Деление клеток играет большую роль в процессах онтогенеза. Во-первых, благодаря делению из зиготы, которая соответствует одноклеточной стадии развития, возникает многоклеточный организм. Во-вторых, пролиферация клеток, происходящая после стадии дробления, обеспечивает рост организма. В-третьих, избирательному размножению клеток принадлежит заметная роль в обеспечении морфогенетических процессов. В постнатальном периоде индивидуального развития благодаря клеточному делению осуществляется обновление многих тканей в процессе жизнедеятельности организма, а также восстановление утраченных органов, заживление ран.
Зигота, бластомеры и все соматические клетки организма, за исключением половых клеток, в периоде созревания гаметогенеза делятся митозом. Клеточное деление как таковое является одной из фаз клеточного цикла. От продолжительности интерфазы (G 1 + S + G 2 -периоды) зависит частота последовательных делений в ряду клеточных поколений. В свою очередь интерфаза имеет разную продолжительность в зависимости от стадии развития зародыша, локализации и функции клеток.
Так, в периоде дробления эмбриогенеза клетки делятся быстрее, чем в другие, более поздние периоды. Во время гаструляции и органогенеза клетки делятся избирательно в определенных областях зародыша. Замечено, что там, где скорость клеточного деления высокая, происходят и качественные изменения в структуре эмбриональной закладки, т.е. органогенетические процессы сопровождаются активным размножением клеток. Показано, что растяжение клеток при их движении стимулирует клеточное деление. В сформировавшемся организме некоторые клетки, например нейроны, вообще не делятся, в то время как в кроветворной и эпителиальной тканях продолжается активное размножение клеток. Клетки некоторых органов взрослого организма в обычных условиях почти не делятся (печень, почка), но при наличии стимула в виде воздействия гормональных или внутритканевых факторов, часть из них может вступить в деление.
При изучении расположения делящихся клеток в тканях обнаружено, что они группируются гнездами. Само по себе деление клеток не придает эмбриональному зачатку определенной формы, и нередко эти клетки располагаются беспорядочно, но в результате последующего их перераспределения и миграции зачаток приобретает форму. Так, например, в зачатке головного мозга деление клеток сосредоточено исключительно в том слое стенки, который прилежит к полости невроцеля. Затем клетки передвигаются из зоны размножения к наружной стороне пласта и образуют ряд выпячиваний, так называемых мозговых пузырей. Таким образом, клеточное деление в эмбриогенезе носит избирательный и закономерный характер. Об этом же свидетельствует открытая в 60-х годах суточная периодичность количества делящихся клеток в обновляющихся тканях.
В настоящее время известен ряд веществ, которые побуждают клетки к делению, например фитогемагглютинин, некоторые гормоны, а также комплекс веществ, выделяющихся при повреждении тканей. Открыты также и тканеспецифичные ингибиторы клеточного деления - кейлоны. Их действие заключается в подавлении или замедлении скорости деления клеток в тех тканях, которые их вырабатывают. Например, эпидермальные кейлоны действуют только на эпидермис. Будучи тканеспецифичными, кейлоны лишены видовой специфичности. Так, эпидермальный кейлон трески действует и на эпидермис млекопитающего.
За последние годы установлено, что многие структуры зародыша образуются клетками, происходящими от небольшого числа или даже одной клетки. Совокупность клеток, являющихся потомками одной родоначальной клетки, называют клоном. Показано, например, что большие по объему участки центральной нервной системы формируются из определенных клеток раннего зародыша. Пока не ясно, в какой именно срок происходит отбор родоначальных клеток, каков механизм этого отбора. Важным следствием такой селекции является то, что многим клеткам раннего зародыша не суждено участвовать в дальнейшем развитии. В опытах на мышах показано, что организм развивается всего из трех клеток внутренней клеточной массы на стадии, когда бластоциста состоит из 64 клеток, а сама внутренняя клеточная масса содержит примерно 15 клеток. Клональные клетки могут быть причиной мозаицизма, когда большие группы клеток отличаются по набору хромосом или аллельному составу.
По-видимому, количество циклов клеточных делений в ходе онтогенеза генетически предопределено. Вместе с тем известна мутация, изменяющая размеры организма за счет одного дополнительного клеточного деления. Это мутация gt (giant), описанная у Drosophila melanogaster. Она наследуется по рецессивному сцепленному с полом типу. У мутантов gt развитие протекает нормально на протяжении всего эмбрионального периода. Однако в тот момент, когда нормальные особи окукливаются и начинают метаморфоз, особи gt продолжают оставаться в личиночном состоянии еще дополнительно 2-5 сут. За это время у них происходит одно, а может быть, и два дополнительных деления в имагинальных дисках, от количества клеток которых зависит размер будущей взрослой особи. Затем мутанты образуют куколку вдвое крупнее обычной. После метаморфоза несколько удлиненной по времени стадии куколки на свет появляется морфологически нормальная взрослая особь удвоенного размера.
У мышей описан ряд мутаций, обусловливающих снижение пролиферативной активности и следующие за этим фенотипические эффекты. К ним относят, например, мутацию or (ocular retardation), затрагивающую сетчатку глаза начиная с 10-х суток эмбрионального развития и приводящую к микрофтальмии (уменьшению размеров глазных яблок), и мутацию tgia, затрагивающую центральную нервную систему с 5-6-х суток после рождения и приводящую к отставанию роста и атрофии некоторых внутренних органов.
Таким образом, деление клеток является чрезвычайно важным процессом в онтогенетическом развитии. Оно протекает с разной интенсивностью в разное время и в разных местах, носит клональный характер и подвержено генетическому контролю. Все это характеризует клеточное деление как сложнейшую функцию целостного организма, подчиняющегося регулирующим влияниям на различных уровнях: генетическом, тканевом, онтогенетическом.
Стимуляторы метаболизма клеток и стимуляторы регенерации: экстракт плаценты, экстракт околоплодной жидкости, пантенол, экстракт медицинских пиявок, лососевой молоки, морского планктона, цветочной пыльцы, костный мозг, эмбриональные клетки, маточное молочко пчел (апилак), ДНК, РНК, факторы роста, органопрепараты тимуса, пуповины, костного мозга, масло облепихи, фитэстрогены и др.
Факторы роста - белки и гликопротеиды, которые оказывают митогенное действие (стимулируют деление) на различные клетки. Факторы роста получают название по типу клеток, для который впервые было показано митогенное действие, однако они обладают более широким спектром действия и не ограничиваются одной группой клеток. Фактор роста кератиноцитов стимулирует деление кератиноцитов. Появляется при ранениях кожи. Эпидермальный фактор роста - стимулирует регенерацию. Подавляет дифференцировку и апоптоз, обеспечивает реэпителизацию ран. Может индуцировать опухолевый рост. Гепаринсвязывающий фактор роста оказывает антипролиферативный эффект на кератиноциты. Фактор роста нервных клеток стимулирует деление кератиноцитов. В настоящее время факторы роста, способные активировать деление человеческих клеток, выделены из молочной сыворотки, из амниотической жидкости животных, плаценты, тканей человеческих эмбрионов, гонад беспозвоночных животных и спермы млекопитающих. Факторы роста используют для активации митозов в стареющей коже, ускорения обновления эпидермиса и регенерации кожных покровов.
Какие именно вещества стимулируют обновление клеток?
- Витамины,
- микроэлементы,
- аминокислоты,
- ферменты,
Это могут быть: вит. А, Е, С, F, цинк, магний, селен, сера, кремний, вит. группы В, биотин, глютатион, протеаза, папаин, и др.
Вещества, повышающие тургор и эластичность кожи, эластостимуляторы (сера, вит. С, хондроитинсульфат, гиалуроновая к-та, коллаген, кремний, глюкозамины, ретиноиды и ретиноевая кислота, фибронектин, фитоэстрогены, препараты клеточной косметики и др).
Ретиноиды
Ретиноиды - природные или синтетические соединения, проявляющие сходное с ретинолом (вит. А) действие. Действие ретиноидов на кожу: шелушивающее, осветляющее, повышение упругости и эластичности, сглаживание морщин, уменьшение воспаления, ранозаживляющее, побочное действие - раздражающее. Ретиноиды вызывают одновременное утолщение эпидермиса и отшелушивание рогового слоя, ускоряя обновление кератиноцитов. Группы ретиноидов:
- Неароматические ретиноиды - ретинальдегид, третиноин, изотретиноин, транс-ретинол в - глюкуронид, фентретинид, эфиры ретиноевой кислоты (ре- тинилацетат, ретинилпальмитат).
- Моноароматические ретиноиды - этретинат, транс-ацитретин, мотретинид.
- Полиароматические ретиноиды - адапален, тазаротин, тамибаротин, аротиноид метилсульфон.
В наружных лекарственных и косметических средствах для коррекции старения используются ретинол, ретинола пальмитат, ретинальдегид, третиноин, эфиры ретиноевой кислоты, изотретиноин, для коррекции фотостарения - третиноин, изотретиноин, аротиноид метилсульфонат, фенретинид, для коррекции акне - третиноин, изотретиноин, мотретинид, адапален.
20 Января 2014XXI столетие ознаменовалось наступлением новой эры в области диетологии, продемонстрировавшей огромную пользу, которую может принести здоровью человека правильный подбор рациона. С этой точки зрения поиски секрета «таблеток от старости» уже не выглядят несбыточной мечтой. Последние открытия ученых указывают на то, что определенным образом подобранное питание может, по крайней мере частично, изменить ход биологических часов организма и замедлить его старение. В данной статье современная информация, полученная специализирующимися в области диетологии учеными, проанализирована в контексте улучшения состояния теломер, являющегося ключевым механизмом замедления старения в буквальном смысле этого слова.
Теломеры – это повторяющиеся последовательности ДНК, локализующиеся на концах хромосом. При каждом делении клетки теломеры укорачиваются, что в конечном итоге приводит к утрате клеткой способности к делению. В результате клетка вступает в фазу физиологического старения, ведущую к ее гибели. Накопление таких клеток в организме повышает риск развития заболеваний. В 1962 году Леонард Хейфлик (Leonard Hayflick) совершил революцию в биологии, разработав теорию известную как теория предела Хейфлика. Согласно этой теории, максимальная потенциальная продолжительность жизни человека составляет 120 лет. Согласно теоретическим подсчетам, именно к этому возрасту в организме становится слишком много клеток, не способных делиться и поддерживать его жизнедеятельность. Пятьдесят лет спустя появилось новое направление науки о генах, открывшее человеку перспективы оптимизации его генетического потенциала.
Различные стрессовые факторы способствуют преждевременному укорочению теломер, что, в свою очередь, ускоряет биологическое старение клеток. Многие пагубные для здоровья возрастные изменения организма ассоциированы с укорочением теломер. Доказано существование взаимосвязи между укорочением теломер и заболеваниями сердца, ожирением, сахарным диабетом и дегенерацией хрящевой ткани. Укорочение теломер снижает эффективность функционирования генов, что влечет за собой триаду проблем: воспаление, окислительный стресс и снижение активности иммунных клеток. Все это ускоряет процесс старения и повышает риск развития возрастных болезней.
Еще одним важным аспектом является качество теломер. Например, пациенты с болезнью Альцгеймера далеко не всегда имеют короткие теломеры. В то же время их теломеры всегда демонстрируют выраженные признаки функциональных нарушений, коррекции которых способствует витамин Е. В определенном смысле теломеры являются «слабым звеном» ДНК. Они легко повреждаются и нуждаются в восстановлении, однако не располагают мощными репарационными механизмами, используемыми другими регионами ДНК. Это приводит к накоплению частично поврежденных и плохо функционирующих теломер, низкое качество которых не зависит от их длины.
Одним из подходов к замедлению процесса старения является применение стратегий, замедляющих процесс укорочения теломер, одновременно защищающих их и устраняющих возникающие повреждения. В последнее время специалисты получают все больше данных, согласно которым этого можно добиться путем правильного подбора рациона питания.
Еще одной привлекательной перспективой является возможность удлинения теломер с одновременным поддержанием их качества, что в прямом смысле позволит повернуть стрелки биологических часов вспять. Этого можно добиться путем активизации фермента теломеразы, способного восстанавливать утраченные фрагменты теломер.
Базовое питание для теломер
Активность генов проявляет определенную гибкость, и питание является превосходным механизмом компенсирования генетических недостатков. Многие генетические системы закладываются в течение первых недель внутриутробного развития и формируются в раннем возрасте. После этого они подвергаются влиянию широкого спектра факторов, в т.ч. пищевых. Это влияние можно назвать «эпигенетическими настройками», определяющими то, как гены проявляют заложенные в них функции.
Длина теломер также регулируется эпигенетически. Это означает, что на нее оказывает влияние рацион питания. Плохо питающиеся матери передают детям неполноценные теломеры, что в будущем повышает риск развития заболеваний сердца (для клеток пораженных атеросклерозом артерий характерно большое количество коротких теломер). Напротив, полноценное питание матери способствует формированию у детей теломер оптимальной длины и качества.
Для полноценного функционирования теломер необходимо их адекватное метилирование. (Метилирование – это химический процесс, заключающийся в присоединении к нуклеиновому основанию ДНК метильной группы (-CH3).) Основным донором метильных групп в клетках человека является кофермент S-аденозилметионин, для синтеза которого организм использует метионин, метилсульфонилметан, холин и бетаин. Для нормального протекания процесса синтеза этого кофермента необходимо присутствие витамина В12, фолиевой кислоты и витамина В6. Фолиевая кислота и витамин В12 одновременно вовлечены во многие механизмы, обеспечивающие стабильность теломер.
Наиболее важными пищевыми добавками для поддержания теломер являются качественные витаминные комплексы, принимаемые на фоне рациона, содержащего адекватное количество белков, в особенности серосодержащих. В такой рацион должны входить молочные продукты, яйца, мясо, курица, бобовые, орехи и зерновые. Яйца являются наиболее богатым источником холина.
Для поддержания хорошего настроения мозгу также требуется большое количество метильных доноров. Хронический стресс и депрессия часто свидетельствуют о дефиците метильных доноров, что означает плохое состояние теломер и их подверженность преждевременному укорочению. Это является основной причиной того, что стресс старит человека.
Результаты исследования с участием 586 женщин показали, что теломеры участниц, регулярно принимавших мультивитамины, были на 5% длиннее теломер женщин, не принимавших витамины. У мужчин наиболее высокие уровни фолиевой кислоты соответствовали более длинным теломерам. Еще одно исследование с участием людей обоих полов также выявило положительную взаимосвязь между содержанием фолиевой кислоты в организме и длиной теломер.
Чем большую нагрузку вы испытываете и/или чем хуже себя чувствуете эмоционально или психически, тем больше внимания вам следует уделять получению достаточного количества базовых питательных веществ, которые помогут не только вашему мозгу, но и вашим теломерам.
Минералы и антиоксиданты способствуют сохранению стабильности генома и теломер
Питание является превосходным механизмом замедления износа организма. Многие питательные вещества защищают хромосомы, в том числе теломеразную ДНК, и повышают эффективность работы механизмов восстановления ее повреждений. Недостаток антиоксидантов ведет к увеличению количества повреждений под действием свободных радикалов и повышению риска деградации теломер. Например, теломеры пациентов с болезнью Паркинсона короче, чем теломеры здоровых людей такого же возраста. При этом степень деградации теломер непосредственно зависит от выраженности свободно-радикальных повреждений, ассоциированных с заболеванием. Также показано, что женщины, употребляющие с пищей мало антиоксидантов, имеют короткие теломеры и входят в группу повышенного риска развития рака молочной железы.
Для функционирования многих ферментов, вовлеченных в копирование и восстановление повреждений ДНК, необходим магний. Одно из исследований на животных показало, что недостаток магния ассоциирован с увеличением выраженности свободно-радикальных повреждений и укорочением теломер. Эксперименты на клетках человека продемонстрировали, что отсутствие магния приводит к стремительной деградации теломер и подавляет деление клеток. В день, в зависимости от интенсивности нагрузки и уровня стресса, организм человека должен получать 400-800 мг магния.
Цинк играет важную роль в функционировании и восстановлении ДНК. Недостаток цинка приводит к появлению большого количества разрывов цепочек ДНК. У пожилых людей недостаток цинка ассоциирован с короткими теломерами. Минимальное количество цинка, которое человек должен получать в день, составляет 15 мг, а оптимальные дозировки составляют около 50 мг в день для женщин и 75 мг – для мужчин. Получены данные, согласно которым новый цинкосодержащий антиоксидант карнозин уменьшает скорость укорочения теломер в фибробластах кожи, одновременно замедляя их старение. Карнозин также является важным антиоксидантом для мозга, что делает его хорошим помощников в борьбе со стрессом. Многие антиоксиданты способствуют защите и восстановлению ДНК. Например, установлено, что витамин С замедляет укорочение теломер в клетках сосудистого эндотелия человека.
Впечатляет тот факт, что одна из форм витамина Е, известная как токотриенол, способна восстанавливать длину коротких теломер в фибробластах человека. Также есть данные о способности витамина С стимулировать активность удлиняющего теломеры фермента теломеразы. Эти данные свидетельствуют в пользу того, что употребление определенных продуктов питания способствует восстановлению длины теломер, что потенциально является ключом к обращению процесса старения вспять.
ДНК находится под непрерывной атакой свободных радикалов. У здоровых полноценно питающихся людей система антиоксидантной защиты частично предотвращает и восстанавливает повреждения ДНК, что способствует сохранению ее функций.
По мере старения человека его здоровье постепенно ухудшается, в клетках происходит накопление поврежденных молекул, запускающих процессы свободно-радикального окисления и препятствующих восстановлению повреждений ДНК, в том числе теломер. Этот процесс, нарастающий по принципу «снежного кома», может усугубляться такими состояниями, как ожирение.
Воспаление и инфекции способствуют деградации теломер
На современном уровне понимания биологии теломер наиболее реалистичной перспективой является разработка методов замедления процесса их укорочения. Возможно, со временем человеку удастся достичь своего предела Хейфлика. Это возможно только в том случае, если мы научимся препятствовать износу организма. Сильные стрессы и инфекции являются двумя примерами причин такого износа, ведущего к укорочению теломер. Оба воздействия имеют выраженный воспалительный компонент, стимулирующий продукцию свободных радикалов и вызывающий повреждения клеток, в том числе теломер.
В условиях сильного воспалительного стресса гибель клеток стимулирует их активное деление, что, в свою очередь, ускоряет деградацию теломер. Кроме того, формирующиеся при воспалительных реакциях свободные радикалы также повреждают теломеры. Таким образом, мы должны прикладывать максимальные усилия к подавлению как острых, так и хронических воспалительных процессов и предотвращению инфекционных заболеваний.
Однако полное исключение из жизни стрессов и воспалительных реакций является невыполнимой задачей. Поэтому хорошей идеей при травмах и инфекционных заболеваниях является добавление в рацион витамина D и докозагексаеновой кислоты (омега-3 жирной кислоты), способных оказать поддержку теломерам в условиях воспаления.
Витамин D модулирует количество тепла, генерируемого иммунной системой в ответ на воспаление. При дефиците витамина D существует опасность перегрева организма, синтеза огромного количества свободных радикалов и повреждения теломер. Способность переносить стресс, в том числе инфекционные заболевания, во многом зависит от уровня витамина D в организме. В исследовании с участием 2 100 близнецов женского пола в возрасте 19-79 лет ученые продемонстрировали, что наиболее высокие уровни витамина D ассоциированы с наиболее длинными теломерами, и наоборот. Разница в длине теломер при наиболее высоких и наиболее низких уровнях витамина D соответствовала примерно 5 годам жизни. Еще одно исследование показало, что употребление взрослыми с избыточной массой тела 2 000 МЕ витамина D в день стимулирует активность теломеразы и способствует восстановлению длины теломер, несмотря на метаболический стресс.
Подавление воспалительных процессов естественным образом путем коррекции рациона питания является ключом к сохранению теломер. Немаловажную роль в этом могут сыграть омега-3 жирные кислоты – докозагексаеновая и эйкозапентаеновая. Наблюдение за группой пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы в течение 5 лет показало, что наиболее длинные теломеры были у пациентов, употреблявших большее количество этих жирных кислот, и наоборот. При проведении еще одного исследования было установлено, что повышение уровня докозагексаеновой кислоты в организме пациентов с умеренными нарушениями познавательной функции снижало скорость укорочения их теломер.
Существует очень большое количество пищевых добавок, подавляющих активность воспалительного сигнального механизма, опосредуемого ядерным фактором каппа-би (NF-kappaB). Экспериментально доказано положительное влияние на состояние хромосом, оказываемое посредством запуска этого противовоспалительного механизма, таких природных соединений, как кверцетин, катехины зеленого чая, экстракт виноградных косточек, куркумин и ресвератрол. Обладающие этим свойством соединения также содержатся во фруктах, овощах, орехах и цельном зерне.
Одним из наиболее активно изучаемых природных антиоксидантов является куркумин, придающий ярко-желтую окраску приправе карри. Разные группы исследователей изучают его способность стимулировать восстановление повреждений ДНК, в особенности эпигенетических нарушений, а также предотвращать развитие рака и повышать эффективность его лечения.
Еще одним многообещающим природным соединением является ресвератрол. Результаты исследований на животных свидетельствуют о том, что ограничение калорийности рациона при сохранении его питательной ценности сохраняет теломеры и увеличивает продолжительность жизни за счет активации гена sirtuin 1 (sirt1) и повышению синтеза белка сиртуина-1. Функция этого белка заключается в «настройке» систем организма на работу в «режиме экономии», что очень важно для выживания вида в условиях недостатка питательных веществ. Ресвератрол напрямую активирует ген sirt1, что положительно сказывается на состоянии теломер, в особенности в отсутствие переедания.
На сегодняшний день очевидно, что короткие теломеры являются отражением низкого уровня способности систем клетки к восстановлению повреждений ДНК, в том числе теломер, что соответствует повышенному риску развития рака и болезней сердечно-сосудистой системы. В рамках интересного исследования с участием 662 человек у участников с детского возраста до 38 лет регулярно оценивали содержание в крови липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), известных как «хороший холестерин». Наиболее высокие уровни ЛПВП соответствовали наиболее длинным теломерам. Исследователи считают, что причина этого кроется в менее выраженном накоплении воспалительных и свободно-радикальных повреждений.
Резюме
Основной вывод из всего вышеперечисленного заключается в том, что человек должен вести образ жизни и соблюдать рацион питания, минимизирующие износ организма и предотвращающие повреждения, вызываемые свободными радикалами. Важным компонентом стратегии защиты теломер является употребление продуктов, подавляющих воспалительные процессы. Чем лучше состояние здоровья человека, тем меньше усилий он может предпринимать, и наоборот. Если вы здоровы, ваши теломеры будут укорачиваться в результате нормального процесса старения, поэтому для минимизации этого влияния вам достаточно по мере взросления (старения) увеличивать поддержку теломер с помощью пищевых добавок. Параллельно этому следует вести сбалансированный образ жизни и избегать видов деятельности и употребления веществ, оказывающих отрицательное влияние на здоровье и ускоряющих деградацию теломер.
Более того, при неблагоприятных стечениях обстоятельств, таких как несчастные случаи, заболевания или эмоциональные травмы, теломерам следует обеспечивать дополнительную поддержку. Затяжные состояния, такие как посттравматический стресс, чреваты укорочением теломер, поэтому очень важным условием для любого типа травмы или неблагоприятного воздействия является полное восстановление.
Теломеры отражают жизнеспособность организма, обеспечивающую его способность справляться с различными задачами и требованиями. При укорочении теломер и/или их функциональных нарушениях организму приходится прилагать бОльшие усилия для того, чтобы выполнять повседневные задачи. Такая ситуация приводит к накоплению в организме поврежденных молекул, что затрудняет процессы восстановления и ускоряет старение. Это является предпосылкой развития целого ряда заболеваний, указывающих на «слабые места» организма.
Состояние кожи является еще одним показателем статуса теломер, отражающим биологический возраст человека. В детстве клетки кожи делятся очень быстро, а с возрастом скорость их деления замедляется в стремлении сэкономить утрачивающие способность к восстановлению теломеры. Лучше всего биологический возраст оценивать по состоянию кожи предплечий рук.
Сохранение теломер является исключительно важным принципом сохранения здоровья и долголетия. Сейчас перед нами открывается новая эра, в которой наука демонстрирует все новые способы замедления старения с помощью продуктов питания. Никогда не поздно и не рано начать вносить в свой образ жизни и рацион питания изменения, которые направят вас в нужном направлении.
Евгения Рябцева
Портал «Вечная молодость» по материалам NewsWithViews.com:
Мгновенное заживление ран и молниеносное развитие эмбрионов – эти картины из фантастических фильмов могут стать реальностью.
Многочисленные исследования, которые сейчас ведут учёные, уже показали, что ключевую роль при эмбриональном развитии и регенерации тканей играют биоэлектрические сигналы, генерирующиеся с участием клеточной мембраны. Например, на модели заживления раны роговицы было показано, что колебания мембранного потенциала, создающие в ткани электрические поля, регулируют миграцию клеток, их поляризацию и частоту делений, то есть восстановление поврежденной ткани. Потенциал клеточной мембраны формируется при участии имеющихся в ней ионных каналов. Ионные токи, как показывают исследования, имеют огромное значение для деления (дифференцировки) клеток - миобластов, кардиомиоцитов, нейронов. При их делении и слиянии потенциал мембраны изменяется от -10 до -70 мВ, т.е. мембрана становится более отрицательно заряженной (гиперполяризуется). Однако что тут следствие, а что причина: то ли электросигналы – следствие клеточных изменений, то ли наоборот, до сих пор было неясно.
Группа исследователей из Университета Тафтса в Медфорде (Tufts University, Medford, Массачусетс, США) изучили влияние изменения мембранного потенциала на способность клеток ММСК (мультипотентных мезенхимальных стромальных клеток) костного мозга человека к делению. Сначала они исследовали, зависит ли изменение мембранного потенциала клеток от стадии их деления. Чтобы запустить деление клеток, авторы исследования воздействовали на них химически, с помощью двух веществ (дексаметазона и индометацина), и затем отслеживали изменение яркости окраски флуоресцентного красителя, реагирующего на величину мембранного потенциала (деполяризацию клетки). Выяснилось, что флуоресценция по мере дифференцировки клетки уменьшается, т.е. потенциал снижается и происходит гиперполяризация клеточной мембраны. Происходит это постепенно – в течение второй, третьей недели, и достигает максимума к четвертой неделе дифференцировки клеток.
Далее исследователи проверили, как будет влиять на деление клеток искусственное уменьшение гиперполяризации мембраны клетки. Деполяризацию клеточной мембраны они вызвали, повысив концентрацию ионов калия в среде культивирования клеток. Результат такого воздействия оценивали по появлению маркеров – характерных генов, возникающих при дифференцировке исследуемых клеток. Также клеточные колонии окрашивали специфичным для определенного вида клеток красителем. Оказалось, что деполяризация клеточной мембраны подавляет деление клеток, причем обратимо. При возвращении в стандартные условия стволовые клетки костного мозга восстанавливали свою способность к делению спустя три недели. Мембранный потенциал при этом возвращался к исходному уровню.
Тогда исследователи решили провести обратный эксперимент – увеличить гиперполяризацию клеточной мембраны. Для этого клетки подвергли воздействию соответствующих веществ (пинацидила и диазоксида). Через семь суток оценка эффективности дифференцировки клеток показала, что экспрессия генов-маркеров повышается в 2-4 раза! Причем с повышением концентрации веществ-поляризаторов увеличивалась и экспрессия маркерных генов.
Таким образом группе из Университета Тафтса в Медфорде удалось доказать, что изменение мембранного потенциала в сторону гиперполяризации предшествует дифференцировке клеток, и что с его помощью можно увеличивать эффективность дифференцировки ММСК под действием соответствующих веществ.
Сейчас исследователи занимаются изучением механизма влияния мембранного потенциала на дифференцировку клеток. Они уверены, что в будущем контроль потенциала мембраны будет широко использоваться для стимулирования дифференцировки различных типов стволовых клеток в нужном направлении.
Клеточные оболочки у гопатозиговых, как правило, сплошные. Так выглядят взрослые, вполне сформировавшиеся клетки. У клеток, недавно поделившихся и еще не вполне зрелых или находящихся в стадии деления, можно наблюдать различные по своему строению участки оболочки, иногда отделяющиеся друг от друга ясно заметной чертой (рис. 240, 3). Такие участки напоминают пояски (сегменты) некоторых видов рода пениум (Решит) из де-смидиевых. Подобного рода сегмептирован-ность наблюдается только у клеток с не вполне развитым наружным слоем оболочки. Приросте клетки сегменты смыкаются и распознавание пояска становится совершенно невозможным.[ ...]
[ ...]
Каждое клеточное деление является непрерывным процессом, поскольку ядерные и цитоплазматические фазы, вопреки различиям в содержании и по значению, координированы во времени.[ ...]
Упорядоченность клеточных делений у эукариотов зависит от координации событий в клеточном цикле. У эукариот эта координация осуществляется путем регуляции трех переходных периодов в клеточном цикле, а именно: вступление в митоз, выход из митоза и прохождение через пункт, называемый «Старт», который вводит инициацию синтеза ДНК (в-фазу) в клетке.[ ...]
В культуре каллуса клеточное деление происходит беспорядочно во всех направлениях, и возникает неорганизованная масса ткани; следовательно, в каллусе нет вполне определенных осей полярности. В меристеме побега или корня, напротив, мы наблюдаем высокоорганизованное строение ткани, и характер деления строго упорядочен. Было обнаружено, что при некоторых условиях культивирования в каллусе образуются стеблевые или корневые меристемы и в результате регенерируют новые целые растения.[ ...]
На заключительном этапе клеточного деления происходит цитокинез, который начинается еще в анафазе. Этот процесс заканчивается образованием в экваториальной зоне клетки перетяжки, которая разделяет делящуюся клетку на две дочерние клетки.[ ...]
Мэзия Д. Митоз и физиология клеточного деления.- М.: ИЛ, 1963.[ ...]
По современным представлениям, клеточный центр - само-воспроизводящаяся система, репродукция которой всегда предшествует репродукции хромосом, вследствие чего ее можно рассматривать как первый акт клеточного деления.[ ...]
Фитогормоны могут регулировать деление растительных клеток, и в этом разделе мы обсудим некоторые способы такой регуляции. Поскольку митоз обычно связан с репликацией ДИК, внимание исследователей было привлечено к. проблеме влияния фитогормонов на метаболизм ДНК. Однако регуляция клеточного деления может, несомненно, осуществляться и на других стадиях клеточного цикла, после репликации ДНК. Имеются данные, что по крайней мере иногда фитогормоны регулируют деление через их влияние на митоз, а не на синтез ДНК.[ ...]
Сведения о влиянии на синтез ДНК и клеточное деление других фитогормонов, кроме ауксинов и цитокининов, встречаются довольно редко. Имеются сообщения об увеличении содержания ДНК и повышении скорости клеточного деления в некоторых органах и тканях растений под влиянием гибберелли-нов, но из этих данных нельзя сделать вполне определенных выводов, так как не ясно; идет ли в данном случае речь о прямых или косвенных эффектах.[ ...]
На инфицированных листьях, уже прошедших стадию клеточного деления в ходе их развития (длина листьев растений табака и китайской капусты в этот период составляет примерно 4-6 см), мозаика не развивается, и такие листья оказываются равномерно окрашенными и более бледными, чем в норме. В старых листьях с симптомами мозаики на основном, более светлом фоне обнаруживается большое количество мелких островков темнозеленой ткани. В ряде случаев мозаичные участки могут быть приурочены к наиболее молодым частям листовой пластинки, т. е. к ее основанию и центральной части листа. В следующих друг за другом системно инфицированных молодых листьях количество мозаичных участков становится в среднем все меньше и меньше, тогда как их размер увеличивается, однако у различных растений можно наблюдать и значительные отклонения от этой общей закономерности. Характер мозаики определяется на какой-то очень ранней ■стадии развития листа и может оставаться неизменным в течение большей части его онтогенетического развития, за исключением того, что мозаичные участки всегда увеличиваются в размерах. При некоторых мозаичных заболеваниях темно-зеленые участки оказываются связанными в основном с жилками, что придает листу характерный вид (фото 38, Б).[ ...]
Как уже отмечалось, мейоз состоит из двух циклов клеточного деления: первого, приводящего к уменьшению числа хромосом вдвое, и второго, идущего по типу обычного митоза.[ ...]
Нуклеолонемы сохраняются на протяжении всего цикла клеточного деления и в телофазе переходят от хромосом к новому ядрышку.[ ...]
В верхушечных зонах корней и побегов, где преобладают клеточные деления, клетки относительно мелкие и имеют хорошо заметные сферические ядра, располагающиеся примерно в центре; цитоплазма не содержит вакуолей и обычно интенсивно окрашивается; клеточные стенки в этих зонах тонкие (рис. 2.3; 2.5). Каждая дочерняя клетка, образовавшаяся в результате деления, вдвое меньше родительской. Однако такие клетки- продолжают увеличиваться в размерах, но в данном случае их рост происходит за счет синтеза цитоплазмы и материала клеточной стенки, а не за счет вакуолизации.[ ...]
Начальный рост завязи во время развития цветка связан с клеточным делением, практически не сопровождаемым вакуолизацией клеток. У многих видов деление прекращается во время или сразу после раскрывания цветков, и последующий рост плода после опыления определяется прежде всего увеличением размеров клеток, а не их числа. Например, у томатов (Lycoper-sicum esculentum) и черной смородины (Ribes nigrum) клеточные деления прекращаются при зацветании, и дальнейший рост происходит только путем растяжения клеток. У таких видов конечная величина плодов зависит от числа клеток завязи во время раскрывания цветков. Вместе с тем у других видов (например, у яблони) клеточное деление может продолжаться некоторое время после опыления.[ ...]
Молодые листья в первой фазе растут главным образом за счет клеточного деления, а в дальнейшем преимущественно за счет растяжения клеток. Хотя лист в отношении своего морфогенеза в принципе автономен, как это показано опытами с молодыми зачатками листьев в культурах на искусственном питательном субстрате, окончательные размеры и форма листа в значительной мере определяются - наряду с факторами внешней среды, особенно светом, - коррелятивным влиянием других органов растения. Удаление верхушки побега или других листьев приводит к увеличению оставшихся листьев. Если удалить кончик корня, то наблюдается (например, у Armor acia lapathifolia) нарушение роста тканей листа, находящихся между жилками, в то время как жилки листа проступают сильнее, так что листья выглядят как кружево. Тот факт, что корни являются местом синтеза гиббереллинов и цитокининов и что изолированные листья отвечают на оба эти гормона увеличением роста своей поверхности, позволяет предположить взаимосвязь между образованием гормонов в корне и ростом листа. При этом следует иметь в виду, что скорость роста листа связана положительной корреляцией с содержанием гиббереллинов и цитокининов.[ ...]
Макроспорогенез и гаметогенез у них составляют единую цепь клеточных делений, завершающим звеном которой является формирование женского гаметофита крайне упрощенного строения, превратившегося во внутренний орган спорофита. Развитие его максимально сокращено и структура доведена до нескольких клеток. Однако несмотря на морфологическую редукцию, зародышевый мешок состоит из обособленной системы клеток, отличающихся четкой функциональной дифференциацией на разных этапах их развития.[ ...]
В своем широко известном рассмотрении проблемы старения на клеточном уровне американский биохимик Л. Хейфлик указывает на три процесса, связанных со старением. Один из них - ослабление функциональной эффективности неделящихся клеток: нервных, мышечных и других. Второй - это хорошо известное постепенное увеличение с возрастом «жесткости» коллагена, на долю которого приходится более трети веса белков организма. Наконец, существует третий процесс - ограничение клеточного деления на уровне примерно 50 поколений. Это относится, в частности, к фибр областам - специализированным клеткам, производящим коллаген и фибрин и утрачивающим способность к делению в клеточных культурах к 45-50 поколениям.[ ...]
В некоторых случаях при прорастании зиготы, а также при вегетативном делении клеток наблюдаются сильные отклонения формы клеток от нормального типа. В результате получаются различные уродливые (тератологические) формы. Наблюдения тератологических форм показало, что они могут возникать от различных причин. Так, при неполном клеточном делении происходит только деление ядра, а разделительная поперечная перегородка между нолуклетками не образуется, в результате чего возникают уродливые клетки, состоящие из трех частей. Крайние части представляют собой нормальные полуклетки, а посередине между ними находится уродливая вздутая часть различной формы. Особенностью некоторых видов является образование аномальных форм с неодинаковыми очертаниями вполне развившихся полуклеток и совершенно нормальной оболочкой. У рода клостериум, например, часто наблюдаются сигмоидные формы, у которых одна полуклетка повернута к другой на 180°.[ ...]
Характерное для ци-токининов физиологическое действие - это стимуляция клеточного деления в тканях каллуса. По всей вероятности, цитокинины стимулируют клеточное деление и в интактном растении. В пользу этого говорит обычно наблюдаемая тесная корреляция между содержанием цитокинина и ростом плодов на ранних стадиях (см. рис. 11.6). Для действия цитокинина необходимо присутствие ауксина. Если в среде имеется только ауксин, но нет цитокинина, то клетки не делятся, хотя и увеличиваются в объеме.[ ...]
Цитокинины были названы так в связи с их способностью стимулировать цитокинез (клеточное деление). Это производные пуринов. Раньше их называли также кининами, а позднее с целью четкого отграничения от носящих то же название полипептидных гормонов животных и человека, влияющих на мышцы и кровеносные сосуды, было предложено название «фитокинины». Из соображений приоритета решено было сохранить термин «цитокинины».[ ...]
Ц- - ткани, автотрофные по отношению к цитокинииу, способные к образованию факторов клеточного деления.[ ...]
У неперешнурованных форм, как, например, у представителей родов клостериум или пени-ум, клеточное деление происходит еще более сложным образом.[ ...]
Обработка изолированных корней цитокинином, особенно в сочетании с ауксином, стимулирует клеточные деления, но не приводит к увеличению скорости растяжения корня, а поскольку стимуляция деления касается только клеток, предназначенных для проводящей ткани, мы обсудим роль цитокинииов в корнях ниже.[ ...]
После заложения листа в апексе побега начинаются процессы его роста и развития, включающие клеточное деление, рост, растяжением и диффёренцировку (см. гл. 2). Естественно думать, что эти процессы находятся под контролем фитогормонов, одним из которых, очевидно, является ауксин. Однако нельзя сказать, что действие ауксина связано со всеми аспектами роста листа. Было обнаружено, что ауксины в зависимости от их концентрации могут стимулировать или ингибировать рост центральной и боковых жилок, но мало влияют на ткани мезофилла между жилками. В настоящее время гормональная регуляция роста листа изучена мало. Известно только, что ауксин, по-видимому, необходим для роста жилок.[ ...]
Подавляющее большинство одноклеточных организмов -существа бесполые и размножаются путем деления клетки, что ведет к непрерывному образованию новых особей. Деление прокариотической клетки, из которой, в основном, состоят эти организмы, начинается с деления митозом наследственного вещества -ДНК, вокруг половинок которой впоследствии образуются две ядерные области дочерних клеток - новых организмов. Поскольку деление происходит митозом, то дочерние организмы по наследственным признакам полностью воспроизводят материнскую особь. Многие бесполые растения (водоросли, мхи, папоротники), грибы и некоторые одноклеточные животные образуют споры - клетки с плотным и оболочками, защищающими их к неблагоприятных условиях средь!. При олагоприятных условиях ооолочка споры раскрывается и клетка начинает дслиться митозом, давая начало новому организму. Бесполым размножением является также почкование, когда от родительской особи отделяется небольшой участок тела, из которого затем развивается новый организм. Бесполым является также вегетативное размножение у высших растений. Во всех случаях при бесполом размножении воспроизводятся в больших количествах генетически идентичные организмы, практически полностью копирующие родительский организм. Для одноклеточных организмов клеточное деление - это акт выживания, так как организмы, которые не размножаются, обречены на вымирание. Размножение и связанный с ним рост вносят в клетку свежие материалы и эффективно препятствуют старению, сообщая тем самым ей потенциальное бессмерше.[ ...]
Первые исследования, прямой задачей которых было изучить влияние фитогормонов на синтез ДНК и клеточное деление, были проведены в 50-е годы Скугом и его сотрудниками на стерильной культуре паренхимы из сердцевины табака. Они обнаружили, что как для синтеза ДНК, так и для митоза необходим ауксин, но что митоз и цитокинез происходят только в присутствии помимо ауксина определенного количества цитокшш-на. Таким образом, эти первые работы показали, что ауксин может стимулировать синтез ДНК, но совсем не обязательно это приводит к митозу и цитокинезу. Митоз и цитокинез, очевидно, регулируются цитокинином. Эти выводы были впоследствии неоднократно подтверждены другими исследователями. Однако до сих пор мало известно о механизме стимуляции ауксином синтеза ДНК, хотя имеются сведения, что гормон может регулировать активность ДНК-полимеразы. Итак, в процессе синтеза ДНК ауксины, по-видимому, играют роль пермиссивиого фактора, тогда как цитокииину, согласно мнению большинства исследователей, принадлежит роль стимулятора (но ие регулятора). Вместе с тем несомненно, что цитокинины оказывают определенное действие на митоз и цитокинез, очевидно, влияя на синтез или активацию специфических белков, необходимых для митоза.[ ...]
Инициальные клетки и их непосредственные производные не вакуолизированы, и в этой.зоне активное клеточное деление продолжается. Однако по мере удаления от кончика корня деления становятся менее частыми, а сами клетки вакуолизиру-ются и увеличиваются В размерах. У многих видов («например, у пшеницы) в корне четко выделяются зона клеточного деления и зона клеточного растяжения, однако у других, например бука лесного (Fagus sylvatica) в клетках, которые уже начали вакуолизироваться, может происходить определенное число делений.[ ...]
Жизненный цикл любой клетки, как правило, слагается из двух фаз: периода покоя (интерфазы) и периода деления, в результате которого образуются две дочерние клетки. Следовательно, с помощью клеточного деления, которому предшествует деление ядра, осуществляется рост отдельных тканей, а также всего организма в целом. В период деления ядро претерпевает ряд сложных упорядоченных изменений, в процессе которых исчезают ядрышко и оболочка ядра, а хроматин конденсируется и образует дискретные, легко идентифицируемые палочковидные тельца, названные хромосомами, число которых для клеток каждого вида постоянно. Ядро неделящейся клетки называют интерфазным; в этот период обменные процессы в нем проходят наиболее интенсивно.[ ...]
Наши данные совпадают с данными Сакса и др. [йасЪэ ек а!., 1959], что обработка гиббереллипом значительно увеличивает число клеточных делений в медуллярной, меристеме. Повышение митотической активности центральной зоны апексов и их переход в генеративное состояние проходят под влиянием благоприятной длины дня значительно быстрее, чем под влиянием обработки гиббереллипом.[ ...]
При действии 2,4-Д и его производных на кончики корней лука в меристеме ¡наблюдалось ажатие и ¡слипание хромосом, замедленное деление их, хроматидные мосты, фрагменты, при сильном повреждении - беспорядочное расположение в цитоплазме хроматина, уродливые ядра. Характерно, что в отличие от карбаматов, под действием 2,4-Д ядерное деление продолжалось (т. е. аппарат веретена не ингибировался), и клеточное деление прекращалось только при очень больших концентрациях 2,4-Д (6,10).[ ...]
В нормальных процессах обмена природные регуляторы роста (ауксины, гиббереллины, цитокинины, дормины и т. д.), действуя совместно и строго согласованно, регулируют деление, рост и дифференциацию клеток. Первичное действие этих фитогормонов состоит в том, что они являются «эффекторами», т. е. способны активировать блокированные гены и ферменты, содержащие сульфгидрильную группу. Например, они активируют молекулу ДНК, в результате синтезируются молекулы мРНК и создаются условия для синтеза белка и протекания других процессов, связанных с ростом (репликация ДНК, клеточное деление и др.).[ ...]
При бесполом размножении происходит отшнуровывание или отпочковывание дочерней клетки от материнской, или разделение материнской клетки на две дочерние. Такому клеточному делению предшествует воспроизводство хромосом, в результате чего число их удваивается. Образующийся во время деления специальный аппарат - веретено - обеспечивает равное распределение хромосом между дочерними клетками. При этом нити веретена, прикрепляясь к особым участкам хромосом, называемым центромерами, как бы разводят к противоположным концам клетки две дочерние хромосомы, образовавшиеся из одной в результате ее воспроизведения, в основе которого лежит молекулярный механизм воспроизведения дезоксирибонуклеиновой кислоты, обеспечивающий наследственную передачу признаков от исходной клетки к дочерним.[ ...]
Хотя основное увеличение объема клетки в процессе вакуолизации происходит за счет поглощения воды, в этот период продолжается активный синтез нойой цитоплазмы и вещества клеточной стенки, так что сухой вес клетки также увеличивается. Таким образом, процесс роста клетки, начавшийся до вакуолизации, продолжается и во время этой фазы. Кроме того, зоны клеточного деления и вакуолизации не имеют четкого разграничения и как в побегах, так и в корнях многих видов растеиий деление происходит в клетках, которые начали вакуолизироваться. Деление также может происходить в ва-куолпзированных клетках пораненных тканей. В кончиках корней зоны деления и вакуолизации разграничены более четко, и деление вакуолизироваиных клеток происходит значительно ■реже.[ ...]
Одновременно с этими внутренними изменениями наружная твердая стенка ооспоры расщепляется на ее вершине на пять зубцов, давая выход проростку, возникающему из центральной клетки (рис. 269, 3). Первое деление центральной клетки происходит поперечной перегородкой, перпендикулярной к ее длинной оси, и приводит к образованию двух функционально различных клеток. Из одной, более крупной клетки в дальнейшем образуется стеблевой побег, который на начальной стадии развития называют предростком, из другой, меньшей клетки - первый ризоид. Оба они растут путем поперечных клеточных делений. Предросток растет вверх и довольно быстро зеленеет, заполняясь хлоропластами, первый ризоид направляется вниз и остается бесцветным (рис. 269, 4). После ряда клеточных делений, сообщающих им строение однорядных нитей, происходит их дифференцировка на узлы и междоузлия, и дальнейший их верхушечный рост протекает уже так, как было описано выше для стебля. Из узлов предростка возникают вторичные предростки, мутовки листьев и боковые ветви стебля, из узлов первого ризоида - вторичные ризоиды и их мутовчатые волоски. Таким путем и формируется таллом, состоящий из нескольких стеблевых побегов в верхней части и нескольких сложных ризоидов в нижней части (рис. 2G9, 5).[ ...]
Геном прокариотического организма, такого, как бактерия Escherichia coli, состоит из одной хромосомы, представляющей собой двойную спираль ДНК, имеющую кольцевое строение и свободно лежащую в цитоплазме. При клеточном делении две образовавшиеся в результате репликации двухцепочечные молекулы ДНК без митоза распределяются между двумя дочерними клетками.[ ...]
В случае ДНК-содержащих вирусов человека и животных их свойство вызывать опухоли зависит от отношения вирусной ДНК к хромосомам клетки. Вирусная ДНК может оставаться подобно плазмидам в клетке в автономном состоянии, реплицируясь вместе с клеточными хромосомами. При этом регуляция деления клеток не нарушается. Однако вирусная ДНК может включиться в одну или несколько хромосом клетки-хозяина. При таком исходе деление клеток становится нерегулируемым. Другими словами, инфицированные ДНК-содержащим вирусом клетки превращаются в раковые. Примером онкогенных ДНК-содержащих вирусов является вирус вУ40, выделенный много лет назад из клеток обезьян. Онкогенное действие этих вирусов зависит от того, что отдельные вирусные гены действуют как онкогены, активизируя клеточную ДНК и побуждая клетки к вступлению в в-фазу с последующим неконтролируемым делением. РНК-содержащие вирусы из-за включения их РНК в одну или несколько хромосом клетки-хозяина также обладают онкогенным действием. В геноме этих вирусов также есть онкогены, однако они существенно отличаются от онкогенов ДНК-содержащих вирусов тем, что в геноме кле-ток-хозяев присутствуют их гомологи в виде протоонкогенов. Когда РНК-содержащие вирусы инфицируют клетки, они «захватывают» в свой геном протоонкогены, которые представляют собой последовательности ДНК, контролирующие синтез белков (киназ, факторов роста, рецепторов факторов роста и др.), участвующих в регуляции клеточного деления. Однако известно, что существуют и другие способы превращения клеточных протоонкогенов в вирусные онкогены.[ ...]
Обладая всем необходимым для осуществления белкового синтеза, хлоропласты относятся к числу самовоспроизводящихся органелл. Они размножаются путем перетяжки надвое и, в очень редких случаях, почкованием. Эти процессы приурочены к моменту клеточного деления и идут столь же упорядоченно, как и деление ядра, т. е. события следуют здесь в строгой последовательности одно за другим: стадия роста сменяется периодом дифференциации, за которым наступает состояние зрелости, или готовности к делению.[ ...]
Растворимость в воде - 90 мг/л, механизм действия - ингибирование процесса фотолиза воды. Препарат лентагран с. п. и к. э. обладает избирательным действием на кукурузе, очень эффективен против щирицы запрокинутой в фазе 4-6 листьев, невосприимчивой к триазину. Следует отметить также ГМК, диэтанол-аминную соль которого мальзид-30 под названием МН-30 применяют для подавления процессов клеточного деления и прорастания семян.[ ...]
Термин «рост растений» относится к необратимому увеличению их размера1. Увеличение размера и сухого веса организма связано с увеличением количества протоплазмы. Это может происходить как за счет увеличения размера клеток, так и их числа. Увеличение размера клетки в какой-то степени ограничивается зависимостью между ее объемом и площадью поверхности (объем шара увеличивается быстрее, чем площадь его поверхности). Основой роста является клеточное деление. Однако деление клеток, биохимически регулируемый процесс и не обязательно прямо контролируется какой-либо зависимостью между объемом клетки и площадью ее оболочки.[ ...]
Тем не менее характерной особенностью большинства этих соединений является способность подавлять процесс митотического клеточного деления при концентрации около 50 мМ/л.[ ...]
Растения традесканции (клон 02), несущие молодые соцветия на одинаковой стадии развития, выращивали в лабораторных условиях на почве, отобранной на территории пермокарбоновой залежи Усинского нефтяного месторождения. По мере появления цветков волоски тычиночных нитей традесканции ежедневно исследовали на частоту соматических мутаций. Наряду с этим вели учет морфологических аномалий: гигантские и карликовые клетки, разветвления и изгибы волосков, нелинейные мутанты. Также учитывали белые мутантные события и угнетение клеточного деления (количество клеток в волоске менее 12).[ ...]
Еще в начале XIX в. исследователи были столь удивлены единством структуры сосудистых растений, ¡что надеялись обнаружить единичные апикальные клетки также у голосеменных и покрытосеменных растений и даже описали такие клетки. Однако позднее стало ясно, что в побегах высших растений не существует какой-то одной четко.различимой апикальной клетки, но в апикальной части побега цветковых различаются две зоны: наружная туника, или мантия, которая окружает и покрывает внутренний корпус (рис. 2.3). Эти зоны хорошо различаются по преобладающим плоскостям клеточных делений. В тунике деления происходят преимущественно антиклинально, т. е. ось митотического веретена параллельна поверхности, а образующаяся между двумя дочерними клетками поперечная стенка располагается перпендикулярно.поверхности. В корпусе же деления происходят во всех плоскостях как антиклинально, так,и периклинально (т. е. веретено перпендикулярно, а новая стенка параллельна поверхности). Тол ищи а тупики до некоторой степени варьирует, и в зависимости от вида она может состоять из одного, двух и более слоев клеток. Кроме того, даже в пределах вида число слоев туники может меняться в зависимости от возраста растения, статуса питания и других условий.[ ...]
Совсем недавно в цитоплазме клеток различных организмов, в том числе и водорослей, обнаружены короткие (по сравнению с каналами зндоплазматической сети) образования с жесткими гладкими контурами, получившие название микротрубочек (рис. 6, 3). В сечении они имеют вид цилиндров с диаметром просвета 200-350 А. Микротрубочки оказались крайне динамичными структурами: они могут то появляться, то исчезать, перемещаться из одного района клетки в другой, увеличиваться или уменьшаться в числе. Они сосредоточиваются преимущественно вдоль плазмалеммы (самый паружный слой цитоплазмы), а в период клеточного деления перемещаются в область формирования перегородки. Их скопления обнаруживаются также вокруг ядра, вдоль хлоропласта, около стигмы. Последующие исследования показали, что эти структуры присутствуют не только в цитоплазме, по и в ядре, хлоропласте, жгутиках.[ ...]
Скуг использовал следующую методику культуры тканей. Он помещал изолированные кусочки сердцевины табака на поверхность агарового геля, содержащего различные питательные вещества и другие, гормональные, факторы. Варьируя состав агаровой среды, Скуг наблюдал за изменениями в росте и диф-ференцировке клеток сердцевины. Было обнаружено, что для активного роста клеток необходимо добавлять в агар не только питательные, но и гормональные вещества, такие, как ауксии. Однако если к питательной среде добавляли только один ауксин (ИУК), то кусочки сердцевины росли очень слабо, и этот рост в основном определялся увеличением размеров клеток. Клеточные деления были очень немногочисленны, а диффе-ренцировки клеток не наблюдалось. Если лее вместе с ИУК в агаровую среду вносили пуриновое основание аденин, то клетки паренхимы начинали делиться, образуя каллусную массу. Аденин, добавленный без ауксина, не вызывал клеточных делений в сердцевинной ткани. Следовательно, для индукции клеточного деления необходимо взаимодействие между аденииом и ауксином. Аденин - это производное пурина (6-аминопурии), входящее в состав природных нуклеиновых кислот.[ ...]
Ауксин регулирует не только активацию камбия, по и диф-ферендировку его производных. Известно также, что ауксин является не единственным гормональным регулятором активности камбия и диффереицировки проводящей ткани. Наиболее просто н наглядно это было показано в опытах, в которых ранней весной до распускания почек брали веточки растений с рас-сеяннопоровой древесиной, удаляли с них почки и через верхнюю раневую поверхность вводили в эти сегменты стебля ростовые гормоны в ланолиновой пасте или в виде водного раствора. Примерно через 2 пед приготовляли срезы стебля для наблюдения за активностью камбия. Без введения гормонов клетки камбия не делились, по в варианте с ИУК можно было наблюдать деление клеток- камбия и дифференцировку новых элементов ксилемы, хотя оба эти процесса шли не очень активно (рис. 5.17). При введении только ГА3 клетки камбия делились, но производные клетки на его внутренней стороне (ксилема) не дифференцировались и сохраняли протоплазму. Однако при тщательном наблюдении можно было заметить, что в ответ на действие ГА3 образуется некоторое количество новой флоэмы с дифференцированными ситовидными трубками. Одновременная обработка ИУК и ГА3 приводила к активации клеточного деления в камбии, и образовывались нормально дифференцированные ксилема и флоэма. Измеряя толщину новой ксилемы и флоэмы, можно количественно подойти к изучению взаимодействия ауксина, гиббереллииа и других регуляторов (рис. 5.18). Такие опыты позволяют предположить, что концентрация ауксина и гиббереллииа регулирует не только скорость клеточного деления в камбии, но и влияет на соотношение инициальных клеток ксилемы и флоэмы. Сравнительно высокая концентрация ауксина благоприятствует образованию ксилемы, тогда как при высоких концентрациях гиббереллииа образуется больше флоэмы.[ ...]
Радиационные повреждения уникальных структур могут долгое время оставаться в скрытой форме (быть потенциальными) и реализоваться в процесс репликации генетического аппарата. Но часть потенциальных повреждений восстанавливает специальная ферментативная система репарации ДНК. Процесс начинается уже во время облучения. Система рассчитана на ликвидацию дефектов нуклеиновых кислот не только радиационного происхождения, но и возникающих при других нефизиологических воздействиях. Это не удивительно, поскольку нерадиационные факторы индуцируют мутации в принципе не отличающиеся от тех, которые вызывает облучение. Радиационное поражение массовых структур зачастую для клетки нелетально, но является причиной остановки клеточного деления и модификации многих физиологических функций и ферментативных процессов. Возобновление клеточного цикла знаменует освобождение от повреждений, послуживших причиной задержки деления.
Загрузка...