифицирована по ряду критериев. В то время как большинство классификаций содержит в себе все возможные причины, приводящие к ЭАБП, все же этот инструмент не подходит для практического использования в лечении пациентов.
Американская ассоциация сердца (AHA) и Европейский совет по реанимации (ERC) рекомендуют использование мнемоправил "Hs" (в русском варианте - «Г») и "Ts" (в русском варианте - «Т»):
Гиповолемия;
Гипоксия;
Водородные ионы (ионы гидрогена) (ацидоз);
Гипокалиемия/гиперкалиемия;
Гипогликемия;
Гипотермия;
Токсины;
Тампонада сердца;
Напряженный пневмоторакс;
Тромбоз (коронарный или легочный);
Вышеуказанный список причин не несет каких-либо подсказок относительно частоты или обратимости каждого этиологического фактора. При этом он может быть полезным, когда речь идет о необходимости быстрого принятия решения.
N.A. Desbiens предложил более практичное правило «3 и 3» - оно позволяет легко воспроизвести наиболее распространенные корректируемые причины электрической активности без пульса. Автор распределяет причины в три основные группы:
1) тяжелая гиповолемия;
2) нарушение насосной функции;
3) нарушение кровообращения.
А главными причинами, вызывающими нарушение кровообращения, N.A. Desbiens называет следующие три состояния:
2) тампонада сердца;
3) массивная легочная эмболия.
Нарушение насосной функции является результатом массивного инфаркта миокарда с разрывом сердечной мышцы и тяжелой сердечной недостаточностью или без них. Массивные травматические поражения могут стать причиной гиповолемии, напряженного пневмоторакса или тампонады сердца.
Метаболические нарушения (ацидоз, гипер-калиемия, гипокалиемия), хотя и не инициируют электрическую активность без пульса, часто являются факторами, способствующими ее развитию. Передозировка лекарственных препаратов (трициклических антидепрессантов, сердечных гликозидов, блокаторов кальциевых каналов и бета-блокаторов) или токсины также иногда являются причиной ЭАБП. Гипотермию следует рассматривать в соответствующих клинических условиях внебольничной электрической активности без пульса.
Постдефибрилляционная электрическая активность без пульса характеризуется наличием организованной электрической активности, возникающей сразу же после электрической кардио-версии при отсутствии ощутимого импульса. Постдефибрилляционная электрическая активность без пульса может иметь лучший прогноз, чем продолжающаяся фибрилляция желудочков. Вероятность спонтанного появления пульса вы-
сока, и сердечно-легочная реанимация должна быть продолжена в течение 1 мин, чтобы облегчить спонтанное восстановление параметров .
Связь возраста с исходом заболевания точно не установлена. Однако в пожилом возрасте более ожидаемым является худший исход .
Эпидемиология
В России вклад сердечно-сосудистых заболеваний в смертность от всех причин составляет 57%, из них доля ишемической болезни сердца - 50,1%. Согласно данным официальной статистики, 40% людей умирают в трудоспособном возрасте. В 85% случаев механизмом прекращения кровообращения является фибрилляция желудочков . В остальных случаях это может быть электрическая активность без пульса или асистолия.
Частота ЭАБП варьируется в зависимости от различных групп пациентов. Данное состояние встречается приблизительно в 20% случаев остановки сердца, которые происходят за пределами больницы.
G. Raizes et al. обнаружили, что электрическая активность без пульса была зарегистрирована в 68% случаев смертей в стационаре у пациентов с постоянным мониторингом и в 10% случаев от общего количества госпитальной летальности. В результате нарастания остроты заболевания, наблюдаемого у пациентов, доставленных в приемное отделение, электрическая активность без пульса может быть более вероятной у госпитализированных пациентов. Кроме того, у данных пациентов чаще встречается легочная эмболия и такие состояния, как вентиля-тор-индуцированное повреждение легких (авто-PEEP - положительное давление в конце выдоха). Электрическая активность без пульса - первый по частоте регистрации ритм у 32-37% взрослых с госпитальной остановкой сердца.
Использование бета-блокаторов и блокато-ров кальциевых каналов может повысить частоту электромеханической активности без пульса вследствие влияния данных лекарственных препаратов на сократительную способность сердечной мышцы.
Демографические показатели
Женщины более склонны к развитию электрической активности без пульса, чем мужчины. Причины данной тенденции остаются неясными, но, возможно, относятся к различной этиологии остановки сердца.
Средний возраст пациентов составляет 70 лет. У пожилых больных более вероятно развитие ЭАБП как причины остановки сердца.
Общий прогноз для пациентов с электрической активностью без пульса оставляет желать лучшего - за исключением случаев, когда быстро обратимые причины диагностированы и скорректированы. Опыт показывает, что электрокардиографические (ЭКГ) характеристики связаны с прогнозом пациента. Чем сильнее отличается от нормы паттерн ЭКГ, тем менее вероятно, что пациент восстановится после электрической активности без пульса; больные с широким комплексом QRS (более 0,2 с) имеют очень плохой прогноз.
Следует заметить, что у пациентов с ЭАБП, развившейся во внебольничных условиях, более вероятно восстановление от данного патологического состояния, чем у тех больных, у которых электрическая активность без пульса развивается в стационаре. В одном из исследований 98 из 503 (19,5%) пациентов пережили внебольничную ЭАБП. Эта разница, вероятно, связана с различной этиологией и тяжестью заболевания. Пациенты с электрической активностью без пульса, развившейся во внебольничных условиях, чаще всего имеют обратимую этиологию патологического состояния (например, гипотермию).
В целом электрическая активность без пульса остается заболеванием с плохо понимаемой сущностью, сопровождающимся плохим прогнозом .
Орегонское исследование внезапной сердечной смерти, в которое вошли более 1000 пациентов с развившейся ЭАБП (против случаев с фибрилляцией желудочков), свидетельствует о значительно более высокой распространенности синкопальных состояний, отличных от случаев фибрилляции желудочков. Потенциальные связи между обмороками и манифестацией электрической активности без пульса в будущем должны быть исследованы.
Смертность
Общая смертность высока у тех больных, у которых электрическая активность без пульса была исходным ритмом при остановке сердца. В исследовании, проведенном VM. Nadkarni et al., всего 11,2% пациентов, у которых была диагнос-
тирована ЭАБП в качестве первично документированного ритма, дожили до выписки из стационара . В другом исследовании, проведенном Р.А. Meaney et al., пациенты с ЭАБП в качестве первично документированного ритма имели более низкую частоту выживаемости к моменту выписки, чем пациенты с фибрилляцией желудочков или желудочковой тахикардией в качестве первоначально зарегистрированного ритма .
Учитывая эту мрачную перспективу, быстрое начало расширенной поддержки сердечной деятельности и идентификация обратимых причин являются абсолютно необходимыми. Начало расширенной поддержки сердечной деятельности может улучшить результаты лечения, если обратимые причины электрической активности без пульса идентифицированы и быстро скорректированы.
Анамнез и объективное обследование
Знание предшествующей медицинской истории позволяет оперативно выявить и исправить обратимые причины заболевания. Например, истощенный пациент, у которого развивается острая дыхательная недостаточность, а затем манифестирует электрическая активность без пульса, может страдать от тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА). Если у пожилой женщины развивается ЭАБП через 2-5 дней после инфаркта миокарда, следует рассматривать патологию сердечно-сосудистой системы как этиологический фактор (то есть разрыв сердца, повторный инфаркт миокарда). Решающее значение имеет знание о принимаемых пациентом препаратах, поскольку оно позволяет начать быстрое лечение с подозрением на передозировку медикаментов. При наличии электрической активности без пульса в условиях травматического поражения кровотечение (гиповолемия), напряженный пневмоторакс и тампонада сердца становятся наиболее вероятными причинами.
У пациентов с ЭАБП по определению не пальпируется пульс при сохранении организованной электрической активности. При объективном обследовании необходимо сосредоточиться на выявлении обратимых причин - например, бронхиальное дыхание или одностороннее отсутствие дыхания указывают на наличие напряженного пневмоторакса, в то время как нормальные данные при аускультации легких и растянутые яремные вены свидетельствуют о наличии тампонады сердца .
Диагностика
Эхокардиография
Ультразвуковая диагностика, в частности эхо-кардиография у постели больного, помогает быстро определить обратимые проблемы с сердцем (например, установить тампонаду сердца, напряженный пневмоторакс, массивный инфаркт миокарда, тяжелую гиповолемию). Протокол, предложенный A. Testa et al., использует акроним PEA (pulseless electrical activity), который соответствует также начальным буквам основных локализаций сканирования - легкие (Pulmonary), эпигастрий (Epigastrium) и брюшная полость (Abdominal), - используемых для оценки причин электрической активности без пульса.
Эхокардиография также выявляет пациентов со слабыми сердечными сокращениями, у которых возможна постановка диагноза псевдо-ЭАБП. Эта группа больных больше всего выигрывает от агрессивной тактики при проведении реанимации. У пациентов с псевдо-ЭАБП также могут быть быстро обратимые причины (гипово-лемия).
Эхокардиография также неоценима при установлении расширения правого желудочка (с возможной визуализацией тромба) - легочной гипертензии, наводящей на мысль о легочной эмболии, кардиорексисе и разрыве межжелудочковой перегородки .
Дифференциальная диагностика
Дифференциальными диагнозами могут быть:
Ускоренный идиовентрикулярный ритм;
Тампонада сердца;
Передозировка наркотиками;
Гипокалиемия;
Гипотермия;
Гиповолемия;
Гипоксия;
Ишемия миокарда;
Легочная эмболия;
Обморок;
Напряженный пневмоторакс;
Фибрилляция желудочков.
Особенности лечения
Развитие клинической картины обычно содержит полезную информацию. Например, у ранее интубированных пациентов напряженный
пневмоторакс и автоматическое положительное давление в конце выдоха более вероятны, в то время как у больных с перенесенным инфарктом миокарда или застойной сердечной недостаточностью, скорее, имеется дисфункция миокарда. У пациентов, находящихся на диализе, в качестве этиологической причины ЭАБП рассматривается гиперкалиемия.
Всегда должны быть получены результаты термометрии, если у пациента предполагается переохлаждение. В таких случаях реанимационные мероприятия должны быть продолжены по крайней мере до тех пор, пока не произойдет полное согревание пациента, поскольку выживание больного возможно даже после длительной реанимации.
Необходимо измерение продолжительности комплекса QRS вследствие его прогностического значения. Пациенты с длительностью QRS менее 0,2 с имеют более благоприятный прогноз для выживания, поэтому им могут быть назначены высокие дозы адреналина. Резкий поворот электрической оси сердца вправо позволяет предположить возможную ТЭЛА.
Из-за ургентного характера проблемы применение лабораторных тестов не представляется целесообразным при непосредственном ведении пациента с ЭАБП. Если есть возможность быстро получить данные о газовом составе артериальной крови и электролитах сыворотки, следует использовать информацию относительно уровня рН, ок-сигенации и концентрации калия в сыворотке крови. Оценка уровня глюкозы также может быть полезной.
Возможно установление инвазивного мониторинга (например, артериальной линии), если это не вызывает задержки в обеспечении расширенной поддержки сердечной деятельности. Постановка артериальной линии облегчает выявление пациентов с регистрируемым (но очень низким) артериальным давлением. У таких больных наблюдается лучший результат при относительно агрессивном проведении реанимационных мероприятий.
ЭКГ в 12 отведениях во время выполнения реанимационных мероприятий зарегистрировать трудно, но при ее записи возможна диагностика гиперкалиемии (например, остроконечные Г-волны, поперечный сердечный блок, пробежки желудочкового ритма) или острого инфаркта миокарда. Переохлаждение, если не диагностировано к моменту записи ЭКГ, может быть заподозрено при наличии волн Осборна. При передозировке некоторых препаратов (например, три-циклических антидепрессантов) увеличивается длительность интервала Q-T(см. рисунок).
Терапевтический подход
Для пациентов с подозрением на электрическую активность без пульса протокол AHA «Расширенная поддержка сердечной деятельности» (Advanced Cardiovascular Life Support - ACLS), пересмотренный в 2010 г., рекомендует следующее:
Начать сердечно-легочную реанимацию;
Обеспечить внутривенный доступ;
Заинтубировать пациента;
Скорректировать гипоксию назначением 100% кислорода.
Электрокардиограмма при электрической активности без пульса
После того как основные параметры стабилизированы, следует искать и корректировать обратимые причины ЭАБП, такие как:
Гиповолемия;
Гипоксия;
Гипокалиемия/гиперкалиемия;
Гипогликемия;
Гипотермия;
Токсическое поражение (например, три-циклическими антидепрессантами, дигок-сином, блокаторами кальциевых каналов, бета-блокаторами);
Тампонада сердца;
Напряженный пневмоторакс;
Массивная легочная эмболия;
Острый инфаркт миокарда.
После определения обратимых причин необходима их немедленная коррекция. Этот процесс включает в себя декомпрессию при напряженном пневмотораксе с помощью игл, пери-кардиоцентез при тампонаде сердца, объемные инфузии, коррекцию температуры тела, назначение тромболитиков или хирургическую эмбол-эктомию при легочной эмболии.
Консультации
После того как определена причина ЭАБП и состояние пациента стабилизировано, он может быть проконсультирован соответствующими врачами-специалистами. Консультация кардиохирурга может понадобиться пациентам с массивной легочной эмболией для решения вопроса об эмболэктомии. Пациентам с передозировкой лекарственных препаратов после восстановления стабильности гемодинамики необходимы консультации в токсикологическом отделении или местном токсикологическом центре.
Некоторые учреждения могут не иметь возможностей для оказания специализированной помощи (например, операции на сердце, эмбол-эктомии из легких). После стабилизации состояния в данных медицинских учреждениях пациенты могут быть переведены в центры третьего уровня для окончательного лечения.
Профилактика
Следующие меры могут предотвратить некоторые случаи внутрибольничной электрической активности без пульса:
У пациентов, соблюдавших длительный постельный режим, - профилактика тромбоза глубоких вен нижних конечностей;
У пациентов на искусственной вентиляции легких - тщательный контроль для предотвращения развития авто-PEEP;
У пациентов с гиповолемией - агрессивная тактика лечения, особенно у больных с активным кровотечением .
Медикаментозная терапия
Медикаментозная терапия, используемая при восстановлении сердечной деятельности, включает в себя адреналин, вазопрессин и атропин . Адреналин следует вводить по 1 мг внутривенно каждые 3-5 мин в течение всего времени нахождения пациента в состоянии ЭАБП. Было изучено использование более высоких доз адреналина: данная тактика не ведет к увеличению выживаемости или улучшению неврологических исходов у большинства пациентов. У особых групп пациентов, а именно с передозировкой бе-та-блокаторов и блокаторов кальциевых каналов, получение хороших результатов при использовании высоких доз адреналина возможно. Вазо-прессином внутривенно/внутрикостно можно заменить первую или вторую дозы адреналина у больных с ЭАБП.
Если основным ритмом является брадикар-дия (то есть частота сердечных сокращений не превышает 60 уд/мин), сопровождающаяся гипотонией, то должен быть введен атропин (1 мг внутривенно через 3-5 мин до 3 мг). Это приведет к достижению общей ваголитической дозы, при повышении которой дополнительных положительных эффектов не наблюдается. Следует отметить, что атропин может вызвать расширение зрачков, поэтому этот рефлекс уже не может быть использован для оценки неврологического статуса.
Введение бикарбоната натрия возможно только у пациентов с тяжелым системным ацидозом, гиперкалиемией или передозировкой трицикли-ческих антидепрессантов. Рутинное назначение бикарбоната натрия не рекомендуется вследствие ухудшения внутриклеточного и внутримозгового ацидоза и отсутствия доказанной эффективности в снижении смертности.
Таким образом, для лечения электрической активности без пульса используются инотропные, антихолинергические и подщелачивающие препараты.
Инотропные препараты
Инотропные препараты повышают центральное давление в аорте и противодействуют угнетению деятельности миокарда. Их основные терапевтические эффекты заключаются в стимуляции сердца, релаксации гладкой мускулатуры бронхиальной стенки и расширении сосудов скелетных мышц.
Эпинефрин (адреналин) является альфа-аго-нистом, что приводит к увеличению периферического сосудистого сопротивления и обратной периферической вазодилатации, системной ги-потензии и повышению проницаемости сосудов. Эффекты адреналина как бета-агониста включают бронходилатацию, положительное хронотропное влияние на сердечную деятельность и положительный инотропный эффект.
Антихолинергические средства
Антихолинергические средства улучшают проводимость через атриовентрикулярный узел за счет снижения тонуса блуждающего нерва путем блокады мускариночувствительных рецепторов.
Атропин используется для лечения бради-аритмий. Его действие приводит к увеличению частоты сердечных сокращений вследствие ва-голитического эффекта, опосредованно вызывая увеличение сердечного выброса. Общая ва-голитическая доза составляет 2-3 мг; дозы менее 0,5 мг могут усугубить брадикардию.
Щелочные препараты
Полезны для подщелачивания мочи.
Бикарбонат натрия используется только в случаях, когда у пациента диагностированы бикарбонаточувствительный ацидоз, гиперка-лиемия, передозировка трициклическими антидепрессантами или фенобарбиталом. Рутинное использование не рекомендуется.
Хирургическое лечение
Перикардиоцентез и экстренные кардиохи-рургические вмешательства могут оказаться жиз-несохраняющими процедурами при правильном определении показаний. В тяжелых случаях, если пациент пострадал от травмы грудной клетки, может быть выполнена торакотомия - при условии наличия соответствующего опыта.
Незамедлительное начало сердечно-легочной реанимации может сыграть определенную роль у тщательно отобранных пациентов. Этот маневр требует наличия опыта и вспомогательных материалов. Определение показаний имеет первосте-
пенное значение, потому что сердечно-легочная реанимация должна быть использована только у пациентов, которые имеют легко обратимую этиологию сердечной дисфункции. В модели на животных проведение своевременной сердечно-легочной реанимации с большей вероятностью приводило к успеху в восстановлении кровообращения, чем назначение высоких или стандартных доз адреналина. Кардиостимуляция может привести к нанесению электрического стимула, что не обязательно увеличит частоту механических сокращений. Таким образом, эта процедура не является рекомендованной, поскольку электрическая активность имеется в достаточном объеме.
При наличии состояний электрической активности без пульса или синдрома низкого сердечного выброса могут быть использованы различные виды временной сердечно-сосудистой поддержки (например, внутриаортальная баллонная контрпульсация, экстракорпоральная мембранная ок-сигенация, желудочковый аппарат вспомогательного кровообращения).
Заключение
Электрическая активность без пульса является довольно частым механизмом остановки сердечной деятельности. Причины возникновения ЭАБП крайне разнообразны - соответственно, подход к лечению того или иного состояния предусматривает предельно точную диагностику, так как неправильное понимание ситуации может повлечь за собой потерю времени и адекватности подхода к лечению.
В случае подозрения на наличие ЭАБП необходимо четко следовать протоколу по оказанию сердечно-легочной реанимации и проведению обследования (определение ритма сердца, рН-мет-рия, пульсоксиметрия, ЭкоКГ у постели больного и т. д.). В дальнейшем требуется этиотропное лечение (перикардиоцентез, инотропная, антихо-линергическая и оксигенирующая терапия, коррекция кислотно-основного состояния и т. д.).
После выхода больного из состояния ЭАБП необходим строгий мониторинг всех жизненно важных показателей организма. В случае стационарного наблюдения больных, у которых существует высокий риск развития данного состояния, следует принять меры профилактики (контроль баланса, профилактика тромбоза глубоких вен, соответствующая медикаментозная терапия).
Поскольку в большинстве случаев причина возникновения ЭАБП понятна и выявлены
предрасполагавшие к этому факторы, существует возможность проведения профилактических мер у пациентов с высоким риском развития данного состояния. Кроме того, такие пациенты должны находиться под динамическим наблюдением кардиологов.
Библиографический список
1. Зильбер А.П. Этюды критической медицины. Кн. 1. Медицина критических состояний: общие проблемы. Петрозаводск: Издательство Петрозаводского университета; 1995.
2. Кузнецова О.Ю., Данилевич Е.Я., Шальнев В.И., Гупо С.Л. Внезапная остановка сердца. СПб: Издательство СПбМАПО; 1993.
6. Fuzaylov G., Woods B., Driscoll W Documentation of resuscitation of an infant with pulseless electrical activity because of venous air embolism. Paediatr. Anaesth. 2008; 18 (11): 1121-3.
13. Голухова Е.З., Громова О.И., Мерзляков В.Ю., Шумков К.В., Бокерия Л.А. Турбулентность ритма сердца и мозговой натрийуретичес-кий пептид как предикторы жизнеугрожающих аритмий у больных ишемической болезнью сердца. Креативная кардиология. 2013; 2: 62-77.
16. Morrison L.J., Deakin C.D., Morley P.T, Callaway C.W, KerberR.E., Kronick S.L. et al. Part 8: advanced life support: 2010 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment Recommendations. Circulation. 2010; 122 (16 Suppl. 2): S345-421.
1. Zil"ber A.P. Critical studies of medicine. Book 1. Critical care medicine: General issues. Petrozavodsk: Izdatel"stvo Petrozavodskogo universiteta; 1995 (in Russian).
2. Kuznetsova O.Yu., Danilevich E.Ya., Shal"nev V.I., Gupo S.L. A sudden cardiac arrest. Saint-Petersburg: Izdatel"stvo SPbMAPO; 1993 (in Russian).
3. Teodorescu C., Reinier K., Dervan C. et al. Factors associated with pulseless electric activity versus ventricular fibrillation: the Oregon sudden unexpected death study. Circulation. 2010; 122 (21): 2116-22.
4. Hutchings A.C., Darcy K.J., Cumberbatch G.L. Tension pneumothorax secondary to automatic mechanical compression decompression device. Emerg. Med. J. 2009; 26 (2): 145-6.
5. Steiger H.V., Rimbach K., Muller E., Breitkreutz R. Focused emergency echocardiography: lifesaving tool for a 14-year-old girl suffering out-of-hospital pulseless electrical activity arrest because of cardiac tamponade. Eur. J. Emerg. Med. 2009; 16 (2): 103-5.
6. Fuzaylov G., Woods B., Driscoll W. Documentation of resuscitation of an infant with pulseless electrical activity because of venous air embolism. Paediatr. Anaesth. 2008; 18 (11): 1121-3.
7. Youngquist S.T, Kaji A.H., Niemann J.T. Beta-blocker use and the changing epidemiology of out-of-hospital cardiac arrest rhythms. Resuscitation. 2008; 76 (3): 376-80.
8. Hernandez C., Shuler K., Hannan H. et al. C.A.U.S.E.: Cardiac arrest ultra-sound exam - a better approach to managing patients in primary non-arrhythmogenic cardiac arrest. Resuscitation. 2008; 76 (2): 198-206.
9. Hazinski M.F., Nolan J.P., Billi J.E. et al. Part 1: executive summary: 2010 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment Recommendations. Circulation. 2010; 122 (16 Suppl. 2): S250-75.
10. Hazinski M.F., Nadkarni V.M., Hickey R.W. et al. Major changes in the 2005 AHA Guidelines for CPR and ECC: reaching the tipping point for change. Circulation. 2005; 112 (24 Suppl.): IV206-11.
11. Desbiens N.A. Simplifying the diagnosis and management of pulseless electrical activity in adults: a qualitative review. Crit. Care Med. 2008; 36 (2): 391-6.
12. Nichols R., Zawada E. A case study in therapeutic hypothermia treatment post-cardiac arrest in a 56-year-old male. S. D. Med. 2008; 61 (10): 371-3.
13. Golukhova E.Z., Gromova O.I., Merzlyakov V.Yu., ShumkovK.Y, Bockeria L.A. Heart rate turbulence and brain natriuretic peptide level as predictors for life-threatening arrhythmias in patients with coronary artery disease. Kreativnaya kardiologiya. 2013; 2: 62-77 (in Russian).
14. Raizes G., Wagner G.S., Hackel D.B. Instantaneous nonarrhythmic cardiac death in acute myocardial infarction. Am. J. Cardiol. 1977; 39 (1): 1-6.
15. Kotak D. Comment on Grmec et al.: A treatment protocol including vasopressin and hydroxyethyl starch solution is associated with increased rate of return of spontaneous circulation in blunt trauma patients with pulseless electrical activity. Int. J. Emerg. Med. 2009; 2 (1): 57-8.
16. Morrison L.J., Deakin C.D., Morley P.T., Callaway C.W., Kerber R.E., Kronick S.L. et al. Part 8: advanced life support: 2010 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment Recommendations. Circulation. 2010; 122 (16 Suppl. 2): S345-421.
17. Nadkarni V.M., Larkin G.L., Peberdy M.A. et al. First documented rhythm and clinical outcome from in-hospital cardiac arrest among children and adults. JAMA. 2006; 295 (1): 50-7.
18. Meaney P.A., Nadkarni V.M., Kern K.B. et al. Rhythms and outcomes of adult in-hospital cardiac arrest. Crit. Care Med. 2010; 38 (1): 101-8.
19. Wagner B.J., Yunker N.S. A pharmacologic review of cardiac arrest. Plast. Surg. Nurs. 2014; 34 (3): 133-8.
20. Testa A., Cibinel G.A., Portale G. et al. The proposal of an integrated ultrasonographic approach into the ALS algorithm for cardiac arrest: the PEA protocol. Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci. 2010; 14 (2): 77-88.
21. Grmec S., Strnad M., Cander D., Mally S. A treatment protocol including vasopressin and hydroxyethyl starch solution is associated with increased rate of return of spontaneous circulation in blunt trauma patients with pulseless electrical activity. Int. J. Emerg. Med. 2008; 1 (4): 311-6.
Введение
У детей остановка сердца развивается как:
- Гипоксическая/асфиктическая остановка сердца
- Внезапная остановка сердца
Хотя термин асфиксия ошибочно путают с удушением, он обозначает состояние, приводящее к недостатку кислорода в тканях. Этот вариант остановки сердца может быть назван гипоксической остановкой, однако термин асфиктическая остановка широко применяется в течение многих лет. Асфиксия является наиболее распространенным патофизиологическим механизмом остановки сердца у младенцев и детей до подросткового возраста. Это крайняя степень тканевой гипоксии и ацидоза, развивающихся при шоке, дыхательной, или сердечной недостаточности. Независимо от характера исходного заболевания, прогрессирование патологического процесса приводит к развитию сердечнолегочной недостаточности, предшествующей асфиктической остановке сердца (Рисунок 1).
Курсы PALS подчеркивают важность распознания и лечения респираторного дистресса, дыхательной недостаточности и шока до развития сердечно-легочной недостаточности и остановки сердца. Ранняя диагностика и лечение имеют решающее значение для спасения жизни ребенка с тяжелым заболеванием или травмой.
Внезапная остановка сердца
У детей внезапная остановка сердца встречается редко. Чаще всего она ассоциирована с аритмией, особенно с ФЖ или ЖТ без пульса. К предрасполагающим факторам внезапной остановки сердца относятся:
- Гипертрофическая кардиомиопатия
- Аномальное отхождение коронарной артерии (от легочной артерии)
- Синдром удлиненного QT
- Миокардит
- Отравление лекарственными препаратами или наркотиками (например, дигоксин, эфедрин, кокаин)
- Сотрясение сердца (Commotio cordis) при резком ударе в грудную клетку
Пути развития остановки сердца
Рисунок 1. Пути развития остановки сердца.
Причины остановки сердца
Причины остановки сердца у детей различны в зависимости от возраста, состояния здоровья, а также места развития событий, а именно:
- Вне больницы
- В больнице
Наиболее распространенными непосредственными причинами остановки сердца у детей являются дыхательная недостаточность и гипотензия. Аритмия является менее распространенной причиной.
На рисунке 2 приведены распространенные причины внутри и внебольничной остановки сердца, распределенные в зависимости от исходных респираторных, связанных с шоком, или внезапных сердечных нарушений.
Рисунок 2. Причины остановки сердца у детей.
Диагностика сердечно-легочной недостаточности
Независимо от характера исходного события или заболевания, остановке сердца у детей с респираторным дистрессом, дыхательной недостаточностью, или шоком предшествует развитие сердечно-легочной недостаточности. Сердечно-легочная недостаточность определяется как сочетание дыхательной недостаточности и шока (как правило, гипотензивного). Она характеризуется неадекватной оксигенацией, вентиляцией, и тканевой перфузией. Клинические проявления сердечно-легочной недостаточности это цианоз, агональные вздохи, или нерегулярное дыхание и брадикардия. Остановка сердца у ребенка с сердечно-легочной недостаточностью может развиться в течение нескольких минут. При развитии у ребенка сердечно-легочной недостаточности, обратить патологический процесс уже непросто.
Вы должны своевременно распознать и лечить сердечно-легочную недостаточность, прежде чем она приведет к остановке сердца. Используя алгоритм первичной оценки состояния, ищите признаки сердечно-легочной недостаточности, которая может проявляться некоторыми или всеми из следующих симптомов:
|
|
Симптомы |
|
A - проходимость дыхательных путей |
В связи с угнетением сознания возможна обструкция верхних дыхательных путей |
|
B - дыхание |
|
|
C - кровообращение |
|
|
D - неврологическое обследование |
Снижение уровня сознания |
|
E - полный осмотр пациента |
Откладывается до устранения жизнеугрожающего состояния |
Диагностика остановки сердца Введение
Остановка сердца диагностируется при:
- Отсутствии признаков дыхания и кровообращения (обездвиженность, отсутствие дыхания и реакции на искусственные вдохи при реанимации, отсутствие пульса)
- Появлении на мониторе сердечного ритма, ассоциированного с остановкой сердца (Важно: подключение монитора не является обязательным для диагностики остановки сердца)
При использовании алгоритма первичной оценки состояния, остановка сердца определяется по следующим признакам:
Пульс у детей с остановкой сердца отсутствует. Согласно проведенным исследованиям, медицинские работники ошибаются примерно в 35% случаев , когда пытаются определить наличие или отсутствие пульса. Когда достоверное определение пульса затруднительно, установить остановку сердца помогает отсутствие других клинических признаков, включая:
- Дыхание (агональные вздохи не являются адекватным дыханием)
- Движение в ответ на стимуляцию (например, в ответ на проведение искусственного дыхания)
Остановка сердца ассоциирована с одним из следующих сердечных ритмов, также известными как ритмы, вызывающие остановку кровообращения:
- Асистолия
- Электрическая активность без пульса; ритм чаще всего медленный, но может быть ускоренным или с нормальной частотой
- Фибрилляция желудочков (ФЖ)
- Желудочковая тахикардия (ЖТ) без пульса (включая torsades de pointes)
Асистолия
Асистолия это остановка сердечной деятельности с исчезновением биоэлектрической активности, что проявляется прямой (плоской) линией на ЭКГ (Рисунок 3). Причинами асистолии и электрической активности без пульса являются состояния, приводящие к развитию гипоксии и ацидоза, такие как утопление, гипотермия, сепсис, или отравления (седативными, гипнотическими, наркотическими препаратами).
Асистолию на мониторе необходимо подтвердить клинически, определив у ребенка отсутствие сознания, дыхания и пульса, так как появление «прямой линии» на ЭКГ также может быть вызвано отсоединением электрода ЭКГ.
Рисунок 3. Агональный ритм, переходящий в асистолию.
Электрическая активность без пульса
Электрической активностью без пульса называется любая наблюдаемая на ленте ЭКГ или экране монитора организованная электрическая активность при отсутствии пульса у пациента. Из этого определения исключены ФЖ, ЖТ, и асистолия. Несмотря на возможное определение аортальной пульсации при доплеровском исследовании, центральный пульс у пациента с электрической активностью без пульса не определяется.
Причинами возникновения электрической активности без пульса могут быть такие обратимые состояния как тяжелая гиповолемия или тампонада сердца. Лечение электрической активности без пульса может быть успешным при быстром устранении состояния, приведшего к ее развитию. Если быстро установить и устранить причину электрической активности без пульса не удастся, ритм ухудшится до асистолии. Потенциально обратимые причины остановки сердца (в том числе электрической активности без пульса) приведены ниже в этой главе.
На ЭКГ могут регистрироваться нормальные или широкие комплексы QRS или другие отклонения:
- Низкоамплитудные или высокоамплитудные зубцы Т
- Удлиненные интервалы PR и QT
- АВ диссоциация или полная АВ блокада
Характер ЭКГ может указывать на этиологию остановки сердца. При недавнем возникновении нарушений, таких как тяжелая гиповолемия (кровотечение), массивная эмболия легочной ^ артерии, напряженный пневмоторакс, или тампонада сердца, комплексы QRS вначале могут быть нормальными. Широкие комплексы QRS, медленный ритм с ЭМД чаще наблюдается при длительном существовании нарушений, особенно характеризующихся тяжелой тканевой гипоксией и ацидозом.
Фибрилляция желудочков
ФЖ является одним из ритмов, вызывающих остановку кровообращения. При ФЖ регистрируется неорганизованный ритм, отражающий беспорядочное сокращение отдельных групп мышечных волокон желудочков (Рисунок 4). Электрическая активность хаотична. Сердце «дрожит» и не перекачивает кровь.
Часто ФЖ развивается после короткого периода ЖТ. Первичная ФЖ у детей встречается редко. Исследования остановки сердца у детей показали, что ФЖ была исходно зарегистрированным ритмом в
- 15% случаев внебольничной и 10% случаев внутрибольничной остановки сердца. Однако общая распространенность может быть выше, так как вызвавшая остановку сердца ФЖ может ухудшиться до асистолии до начала регистрации ритма . Во время проведения реанимационных мероприятий при остановке сердца у детей в больничных условиях ФЖ развивается примерно в 25% случаев.
У пациентов с ФЖ или ЖТ без пульса в качестве исходного ритма при остановке кровообращения выживаемость выше, чем у пациентов с асистолией или ЭМД . Улучшению исхода способствует быстрое выявление и лечение ФЖ (т.е. проведение СЛР и дефибрилляции).
А
В
Рисунок 4. Фибрилляция желудочков. А - Крупноволновая ФЖ. Высокоамплитудные неритмичные волны различного размера и формы отражают хаотичную электрическую активность желудочков. Зубцы P, T и комплексы ORS не определяются. В - Мелковолновая ФЖ. Электрическая активность снижена по сравнению с предыдущей (А) лентой ЭКГ.
Желудочковая тахикардия без пульса
ЖТ без пульса это один из вызывающих остановку кровообращения ритмов, который в отличие от ФЖ характеризуется организованными, широкими комплексами QRS (Рисунок 5А). Практически любая причина возникновения ЖТ может приводить к исчезновению пульса. См. главу 6 для получения дополнительной информации.
ЖТ без пульса лечится иначе, чем ЖТ с пульсом. Лечение ЖТ без пульса такое же, как при ФЖ и приводится в Алгоритме лечения остановки кровообращения у детей.
Torsades de Pointes
ЖТ без пульса может быть мономорфной (комплексы QRS одинаковой формы) или полиморфной (форма комплексов QRS различается). Torsades de pointes (пируэтная тахикардия) это своеобразная форма полиморфной ЖТ, которая характеризуется изменением полярности и амплитуды комплексов QRS, которые как бы обвиваются вокруг изоэлектрической линии (Рисунок 5В). Torsades de pointes может возникнуть при состояниях, связанных с удлинением интервала QT, включая врожденные нарушения и токсическое действие лекарственных препаратов. См. главу 6 для получения дополнительной информации.
А
В
Рисунок 5. Желудочковая тахикардия. A - ЖТ у ребенка с мышечной дистрофией и установленной кардиомиопатией. Желудочковый ритм быстрый и регулярный с частотой 158/мин (больше, чем минимальная для ЖТ ЧСС 120/мин). Комплексы QRS широкие (более чем 0,08 сек), нет признаков деполяризации предсердий. B - Torsades de pointes у ребенка с гипомагниемией.
Электрическая активность без пульса (электромеханическая диссоциация, ЭАБП, ЭМД, PEA) является причиной примерно трети случаев остановки кровообращения. И что самое печальное, процент восстановления кровообращения в этой группе значительно ниже, чем у пациентов с дефибриллируемым ритмом. Европейские и американские рекомендации по Расширенной сердечно-легочной реанимации (ACLS) подчеркивают важность диагностики причины, вызвавшей механическую диссоциацию (вы еще попробуйте вспомнить в ходе реанимации все эти 6 Г и 5 Т):
Новый алгоритм предлагает подойти к диагностике, основываясь на морфологии комплекса QRS:
— Узкие комплексы QRS (менее 0,12 с), как правило, связаны с механическим проблемами, ограничивающими наполнение и выброс желудочков.
— Широкие комплексы QRS (0,12 с и более), как правило, связаны с метаболическими проблемами или ишемией миокарда и левожелудочковой недостаточностью.
ЭАБП с узкими комплексами QRS
УЗИ может быстро помочь в диагностике механических причин, вызвавших механическую диссоциацию. Спавшийся правый желудочек предполагает препятствие наполнению правого желудочка: (например, тампонада, пневмоторакс, перераздутие легких при неправильных настройках ИВЛ). Дилятированный правый желудочек говорит об обструкции сердечного выброса (например, тромбоэмболия легочной артерии).
Наиболее частые причины:
- Тампонада сердца
- Напряженный пневмоторакс
- Перераздувание легких при неправильных настройках ИВЛ
- Тромбоэмболия легочной артерии
ЭАБП с широкими комплексами QRS
Как правило, этот тип электромеханической диссоциации связан с метаболическими или токсическими проблемами. Наиболее частыми причинами являются:
- Гиперкалиемия
- Отравление блокаторами натриевых каналов
Преимущества данного алгоритма
- Возможные причины механической диссоциации систематизированы на две группы, которые легко диагностировать на основании ширины комплекса QRS.
- Для каждой группы представлены наиболее частые причины в соответствии с предпогаемым механизмом развития механической диссоциации.
- Алгоритм дает первоначальные рекомендации лечения механической диссоциации в зависимости от предполагаемой причины на основании ширины комплекса QRS.
* Рекомендуестя экспертами Американской ассоциации сердца (ААС).
** Рекомендуется экспертами ААС при абсолютной (частота сердечных сокращений менее 60 в 1 мин) или относительной (сердечный ритм более медленный, чем можно было бы ожидать) брадикардии
Электрическая активность без пульса
диагностируется в случаях отсутствия пульсации на крупных артериях при пальпации в сочетании с наличием электрической активности сердца, отличной от желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков. Ее появление свидетельствует о выраженной дисфункции сократительного миокарда или проводящей системы сердца.
Типы электрической активности сердца
С узкими желудочковыми комплексами:
. электромеханическая диссоциация (организованная электрическая активность при отсутствии механического сокращения миокарда);
. псевдоэлектромеханическая диссоциация (организованная электрическая активность при очень слабой механической деятельности миокарда, выявляемой только специальными методами).
С широкими желудочковыми комплексами:
. идиовентрикулярные ритмы;
. желудочковые выскальзывающие ритмы;
. брадиасистолические ритмы;
. идиовентрикулярные ритмы после электрической дефибрилляции.
Основа лечения электрической активности сердца без пульса - максимально раннее выявление и устранение специфических причин.
Неспецифическое лечение электрической активности без пульса:
Проводить искусственную вентиляцию легких в режиме гипервентиляции;
. периодически вводить адреналин (при отсутствии пульсации на крупных артериях после применения дозы 1 мг обсудить целесообразность применения более высокой дозы);
. при брадикардии использовать атропин;
. при подозрении на наличие гиповолемии начать внутривенную инфузию жидкости (например, 250-500 мл физиологического раствора в течение 20 мин);
. использование солей кальция и ощелачивание крови у всех больных не рекомендуется, за исключением специфических случаев (гиперкалиемия, снижение уровня кальция в крови, передозировка антагонистов кальция, ацидоз, длительное проведение сердечно-легочной реанимации).
Вмешательства при наличии кровотока, выявляемого при ультразвуковом допплеровском исследовании сосудов (псевдоэлектромеханическая диссоциация):
. увеличить объем циркулирующей крови, проводить инфузию норадреналина, допамина или комбинировать эти три метода (тактика лечения, как при тяжелой гипотонии, когда систолическое АД ниже 70 мм рт. ст.);
. возможна польза от раннего начала чрескожной электрокардиостимуляции.
Значение выявления электрической активности без пульса для прогноза заболевания:
Свидетельствует о плохом прогнозе заболевания, если только не является следствием потенциально обратимых причин или не представляет собой преходящий феномен во время остановки сердца;
. электрическая активность с широкими комплексами обычно является следствием тяжелого поражения сердечной мышцы и представляет собой последнюю электрическую активность погибающего миокарда, если только не возникает вследствие гиперкалиемии, гипотермии, гипоксии, ацидоза, передозировки лекарственных препаратов и других внесердечных причин.
Сердечно-сосудистые заболевания являются ведущей причиной смерти в мире. Несмотря на постоянное совершенствование лечебных подходов и регулярное обновление авторитетных международных рекомендаций по соответствующим разделам, кардиологическая заболеваемость и смертность повсеместно остаются высокими. Среди насущных проблем одно из ведущих мест занимают вопросы диагностики и лечения неотложных состояний в кардиологической практике.
Вниманию читателя предлагается несколько семинаров по неотложной кардиологии, целью которых является обсуждение (с учетом последних международных рекомендаций) следующих разделов неотложной кардиологии: 1) остановки сердца и общих вопросов сердечно-легочной реанимации (СЛР); 2) брадиаритмий; 3) тахиаритмий; 4) острой сердечной недостаточности (в т.ч. отека легких, гипотензии и шока); 5) острого коронарного синдрома/инфаркта миокарда; 6) гипертензивных кризов; 7) тромбоэмболии легочной артерии.
В первом из них рассматриваются вопросы неотложной помощи при остановке сердца (в основу изложения материала в значительной степени положены рекомендации по этим вопросам экспертов США, 2010 г.).
Общие вопросы сердечно-легочной реанимации. Неотложная помощь
при остановке сердца. Определение понятий
Понятием «остановка сердца» (в западных странах ему соответствует термин cardiac arrest) обозначают внезапное и полное прекращение эффективной насосной деятельности сердца с наличием или отсутствием его биоэлектрической активности . Выделяют 4 основные причины остановки сердца:
1. Фибрилляция желудочков (ФЖ) — дезорганизованная электрическая активность миокарда желудочков; при наличии ФЖ механическая активность желудочков отсутствует.
2. Желудочковая тахикардия (ЖТ) с отсутствием пульса на крупных сосудах (ЖТ без пульса) — организованная электрическая активность желудочков, при которой, как и при ФЖ, не обеспечивается перемещение крови в системном кровотоке.
3. Электрическая активность без пульса (ЭАБП, также применим термин «электромеханическая диссоциация») — гетерогенная группа организованных электрических ритмов, при которых механическая активность желудочков либо полностью отсутствует, либо недостаточна для образования пульсовой волны.
4. Асистолия (более корректно говорить об асистолии желудочков) представляет собой отсутствие желудочковой электрической активности (при этом электрическая активность предсердий может также не определяться либо присутствовать).
Термином «сердечно-легочная реанимация» (СЛР) обозначают комплекс жизнеспасающих мероприятий, увеличивающих вероятность выживания больного, имевшего остановку сердца.
Эксперты США выделяют:
1. Ранний этап СЛР , так называемое базовое поддержание жизни больного (basic life support), который включает: 1) непрямой массаж сердца; 2) дефибрилляцию; 3) обеспечение проходимости дыхательных путей и искусственное дыхание.
2. Этап проведения специализированной СЛР (advance cardiac life support), включающий наряду с продолжением проведения всех составляющих первого этапа также 4) введение лекарственных препаратов; 5) при возможности — интубацию; 6) коррекцию обратимых причин остановки сердца; 7) в случае восстановления спонтанной циркуляции — проведение постреанимационных меро-приятий.
Общие вопросы сердечно-легочной реанимации
На рис. 1 представлены 5 основных компонентов успешных реанимационных действий при остановке сердца, которые объединены в так называемую цепь выживания (chain of survival). Они включают: 1) немедленное распознавание остановки сердца и вызов экстренной помощи; 2) безотлагательное начало СЛР и правильное ее выполнение; 3) максимально быстрое проведение дефибрилляции; 4) после прибытия бригады с возможностями оказания специализированной помощи — проведение ее в полном объеме; 5) у больного с восстановлением спонтанной циркуляции — проведение постреанимационных мероприятий.
В комментарии к этому рисунку отметим (и на это будет еще несколько раз указано при анализе других рисунков), что для распознавания остановки сердца предлагается использовать два основных критерия: 1) пациент не реагирует; 2) не дышит или имеются лишь отдельные вздохи. В качестве дополнительного признака может быть использовано отсутствие пульса при его пальпации в течение 10 секунд, однако оговаривается, что этот признак можно учитывать, если он оценивается квалифицированным спасателем; также отмечено, что в реанимационных условиях он может быть ненадежен (и может вводить в заблуждение даже врача). Ввиду этого пальпация пульса не должна отсрочить начало реанимационных действий: вызов помощи и начало СЛР должны быть безотлагательны у человека с наличием первых двух указанных выше признаков.
Некоторые важные требования к проведению качественной СЛР приведены в табл. 1. На рис. 2 представлены: 1) важность обеспечения проходимости дыхательных путей (нужно осмотреть полость рта; при наличии рвотных масс, ила, песка удалить их, то есть обеспечить доступ воздуха в легкие, затем провести тройной прием Сафара: запрокинуть голову, выдвинуть нижнюю челюсть и приоткрыть рот); 2) правильное положение спасателя при непрямом массаже сердца.
При непрямом массаже сердца оказание помощи проводится на ровной, жесткой поверхности. При компрессиях упор осуществляется на основания ладоней. Руки в локтевых суставах не должны быть согнуты. При компрессии линия плеч спасателя должна находиться на одной линии с грудиной и параллельно с ней. Руки должны располагаться перпендикулярно грудине. Руки спасателя при непрямом массаже могут быть взяты в замок или одна на другую крест-накрест. Во время компрессии при расположении рук крест-накрест пальцы должны быть приподняты и не касаться поверхности грудной клетки. Месторасположение рук при компрессиях — на грудине, на 2 пальца выше окончания мечевидного отростка.
При обсуждении материала табл. 1 особенно подчеркнем приоритетность непрямого массажа сердца в ходе СЛР: во многих случаях (особенно на начальном этапе оказания помощи неквалифицированным спасателем) это единственный компонент СЛР (см. также рис. 3 и 4). Следует стремиться всячески сократить время до его начала, максимально уменьшить прерывания массажа и соблюдать требования к его проведению (частота ≥ 100 в 1 минуту, глубина нажатия ≥ 5 см, полное отпускание грудины после каждого нажатия, соотношение с искусственной вентиляцией легких — 30: 2).
На рис. 4 представлен упрощенный циклический алгоритм проведения СЛР до прибытия специализированной бригады спасателей (это ранний этап СЛР: предполагается, что дефибриллятор, например автоматический дефибриллятор — см. ниже, уже доставлен). Как видно из рис. 4, каждый цикл СЛР включает 2 минуты (за это время нужно провести 6 подходов, включающих по 30 компрессий грудной клетки и по 2 вдоха), после чего (на максимально короткое время!) перерыв для проверки ритма и при необходимости — дефибрилляции несинхронизированным разрядом 300-400 Дж (5-7 кВ). В случае отсутствия дефибриллятора следует без остановок постоянно проводить СЛР до прибытия специализированной бригады спасателей (разумеется, если не появились признаки возврата к спонтанной циркуляции).
На рис. 5 представлен алгоритм оказания специализированной помощи при остановке сердца. Еще раз отметим, что важнейшими компонентами такой помощи являются СЛР (важнейшие моменты: немедленное начало, постоянный контроль качества помощи, 2-минутные циклы, минимум времени на паузы между циклами) и дефибрилляция (при фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии без пульса — выполнять безотлагательно!). В этом варианте алгоритма уже представлены и такие специализированные элементы оказания помощи, как обеспечение сосудистого доступа и дополнительные меры по улучшению проходимости дыхательных путей, введение лекарственных препаратов, лечение обратимых причин. Эксперты указывают, что в большинстве случаев время и последовательность использования этих подходов зависят от количества участвующих в реанимационных действиях спасателей, а также от их квалификации.
В большинстве случаев остановки сердца первый из спасателей должен начать СЛР с использованием непрямого массажа сердца, а второй — предпринимать меры по поиску дефибриллятора, его включению, наложению его электродов и проверке ритма.
При наличии ФЖ/ЖТ без пульса
Возможные варианты наложения электродов дефибриллятора: переднелатеральная позиция (предпочтительна, электроды — в промежутке между ключицей и 2-м межреберьем вдоль правого края грудины и над 5-м и 6-м межреберными промежутками, в области верхушки сердца); переднезадняя, переднелевая подлопаточная или переднеправая подлопаточная (вдоль левого края грудины в области 3-го и 4-го межреберных промежутков и в левой/правой подлопаточной области).
Проверки ритма — максимально короткие. Если выявлен регулярный ритм — выполнить проверку пульса. При малейшем сомнении в наличии пульса — немедленно продолжить непрямой массаж сердца.
После каждого проведения дефибрилляции СЛР должна возобновляться немедленно, без проверки ритма или пульса; она должна начинаться с непрямого массажа сердца и проводиться 2 минуты; после этого — проверка ритма.
Если при проверке ритма выявлены ФЖ/ЖТ без пульса, то первый спасатель сразу же возобновляет СЛР, а второй — заряжает дефибриллятор. Как только он заряжен, в СЛР делается пауза для нанесения разряда; его наносит второй спасатель.
Для уменьшения усталости спасателя и для поддержания качества реанимационных действий каждые 2 минуты рекомендуется менять человека, проводящего непрямой массаж сердца.
При использовании двухфазного дефибриллятора энергия разряда составляет обычно 120-200 Дж (2-4 кВ, последующие разряды — такие же или более мощные); монофазного — 360 Дж (7 кВ, последующие разряды — этой же мощности).
Каждому нанесению разряда дефибриллятора должен непосредственно предшествовать хотя бы короткий период непрямого массажа сердца (для улучшения оксигенации миокарда, разгрузки правого желудочка и увеличения шансов на успех дефибрилляции).
В последние годы (особенно в развитых западных странах) получили распространение так называемые автоматические дефибрилляторы (automatic external defibrillator — AED), о которых следует кратко упомянуть. Такие устройства, которые требуют от оказывающего помощь специальной квалификации, стремятся располагать на виду в местах значительных скоплений людей (аэропорты, вокзалы, конгресс-центры, крупные центры развлечений и др.). AED позволяют автоматически определять необходимость в проведении дефибрилляции и мощность разряда, они снабжены устройствами, дающими неквалифицированному спасателю краткие и четкие голосовые инструкции по проведению СЛР. Кратко приведем здесь типичную инструкцию к использованию такого аппарата .
Если человек в бессознательном состоянии — вызови скорую помощь. На кожу груди наложи одноразовые электроды (можно не тратить время на проверку пульса и зрачков). Примерно через 1/4 минуты прибор (если есть показания к разряду) сам предлагает произвести дефибрилляцию или (если показаний нет) начать непрямой массаж сердца/ искусственное дыхание и включает таймер. Анализ ритма проводится повторно после разряда или по истечении стандартного времени, отпущенного на СЛР. Этот цикл продолжается до приезда бригады скорой помощи. При восстановлении работы сердца аппарат продолжает работать в режиме наблюдения.
Если ФЖ/ЖТ без пульса удерживается после первого разряда дефибриллятора и следующего за ним 2-минутного периода СЛР, то с целью увеличения миокардиального кровотока и повышения вероятности возврата к спонтанной циркуляции используется внутривенное или внутрикостное введение вазопрессоров. Пиковый эффект от такого болюсного введения в ходе СЛР обычно отсрочен на 1-2 минуты. Введение выполняется в ходе 2-минутного периода СЛР, без ее прерывания. Наиболее изучен адреналин (по 1 мг каждые 3-5 минут).
При отсутствии ответа ФЖ/ЖТ без пульса на проведение СЛР, дефибрилляции и введение вазопрессора используются антиаритмические препараты, среди которых средством выбора является амиодарон (первый внутривенный болюс 300 мг, при необходимости вторая доза также болюсно — 150 мг). При отсутствии амиодарона может быть использован лидокаин, однако для него отсутствует доказательная база улучшения прогноза при остановке сердца (имеющаяся у амиодарона). Применение сульфата магнезии оправданно только у лиц, имеющих ЖТ типа «пируэт» (torsade de pointes), ассоциированную с удлинением интервала QT на ЭКГ.
Во избежание передозировки все лекарственные препараты, используемые в ходе реанимационных действий, должны тщательно фиксироваться. Также должна подсчитываться их суммарная доза.
Важная роль в лечении больного с остановкой сердца отводится устранению ее потенциально обратимых причин. При ФЖ/ЖТ без пульса наиболее частой из этих причин является острая ишемия миокарда (наиболее эффективна при этом экстренная реперфузия с использованием первичного коронарного стентирования или немедленного аортокоронарного шунтирования, которые выполняются без прерывания СЛР). Другие обратимые причины остановки сердца могут включать: гипоксию, гиповолемию, ацидоз, гипо-/гиперкалиемию, гипотермию, интоксикации, тампонаду сердца, напряженный пневмоторакс, тромбоэмболию легочной артерии.
При появлении признаков возврата к спонтанной циркуляции важно немедленно начать постреанимационные мероприятия для снижения риска повторного развития остановки сердца и повышения вероятности восстановления нормальной когнитивной функции. Особенно важными при этом являются лечение гипоксемии и гипотензии, ранняя диагностика и лечение инфаркта миокарда, а также терапевтическая гипотермия у больных, находящихся в коме.
При наличии ЭАБП/асистолии
У лиц с ЭАБП/асистолией проведение 2-минутных циклов СЛР с их кратковременным прерыванием для проверки ритма сердца, а также введение вазопрессора осуществляются с соблюдением тех же требований, какие были рассмотрены выше для ФЖ/ЖТ без пульса. Дефибрилляция и противоаритмики не применяются. Рутинное использование атропина у таких больных не показывает улучшения исхода реанимации, ввиду чего недавно было устранено из алгоритма лечения остановки сердца.
Важно иметь в виду, что в процессе реанимации возможно изменение варианта нарушения ритма, лежащего в основе остановки сердца. Так, спасатель должен быть готов к проведению дефибрилляции у больного, исходно имевшего ЭАБП/асистолию, если при очередной проверке ритма в ходе реанимации у него выявлены ФЖ/ЖТ без пульса. При этом на выбор дальнейшей лечебной стратегии характер начального нарушения ритма уже не оказывает влияния.
Среди потенциально обратимых причин остановки сердца у лиц, имеющих ЭАБП/асистолию, более часто представлены: 1) гипоксемия (особое внимание обратить на обеспечение проходимости дыхательных путей, возможно с интубацией для достижения адекватной оксигенации); 2) гиповолемия и сепсис (возможно эмпирическое введение кристаллоидных растворов — внутривенное или внутрикостное); 3) тяжелая потеря крови (гемотрансфузия); 4) тромбоэмболия легочной артерии (эмпирический тромболизис — см. ниже в соответствующем разделе семинара); 5) напряженный пневмоторакс (игольная декомпрессия).
Парентеральный доступ и введение лекарственных препаратов
Наиболее важными компонентами оказания помощи при остановке сердца являются, как уже отмечалось, высококачественная СЛР и экстренная дефибрилляция. Введение лекарственных препаратов рассматривается как важный, но все же второстепенный лечебный подход. Обеспечение парентерального доступа следует проводить без прерывания непрямого массажа сердца.
Внутривенное введение препаратов при остановке сердца осуществляется болюсом, за которым должен следовать еще один 20-мл болюс жидкости для ускорения поступления лекарственного средства из периферической вены конечности в системную циркуляцию. Во время и после введения желательно, чтобы эта конечность была несколько приподнята.
Если имеются сложности с обеспечением внутривенного доступа, возможно внутрикостное введение лекарственных препаратов (в нескольких исследованиях показаны его достаточная эффективность и безопасность в ходе реанимационных мероприятий у детей, а также у взрослых). Этот доступ может быть использован при остановке сердца для введения любых лекарственных препаратов и жидкостей, для забора крови с целью лабораторных исследований; он применим во всех возрастных группах; его обычно применяют в случаях, когда внутривенный путь доставки по каким-либо причинам обеспечить сложно (обширные ожоги, деформации конечностей, спадение подкожных вен, психомоторное возбуждение или судороги). Этому методу можно отдать предпочтение при необходимости длительной транспортировки больного по тряской дороге (он обеспечивает прочную фиксацию иглы и снижает риск ее тромбирования). Методика включает: 1) использование укороченной пункционной иглы большого диаметра (2-6 мм) с мандреном; 2) выбор для пункции одной из следующих областей: эпифизы трубчатых костей, наружная поверхность пяточной кости, передневерхняя ость подвздошной кости; 3) обработку кожи; 4) введение иглы в кость винтообразным движением на глубину не менее 1 см (в момент проникновения иглы в губчатое вещество кости возникает ощущение провала).
При наличии достаточного опыта у лица, проводящего реанимацию, возможно выполнение катетеризации одной из центральных вен (внутренней яремной или подключичной). Преимущества этого метода включают возможность создания более высоких концентраций лекарственных препаратов и ускорения их доставки в центральную циркуляцию. Недостатками являются необходимость остановки СЛР для такой катетеризации, а также то, что наличие центрального катетера является относительным противопоказанием для тромболитической терапии у лиц с острым коронарным синдромом.
Если внутривенный и внутрикостный доступ использовать невозможно, то адреналин и лидокаин у лиц с остановкой сердца могут быть применены эндотрахеально . При этом доза препаратов должна быть в 2,0-2,5 раза выше той, которая рекомендована для внутривенного введения. Лекарственные средства должны быть разведены в 5-10 мл стерильной воды или физиологического раствора натрия хлорида и введены непосредственно в эндотрахеальную канюлю. Данные об эндотрахеальном введении амиодарона отсутствуют.
Лечебные подходы, которые не рекомендованы для рутинного применения при остановке сердца
Атропин — нет данных крупных исследований о благоприятном влиянии на результаты лечения больных с остановкой сердца, включая имевших асистолию. Ввиду этого из алгоритма лечения таких лиц устранен. Может использоваться при брадикардиях (см. семинар 2).
Бикарбонат натрия — в большинстве исследований не показал позитивного влияния на исход лечения больных с остановкой сердца; он не улучшает вероятность восстановления ритма при дефибрилляции. В то же время его применение ассоциировано с целым рядом побочных эффектов (снижение периферического сопротивления сосудов, алкалоз и связанное с ним уменьшение оксигенации тканей, гипернатриемия и гиперосмолярность). Как рутинный подход к лечению лиц с остановкой сердца не применяется. Возможно использование лишь в специфических ситуациях (явный предсуществующий метаболический ацидоз, гиперкалиемия, передозировка трициклических антидепрессантов). При введении (обычная доза — 1 мэкв/кг) требуется лабораторный контроль.
Препараты кальция — нет данных о благоприятных эффектах, рутинное применение при остановке сердца не рекомендуется.
Внутривенное введение жидкостей (как стандартных растворов, так гипертонических и охлажденных) — в исследованиях не продемонстрировало улучшения результатов лечения больных с остановкой сердца. Введение жидкостей, естественно, оправданно у лиц с гиповолемией.
Прекардиальный удар — из-за недостатка и противоречивости данных сейчас не рассматривается как рутинный подход к лечению лиц с остановкой сердца. Может быть применен у больных с ЖТ, если нет возможности использовать дефибриллятор. Не должен отсрочить начало СЛР и нанесение электрического разряда. Вопрос о применении при асистолии остается недостаточно ясным.
Постреанимационные мероприятия
При появлении признаков возврата к спонтанной циркуляции важно немедленно начать осуществление комплекса мер для снижения риска повторного развития остановки сердца и повышения вероятности восстановления нормального функционирования нервной системы. Проводятся следующие мероприятия (эксперты США, 2010):
— оптимизация вентиляции легких и оксигенации: 1) поддерживать сатурацию кислорода на уровне ≥ 94 %; 2) при необходимости осуществлять интубацию, проводить капнографию; 3) избегать гипервентиляции;
— лечение гипотензии (если систолическое артериальное давление < 90 мм рт.ст.): 1) болюсное внутривенное или внутрикостное введение 1-2 л физиологического раствора натрия хлорида или раствора Рингера, а при индуцируемой гипотермии возможно использование жидкостей, охлажденных до +4 °С; 2) инфузия вазопрессоров: адреналина (0,1-0,5 мкг/кг/мин, для больного массой 70 кг — 7-35 мкг/мин), или допамина (5-10 мкг/кг/мин), или норадреналина (0,1-0,5 мкг/кг/мин, для больного массой 70 кг — 7-35 мкн/мин); 3) лечение обра-тимых причин (перечислены выше); 4) контроль электрокардиограммы в 12 отведе-ниях.
Если, несмотря на проведение указанных выше мероприятий, больной не вступает в контакт (сохраняется кома), то возможно проведение терапевтической гипотермии с охлаждением тела пациента до +32-34 °С на 12-24 ч (для увеличения вероятности восстановления мозговых функций).
Прекращение СЛР при отсутствии успеха
К сожалению, в большинстве случаев реанимационные действия не приводят к восстановлению спонтанной циркуляции. Реанимационные мероприятия у взрослых прекращаются при признании их бесперспективными (Россия, 2012):
— при констатации смерти человека на основании смерти головного мозга (глубокое бессознательное состояние, отсутствие самостоятельного дыхания, исчезновение любых ответных реакций на внешние раздражители, неподвижные расширенные зрачки, атония всех мышц, отсутствие биоэлектрической активности мозга);
— при неэффективности реанимационных мероприятий , направленных на восстановление жизненно важных функций (правильно проводимые непрямой массаж сердца, дефибрилляция, искусственная вентиляция легких, применение лекарственных препаратов), в течение 30 минут .
Загрузка...