Лечение острой дыхательной недостаточности. Острая дыхательная недостаточность (Острая легочная недостаточность, Острая респираторная недостаточность)

Острая дыхательная недостаточность — крайне опасное состояние, которое сопровождается резким снижением уровня кислорода в крови. Подобная патология может возникать по разным причинам, но вне зависимости от механизма развития она представляет собой серьезную угрозу для жизни человека. Именно поэтому каждому читателю полезно узнать о том, что же представляет собой подобное состояние. Какими симптомами оно сопровождается? Каковы правила первой помощи?

Что представляет собой дыхательная недостаточность?

Острая дыхательная недостаточность представляет собой патологический синдром, который сопровождает изменение нормального газового состава крови. У пациентов в подобном состоянии наблюдается снижение уровня кислорода с одновременным возрастанием количества углекислого газа в крови. О наличии дыхательной недостаточности говорят в том случае, если парциальное давление кислорода ниже 50 мм рт. ст. При этом парциальное давление углекислого газа, как правило, составляет выше 45 - 50 мм рт. ст.

На самом деле подобный синдром характерен для множества заболеваний дыхательной, сердечно-сосудистой и нервной систем. Развивающаяся гипоксия (кислородное голодание) наиболее опасна для головного мозга и сердечной мышцы — именно эти органы страдают в первую очередь.

Основные механизмы возникновения дыхательной недостаточности

На сегодняшний день существует несколько систем классификации подобного состояния. В основе одной из них лежит механизм развития. Если брать во внимание именно этот критерий, то синдром дыхательной недостаточности может быть двух типов:

Дыхательная недостаточность первого типа (легочная, паренхиматозная, гипоксемическая) сопровождается снижением уровня кислорода и парциального давления в артериальной крови. Данная форма патологии тяжело поддается лечению с помощью кислородотерапии. Чаще всего подобное состояние развивается на фоне кардиогенного отека легких, тяжелой формы пневмонии или респираторного дистресс-синдрома.
Дыхательная недостаточность второго типа (вентиляционная, гиперкапническая) сопровождается значительным повышением уровня и парциального давления углекислого газа в крови. Естественно, наблюдается снижение уровня кислорода, но это явление легко устраняется с помощью кислородной терапии. Как правило, такая форма недостаточности развивается на фоне слабости дыхательных мышц, а также при нарушении работы дыхательного центра или наличии механических дефектов грудной клетки.

Классификация дыхательной недостаточности по причинам возникновения

Естественно, многие люди интересуются причинами развития столь опасного состояния. И сразу же стоит отметить, что многие заболевания органов дыхания (и не только) могут привести к подобному результату. В зависимости от причины возникновения недостаточность дыхательной системы принято разделять на следующие группы:

Обструктивная форма недостаточности связана в первую очередь с затруднением прохождения воздуха по дыхательным путям. Подобное состояние возникает при таких заболеваниях, как воспаление бронхов, попадание в воздухоносные пути инородных веществ, а также патологическое сужение трахеи, спазм или сдавливание бронхов, наличие опухоли.
Есть и другие заболевания органов дыхания, которые приводят к недостаточности. Например, рестриктивный тип данного состояния возникает на фоне ограничения способности тканей легких к расширению и спаданию — у пациентов значительно ограничена глубина вдоха. Развивается недостаточность при пневмотораксе, экссудативном плеврите, а также наличии спаек в плевральной полости, пневмосклерозе, кифосколиозе, ограничении подвижности ребер.
Соответственно, смешанная (комбинированная) недостаточность сочетает в себе оба фактора (изменение легочных тканей и затруднение потока воздуха). Чаще всего данное состояние развивается на фоне хронических сердечно-легочных заболеваний.
Естественно, есть и другие причины. Дыхательная недостаточность гемодинамического типа связана с нарушением нормальной циркуляции крови. Например, подобное явление наблюдается при тромбоэмболиях и некоторых пороках сердца.
Существует и диффузная форма недостаточности, которая связана со значительным утолщением капиллярно-альвеолярной стенки. При этом нарушается проникновение газов сквозь ткани.

Степени тяжести дыхательной недостаточности

От тяжести состояния зависит и выраженность симптомов, которыми сопровождается дыхательная недостаточность. Степени тяжести в данном случае выглядят следующим образом:

Первая или незначительная степень недостаточности сопровождается одышкой, которая, впрочем, возникает лишь при значительных физических нагрузках. В состоянии покоя пульс пациента составляет около 80 ударов в минуту. Цианоз на этом этапе либо отсутствует вовсе, либо слабо выражен.
Вторая или умеренная степень недостаточности сопровождается появлением одышки уже при обычном уровне физической активности (например, при ходьбе). Отчетливо можно увидеть изменение цвета кожных покровов. Пациент жалуется на постоянное учащение сердечных сокращений.
На третьей, выраженной степени дыхательной недостаточности одышка появляется даже в состоянии покоя. При этом пульс у пациента резко учащается, цианоз выраженный.

В любом случае стоит понимать, что вне зависимости от степени тяжести подобное состояние требует квалифицированной медицинской помощи.

Особенности и причины возникновения острой дыхательной недостаточности у детей

К сожалению, дыхательная недостаточность у детей в современной медицине не считается редкостью, так как подобное состояние развивается при различных патологиях. Более того, некоторые анатомические и физиологические особенности детского организма повышают вероятность появления подобной проблемы.

Например, ни для кого не секрет, что у некоторых малышей дыхательные мышцы развиты очень слабо, что приводит к нарушению вентиляции легких. Кроме того, дыхательная недостаточность у детей может быть связана с узкими дыхательными путями, физиологическим тахипноэ, а также меньшей активностью сурфактанта. В этом возрасте недостаточная работа дыхательной системы наиболее опасна, ведь организм малыша только начинает развиваться, и нормальный газовый баланс крови для тканей и органов крайне важен.

Основные симптомы острой дыхательной недостаточности

Сразу же стоит сказать, что клиническая картина и интенсивность симптомов напрямую зависят от типа недостаточности и тяжести состояния пациента. Безусловно, есть несколько основных признаков, на которые обязательно стоит обратить внимание.

Первым симптомом в данном случае является одышка. Трудности с дыханием могут появляться как при физических нагрузках, так и в состоянии покоя. Из-за подобных затруднений количество дыхательных движений значительно учащается. Как правило, наблюдается и цианоз. Сначала кожа человека бледнеет, после чего приобретает характерный синюшный оттенок, что связано с дефицитом кислорода.

Острая дыхательная недостаточность первого типа сопровождается резким снижением количества кислорода, что приводит к нарушению нормальной гемодинамики, а также выраженной тахикардии, умеренному снижению артериального давления. В некоторых случаях наблюдается нарушение сознания, например человек не может воссоздать в памяти недавние события.

А вот при гиперкапнии (недостаточность по второму типу) наряду с тахикардией появляются головные боли, тошнота, нарушения сна. Резкое повышение уровня углекислого газа может привести к развитию коматозного состояния. В некоторых случаях наблюдается усиление мозгового кровообращения, резкое повышение внутричерепного давления, а иногда и отек мозга.

Современные методы диагностики

Острая дыхательная недостаточность требует правильной диагностики, которая помогает определить степень тяжести подобного состояния и обнаружить причины его появления. Для начала врач должен осмотреть пациента, измерить давление, определить наличие цианоза, подсчитать количество дыхательных движений и т.д. В дальнейшем потребуется лабораторный анализ газового состава крови.

После того как пациенту будет предоставлена первая помощь, проводятся дополнительные исследования. В частности, врачу обязательно нужно изучить функции внешнего дыхания — проводятся такие тесты, как пикфлоуметрия, спирометрия и прочие функциональные пробы. Рентгенография позволяет обнаружить поражения грудной клетки, бронхов, легочной ткани, сосудов и т.д.

Острая дыхательная недостаточность: неотложная помощь

Нередко подобное состояние развивается неожиданно и очень быстро. Именно поэтому важно знать о том, как выглядит доврачебная помощь при дыхательной недостаточности. В первую очередь нужно придать телу больного правильное положение — с этой целью врачи рекомендуют уложить человека на ровную поверхность (пол), желательно на бок. Кроме того, нужно откинуть голову пациента назад и постараться выдвинуть нижнюю челюсть вперед — это поможет предупредить западание языка и перекрытие дыхательных путей. Естественно, вызовите бригаду скорой помощи, так как дальнейшее лечение возможно только в условиях стационара.

Есть и некоторые другие мероприятия, которых иногда требует острая дыхательная недостаточность. Неотложная помощь может также включать в себя очищение ротовой полости и глотки от слизи и инородных веществ (если у вас есть такая возможность). При остановке дыхательных движений целесообразно провести искусственное дыхание «рот в нос» или «рот в рот».

Хроническая форма дыхательной недостаточности

Безусловно, данная форма патологии также является достаточно распространенной. Хроническая дыхательная недостаточность, как правило, развивается годами на фоне тех или иных заболеваний. Например, причиной могут быть хронические или острые бронхолегочные болезни. Недостаточность может быть результатом поражения центральной нервной системы, легочных васкулитов, а также поражений периферических мышц и нервов. К факторам риска можно отнести и некоторые сердечно-сосудистые болезни, включая гипертензию малого круга кровообращения. Иногда хроническая форма возникает после неправильно проведенного или незавершенного лечения острой недостаточности.

На протяжении довольно длительного времени единственным симптомом подобного состояния может быть одышка, которая возникает при физическом напряжении. По мере прогрессирования патологии признаки становятся более яркими — возникает бледность, а затем и цианоз кожи, наблюдаются частые заболевания дыхательной системы, пациенты жалуются на постоянную слабость и усталость.

Что же касается лечения, то оно зависит от причины развития хронической недостаточности. Например, пациентам рекомендуют пройти терапию тех или иных болезней дыхательной системы, назначают препараты для коррекции работы сердечно-сосудистой системы и т.д.

Помимо этого нужно восстановить нормальный газовый баланс крови — с этой целью применяется оксигенотерапия, специальные препараты, стимулирующие дыхание, а также дыхательные упражнения, специальную гимнастику, санаторно-курортное лечение и т.д.

Современные методы лечения

Синдром дыхательной недостаточности при отсутствии терапии рано или поздно приведет к летальному исходу. Именно поэтому ни в коем случае не стоит отказываться от врачебных назначений или игнорировать рекомендации специалиста.

Лечение дыхательной недостаточности преследует две цели:

В первую очередь необходимо восстановить и поддержать нормальную вентиляцию крови и нормализировать газовый состав крови.
Кроме того, крайне важно обнаружить первичную причину развития недостаточности и устранить ее (например, назначить соответствующую терапию при пневмонии, плеврите и т.д.).

Техника восстановления вентиляции и оксигенации крови зависит от состояния пациента. Сначала проводится оксигенотерапия. Если человек может дышать самостоятельно, то дополнительное количество кислорода подается через маску или носовой катетер. Если пациент находится в коматозном состоянии, то врач проводит интубацию, после чего подключает аппарат искусственного дыхания.

Дальнейшее лечение напрямую зависит от причины развития недостаточности. Например, при наличии инфекций показана антибактериальная терапия. Для того чтобы улучшить дренажную функцию бронхов, используются муколитические и бронхолитические препараты. Кроме того, терапия может включать в себя массаж грудной клетки, лечебную физкультуру, ультразвуковые ингаляции и прочие процедуры.

Какие осложнения возможны?

Стоит еще раз подчеркнуть, что острая дыхательная недостаточность представляет собой реальную угрозу для жизни человека. При отсутствии своевременной медицинской помощи высока вероятность летального исхода.

Кроме того, имеются и другие опасные осложнения. В частности, при дефиците кислорода страдает в первую очередь центральная нервная система. Повреждения мозга со временем могут привести к постепенному угасанию сознания вплоть до коматозного состояния.

Нередко на фоне дыхательной недостаточности развивается и так называемая полиорганная недостаточность, которая характеризуется нарушением работы кишечника, почек, печени, появлением желудочных и кишечных кровотечений.

Не менее опасной является и хроническая недостаточность, которая в первую очередь сказывается на работе сердечно-сосудистой системы. Ведь при подобном состоянии сердечная мышца не получает достаточного количества кислорода — есть риск развития правожелудочковой сердечной недостаточности, гипертрофии частей миокарда и т.д.

Именно поэтому ни в коем случае не стоит игнорировать симптомы. Более того, крайне важно знать об основных симптомах столь опасного состояния, а также о том, как выглядит первая помощь при острой дыхательной недостаточности — правильные действия могут спасти жизнь человеку.

Неотложная помощь при острой дыхательной недостаточности

Острая дыхательная недостаточность - ситуация, при которой организм не в состоянии поддерживать напряжение газов в крови, адекватное тканевому метаболизму. В механизме развития острой дыхательной недостаточности ведущую роль играют нарушения вентиляционных и мембранных процессов газообмена. В этой связи острая дыхательная недостаточность подразделяют на следующие виды:

1. Вентиляционная острая дыхательная недостаточность:
1. Центральная.
2. Торакоабдоминальная.
3. Нейромышечная.
2. Легочная острая дыхательная недостаточность:
1. Обструктивно-констриктивная:
1. верхний тип;
2. нижний тип.
2. Паренхиматозная.
3. Рестриктивная.
3. Острая дыхательная недостаточность вследствие нарушения вентиляционно-перфузионного соотношения.

Приступая к лечению острой дыхательной недостаточности, необходимо в первую очередь выделить кардинальные критерии, определяющие вид острой дыхательной недостаточности и динамику ее развития. Следует выделить основные симптомы, требующие первоочередной коррекции. Госпитализация при любом виде острой дыхательной недостаточности обязательна.

Общими направлениями терапии любого вида острой дыхательной недостаточности являются:

1. Своевременное восстановление и поддержание адекватной оксигенации тканей. Необходимо восстановить проходимость дыхательных путей, дать больному воздушно-кислородную смесь (подогрев, увлажнение, адекватная концентрация кислорода). По показаниям его переводят на ИВЛ.
2. Использование методов респираторной терапии от самых простых (дыхание «изо рта в рот» или «изо рта в нос») до ИВЛ (приставки, приспособления или автоматический респиратор). При этом можно назначить как вспомогательную респираторную терапию - дыхание по Грегори, Мартину-Буйеру (при наличии самостоятельного дыхания), так и заместительную ИВЛ с постоянным положительным давлением (ППД) и положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ).

Верхний обструктивно-констриктивный вид острой дыхательной недостаточности в детском возрасте встречается наиболее часто. Он сопровождает ОРВИ, истинный и ложный круп, инородные тела глотки, гортани и трахеи, острый эпиглотит, заглоточный и паратонзиллярный абсцессы, травмы и опухоли гортани и трахеи. Основной патогенетический компонент острой дыхательной недостаточности этого вида, определяющий тяжесть состояния и прогноз, избыточная работа дыхательных мышц, сопровождающаяся энергетическим истощением.

Клиника стеноза характеризуется изменением тембра голоса, грубым лающим кашлем, «стенотическим» дыханием со втяжением податливых мест грудной клетки, надчревной области. Заболевание начинается внезапно, чаще ночью. В зависимости от выраженности клинической симптоматики, отражающей степень сопротивления дыханию, выделяют 4 степени стеноза. Наибольшее клиническое значение имеют стенозы I, II и III степени, которые соответствуют компенсированной, суб- и декомпенсированной стадиям острой дыхательной недостаточности (IV степень соответствует терминальной стадии).

Стеноз I степени проявляется затруднением дыхания на вдохе, втяжением яремной ямки, которое усиливается при двигательном беспокойстве ребенка. Голос становится сиплым («петушиным»). Цианоза нет, кожные покровы и слизистые оболочки розовые, отмечается небольшая тахикардия. острый дыхательный недостаточность лечение

Стеноз II степени характеризуется участием в дыхании всех вспомогательных мышц. Дыхание шумное, слышится на расстоянии. Голос сиплый, кашель лающий, выраженное беспокойство. В отличие от стеноза I степени, наблюдаются втяжениe межребернй и надчревной области, западение нижнего конца грудины, а также цианоз на фоне бледности кожных покровов, потливость. Тахикардия увеличивается, тоны сердца приглушены, отмечаются гтериоральный цианоз и невыраженный акроцианоз. В крови обнаруживают умеренную гипоксемию. Гиперкапния, как правило, не определяется.

Стеноз III степени соответствует декомпенсированной стадии острой дыхательной недостаточности и характеризуется резкой манифестацией всех вышеуказанных симптомов: шумным дыханием, резким втяжением межреберий, яремной ямки и надчревной области, пролабированием всей грудины, тотальным цианозом и акроцианозом на фоне бледности кожи. Появляется холодный липкий пот. В легких прослушиваются только проводные шумы. Двигательное беспокойство сменяется адинамией. Тоны сердца глухие, появляется парадоксальный пульс. В крови обнаруживают выраженную гипоксемию и гиперкаинию, комбинированный ацидоз с преобладанием респираторного компонента. Развивается выраженная постгипоксическая энцефалопатия. Если больному не будет оказана медицинская помощь, то стеноз переходит в терминальную стадию, которая характеризуется асфиксией, брадикардией и асистолией.

Лечение. Ввиду опасности развития декомпенсированной острой дыхательной недостаточности всех детей со стенозом обязательно госпитализируют в специализированное отделение интенсивной терапии или реанимационное отделение.

На догоспитальном этапе при стенозе I-II степени следует удалить инородные тела или избыточное количество секрета из рото- и носоглотки. Производят ингаляцию кислорода и транспортируют ребенка в стационар. Медикаментозная терапия не требуется. В стационаре назначают ингаляции {увлажненную теплую воздушно-кислородную смесь), проводят санацию полости рта и носовой части глотки, эвакуацию слизи из верхних отделов гортани и трахеи под контролем прямой ларингоскопии. Применяют отвлекающие процедуры: горчичники на стопы, грудную клетку, компрессы на область шеи. Антибиотики назначают но показаниям. Вводят кортикостероиды гидрокортизон, нреднизолон. Своевременная госпитазация, проведение физиотерапевтических процедур, адекватная санация верхних дыхательных путей, как правило, позволяют избежать прогрессирования стеноза и соответственно острой дыхательной недостаточности.

При стенозе III степени - обязательно проводят интубацию трахеи термопластической трубкой заведомо меньшего диаметра и немедленно госпитализируют ребенка в стационар. Интубацию осуществляют под местной анестезией (аэрозольное орошение входа в гортань 2 % раствором лидокаина). При транспортировке больного обязательно проводят ингаляцию кислорода. При развитии острого неэффективного сердца или его остановке проводят сердечно-легочную реанимацию. Трахеостомию при стенозе III - IV степени применяют только как вынужденную меру при невозможности обеспечить адекватную вентиляцию через интубационную трубку.

Лечение в стационаре в основном должно быть направлено на адекватную санацию трахеобронхиального дерева и профилактику вторичного инфицирования.

Нижний обструктивно - констриктивный тип острой дыхательной недостаточности развивается при астматическом состоянии, астматическом бронхите, бронхообструктивных заболеваниях легких. По анамнестическим данным, возникновение синдрома может быть связано с предшествующей сенсибилизацией инфекционными, бытовыми, пищевыми или лекарственными аллергенами. В сложных механизмах аэродинамических нарушений определяющее значение имеет функциональная дезинтеграция центральных и периферических воздухоносных путей вследствие уменьшения их просвета, обусловленного мышечным спазмом, отеком слизистой оболочки и повышением вязкости секрета. Это нарушает вентиляционно-перфузионные процессы в легких.

Клиника заболевания характеризуется наличием предвестников: беспокойством, нарушением аппетита, вазомоторным ринитом, кожным зудом. Затем наблюдается развитие «дыхательного дискомфорта» - кашля, свистящих хрипов, которые слышны на расстоянии (так называемые дистанционные хрипы), с экспираторной одышкой, цианозом. В легких прослушиваются тимпанит, ослабленное дыхание, удлиненный выдох, сухие и влажные хрипы. Неадекватное или несвоевременное лечение могут пролонгировать это состояние, которое может перейти в астматический статус. Различают три стадии развития астматического статуса.

Первая - стадия субкомпенсации, при которой на фоне общего тяжелого состояния, выраженного удушья и хрипов в легких развиваются тахикардия и артериальная гипертензия. Цианоз периоральный либо не выражен. Ребенок в сознании, возбужден.

Вторая - стадия декомпенсации (синдром тотальной легочной обструкции). Сознание спутано, ребенок крайне возбужден, дыхание частое и поверхностное. Появляются развитой цианоз и выраженный акроцианоз. При аускультации в нижних отделах легких обнаруживают «зоны молчания», над остальной поверхностью легких прослушиваются значительно ослабленное дыхание, сухие хрипы. Тахикардия резко усиливается, артериальная гипертензия нарастает.

Третья - коматозная стадия. Эта стадия характеризуется утратой сознания, мышечной атонией, парадоксальным типом дыхания, значительным снижением артериального давления, аритмией (единичными или групповыми экстрасистолами). Может наступить остановка сердца.

При субкомпенсированной и декомпенсированной стадиях лечение на догоспитальном этапе включает использование немедикаментозных средств: ингаляций кислорода, горячих ножных и ручных ванн, горчичников на грудную клетку (если ребенок переносит эту процедуру). Необходимо изолировать ребенка от потенциально возможных аллергенов: домашней пыли, домашних животных, шерстяной одежды.

При отсутствии эффекта применяют симпатомиметики - Я-адреностимуляторы (новодрин, изадрин, эуспиран), Я 2 - адреностимуляторы (алупент, салбутамол, бриканил) в виде ингаляционных аэрозолей - по 2 - 3 капли указанных препаратов растворяют в 3 - 5 мл воды или изотоническом растворе натрия хлорида.

При гормонозависимой форме заболевания и неэффективности вышеуказанной терапии назначают гидрокортизон (по 5 мг/кг) в сочетании с преднизолоном (по 1 мг/кг) внутривенно.

Из бронходилататоров препаратом выбора является 2,4 % раствор эуфиллина (аминофиллина, диафиллина). Ударную дозу (20 - 24 мг/кг) вводят внутривенно в течение 20 мин, затем вводят поддерживающую дозу - 1 - 1,6 мг/кг в 1 ч. Сальбутамол вдыхают.

Антигистаминные (пииольфен, димедрол, супрастин и др.) и адреномиметические средства типа адреналина и эфедрина гидрохлорида назначать нецелесообразно.

Лечение в стационаре является продолжением догоспитальной терапии. При отсутствии эффекта от применяемой терапии и прогрессировании синдрома обязательно производят интубацию трахеи и трахеобронхиальный лаваж. При необходимости применяют ИВЛ. Детей в состоянии субкомпенсации и декомпенсации и в коматозном состоянии госпитализируют в реанимационное отделение.

Паренхиматозная острая дыхательная недостаточность может сопровождать тяжелые и токсические формы пневмонии, аспирационный синдром, жировую эмболию ветвей легочной артерии, «шоковое» легкое, обострение муковисцидоза, дыхательный дистресс-синдром у новорожденных и младенцев, бронхолегочную дисплазию. Несмотря на различные этиологические факторы, основное значение в механизмах развития острой дыхательной недостаточности этого типа имеют нарушения трансмембранного транспорта газов.

Клинику характеризуют такие основные симптомы, как частота дыхания и пульса, их соотношение, степень участия в акте дыхания вспомогательных мышц, характер цианоза. Врач скорой помощи должен диагностировать дыхательную недостаточность и определить ее стадию (компенсации и декомпенсации).

Компенсированная форма паренхиматозной острой дыхательной недостаточности характеризуется невыраженной одышкой - дыхание учащается сверх возрастной нормы на 20 - 25%. Наблюдаются периоральный цианоз, раздувание крыльев носа.

При декомпенсированной форме одышка резко усиливается частота дыхания увеличивается на 30 - 70 % по сравнению с возрастной нормой. Увеличивается также дыхательная амплитуда грудной клетки, а значит и глубина дыхания. Отмечаются раздувание крыльев носа, в акте дыхания активно участвуют все вспомогательные мышцы. Резко выражен цианоз кожи и слизистых оболочек, появляется акроцианоз.

Психомоторное возбуждение сменяется заторможенностью и адинамией. Возникает тахипноэ на фоне урежения ЧСС.

Дополнительная симптоматика - лихорадка, гемодинамические расстройства, изменение газового состава крови (гипоксемия и гиперкапния) определяют тяжесть состояния ребенка.

Лечение зависит от выраженности острой дыхательной недостаточности. При компенсированной форме догоспитальная помощь ограничивается своевременной госпитализацией ребенка в соматический стационар. При транспортировке ребенка проводят мероприятия, направленные на поддержание проходимости дыхательных путей (аспирация носоглоточной слизи и др.).

Декомпенсироваиная острая дыхательная недостаточность требует активного участия персонала на всех этапах лечения. Больного госпитализируют в реанимационное отделение. На догоспитальном этапе необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей (трахеобронхиальная санация, по показаниям - интубация трахеи). При необходимости применяют ИВЛ (ручным или аппаратным способом). Обязательно проводят ингаляции кислорода.

В условиях гипоксии и гиперкапнии сердечные гликозиды и симпатомиметические амины противопоказаны.

На госпитальном этапе продолжают мероприятия по поддержанию адекватной проходимости дыхательных путей. Увлажнение и подогрев кислородно-воздушной смеси, содержащей 30 - 40 % кислорода, должны быть оптимальными. Применяют респираторную терапию ППД, ПДКВ, дыхание по Грегори или Мартину - Буйеру. Если газовый состав крови нормализовать не удается, обязательно проводят ИВЛ.

При правожелудочковой и смешанной формах сердечной недостаточности назначают дигиталис, объем инфузионной терапии ограничивают до 20 - 40 мл /кг в сутки под контролем ЦВД и артериального давления. Осуществляют мониторный контроль за сердечной деятельностью и газовым составом крови. Вазоакгпвные препараты (нанипрус, натрия нитропруссид, нитроглицерин) назначают при венозной гипертензии (по 0,5-1,5 мкг/кг в 1 мин). Для поддержания сердечной деятельности применяют инотропные сосудистые средства: допамин - по 5 мкг/кг в 1 мин, добутамин - по 1 - 1,5 мкг/кг в 1 мин.

До идентификации возбудителя применяют антибиотики резерва, затем назначают антибактериальную терапию с учетом чувствительности микроорганизмов к антибиотикам.

При аспирационном синдроме, синдроме дыхательных расстройств у новорожденных, «шоковом» легком, химическом альвеолите обязательно проводят кортикостероидиую терапию (3 - 5 мг/кг по преднизолону), назначают ингибиторы протеолиза: контрикал - по 2000 ЕД/кг в сутки на 3 введения, аминокапроновую кислоту - по 100 - 200 мг/кг. Для уменьшения легочной гипертензии вводят по 2 - 4 мг/кг эуфиллина через каждые 6 ч. Рекомендуются физические методы лечения - вибромассаж, банки, горчичники, компрессы на грудную клетку.

Рестриктивная острая дыхательная недостаточность развивается вследствие уменьшения дыхательной поверхности легких, при их сдавлении, обусловленном пневмо- и гидротораксом, обширным ателектазом, буллезной эмфиземой. В механизме патофизиологических сдвигов помимо нарушений газообмена, связанных с уменьшением активной вентиляционной поверхности легких, большое значение имеет патологическое шунтирование венозной крови через невентилируемые участки легких. Клинические проявления соответствуют компенсированной либо декомпенсированной формам острой дыхательной недостаточности с типичной симтоматикой нарушения газообмена. Больного госпитализируют в профильное отделение (при гидро- или пневмотораксе - в хирургическое). Следует учитывать, что при проведении ИВЛ века опасность развития напряженного пневмоторакса, смещения органов средостения и остановки сердца, поэтому ИВЛ у таких пациентов является методом повышенного риска.

Вентиляционная острая дыхательная недостаточность центрального типаразвивается при передозировке транквилизаторов, антигистаминных и наркотических средств, барбитуратов, а также при нейроинфекциях - энцефалите и менингоэнцефалите, судорожном синдроме, отеке и дислокации структур головного мозга, черепно-мозговой травме.

В механизмах развития острой дыхательной недостаточности определяющее значение имеет нарушение центральной регуляции дыхания.

Клиника характеризуется патологическим типом дыхания (Чейна-Стокса, Куссмауля, Биота), тахи- и брадипноэ вплоть до остановки дыхания. Дыхательная недостаточность сопровождается цианозом различной выраженности, периоральным цианозом и акроцианозом, тахикардией, артериальной гипер- и гигготензией, изменением газового состава крови - гиперкапиией и гипоксемией, развивающихся изолированно или сочетанно.

Лечение как на догоспитальном этапе, так и в условиях стационара заключается в поддержании проходимости дыхательных путей при компенсированной форме острой дыхательной недостаточности. ИВЛ проводят при декомпилированной форме. Все эти мероприятия проводят на фоне лечения основного заболевания.

Торакоабдоминалъная острая дыхательная недостаточность развивается при травме груди, живота, после торакальных и абдоминальных хирургических вмешательств, при выраженном метеоризме (особенно у детей раннего возраста), динамической кишечной непроходимости, перитоните. В механизме развития острой дыхательной недостаточности этого типа ведущее значение имеет ограничение экскурсии грудной клетки и диафрагмы. Клиника характеризуется признаками неадекватного газообмена: цианозом, одышкой, гипоксемией, гиперкапиией. Дыхательная амплитуда грудной клетки и живота при этом уменьшается. На догоспитальном этапе решающими факторами являются своевременная диагностика и госпитализация, поддержание газообмена во время транспортировки - ингаляция кислорода, вспомогательное или искусственное дыхание при неадекватности самостоятельного. Эффективность лечения острой дыхательной недостаточности зависит от основного заболевания, вызвавшего дыхательную недостаточность.

Нейромышечная острая дыхательная недостаточность обусловлена патологией на уровне мионевральной синаптической передачи, которая наблюдается при миастении, дерматомиозите, мышечной дистрофии, врожденной амиотонии, полиомиелите, синдромах Ландри и Гийена-Барре, передозировке релаксантов и остаточной кураризации. В механизме развития острой дыхательной недостаточности основную роль играют функциональная недостаточность.дыхательных мышц, утрата способности к воспроизведено кашлевого толчка, нарушение выведения и скопление трахеобронхиального секрета, развитие ателектазов и инфекции.

Клиника острой дыхательной недостаточности характеризуется симптомами ОРВИ, прогрессирующей мышечной слабостью, сочетающейся с расстройствами чувствительности по восходящему или нисходящему типу, уменьшением жизненной емкости легких, а кульминацией заболевания являются тотальное выключение всех дыхательных мышц, в том числе диафрагмы, и остановка дыхания. Чрезвычайно важным предвестником является симптом «эполет» - утрата способности оказывать противодействие при надавливании на плечи, что позволяет прогнозировать скорое выключение диафрагмального нерва, так как его корешки выходят вместе с нервом, иннервирующим трапециевидную мышцу.

Могут наблюдаться бульбарные расстройства - дисфагия, нарушения речи, симптоматика менингоэнцефалита. Неадекватность газообмена проявляется цианозом (от периорального до тотального), акроцианозом, гипоксемией. Развиваются тахикардия, артериальная гипер- и гинотензия.

Лечение на догоспитальном и клиническом этапах должно быть направлено на поддержание проходимости дыхательных путей. Учитывая реальную опасность выключения дыхательных мышц, следует заблаговременно произвести интубацию, при необходимости проводят ИВЛ (вспомогательную или в автоматическом режиме). Лечение в условиях стационара заключается в профилактике и устранении респираторных нарушений. Проводят лечение основного заболевания, от интенсивности симптомов которого зависит длительность ИВЛ.

Оказание медицинской помощи больным с острой дыхательной недостаточностью направлено, прежде всего, на устранение причин, вызвавших этот неотложное состояние, восстановление полноценного газообмена в легких, доставку кислорода в ткани и включения его в соответствующие биохимические процессы, а также на обезболивание, предупреждение инфекции и др. .

Восстановление проходимости дыхательных путей от аспирированного содержимого накопившегося в глотке и гортани, проводят с помощью зонда (катетера). Его вводят через нос или рот, после чего соединяют с електровидсосом или резиновой грушей. Пострадавший с опущенной головой и несколько приподнятыми вверх ногами укладывают на бедро спасателя, который, раскрывая пальцами рот и периодически сжимая грудную клетку, способствует удалению содержимого дыхательной трубки. При наличии значительного слюноотделения и бронхореи пострадавшему следует подкожно ввести 0,5-1 мл 0,1% раствора атропина сульфата.

Слизь и мокроту из верхних дыхательных путей можно отсасывать через интубационную трубку.

Если этого недостаточно, прибегают к искусственной вентиляции легких (ИВЛ). ее проводят при отсутствии дыхания, наличия патологического типа — одышки (более 40 дыханий в 1 мин), а также при значительной гипоксии и гиперкапнии, которые не исчезают при консервативном лечении и трахеостомии.

Существует два метода ИВЛ: безапаратний и аппаратный. Безапаратную ИВЛ проводят методом «изо рта в рот» или «изо рта в нос». Предварительно ватным или марлевым тампоном очищают рот и глотку пострадавшего от слизи. Его укладывают на спину, голову отводят назад, а нижнюю челюсть выдвигают вперед, что обеспечивает полное открытие дыхательных путей.

С целью предупреждения западения языка вставляют воздуховод или фиксируют его мышцы-котримачем. Вдувание воздуха в дыхательные пути пострадавшего проводят через марлевую салфетку. Тот, кто выполняет ИВЛ методом «изо рта в рот», одной рукой зажимает нос пострадавшего, другой — свой; делает глубокий вдох и вводит часть выдыхаемого воздуха в рот пациента.

После отнятия рта от рта пострадавшего дают ему возможность выдохнуть. Такие приемы повторяют с частотой 20-24 в 1 мин. При этом продолжительность вдоха должна быть в 2 раза меньше, чем выдоха. Длительность ИВЛ не должна превышать 15-20 мин. При судорожном сокращении мышц рта вдувания воздуха проводят через нос больного. При этом его рот закрывают рукой.

Искусственную вентиляцию легких можно проводить и с помощью ручных аппаратов. Если асфиксия обусловлена ожогом верхних дыхательных путей или отеком гортани, следует сделать немедленную трахеостомия.

При неэффективности этих методов восстановления дыхания прибегают к управляемому дыханию. После восстановления самостоятельного дыхания проводят интенсивную оксигенную терапию и ингаляции различными смесями газов (гипервентиляция).

Это прежде всего вдыхание воздуха, обогащенного кислородом (50-60%), при скорости подачи в легкие сначала 6-8 л / мин, со временем — 3-4 л / мин, обычно через носовой катетер. Продолжительность сеанса составляет 6-10 час. При необходимости его повторяют. Используют также кислородно-гелиевую смесь в соотношении 1:3 или 1:2 сеансами по 1-2 ч 2-5 раз в сутки, а при наличии, кроме острой дыхательной недостаточности, болевого синдрома — прибегают к ингаляции азота закиси в сочетании с кислородом в соотношении 1:1. Лечебную гипервентиляцию можно проводить и карбогеном, т.е. смесью, состоящей из кислорода (95-93%) и СО2 (5-7%).

Она увеличивает легочную вентиляцию, улучшает дыхание, и углубляет дыхательные движения.

Гипервентиляция путем ингаляции этих смесей газов — ведущий метод детоксикации организма при острых отравлениях летучими веществами, в частности спиртом нашатырным, раствором формальдегида, средствами для ингаляционного наркоза и т.д.. Данные химические агенты повреждают мембрану легочного эпителия бронхиального дерева и альвеол, вызывают гиперергической воспаление и отек легких, клинически может проявляться острой дыхательной недостаточностью. Поэтому при этом проводят интенсивную оксигенотерапию с учетом характера химического фактора, вызвавшего интоксикацию.

В частности, при ингаляционном повреждении легких спиртом нашатырным кислородные смеси предварительно пропускают через 5-7% раствор уксусной кислоты, а при отравлении парами формальдегида — через разбавленный водой нашатырный спирт.

Оксигенотерапию проводят через носовой катетер, наиболее эффективно, маску аппарата для наркоза, кислородные подушки или палатку.

В процессе проведения оксигенотерапии возможно появление гипокапнии и дыхательного алкалоза. Поэтому необходим постоянный контроль газового состава крови и кислотно-основного состояния.

Для улучшения проходимости дыхательных путей применяют аэрозольную терапию: теплые щелочные или солелужни ингаляции, в том числе 3% раствор натрия гидрокарбоната, 2% раствор натрия хлорида. Они растворяют муцин, стимулируют секрецию слизистых и серозных желез трахеи и бронхов. Вяжущее мокроты разжижают ингаляциями лиофилизированных протеолитических ферментов.

Для этого 10 мг трипсина или химотрипсина предварительно растворяют в 2-3 мл изотонического раствора или фибринолизина (300 ЕД / кг), дезоксирибонуклеазы (50000 ЕД на ингаляцию) или ацетилцистеина (2,53 мл 10% раствора 1-2 раза в сутки).

В состав аэрозолей иногда включают также бронхолитические средства: 1% раствор изадрину 0,5 мл, 1% раствор новодрин (10-15 капель) или эуспирана (0,5-1 мл на ингаляцию), 2% раствор алупена (5 — 10 вдыханий), салбутамол (одно вдыхание, 0,1 мг), солутан (0,51 мл на ингаляцию). Рекомендуются для ингаляции также антибиотики с учетом чувствительности к ним микрофлоры, предварительно выделенной из содержимого носоглотки (по 10 000-20 000 ЕД / мл).

Расстройства внешнего дыхания, которые нередко возникают при отравлении барбитуратами, опиатами, дикаином, устраняют аналептиками — бемегрид, кофеин-бензоат натрия, этимизол, кордиамином. Они эффективны только в случае умеренного угнетения ЦНС, тогда как при коме, вызванной снотворными и психотропными средствами, не эффективны и даже увеличивают летальность пострадавших. Дыхательные нейролептики противопоказаны при ослабленном и неадекватном дыхании, как и при полной остановке его.

Бемегрид (внутривенно 7-10 мл 0,5% раствора) рекомендуется при отравлении барбитуратами. Он ослабляет и прекращает их наркозное действие. Этимизол (внутривенно 0,75-1 мл или внутримышечно по 0,2-0,5 мл 1,5% раствора 1-2 раза в сутки), кордиамин — при отравлении снотворными средствами, наркотиками и аналгетиками эффективен при шоковых состояниях. Но последний препарат противопоказан при склонности к судорогам.

При отравлении средствами для наркоза, шоке, коллапсе назначают кофеин-бензоат натрия (подкожно 1 мл 10% раствора).

В случае угнетения структур мозга, которые регулируют дыхание, наркотическими анальгетиками рядом с ИВЛ и адекватной оксигенации используют налоксон (парентерально 0,5-1 мл 0,04% раствора). Показан также эуфиллин (внутривенно 10 мл 2,4% раствора через каждые 8 ч), но он противопоказан при резкой гипотензии и тахикардии, как и при сочетании с другими бронхолитиками.

При отравлении ингаляционными средствами, как и при тяжелом ларингоспазме, применяют также миорелаксанты, в частности дитилин.

Гипоксию, возникающий при острой дыхательной недостаточности, устраняют также антигипоксанты: натрия оксибутиратом (внутривенно или внутримышечно 100-150 мг / кг в виде 20% раствора), сибазоном (0,15-0,25 мг / кг в виде 0, 5% раствора), кокар-боксилазою (внутривенно 50-100 мг), рибофлавином (внутривенно 1-2 мг / кг 1% раствора). Показан также эссенциале (внутривенно 5 мл).

Метаболический ацидоз ликвидируют 4% раствором натрия гидрокарбоната или трисамином (внутривенно 10-15 мг / кг в виде 10% раствора).

Обезболивающие- для раненых с травмой грудной клетки и живота наркотическими и ненаркотическими анальгетиками (промедолом, омнопоном, натрия оксибутиратом, анальгином, нейролептиками — фентанилом в сочетании с дроперидолом), новокаином.

Спасибо

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Что такое дыхательная недостаточность?

Патологическое состояние организма, при котором нарушается газообмен в легких, называется дыхательной недостаточностью . В результате этих нарушений в крови значительно снижается уровень кислорода и повышается уровень углекислого газа. Вследствие недостаточного снабжения тканей кислородом развивается гипоксия или кислородное голодание в органах (в том числе в головном мозгу и сердце).

Нормальный газовый состав крови на начальных стадиях дыхательной недостаточности может обеспечиваться за счет компенсаторных реакций. Функции органов внешнего дыхания и функции сердца тесно связаны между собой. Поэтому при нарушении газообмена в легких начинает усиленно работать сердце, что является одним из компенсаторных механизмов, развивающихся при гипоксии.

К компенсаторным реакциям относятся также увеличение числа эритроцитов и повышение уровня гемоглобина , увеличение минутного объема кровообращения. При тяжелой степени дыхательной недостаточности компенсаторных реакций недостаточно для нормализации газообмена и устранения гипоксии, развивается стадия декомпенсации.

Классификация дыхательной недостаточности

Существует ряд классификаций дыхательной недостаточности по различным ее признакам.

По механизму развития

1. Гипоксемическая или паренхиматозная легочная недостаточность (или дыхательная недостаточность I типа). Она характеризуется понижением в артериальной крови уровня и парциального давления кислорода (гипоксемия). Кислородотерапией устраняется трудно. Наиболее часто встречается при пневмонии, отеке легких, респираторном дистресс-синдроме.
2. Гиперкапническая , вентиляционная (или легочная недостаточность II типа). В артериальной крови при этом повышено содержание и парциальное давление углекислого газа (гиперкапния). Уровень кислорода понижен, но эта гипоксемия хорошо лечится кислородотерапией. Она развивается при слабости и дефектах дыхательной мускулатуры и ребер, при нарушениях функции дыхательного центра.

По причине возникновения

Обструктивная дыхательная недостаточность: этот тип дыхательной недостаточности развивается при наличии препятствий в воздухоносных путях для прохождения воздуха вследствие их спазма, сужения, сдавливания или попадания инородного тела. При этом нарушается функция аппарата дыхания: снижается частота дыхания. Естественное сужение просвета бронхов при выдохе дополняется обструкцией за счет препятствия, поэтому особенно затрудняется выдох. Причиной обструкции могут стать: бронхоспазм, отек (аллергический или воспалительный), закупорка просвета бронхов мокротой , разрушение бронхиальной стенки или ее склероз.
Рестриктивная дыхательная недостаточность (ограничительная): такой тип легочной недостаточности возникает при наличии ограничений для расширения и спадания легочной ткани в результате выпота в плевральную полость, наличия воздуха в плевральной полости, спаечного процесса, кифосколиоза (искривления позвоночника). Дыхательная недостаточность развивается вследствие ограничения глубины вдоха.
Комбинированная или смешанная легочная недостаточность характеризуется наличием признаков и обструктивной, и рестриктивной дыхательной недостаточности с преобладанием одной из них. Развивается она при длительных легочно-сердечных заболеваниях.
Гемодинамическая дыхательная недостаточность развивается при циркуляторных расстройствах, блокирующих вентиляцию участка легкого (например, при тромбоэмболии легочной артерии). Такой тип легочной недостаточности может развиваться и при пороках сердца , когда артериальная и венозная кровь смешивается.
Диффузный тип дыхательной недостаточности возникает при патологическом утолщении капиллярно-альвеолярной мембраны в легких, которое приводит к нарушению газового обмена.

По газовому составу крови

1. Компенсированная (нормальные показатели газового состава крови).
2. Декомпенсированная (гиперкапния или гипоксемия артериальной крови).

По течению заболевания

По течению заболевания, или по скорости развития симптомов заболевания, различают острую и хроническую дыхательную недостаточность.

По степени тяжести

Выделяют 4 степени тяжести острой дыхательной недостаточности:

I степень острой дыхательной недостаточности: одышка с затрудненным вдохом или выдохом в зависимости от уровня обструкции и учащение сердцебиений , повышение артериального давления .
II степень: дыхание осуществляется с помощью вспомогательной мускулатуры; возникает разлитая синюшность, мраморность кожи. Могут быть судороги и затемнение сознания.
III степень: резкая одышка чередуется с периодическими остановками дыхания и урежением числа дыханий; синюшность губ отмечаются в состоянии покоя.
IV степень – гипоксическая кома : редкое, судорожное дыхание, генерализованный цианоз кожи, критическое снижение артериального давления, угнетение дыхательного центра вплоть до остановки дыхания.

Существует 3 степени тяжести хронической дыхательной недостаточности:

I степень хронической дыхательной недостаточности: одышка возникает при значительной физической нагрузке.
II степень дыхательной недостаточности: одышка отмечается при незначительной физической нагрузке; в состоянии покоя включаются компенсаторные механизмы.
III степень дыхательной недостаточности: одышка и синюшность губ отмечаются в состоянии покоя.

Причины развития дыхательной недостаточности

К возникновению дыхательной недостаточности могут привести разные причины при воздействии их на процесс дыхания или на легкие:

обструкция или сужение дыхательных путей, возникающее при бронхоэктатической болезни , хроническом бронхите, бронхиальной астме, муковисцидозе, эмфиземе легких, отеке гортани, аспирации и инородном теле в бронхах;
повреждение легочной ткани при легочном фиброзе , альвеолит (воспаление легочных альвеол) с развитием фиброзных процессов, дистресс-синдроме, злокачественной опухоли, лучевой терапии , ожогах , абсцессе легкого, лекарственном воздействии на легкое;
нарушение кровотока в легких (при эмболии легочной артерии), что уменьшает поступление в кровь кислорода;
врожденные пороки сердца (незаращение овального окна) – венозная кровь, минуя легкие, попадает сразу к органам;
мышечная слабость (при полиомиелите, полимиозите, миастении, мышечной дистрофии, повреждении спинного мозга);
ослабление дыхания (при передозировке наркотиков и алкоголя, при остановке дыхания во сне, при ожирении);
аномалии реберного каркаса и позвоночника (кифосколиоз, ранение грудной клетки);
анемия , массивная кровопотеря;
поражение центральной нервной системы;
повышение кровяного давления в малом круге кровообращения.

Патогенез дыхательной недостаточности

Функцию легких можно условно поделить на 3 основных процесса: вентиляция, легочный кровоток и диффузия газов. Отклонения от нормы в любом из них неизбежно приводят к дыхательной недостаточности. Но значимость и последствия нарушений в этих процессах разные.

Часто дыхательная недостаточность развивается при снижении вентиляции, в результате чего образуется избыток углекислоты (гиперкапния) и недостаток кислорода (гипоксемия) в крови. Углекислый газ имеет большую диффузионную (проникающую) способность, поэтому при нарушениях легочной диффузии редко возникает гиперкапния, чаще они сопровождаются гипоксемией. Но нарушения диффузии встречаются редко.

Изолированное нарушение вентиляции в легких возможно, но чаще всего отмечаются комбинированные расстройства, основанные на нарушениях равномерности кровотока и вентиляции. Таким образом, дыхательная недостаточность является результатом патологических сдвигов в соотношении вентиляция/кровоток.

Нарушение в сторону увеличения этого отношения ведет к увеличению физиологически мертвого пространства в легких (участки легочной ткани, не выполняющие свои функции, например, при выраженной пневмонии) и накоплению углекислого газа (гиперкапнии). Уменьшение отношения вызывает увеличение шунтирования или анастомозов сосудов (дополнительных путей кровотока) в легких, в результате чего развивается снижение содержания кислорода в крови (гипоксемия). Возникшая гипоксемия может и не сопровождаться гиперкапнией, но гиперкапния, как правило, ведет к гипоксемии.

Таким образом, механизмами дыхательной недостаточности являются 2 вида нарушений газообмена – гиперкапния и гипоксемия.

Диагностика

Для диагностики дыхательной недостаточности используются такие методы:

Опрос больного о перенесенных и сопутствующих хронических заболеваниях. Это может помочь установить возможную причину развития дыхательной недостаточности.
Осмотр пациента включает в себя: подсчет частоты дыхания, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, выявление синюшной окраски кожных покровов в области носогубного треугольника и ногтевых фаланг, прослушивание грудной клетки.
Проведение функциональных проб: спирометрия (определение жизненной емкости легких и минутного объема дыхания с помощью спирометра), пикфлуометрия (определение максимальной скорости движения воздуха при форсированном выдохе после максимального вдоха с помощью аппарата пикфлуометра).
Анализ газового состава артериальной крови.
Рентгенография органов грудной клетки – для выявления поражения легких, бронхов, травматических повреждений реберного каркаса и дефектов позвоночника .

Симптомы дыхательной недостаточности

Симптомы дыхательной недостаточности зависят не только от причины ее возникновения, но и от типа и степени тяжести. Классическими проявлениями дыхательной недостаточности являются:

признаки гипоксемии (снижения уровня кислорода в артериальной крови);
признаки гиперкапнии (повышения уровня углекислоты в крови);
одышка;
синдром слабости и утомления дыхательной мускулатуры.

Гипоксемия проявляется синюшностью (цианозом) кожных покровов, степень выраженности которой соответствует тяжести дыхательной недостаточности. Цианоз появляется при сниженном парциальном давлении кислорода (ниже 60 мм рт. ст.). При этом появляются также учащение пульса и умеренное снижение артериального давления. При дальнейшем понижении парциального давления кислорода отмечаются нарушения памяти, если же оно ниже 30 мм рт. ст., то у пациента отмечается потеря сознания . Вследствие гипоксии развиваются нарушения функции различных органов.

Гиперкапния проявляется учащением пульса и нарушением сна (сонливость днем и бессонница ночью), головной болью и тошнотой . Организм старается избавиться от избытка углекислого газа с помощью глубокого и частого дыхания, но и оно оказывается неэффективным. Если уровень парциального давления углекислоты в крови повышается быстро, то усиление мозгового кровообращения и повышение внутричерепного давления может привести к отеку головного мозга и развитию гипокапнической комы.

При появлении первых признаков дыхательных расстройств у новорожденного начинают проводить (обеспечивая контроль газового состава крови) кислородотерапию. Для этого используют кювез, маску и носовой катетер. При тяжелой степени дыхательных расстройств и неэффективности кислородотерапии подключают аппарат искусственной вентиляции легких.

В комплексе лечебных мероприятий используют внутривенные введения необходимых лекарственных средств и препараты сурфактанта (Куросурф, Экзосурф).

С целью профилактики синдрома дыхательных расстройств у новорожденного при угрозе преждевременных родов беременным назначают глюкокортикостероидные препараты .

Лечение

Лечение острой дыхательной недостаточности (Неотложная помощь)

Объем неотложной помощи в случае острой дыхательной недостаточности зависит от формы и степени дыхательной недостаточности и причины, вызвавшей ее. Неотложная помощь направлена на устранение причины, вызвавшей неотложное состояние, восстановление газообмена в легких, обезболивание (при травмах), предупреждение инфекции.

При I степени недостаточности необходимо освободить пациента от стесняющей одежды, обеспечить доступ свежего воздуха.
При II степени недостаточности необходимо восстановить проходимость дыхательных путей. Для этого можно использовать дренаж (уложить в постель с приподнятым ножным концом, слегка поколачивать по грудной клетке при выдохе), устранить бронхоспазм (внутримышечно или внутривенно вводят раствор Эуфиллина). Но Эуфиллин противопоказан при сниженном кровяном давлении и выраженном учащении сердечных сокращений.
Для разжижения мокроты применяют в виде ингаляции или микстуры разжижающие и отхаркивающие средства . Если добиться эффекта не удалось, то содержимое верхних дыхательных путей удаляют с помощью электроотсоса (катетер вводят через нос или рот).
Если восстановить дыхание все же не удалось, используют искусственную вентиляцию легких безаппаратным методом (дыхание "рот в рот" или "рот в нос") или при помощи аппарата искусственного дыхания.
При восстановлении самостоятельного дыхания проводится интенсивная кислородотерапия и введение газовых смесей (гипервентиляция). Для кислородотерапии используют носовой катетер, маску или кислородную палатку.
Улучшения проходимости воздухоносных путей можно добиться и с помощью аэрозольной терапии: проводят теплые щелочные ингаляции, ингаляции протеолитическими ферментами (химотрипсин и трипсин), бронхолитическими средствами (Изадрин, Новодрин, Эуспиран, Алупен, Сальбутамол). При необходимости в виде ингаляций можно вводить и антибиотики .
При явлениях отека легких создают полусидячее положение пациента со спущенными ногами или с приподнятым головным концом кровати. При этом используют назначение мочегонных средств (Фуросемид , Лазикс, Урегит). В случае сочетания отека легких с артериальной гипертензией внутривенно вводят Пентамин или Бензогексоний.
При выраженном спазме гортани применяют миорелаксанты (Дитилин).
Для устранения гипоксии назначают Оксибутират натрия, Сибазон, Рибофлавин.
При травматических поражениях грудной клетки применяют ненаркотические и наркотические анальгетики (Анальгин, Новокаин , Промедол, Омнопон, Оксибутират натрия, Фентанил с Дроперидолом).
Для ликвидации метаболического ацидоза (накопления недоокисленных продуктов обмена веществ) используют внутривенное введение Гидрокарбоната натрия и Трисамина.
обеспечение проходимости воздухоносных путей;
обеспечение нормального поступления кислорода.

В большинстве случаев устранить причину возникновения хронической дыхательной недостаточности практически невозможно. Но возможно предпринимать меры по профилактике обострений хронического заболевания бронхолегочной системы. В особо тяжелых случаях прибегают к трансплантации легких.

Для поддержания проходимости воздухоносных путей применяются лекарственные средства (расширяющие бронхи и разжижающие мокроту) и так называемая респираторная терапия, включающая разные методы: постуральный дренаж, отсасывание мокроты, дыхательные упражнения.

Выбор метода респираторной терапии зависит от характера основного заболевания и состояния пациента:

Для постурального массажа пациент принимает положение сидя с упором на руки и наклоном вперед. Помощник проводит похлопывание по спине. Такую процедуру можно проводить дома. Можно использовать и механический вибратор.
При повышенном образовании мокроты (при бронхоэктатической болезни, абсцессе легкого или муковисцидозе) можно также использовать метод "кашлевой терапии": после 1 спокойного выдоха надо сделать 1-2 форсированных выдоха с последующим расслаблением. Такие методы приемлемы для пожилых пациентов или в послеоперационном периоде.
В некоторых случаях приходится прибегать к отсасыванию мокроты из дыхательных путей с подключением электроотсоса (при помощи пластиковой трубочки, введенной через рот или нос в дыхательные пути). Таким способом удаляют мокроту и при трахеостомической трубке у больного.
Дыхательной гимнастикой необходимо заниматься при хронических обструктивных заболеваниях. Для этого можно использовать прибор "побудительный спирометр" или же интенсивные дыхательные упражнения самого пациента. Применяется также метод дыхания при полусомкнутых губах. Этот метод увеличивает давление в воздухоносных путях и предотвращает их спадение.
Для обеспечения нормального парциального давления кислорода используется кислородотерапия – один из основных методов лечения дыхательной недостаточности. Противопоказаний к кислородотерапии нет. Используются для введения кислорода носовые канюли и маски.
Из лекарственных средств применяется Алмитрин – единственное лекарственное средство, способное улучшать парциальное давление кислорода в течение длительного времени.
В некоторых случаях тяжелобольные нуждаются в подключении аппарата искусственной вентиляции легких. Аппарат сам подает воздух в легкие, а выдох производится пассивно. Это спасает жизнь пациенту, когда он не может дышать самостоятельно.
Обязательным в лечении является воздействие на основное заболевание. С целью подавления инфекции применяются антибиотики в соответствии с чувствительностью выделенной из мокроты бактериальной флоры.
Кортикостероидные препараты для длительного применения используются у больных с аутоиммунными процессами, при бронхиальной астме.

При назначении лечения следует учитывать показатели работы сердечно-сосудистой системы, контролировать количество потребляемой жидкости, при необходимости использовать препараты для нормализации артериального давления. При осложнении дыхательной недостаточности в виде развития легочного сердца применяются мочегонные средства . С помощью назначения успокаивающих средств врач может уменьшить потребности в кислороде.

Острая дыхательная недостаточность: что делать при попадании инородного тела в дыхательные пути ребёнка - видео

Как правильно выполнять искусственную вентиляцию лёгких при дыхательной недостаточности - видео

Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.

Цель занятия: Научить студентов определять у больных (пострадавших) клинические симптомы острой дыхательной недостаточности, проводить диффдиагностику, оценивать тяжесть состояния и эффективно оказывать первую доврачебную помощь при данных состояниях.

Общее время – 3 часа.

План занятия.

Физиология дыхания.

Классификация ОДН.

Клиника и стадии ОДН

Общие принципы оказания первой доврачебной помощи при ОДН

Бронхиальная астма, отек гортани, инороднее тело: клиническая картина, первая доврачебная помощь.

Оказание помощи пострадавшим при несчастных случаях, обусловленных воздействием окружающей среды и сопровождающихся ОДН или клинической смертью (утопление, электротравма).

Контрольные вопросы к занятию.

Студенты должны:

Оценивать состояние пострадавшего, диагностировать признаки дыхательной недостаточности, определять вид необходимой первой доврачебной помощи, последовательность проведения соответствующих мероприятий;

Правильно осуществлять весь комплекс экстренной неотложной помощи, контролировать эффективность и при необходимости корректировать мероприятия с учетом состояния пострадавшего;

ОРГАНЫ ДЫХАНИЯ

Сущность дыхания состоит в том, что из вдыхаемого воздуха, поступающего в легкие, кровь поглощает кислород, а в выдыхаемый воздух отдает углекислый газ. Вдыхаемый воздух содержит приблизительно 21% кислорода, 79% азота и незначительное количество углекислого газа и паров воды. Выдыхаемый воздух состоит из 16% кислорода, 79% азота и 5% углекислого газа. Выдыхаемый воздух содержит также водяные пары. При каждом вдохе 5% кислорода, содержащегося в поступившем в легкие воздухе, поглощается организмом и замещается при выдохе 5% углекислого газа.

К органам дыхания относятся: полость носа, гортань, дыхательное горло (трахея), бронхи и легкие.

Холодный воздух, проходя через нос, согревается (делается теплее на 6-8 градусов), очищается от пыли и микробов и увлажняется (если он сухой). В слизистой оболочке носа разветвляется обонятельный нерв.

Гортань – трубка, состоящая из хрящей и мускулов. Расположена она в передней части шеи. Самый большой хрящ, щитовидный, образует переднюю стенку гортани. Его можно прощупать под кожей впереди шеи. Образуемый им выступ называется кадыком.

Над входом в гортань располагается хрящ, называемый надгортанником. В момент глотания пищи и питья надгортанник закрывает гортань, пища не может попасть в дыхательные пути и проходит в пищевод.

Гортань является также органом, участвующим в образовании голоса. В просвете гортани расположены голосовые связки. Пространство между связками называется голосовой щелью. Воздух, проходя через голосовую щель, колеблет голосовые связки, которые дрожат подобно струнам, в результате чего появляется звук.

Гортань переходит в дыхательное горло (трахею), представляющую собой трубку, образованную кольцевидными хрящами. Задняя стенка трахеи прилегает к передней стенке пищевода. Трахея делится на два главных бронха – правый и левый. Оба бронха входят в легкие, где правый бронх делится на три ветви – соответственно трем долям правого легкого, а левый – на две, так как левое легкое состоит из двух долей. Внутри легких бронхи делятся на все более и более мелкие веточки. Мельчайшие из них называются бронхиолами. Бронхиолы оканчиваются слепыми легочными пузырьками (альвеолами), представляющими собой расширение бронхиол. Вдыхаемый воздух, пройдя полость носа, трахею,

бронхи и бронхиолы, попадает в легочные пузырьки. К стенкам легочных пузырьков, которые оплетены тончайшими кровеносными сосудами, притекает кровь, насыщенная углекислотой. В альвеолах происходит газообмен, т. е. поглощение кровью кислорода из воздуха и выделение из крови в воздух углекислоты.

Мелкие бронхи и альвеолы, кровеносные сосуды и окружающая их ткань вместе составляют органы дыхания – легкие.

Легкие занимают большую часть грудной полости. Легкие и внутренняя поверхность грудной полости покрыты плеврой – плотной, блестящей, слегка влажной оболочкой. Плевра состоит из двух листков: один из них выстилает внутреннюю поверхность грудной клетки и называется пристеночным, а другой покрывает легкие и называется легочным. Эти листки непосредственно прилегают друг к другу и легко скользят при дыхательных движениях.

Поступление воздуха в легкие (вдох) и удаление его из легких (выдох) происходит благодаря тому, что грудная полость то увеличивается в объеме (расширяется), то уменьшается. Расширение грудной полости зависит от сокращения мышц диафрагмы, межреберных мышц и мышц плечевого пояса.

При сокращении вдыхательных мышц грудной клетки передние концы ребер поднимаются, она увеличивается в объеме. Одновременно происходит сокращение мышц диафрагмы, которая имеет вид купола. В момент сокращения диафрагма уплощается, купол ее опускается. Это также ведет к увеличению объема грудной полости и, следовательно, к поступлению воздуха в легкие. Затем происходит расслабление сократившихся межреберных мышц и диафрагмы, объем грудной полости уменьшается, воздух выходит наружу.

Человек производит 16-20 вдохов и выдохов в минуту. Дыхание регулируется (управляется) центром дыхания, заложенным в продолговатом мозге.

Условно процесс дыхания подразделяется на три этапа.:

I. Доставка кислорода из внешней среды в альвеолы.

II. Диффузия кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану ацинуса и транспортировка его к тканям. Движение СО2 осуществляется в обратном порядке.

III. Утилизация кислорода при биологическом окислении субстратов и образовании, в конечном итоге, энергии в клетках.

При возникновении патологических изменений на любом из этапов дыхания или при их сочетании может возникнуть острая дыхательная недостаточность (ОДН). ОДН определяется как синдром, при котором даже предельное напряжение механизмов жизнеобеспечения организма оказывается недостаточным для снабжения его необходимым количеством кислорода и выведения углекислого газа. Иначе можно сказать, что при ОДН любой этиологии происходит нарушение транспорта кислорода (О2) к тканям и выведение из организма углекислого газа (СО2).

Классификация ОДН.

В клинике наиболее часто используют этиологическую и патогенетическую классификацию.

ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ

Различают первичную ОДН, которая обусловлена с патологией первого этапа дыхания (доставка О2 до альвеолы), и вторичную, которая связана с нарушением транспорта О2 от альвеолы к тканям.

Наиболее частыми причинами возникновения первичной ОДН являются:

Нарушения проходимости дыхательных путей (все виды механической асфиксии, ларинго и бронхоспазм, стеноз гортани, отек слизистой оболочки дыхательных путей и т.д.)

Уменьшение дыхательной поверхности легких (пневмония, пневмоторакс, эксудативный плеврит и др.),

Нарушение центральной регуляции дыхания (патологические процессы, поражающие дыхательный центр, кровоизлияние, опухоль, интоксикация, действие нейротоксических ядов)

Нарушения передачи импульсов в нервно-мышечном аппарате, вызывающие расстройство механики дыхания (отравления фосфорорганическими соединениями, миастения, столбняк, ботулизм, остаточное действие миорелаксантов и др.)

Наиболее частыми причинами возникновения вторичной ОДН являются:

Гипоциркуляторные нарушения,

Нарушения микроциркуляции,

Гиповолемические расстройства,

Кардиогенный отек легких,

Тромбоэмболия легочной артерии,

Шунтирование или депонирование крови при различных шоковых состояниях.

Патогенетическая классификация предусматривает вентиляционную и

паренхиматозную (легочную) ОДН

Вентиляционная ОДН обусловлена недостаточной вентиляцией всей газообменной зоны легких, что нарушает оксигенацию крови и выведение углекислого газа из организма. К вентиляционной ОДН приводят различные нарушения проходимости дыхательных путей, нарушения центральной регуляции дыхания, функциональная недостаточность дыхательных мышц, значительные нарушения биомеханики дыхания и т. п. Она проявляется артериальной гипоксемией и гиперкапнией.

Паренхиматозная ОДН развивается при несоответствии между вентиляцией и кровообращением в различных отделах легочной паренхимы и проявляется, в первую очередь, артериальной гипоксемией. Возникающая при этом компенсаторная гипервентиляция газообменной зоны легких может приводить к избыточному выведению углекислого газа, и поэтому артериальная гипоксемия при паренхиматозной ОДН нередко сочетается с гипокапнией. К развитию паренхиматозной ОДН ведут различные нарушения функции легочной паренхимы и кровотока в легочных капиллярах, которые могут быть следствием воспалительных и опухолевых процессов, травмы легочной ткани, аспирационного синдрома Мендельсона, синдрома «шокового легкого» и т. п. Разумеется, в практической лечебной работе нередко приходится встречаться с сочетанием вентиляционных и паренхиматозных расстройств газообмена.

Патогенез ОДН обусловлен развитием кислородного голодания организма в результате нарушений альвеолярной вентиляции, диффузии газов через альвеолярные мембраны и равномерности распределения кислорода по органам и системам.

Клинические признаки острой дыхательной недостаточности:

Парадоксальное дыхание;

Спутанность и потеря сознания;

Пульс (полный → малый);

Нестабильное АД (−↓);

Изменение парциального давления газов крови - РО2 ↓,

Остановка дыхания.

Отсутствие дыхательных движений, отсутствие потока воздуха, цианоз, кома, остановка сердца не позже чем через 10 мин.

С точки зрения лечебной тактики целесообразно различать 3 стадии ОДН.

I стадия ОДН (умеренная ОДН) характеризуется жалобами больного на ощущение нехватки воздуха, а также беспокойством и эйфоричностью. Кожные покровы становятся влажными, бледными, и развивается легкий акроцианоз. Появляются и прогрессивно нарастают тахипноэ - до 25 - 30 дыхательных движений в 1 мин у взрослых, если нет нарушений центральной регуляции дыхания или нарушения работы дыхательных мышц, тахикардия, умеренная артериальная гипертензия. Конкретные показатели системного артериального давления могут быть различными в зависимости от исходного фона. Хотя исследований газового состава крови на догоспитальном этапе не производят, полезно знать, что описанная клиническая картина I стадии паренхиматозной ОДН развивается при снижении Ра 02 до 70 мм рт. ст. (9,3 кПа). Ра со2 при этом может быть несколько снижено (до 35 мм рт. ст., т. е. 4,65 кПа, й ниже). Такая умеренная гипокапния является следствием гипервентиляции, обусловленной защитными компенсаторными реакциями организма на гипоксию.дия ОДН относительно легко поддается лечению с помощью рациональных приемов интенсивной терапии, которые избираются в зависимостиот основной причины нарушений газообмена в каждом конкретном наблюдении. Если помощь запаздывает, то I стадия постепенно переходитво II стадию ОДН, причем быстрота этого перехода зависит от характера основного заболевания или повреждения, приведшего к ОДН.

II стадия ОДН (значительная ОДН). У больного возникают возбуждение, реже - бред, галлюцинации. Появляются профузный пот, цианоз кожных покровов (иногда - с гиперемией), выраженное тахипноэ с участием вспомогательных дыхательных мышц. Частота дыхательных движений достигает 35 -40 в 1 мин и более у взрослых. Развивается резкая тахикардия (120-140 уд/мин). Продолжает нарастать артериальная гипертензия. Такая клиническая картина на фоне паренхиматозных расстройств газообмена обычно свидетельствует о снижении Ра 0 , до 60 мм рт. ст. (8 кПа) и значительном снижении или, наоборот, повышении Ра со.II стадия ОДН требует немедленного применения мероприятий интенсивной терапии, направленных на устранение или хотя бы ослабление нарушений легочного газообмена. Без этого она очень быстро переходит в III стадию.

III стадия ОДН (предельная ОДН). Наступает коматозное состояние, которое может сопровождаться клоническими и тоническими судорогами, что свидетельствует о тяжелых обменных нарушениях в ЦНС. Расширяются зрачки, появляется пятнистый цианоз кожных покровов. Наблюдается резкое тахипноэ (более 40 в 1 мин) при поверхностных, явно недостаточных дыхательных движениях. Иногда тахипноэ быстро переходит в этой стадии в брадипноэ (8-10 в 1 мин), что является грозным симптомом, говорящим о приближении гипоксической остановки сердца. Пульс аритмичный, очень частый, с трудом сосчитываемый. Системное артериальное давление, которое только что было патологически высоким, быстро и катастрофически снижается. Такое состояние соответствует предельным нарушениям газового состава крови при расстройствах легочного газообмена: Paо2, снижается ниже 50 мм рт. ст. (6,65 кПа), a Pa CO 2 повышается иногда до 100 мм рт. ст. (13,3 кПа).Эта заключительная, предельная, стадия ОДН представляет собой по сути дела преагональную или агональную фазу терминального состояния и без немедленной соответствующей реаниматологической помощи очень быстро заканчивается смертью, причем продолжительность периода обратимых изменений ЦНС (т. е. клинической смерти) может быть очень кратковременной, если предшествовавшие гипоксия и гиперкапния были длительными и уже исчерпали компенсаторные возможности организма больного.