Маколкин В. И., член-корреспондент РАМН, профессор
Современная концепция сердечно-сосудистого континуума
Исследования второй половины ХХ века выдви-нули концепцию «факторов риска». Факторы рис-ка являются универсальными для таких заболева-ний, как ИБС, цереброваскулярные заболевания, гипертоническая болезнь, хроническая сердечная недостаточность (ХСН). Убедительно доказана связь указанных заболеваний с гиперхолестери-немией или увеличением холестерина (ХС) липоп-ротеидов низкой плотности (ЛПНП), низким уров-нем ХС липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), курением и сахарным диабетом, а также избыточ-ного содержания триглицеридов, гомоцистеина, С-реактивного белка. Клиницистам давно извест-но, что у лиц, длительно страдающих АГ, с гораздо большей частотой развиваются инфаркт миокарда, мозговой инсульт, изменения сосудов глазного дна, ХСН и почечная недостаточность. Эта закономер-ность хорошо демонстрируется предложенной в 1991 г. Dzau и Braunwald схемой «сердечно-со-судистого континуума», представляющего собой цепь связанных между собой событий, начиная от факторов риска и заканчивающихся развитием тяжелой ХСН (рис. 1). Эта цепь может быть прерва-на на любом этапе развитием инфаркта миокарда, мозгового инсульта, внезапной смертью.
С позиций современных знаний движущим фактором, ведущим к поступательному движе-нию в цепи сердечно-сосудистого континуума, прежде всего следует назвать широкий спектр расстройств нейрогормональной регуляции. Эти расстройства выражаются в нарушении баланса прессорных и вазодилатирующих факторов. К пер-вым из них относятся катехоламины, ангиотензин II, альдостерон, вазопрессин, система эндотели-нов, фактор роста, аргинин-вазопрессин, система цитокинов, ингибитор активатора плазминогена. Ко вторым - система натрийуретических пепти-дов, простациклин, брадикинин, тканевой акти-ватор плазминогена, монооксид азота, адрено-медуллин. Это нарушение баланса наблюдается как на плазменном (циркулирующем) уровне, так и на тканевом уровне. При этом если эффекты цир-кулирующих систем носят приспособительный и кратковременный характер, то тканевые системы вызывают хронические неблагоприятные и трудно устранимые последствия.
В настоящее время имеется достаточное коли-чество препаратов, применяющихся для лечения пациентов на различных этапах сердечно-сосу-дистого континуума. Вместе с тем в последнее время наши взгляды на выбор оптимального препа-рата в клинической практике претерпевают неко-торые изменения.
Выбор препарата для пациентов с АГ и сопутствующей ИБС
После публикации результатов исследований INVEST и ASCOT некоторые эксперты высказыва-ют мнение о том, что р-адреноблокаторы (в част-ности, широко используемый в России атенолол) на сегодняшний день более не должны рассмат-риваться как препараты первого ряда у пациен-тов с артериальной гипертонией. Исследование ASCOT ярко продемонстрировало, что при назна-чении пациентам с АГ «новых» препаратов (про-лонгированного антагониста кальция и ингибитора АПФ) общая смертность, а также число сердеч-но-сосудистых осложнений, включая мозговой инсульт, оказывается достоверно ниже, чем при применении «старых» препаратов - атенолола и тиазидного диуретика.
Рисунок 1. Кардиоваскулярный континуум
Рисунок 2. Изоптин СР и атенолол в равной степени уменьшают смертность и сердечно сосудистые осложнения (исследование INVEST)
Рисунок 3. Количество приступов стенокардии в исследовании INVEST
Большим событием для медицинской обще-ственности явилась публикация результатов исследования INVEST. Цель данного исследова-ния заключалась в сравнении влияния на исходы больных ИБС пролонгированного ритмзамедляющего антагониста кальция Изоптина СР и р-адреноблокатора атенолола. В исследование включались пациенты в возрасте старше 50 лет (треть больных была старше 70 лет), страдающие АГ и ИБС (инфаркт миокарда в анамнезе - в 32 %, стабильная стенокардия - в 66 %> случаев). У 28 %> больных был сахарный диабет, в 56 %> отмечалась гиперхолестеринемия. Обращает на себя боль-шое количество женщин (52 %), у всех пациентов индекс массы тела был более 29 кг/м 2 . Статины получали всего 37 % больных, а антигипертензив-ная терапия не проводилась вообще у 15 %>. Таким образом, это были достаточно тяжелые больные, с большим количеством факторов риска и недо-статочно хорошо леченные. Всего в исследо-вании приняло участие 22576 пациентов с АГ и ИБС. На 1-й ступени лечения больным 1 группы назначался Изоптин СР в дозе 240 мг, больным 2 группы - атенолол в дозе 50 мг. На 2-й ступени лечения, если АД не достигало целевых значений (<140/90 мм рт. ст.), больным, получавшим Изоптин СР 240 мг (1 группа), добавлялся трандолаприл (Гоптен) 2 мг, а больным, получавшим 50 мг атено-лола (2 группа) - гидрохлортиазид в дозе 25 мг. Интересно отметить, что через два года на моно-терапии Изоптином СР осталось 16 %, а на тера-пии атенололом -15 %>. На 3-й ступени больным, получавшим Изоптин СР начально по 240 мг, доза препарата увеличивалась до 360 мг +4 мг тран-долаприла, а больным с начальной терапией атенололом увеличивали дозу этого препара-та до 100 мг, а дозу гидрохлортиазида - до 50 мг. На последнем этапе больным 1-й группы в случае необходимости к проводимой терапии добавля-ли 25 мг гидрохлортиазида, а больным 2-й груп-пы - 2 мг трандолаприла. На финальном этапе исследования тройная комбинация препаратов была у 51°% больных 1-й группы и у 52 %> больных 2-й группы.
Сравнение частоты снижения АД до целевых величин отчетливо показывает пре имущества комбинированной терапии в иссле-довании: в группе Изоптина СР целевые величи-ны САД достигнуты в 65 %, ДАД - в 88,5 °° случаев; сходные величины получены и в группе больных, получавших изначально атенолол. Таким образом, исследование INVEST проде-монстрировало, что недигидропиридиновые АК (Изоптин СР) могут широко использоваться при лечении больных АГ, сочетающейся с ИБС.
Выбор ингибитора АПФ пациенту после перенесенного инфаркта миокарда.
Подбор терапии пациенту после перене-сенного острого инфаркта миокарда является крайне ответственной задачей. Несмотря на то, что на сегодняшний день иАПФ относятся к пре-паратам, которые должны в обязательном поряд-ке быть назначены таким пациентам, сохраняется целый ряд вопросов по срокам назначения этих препаратов таким больным, критериям выбора иАПФ постинфарктным больным, тактике подбо-ра эффективных дозировок. В этой связи большое значение имеют результаты рандомизированно-го двойного слепого плацебо-контролируемого исследования TRACE (рис. 4), в котором изучалось влияние трандолаприла (Гоптена) на смертность у 1749 пациентов с острым инфарктом миокарда, имеющих дисфункцию левого желудочка (фрак-ция выброса <35 %). Препарат назначался со 2-6 дня после перенесенного инфаркта миокарда в дозе 1-4 мг/сут в один прием, наблюдение про-должалось в течение 2-4 лет. В результате терапии Гоптеном этой тяжелой группы пациентов отмече-но снижение частоты общей смертности на 22 %, смертности в результате сердечно-сосудистых осложнений - на 25 %, внезапной смерти - на 24 %, повторных инфарктов миокарда - на 14 %, сер-дечной недостаточности - на 29 %. При анализе состояния больных, которые лечились Гоптеном от 2 до 4 лет, отмечено дальнейшее увеличение продолжительности жизни на 27 % (то есть паци-енты, леченные Гоптеном, жили в среднем на 15,3 месяцев дольше, чем получавшие плацебо). Более того, было показано, что у пациентов с сопутству-ющей АГ, перенесших инфаркт миокарда, выжи-ваемость в группе Гоптена была выше, чем при приеме плацебо, на 41%%! Кроме того, отдельно следует отметить, что терапия Гоптеном снизила частоту возникновения предсердной фибрилля-ции у наблюдаемых пациентов на 55 %. Столь убе-дительные данные по терапии Гоптеном пациентов после перенесенного инфаркта миокарда, име-ющих левожелудочковую дисфункцию, позволили включить его в последние «Рекомендации по диа-гностике и лечению сердечной недостаточности» Европейского общества кардиологов.
Рисунок 4. Влияние терапии Гоптеном на прогноз пациентов, перенесших острый инфаркт миокарда, в исследовании TRACE
Терапия АГ у пациентов с метаболическим синдромом
Как известно, увеличение массы тела сопро-вождается закономерным повышением АД. С дру-гой стороны, хорошо известно, что наличие АГ способствует повышению массы тела. Оба эти процесса (АГ и увеличение массы тела) взаимо-связаны, при этом важная роль в этом взаимодей-ствии отводится инсулинорезистентности тканей и компенсаторной гиперинсулинемии, обуслов-ливающей прежде всего повышение тонуса сим-патической нервной системы. Гиперинсулинемия, в свою очередь, способствует формированию гипертрофии миокарда левого желудочка - неза-висимого фактора риска неблагоприятных исхо-дов заболеваний сердечно-сосудистой системы. Гиперинсулинемия также способствует формиро-ванию так называемой «липидной триады» - повы-шению триглицеридов и общего холестерина и снижению липопротеидов высокой плотности, одного из факторов риска возникновения ИБС. Поэтому введенное в последние годы понятие «метаболического синдрома», включающее соче-тание абдоминального ожирения, АГ, нарушений углеводного и липидного обмена, является весьма актуальным, так как позволяет сконцентрировать внимание на основных факторах риска осложне-ний у таких пациентов.
Роль иАПФ в терапии пациентов с метаболиче-ским синдромом трудно переоценить. Препараты этого класса, помимо выраженного антигипертен-зивного действия и снижения гипертрофии левого желудочка, обладают целым комплексом поло-жительных метаболических эффектов: повышают чувствительность тканей к инсулину, оказывают благоприятное влияние на углеводный и липидный спектр. Так, в открытом исследовании TRANS назна-чение Гоптена (трандалоприла) в дозе 2 мг в сутки в течение 12 недель 340 больным с избыточной мас-сой тела и АГ (95 < ДАД < 115 мм рт. ст.) позволило достичь снижения САД в среднем на 18,6 мм рт. ст. и ДАД на 16,8 мм рт. ст. При этом у больных умень-шилась масса тела в среднем на 1 кг, значительно снизились общий холестерин, триглицериды и глю-коза сыворотки.
Помимо ингибиторов АПФ, метаболически ней-тральными препаратами являются антагонисты кальция. С другой стороны, антагонисты кальция. С другой стороны, накоплены убедитель- ные свидетельства негативного влияния р-адре-ноблокаторов и диуретиков на метаболические параметры у больных с артериальной гипертен-зией. В этой связи в последнее время неоднократ-но подчеркивалось, что применение препаратов этих классов у пациентов с метаболическим син-дромом и сахарным диабетом оправдано только в случаях, когда неэффективна терапия метабо-лически нейтральными препаратами - иАПФ, АРА и антагонистами кальция.
От эффективного контроля артериального давления - к оптимальной органопротекции
Ключевой задачей антигипертензивной терапии является не только достижение целевых цифр АД и профилактика сердечно-сосудистых событий, но и защита органов-мишеней, а значит, снижение рисков и увеличение продолжительности жизни пациентов. С этой задачей гораздо лучше справ-ляется не монотерапия, а комбинация нескольких лекарственных препаратов, так как взаимодопол-няющее действие компонентов может обеспечить наиболее комплексное действие.
С учетом этих критериев предпочтение следует отдавать фиксированным комбинированным пре-паратам. В этом случае заведомо используются целесообразные комбинации препаратов в опти-мальных терапевтических дозах, не требуется тит-рование дозы, повышается приверженность боль-ного лечению за счет простоты приема.
На сегодняшний день в России наиболее хорошо известной врачам является комбинация иАПФ и диуретика. Вместе с тем к целесообраз-ным комбинациям относят также сочетание АРА и диуретика, антагониста кальция и диуретика, р-адреноблокатора и диуретика (следует учи-тывать возможные негативные метаболические эффекты такой комбинации), дигидропиридиново-го антагониста кальция и р-адреноблокатора, и, наконец, антагониста кальция и иАПФ. На послед-ней комбинации есть смысл остановиться подроб-нее, так как данное сочетание не столь хорошо знакомо российским врачам. Между тем оправ-данность такого сочетания определяется целым рядом факторов:
Как антагонист кальция, так и иАПФ улучша-ют функцию эндотелия за счет уменьшения вазоконстрикторного эффекта эндотелина, повышения секреции оксида азота, снижения действия ангиотензина II на сосудистую стенку и «смягчения» влияния оксидативного стресса на холестерин крови;
Снижается синтез коллагена и повышается податливость стенок сердца;
Уменьшается развитие метаболических ос-ложнений и снижается наклонность к претибиальным отекам.
В России единственным представителем этой перспективной комбинации является препарат Тарка, поэтому органопротективные свойства комбинации иАПФ и антагониста кальция мы рас-смотрим на этом примере. Прежде всего следует отметить мощное антигипертензивное действие Тарки. Сравнительное исследование антигипер-тензивной эффективности трандолаприла, верапа-мила СР и Тарки продемонстрировало значитель-но большее снижение как систолического (-18,1 мм рт. ст.), так и диастолического (-11,1 мм рт. ст.) артериального давления в группе Тарки (рис. 5) по сравнению с терапией монокомпонентами. При этом, как отмечалось выше, и трандолаприл, и верапамил СР являются наиболее длительно действующими препаратами из групп ингибито-ров АПФ и антагонистов кальция, благодаря чему Тарка обеспечивает истинный 24-часовой кон-троль артериального давления. Существенное значение имеет также очень высокий профиль безопасности Тарки. В исследовании убедитель-но показано, что частота побочных эффектов при применении Тарки ни в коей мере не превыша-ет побочные эффекты, свойственные каждому из составляющих комбинацию. Более того, в ряде случаев побочные эффекты даже встречаются реже, нежели это наблюдается при использова-нии каждого составляющего компонента (табл. 1). Это объясняется взаимодополняющим действием составляющих препарата на различные систе-мы организма, что может позволить нивелировать негативное действие каждого из компонентов.
Рисунок 5. Антигипертензивная эффективность Тарки и её компонентов
Мощный антигипертензивный эффект Тарки и отличная
переносимость позволяют предположить, что данный комбинированный
препарат может
слу-жить оптимальным выбором при терапии пациентов либо с
изначально высокими
цифрами артериаль-ного давления, либо при неэффективности
пред-шествующей
монотерапии. Крайне важно отметить, что из всех имеющихся в нашем
распоряжении
препаратов Тарка обладает, пожалуй, наиболее отчетливым
нефропротективным действием. Это связано с потенцированием
нефропротективно-го
действия составляющих Тарки - иАПФ Гоптена и антагониста кальция
Изоптина СР.
Последний является единственным антагонистом кальция, который оказывает
вазодилатирующее действие на эфферентную артериолу клубочка, что
пре-пятствует
развитию внутриклубочковой гипертензии и гиперфильтрации (факторов,
ведущих к
прогрес-сированию поражения почек). В исследовании Barkis et al.
сравнивался антипротеинурический
эффект Тарки по сравнению с монотерапией Гоптеном или Изоптином СР.
После
одного года терапии выявлено достоверно большее снижение протеинурии в
группе
Тарки (-62±10 %) по сравне-нию с группой Изоптина СР
(-27±8 %>) или Гоптена
(-33±8 %>). В конце исследования степень снижения АД
была одинаковой во всех
трех группах больных, при этом выраженность уменьшения протеинурии не
зависела
от снижения АД.
|
Плацебо (n=199) |
Изоптин СР (n=399) |
Гоптен (n=511) |
Тарка (n=2094) |
|
|
Головная боль |
||||
|
Отмена из-за побочных эффектов |
Другим весьма существенным преимуществом, выгодно отличающим Тарку от многих других ком-бинаций, является ее метаболическая нейтраль-ность. Weidman et al., исследуя больных различно-го возраста, имевших АГ и сахарный диабет 2 типа, отметили отсутствие отрицательного влияния Тарки (в противоположность сочетанию (3-адреноблока-тора с диуретиком) на липидный профиль (общий холестерин, липопротеиды высокой и низкой плот-ности и триглицериды). В исследовании TRAVEND изучалось влияние Тарки по сравнению с комби-нацией эналаприла и гидрохлортиазида на АД и параметры углеводного обмена в крови у боль-ных сахарным диабетом 2 типа, имеющих альбу-минурию. В исследование, продолжавшееся 6 мес, было включено 103 больных с АГ и сахарным диабетом 2 типа, сопровождающимся альбуми-нурией. Больные опытной группы получали Тарку, в контрольной группе назначался эналаприл 20 мг в сочетании с гидрохлортиазидом в дозе 12,5 мг. Спустя 6 мес лечения степень снижения АД в обе-их группах не различалась, при этом был отмечен более высокий уровень гликемического контро-ля в группе больных, получавших Тарку. У этих же больных показатели HbA 1 c не изменялись, тогда как у лиц, получавших комбинацию иАПФ и диуре-тика, было отмечено отчетливое увеличение HbA 1 c .
В качестве яркого примера кардиопротектив-ных свойств Тарки приведем результаты иссле-дования Hansen F, Hagerup L. еt al., в котором изу-чалась возможность предупреждать большие сердечно-сосудистые «события» у 100 больных с высоким риском осложнений (больные вклю-чались в исследование спустя 3-10 дней после перенесенного острого инфаркта миокарда и имели признаки застойной сердечной недоста-точности). В течение 3 месяцев две группы больных получали следующую схему терапии: в течение 1-го месяца - трандолаприл (Гоптен) 1 мг или его комбинацию с Изоптином СР (240 мг); в течение 2-го и 3- го месяцев - Гоптен в суточной дозе 2 мг или же его комбинацию с Изоптином СР (360 мг). Кардиопротективный эффект при назначении ком-бинации препаратов был выше, нежели при назна-чении одного ингибитора АПФ: повторный инфаркт миокарда развивался, соответственно, в 14 и 2 % случаев; нестабильная стенокардия отмечена у 18 и 6 %; повторное назначение препаратов вследствие прогрессирования сердечной недо-статочности - у 12 и 4 %>. Различия между группами, несмотря на небольшое количество включенных пациентов, были высоко достоверны (р=0,01). Это позволяет сделать обоснованный вывод о пре-имуществе комбинации (Тарка) перед монотера-пией ингибитором АПФ у пациентов, перенесших инфаркт миокарда и имеющих признаки застой-ной сердечной недостаточности.
Заключение
Опубликованные в последнее время резуль-таты крупных исследований определяют новые тенденции терапии артериальной гипертензии. На первые роли в терапии выходят пролонгиро-ванные антагонисты кальция и ингибиторы АПФ, в то время как позиции (- адреноблокаторов несколько ослабли. Кроме того, в качестве тера-пии первого выбора все чаще рекомендуется использовать фиксированные комбинации анти-гипертензивных препаратов. Хочется выразить надежду, что следование современным тенден-циям лечения артериальной гипертензии будет способствовать дальнейшему повышению эффек-тивности антигипертензивной терапии в реальной клинической практике.
| Дата документа: 2008 |
Тема «Что такое сердечно-сосудистый континуум (ССК), и как поддержать пациентов на каждом из его этапов?» (continuum — лат. «непрерывное». — Прим. авт.) явилась поводом для дискуссии на заседании пресс-клуба «AZбука Фармации». ССК представляет собой непрерывную цепь сердечно-сосудистых событий, от факторов риска до хронической сердечной недостаточности.
Эксперты представили новый взгляд на проблему высокой кардиоваскулярной заболеваемости и смертности. Также рассмотрены следующие состояния — дислипидемия, артериальная гипертензия, острый коронарный синдром, хроническая сердечная недостаточность. На каждом из этапов ССК в России существуют свои специфические проблемы, которые требуют пристального внимания. Варианты решения этих проблем, которые позволят существенно снизить показатель смертности от сердечно-сосудистых причин, и суммарную статистику смертей от болезней сердца и сосудов в мире и России представил заместитель генерального директора ФГБУ «Российский кардиологический научно-производственный комплекс» Минздрава России, вице-президент Российского кардиологического общества, д.м.н., проф., Юрий Александрович Карпов :
— Сердечно-сосудистые заболевания — это проблема номер один современного мирового сообщества. По данным Росстата за 2011 г., в структуре причин смертности человека 56,7% занимают болезни системы кровообращения (БСК). Среди них на ишемическую болезнь сердца (ИБС) приходится 51,9% (7,2 млн человек ежегодно умирают от ИБС, что делает это заболевание ведущей причиной смерти во всем мире); на цереброваскулярные болезни (например, инсульт) — 32,3%, инфаркт миокарда — 5,8%; доля других сердечно-сосудистых заболеваний — 10%. Итак, ИБС — основная причина смертности во всем мире. На втором месте — цереброваскулярная болезнь, на третьем — инфекции нижних дыхательных путей, на четвертом — хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), на девятом — дорожно-транспортные происшествия, на 12-м — диабет, на 13-м — заболевания сердца при артериальной гипертонии (две последние встречаются в семь раз реже ИБС).
Общее число больных ИБС в РФ в период с 2000 по 2011 г. возросло с 5437 млн до 7411 (скачок с 2003 до 2006 г.), а с впервые установленным диагнозом — возросло с 472 до 738 (скачок в 2006 г.).
Если сравнить динамику числа умерших от болезней системы кровообращения по Российской Федерации в 2003 и 2011 г., можно отметить, что оно сократилось на 19%. От ИБС — на 10,4%. Смертность от инфаркта миокарда увеличилась на 1,9% (от первичного уменьшилась на 1,9%, от вторичного возросла на 12,2%). Число умерших от цереброваскулярных болезней уменьшилось на 31,7%. А вот смертность от инсультов снизилась к 2001 г. на 70%!
Основные факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) следующие: возраст, мужской пол, семейный анамнез ИБС (немодифицированные) и дислипидемия (нарушение липидного обмена, ведущим проявлением которого является повышение концентрации холестерина в плазме крови и особенно содержащегося в ЛПНП. — Прим. ред.), курение, сахарный диабет, гипертония (модифицированные).
Продолжительность жизни в России и в мире весьма контрастирует. Лидирует Исландия — 81,2 года. Швейцария — 80,8 лет, Испания — 80,4 лет, Швеция и Италия — 80,1 лет, Турция — 68,7 лет, Молдова — 68,6 лет, Украина — 67,7 лет, Казахстан — 66,2 лет, Российская Федерация — 65,4 лет.
Вот исследование смертности в семи странах в зависимости от уровня холестерина. На 1000 исследуемых мужчин случилось всего от 3 до 10 смертей в Сербии (при низких единицах холестерина — от 3 до 5 ммоль/л). В Японии — 5 смертей (при тех же единицах холестерина). В Южной Европе (Средиземноморье) — от 3 до 8 смертей (при 4-6,5 ммоль/л). В Южной Европе (континентальной) — от 7 до 10 смертей (при тех же единицах). В США — от 10 до 25 смертей (при 4,75-7,75). В Северной Европе — от 15 до 30 смертей (при тех же показателях).
Велика распространенность артериальной гипертонии (АГ) в России: у 40% (142 млн лиц) взрослого населения (женщины — 40,5%, мужчины — 38%) повышенные цифры артериального давления (АД > 140/90 мм рт. ст.), но осведомлен только 81% (женщины — 83%, мужчины — 78%). Лечатся 66% (женщины — 67%, мужчины — 62%), постоянный контроль ведут 24% (женщины — 27%, мужчины — 18%).
Регистр ОКС (острокоронарный синдром) содержит анамнестические данные о заболеваниях, предшествующих развитию ОКСспST (более 130 тыс. случаев). Частота заболеваний в процентах следующая: АГ — 83,9; ИБС — 46,7; перенесенный инфаркт миокарда (ИМ) — 22,4; хроническая сердечная недостаточность (ХСН) — 38,7; сахарный диабет II типа — 17,4; ишемический инсульт/ТЧА — 8,4; хронические заболевания легких — 9,0.
Сердечно-сосудистый континуум представлен как последовательность патологических событий. Например, артериальная гипертония, дислипидемия, резистентность к инсулину, курение ведут к дисфункции эндотелия. Она, в свою очередь, — к атеросклерозу. Далее цепочка такая: стеноз коронарных артерий (ИБС) — ишемия миокарда — коронарный тромбоз — инфаркт миокарда — аритмия и потеря мышечных волокон — ремоделирование сердца — дилатация желудочков — застойная сердечная недостаточность — терминальная стадия заболевания сердца.
По данным российских клинико-эпидемиологических исследований «КООРДИНАТА», «ОСКАР», «ПРЕМЬЕРА», «ПЕРСПЕКТИВА» (17 326 пациентов), в 2004 г. статины принимали 5,3% мужчин и 9,6% женщин, в 2005 г. — соответственно 13,5 и 10,9. В 2009 г. процент увеличился — соответственно 85,7 и 69,5.
Медикаментозная терапия, проводимая в стационаре у больных с ОКСпST (регистр ОКС), заключалась в приеме бета-блокаторов (с 2009 по 2012 г. — от 86,4 до 89,0%); бета-блокаторов внутривенных соответственно с 5,6 до 8,9%; ИАПФ/БРА — от 78,5 до 83,0%; статинов — от 65,5 до 89,3%.
Процент пациентов, достигших целевого уровня ХС ЛНП на фоне терапии статинами: очень высокий риск (1,8 ммоль/л) — 12,2%; высокий риск (2,5 ммоль/л) — 30,3%, умеренный риск (3 ммоль/л) — 53,4%.
Исследование проводилось под эгидой Всероссийского научного общества кардиологов (ВНОК) и Национального общества по изучению проблем атеросклероза (НОА). Национальными координаторами исследования выступили акад. РАМН Р.Г. Оганов и член-корр. РАМН В.В. Кухарчук. В DYSIS-RUSSIA принял участие 161 доктор из 8 городов Российской Федерации: Москвы, Санкт-Петербурга, Казани, Краснодара, Самары, Екатеринбурга, Тюмени, Сургута.
Эти результаты наводят на мысль о необходимости многоцелевых стратегий влияния на показатели липидного обмена с использованием возможностей комбинированной гиполипидемической терапии (статин + эзетимиб).
Концепция демографический политики России до 2025 г. такова:
- этап 1. 2007-2010 гг.: численность населения — 141,9 млн человек. Средняя продолжительность жизни — 69 лет (в 2006 г. — 66,9 лет);
- этап 2. 2011-2015 гг.: численность — 142-143 млн. Средняя продолжительность жизни — 71 год;
- этап 3. 2016-2025 гг.: численность — 145 млн. Средняя продолжительность жизни — 75 лет.
В качестве резюме приведу оптимистичные целевые показатели здравоохранения РФ на период до 2020 г. Смертность от ИБС уменьшится с 397 тыс. (2011 г.) до 291 (2020 г.). Смертность от цереброваскулярных заболеваний — 232,8-170,5. Больничная летальность пострадавших от ДТП — с 4,4 до 3,9%. Летальность от ДТП в травматологических центрах — с 7,8 до 5,1%. Одногодичная летальность больных со злокачественными новообразованиями уменьшится с 27,4 до 21,0%.
Возможные точки приложения для улучшения ситуации:
- Несмотря на осознание врачами того факта, что больше половины пациентов не достигают и не поддерживают целевые значения ЛПНП-ХС, лишь 60% из них рекомендуют контролировать показатели липидного спектра раз в три месяца и чаще (как рекомендуется до достижения целевых значений).
- Низкий процент пациентов получает средние и высокие дозы статинов (например, только 15,8% пациентов, получавших симвастатин, принимали 40 мг; 16,8% получавших розувастатин принимали 20 мг, а 44,9% получавших аторвастатин принимали низкие и очень низкие дозы).
- Приверженность пациентов к терапии, т.к. регулярный ежедневный прием препаратов — позитивный предиктор достижения целевых значений ЛПНП-ХС.
Итак, более выраженное снижение ХС ЛПНП (чем ниже, тем лучше) означает дополнительное снижение риска сердечно-сосудистых событий. Одной из важнейших задач, связанных со снижением смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, является эффективная коррекция факторов риска. Этого можно достичь не только в кардиоцентре, но и в поликлинике, если терапевт будет посещать образовательные программы. Именно профилактика может не только приостановить движение пациента по сердечно-сосудистому континууму, но и предупреждает его вступление на этот путь.
Приведу поговорку: «Есть такая последовательность: ложь, наглая ложь и статистика». Если последняя «врет», то прислушаться к ней все же надо!
Доклад продолжила Юнона Хомицкая, руководитель группы медицинских советников по кардиологии компании «АстраЗенека Россия» :
— Являясь одним из мировых лидеров в области терапии сердечно-сосудистых заболеваний, «АстраЗенека» стремится не только улучшить лечение уже развившихся осложнений, но и повысить качество первичной и вторичной профилактики. Посредством проведения наблюдательных эпидемиологических исследований, поддержки регистров и проведения советов экспертов мы выявляем проблемные точки отечественного здравоохранения. На основании полученной информации мы предлагаем возможные пути решения в ходе научного обмена и различных образовательных мероприятий. В этом году отмечается 100-летие со дня основания компании «Астра», которая в последующем вошла в состав «АстраЗенека», и все это столетие мы работаем в области кардиологии, разрабатывая инновационные препараты и поддерживая научно-исследовательскую деятельность.
Особенно выделяется один из кардиологических проектов компании «АстраЗенека», проводящихся в этот юбилейный год: проект «Крепость нашего здоровья», в рамках которого свыше 1700 кардиологов и терапевтов из 15 городов могли получить информацию о современных подходах к профилактике и лечению в рамках сердечно-сосудистого континуума и познакомиться с историей компании и ее инновациями.
Другим примером деятельности компании в области кардиологии является программа «Ваше здоровье — будущее России». Ее инициатором в 2011 г. выступила компания «АстраЗенека». Цель проекта — снижение сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности в РФ, актуализация проблемы болезней систем кровообращения и необходимости раннего выявления факторов риска среди населения, а также актуализация диспансеризации и профилактики. Проект охватывает 21 город России.
Продолжая разговор про реж им дефицита-изобилия, лептин, висцеральный жир и метаболический синдром. В настоящее время главной причиной смерти в Беларуси являются сердечно-сосудистые заболевания. Но в понимании их причин и развития для людей (включая абсолютное большинство врачей) существуют огромные белые пятна. Это приводит к тому, что врачи борются с последствиями, а не причинами болезней. Разумеется, это все не дает хороших результатов. Давайте разберемся почему.
Проблема сердечно-сосудистых заболеваний.
Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) обусловливают почти половину всей смертности на европейском континенте. Ежегодно в 53 странах — членах ВОЗ от этой патологии умирает 4,35 млн чел., а в Европейском Союзе (ЕС) — 1,9 млн чел. В структуре сердечно-сосудистой смертности преобладает коронарная болезнь сердца (КБС), составляя 40%. Из ежегодных затрат на лечение сердечно-сосудистых заболеваний стран Европейского Союза, которые составляют 169 млрд евро (в среднем 372 евро на человека в год), 27% от этой суммы приходится на лечение пациентов с коронарной болезнью сердца. Львиная доля денег уходит на терапию самого частого и грозного осложнения — хронической сердечной недостаточности (ХСН). Заметим, что прогноз жизни лиц, страдающих ХСН, напрямую зависит от социально-экономических условий: у бедных людей риск смерти на 39% выше, чем у финансово обеспеченных.
В свое время это определило приоритеты в расходах средств органов здравоохранения в «старых» странах Европейского Союза, что принесло свои плоды: заболеваемость и смертность от коронарной болезни сердца здесь неуклонно снижается. Такая же картина наблюдается в скандинавских странах, США и Японии, когда-то лидировавшей по смертности от артериальной гипертензии (АГ). Вместе с тем число пациентов с ХСН повсеместно и прогрессивно растет. В чем же причина этого роста и есть ли возможности у кардиологов как-то изменить ситуацию?
АГ - артериальная гипертензия
ГБ - гипертоническая болезнь (то же самое)
ГЛЖ - гипертрофия левого желудочка
КБС - коронарная болезнь сердца
ХСН - хроническая сердечная недостаточность
ССЗ - сердечно-сосудистые заболевания
ИБС - ишемическая болезнь сердца (стенокардия)
СД - сахарный диабет
ИМ - инфаркт миокарда
САД - систолическое (верхнее) артериальное давление
ДАД - диастолическое (нижнее) артериальное давление
Новая парадигма: сердечно-сосудистый континуум.
Издавна было известно, что ожирение часто сочетается с такими заболеваниями, как ИБС, АГ, инфаркты, инсульты, атерогенная дислипидемия, СД 2 типа, подагра, бесплодие, поликистоз яичников, «венозный тромбоэмболизм», «ночное апноэ» и др. Представление о связи избытка жировой ткани с сердечно-сосудистыми заболеваниями появилось более полувека назад. Известный клиницист Е.М. Тареев в 1948 г писал: «Представление о гипертонике наиболее часто ассоциируется с ожирелым гиперстеником, с возможным нарушением белкового обмена, с засорением крови продуктами неполного метаморфоза — холестерина, мочевой кислотой...»
В 1991 году Dzau и Braunwald предложили концепцию сердечно–сосудистого континуума (cardiovascular continuum), представляющего собой цепь последовательных событий, приводящих в финале к развитию застойной сердечной недостаточности и смерти больного. Пусковыми звеньями этого «фатального каскада» являются сердечно–сосудистые факторы риска, артериальная гипертония (АГ), а также сахарный диабет. Многие заблуждаются, думая, что инфаркты и инсульты случаются внезапно, на самом деле всё предопределяется еще в молодости. Понимание данной концепции позволит более осознано подойти к лечению и профилактике сердечно-сосудистых заболеваний.
Сердечно-сосудистый континуум – единый механизм дерегуляции, включающий все патофизиологические процессы, приводящие от факторов риска к болезни, ремоделированию, дилатации левого желудочка, формированию ХСН (хронической сердечной недостаточности) и смерти. Суть феномена заключается в том, что такие факторы риска как АГ, сахарный диабет, дислипидемия, через гипертрофию и дилатацию левого желудочка, либо через развитие атеросклероза, ИБС, острого инфаркта миокарда приводят к гибели и гибернации кардиомиоцитов, активации тканевых и циркулирующих нейрогормонов и в результате к ремоделированию сердца и формированию ХСН.
В свою очередь, хроническая сердечная недостаточность приводит или к смерти от нарастающей декомпенсации, или через жизненно опасные тахи- и брадиаритмии к внезапной смерти таких тяжело больных. Важной особенностью сердечно-сосудистого континуума является то, что с определенного этапа поражения сердца прогрессирование ХСН происходит по общим закономерностям, практически не зависящим от этиологии заболевания.
В прогрессировании дисфункции и ремоделировании миокарда при ССЗ и ХСН (хроническая сердечная недостаточность) значительная роль принадлежит повышению активности таких нейрогормональных систем, как СНС и РААС.
Еще А.Л. Мясников в 1965 г. в монографии «Гипертоническая болезнь и атеросклероз» подчеркивал, что «сочетание гипертонической болезни с атеросклерозом и связанной с ним коронарной недостаточностью настолько часто встречается в практике и так преобладает над «чистыми» формами, что возникает задача рассматривать эти патологические состояния не только в их типичном изолированном виде, но и в часто встречающемся комплексе». Мета–анализ MacMahon et al., основанный на результатах 9 проспективных исследований, включивших в общей сложности более 400000 больных, еще раз подтвердил, что вероятность развития ишемической болезни сердца (ИБС) находится в прямой линейной зависимости от уровня как систолического (САД), так и диастолического (ДАД) АД.
Кроме того, АГ является важнейшим прогностическим фактором инфаркта миокарда (ИМ), острого и преходящего нарушения мозгового кровообращения, хронической сердечной недостаточности, общей и сердечно–сосудистой смертности. В свою очередь, наличие у больного с АГ ИБС, независимо от ее формы (стенокардия напряжения, инфаркт миокарда, перенесенная операция реваскуляризации миокарда) может рассматриваться как «сопутствующее клиническое состояние», в значительной степени влияющее на общий сердечно–сосудистый риск пациента. Международное Общество по Артериальной Гипертензии и Европейское Общество Кардиологов (ISH/ESC) рекомендует относить больного, страдающего одновременно ГБ и ИБС, к группе очень высокого риска.
Взаимосвязь между АГ и ИБС вполне объяснима. Во–первых, оба заболевания имеют одинаковые факторы риска, во–вторых, механизмы возникновения и эволюции АГ и ИБС во многом похожи. Так, считается общепризнанной роль эндотелиальной дисфункции (ЭД) в развитии как АГ, так и ИБС.
Дисбаланс между прессорной и депрессорной системами регуляции тонуса сосудов вызывает на начальных этапах повышение уровня АД, а впоследствии стимулирует процессы ремоделирования сердечно–сосудистой системы, затрагивающие левый желудочек, магистральные и регионарные сосуды, а также микроциркуляторное русло. На уровне коронарных артерий ЭД стимулирует атерогенез, приводящий к формированию, а в конечном итоге, к дестабилизации бляшки, ее разрыву и развитию инфаркта миокарда (ИМ) .
Особый интерес вызывает тот факт, что нарушения эндотелий–зависимой регуляции тонуса коронарных артерий создают дополнительный динамический стеноз к уже имеющемуся анатомическому.
Короткие и длинные пути сердечно-сосудистого континуума.
определяют сердечно-сосудистый континуум следующим образом — это непрерывное развитие сердечно-сосудистых заболеваний — от факторов риска до гибели больного. Континуум можно проходить быстро или медленно. Существуют более длинные и более короткие пути от появления факторов риска до летального исхода. Сложный пациент, быстро проходящий сердечно-сосудистый континуум, умирает рано.
1. Пусковой момент.
Пусковым моментом сердечно-сосудистого континуума являются артериальная гипертензия, сахарный диабет, дислипидемия, ожирение, курение, все они объединяются термином «факторы риска». Все они способствуют развитию атеросклероза и дисфункции эндотелия (прежде всего нарушению секреции азота оксида и других вазодилататоров, снижению антиагрегационных, антипролиферативных свойств эндотелия).
2. Быстрый путь (смерть от инфаркта или аритмии).
Ведущую роль в нарушении метаболизма азота оксида и развитии эндотелиальной дисфункции играет активация нейрогормональных систем (ренин-ангиотензин-альдостероновой, симпатоадреналовой). Активация этих систем вызывает снижение экспрессии азота оксида, способствует гипертрофии сосудистой стенки и левого желудочка, повышению проницаемости сосудов, развитию микроангиопатий, что в свою очередь усугубляет дисфункцию эндотелия. Эндотелиальная дисфункция способствует дальнейшему развитию и прогрессированию атеросклероза, ишемической болезни сердца, дестабилизации атеросклеротической бляшки, повышению коагулянтных свойств крови. В итоге развиваются инфаркт миокарда с последующим ремоделированием миокарда левого желудочка и развитием хронической сердечной недостаточности, которая прогрессирует и без соответствующего лечения приводит к летальному исходу.
Возможная цепь событий включает:
развитие атеросклероза коронарных артерий – ИБС - выраженная дисфункция эндотелия — коронарный тромбоз - острый инфаркт миокарда — фатальная аритмия - смерть больного.
Возможен и другой вариант развития событий после острого инфаркта миокарда:
развитие очага некроза - процессы гибернации в миокарде - ремоделирование левого желудочка - хроническая сердечная недостаточность - смерть.
3. Долгий путь (хроническая сердечная недостаточноть, поражение органов-мишеней).
При артериальной гипертензии схема сердечно-сосудистого континуума выглядит следующим образом:
артериальная гипертензия - активация нейрогормонов и эндотелиальная дисфункция - гипертрофия левого желудочка и сосудистых стенок -ремоделирование левого желудочка, артерий - хроническая сердечная недостаточность - смерть.
Необходимой стадией развития сердечно-сосудистого континуума является ремоделирование левого желудочка. Ишемическая болезнь сердца может привести к развитию ишемической кардиомиопатии в связи с рецидивирующими эпизодами ишемии миокарда, состоянием гибернации в определенных участках миокарда, перенесенными инфарктами миокарда, наличием очагов постинфарктного кардиосклероза. В последующем развивается ремоделирование миокарда и хроническая сердечная недостаточность.
Артериальная гипертензия также приводит к ремоделированию сердца с последующим развитием хронической сердечной недостаточности. Следует еще раз подчеркнуть, что ключевыми этапами развития сердечно-сосудистого континуума являются активация нейрогормональных систем, дисфункция эндотелия, ремоделирование миокарда.
Порочный круг в сердечно-сосудистом континууме.
В 2001 г. A. M. Dart и B. A. Kingwell описали второй («патофизиологический») континуум, который представляет собой порочный круг, стартующий с этапа повреждения эндотелия сосудов и его дисфункции — этой первопричины атеросклероза артерий. Далее круг замыкается посредством повышения жесткости стенок резистивных сосудов, что ведет к ускорению пульсовой волны и повышению пульсового давления, а также давления крови в аорте. В итоге дисфункция эндотелия прогрессирует, повышается риск атеротромботических осложнений.
По этой модели артериальная гипертензия является ключевым фактором ускорения атеросклеротического процесса и появления коронарной болезни сердца. Последняя сопровождается ишемическим повреждением миокарда вплоть до развития ИМ и дисфункции сердечной мышцы.
У больных артериальной гипертензией сердце вынуждено адаптироваться к условиям работы против высокого сопротивления периферических сосудов, которые в ответ на повышение АД спазмируются. Рано или поздно стенка левого желудочка сердца утолщается, что на первых порах является результатом его адаптации. Со временем в гипертрофированных кардиомиоцитах (КМЦ) появляются дегенеративные изменения, в интерстициальных пространствах накапливается коллаген. Уже на ранних этапах артериальной гипертензии формируются гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) и диастолическая дисфункция левого желудочка (ДД ЛЖ).
Даже мягкая артериальная гипертензия увеличивает риск появления ГЛЖ в 2-3 раза — этого фактор риска возникновения инфаркта миокарда и желудочковых аритмий. Возникновение дисфункции эндотелия сосудов в условиях окислительного стресса способствует ускоренному прогрессированию атеросклеротического процесса в сосудах, в том числе и коронарных. Это создает угрозу ишемии миокарда и повышает риск возникновения ИМ, чему способствует снижение перфузии мышцы левого желудочка вследствие наличия его гипертрофии.
Если диастолическая дисфункция левого желудочка является результатом его нагрузки высоким сопротивлением, то систолическая дисфункция левого желудочка формируется вследствие перегрузки объемом. Снижение перфузии тканей кровью сопровождается компенсаторной активацией нейроэндокринных систем, прежде всего симпатоадреналовой (САС) и РААС.
Гиперактивация последних ускоряет процесс прогрессирования хронической сердечной недостаточности. Заметим, что систолическая дисфункция левого желудочка встречается у 2% населения, у 50% больных она протекает бессимптомно, пациенты не лечатся, что ухудшает прогноз их жизни.
При формировании диастолической дисфункции левого желудочка, когда снижается коронарный резерв и могут появляться разного рода аритмии, ситуация еще обратима. С этапа возникновения систолической дисфункции левого желудочка ремоделирование сердечной мышцы приобретает необратимый характер.
 |
Факторы риска.
Чем больше факторов риска, тем быстрее развиваются события у конкретного пациента. Современные рекомендации по диагностике и лечению сердечно–сосудистых заболеваний (ССЗ) уделяют большое внимание выявлению и коррекции факторов риска (ФР) развития патологий сердечно–сосудистой системы (ССС). Эти ФР во многом универсальны, то есть характерны для большинства ССЗ, и хорошо известны. В настоящее время ФР подразделяют на: «модифицируемые» – ожирение, уровень холестерина, уровень АД, наличие НТГ или СД 2 типа, курение; «немодифицируемые» – возраст, пол, расовая принадлежность, отягощенный семейный анамнез; «мягкие» ФР – низкий уровень ЛПВП, α–липопротеина и тканевого активатора плазминогена–1, высокий уровень С–реактивного протеина, гомоцистеина, мочевой кислоты.
Каждый ФР имеет свой удельный вес в вероятности развития того или иного заболевания ССС. При этом совместное воздействие нескольких ФР на одного пациента способствует существенному увеличению риска развития сердечно–сосудистых осложнений (ССО).
Основные ФР, такие как ожирение, АГ, СД, атерогенная дислипидемия, представляют собой начальный этап в «сердечно–сосудистом континууме» – в непрерывной последовательности патофизиологических событий, приводящих к прогрессирующему повреждению клеток различных органов, в частности, к поражению артериальной стенки (ремоделирование) и в конечном итоге клиническим проявлениям ССЗ.
Большинство обеспеченных людей, особенно в крупных городах цивилизованных стран, стремятся соответствовать современным стереотипам человеческой красоты и используют все доступные методы сохранения и поддержания «вечной молодости». Это наиболее актуально среди молодых людей репродуктивного возраста, когда нет еще серьезных хронических заболеваний и вопросы здоровья, как такового, их мало беспокоят, но есть желание достойно выглядеть, чтобы найти престижную работу, приобрести спутника жизни, обзавестись семьей, словом, быть в социуме.
Когда к 50–60 годам жизни, а порой и ранее, возникают серьезные проблемы со здоровьем (АГ, ИБС, СД, заболевания суставов, гормональные нарушения и др.), то сопутствующее ожирение, если оно имеет место, уходит как бы на второй план. Тогда все внимание в лечении направлено на устранение возникших недугов, при этом упускается из вида, что их причиной, возможно, является именно избыточное отложение висцеральной жировой ткани. Еще раз прочитайте это предложение. Висцеральной жировой ткани, которая выделяет воспалительные цитокины!
Воспалительные цитокины
Жировая ткань – не просто пассивный накопитель жира – «аккумулятор энергии»: она является активным ауто–, пара– и эндокринным органом, секретирующим в кровоток различные биологически активные соединения пептидной и непептидной природы, играющие важную роль в гомеокинезе различных систем, в том числе и сердечно–сосудистой системы. Адипоциты – функциональные единицы жировой ткани, являются источником фактора некроза опухоли–альфа (ФНО–α), ингибитора активатора плазминогена–1 (ИАП–1), интерлейкина–6 (ИЛ–6), лептина, ангиотензиногена, инсулиноподобного фактора роста–1 (ИФР–1).
Повышенный уровень мочевой кислоты
В то же время имеется небольшое количество работ, посвященных клиническому и прогностическому значению гиперурикемии при хронической сердечной недостаточности, хотя эта патология остается одной из неблагоприятных в плане прогноза в ряду сердечно–сосудистых заболеваний. Гиперурикемия рассматривается как часть сердечно–сосудистого континуума, как фактор риска развития хронической сердечной недостаточности и маркер ее неблагоприятного течения.
Инсулинорезистентность
Развитие сердечно-сосудистых заболеваний у лиц с устойчивостью к инсулину — процесс прогрессирующий, характеризующийся ранней дисфункцией эндотелия и сосудистым воспалением, ведущим к вовлечению моноцитов, трансформацией их в пенистые клетки с образованием жировых полосок. Спустя многие годы, это ведёт к росту атеросклеротических бляшек, что, при наличии общего провоспалительного фона, выражается в нестабильности и разрыве бляшки с окклюзирующим тромбозом. Атеромы у лиц с сахарным диабетом имеют боль- шее содержание жира, в большей степени воспалительно изменены и демонстрируют более высокий риск тромбообразования, чем у лиц без диабета. Эти изменения происходят в течение 20–30 лет.
концептуально был предложен в 1991 году Dzau и Braunwald. Сердечно сосудистые заболевания (ССЗ) – ведущая причина смерти населения РФ (вклад в общую смертность составляет 57%).
В нашей стране до 80% смертей происходит дома, на работе, на даче, в общественных местах. Большая часть – скоропостижно или по механизму внезапной смерти . Однако, при владении и своевременном применении несложных приемов оказания самопомощи и/или взаимопомощи со стороны людей, окружающих человека, оказавшегося в таком критическом состоянии, можно в большинстве случаев спасти его жизнь.
Определены факторы, которые способствуют развитию и прогрессированию ССЗ. Это курение, нездоровое питание (недостаточное потребление овощей/фруктов, избыточное потребление насыщенных жиров и поваренной соли), низкая физическая активность и избыточное потребление алкоголя. Длительное негативное действие поведенческих факторов риска (ФР) приводит к развитию так называемых биологических факторов риска ССЗ.
В их числе артериальная гипертония (АГ), дислипидемия (нарушение обмена холестерина и других липидов), избыточная масса тела, ожирение и сахарный диабет (СД). Большой вклад в развитие и прогрессирование ССЗ вносят также психосоциальные факторы риска (низкий уровень дохода, низкая социальная поддержка, стресс, тревожные и депрессивные состояния).
Наибольший вклад в преждевременную смертность населения России вносят семь факторов риска (в скобках указана степень влияния в %):
- АГ (35,5%),
- гиперхолестеринемия (23%),
- курение (17,1%),
- недостаточное потребление овощей и фруктов (12,9%),
- избыточная масса тела (12,5%),
- избыточное потребление алкоголя (11,9%) и
- гиподинамия (недостаток подвижности) (9%)
Основой профилактики ССЗ и их осложнений является оздоровление образа жизни и устранение/коррекция факторов риска ССЗ. А также раннее выявление ССЗ и риска их развития и эффективное лечение.
(ССК), представляет собой цепь последовательных событий, приводящих в финале к развитию хронической сердечной недостаточности (ХСН) и смерти больного. Пусковыми звеньями этого «фатального каскада» являются факторы риска.
Ниже перечислены параметры для самоконтроля, которые снижают вероятность ССЗ, обусловленных атеросклерозом (каскада, обозначенного на рисунке красными стрелками):
- Отказ от потребления табака и алкоголя.
- Достаточный уровень физической активности (хотьба , фитнес )
- Здоровое питание и крепкий, глубокий сон .
- Контроль массы тела, отсутствие ожирения и избыточного веса.
- Контроль артериального давления (АД ниже 140/90 мм рт. ст) .
- Контроль уровня холестерина крови (уровень общего ХС крови ниже 5 ммоль/л ).
- Контроль уровня глюкозы крови (уровень глюкозы крови натощак не выше 6,1 ммоль/л ).
- Контроль психоэмоционального состояния (преодоление стресса, индекс напряжения сердца Баевского от 30 до 200).
Позднее был предложен «гипертонический каскад» ССК, в котором центральную роль играет АГ и гипертоническое поражение сердца, приводящее в финале к развитию необратимых терминальных изменений, минуя сразу несколько этапов классического континуума (на рисунке обозначен черными стрелками).
ССК позволяет четко увидеть, как будут развиваться события, если не предпринимать никаких действий по профилактике ССЗ и оздоровлению организма. Кроме того, можно точно определить на каком этапе, в зависимости от наличия заболеваний, находится пациент. А главное, что нужно сделать, чтобы не перейти на следующий уровень. Попробовать как-то затормозить «движение в направлении стрелок», а возможно и «вернуться на ступеньку вниз». Здесь решающую роль играет
Загрузка...