Головокружение, боль в области сердца(лопатками). холтер(са-блокад 2степени 2типа) Холтерское мониторирование(са-блокад 2степени 2 типа) Здравствуйте! Мне 20 лет. Появилась боль в области сердца, продолжается уже в течении 3 недель, головокружение частое, перед сном как будто замирает сердце, чувство страха смерти(без конца меряю давление и пульс), очень страшно бывает Прошёл много анализов: экг ничего не показало(делал 6 раз), узи сердца в норме, гастроскопия(поверхностный очаговый рефлюкс гастрит, умеренно выраженный Бульбит, пилорит, умеренный рефлюкс-эзофагит); анализы крови из вены и пальца в допусках, анализ мочи тоже, гормоны в норме, щитовидная железа в норме, грудные клетки(узи) в норме, узи внутренних органов в полном порядке, флюорография(лёгкие и сердце без изменений) Сказали сделать холтер Вот что написано в заключении: В течении всего периода наблюдения регистрировался преимущенно синусовый ритм(92,8%), который прерывался синусовой аритмией. Чсс средняя 86уд/мин, минимальная 49(сон), максимальная 156(подъем по лестнице) Наблюдается преимущественно минусовая брадикардия в течение всего периода наблюдения продолжительностью 4ч46м: в активный период 13минут, в пассивный - 4ч33м Циркадный индекс составляет 1.60, что свидетельствует о значительном снижении чсс в ночное время. Нарушение проводимости: пауз продолжительностью свыше 2000мс не выявлено. Выявлены паузы 2 r-r за счёт СА-блокады 2 степени(всего-9). Максимальный r-r интервал равен 1620мс(СА-блокад 2 СТЕПЕНИ 2 ТИПА). Единичный комплекс синусовый комплекс с аберрацией(преходящей блокадой ПВЛнПГ). Интревал PQ равен 176мс в пределах нормы. Наджелудочковые нарушения ритма-не обнаружено Жедудочковые нарушения ритма: выявлено 3 желудочковых экстрасистол, т. ч. вставочных, из которых изолированных 3. Выявлена элевация сегмента ST продолжительностью 1172(85%) в отведении канал А, В. Максимальная элевация равна 349мкВ(синдром ранней реполяризации желудочков) Анализ Интревала QT: на максимальной чсс равен 286мс, на минимальной-408мс. Средний за весь период наблюдения-347мс.
П ороки сердечнососудистой системы в большинстве своем незаметны для больного. Но до определенного момента. Многие диагнозы ставятся постфактум, после вскрытия тела. Некоторые заболевания вообще не дают какой-либо симптоматики, не сказываются на анатомическом состоянии мышечного органа.
Синоатриальная блокада - это нарушение движения электрического импульса от естественного водителя ритма (синусового узла) к нижележащим камерам сердца (предсердиям и желудочкам). Задействовано сразу несколько структур сердца, отсюда генерализованное нарушение его работы.
Сигнал не достигает желудочков, потому они сокращаются неправильно (происходят пропуски ударов).
При длительном поражении развивается : камеры, не получающие внешнего импульса начинают генерировать его самостоятельно. Это может привести к летальному исходу в краткосрочной перспективе.
Лечение проводится под контролем кардиолога, лучше в стационаре до выявления всех нюансов. Полное восстановление представляет некоторые сложности: чаще синоатриальная блокада выступает вторичной патологией, течет на фоне прочих заболеваний.
Правильная схема терапии - одновременное воздействие на причину и симптоматическую составляющую.
При нормальном положении вещей, мышечный орган работает автономно и не нуждается в сторонней стимуляции. Обеспечивается бесперебойное функционирование наличием особого скопления активных клеток-кардиомиоцитов - синусового узла. Он расположен в правом предсердии.
Задача этой анатомической структуры - генерировать электрический импульс, который вынуждает остальные камеры сокращаться.
При синоатриальной (СА) блокаде нарушается генерация, либо распространения импульса в нижележащие камеры сердца. Итогом оказывается невозможность правильной стимуляции желудочков.
Поскольку они не получают нужной команды, полноценного сокращения также не происходит. Организм стремится компенсировать подобное положение. Камеры начинают производить сигнал сами, спонтанно возбуждаются.
Но с одной стороны интенсивности недостаточно для качественного выброса крови, с другой желудочки перестают координировать действия.
Сокращения оказываются хаотичными, беспорядочными. Развивается фибрилляция, которая с большой вероятностью приводит к остановке сердца.
Другой момент - чрезмерная активность самого синусового узла. Это еще один компенсаторный механизм. Орган начинает продуцировать импульс более часто, чтобы хоть как то достичь желудочков.
В итоге пациент с запущенной синоатриальной блокадой имеет два опасных процесса в анамнезе: тахикардию в результате чрезмерной работы естественного водителя ритма и фибрилляцию.
Не заметить эти признаки сложно, потому диагностика назначается относительно на ранних стадиях. Хотя не всегда описанное положение столь критично. Больной может жить с патологией годами, даже не подозревая о каких-то неполадках.
Классификация и степени
Типизация проводится по тяжести состояния.
- СА блокада 1 степени . Представляет собой начальную фазу заболевания. Симптомы как таковые отсутствуют, нет никаких перемен в самочувствии. Больной активен, занимается повседневными делами.
Возможно обнаружения проблем в ходе занятий спортом, особенно на профессиональном уровне. Чрезмерная нагрузка приводит к ускорению сердечного ритма, нарушению сократимости миокарда, дискомфорту в грудной клетке.
Дополнительно обнаруживаются интенсивная одышка и потеря сознания по типу поверхностных обмороков. После отдыха все встает на свои места. Объективная картина складывается из незначительного падения артериального давления и частоты сердечных сокращений.
- СА блокада 2 степени - это неполное нарушение проводимости импульса. Сократительная способность пока еще в норме, активность синусового узла обычная или незначительно сниженная.
На этой стадии возникает сильная тахикардия, но возможен и обратный процесс. Одышка, нарушения сна, недостаточная переносимость физических нагрузок. Все это моменты, присущие патологии.
В зависимости от картины ЭКГ выделяют два вида описанного состояния:
СА блокада 2 степени 1 типа - на графике обнаруживается хаотичное пропускание сокращений, обычно по два и более подряд, возможно с нарастанием времени проведения импульса (периодами Самойлова-Венкебаха). Клинически эта форма особенно опасна, поскольку чаще вызывает спонтанную остановку сердца без возможности срочной реанимации рутинными методами.
СА блокада 2 степени 2 типа - удары отсутствуют симметрично: присутствует чередование нормального сокращения и его пропуска.
- Cиноаурикулярная блокада 3 степени считается терминальной стадией. На ее развитие уходит от нескольких месяцев до лет, в зависимости от агрессивности состояния и его первопричины.
Электрокардиография показывает слабые сокращения. В тяжелых случаях показатель вырождается почти в прямую линию. Есть высокий риск асистолии или остановки сердца. Произойти это может в любой момент.
Пациента нужно срочно госпитализировать. Синоатриальную блокаду 3 степени лечить крайне трудно. Требуются радикальные меры. Если повезло, и отклонений со стороны прочих органов пока не возникло, поможет трансплантация, что само по себе трудно осуществимо из-за недостатка доноров.
По своей сути синоатриальная блокада - разновидность . Она похожа на поражение ножек пучка Гиса и по проявлениям, и по прогнозу.
Но течет куда агрессивнее, дает больше осложнений и несет огромную опасность, поскольку нарушение касается сразу обоих желудочков, а на 2-3 стадиях страдают еще и предсердия.
Причины
Факторы развития всегда кардиальные. С одной стороны это облегчает диагностику. С другой же изначально ухудшает прогноз.
- Отравления соединениями фосфора. Обычно это минеральные удобрения. Особенно рискуют пациенты, работающие на вредных химических предприятиях. Как только опасный фактор устранен, вероятность восстановления нормального состояния здоровья почти максимальна.
Пациентов с острыми интоксикациями нужно немедленно госпитализировать для проведения специфических лечебных мероприятий. Прогноз в данном случае относительно благоприятный.
- Врожденные и приобретенные пороки сердца. Какого рода большой роли не играет. Это может быть стеноз, пролапс митрального, аортального клапанов, нарушения анатомического развития перегородки и прочие состояния.
Проблема в том, что обнаружить их крайне сложно, если каждые полгода-год не обращаться к кардиологу для планового обследования.
Находки случайны в большинстве своем, потому патологические процессы обнаруживаются уже на необратимых стадиях. Некоторые случаи и вовсе разбираются постфактум, когда человек умер.
Синоатриальная блокада подобного вида купируется в рамках основного хирургического лечения.
- Передозировка препаратами. Иронично, но средства, призванные снизить артериальное давление, устранить аритмию, то есть медикаменты, направленные на оздоровление сердца, могут убить больного в считанные часы.
Особой опасностью обладают «Амиодарон», «Хинидин», «Дигоксин», гликозиды вообще, бета-блокаторы. Среди сторонних средств - психотропные, в том числе нейролептики, антидепрессанты, транквилизаторы.
Возможна провокация подобного эффекта на фоне использования оральных контрацептивов. Все препараты должны назначаться только специалистом после тщательной диагностики.
- Миокардит. Воспаление сердечной мышцы. Представляет собой инфекционное, реже аутоиммунное заболевание. Требует срочной медицинской помощи в стационаре.
Амбулаторно столь опасное состояние не лечится, поскольку на фоне возможны осложнения вплоть до инфаркта или остановки сердца. Используются антибиотики в ударных дозах либо иммунодепрессанты.
Как правило, состояние вторично. Развивается как осложнение простудных заболеваний, ревматизма и прочих. Синоатриальная блокада после перенесенного тяжелого миокардита сама не проходит.
- Вегетососудистая дистония. Строго говоря, к кардиальным проблемам не относится. Однако нарушается нормальная иннервация сердечнососудистой системы. Отсюда отклонения в проводимости электрического импульса.
Представляет собой сложный симптоматический комплекс. Проявляется множеством моментов: от тахикардии, до головокружения, обморока, одышки и прочих.
Самостоятельным диагнозом не считается, нужно искать причину подобного состояния. Обычно речь идет о гормональном дисбалансе или патологиях собственно церебральных структур.
- Ревматизм. Аутоиммунное поражение клеток-кардиомиоцитов. Защитные силы тела, призванные прикрывать организм разрушают собственные ткани. Причины подобного отклонения до конца не известны. Однако ревматизм довольно быстро деструктурирует кардиальные клетки, вызывая грубое рубцевание и выраженную сердечную недостаточность с синоатриальной блокадой.
- Миопатия. Разрастание мышечного слоя, также дилатация (расширение) камер сердца. Восстановление не представляется возможным из-за анатомического характера отклонения. Требуется поддерживающая терапия под контролем специалиста. Подробнее о кардиомиопатии и ее видах читайте .
- Инфаркт и, как следствие, рубцевание пораженных областей (кардиосклероз). Заканчивается существенным снижением проводимости естественных путей проведения электрического импульса. Лечение требуется в срочном порядке. Всегда присутствует риск летального исхода.
У полностью здоровых людей синоатриальная блокада также возможна. Спонтанные, переходящие, транзиторные СА-блокады являются следствием повышения активности блуждающего нерва.
Такие состояния могут быть опасны, но длятся они всего несколько минут, максимум полчаса. Больных с отсутствующим сердечным анамнезом и без органических отклонений в объективной картине наблюдают неврологи.
Внимание:
Вероятность того, что первый приступ окажется единственным есть, но она не велика. Скорее всего, речь идет о нарушении работы головного мозга или эндокринной системы.
В отсутствии данных за патологии и функциональные нарушения вообще говорят об идиопатической форме синоатриальной блокады. Это относительно редкий вариант. Обычно проблем с диагностикой не возникает из-за очевидности основного процесса.
Симптомы 1 стадии
На раннем этапе, проявлений нет вообще или они скудные. Клиническая картина складывается из двух признаков:
- Выраженная одышка. Но только после интенсивной физической нагрузки. Среднестатистический человек не настолько активен, чтобы заметить отклонение от нормы. Частично, заподозрить неполадки можно по результатам специализированных тестов (велоэргометрия), но назначают такое исследование только по показаниям.
- Тахикардия.
Ускорение сердечного ритма по причине чрезмерной генерации электрического импульса, на фоне неполной проводимости сигнала к желудочкам. Активизируется компенсаторный механизм. Но он изначально ущербный, не способен повлиять на положение вещей.
Оба признака выявляются только после сильной физической нагрузки. Обычный человек не замечает проблемы, потому диагностика на 1 стадии почти не представляется возможной.
Симптомы на 2-3 стадиях
2-3 фазы сопровождаются рядом грубых изменений в состоянии:
- Боли в грудной клетке. Давящие или жгучие. В отличие от той же стенокардии эпизоды столь малы, что пациент не успевает обратить на них внимания. Дискомфорт описывается, как моментальное неприятное ощущение, которое тут же исчезает. Длительность - от пары секунд до нескольких минут.
- Одышка. На фоне минимальной физической активности или в покое. Переносится крайне тяжело, пациент не способен работать, выполнять повседневные обязанности. Даже поход в магазин становится сродни достижению. Корректировать состояние трудно. Обычно таким пациентам дают группу инвалидности.
- Тяжесть в грудной клетке. Ощущение, будто зашили огромный камень.
- Тахикардия, и обратный процесс. Повышение и понижение частоты сердечных сокращений. Может сменяться одно другим. Параллельно возникают прочие аритмии. Фибрилляция желудочков. Количество движений достигает 300-400, но видны они только на электрокардиографии.
- Цианоз носогубного треугольника.
- Повышенная потливость, в ночное время особенно.
- Бледность кожных покровов.
- Обмороки, могут быть неоднократными в течение одного и того же дня.
- Головная боль.
- Вертиго, неспособность ориентироваться в пространстве.
- Слабость, сонливость. Продолжительное падение трудовой активности.
- Апатия, нежелание что-либо делать.
Синоатриальная блокада 2 степени сопровождается всеми описанными проявлениями, но лечение еще имеет перспективы.
Диагностика
Проводится под контролем кардиолога. Назначается группа методик:
- Устный опрос больного и сбор анамнеза. Способ объективизировать жалобы, формализовать симптомы и составить клиническую картину.
- Измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений.
- Суточное мониторирование с использованием специального тонометра. Позволяет оценить как ЧСС, так и АД на протяжении 24 часов в естественных для пациента условиях.
- Электрокардиография. Исследование функциональных показателей. Используется как основная мера.
- Эхокардиография. Ультразвуковой метод визуализации тканей. Пороки диагностируется именно таким путем.
- Анализ крови общий, на гормоны и биохимический.
- МРТ по показаниям.
В рамках расширенного обследования привлекают невролога. Также возможно назначение консультации специалиста, работающего с отклонениями гормонального фона.
Признаки на ЭКГ
На первой стадии изменения отсутствуют. Обнаружить неполадки невозможно. Либо черты столь неспецифичны, что не дают представления о характере процесса.
2 степень обнаруживает наиболее выраженные изменения на ЭКГ:
- Пропускание сразу нескольких импульсов подряд. Объективно проявляется полным отсутствием комплексов PQRST на графике. Это 1 тип.
Для 2-го типично попеременное выпадение сокращений. Есть-нет и так далее. Возможно возникновение неполноценных движений, проявляются как незначительные волны.
- Удлинение P-P.
- Ускорение или замедление интенсивности работы мышечного органа.
СА блокада на ЭКГ имеет черты тахикардии, либо брадикардии и неравномерной сократительной деятельности.
Третья стадия сопровождается нарушением функциональной активности. График вырождается почти в прямую линию.
Пути лечения
Основной метод коррекции состояния - оперативный. Показана имплантация кардиостимулятора, который будет вести ритм искусственно.
Медикаментозное воздействие - это временная мера и эффект от нее неполный.
В период острых приступов на фоне вегетативной, нервной дисфункции назначаются:
- Нитроглицерин.
- Атропин или Амизил.
Злоупотреблять препаратами нельзя, они провоцируют опасные формы аритмий при избыточном применении.
В долгосрочной перспективе назначаются витаминно-минеральные комплексы достаточным количеством магния и калия, кардиопротекторы (Милдронат).
Внимание:
Антиаритмические использовать категорически не рекомендуется, вероятно усугубление состояния.
Прогноз
Относительно благоприятный на фоне систематического медикаментозного лечения.
Если имплантирован кардиостимулятор и операция прошла успешно, выживаемость резко возрастает до 90-95% в перспективе 10 лет и более.
Отсутствие терапии сопряжено почти со 100% вероятностью летального исхода в течение короткого промежутка времени.
Патологический процесс не всегда удается вылечить хирургическим путем. Некоторым пациентам, с выраженными пороками сердца, тяжелыми сопутствующими состояниями, старческого возраста, операция может быть противопоказана.
Однако шансом пренебрегать нельзя. Сначала стараются стабилизировать пациента, затем все равно рассматривают радикальное вмешательство. Иначе шансов на восстановление нет.
Возможные осложнения
Среди последствий:
- Асистолия или остановка сердца. Самый вероятный исход без лечения.
- Инфаркт.
- Инсульт. Острое нарушение кровообращения в церебральных структурах.
- Сосудистая деменция в результате недостаточного питания головного мозга.
Превенция опасных моментов - одна из задач терапии.
В заключение
Синоатриальная (синоаурикулярная) блокада - комплексный процесс: суть его в нарушении движения электрического импульса от естественного водителя ритма к желудочкам и предсердиям.
Это путь к падению сократительной способности миокарда, спонтанному образованию аномальных очагов, хаотичной работе мышечного органа.
Лечение срочное, промедления снижают шансы на восстановление. Прогноз при проведенном оперативном вмешательстве благоприятный.
РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2014
Двухпучковая блокада (I45.2), Другая и неуточненная предсердно-желудочковая блокада (I44.3), Предсердно-желудочковая блокада второй степени (I44.1), Предсердно-желудочковая блокада первой степени (I44.0), Предсердно-желудочковая блокада полная (I44.2), Синдром слабости синусового узла (I49.5), Трехпучковая блокада (I45.3)
Кардиология
Общая информация
Краткое описание
Утверждено
на Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения
Министерства здравоохранения Республики Казахстан
протокол № 10 от «04» июля 2014 года
АВ блокада представляет собой замедление или прекращение проведения импульсов со стороны предсердий на желудочки. Для развития АВ блокады уровень повреждения проводящей системы может быть разным. Это может быть нарушение проведения в предсердиях, АВ соединении и желудочках.
I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ
Название протокола:
Нарушения проводимости сердца
Код протокола
Коды по МКБ-10:
I44.0 Предсердно-желудочковая блокада первой степени
I44.1 Предсердно-желудочковая блокада второй степени
I44.2 Предсердно-желудочковая блокада полная
I44.3 Другая и неуточненная предсердно-желудочковая блокада
I45.2 Двухпучковая блокада
I45.2 Трехпучковая блокада
I49.5 Синдром слабости синусового узла
Сокращения, используемые в протоколе:
HRS - Общество по изучению ритма сердца
NYHA - Нью-Йоркская ассоциация сердца
АВ блокада - атрио-вентрикулярная блокада
АД - артериальное давление
АПФ - ангиотензинпревращающий фермент
ВВФСУ - время восстановления функции синусового узла
ВИЧ - вирус иммунодефицита человека
ВСАП - время синоаурикулярного проведения
ИАПФ - ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
ИБС - ишемическая болезнь сердца
Интервал HV - время проведения импульса по системе Гиса-Пуркинье
ИФА - иммуноферментный анализ
ЛЖ - левый желудочек
МПЦС - максимальная продолжительность цикла стимуляции
ПСЦ - продолжительность синусового цикла
ПЦС - продолжительность цикла стимуляции
СА блокада - сино-атриальная блокада
СН - сердечная недостаточность
СПУ - синусно-предсердный узел
ФГДС - фиброгастродуоденоскопия
ЧСС - частота сердечных сокращений
ЭКГ - электрокардиограмма
ЭКС - электрокардиостимулятор
ЭРП - эффективный рефрактерный период
ЭФИ - электрофизиологическое исследование
ЭхоКГ - эхокардиография
ЭЭГ - электроэнцефалография
Дата разработки протокола: 2014 год
Пользователи протокола: интервенционные аритмологи, кардиологи, терапевты, врачи общей практики, кардиохирурги, педиатры, врачи скорой помощи, фельдшеры.
Классификация
Классификация АВ блокадыпо степеням :
АВ блокада I степени характеризуется замедлением проведения импульсов со стороны предсердий на желудочки. На ЭКГ наблюдается удлинение интервала P-Q более 0,18-0,2 сек.
. При АВ блокаде II степени единичные импульсы из предсердий временами не проходят в желудочки. Если такое явление возникает редко и выпадает только один желудочковый комплекс, больные могут ничего не чувствовать, но иногда ощущают моменты остановки сердца, при которых появляется головокружение или потемнение в глазах.
АВ блокада II степени тип Мобитц I - на ЭКГ наблюдается периодическое удлинение интервала P-Q с последующим одиночным зубцом Р, не имеющим следующего за ним желудочкового комплекса (тип I блокады с периодикой Венкебаха). Обычно этот вариант АВ блокады бывает на уровне АВ соединения.
АВ блокада II степени тип Мобитц II проявляется периодическим выпадением комплексов QRS без предшествующего удлинения интервала PQ. Уровень блокады обычно система Гиса-Пуркинье, комплексы QRS широкие.
. АВ блокада III степени (полная атриовентрикулярная блокада, полная поперечная блокада) возникает, когда электрические импульсы от предсердий не проводятся на желудочки. В этом случае предсердия сокращаются с нормальной частотой, а желудочки сокращаются редко. Частота сокращений желудочков зависит от уровня, на котором находится очаг автоматизма.
Синдром слабости синусового узла
СССУ - нарушение функции синусового узла, проявляющееся брадикардией и сопровождающими её аритмиями.
Синусовая брадикардия - снижение ЧСС менее на 20% ниже допустимой по возрасту, миграция водителя ритма.
СА блокада представляет собой замедление (ниже 40 ударов в 1 минуту) или прекращение проведения импульса из синусового узла через синоатриальное соединение.
Классификация СА блокада по степеням :
I степень СА блокады не вызывает никаких изменений сердечной деятельности и на обычной ЭКГ не проявляется. При этом виде блокады все синусовые импульсы проходят на предсердия.
При СА блокаде II степени синусовые импульсы через СА соединение временами не проходят. Это сопровождается выпадением одного или нескольких подряд предсердно-желудочковых комплексов. При блокаде II степени могут возникать головокружения, чувство нерегулярной сердечной деятельности или обмороки. В период пауз СА блокады возможно появление выскальзывающих сокращений или ритмов из нижележащих источников (АВ соединение, волокна Пуркинье).
При СА блокаде III степени импульсы со стороны СПУ не проходят через СА соединение и деятельность сердца будет связана с активацией нижеследующих источников ритма.
Синдром тахикардии-брадикардии
- сочетание синусовой брадикардии с суправентрикулярной гетеротопной тахикардией.
Синус-арест представляет собой внезапное прекращение сердечной деятельности с отсутствием сокращений предсердий и желудочков в связи с тем, что синусовый узел не может генерировать импульс для их сокращения.
Хронотропная недостаточность (некомпетентность) - неадекватное увеличение ЧСС в ответ на физическую нагрузку.
Клиническая классификация АВ блокад
По степени АВ блокады:
. АВ блокада I степени
АВ блокада II степени
- тип Мобитц I
Тип Мобитц II
- АВ блокада 2:1
- АВ блокада высокой степени- 3:1, 4:1
АВ блокада III степени
Фасцикулярная блокада
- Бифасцикулярная блокада
- Трифасцикулярная блокада
По времени возникновения:
. Врожденная АВ блокада
. Приобретенная АВ блокада
По устойчивости АВ блокады:
. Постоянная АВ блокада
. Транзиторная АВ блокада
Дисфункция синусового узла:
. Синусовая брадикардия
. Синус-арест
. СА блокада
. Синдром тахикардии-брадикардии
. Хронотропная недостаточность
Диагностика
II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий
Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
. ЭКГ;
. Холтеровскоемониторирование ЭКГ;
. Эхокардиография.
Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
При подозрении на органическую церебральную патологию или при синкопальных состояниях неясного генеза:
Рентгенография черепа и шейного отдела позвоночника;
. ЭЭГ;
. 12/24-часовая ЭЭГ (при подозрении на эпилептический генез пароксизмов);
. ультразвуковая допплерография (при подозрении на патологию экстра - и интракраниальных сосудов);
Общий анализ крови (6 параметров)
Общий анализ мочи;
. коагулограмма;
. ИФА на ВИЧ;
. ФГДС;
Минимальный перечень обследований, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию
:
. общий анализ крови (6 параметров);
. общий анализ мочи;
. микрореакция преципитации с антилипидным антигеном;
. биохимический анализ крови (АлАТ, АсАТ, общий белок, билирубин, креатинин, мочевина, глюкоза);
. коагулограмма;
. ИФА на ВИЧ;
. ИФА на маркёры вирусных гепатитов В, С;
. группа крови, резус фактор;
. обзорная рентгенография органов грудной клетки;
. ФГДС;
. дополнительные консультации профильных специалистов при наличии сопутствующей патологии (эндокринолог, пульмонолог);
. консультация стоматолога, отоларинголога для исключения очагов хронической инфекции.
Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:
. ЭКГ;
. Холтеровское мониторирование ЭКГ;
. Эхокардиография.
Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:
. массаж каротидного синуса;
. проба с физической нагрузкой;
. фармакологические пробы с изопротеренолом, пропронололом, атропином;
. ЭФИ (проводится у пациентов с наличием клинических симптомов, у которых причина симптомов неясна; у пациентов с бессимптомной блокадой ветви пучка Гиса, если планируется проведение фармакотерапии, которая может вызвать АВ блокаду);
При подозрении на органическую церебральную патологию или при синкопальных состояниях неясного генеза:
. рентгенография черепа и шейного отдела позвоночника;
. исследование глазного дна и полей зрения;
. ЭЭГ;
. 12/24 - часовая ЭЭГ (при подозрении на эпилептический генез пароксизмов);
. эхоэнцефалоскопия (при подозрении на объемные процессы мозга и внутричерепную гипертензию);
. компьютерная томография (при подозрении на объемные процессы мозга и внутричерепную гипертензию);
. ультразвуковая допплерография (при подозрении на патологию экстра- и интракраниальных сосудов);
Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи
:
. измерение АД;
. ЭКГ.
Диагностические критерии
Жалобы и анамнез
- основные симптомы
. Потеря сознания
. Головокружение
. Головные боли
. Общая слабость
. Установить наличие заболеваний, предрасполагающих к развитию АВ блокады
Физикальное обследование
. Бледность кожных покровов
. Потливость
. Редкий пульс
. Аускультативно - брадикардия, I тон сердца меняющейся интенсивности, систолический шум над грудиной или между верхушкой сердца и левым краем грудины
. Гипотония
Лабораторные исследования: не проводятся.
Инструментальные исследования
ЭКГ и суточное мониторирование ЭКГ
(основные критерии):
При АВ блокаде:
. Паузы ритма более 2.5 сек (интервал R-R)
. Признаки АВ диссоциации (отсутствие проведения всех волн Р на желудочки, что ведет к полной диссоциации между волнами Р и комплексами QRS)
При СССУ:
. Паузы ритма более 2.5 сек (интервал P-P)
. Увеличение интервала Р-Р в 2 и более раз от нормального интервала Р-Р
. Синусовая брадикардия
. Отсутствие увеличения ЧСС при эмоционально/физической нагрузке (хронотропная недостаточность СПУ)
ЭхоКГ:
. Гипокинез, акинез, дискинез стенок левого желудочка
. Изменение анатомии стенок и полостей сердца, их соотношения, структуры клапанного аппарата, систолической и диастолической функции левого желудочка
ЭФИ (дополнительные критерии):
. При СССУ:
|
Тест |
Нормальный ответ | Патологический ответ | |
| 1 | ВВФСУ | <1,3 ПСЦ+101мс | >1.3 ПСЦ+101мс |
| 2 | Корригированное ВВФСУ | <550мс | >550мс |
| 3 | МПЦС | <600мс | >600мс |
| 4 | ВСАП (непрямой метод) | 60-125мс | >125мс |
| 5 | Прямой метод | 87+12мс | 135+30мс |
| 6 | Электрограмма СУ | 75-99мс | 105-165мс |
| 7 | ЭРП СПУ | 325+39мс (ПЦС 600мс) | 522+39мс (ПЦС 600мс) |
При АВ блокаде:
Удлинение интервала HV более 100 мс
Показания для консультации специалистов (при необходимости по решению лечащего врача):
Стоматолога - санация очагов инфекции
Отоларинголога - для исключения очагов инфекции
Гинеколога - для исключения беременности, очагов инфекции
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз нарушений проводимости сердца:
СА и АВ блокады
| Дифференциальная диагностика при АВ-блокадах | |
| СА блокада | Анализ ЭКГ в отведении, в котором хорошо видны зубцы Р, позволяет выявить в период пауз выпадение только комплекса QRS, что характерно для АВ блокады II степени, или одновременно этого комплекса и зубца Р, свойственное СА блокаде II степени |
| Выскальзывающий ритм из АВ соединения | Наличие на ЭКГ зубцов Р, следующих независимо от комплексов QRS с большей частотой, отличает полную АВ-блокаду от выскальзывающего ритма из предсердно-желудочкового соединения или идиовентрикулярного при остановке синусового узла |
| Блокированная предсердная экстрасистолия | В пользу блокированных предсердных или узловых экстрасистол, в отличие от АВ-блокады II степени, свидетельствуют отсутствие закономерности выпадений комплекса QRS, укорочение интервала Р—Р перед выпадением по сравнению с предыдущим и изменение формы зубца Р, после которого выпадает желудочковый комплекс, по сравнению с предшествующими зубцами Р синусового ритма |
| Предсердно-желудочковая диссоциация | Обязательное условие развития предсердно-желудочковой диссоциации и главный критерий ее диагностики - большая частота ритма желудочков по сравнению с частотой возбуждения предсердий, вызываемого синусовым или эктопическим предсердным водителем ритма. |
| Дифференциальная диагностика при СССУ | |||
| Тест | Нормальный ответ | Патологический ответ | |
| 1 | Массаж каротидного синуса | Снижение синусового ритма (пауза< 2.5сек) | Синусовая пауза>2.5 сек |
| 2 | Проба с физической нагрузкой | Синусовый ритм ≥130 на 1 ступени протокола Брюса | Изменения синусового ритма отсутствуют или пауза незначительна |
| 3 | Фармакологические пробы | ||
| а | Атропин (0,04 мг/кг, в/в) | Увеличение синусового ритма ≥50% или > 90 уд/мин | Увеличение синусового ритма<50% или<90 в 1 минуту |
| б | Пропранолол (0,05-0,1мг/кг) | Снижение синусового ритма<20% | Снижение синусового ритма более значительное |
| в | Собственный сердечный ритм (118,1-0,57* возраст) | Собственный сердечный ритм в пределах 15% от расчетного | <15% от расчетного |
Лечение за рубежом
Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США
Получить консультацию по медтуризму
Лечение
Цели лечения:
Улучшение прогноза жизни (предупреждение возникновения внезапной сердечной смерти, увеличение продолжительности жизни);
Улучшение качества жизни пациента.
Тактика лечения
Немедикаментозное лечение:
Постельный режим;
Диета №10.
Медикаментозное лечение
при остром развитии АВ блокады, СССУ до установки ЭКС
(обязательные, 100% вероятность)
Медикаментозное лечение, оказываемое на амбулаторном уровне до госпитализации в стационар:
Перечень основных лекарственных средств
(имеющих 100% вероятность применения).
Перечень дополнительных лекарственных средств (менее 100% вероятности применения)
|
№ |
Дополнительные | Количество в сутки | Длительность применения | Вероятность применения |
| 1 | 0.5% раствор допамина 5 мл | 1-2 | 1-2 | 50% |
| 2 | 1 | 1-2 | 50% | |
| 3 | 1% раствор фенилэфрина 1 мл | 1-2 | 1-2 | 50% |
Медикаментозное лечение, оказываемое на стационарном уровне
Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения)
Перечень дополнительных лекарственных средст в (менее 100% вероятности применения).
|
№ |
Дополнительные | Количество в сутки | Длительность применения | Вероятность применения |
| 1 | 0.5% раствор допамина 5 мл | 1-2 | 1-2 | 50% |
| 2 | 0.18% раствор эпинефрина 1 мл | 1 | 1-2 | 50% |
| 3 | 1% раствор фенилэфрина 1 мл | 1-2 | 1-2 | 50% |
Медикаментозное лечение, оказываемое на этапе скорой неотложной помощи
|
№ |
Основные | Количество в сутки | Длительность применения | Вероятность применения |
| 1 | 0,1% раствор атропина сульфата 1 мл | 1-2 | 1-2 | 100% |
| 2 | 0.18% раствор эпинефрина 1 мл | 1 | 1-2 | 50% |
| 3 | 1% раствор фенилэфрина 1 мл | 1-2 | 1-2 | 50% |
Другие виды лечения :(на всех уровнях оказания медицинской помощи)
При гемодинамическизначимой брадикардии:
Уложить больного с приподнятыми под углом 20° нижними конечностями (если нет выраженного застоя в легких);
Оксигенотерапия;
При необходимости (в зависимости от состояния больного) — закрытый массаж сердца или ритмичное поколачивание по грудине (“кулачный ритм");
Необходимо отменить препараты, которые могли вызвать или усугубить АВ блокаду (бета-адреноблокаторы, блокаторы медленных кальциевых каналов, антиаритмические препараты I и III классов, дигоксин).
Данные мероприятия проводятся до стабилизации гемодинамики пациента.
Хирургическое вмешательство
Электрокардиостимуляция - основной метод лечения нарушений проводимости сердца. Брадиаритмии составляют 20-30% среди всех нарушений сердечного ритма. Критическая брадикардия угрожает развитием асистолии и является фактором риска внезапной смерти. Выраженная брадикардия ухудшает качество жизни пациентов, приводит к возникновению головокружения и синкопальных состояний. Устранение и профилактика брадиаритмий позволит решить проблему угрозы жизни и инвалидизации пациентов. ЭКС - имплантируемые автоматические устройства, предназначенные для профилактики брадикардитических эпизодов. Система электростимуляции включает сам аппарат и электроды. По количеству используемых электродов ЭКС подразделяются на однокамерные и двухкамерные.
Хирургическое вмешательство, оказываемое в амбулаторных условиях: нет.
Хирургическое вмешательство, оказываемое в условиях стационара
Показания для постоянной кардиостимуляции при АВ блокаде
Класс I
АВ блокада III степени и прогрессирующая АВ блокада II степени любого анатомического уровня, сочетающаяся с симптоматической брадикардией (включая сердечную недостаточность) и желудочковыми аритмиями, обусловленными АВблокадой (Уровень доказанности: С)
АВблокада III степени и прогрессирующая АВ блокада II степени любого анатомического уровня, сочетающаяся с аритмиями и другими медицинскими условиями,требующими медикаментозного лечения, вызывающего симптоматическую брадикардию (Уровень доказанности: С)
АВ блокада III степени и прогрессирующая АВ блокада II степени любого анатомического уровня с документированными периодами асистолии более или равными 2.5 секундам, либо любой выскальзывающий ритм <40 ударов в минуту, либо выскальзывающий ритм ниже уровня АВ узла в бодрствующем состоянии у бессимптомных пациентов с синусовым ритмом (Уровень доказанности: С)
АВ блокада III степени и прогрессирующая АВ блокада II степени любого анатомического уровня у бессимптомных пациентов с ФП и документированной, по крайне мере, одной (или более) паузой 5 секунд и более (Уровень доказанности: С)
АВ блокада III степени и прогрессирующая АВ блокада II степени любогоанатомического уровня у пациентовпослекатетернойаблaции АВ-узла илипучка Гиса (Уровень доказанности: С)
АВ блокада III степени и прогрессирующая АВ блокада II степени любого анатомического уровня у пациентов с послеоперационной АВ блокадой, если ее разрешение после кардиохирургического вмешательства не прогнозируется (Уровень доказанности: С)
АВ блокада III степени и прогрессирующая АВ блокада II степени любого анатомического уровня у пациентов с нейромышечными заболеваниями с АВ блокадой, такими как миотоническая мышечная дистрофия, синдром Кернс-Сэйра, дистрофия Лейдена, перонеальная мышечная атрофия, с симптомами или без них (Уровень доказанности: В)
АВ блокада III степени, вне зависимости от типа и места блокады, с сопутствующей симптомнойбрадикардией (Уровень доказанности: В)
Персистентная АВ блокада III степени любого анатомического уровня с выскальзывающим ритмом менее 40 ударов в 1 минуту в бодрствующем состоянии - у пациентов с кардиомегалией, дисфункцией ЛЖ либо выскальзывающим ритмом ниже уровня АВ узла, не имеющих клинических проявлений брадикардии (Уровень доказанности: В)
АВ блокада II либо III степени, возникающая при тесте с физической нагрузкой при условии отсутствия признаков ИБС (Уровень доказанности: С)
Класс IIa
Бессимптомная персистентная АВ блокада III степени в любой анатомической локализации, при средней частоте желудочковых сокращений в состоянии бодрствования >40 ударов в минуту, особенно при кардиомегалии или дисфункции левого желудочка (Уровень доказанности: В,С)
Бессимптомная АВ блокада II степени II типа на интра- или инфрагисиальном уровне, выявленная при ЭФИ (Уровень доказанности: В)
Бессимптомная АВ блокада II степени II типа с узким QRS. Если бессимптомная АВ блокада II степени возникает с расширенным QRS, включая изолированную блокаду ПНПГ, показания к кардиостимуляции переходят в класс I рекомендаций (см. следующий раздел о хронической двух- и трехпучковой блокаде) (Уровень доказанности: В)
АВ блокада I или II степени с нарушениями гемодинамики (Уровень доказанности: В)
Класс IIb
Нейромышечные заболевания: миотоническая мышечная дистония, синдром Кернс-Сэйра, дистрофия Лейдена, перонеальная мышечная атрофия с АВ блокадой любой степени (включая АВ блокаду I степени), с симптомами или без, т.к. может быть непредсказуемое прогрессирование заболевания и ухудшение АВ проводимости (Уровень доказанности: В)
При возникновении АВ блокады в связи с применением препаратов и/или их токсическим воздействием, когда разрешение блокады не ожидается, даже в условиях отмены данного препарата (Уровень доказанности: В)
АВ блокада I степени с интервалом PR более 0.30 сек у пациентов с дисфункцией левого желудочка и застойной сердечной недостаточностью, у которых более короткий интервал A-V приводит к гемодинамическому улучшению, предположительно за счет уменьшения давления в левом предсердии (Уровень доказанности: С)
Класс IIа
Отсутствие видимой связи синкопе с АВ блокадой при исключении их связи с
Желудочковой тахикардией (Уровень доказанности: В))
Случайное выявление во время инвазивного ЭФИ явно удлиненного интервала HV >100 мс у пациентов при отсутствии симптомов (Уровень доказанности: В)
Выявление во время инвазивного электрофизиологического исследования нефизиологической АВ блокады ниже пучка Гиса, развивающейся при проведении стимуляции (Уровень доказанности: В)
Класс IIв
Нейромышечные заболевания, такие как миотоническая мышечная дистония, синдром Кернс-Сэйра, дистрофия Лейдена, перонеальная мышечная атрофия с фасцикулярной блокадой любой степени, с симптомами или без, т.к. может быть непредсказуемое нарастание нарушения предсердно-желудочковой проводимости (Уровень доказательности: С)
Показания для плановой госпитализации:
АВ блокада II-III степени
Показания для экстренной госпитализации:
Синкопальные состояния, головокружение, нестабильность гемодинамики (систолическое АД менее 80 мм ртст).
Информация
Источники и литература
- Протоколы заседаний Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК, 2014
- 1. Brignole M, Auricchio A. et al. 2013 ESC The Task Force on cardiac pacing and resynchronization therapy of theEuropean Society of Cardiology (ESC). Developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association (EHRA). Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy.European Heart Journal (2013) 34, 2281–2329. 2. Brignole M, Alboni P, Benditt DG, Bergfeldt L, Blanc JJ, Bloch Thomsen PE, van Dijk JG, Fitzpatrick A, Hohnloser S, Janousek J, Kapoor W, Kenny RA, Kulakowski P, Masotti G, Moya A, Raviele A, Sutton R, Theodorakis G, Ungar A, Wieling W; Task Force on Syncope, European Society of Cardiology. Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncope-update 2004. Europace 2004;6:467 – 537 3. Epstein A., DiMarco J., Ellenbogen K. et al. ACC/AHA/HRS 2008 guidelines for Device-Based Therapy of Cardiac Rhythm Abnormalities: a Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2008;117:2820-2840. 4. Fraser JD, Gillis AM, Irwin ME, Nishimura S, Tyers GF, Philippon F. Guidelines for pacemaker follow-up in Canada: a consensus statement of the Canadian Working Group on Cardiac Pacing. Can J Cardiol 2000;16:355-76 5. Gregoratos G, Abrams J, Epstein AE, et al. ACC/AHA/NASPE 2002 17 Guideline Update for Implantation of Cardiac Pacemakers and Antiarrhythmia Devices-summary article: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (ACC/AHA/NASPE Committee to Update the 1998 Pacemaker Guidelines). J AmCollCardiol. 40: 2002; 1703–19 6. Lamas GA, Lee K, Sweeney M, et al. The mode selection trial (MOST) in sinus node dysfunction: design, rationale, and baseline characteristics of the first 1000 patients. Am Heart J. 140: 2000; 541–51 7. Moya A., Sutton R., Ammirati F., Blanc J.-J., Brignole M, Dahm, J.B., Deharo J-C, Gajek J., Gjesdal K., Krahn A.,Massin M., Pepi M., Pezawas T., GranellR.R.,Sarasin F., Ungar A., J. Gert van Dijk, WalmaE.P.Wieling W.; Guidelines for the diagnosis and management of syncope (version 2009). Europace 2009. doi:10.1093/eurheartj/ehp29 8. Vardas P., Auricchio A. et al. Guidelines for cardiac pacing and cardiac recynchronization therapy. The Task Force for Cardiac Pacing and Cardiac Recynchronization Therapy of the European Society of Cardiology. Developed in Collaboration with the European Heart Rhythm Association. European Heart Journal (2007) 28, 2256-2295 9. Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M, et al. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death). J AmCollCardiol. 48: 2006; e247–e346 10. Бокерия Л.А, Ревишвили А.Ш. и соавт. Клинические рекомендации по проведению электрофизиологических исследований и катетернойаблации и по применению имплантируемых антиаритмических устройств. Москва, 2013 г.
Указание на отсутствие конфликта интересов: отсутствует.Рецензент:
Мадалиев К.Н.- заведующий отделением аритмологии РГП на пхв «Научно-исследовательский институт кардилогии и внутренних болезней», кандидат медицинских наук, врач-кардиохирург высшей категории.Условия пересмотра протокола: 1 раз в 5 лет, либо при поступлении новых данных по диагностике и лечению соответствующего заболевания, состояния или синдрома.
Прикреплённые файлы
Внимание!
- Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
- Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
- Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
- Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
- Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.
СА-блокада (синоатриальная блокада) - это разновидность слабости синусового узла. Вообще это достаточно редкое явление из разряда аритмий и диагностируется преимущественно у мужчин. Возрастных рамок у СА-блокады как таковой нет. В полностью здоровом сердце импульс электрического заряда из правого предсердия беспрепятственно проходит по сему пути, создавая сокращение мышцы в сердце. Если во время путешествия по нашему сердцу, заряд натыкается на преграду, то машинально дают сбой сами сокращения, именно эти препятствия являются блокадой.
При СА-блокаде происходит нарушение в создании заряда и последующем его распространении. Как следствие - происходит дезорганизация сокращений желудочка . Спустя время сердце начинает систематически пропускать сокращения.
Причины возникновения
Проблемы, которые создает СА-блокада, это деформация узла и дисфункция сокращения сердечной мышцы. Бывает, что из-за нее импульс получается слишком слабый, либо не генерируется совсем.
Причины, приводящие к блокаде:
- Ревматизм определенных форм;
- Инфаркт;
- Передозировка лекарственных препаратов;
- Миокардит;
- Ишемия;
- Порок сердца;
- Травмы сердечной ткани;
- Интоксикация фосфорорганическими веществами;
- Кардиомиопатия.
Появляется СА-блокада, когда через чур активный блуждающий нерв начинает влиять на синусовый узел, путем активации. В основной массе ситуаций, при подобных условиях, совершается транзиторная блокада. Эта разновидность СА-блокад проходит со временем сама по себе, без терапевтического и внешнего вмешательства. Изменения структуры сердца анатомически не происходит, что допускает вероятность ее проявления у здоровых и сильных людей. В весьма исключительных вариантах СА-блокада является идиоматической, фактор ее появления еще не найдена учеными врачами.
Дети так же подвержены этой патологии. Вследствие вегетативной дисфункции у ребенка с семи-восьми лет развивается транзитная СА-блокада. Выявить в то же время с этим возможно и прочие аритмии.
Степени СА-блокады
Степень напрямую подвластна интенсивности аритмий.
- Первая. На данном уровне импульсы случаются, однако пореже, нежели в обычном состоянии. Узел работает в соответствии с нормой. Проблема заключается только в скорости импульса. ЭКГ не покажет эту степень;
- Вторая. Сердце сокращается не каждый раз, предпосылкой служит периодический дефицит импульса;
- Третья. Полной СА-блокада. Необходимого импульса нет, мышца не сокращается.
Первые две стадии являются не полными потому, что хоть и плохо, но синусовый узел исполняет свои функции. При последней, полной, импульс не доходит до предсердия в принципе.
СА-блокада и ЭКГ
Электрокардиограмма - ключевой способ обнаружения блокады. Первая степень не заметна на ЭКГ, но ее вычисляют по брадикардии. Только вторую и третью ЭКГ покажет максимально достоверно.
Что покажет ЭКГ при второй степени:
- Более продолжительные промежутки между мышечными импульсивными сокращениями (Р-Р);
- Снижение Р-Р во времени после паузы;
- Если интервалы большие, импульсы исходят из иного источника;
- Когда выпадает несколько подряд импульсов и сокращений длинна паузы Р-Р, как при нормальном состоянии.
При третьей степени наблюдается всякое отсутствие электрических зарядов. Не редок летальный исход человека в такой ситуации.
Как проявляется СА-блокада и способы ее диагностики
В первую степень дискомфорта нет у человека, и симптоматика отсутствует. Организм пристращается к частой брадикардии и человек не ощущает внутри себя изменений, живет вполне комфортно.
Последние степени имеют уже симптомы, легко узнаваемые. Это малоприятные ощущения в области грудной клетки, периодический шум и звон в ушах, отдышка, частое головокружение. Слабость по всему телу так же имеет место быть по причине редкого ритмичного сокращения. Если произошло изменение в структуре мышцы, проявляются такие признаки как:
- Синюшная кожа;
- Увеличение печени;
- Отечность;
- Отдышка;
- Сердечная недостаточность;
- Снижение трудоспособности.
У ребенка симптомы эти же. Рекомендуем внимательнее присматриваться к следующему: синюшность носогубной области, снижение работоспособности и сильную утомляемость. В случае, когда такие симптомы буду замечены, направьтесь к кардиологу для проверки.
Когда пауза между сокращениями длинная, появляются пароксизмы. Пароксизмы - это процесс, при котором головной мозг перестает получать нужное количество артериальной крови, ее подача сокращается в разы. Симптоматика:
- Шум и звон в ушах;
- Непроизвольные мочеиспускания и опорожнения;
- Систематически потери сознания;
- Судорога.
Если брадикардия стала вас беспокоить, либо на ЭКГ замечен пропуск импульса, следует пройти полную проверку у кардиолога. Обязательно к кардиограмме сделайте суточное мониторирование. Если ЭКГ дало только сомнение на СА-блокаду, то носка монитора необходима продолжительное время. Блокаду легче всего фиксировать во время состояния полного покоя, сна, либо при физических нагрузках.
Ребенку так же следует делать мониторирование. Брадикардия около сорока минут совместно с паузами между импульсами от трех секунд, являются тревожным звоночком. Распространена практика проверки проб атропином. При наличии проблем пульс мгновенно увеличивается в несколько раз и так же резко возвращает к исходному, либо ниже, это блокада.
Для того, чтобы быть убежденным непосредственно в данном диагнозе, необходимо провести УЗИ сердца, чтобы исключить другие болезни, к примеру, проблемы .
Лечение недуга
Первая степень не нуждается в интенсивном лечении. Будет достаточно восстановить правильный режим дня, если таковой нарушен, полечить главные болезни сердца, либо прекратить применять сердечные препараты, способные повлиять на работоспособность синусового узла.
Транзиторную блокаду можно вылечить лекарствами с атропином. Они активно применяются в педиатрии при ваготонии. Следует помнить, что реакционная терапия скоротечна. Метаболическое лечение более действенно при СА-блокадах. Рибоксин, кокарбоксилаза и витаминно-минеральные комплексы - ведущие борцы в войне с блокадами.
Если вам поставили СА-блокаду, запрещено использовать бета-блокаторы и препараты калия. Они усугубят брадикардию и еще сильнее затруднят функционирование синусовых узлов. Когда проявляются симптомы третьей стадии, человеку настойчиво советуют внедрять в сердце кардиостимулятор.
СА-блокада - заболевание сердца, крайне опасное для жизни, не забывайте о плановых осмотрах у кардиолога.
Видео о нарушениях ритма сердца
В этом видео Елена Малышева расскажет, как лечить аритмию сердца:
Правильные сокращения миокарда обеспечиваются в первую очередь работой проводящей системы сердца.
Когда нарушается выработка или передача нервных импульсов по волокнам данных структур развивается дискоординация сердечной деятельности. К одной из разновидностей аритмий относится синоатриальная (СА) блокада.
Блокады являются патологическим замедлением проведения импульсаций по проводящим путям вплоть до полной невозможности передачи другим клеткам.
Среди основных причин подобных состояний выделяют органические и функциональные изменения, вызванные:
- воспалением миокарда;
- ишемией сердечной мышцы;
- интоксикацией медикаментами;
- вегетативной дистонией;
Синоатриальная блокада соответствует нарушению проведения электрического потенциала со стороны синусового узла, расположенного на уровне правого предсердия.
Задержка импульса развивается на фоне высокой концентрации сердечных гликозидов, β-блокаторов, кордарона, хинидина. СА блокада может стать следствием повышения уровня калия в крови пациентов, ваготонии, дисфункции щитовидной железы, а также иметь врожденный характер и передаваться по наследству.
Виды патологии
По временному характеру все блокады, в том числе СА, подразделяют на два вида: преходящие и постоянные.
Относительно степеней тяжести СА блокады классифицируют следующим образом:
- неполные:
- синоатриальная блокада 1 степени;
- СА блокада 2 степени первого и второго типа;
- далекозашедшая синоаурикулярная блокада 2 степени;
- полная синоатриальная блокада 3 степени.
Проявления патологии непосредственно связаны с выраженностью задержки импульса при прохождении от основного источника возбуждения к атриовентрикулярному узлу.
При минимальных изменениях все импульсации замедленно достигают конечной точки. С усугублением ситуации некоторые потенциалы, генерируемые в синусовом узле, угасают так и не поступив к AV-соединению.
Электрокардиографические признаки
Нарушения самой легкой степени на ЭКГ не имеют строго индивидуальных признаков. Кардиограф фиксирует задержку проведения потенциалов по предсердиям, что выражается в удлинении интервалов PQ и расстояний PP без нарушения соотношений RR. Иными словами, перед диагностом представится картина синусовой брадикардии.
Синоатриальная блокада второй степени представлена 2 типами:
- полное угасание одного из потенциалов с предшествующим изменением задержки проведения (периодика Самойлова-Венкебаха);
- непредвиденное прерывание синусового ритма вследствие выпадения нормального импульса.
Электрокардиографическими признаками данных нарушений становятся отсутствие своевременного появления зубца P. Этому проявлению может предшествовать постепенное сокращение продолжительности интервалов PQ при блокаде 2 степени 1 типа.
Нарушение синоаурикулярного проведения 3 степени на ЭКГ записывается как прямая линия без регистрации возбуждения из нормального источника импульсаций до тех пор, пока функцию автоматизма не возьмет на себя нижерасположенный водитель ритма.
Эпизоды СА блокады 2 и других степеней могут развиваться в любое время дня. Для того чтобы зарегистрировать изменения временного характера, проводят суточную запись кардиограммы (мониторирование).
Симптоматика
Минимальная дисфункция в проведении по синоаурикулярному соединению может определяться лишь в качестве урежения синусового ритма (брадикардии), пациенты не ощущают перебоев в сердце.
СА блокада, начиная со 2 степени, имеет яркие клинические признаки. Во время эпизодов больные отмечают приступы головокружения, предъявляют жалобы на чувство нерегулярной сердечной деятельности.
При значимой блокаде развивается обморочное состояние вследствие недостаточного кровоснабжения головного мозга, именуемое приступом Морганьи-Адамса-Стокса. Остановка дыхания, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, судорожная готовность могут сопровождать подобные обмороки.
Если при третьей степени нарушений происходит замещение угасшего синусового импульса ритмом из атриовентрикулярного соединения, то пациенты не отмечают каких-либо существенных изменений в своем состоянии. Тяжелые случаи характеризуются полной асистолией с угрозой внезапной смерти.
Дифференцированный подход в диагностике
Диагноз основывается на оценке электрокардиограммы с возможным подключением дополнительного исследования и проведением функциональных проб.
Блокаду синоатриального соединения дифференцируют от синусовой брадикардии, при которой ЧСС превышает 40 в минуту, в отличии от неправильного замедленного ритма с частотой 30–40 ударов в минуту.
Окончательно определиться с диагнозом помогает атропиновая проба. Сразу после введения препарата в случае блокады происходит двухкратное учащение пульса с последующим быстрым урежением.
Наличие выскальзывающих ритмов является поводом для выяснения природы аритмии, т. к. замещающие импульсы нередко похожи на экстрасистолию, изменение основного источника возбуждения на предсердный или атриовентрикулярный.
Терапевтическая тактика
Синоатриальная блокада 1 степени зачастую не требует лечения. С целью контролирования состояния миокарда, исключения усугубления ситуации пациента периодически направляют на ЭКГ и другие исследования сердца.
Если в анамнезе у пациента имеется прием лекарственных препаратов, провоцирующих блокирование синусовых импульсов, необходимо пересмотреть медикаментозные назначения с переходом на альтернативное лекарство без этого побочного действия.
В случае нарушения синоатриальной проводимости на фоне повышенного тонуса блуждающего нерва прибегают к назначению холинолитиков (атропин, платифиллин) и симпатомиметиков (изадрин, эфедрин).
При отсутствии ответа на медикаментозное лечение наличие блокады степени 2, частые эпизоды приступов Морганьи-Адамса-Стокса, угроза сердечной остановки являются показанием к решению вопроса о постановке электрокардиостимулятора.
Прогноз
П
родолжительность и качество жизни пациентов зависят от длительности и формы нарушения проводимости через синусовый узел, состояния миокарда, сочетания с другими патологиями.
В общем прогноз при этом виде аритмий лучше, чем при АВ-блокадах. Кратковременные эпизоды задержек импульса в синоаурикулярной области на фоне преходящих состояний не усугубляют ситуацию в общем.
Постоянные проявления частичного блокирования синоатриальных импульсаций способны со временем трансформироваться в полные и далекозашедшие с развитием обморочных приступов и риском внезапной сердечной смерти.
Загрузка...