Острый панкреатит. Лабораторная диагностика

Комплекс симптомов резкого воспаления в брюшной области часто называют триада Мондора, в честь французского хирурга. Заболевание относительно редкое, но врачи должны без особого труда определить вид недомогания. При таком описании предполагают развитую перфорацию внутренних органов, называемую ещё перфоративной язвой. Проблемные органы - желудок или двенадцатиперстная кишка.

Что включают симптомы?

Триада Мондора описывается как совокупность острых состояний в верхней части живота. Французский хирург исследовал критические состояния больных, требующие срочной реанимации. Медлить в таких случаях нельзя, речь идёт о спасении жизни человека.

Триада Мондора в трудах практикующего хирурга-исследователя (1885—1962) включает 3 вида клинических симптомов:

Острая нестерпимая Недомогание не проходит. Также проявляется несоответствие пульса температуре тела.
Эффект площадки в области пресса, скованное состояние. Спазмы часто не дают нормально дышать.
Симптомы недомогания, точно указывающие на проблемное место — желудок или двенадцатиперстная кишка.

Триада Мондора позволяет врачам более точно диагностировать проподобную язву желудка. По клиническим симптомам сразу переходят к оперативному вмешательству, так сокращается время поиска причин недомогания. Хирурги приступают к помощи немедленно без дополнительных анализов.

Дополнительные признаки недомогания

Триада Мондора при является неизученной в отношении образования критического состояния больного. Учёные высказывают лишь предположения. Лидирует точка зрения о нарушении работы иммунной системы, вследствие которого запускается язвенный процесс.

Образование перфорации можно легко спутать с другими схожими по симптомам осложнениями:

развитый холецистит;
кишечная непроходимость;
почечная колика;
аппендицит.

При обнаружении одного из перечисленных осложнений проводят диагностику на триаду Мондора. Если последнее состояние имеет место, то больного срочно отправляют в клинику. В процессе транспортировки часто возникают требующие мероприятий по спасению человека. Поэтому в машине скорой за пациентом тщательно наблюдают.

К перфорированию больше склонны мужчины, причем заболевание появляется у абсолютно здорового человека без видимых на то причин. Различают осложнения по месту образования недомогания: в брюшной полости свободной области, поражение стенок желудка, забрюшинном пространстве.

Диагностирование недомогания

При дифференцированном обследовании устанавливают перечисленные осложнения по изученным симптомам. Так, острый холецистит определяют по первоначальным признакам: боли в верхней части желудка, она отдаёт часто в правую верхнюю часть туловища. У больного человека держится высокая температура тела, сохраняется рвота до выделения желчи. Однако на ранних стадиях уплотнение мышц брюшной стенки не прощупывается.

Симптом острого панкреатита имеет периодические повторения. Наблюдают рвоту, опоясывающие боли. Мышцы расслаблены, больной ощущает дискомфортные состояния в почках. При таком осложнении не требуется хирургическое вмешательство, лечение осуществляется медикаментозным способом.

Кишечная непроходимость отличается вздутием живота и нижних отделов. Наблюдается отсутствие кала, колики из-за скопления газов. Боли появляются и исчезают хаотично.

Аппендицит протекает с острой и тупой болью с правой стороны. Повышенная температура тела не спадает, при ощупывании живота больной ощущает прострелы. Мышцы брюшины напряжены. Почечная колика сравнима по симптомам с непроходимостью, но у больного наблюдается частое опорожнение кишечника и рвота.

Описание развития клинических признаков

Образуется внезапно. Начинается все с нестерпимой боли, вынести которую сложно даже взрослому мужчине. В этот момент любое движение сразу отдаёт в нервные окончания, мышцы живота перенапряжены, человек обездвижен. Рвота и сильная слабость наблюдаются около 6 часов, потом может полегчать. Но ненадолго, через 12 часов все повторяется.

Фаза спокойствия часто проходит в Если приступ повторится вновь, в дороге больному будет сложно помочь. Этап воспаления определяется как перитонит. Задача медицинского персонала - побороть последствия такого осложнения.

Причины развития критического состояния

Триада Мондора при панкреатите появляется за счет деструкции в стенках внутренних органов пищеварительной системы. Пики воспалительных процессов приходятся на межсезонье. Язвенные образования относят к основным источникам перфорации.

Провокаторами таких состояний являются:

Стенки внутренних органов страдают от повышенного внутрибрюшного давления вследствие травм, физических тренировок.
Язва появляется из-за стрессов, психологического перенапряжения.
Нарушение пищеварения начинается от голода, неправильного питания.
Лекарственные средства способны истончать стенки кишечника и желудка.

Как бороться с осложнением?

Острые состояния перфорации, такие как перитонит, устраняются в условиях операционной. Основной задачей является как можно быстрее сократить промежуток между началом приступа и оказанием первой помощи. Опасными являются моменты, когда транспортировка в больницу занимает более 3 часов.

Попавшее содержимое через перфорации извлекают специальным зондом. Строго запрещается промывать желудок и перемещаться больному своим ходом. Его доставляют в клинику на носилках. Хирургу нужна полная информация от персонала скорой о процедурах первой помощи.

Шнуровидный тромбофлебит – редкая венозная патология, впервые ее диагностировали в 1939 г. Заболевание характеризуется воспалением вен грудины и брюшной полости, проявляется симптомами, характерными для других разновидностей флебита. Какие косвенные причины развития патологии и основные симптомы? Методы диагностики и лечения? Какие осложнения возникают и какой прогноз на выздоровление.

Что такое болезнь Мондора

Что такое шнуровидный тромбофлебит? Это локализованная патология вен передней и боковой поверхности брюшной стенки и грудной клетки, относится к васкулитам.

Выражена в виде тромбоза с воспалением стенки боковой или поверхностной вены грудной клетки. Данное заболевание встречается преимущественно у женщин.

Во время развития патологии в подмышечной области, на передней грудной стенке образуется уплотнение. Его длина варьируется от 3 до 30 см. Уплотнение сращено и двигается вместе с кожей.

Многие врачи причисляют к этому заболеванию поражение венозных сосудов предплечья, плеча, подмышечной впадины, пениса и яичек.

Проблема возникает у людей в возрасте 25–40 лет, реже – после 60 лет.

Механизм развития заболевания

Флебит Мондора не особо влияет на общее самочувствие человека. Признаки интоксикации и воспалительного процесса выражены слабо, или вовсе отсутствуют.

Первичная форма болезни имеет невыясненный генезис, спровоцировать ее развитие могут сбои в работе иммунной системы. Вторичная – возникает на фоне других патологических процессов в организме.

Симптомы шнуровидного тромбофлебита:

в области молочных желез, подмышек образуется твердое вытянутое вертикальное утолщение длиной 3–30 см, которое перемещается вместе с кожей, при пальпации образования возникает выраженный болевой синдром;
боль может отдавать в область подмышек, эпигастрия, усиливается при вдохе, поднятии рук;
беспокоит постоянное чувство жжения в пораженной области;
воспаленный участок отекает, краснеет;
появляются пигментные пятна, купероз вокруг пораженной области, симметричная сыпь;
редко температура тела повышается до субфебрильных отметок, при этом наблюдается слабость, сонливость, головные боли;
воспаляются подмышечные лимфатические узлы;
по мере развития заболевания патологический процесс охватывает близлежащие ткани, на коже по ходу вен образуются морщины лучеобразной формы.

Шнуровидный тромбофлебит диагностируют чаще у женщин, нежели у мужчин.

Болезнь развивается после тяжелых родов, длительной лактации, при хроническом мастите, постоянном ношении узких бюстгальтеров.

Причины

Причины развития тромбофлебита вен брюшины и грудной области плохо изучены.

Патология может возникнуть как осложнение респираторных инфекций, фурункулеза, аллергии. После оперативных вмешательств и травм грудной клетки, при наличии злокачественных новообразований.

Причины, способствующие развитию болезни:

удаление аппендикса;
гидраденит;
инфекционные процессы в сальных железах;
резкое или постоянное напряжение рук при работе.

У женщин при синдроме Мондора патологические процессы возникают с одной стороны. У мужчин болезнь носит двусторонний характер.

Риски при возникновении синдрома Мондора

Осложнения при шнуровидном тромбофлебите возникают редко. Чаще у людей преклонного возраста, при запущенных формах патологии, наличии хронических заболеваний.

Наиболее опасное последствие флебита – тромбоэмболия легочной артерии. Болезнь развивается внезапно, часто приводит к летальному исходу.

Диагностика

Определить шнуровидный флебит можно уже при первичном осмотре, пальпации вен в пораженной области.

Чтобы подтвердить диагноз, определить степень тяжести патологического процесса, врач назначает дополнительные анализы.

Методы диагностики шнуровидного тромбофлебита:

клинический анализ крови – наблюдается эозинофилия, моноцитоз, лейкоцитоз;
общий анализ мочи;
биохимический анализ крови;
коагулограмма;
ультразвуковое ангиосканирование – определяют степень утолщение венозных стенок, наличие тромбов, выявляют проблемы с кровотоком в пораженной вене;
рентген грудной клетки;
флебография – рентгеновское исследование вен при помощи контрастного вещества;
тест на онкомаркеры – патология часто возникает при раке.

На основании полученных результатов обследования врач подбирает препараты для домашнего лечения, или выписывает направление в стационар.

К какому врачу необходимо обратиться

При появлении признаков шнуровидного тромбофлебита необходимо посетить участкового терапевта.

После осмотра и первичной диагностики врач выпишет направление к Иногда требуется консультация онколога.

Лечение флебита Мондора

При диагностировании синдрома Мондора назначают симптоматическое медикаментозную терапию, физиопроцедуры, диету.

Лечение шнуровидного тромбофлебита включает в себя прием следующих медикаментов:

нестероидные противовоспалительные средства – Диклоберл, Ортофен, Бутадион;
антиагреганты – Аспирин, устраняют повышенную вязкость крови;
вазотоники – Эскузан, Анавенол;
полиэнзимные препараты – Вобэнзим;
антибиотики пенициллиновой группы – назначают редко, при вовлечении в воспалительный процесс близлежащих тканей;
гепариновая мазь для укрепления венозных стенок, снижения риск возникновения тромбов;
мазь Вишневского – устраняет воспалительные процессы;
при сильном болевом синдроме назначают новокаиновые блокады;
физиотерапия – электрофорез с лекарственными препаратами, УВЧ, грязелечение, водолечение, гирудотерапия, иглоукалывание, магнитотерапия;
если наблюдаются частые рецидивы, проводят иссечение пораженной вены.

Из народных методов хорошо помогает масло облепихи – продукт обладает антисептическим и противовоспалительным действием.

Масляным раствором пропитать стерильную марлю, наложить на ночь компресс, зафиксировать шерстяным платком.

Продолжительность лечения – 30–40 дней.

При флебите основа рациона – овощи, фрукты, зелень, кисломолочная продукция, рыба и морепродукты.

Запрещено употреблять быстрые углеводы, жирная, жаренная, копченая пища. Все блюда следует готовить на пару, тушить, варить или запекать.

Необходимо уменьшить количество соли. Пить в сутки не менее 2 л чистой воды без газа.

Прогнозы

Шнуровидный флебит часто протекает без ярко выраженных симптомов, нередки случаи самоизлечения, поэтому прогноз на полное выздоровление благоприятный.

При наличии нарушений функций почек, болезней ЦНС, органов пищеварительной системы, у пациентов старше 50 лет патология протекает в более тяжелой форме. Требуется постоянное диспансерное наблюдение.

Болезненные ощущения и повышенная чувствительность кожных покровов исчезает в течение 7 дней. Жжение беспокоит в течение 3–4 недель. Уплотнения и пигментация остается на несколько месяцев.

Синдром Мондора – редкая и неопасная венозная патология, воспалительный процесс локализуется в грудной и брюшной области.

Заболевание хорошо поддается лечения, рецидивы и осложнения возникают редко, при правильной терапии избавиться от болезни можно за 1–2 месяца.

Полезное видео: Болезнь Мондора или шнуровидный тромбофлебит

Острый панкреатит - это остро протекающее асептическое воспаление поджелудочной железы демаркационного типа, в основе которого лежат некробиоз панкреатоцитов и ферментная аутоагрессия с последующим некрозом и дистрофией железы и присоединением вторичной гнойной инфекции.

Этиология и патогенез острого панкреатита

Острый панкреатит - заболевание полиэтиологическое. К предрасполагающим факторам прежде всего относятся особенности анатомического строения поджелудочной железы и тесная связь сжелчно-выделительной системой . Имеют также значение аномалии развития, сужение протоковой системы железы, нарушение иннервации, сдавление соседними органами. Важную роль играет систематическое переедание, злоупотребление обильной, особенно жирной, мясной и острой пищей в сочетании с приёмом спиртных напитков. Действие алкоголя на поджелудочную железу является комплексным и состоит из нескольких компонентов: усиления панкреатической секреции, нарушения проходимости панкреатического протока вследствие отёка слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и большого дуоденального соска, что ведёт к повышению давления в протоках поджелудочной железы. Наиболее частая причина возникновения острого панкреатита -холелитиаз . Наличие конкрементов в желчных протоках или желчном пузыре выявляется у 41-80 % больных панкреатитом.

Объяснение этому дал ещё в 1901 году Опие. Разработанная им теория “общего канала” объясняет развитие панкреатита при холелитиазе возможностью заброса желчи в панкреатические протоки при наличии конкрементов в общей для панкреатического протока и общего желчного протока ампулы.

В настоящее время большинство учёных придерживаются ферментативной теории патогенеза острого панкреатита.

Для острого панкреатита характерно фазовое развитие местного патологического процесса. При прогрессирующих формах панкреатита первоначальная фаза серозного, а затем геморрагического отёка сменяется фазой паренхиматозного и жирового некроза, после чего наступает фаза расплавления и секвестрации омертвевших участков поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки. Таким образом, эти три фазы и создают три периода развития болезни.

Классификация острого панкреатита

Формы острого панкреатита: I. Отёчный (интерстициальный) панкреатит.

II. Панкреонекроз стерильный

по характеру некротического поражения: жировой, геморрагический, смешанный;

по распространённости поражения: мелкоочаговый, крупноочаговый, субтотальный;

по локализации: головчатый, хвостовой, с поражением всех отделов поджелудочной железы.

III. Инфицированный панкреонекроз. Осложнения острого панкреатита: 1. Парапанкреатический инфильтрат. 2. Панкреатический абсцесс. 3. Перитонит : ферментативный (абактериальный), бактериальный. 4. Септическая флегмона забрюшинной клетчатки: парапанкреатической, параколической, тазовой. 5. Арозивное кровотечение. 6. Механическая желтуха . 7. Псевдокиста: стерильная, инфицированная. 8. Внутренние и наружные дигестивные свищи.

Стадии развития деструктивного панкреатита

1) Стадия гемодинамических нарушений и панкреатогенного шока – начинается с начала болезни и продолжается 3-5 суток; в это время превалируют симптомы ферментативной токсемии, чрезмерного образования и накопления в крови биологически активных веществ (различного рода кининов, продуктов распада белковых тел) в самой железе и окружающем клетчаточном пространстве; 2) Стадия функциональной недостаточности внутренних органов , когда именно в этот период клинического течения панкреонекроза местные признаки болезни выражены наиболее отчётливо, хотя преобладают симптомы полиорганной недостаточности, что в основном зависит от площади поражения поджелудочной железы (начинается с третьих суток); 3) Стадия местных осложнения - парапанкреатический инфильтрат, «незрелая» псевдокиста поджелудочной железы, абсцесс или флегмона железы или забрюшинной клетчатки, поддиафрагмальный абсцесс илираспространённый гнойный перитонит .

Фазы течения острого деструктивного панкреатита

Острый деструктивный панкреатит имеет фазовое течение, причём каждой его фазе соответствует определённая клиническая форма. I фаза - ферментативная , первые пять суток заболевания, в этот период происходит формирование панкреонекроза различной протяжённости, развитие эндотоксикоза (средняя длительность гиперферментемии составляет 5 суток), а у части пациентов полиорганной недостаточности и эндотоксинового шока. Максимальный срок формирования панкреонекроза составляет трое суток, после этого срока он в дальнейшем не прогрессирует. Однако при тяжёлом панкреатите период формирования панкреонекроза гораздо меньше (24-36 часов). Целесообразно выделять две клинические формы: тяжёлый и нетяжёлый острый панкреатит.

Тяжёлый острый панкреатит. Частота встречаемости 5%, летальность - 50-60%. Морфологическим субстратом тяжёлого острый панкреатит является распространённый панкреонекроз (крупноочаговый и тотально-субтотальный), которому соответствует эндотоксикоз тяжёлой степени.

Нетяжёлый острый панкреатит. Частота встречаемости 95%, летальность - 2-3%. Панкреонекроз при данной форме острого панкреатита либо не образуется (отёк поджелудочной железы), либо носит ограниченный характер и широко не распространяется (очаговый панкреонекроз - до 1,0 см). Нетяжёлый острый панкреатит сопровождается эндотоксикозом, выраженность которого не достигает тяжёлой степени.

II фаза - реактивная (2-я неделя заболевания), характеризуется реакцией организма на сформировавшиеся очаги некроза (как в поджелудочной железе, так и в парапанкреальной клетчатке). Клинической формой данной фазы является перипанкреатический инфильтрат. III фаза - расплавления и секвестрации (начинается с 3-ей недели заболевания, может длиться несколько месяцев). Секвестры в поджелудочной железе и в забрюшинной клетчатке начинают формироваться с 14-х суток от начала заболевания. Возможно два варианта течения этой фазы:

асептические расплавление и секвестрация - стерильный панкреонекроз; характеризуется образованием постнекротических кист и свищей;

септические расплавление и секвестрация - инфицированный панкреонекроз и некроз парапанкреальной клетчатки с дальнейшим развитием гнойных осложнений. Клинической формой данной фазы заболевания являются гнойно-некротический парапанкреатит и его собственные осложнения (гнойно-некротические затёки, абсцессы забрюшинного пространства и брюшной полости, гнойный оментобурсит, гнойный перитонит, аррозионные и желудочно-кишечные кровотечения, дигестивные свищи, сепсис и т.д.).

Воспаление поджелудочной железы - грозное заболевание, именуемое панкреатитом. Сущность процесса в том, что ферменты для пищеварения в кишечник не попадают. Они остаются в тканях органа. Здесь же активируют свое действие и начинают расщеплять ткани железы вместо пищи. В результате ее клетки отмирают.

Чем больше очаги поражения, тем меньше функциональность органа. Как итог, организм начинает лихорадить от недостатка ферментов и гормонов, вызывая нарушения обменных процессов в клетках. Человек теряет здоровье на глазах. Патология в железе носит название деструктивный панкреатит. Это самая тяжелая форма из панкреатитов. Второе ее название – панкреонекроз. Такое заболевание может вызвать летальный исход. По статистике это случается в 25 % случаев, а если время упущено, то % доходит до 40.

Панкреонекроз выделяется в несколько категорий по сопровождающим факторам: тяжести развития панкреатита, месте возникновения, длительности течения. Категории приобретают следующие формы:

абортивная, отечная, острая сопровождается отеком тканей паренхимы и развитием некроза тканей;
жировая - необратимое окончание актуальной жизнедеятельности клеток при активации жироразрушающего фермента - липазы;
геморрагическая - возникает в случаях острого панкреатита или обострении хронического. Сущность процесса в быстром и необратимом отмирании клеток при активировании протеазы фермента, разрушающего структуры белков;
очаговая – изолированное поражение очагов железы, не превышающее 30% всех тканей. Деструкция захватывает парапанкреатическую клетчатку;
вялотекущая – опасная из-за отсутствия выраженных симптомов и адекватного лечения;
гемостатичная, гнойная говорит сама за себя. Возникают очаги, наполненные кровью или другой жидкостью, которая способна загноится и выйти в забрюшинную область.

Такие деструктивные формы панкреатита создают свои симптомы, по которым можно судить о степени поражения поджелудочной железы. По ним различают стадии развития панкреонекроза:

Первоначальный этап, асептический панкреатит, первые 4–7 дней. Затем прогрессирует некротическая патология, начинающаяся с заражения бактериями, жизнедеятельность которых выбрасывает в кровь токсины. Возникает токсемия;
скопление некротических тканей, кровоизлияния провоцируют абсцесс, который может образоваться как в железе, так и за ее пределами, в органах, окружающих железу.
Процессы распада продолжаются, абсцессы увеличиваются, что приводит к гнойным изменениям в железе и отравлении всего организма. На этом этапе смертность доходит до 30%, если в случае не инфицированного панкреонекроза погибает всего 10% пациентов.

Причины

Природой заложена крепость и надежность человеческого организма. И только стечение ряда факторов и причин дают его сбои. Незначительное заболевание провоцирует возможности опасных патологий. Правильная диагностика - успех излечения. Лечить надо первопричину недуга, а не его симптоматику.

Обобщая по-крупному причины возникновения деструктивного панкреатита, в основном согласно статистике выделяют две:

70 % пациентов этого недуга длительное время принимают алкоголь;
30% больных имеют сопутствующее заболевание - желчнокаменную болезнь.

Причины панкреатита можно разграничить на более мелкие провокаторы:

Все эти факторы нарушают защитные функции поджелудочной железы:

усиливается секреция;
сильно растягиваются протоки;
нарушается отток панкреатического сока;
появляется отечность паренхимы;
включается неверная активация ферментов;
разрушаются стенки сосудов.

Такие последствия сбоя в работе органа вызывают интоксикацию всего организма, задевая работу печени, почек, мозга, сердечно-сосудистой системы.

Триада Мондора

Острый деструктивный панкреатит в своей основе имеет 3 главные симптомы:

боль;
рвота;
метеоризм.

Их именуют триадой Мондора.

Боль настигает внезапно по истечении некоторого времени после приема обильной трапезы: жирной, жареной плюс алкоголь. Продолжительность и их сила могут спровоцировать болевой шок, потерю сознания. Место локализации живот, отдел выше пупка. Рвота многократно сотрясает организм, не принося облегчения, но обезвоживает его. Метеоризм раздувает тело, что кажется, разорвет его. Очень неприятный симптом. Этой динамике развития присущи более общие и знакомые симптомы:

повышается температура тела;

учащается пульс;
возникает одышка;
желтушность кожного покрова;
появляется испуг.

Диагностика и исцеление

Как правило, в клинику пациенты попадают при токсемии. Тяжесть состояния определяется лабораторными анализами и инструментальными исследованиями. Отступление от нормы в анализах крови, мочи и кала опытному врачу укажет на воспалительный процесс в поджелудочной железе, т. е. панкреатит.

Множество инструментальных исследований позволит добавить информацию о степени поражения органа панкреатитом:

структура и присутствие некрозов железы определяется методом УЗИ;
апароскопия важная часть исследования, которая позволит уточнить диагноз;
КТ - томография компьютером дает серию снимков в разных проекциях для оценки тяжести состояния;
целиакография - рентген дерева сосудов, питающих всю брюшную полость;
для оценки состояния желудка используется фиброгастродуоденоскопия;
рассмотреть слизистые оболочки сосудов в очагах поражения железы позволяет ангиография;
радиография нужна для оценки положения плевральных полостей.

Вся диагностика направлена на разработку адекватного лечения. Цели излечения:

прервать развитие патологического процесса панкреатита в пораженной железе;
не допустить серьезных усугублений и старта загнивания при панкреатите.

Тактику лечения выбирает доктор. Она находится в зависимости от степени запущенности болезни:

консервативная терапия;
все формы острого панкреатита, имеющие инфицированную подноготную панкреонекроза, требуют хирургического вмешательства.

Фульминантная форма деструктивного панкреатита разрушает орган за несколько часов, процесс невозможно контролировать. Это прямой путь к летальному исходу, так как ни интенсивные терапевтические меры, ни оперативная интервенция бессильны. И, наоборот, панкреонекроз до вступления в свою инфекционную фазу может успешно излечиться своевременностью оказанной помощи.

Восстановительная терапия предполагает тактику лечения панкреатита с использованием антибиотиков. Затем, главенствующая составляющая лечения недуга это диета, по длительности до полугода, а возможно, придерживаться ее придется всю жизнь. В ее меню овощи, фрукты, кисломолочная продукция.

Только сила духа самого пациента позволит запустить процесс выздоровления. Ни лучший доктор, ни эффективные методы лечения не дадут результата без соблюдения установленных правил жизнедеятельности и режима.

14004 0

Клиническое обследование

Основные симптомы острого панкреатита - боль , рвота и метеоризм (триада Мондора).
Боль появляется внезапно, чаще вечером или ночью вскоре после погрешности в диете (употребление жареных или жирных блюд, алкоголя). Наиболее типичная её локализация - эпигастральная область, выше пупка, что соответствует анатомическому расположению поджелудочной железы. Эпицентр боли располагается по средней линии, но может смещаться вправо или влево от срединной линии и даже распространяться по всему животу. Обычно боли иррадиируют вдоль рёберного края по направлению к спине, иногда в поясницу, грудь и плечи, в левый рёберно- позвоночный угол. Часто они носят опоясывающий характер, что создает впечатление затягивающегося пояса или обруча. При преимущественном поражении головки поджелудочной железы локализация боли может напоминать острый деструктивный холецистит, при поражении её тела - заболевания желудка и тонкой кишки, а при поражении хвоста - заболевания селезёнки, сердца и левой почки. В ряде ситуаций резкий болевой синдром сопровождается коллапсом и шоком.

Практически одновременно с болями появляется многократная, мучительная и не приносящая облегчения рвота . Провоцирует её приём пищи или воды. Несмотря на многократный характер рвоты, рвотные массы никогда не имеют застойного (фекалоидного) характера.

Температура тела в начале заболевания чаще субфебрильная. Гектическая лихорадка указывает на развитие распространённых стерильных и разнообразных инфицированных форм панкреатита. На основании выраженности симптомов системной воспалительной реакции можно лишь условно судить о характере и распространённости деструктивного процесса.

Важным и ранним диагностическим признаком панкреонекроза считают цианоз лица и конечностей. Цианоз в виде фиолетовых пятен на лице известен как симптом Мондора , цианотичные пятна на боковых стенках живота (околопупочные экхимозы) - как симптом Грея-Тернера , а цианоз околопупочной области - симптом Грюнвальда . В поздние сроки заболевания цианоз лица может смениться яркой гиперемией - «калликреиновое лицо» . В основе перечисленных признаков лежат быстропрогрессирующие гемодинамические и микроциркуляторные расстройства, гиперферментемия и неконтролируемый цитокинокинез.

При осмотре живота отмечают его вздутие , преимущественно в верхних отделах. При распространённом панкреонекрозе живот равномерно вздут, резко чувствителен даже при поверхностной пальпации. При глубокой пальпации боли резко усиливаются, порой носят нестерпимый характер. При пальпации поясничной области, особенно левого рёберно-позвоночного угла, возникает резкая болезненность (симптом Мейо-Робсона ). В зоне повышенной чувствительности, обнаруживаемой при поверхностной пальпации, выявляют ригидность мышц передней брюшной стенки, что свидетельствует о наличии панкреатогенного выпота, богатого ферментами, и явлениях панкреатогенного перитонита. Часто наблюдают поперечную болезненную резистентность передней брюшной стенки в проекции поджелудочной железы (симптом Керте ).

Одним из признаков деструктивного панкреатита считают феномен отсутствия пульсации брюшного отдела аорты вследствие увеличения в размерах поджелудочной железы и отёка забрюшинной клетчатки - симптом Воскресенского .

При локализации процесса в сальниковой сумке, мышечное напряжение выявляют преимущественно в эпигастральной зоне; при распространении воспаления за её пределы (на околоободочную и тазовую клетчатку, а также на брюшину) появляется выраженное мышечное напряжение и положительный симптом Щёткина- Блюмберга . Необходимо помнить, что при локализации некротического процесса в хвостовой части поджелудочной железы симптомы раздражения брюшины могут быть слабовыраженными, что связано с преимущественно забрюшинной локализацией процесса и отсутствием явлений перитонита. При поражении головки типично быстрое развитие синдрома желтухи и гастродуоденального пареза.

Притупление перкуторного звука в отлогих местах живота свидетельствует о наличии выпота в брюшной полости. Аускультация живота выявляет ослабление или отсутствие кишечных шумов вследствие развития паралитической кишечной непроходимости и панкреатогенного перитонита.

Лабораторная диагностика

Основное проявление острого панкреатита - функциональные расстройства поджелудочной железы, в частности, феномен гиперферментемии . Эту особенность патогенеза острого панкреатита на протяжении многих десятилетий традиционно используют в дифференциальной диагностике с другими неотложными заболеваниями органов брюшной полости. Определение в плазме крови активности амилазы (реже - липазы, трипсина, эластазы) - диагностический стандарт. Наиболее распространено в клинической практике определение активности амилазы и липазы в крови. Увеличение активности общей и панкреатической амилазы в 4 раза и липазы в 2 раза по отношению к верхней границе нормы свидетельствует о феномене панкреостаза.

Максимальные значения активности сывороточной амилазы характерны для первых суток заболевания, что соответствует срокам госпитализации в стационар большинства пациентов с острым панкреатитом. Определение активности липазы в крови - значимый диагностический тест в более поздние сроки от начала заболевания, поскольку её активность в крови больного острым панкреатитом сохраняется более длительное время, чем значения амилаземии. Этот феномен определяет более высокую чувствительность и специфичность липазного теста по отношению к амилазному.

В отечественной клинической практике традиционно используют определение амилазы в моче. Дополнительный тест - исследование активности амилазы в перитонеальном экссудате при лапароскопии (лапароцентезе). При использовании метода Вольгемута (определение суммарной амилолитической активности мочи), по которому нормальная активность амилазы в моче составляет 16-64 ед., можно обнаружить различные уровни её повышения - 128-1024 ед. и более. Метод Вольгемута недостаточно специфичен в отношении панкреатической α-амилазы, так как отражает суммарную активность гликолитических ферментов, которые содержатся в биологической среде, присланной на исследование.

Определение в крови активности трипсина и эластазы в диагностике острого панкреатита имеет меньшее клиническое применение, чем лабораторный мониторинг амилазы (липазы) в связи с трудоёмкостью и дороговизной методик.

Гипреамилаземия в динамике заболевания - важный маркёр сохранённой функции поджелудочной железы в условиях панкреостаза, что типично для интерстициального панкреатита или очагового (головчатого) панкреонекроза в первые дни заболевания. Дисферментемия (нарушение соотношений амилазы и липазы крови) свидетельствует о панкреонекробиозе, тогда как нормальный уровень амилазы в крови, гипоамилаземия (и даже аферментемия) наиболее характерны для панкреонекроза, свидетельствуя о распространённом характере деструкции поджелудочной железы и утрате ею экскреторной функции.

Прямая зависимость между уровнем амилаземии (амилазурии), распространённостью и формой панкреонекроза (интерстициальной, жировой, геморрагической) отсутствует. Результаты исследований ферментного спектра крови следует всегда рассматривать только в совокупности с данными других клинических, лабораторных и инструментальных методов обследования больного с острым панкреатитом.

Изменения в клиническом анализе крови при остром панкреатите не имеют строгой специфичности. В связи с этим широко известны существенные трудности лабораторной дифференциальной диагностики асептических и инфицированных форм панкреонекроза, что крайне важно с позиции своевременности оперативного лечения. Увеличение этих показателей в динамике заболевания более чем на 30% исходного уровня в совокупности с другими клинико-лабораторными данными достоверно подтверждает развитие панкреатогенной инфекции, но при этом, как правило, остаются упущенными 2-3 сут. Наиболее убедительно в пользу инфицированного характера панкреонекроза свидетельствуют пороговые числа лейкоцитов крови выше 15х10 9 /л и лейкоцитарного индекса интоксикации более 6 ед.

Косвенными признаками инфицирования считают тромбоцитопению , анемию и ацидоз , их необходимо учитывать в совокупности клинических и инструментальных данных.

Биохимические изменения крови свидетельствуют о развитии синдрома гипер- и дисметаболизма, который наиболее выражен при деструктивных формах панкреатита. В этих ситуациях наиболее значимы такие изменения биохимического спектра крови, как диспротеинемия, гипопротеин и гипоальбуминемия, гиперазотемия и гипергликемия. Стойкая гипергликемия свидетельствует об обширном некрозе поджелудочной железы, а её значение больше 125 мг/дл (7 ммоль/л) - неблагоприятный прогностический фактор. В липидном спектре крови регистрируют гипертриглицеридемию, гипохолестеринемию, дефицит липопротеидов высокой плотности, увеличение концентрации жирных кислот.

C-реактивный белок наряду с гаптоглобином и α 1 -антитрипсином - белок острой фазы воспаления. При остром панкреатите содержание С-реактивного белка больше 120 мг/л в крови больного говорит о некротическом поражении поджелудочной железы. Концентрация С-реактивного белка отражает степень выраженности воспалительного и некротического процессов, что позволяет использовать этот тест для определения, с одной стороны, отёчного панкреатита или панкреонекроза, с другой - стерильного или инфицированного характера некротического процесса.

Применение прокальцитонинового теста при различных формах острого панкреатита показало, что у больных с инфицированным панкреонекрозом концентрация прокальцитонина достоверно выше, чем при стерильном деструктивном процессе.

Пороговой для распространённого панкреонекроза считают концентрацию С-реактивного белка более 150 мг/л, а прокальцитонина - больше 0,8 нг/мл. Распространённая панкреатогенная инфекция характеризуется концентрациями С-реактивного белка в крови больного больше 200 мг/л и прокальцитонина больше 2 нг/мл.

Среди других биохимических маркёров, характеризующих тяжесть острого панкреатита, перспективны исследования каталитической активности фосфолипазы А 2 , трипсиногена, уротрипсиногена-2, трипсин-активированного пептида, панкреатит-ассоциированного протеина, интерлейкинов 1, 6 и 8, фактора некроза опухолей и эластазы нейтрофилов. Установлено, что концентрация трипсин-активированного пептида в моче коррелирует с концентрацией С-реактивного белка и интерлейкина 6. Концентрация этого метаболита в перитонеальной жидкости прямо пропорциональна степени некроза поджелудочной железы.

Несмотря на то что содержание большинства биохимических субстанций резко увеличивается в крови больных панкреонекрозом уже в ближайшие сроки (24-48 ч) от начала заболевания, использование этих маркёров в клинической практике экстренной хирургии ограничено высокой стоимостью методик и отсутствием достоверно известного минимального порогового уровня. Своеобразным компромиссом в сложившихся материально-технических условиях представляется определение концентрации С-реактивного белка в любой биохимической лаборатории.

Гемоконцентрация наиболее характерна для деструктивных форм острого панкреатита. Гематокрит более 47% на момент госпитализации больного в стационар и отсутствие его снижения в течение 24 ч интенсивной терапии свидетельствует о развитии панкреонекроза.

Исследование спектра печёночных ферментов у больных острым панкреатитом, осложнённым развитием печёночно-клеточной недостаточности, характерной для панкреонекроза, позволяет выявить высокую активность аланиновой и аспарагиновой аминотрансфераз. Значительное увеличение активности лактатдегидрогеназы отражает крупномасштабное повреждение панкреацитов. С позиции дифференциальной диагностики необходимо помнить, что аналогичные изменения характерны для острого инфаркта миокарда, обширного инфаркта кишечника и гепатитов различной этиологии.

При билиарном панкреатите вследствие холедохолитиаза, а также при преимущественном поражении головки поджелудочной железы характерен синдром холестаза, выражающийся гипербилирубинемией с преобладанием прямой (связанной) фракции билирубина, высокой активности аспартатаминтрансферазы и щелочной фосфатазы.

О выраженных изменениях водно-электролитного баланса свидетельствуют гемоконцентрация, дефицит калия, натрия, кальция. При распространённых формах панкреонекроза снижение концентрации кальция в плазме крови обусловлено его депонированием в очагах стеатонекроза в виде солей жёлчных кислот.

B.C. Савельев, М.И. Филимонов, С.З. Бурневиг