Медицинский портал. Щитовидная железа, Рак, диагностика
›

Субклинический тиреотоксикоз: причины, симптомы, лечение. Как и чем лечится субклинический тиреотоксикоз? Субклинический тиреотоксикоз после удаления щитовидной железы

Субклинический тиреотоксикоз

Асим Хасан

Резюме:

Благодаря скрининговому определению ТТГ, чаще выявляется субклинический тиреотоксикоз. Субклинический гипертиреоз характеризуется пониженной концентрацией тиреотропного гормона (ТТГ) у пациентов с нормальным уровнем Т4 и Т3. При этом могут проявляться незначительные симптомы и признаки тиреотоксикоза.

Тиреотоксикоз подразделяется на эндогенный у больных с избыточной продукцией тиреоидных гормонов, связанной с узловыми образованиями щитовидной железы или болезнью Грейвса; а также экзогенный со сниженной концентрацией в сыворотке крови тиреотропного гормона в результате лечения левотироксином. Субклинический гипертиреоз часто встречается у пожилых людей с автономной функцией многоузлового зоба или одиночного узла.

Остеопороз и фибрилляция предсердий являются осложнения субклинического гипертиреоза, которые могут быть показанием для назначения лечения. Исследования показывают возможное увеличение смертности от всех причин у пациентов с субклиническим гипертиреозом в возрасте старше 60 лет, особенно у пожилых мужчин.

У многих пациентов с эндогенным субклиническим тиреотоксикозом, которые не имеют узловых образований щитовидной железы или осложнений вследствие избыточной секреции тиреоидных гормонов, лечение не является необходимым, но каждые 6 месяцев должен проводиться контроль функции щитовидной железы. У пожилых пациентов с фибрилляцией предсердий или остеопорозом, которые могут быть вызваны или усугубляются легким избытком тиреоидных гормонов, терапия 131 I является лучшим вариантом в начале лечения.

У больных с экзогенным субклиническим тиреотоксикозом, доза левотироксина должна быть уменьшена, за исключением пациентов с предшествующим раком щитовидной железы, нуждающимся в полном подавлении ТТГ. Доза левотироксина используемая для лечения гипотиреоза может быть снижена, если у пациента развиваются пароксизмы фибрилляции предсердий, стенокардия, сердечная недостаточность или ускоренная потеря костной ткани.

Введение

Доступность чувствительных тестов для тиреотропного гормона (ТТГ) привело к диагностике пациентов, имеющих низкие концентрации ТТГ в сыворотке крови (<0,5 мЕд/л) с нормальным уровнем свободного тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3); эти лабораторные данные описаны как субклинический тиреотоксикоз.

Субклинический тиреотоксикоз лабораторно диагностируется как пониженный уровень в сыворотки крови тиреотропного гормона (ТТГ), при нормальных значениях свободных тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). Пациенты с субклиническим тиреотоксикозом часто имеют малосимптомное течение или совсем отсутствие симптомов заболевания.

Субклинический тиреотоксикоз лабораторно характеризуется низким или неопределяемым уровнем тиреотропного гормона (ТТГ), с нормальными концентрациями свободного тироксина (Т4) и общего или свободного трийодтиронина (T3). В настоящее время используются методы, которые могут обнаружить ТТГ менее 0,01-0,02 мМЕ/л. Субклинический тиреотоксикоз можно разделить на два типа; обнаруживают пониженный уровень ТТГ (0,1-0,4 мМЕ/л), и подавленный уровень ТТГ (менее 0,1 мМЕ/л). Это может произойти из-за повышенной эндогенной секреции гормонов щитовидной железы, назначения тиреоидных гормонов для лечения рака щитовидной железы или непреднамеренного чрезмерного введения тиреоидных гормонов. Манифестация тиреотоксикоза выше у лиц с подавленной концентрацией ТТГ в отличие от тех, кто имеет низкий, но определяемый уровень ТТГ. Субклинический тиреотоксикоз связан с повышенным риском развития фибрилляции предсердий у пациентов пожилого возраста, а также со снижением минеральной плотности костной ткани женщин в постменопаузе.

Субклинический гипертиреоз связан с повышенным риском развития фибрилляции предсердий и, главным образом, у женщин в постменопаузе, снижением минеральной плотности костной ткани.

Причины

Субклинический тиреотоксикоз может быть связан с эндогенной гиперпродукцией тиреоидных гормонов; или он может быть экзогенным в результате преднамеренного приема супрессивных доз левотироксина для подавления рака щитовидной железы или неумышленного чрезмерного введения гормонов у пациентов с гипотиреозом.

Частыми причинами эндогенного субклинического тиреотоксикоза являются болезнь Грейвса, функционально активная аденома щитовидной железы, и токсический многоузловой зоб. Транзиторное снижение ТТГ может произойти во время подострого, безболевого или послеродового тиреоидита. Соотношение между потреблением йода населением и распространенностью дисфункции щитовидной железы находится в обратной зависимости с более высокой встречаемостью при йодном дефиците. Дифференциальный диагноз субклинического тиреотоксикоза тот же, что и манифестного. Как субклинический тиреотоксикоз, так и манифестный может быть постоянным или транзиторным.

Экзогенный субклинический тиреотоксикоз

В США более 10 миллионов человек и около 200 миллионов людей во всем мире, принимают тиреоидные гормоны. Большинство из них находятся под угрозой субклинического тиреотоксикоза, преднамеренно или непреднамеренно. Пациенты, принимающие левотироксин, около 25% имеют низкое содержание в сыворотки крови тиреотропного гормона (ТТГ), в одном исследовании 5% имели ТТГ менее 0,1 мЕд/л.

Некоторые из этих пациентов имеют гипотиреоз, и субклинический тиреотоксикоз в них не является целью приема гормонов щитовидной железы. Тем не менее, субклинический тиреотоксикоз является целью введения супрессивных доз левотироксина у больных с раком щитовидной железы и у некоторых пациентов с многоузловым или диффузным зобом, или облучением головы и шеи в анамнезе. У этих пациентов преимущества подавления ТТГ компенсирует риски, связанные с субклиническим тиреотоксикозом.

Эндогенный субклинический тиреотоксикоз

Аденомы щитовидной железы и многоузловой зоб, самостоятельно продуцирующие тиреоидные гормоны, являются наиболее частыми причинами эндогенного субклинического тиреотоксикоза. У лиц старше 55 лет, субклинический гипертиреоз вследствие многоузлового зоба был диагностирован у 57% больных, в то время как из-за болезни Грейвса только 6%.

Одно визуализирующее исследование показало, что субклинический тиреотоксикоз был у 22% больных с многоузловым зобом и 28% имели автономный участок гиперфункции щитовидной железы.

К субклиническому тиреотоксикозу может привести тиреоидит, а также было показано, что встречается в 63% случаев с эутиреоидными офтальмопатиями и в 4% у пациентов с болезнью Грейвса в период ремиссии. Может наблюдаться у пациентов с болезнью Грейвса до начала манифестного гипертиреоза. Кроме того, беременным женщинам, главным образом в первом триместре беременности, с токсикозом или трофобластической болезнью, с высокой концентрацией хорионического гонадотропина в сыворотке крови, может быть поставлен диагноз субклинического тиреотоксикоза.

Эпидемиология и этиология

Многочисленные крупные исследования проводились на распространенность субклинического тиреотоксикоза. Данные этих исследований, в основном у лиц в возрасте старше 55-60 лет, представлены следующим образом:

Случаи возникновения субклинического тиреотоксикоза варьируют в различных исследованиях из-за изменчивости в определении уровня ТТГ, изучаемого возраста популяции пациентов, и введения гормонов щитовидной железы. Возникновение субклинического гипертиреоза в популяции колеблется от 0,7 до 12,4%.

В США проводилось медицинское исследование (NHANES III), которое не включало в себя людей с диагностированной патологией щитовидной железы, было зарегистрировано 0,7% от 16,533 лиц с субклиническим гипертиреозом (ТТГ <0,1 мЕд/л). Субклинический тиреотоксикоз более распространен в районах с легким и умеренным дефицитом йода.

Было показано, что распространенность субклинического тиреотоксикоза может достигать 15% у пациентов старше 70 лет в областях с йодным дефицитом. Это наиболее часто встречается у людей, получающих лечение тиреоидными гормонами, где распространенность может достигать до 20%. Кроме того, субклиническая дисфункция щитовидной железы чаще встречается у женщин, курящих и пожилых людей.

Наиболее частым условием является прием тиреоидных гормонов, при котором распространенность может достигать до 20%. Кроме того, субклиническая дисфункция щитовидной железы чаще встречается у женщин, курящих и лиц пожилого возраста.

Обычно субклинический тиреотоксикоз не прогрессирует до манифестного. Факторы риска, влияющие на основной процесс, включают уровень подавление ТТГ. В одном проспективном исследовании в течение 41 месяца оценивали 102 женщин старше 60 лет с субклиническим тиреотоксикозом с концентрациями ТТГ от 0,1 до 0,4 мМЕ/л.

Среди этих женщин, у 2,9% развился явный гипертиреоз; в 3,9% уровень ТТГ снизился менее чем до 0,1 мМЕ/л, при нормальных значениях Т3 и Т4; в 23,5% ТТГ нормализовался; и в 69,5% уровень ТТГ оставался в пределах 0,1 - 0,4 мМЕ /л. Это эквивалентно развитию 1% манифестного тиреотоксикоза в год.

Единственным достоверным фактором прогрессирования было предварительное значение ТТГ менее 0,2 мМЕ/л. Женщины старше 65 лет с субклиническим тиреотоксикозом и ТТГ менее 0,1 мМЕ/л имели 27% развития явного гипертиреоза в течение следующих 2-х лет, показывая, что шансы прогрессирования выше у пациентов с уровнем ТТГ менее 0,1 мМЕ/л.

Шансы прогрессирования выше у пациентов с уровнем ТТГ менее 0,1 мМЕ/л.

Ретроспективные исследования естественного течения субклинического гипертиреоза показали, что течение тиреотоксикоза более непредсказуемо у пациентов с болезнью Грейвса, чем с диффузным токсическим многоузловым зобом. При болезни Грейвса, пациенты могут перейти в стадию ремиссии, прогрессировать, или их состояние может не изменяться до 3-х лет наблюдения, в то время как большинство больных с многоузловым зобом имеют устойчивую функцию щитовидной железы в течение того же периода наблюдения. Чаще многоузловой зоб в йоддефицитных районах, а также введение йода, включая йодсодержащие препараты, такие как амиодарон, могут ускорить субклинический тиреотоксикоз.

В перспективном исследовании 40-60% пациентов с субклиническим гипертиреозом имели нормальные результаты. Это наиболее возможно у лиц с незначительным снижением уровня ТТГ (например, от 0,1 до 0,5 мЕд/л) в начальной стадии исследования. В исследовании системы первичной помощи, которая включала 422,242 субъекта без явной дисфункции щитовидной железы, 52% из них имели уровень сывороточного ТТГ <0,35 мМЕ/л исходно, после этого имели нормальный уровень ТТГ без какого-либо лечения.

Есть противоречивые данные о частоте прогрессирования от субклинического до явного тиреотоксикоза. Прогрессирование к манифестному гипертиреозу, кажется, связано с уровнем ТТГ лежащим в основе диагностики.

В основе доклада общества из Шотландии, в течение 4 месяцев исследовали 2024 человек, с субнормальным уровнем ТТГ (<0,4 мЕд/л) отдельно с нормальным свободным или общим тироксином (Т4) и общим трийодтиронином (T3). В течение первого года исследования, общее развитие от субклинического до явного гипертиреоза составило 6,1%. У пациентов с постоянным состоянием субклинического гипертиреоза, который не прогрессировал в следующем году, дальнейшие скорости прогрессирования на 2, 5 и 7 лет были 0,6, 0,7 и 0,5%, соответственно. Отмечено, что число пациентов, у которых состояние прогрессировало до явного гипертиреоза, было мало, прогрессия примерно в два раза чаще встречается у пациентов с ТТГ в сыворотке крови <0,1 мЕд/л по сравнению с ТСГ 0,1-0,4 мЕд/л.

В исследовании, проведенном в Новой Зеландии, 96 пациентов с эндогенным субклиническим тиреотоксикозом (ТСГ <0,25 мМЕ/л), развитие гипертиреоза произошло в 8% в течение 1 года, и увеличилось до 26% в течение 5 лет. Через 5 лет прогрессирование субклинического гипертиреоза до явного, вследствие болезни Грейвса, узлового зоба и автономных узлов наблюдалось у 9, 21 и 61% больных соответственно.

В исследовании, проведенном в Бразилии, из 48 женщин старше 65 лет, которым дважды подтвердили ТТГ <0,1 мЕд/л, 20% с узловыми образованиями щитовидной железы и 40% с болезнью Грейвса, уровень ТТГ прогрессировал до явного гипертиреоза в течение 2 лет. В другом исследовании женщин старше 60 лет с легким тиреотоксикозом (ТТГ 0,1-0,4 мЕд/л), прогрессирование явного гипертиреоза было нечастым (примерно 1% в год).

Великобритания провела исследование, которое показало, что у 20,3% больных с субклиническим тиреотоксикозом с ТТГ <0,1 мЕд/л развивается явный гипертиреоз в среднем за 32 месяцев на 6,8% больше, чем при исходном уровне ТТГ 0.1-0.39 мЕд/л.

У пациентов старше 60 лет в Фрамингейском исследовании с ТТГ <0,1 мЕд/л, только у 4,3% уровень ТТГ прогрессировал до манифестного тиреотоксикоза в течение после последующих 4-х лет.

Клинические результаты

Основными органами-мишенями, поражающимися при субклиническом тиреотоксикозе, являются кости и сердечно-сосудистая система, хотя могут развиваться отклонения и в других системах (см. таблицу 10.1).

Таблица 10.1 Клинические проявления субклинического тиреотоксикоза

Сердечные проявления:
Синусовая тахикардия и мерцательная аритмия
Повышение сократительной способности миокарда
Гипертрофия левого желудочка, межжелудочковой перегородки и задней стенки миокарда
Увеличение фибрилляции предсердий
Проявления со стороны костной ткани:
Снижение плотности костной ткани, особенно у женщин в постменопаузе
Увеличение биохимических маркеров повышенной резорбции кости
Увеличение экскреции с мочой пиридинолина и дезоксипиридинолина
Увеличение экскреции гидроксипролина
Другое:
Тревожный сон
Расстройства настроения
Лабораторные изменения:
Повышение концентрации в сыворотке крови секс-связывающего глобулина
Повышенные концентрации в сыворотке крови печеночных ферментов и креатинкиназы
Снижение в сыворотке крови концентрации общего холестерина и ЛПНП

Мерцательная аритмия

Результаты проспективного когортного исследования, в котором участвовало около 2000 пациентов старше 60 лет (без мерцательной аритмии) в течение 10 лет, сообщает о повышение фибрилляций предсердий у лиц с субклиническим тиреотоксикозом.

Для пациентов со значениями ТТГ менее 0,1 мЕд/л, или 0,1-0,4 мЕд/л, или в пределах нормального диапазона, общая частота фибрилляции предсердий составила 28, 16 и 11% соответственно. У лабораторно подтвержденных эутиреоидных лиц, концентрация ТТГ и свободного Т4 могут быть также связаны с риском мерцательной аритмии. В исследовании на популяции из 1426 пациентов, лица с низким уровнем ТТГ имели более высокий риск развития фибрилляции предсердий, чем пациенты с эутиреозом. Сопоставимые результаты были замечены в другом популяционном исследовании из 5519 эутиреоидных (нормальный ТТГ и свободный Т4) лиц пожилого возраста. Более высокая концентрация в сыворотке крови свободного Т4 (но в пределах нормы) была независимо связана с фибрилляцией предсердий.

Минеральный обмен

Субклинический тиреотоксикоз может снижать минеральную плотность костей (МПК), преимущественно в кортикальном слое, хотя на это может влиять период заболевания, другие связанные с ним факторы риска потери кости и уровень ингибирования ТТГ. Потеря плотности костной ткани при гипертиреозе является следствием увеличения разрушения кости из-за дисбаланса между резорбцией кости и ее образованием, что приводит к снижению МПК и увеличению маркеров костного обмена. Хотя явный тиреотоксикоз связан с повышенным риском переломов, данные не характерны для субклинического гипертиреоза.

Субклинический тиреотоксикоз значительно влияет на МПКТ у женщин в постменопаузе. В перекрестном анализе женщин с эндогенным субклиническим тиреотоксикозом (ТТГ 0,01-0,1 мЕд/л), женщины в постменопаузе имели выраженное снижение МПК на уровне бедренной и поясничной областей, тогда как женщины в пременопаузе имели только умеренное снижение МПК в области бедренной кости по сравнению с контрольной эутиреоидной группой. При мета-анализе 12 исследований обнаружена связь между значительным снижением МПК у женщин в постменопаузе, по сравнению с женщинами в пременопаузе или мужчинами.

Существует доказательство того, что субнормальный ТТГ приводит к увеличению маркеров разрушения кости, особенно у женщин в постменопаузе с экзогенным субклиническим тиреотоксикозом. Данные подтверждают перестройку костной ткани у женщин в постменопаузе с субклиническим тиреотоксикозом. В течение 2 лет наблюдали женщин в постклимактерическом периоде с субклиническим тиреотоксикозом (ТТГ менее 0,2 мЕд/л) из-за многоузлового зоба, получавших или не получавших терапию радиоактивным йодом. Пациенты, получавшие лечение радиоактивным йодом, имели нормальный уровень ТТГ и не имели значительных изменений МПК поясничного и тазобедренного суставов, в то время как у пациентов с низким уровнем ТТГ была постоянная потеря костной массы примерно на 1-2% в год. В одном исследовании отмечено значительное увеличение МПК у пациентов с явным или субклиническим тиреотоксикозом (2,8 и 1,5% соответственно) после 6 месяцев эутиреоидного состояния.

Качество жизни

У лиц с субклиническим тиреотоксикозом, особенно у лиц моложе 50 лет, возможно усиление симпатоадреналовой активности. Качество жизни и избыточная активность гормонов щитовидной железы были проанализированы у 23 пациентов в возрасте 43 лет, у которых уровень ТТГ был ниже 0,3 мЕд/л.

У лиц с низким уровнем ТТГ частота раздражительности, тремора, непереносимости тепла, сердцебиения и потливости была выше, а здоровье и самочувствие хуже, по сравнению с пациентами контрольной эутиреоидной группы. Однако в других исследованиях, не было обнаружено зависимости между концентрациями ТТГ и показателями качества жизни, связанными со здоровьем, у пациентов, которые лечились от гипертиреоза, или в популяционном исследовании женщин, включавших участников с субклиническим тиреотоксикозом.

Сообщается, что у пациентов с экзогенным субклиническим гипертиреозом отмечались нарушения сна и снижение физической нагрузки с влиянием или без влияния на темперамент, или психологическое состояние. В исследовании пациентов с гипотиреозом, на стандартной дозе левотироксина, в сравнении с более высокой дозой препарата, физический аспект и общая шкала здоровья были хуже в группе с субклиническим тиреотоксикозом. В то время как психологическое здоровье, темперамент и физическое обучение были лучше.

В другом шестимесячном рандомизированном исследовании увеличение T4, и продолжение подавления TТГ по сравнению с нормализацией TТГ, у 24 пациентов с анамнезом карциномы щитовидной железы, не было существенных изменений ни в одном из составляющих качества жизни в обеих группах.

В другом открытом исследовании, в котором испытуемым давали дозу тироксина на 50 мкг выше или ниже нормальной дозы, у субъектов с более высокой дозой улучшалось «самочувствие» при использованием визуальной аналоговой шкалы, по сравнению с исходной.

У пациентов с эндогенным субклиническим тиреотоксикозом показатели как физического, так и психологического здоровья, по-видимому, ниже, чем у контрольной эутиреоидной группы. Низкая эффективность была обусловлена ​​клиническими симптомами, связанными с избытком тиреоидных гормонов.

Таким образом, качество жизни может быть улучшено у некоторых пациентов с субклиническим тиреотоксикозом, главным образом с эндогенной формой. Несовпадение результатов, возможно, связано с различиями в продолжительности субклинического гипертиреоза, степенью подавления ТТГ и популяцией пациентов.

Оценка

Пациентам с субклиническим тиреотоксикозом следует задавать вопросы о симптомах гипертиреоза (например, тремор, сердцебиение, непереносимость тепла), а также об анамнезе патологии щитовидной железы, воздействие йодсодержащего рентгенконтрастного вещества или йода, содержащегося в растительных продуктах, и терапии, которая может стимулировать щитовидную железу (высокие дозы глюкокортикоидов, тироксин). Женщин детородного возраста следует спрашивать о возможной беременности. Кроме того, все пациенты должны обследоваться на наличие увеличения и узловых образований щитовидной железы.

Диагностика

Отрицательная обратная связь между уровнем тироксина, трийодтиронина и уровнем и тиреотропного гормона прямо пропорциональна. Таким образом, даже небольшое повышение концентрации Т4 и Т3 в сыворотке крови (вызванное экзогенным или эндогенным избытком тиреоидных гормонов) подавляет секрецию ТТГ. Существует общее мнение, что измерение ТТГ в сыворотке является наиболее чувствительным показателем активности тиреоидных гормонов без гипофизарной или гипоталамической патологии. Главным образом начальным скрининговым тестом на заболевание щитовидной железы является сывороточный ТТГ.

Если концентрация ТТГ в сыворотке крови субнормальна (<0,5 мЕд/л), анализ крови на ТТГ следует повторить вместе со свободными Т4 и Т3 для подтверждения диагноза субклинического тиреотоксикоза. Диагноз субклинического тиреотоксикоза зависит от сочетания низкого уровня ТТГ в сыворотке и нормального уровня Т4 и Т3. Данные изменения могут протекать с клиникой гипертиреоза или иметь бессимптомное течение. Поскольку концентрация ТТГ в сыворотке может быть снижена временно, уровень ТТГ вместе со свободными Т4 и Т3 должен быть переоценен через 1-3 месяца для подтверждения диагноза.

Субклинический тиреотоксикоз следует отличать от других диагнозов с пониженной концентраций ТТГ, которые не связаны с функциональной активностью щитовидной железы, например, центрального гипотиреоза. У некоторых пациентов с центральным гипотиреозом наблюдается низкий уровень ТТГ в сыворотке крови и нормальная (но обычно низкая или низко нормальная) концентрация свободных Т4 и Т3. Заболевания щитовидной железы, больные нетиреоидными заболеваниями с эутиреозом, особенно те, которые получают высокие дозы глюкокортикоидов или дофамина, могут иметь низкий уровень ТТГ в сыворотке и низкие нормальные свободные концентрации Т4 и Т3. Концентрация ТТГ может оставаться на низком уровне в течение нескольких месяцев, что может изменить нормальные концентрации Т4 и Т3 у пациентов, получавших лечение от гипертиреоза или вызванных гипертиреозом, вызванных тиреоидитом и психическими заболеваниями, особенно эмоциональными расстройствами. Уровни Т4 и Т3, как правило, ниже у пациентов с этими расстройствами, тогда как у пациентов с субклиническим тиреотоксикозом концентрация Т4 и Т3 может быть в диапазоне от среднего до высокого нормального.

Когда диагноз субклинического тиреотоксикоза сомнителен, может оказать помощь оценка 24-часового поглощения радиоактивного йода и сканирование щитовидной железы. Низкий уровень TТГ в сыворотке крови в сочетании с высоким или относительно высоким поглощением 131I за 24 ч, или фокальной областью повышенного поглощения радифармпрепарата, будет подтверждать диагноз субклинического гипертиреоза.

У пациентов, не принимающих левотироксин, у которых имеются стойкие субнормальные значения ТТГ и у которых рассматривается назначение лечения, применяют радиоизотопное сканирование, чтобы помочь установить этиологию субклинического тиреотоксикоза (таблица 10.2). Женщины детородного возраста должны иметь отрицательный тест на беременность, прежде чем проводить сканирование радиоактивным йодом.

Низкий уровень ТТГ в сыворотке может объясняться, если при сканировании обнаруживается одна или несколько зон с повышенным поглощением радиофармпрепарата. Если есть очаговые области повышенного поглощения, то ультразвуковое исследование щитовидной железы будет полезно для определения отдельных узелков. У пациентов с низким или отсутствием поглощения радиоактивного йода причиной может быть тиреоидит или недавнее воздействие йода.

У женщин в постменопаузе или других пациентов с риском развития остеопороза исследование костной денситометрии может быть полезным при принятии решения о необходимости лечения субклинического гипертиреоза или дальнейшего наблюдения.

Таблица 10.2. Причины субклинического тиреотоксикоза

I. Тиреотоксикоз с нормальным или высоким поглощением радиоактивного йода:
1. Функциональная автномия щитовидной железы (поглощение может быть низким, если недавняя нагрузка йодом приводит к йод-индуцированному тиреотоксикозу):
Токсическая аденома
Токсический многоузловой зоб
2. Аутоиммунная патология щитовидной железы:
Болезнь Грейвса
Хашитоксикоз
3. Тиреотоксикоз, опосредованный хорионическим гонадотропином: Трофобластическая болезнь
Пузырный занос
4. ТТГ-опосредованный тиреотоксикоз:
ТТГ-секретирующая аденома гипофиза
Неопухолевый ТТГ-опосредованный гипертиреоз
II. Тиреотоксикоз с минимальным поглощением радиоактивного йода:
1. Экзогенное потребление тиреоидных гормонов:
Чрезмерная заместительная терапия
Преднамеренная супрессивная терапия
Пищевой тиреотоксикоз
Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз
2. Тиреоидиты:
Подострый гранулематозный (де Кервена) тиреоидит
Безболевой тиреоидит («молчащий», лимфоцитарный тиреоидит)
Послеродовой тиреоидит
Пальпаторный тиреоидит
Радиационный тиреоидит
3. Эктопический гипертиреоз
Struma ovarii
Метастазы фолликулярного рака щитовидной железы

Беременность

Диагноз субклинического или явного тиреотоксикоза во время беременности может быть затруднен из-за изменений в функции щитовидной железы, которые происходят во время нормальной беременности. Транзиторный субклинический тиреотоксикоз в первом триместре считается нормальным физиологическим состоянием. Может иметь место истинный субклинический тиреотоксикоз, но он не связан с отрицательными результатами во время беременности и не требует терапии. Кроме того, у беременных с явным гипертиреозом целью лечения является поддержание концентрации Т4 в сыворотке в нормальном диапазоне и концентрациях ТТГ в сыворотке крови в низко-нормальном или подавленном диапазоне (то есть для поддержания постоянного, но минимального умеренного гипертиреоза).

Нет единого мнения относительно скрининга среди населения субклинического тиреотоксикоза. Критерием для одобрения скринингового теста должно быть то, что диагностика и лечение состояния у бессимптомных пациентов приведут к значительному улучшению результатов в отношении здоровья по сравнению с людьми, которые не проходят скрининг. В 2004 году целевая группа по превентивным службам США определила, что имеется достаточно доказательств того, что подавленная концентрация ТТГ является фактором риска для будущего развития фибрилляции предсердий, но нет данных, показывающих, может ли какое-либо лечение предотвратить это осложнение. Аналогичным образом, группа, состоящая из членов Американской ассоциации клинических эндокринологов, Американской ассоциации щитовидной железы и общества эндокринологов, опубликовала выводы своего консенсуса с предложением о проведении скрининга функции щитовидной железы населения. Тем не менее, подчеркивается, что рекомендации, основанные на доказательной медицине, основаны на популяциях, и что врачи должны использовать свое лучшее клиническое заключение в ситуации скрининга отдельных пациентов.

Варианты лечения

Варианты терапии у пациентов с субклиническим тиреотоксикозом сходны с вариантами лечения при явном тиреотоксикозе и зависят от основной причины. Бета-блокаторы полезны для симптоматического контроля гиперактивности симпатоадреналовой системы (например, сердцебиение, тремор).

У людей с болезнью Грейвса или узловым зобом с функциональной автономией варианты терапии включают медикаментозное, хирургическое лечение и лечение радиоактивным йодом.

У пациентов с низким или отсутствием поглощения радиофармпрепарата щитовидной железой, причиной субклинического тиреотоксикоза может быть тиреоидит или экзогенный прием тиреоидных гормонов (таблица 10.2). Большинство пациентов с тиреоидитом не нуждаются в лечении, так как дисфункция щитовидной железы редко бывает тяжелой и носит временный характер. Тем не менее, оценку функции щитовидной железы следует повторять с самого начала каждые 4-8 недель до нормализации. Пациенты могут получить симптоматически бета-блокаторы.

Субклинический тиреотоксикоз лабораторно диагностируется низким уровнем тиреотропного гормона (ТТГ), но нормальным уровнем свободных тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). Пациенты с субклиническим тиреотоксикозом часто имеют малосимптомное течение или совсем не имеют симптомов гипертиреоза.

Наиболее частыми причинами субклинического тиреотоксикоза являются терапия левотироксином, автономно функционирующие аденомы щитовидной железы и многоузловой зоб.

Субклинический тиреотоксикоз связан с повышенным риском фибрилляции предсердий и, главным образом, у женщин в постменопаузе, уменьшает минеральную плотность костной ткани.

Пациенты, получающие заместительную терапию тиреоидными гормонами при гипотиреозе и имеющие значения ТТГ ниже нормы, должны иметь оттитрованную дозу для поддержания нормального уровня ТТГ в сыворотке (приблизительно 0,5-5,0 мЕд/л).

Для пациентов с злокачественными новообразованиями щитовидной железы и у некоторых пациентов с доброкачественными узловыми образованиями щитовидной железы, субклинический тиреотоксикоз является целью лечения тиреоидными гормонами. У этих пациентов преимущества ингибирования TТГ считаются превышающими риски субклинического тиреотоксикоза.

У лиц с эндогенным субклиническим тиреотоксикозом с высоким риском сердечных или костных осложнений (т.е. у пожилых людей) и у которых уровень ТТГ составляет менее 0,1 мЕд/л, рекомендуется лечение основной причины субклинического гипертиреоза.

Для пациентов, у которых концентрация ТТГ составляет от 0,1 до 0,5 мЕд/л, лечение рекомендуется, если плотность костной ткани низкая и / или если при сцинтиграфии щитовидной железы обнаруживается одна или несколько очаговых зон с высоким поглощением. Если плотность костной ткани нормальная и сканирование щитовидной железы не показывает очаговую область повышенного поглощения, обычно пациенты остаются под динамическое наблюдение. У этих пациентов ТТГ, свободные Т4 и Т3 контролируются каждые 6 месяцев.

Для пациентов с эндогенным субклиническим тиреотоксикозом с низким риском сердечных или костных осложнений (молодые особи, женщины в пременопаузе) и TТГ менее 0,1 мЕд/л лечение рекомендуется, если сцинтиграфия показывает одну или несколько очаговых областей с высоким поглощением. Для пациентов с низким риском, у которых значение TТГ составляет от 0,1 до 0,5 мЕд/л, рекомендуется только наблюдение. Контроль ТТГ, свободных Т4 и Т3 каждые 6 месяцев.

Варианты лечения пациентов с субклиническим тиреотоксикозом сходны с вариантами лечения при явном гипертиреозе и зависят от основной причины.

Вывод

Субклинический тиреотоксикоз определяется низким или необнаруживаемым уровнем тиреотропного гормона сыворотки крови, с нормальным уровнем свободных тироксина и трийодтиронина. Это может быть вызвано эндогенной гиперпродукцией гормонов щитовидной железы, введением супрессивных доз тиреоидных гормонов для лечения злокачественных образований щитовидной железы или передозировкой гормонами щитовидной железы. Скорость развития явного гипертиреоза повышена у пациентов с подавленными уровнями тиреотропного гормона по сравнению с теми, у кого низкий, но обнаруживаемый уровень. Субклинический тиреотоксикоз связан с повышенным риском фибрилляции предсердий у пожилых людей и с пониженной минерализацией костной ткани у женщин в постменопаузе. Возможные взаимосвязи между субклиническим тиреотоксикозом и качеством жизненных факторов, познавательными способностями и повышенной смертностью являются спорными. Проспективные рандомизированные контролируемые исследования необходимы для рассмотрения результатов раннего лечения потенциальных патологий, чтобы помочь определить, следует ли отстаивать скрининг в бессимптомной общей популяции.

Субклинический гипотиреоз

Асим Хасан

Резюме

Субклинический гипотиреоз характеризуется нормальным уровнем свободных T4 и T3, и незначительно повышенным TТГ (не более 10 мЕд/л) в сыворотке крови. Что представляет собой умеренную форму гипотиреоза и является следствием очень чувствительной обратной связи между щитовидной железой и гипофизом. В этой ситуации небольшое снижение выработки тиреоидных гормонов щитовидной железой, в котором уровень Т4 в сыворотке все еще находится в пределах нормы, приводит к повышению уровня ТТГ (обычно до 10 мЕд/л).

Является ли субклинический гипотиреоз серьезной проблемой для здоровья, которая требует терапии, остается предметом дебатов. Некоторые пациенты могут иметь умеренные симптомы гипотиреоза, а также повышенные уровни липидов и другие факторы риска развития атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний. С течением времени может наблюдаться прогрессирование до явного гипотиреоза, особенно если в сыворотке крови высокие уровни антитиреоидных антител. С другой стороны, большинство пациентов имеют бессимптомное течение, особенно, когда уровни TТГ составляет менее 10 мЕд/л, а связь между атеросклерозом по-прежнему не до конца изучена.

Субклинический гипотиреоз чаще всего возникает в результате аутоиммунного тиреоидита Хашимото. Основным осложнением тиреоидита Хашимото является прогрессирующий гипотиреоз. Большинство пациентов с аутоиммунным тиреоидитом первоначально имеют небольшой зоб и субклинический гипотиреоз. Что контрастирует с явным гипотиреозом, при котором уровни свободного T4 субнормальные. Клиническая картина выраженной микседемы обычно ясна, но при субклиническом гипотиреозе симптомы слабо выражены или могут полностью отсутствовать. Это привело к рекомендациям некоторых профессиональных организаций о проведении скрининга на гипотиреоз, особенно в группах повышенного риска, таких как пожилые женщины, где распространенность высокая (до 20% у женщин старше 65 лет) и у беременных женщин, у которых нелеченный гипотиреоз может вызвать неблагоприятные исходы у ребенка.

Лечение субклинического гипотиреоза является предметом дебатов, но часто назначается из-за наличия симптомов; дислипидемии, которая может быть скоррегирована терапией левотироксином; и положительных титров антитиреоидных антител, которые предсказывают со временем более высокую вероятность прогрессирования до явного гипотиреоза. Достаточно дать левотироксин для нормализации ТТГ и регрессии зоба.

Субклинический тиреотоксикоз достаточно хитрое осложнение, так как пациент при его проявлении продолжает себя хорошо чувствовать. Однако падение уровня гормона ТТГ на фоне нормального уровня показателей других гормонов может привести к еще более серьезным осложнениям вплоть до комы или тиреотоксического криза, который нередко завершается летальным исходом.

Причины

Заболевание в основном встречается у пациентов в возрасте, но нередки случаи, когда и молодое поколение сталкивается с осложнением. На его развитие влияют следующие факторы:

  • недостаток употребления йода;
  • операции на щитовидной железе, полное ее удаление или частичное;
  • воспалительные процессы;
  • аномалии внутриутробного развития;
  • использование радиоактивного йода;
  • скрытая форма базедовой болезни (у пожилых людей);
  • зоб, аденома щитовидки и другие патологии;
  • послеродовый период у пациенток, наблюдающихся у эндокринолога по болезни щитовидной железы;
  • неразумное употребление препаратов для стимуляции работы железы.

В основном заболеванию подвержены люди, у которых уже имеется патология щитовидки, или те, у кого в роду были или есть родственники, столкнувшиеся с тиреотоксикозом. Поэтому особенно важно регулярно следить за уровнем гормонов, чтобы не допустить его сбоя.

Симптомы

Несмотря на то, что заболевание проходит по большей части без клинических проявлений, некоторые симптомы все-таки можно заметить. На фоне патологии изменения касаются желудочно-кишечного тракта, нервной и сердечно-сосудистой системы.

Особое внимание следует уделить сердечному ритму - у пациентов может наблюдаться тахикардия, причем даже в спокойном состоянии. А при физических нагрузках, даже незначительных, пульс учащается и повышается на 30-40%. Одышка, усиленное потоотделение, повышение артериального давления также могут свидетельствовать о тиреотоксикозе.

Нарушения в нервной системе проявляются в виде регулярных скачков настроения, бессоннице, чрезмерной возбудимости. Причем эти состояния не проходят даже после употребления успокоительных или снотворных препаратов. Нервозность пациента проявляется во всем, однако умственные способности остаются неизменными.

Субклинический тиреотоксикоз нередко сопровождается расстройством перистальтики. Больной испытывает постоянное чувство голода, и даже после очередного приема пищи он все равно остается голодным. Только 5% пациентов теряют вес на фоне расстройств щитовидки, основная масса больных поправляется. Лечение ЖКТ не проводится, если врач установил, что причиной отклонений в работе является тиреотоксикоз.

Диагностика

При первых подозрениях на сбой в выработке гормонов врач должен назначить лабораторные исследования:

  • клинический анализ крови;
  • электрокардиограмму;
  • УЗИ железы.

Параллельно с этим проводятся гормональные пробы. Субклинический тиреотоксикоз характеризуется снижением показателя ТТГ, при этом гормоны Т4 и Т3 остаются на прежнем уровне. ЭКГ выявит наличие тахикардии, которая и станет еще одним подтверждением диагноза, а по результатам УЗИ ставится конечный диагноз. Разумеется, если с гормонами более-менее все в порядке, а УЗИ не выявляет отклонения, то сердечные патологии возникли по другим причинам, определять которые должен врач.

Детские случаи

Среди пациентов могут быть новорожденные дети, появившиеся на свет от матерей, страдающих заболеваниями щитовидки. Скрининг, проводимый в роддоме, должен выявить болезнь еще до выписки из отделения. Если диагноз подтвердился, проводится незамедлительное лечение.

Симптомы тиреотоксикоза у малышей достаточно яркие:

  • крик с хрипотцой;
  • неестественная отечность век и лица;
  • чрезмерно сухая кожа;
  • пониженная температура тела;
  • ребенок отказывается брать грудь;
  • непроходящая желтуха.

Обнаружение патологии в раннем возрасте достаточно редкий случай, обычно заболевание проявляется чуть позже. Лечение проводится только врачом, он назначает заместительную терапию, дозировка которой зависит от тяжести состояния и индивидуальных особенностей. Также назначается прием тиреоидных гормонов, которые восполняют недостаток.

Дозировка должна определяться исходя из возраста пациента, веса, вида недостаточного гормона. В случае возникновения аллергических реакций или ухудшения состояния ребенка производится смена препарата, но только под наблюдением врача.

Не обращать внимание на болезнь и пренебрегать лечением нельзя, так как последствия могут оказаться слишком печальными и необратимыми.

Субклинический тиреотоксикоз у маленьких пациентов может оказать негативное влияние на рост костей, на умственное развитие, зрение, а также на общее состояние ребенка. Запоздалое лечение и вовсе становится причиной отклонений в развитии по всем параметрам. По этой причине врачи рекомендуют регулярно проводить анализы и обследование особенно, если ребенок находится в группе риска.

Увы, выявленное заболевание у маленького пациента станет причиной пожизненного приема гормональных препаратов. При этом он ничем не будет отличаться от сверстников и проживет вполне счастливую жизнь.

Группа риска

Благодаря статистическим наблюдениям медикам удалось выяснить, какие люди входят в группу риска и должны внимательно следить за самочувствием:

  • если в роду были случаи заболевания щитовидной железы;
  • пациенты с сахарным диабетом или люди, у которых наблюдаются пока незначительные проблемы с уровнем сахара;
  • аутоиммунные заболевания.

Лечение

Если пациент уже принимает синтетические гормональные препараты, а тиреотоксикоз возник на фоне неправильной дозировки или по другим причинам, врач должен скорректировать схему, либо заменить средство.

В других случаях, когда пациент никогда не сталкивался с расстройством функциональности железы, сначала проводится наблюдение за состоянием

больного, скачками уровня гормонов, и только потом назначается лечение. В молодом возрасте, когда нет сопутствующих хронических заболеваний, вполне реально вылечить патологию корректировкой питания и приемом йода в витаминных комплексах.

Если пациент пожилой человек, и у него выявился субклинический тиреотоксикоз, сначала определяется причина (заболевание), которое вызвало нарушение в работе щитовидной железы. Проводится лечение болезни, которая спровоцировала возникновение тиреотоксикоза.

Народная медицина

Несмотря на бесконечные споры и неприемлемость лечения болезней средствами народной медицины, при субклиническом тиреотоксикозе допускается подобная терапия, и направлена она на устранение симптомов.

  • В связи с тем, что основной удар принимает на себя система ЖКТ, рекомендуют употреблять свеклу по 100-150 гр ежедневно в сыром виде. Она оказывает благотворное влияние на пищеварительную систему, при этом содержание йода помогает в восполнении его в организме, помогая щитовидной железе вернуться в нормальное состояние.

  • Если болезнь была спровоцирована нервной системой, необходимо употреблять отвар корня валерианы. Готовится он путем запаривания 2 ст. ложек измельченной валерианы 4-мя стаканами кипятка. Принимается по 100 мл трижды в день, до полного устранения возбудимости и других расстройств.
  • Если причиной тиреотоксикоза являются сердечные проблемы, то поможет боярышник. Его можно применять в виде настоек, либо заваривать как валериану, исходя из расчета 1 ст. ложка сырья на 200 мл кипятка. Курс приема составляет 3 недели, а в день необходимо употреблять по 100 мл отвара 3-4 раза в день. Затем можно сделать перерыв и повторить курс. При необходимости подобная терапия проводится постоянно, до полного устранения симптомов или в качестве поддержания состояния, чтобы оно не ухудшилось.

Вывод

Субклинический тиреотоксикоз - серьезное заболевание, требующее немедленного врачебного вмешательства. Своевременная медицинская помощь, правильно подобранное лечение и внимательное отношение пациента к состоянию здоровья обеспечивает быстрое восстановление гормонального фона и снятие всех возникающих симптомов.

Отсутствие должной помощи, а также игнорирование рекомендаций врача могут привести к осложнению состояния вплоть до гибели пациента.

Тиреотоксикоз – это клинический синдром, при котором повышается выработка щитовидной железой тиреоидных гормонов. Вследствие этого их становится настолько много, что вместо благотворного воздействия на организм они приводят к нарушению работы органов и систем, т. е оказывают токсическое действие.

Немного анатомии

Кроме того, что щитовидная железа синтезирует и вырабатывает важные для организма гормоны, важно понимать, как и почему она это делает.
Дело в том, что в черепе, в самом центре головного мозга, располагается небольшая железа – гипофиз. Она образует специальные гормоны, которые управляют работой всех других эндокринных желез, в том числе и щитовидной. Гипофиз образует тиреотропный гормон (ТТГ), регулирующий количество образующихся трийодтиронина и тироксина.

Поэтому в некоторых ситуациях причины тиреотоксикоза кроются не в патологии самой щитовидной железы, а в заболевании гипофиза.

Причины этого синдрома

В зависимости от механизма развития данной патологии различают три группы заболеваний, сопровождающихся тиреотоксикозом.

  • Во-первых , это тиреотоксикоз, связанный с повышенным производством тиреоидных гормонов щитовидки:
    • Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, Базедова болезнь) – это аутоиммунное заболевание, связанное с выработкой в организме больного антител, которые стимулируют щитовидную железу синтезировать большое количество гормонов. В результате этого у больного развиваются симптомы тиреотоксикоза.
    • Функциональная автономия щитовидной железы. Это захват йода и продукция тиреоидных гормонов её клетками, которое происходит независимо от влияния тиреотропного гормона гипофиза. Примером данного состояния являются токсическая аденома (опухоль щитовидки) и многоузловой токсический зоб.
    • Аутоиммунный тиреоидит в фазе тиреотоксикоза – хроническое воспаление щитовидной железы. Данное заболевание, как и диффузный токсический зоб, тоже является аутоиммунным. Однако развивается оно по-другому механизму: из-за каких-либо дефектов в генетическом аппарате иммунная система начинает воспринимать клетки щитовидной железы, как чужеродные и подлежащие уничтожению.
    • Йодиндуцированный тиреотоксикоз. Обычно это заболевание развивается у людей, уже имеющих патологию щитовидной железы (многоузловой зоб), но из-за проживания в йоддефицитных районах потребляющих большое количество йода с пищей и водой.
    • Гестационный транзиторный тиреотоксикоз – временное состояние, развивающееся у беременных женщин. Дело в том, что на определенном сроке (8-14 неделя) плацента начинает вырабатывать определенный гормон – хорионический гонадотропин. Он способен стимулировать щитовидную железу, что приводит к избытку гормонов в крови.
    • Хорионэпителиома — злокачественная опухоль зародышевой части плаценты, которая также вырабатывает хорионический гонадотропин.
  • Во-вторых , это тиреотоксикоз, вызванный продукцией тиреоидных гормонов вне щитовидной железы:
    • Метастазы рака щитовидной железы, продуцирующие ее гормоны.
    • ТТГ-продуцирующая аденома – доброкачественная опухоль гипофиза, которая продуцирует избыток тиреотропного гормона, а это приводит к токсическому поражению организма гормонами щитовидной железы.
  • В-третьих , тиреотоксикоз, не связанный с гиперпродукцией тиреоидных гормонов:
    • Медикаментозный тиреотоксикоз – состояние, вызванное бесконтрольным приемом йодсодержащих препаратов и тиреоидных гормонов.
    • Тиреотоксическая фаза деструктивных тиреоидитов (подострый, послеродовый) – это группа заболеваний, связанная с обратимым или необратимым разрушением клеток щитовидной железы.

Симптомы

Проявления данных состояниях довольно похожи, хотя сами они имеют различную природу. Связано это с тем, что при каждом из них в крови будет наблюдаться высокое содержание гормонов щитовидной железы.

Следовательно, симптомы или признаки тиреотоксикоза следующие:

Раздражительность и утомляемость одни из признаков

  • повышается аппетит, однако масса тела упорно снижается;
  • повышается утомляемость, появляется нервозность, мышечная слабость;
  • частая потливость даже в покое, плохая переносимость жары, температура выше нормы;
  • диарея;
  • дрожание рук (тремор) ;
  • частые нервные срывы;
  • в некоторых случаях (диффузный, узловой зоб) отмечается увеличение щитовидной железы;
  • при болезни Базедова характерным признаком тиреотоксикоза является пучеглазие; оно связано с увеличением жирового тела, которое расположено за глазным яблоком. Как следствие: глаз выталкивается наружу жировой тканью.

Исключение из правил

Повышенная потливость — тоже симптом

Кроме всех вышеперечисленных форм и проявлений тиреотоксикоза существует еще одна, которая несколько отличается от всех предыдущих. Это субклинический тиреотоксикоз. Данное состояние характеризуется тем, что уровень тиреотропного гормона в крови снижен, а вот гормоны Т3 и Т4 постепенно повышаются. Однако их концентрация в крови настолько невелика, что внешне субклинический тиреотоксикоз практически незаметен. У пациента в данном состоянии отмечается редкое дрожание рук, умеренная потливость, тахикардия, раздражительность и бессонница, но все эти симптомы проявляются редко и не привлекают большого внимания.

Выявление субклинического тиреотоксикоза возможно при анализе крови на ТТГ, который будет снижен по сравнению с нормой.

Данная форма синдрома вследствие стертости внешних проявлений, очень часто остается не замеченной, в результате чего пациент обращается к врачу уже при нарастании симптомов поражений внутренних органов.

Диагностика или как определить наличие синдрома

Для определения наличия у пациента синдрома тиреотоксикоза необходимо провести ряд лабораторных и инструментальных исследований.

  • Во-первых, это анализ крови на гормоны Т3, Т4, тиреотропный гормон. При подозрении на аутоиммунные заболевания обязательно определяется концентрация антител к тиреоглобулину и тиреопероксидазе.
  • Во-вторых, это УЗИ щитовидной железы. Данное исследование позволяет определить структуру органа, наличие в нем узловых или многоузловых образований.
  • В-третьих, это рентгенография и компьютерная томография щитовидной железы.

Последняя проводится в исключительных случая по усмотрению врача-эндокринолога.

Ну и конечно не стоит забывать о такой важной манипуляции, как пальпация щитовидной железы, которая проводится на начальном этапе и позволяет судить не только о размерах органа, но и о состоянии его поверхности, структуре.

Как это лечится

Важно понимать, что синдром тиреотоксикоза – это не самостоятельное заболевание. Он является спутником многих тяжелых патологий не только самой щитовидной железы, но и других органов.

Поэтому лечение тиреотоксикоза осуществляется путем воздействия на то заболевание, которое и явилось причиной данного состояния.

Все вышеперечисленные патологии имеют различное происхождение, механизм развития и последствия. Поэтому в каждом случае лечение тиреотоксикоза будет различным. Однако основные принципы терапии при любом из них следующие:

  • ликвидация токсикоза, вызванного избытком в крови гормонов щитовидной железы;
  • воздействие на причину появления тиреотоксикоза консервативным (лекарства) или хирургическим путем (удаление всей или части железы);
  • диета: правильное питание при тиреотоксикозе – одно из главных условий.

Важно употреблять достаточно белков, жиров и углеводов, а так же витаминов и минералов. Кроме этого в питании при тиреотоксикозе очень важно уделить внимание продуктам, опасным для здоровья в данной ситуации: кофе, крепкий чай и все, что возбуждает нервную и сердечно-сосудистую системы.

Субклинический тиреотоксикоз — это редкое патологическое состояние, которое сопровождается повышением выработки гормонов щитовидной железой и появлением ряда характерных симптомов. Возникает оно преимущественно у женщин от 18 до 55 лет.

У каждой возрастной группы это заболевание протекает со своими особенностями клинической картины. В международной классификации болезней данная патология значится под кодом МКБ 10 — Е05.

Что это такое

Тиреотоксикоз, отличающийся субклиническим течением,- это патологическое состояние, при котором уже есть нарушения в продукции главных гормонов щитовидной железы, но при этом сам больной не ощущает изменений, которые протекают в его организме. Данный вариант патологии ассоциирован с избыточным содержанием йода в пище и воде.

У женщин пожилого возраста он нередко является результатом применения некоторых препаратов.

Считается, что более благоприятный прогноз тиреотоксикоза устанавливается в случае, если патология была выявлена на субклинической стадии, т. к. коррекция уровня гормонов позволяет устранить имеющееся нарушение без вреда для здоровья больного.

Причины

Тиреотоксикоз, протекающий в субклинической форме, может быть спровоцирован как внутренними, так и внешними факторами. Нередко это патологическое состояние является результатом:

  • скрытого течения базедовой болезни;
  • аденомы щитовидной железы;
  • многоузлового зоба;
  • перестройки организма после родов.

К внешним факторам, способствующим развитию заболевания, можно отнести прием препаратов, способствующих появлению воспалительных процессов в щитовидной железе, в т. ч. йодсодержащих средств, альфа-интерферона и т. д.

Симптомы субклинического тиреотоксикоза

При субклинической форме тиреотоксикоза признаки того, что у человека повышен уровень гормонов щитовидной железы, в большинстве случаев неспецифичны. Нередко выявить данное заболевание можно только при изучении результатов анализа крови.

В то же время данное гормональное нарушение может стать причиной периодических сбоев в работе сердечно-сосудистой, нервной и пищеварительной систем.

К проявлениям субклинического тиреотоксикоза можно отнести следующие симптомы:

  • приступы тахикардии;
  • повышенная потливость;
  • нервозность;
  • раздражительность;
  • тремор конечностей;
  • частые смены настроения;
  • бессонница.

Данные проявления болезни являются приходящими, т. е. наблюдаются не постоянно, т. к. вызываются повышенным уровнем гормонов щитовидной железы, который при субклинической форме тиреотоксикоза может меняться.

Диагностика

При появлении малейших подозрений на развитие субклинической формы тиреотоксикоза необходимо незамедлительно обратиться к эндокринологу. В первую очередь специалист собирает анамнез и проводит пальпацию щитовидной железы. Нередко это позволяет выявить имеющиеся узлы даже без специального оборудования.

Обязательно назначается исследование крови для выявления уровня содержания гормонов. Кроме того, для постановки диагноза нередко назначается проведение УЗИ щитовидной железы и ЭКГ. В большинстве случаев данных этих лабораторных и инструментальных методов исследования бывает достаточно для постановки точного диагноза.

Лечение субклинического тиреотоксикоза

Лечение патологии должно быть в первую очередь направлено на снижение выработки гормонов щитовидной железы. Для этого подбираются специальные препараты. Терапия тиреостатиками должна проводиться под контролем врача, т. к. данные лекарственные средства могут вызывать тяжелые побочные эффекты.

Наиболее часто в схему лечения вводят такие препараты, как Тиамазол и Пропилтиоурацил. Средства такого типа напрямую воздействуют на ткани щитовидной железы, подавляя ее функции. При тиреотоксикозе препараты, их дозировку и продолжительность курса приема эндокринолог подбирает для каждого пациента индивидуально.

После стабилизации состояния больным нередко рекомендуется прием поддерживающих доз лекарственных препаратов.

Нередко при терапии субклинического тиреотоксикоза применяется глюкокортикостероиды. Они позволяют быстрее улучшить общее состояние. В редких случаях, когда есть риск перехода заболевания в активную фазу и появления тяжелых нарушений со стороны жизненно-важных систем организма, может быть рекомендована терапия радиоактивным йодом. Этот метод является прекрасной альтернативой хирургическому удалению щитовидной железы.

Народные методы лечения не оказывают супрессивного воздействия на ткани органа, поэтому могут применяться лишь для устранения симптомов нарушения. Для устранения перепадов настроения, бессонницы и других проявлений болезни рекомендуется пить травяные чаи на основе таких растений, как:

  • ромашка;
  • шиповник;
  • вишня (ветки);
  • женьшень;
  • мята;
  • валериана;
  • крапива.

Людям, у которых наблюдается развитие субклинического тиреотоксикоза на фоне повышенного уровня йода, рекомендуется специальная диета. Правильный подбор рациона позволяет решить проблему стремительного набора лишнего веса, что не является редкостью у пациентов, страдающих данным заболеванием.

Профилактика

Еще не разработаны специфические методы для недопущения субклинического тиреотоксикоза. Но, если у человека в роду были случаи развития этой патологии, ему необходимо соблюдать некоторые правила предосторожности. Рекомендуется избегать употребления в пищу продуктов, богатых йодом, в т. ч.:

  • мидий;
  • креветок,
  • морской капусты;
  • рыбы.

Это позволит снизить риск развития субклинического тиреотоксикоза. Необходимо заниматься спортом, т. к. регулярные физические нагрузки позволяют поддерживать нормальную скорость обменных процессов в организме.

Синдром тиреотоксикоза – это состояние, вызванное избыточной концентрацией гормонов щитовидной железы в крови. Причиной этого явления могут стать некоторые заболевания тиреоидной ткани и центральных звеньев эндокринной системы. Кроме того, тиреотоксикоз может быть вызван ошибочным назначением врачом больших доз гормональных препаратов. Передозировка лекарственных средств иногда связана и с симуляцией пациентами болезней щитовидной железы.

Основные патологии, провоцирующие тиреотоксикоз:

  • диффузный токсический зоб;
  • узловой токсический зоб;
  • аутоиммунный тиреоидит (в начале болезни);
  • подострый тиреоидит (в начале болезни).

Тиреотоксикоз встречается значительно реже, чем снижение функции щитовидной железы (гипотиреоз) . Синдром в основном диагностируется у женщин молодого и зрелого возраста. Так, диффузный токсический зоб чаще бывает у пациенток от 18 до 44 лет, а узловой токсический зоб – после 50 лет.

Есть связь между частотой тиреотоксикоза и йодной недостаточностью. Чем меньше в рационе населения важных для щитовидной железы микроэлементов, тем чаще фиксируется тиреотоксикоз. Старт лечения йодного дефицита в пожилом возрасте тоже повышает риск тиреотоксикоза.

Выраженность синдрома определяется степенями тяжести. Если у пациента обнаруживается развернутая картина заболевания, то ему ставят диагноз манифестного тиреотоксикоза. Если жалоб практически нет, то синдром оценивают как субклинический.

Даже начальные явления тиреотоксикоза требуют тщательного обследования у эндокринолога. В зависимости от выявленных причин и осложнений, пациенту может быть рекомендовано наблюдение, консервативное или радикальное лечение.

Признаки субклинического тиреотоксикоза

Симптомы этого состояния слабовыраженные или совсем не выявляются. Само название подчеркивает отсутствие яркой клинической картины заболевания .

Тем не менее субклинический тиреотоксикоз может сопровождаться некоторыми симптомами. Изменения можно заметить в деятельности:

  • сердечно-сосудистой системы;
  • нервной системы;
  • пищеварительного тракта.

Пациентов с субклиническим тиреотоксикозом достаточно часто беспокоит учащенный ритм сердца (тахикардия). Пульс даже в покое равен 90–100 ударам в минуту. При физической нагрузке у больных фиксируется резкое возрастание частоты сердечных сокращений. Даже при минимальных усилиях ритм учащается на 30–50% и более. Кроме того, движение или упражнения вызывают одышку и усиленное потоотделение.

Такая реакция сердца связана с повышенным тонусом симпатической нервной системы при тиреотоксикозе. Эта же причина стимулирует нарастание системного артериального давления. В результате пациенты сталкиваются с артериальной гипертензией, требующей лечения.

Для нервной системы при субклиническом тиреотоксикозе характерны:

  • симптомы нарушения сна;
  • лабильность настроения;
  • повышенная возбудимость.

Больные испытывают трудности с засыпанием, несколько раз просыпаются в середине ночи и встают раньше звонка будильника. Бессонница при тиреотоксикозе не ведет к дневной сонливости. Наоборот, избыток гормонов щитовидной железы поддерживает бодрость и работоспособность.

Пациенты отличаются высокой эмоциональностью. Они остро реагируют на слова и поступки окружающих. При субклиническом тиреотоксикозе может быть частая смена настроения. Иногда отмечается тревожность и раздражительность, симптомы невроза.

Умственные способности при этом заболевании не снижаются. У пациентов плохая концентрация внимания и усидчивость, но высокая энергичность часто компенсирует эти недостатки.

Симптомы повреждения желудочно-кишечного тракта при субклиническом тиреотоксикозе связаны с усилением перистальтики и жидким стулом. Пациенты испытывают сильный голод, много едят, но их вес снижается. Похудение при легкой гиперфункции щитовидной железы малозаметно и составляет около 5%. В некоторых случаях субклинический тиреотоксикоз даже провоцирует прибавку массы тела. Отдельного лечения пищеварительной системы обычно не требуется.

Лабораторные симптомы заболевания

При подозрении на субклинический тиреотоксикоз врач рекомендует сделать анализы крови, ЭКГ, УЗИ щитовидной железы и другие исследования.

Основа диагноза – результаты гормональных проб. Для тиреотоксикоза в субклинической стадии характерно снижение уровня тиреотропина (ТТГ) при нормальных значениях тиреоидных гормонов (Т4 и Т3).

Такие результаты отражают реакцию гипофиза на избыточное выделение щитовидной железой в кровь активных веществ. ТТГ подавляется по принципу обратной связи. Если тиреотоксикоз функциональный, то снижение этого тропного гормона замедляет работу тиреоцитов. Если нарушение более серьезное, то далее синдром переходит в манифестную стадию (одновременное снижение ТТГ и повышение Т3 и Т4).

Другие анализы крови могут выявить вторичный сахарный диабет, повышение гемоглобина. Эти состояния требуют отдельного лечения.

На ЭКГ при субклиническом тиреотоксикозе отмечают тахикардию. Могут быть и другие нарушения ритма.

УЗИ щитовидной железы помогает поставить правильный диагноз и выбрать тактику лечения.

Лечение синдрома

Субклинический тиреотоксикоз не требует коррекции гормонального статуса, если он не ухудшает самочувствия больного.

Не проводится лечение:

  • у беременных с физиологическим тиреотоксикозом (вариант нормы);
  • у больных аутоиммунным тиреоидитом;
  • у больных подострым тиреоидитом.

Если у пациента выявлен диффузный токсический зоб, то требуется консервативная (таблетками) или радикальная тактика (хирургическое лечение, радиофармпрепараты).

В случае токсических узлов пациенту поможет только радикальное лечение.

(2 оценок, среднее: 5,00 из 5)

Загрузка...