Внутриглазная жидкость или водянистая влага является своеобразной внутренней средой глаза. Основным ее депо являются передняя и задняя камеры глаза. Она также имеется в периферических и периневральных щелях, супрахориоидальном и ретролентальном пространствах.

По своему химическому составу водянистая влага является аналогом спинномозговой жидкости. Количество ее в глазу взрослого человека равна 0,35-0,45, а в раннем детском возрасте — 1,5-0,2 см 3 . Удельный вес влаги 1,0036, коэффициент преломления 1,33. Следовательно, она практически не преломляет лучи. Влага на 99% состоит из воды.

Большую часть плотного остатка составляют анорганические вещества: анионы (хлор, карбонат, сульфат, фосфат) и катионы (натрий, калий, кальций, магний). Больше всего во влаге хлора и натрия. Незначительная доля приходится на белок, который состоит из альбуминов и глобулинов в количественном соотношении, сходном с сывороткой крови. Водянистая влага содержит глюкозу — 0,098%, аскорбиновую кислоту, которой в 10-15 раз больше, чем в крови, и молочную кислоту, т.к. последняя образуется в процессе хрусталикового обмена. В состав водянистой влаги входят различные аминокислоты — 0,03% (лизин, гистидин, триптофан), ферменты (протеаза), кислород и гиалуроновая кислота. В ней почти нет антител и появляются они только во вторичной влаге — новой порции жидкости, образующейся после отсасывания или истечения первичной водянистой влаги. Функция водянистой влаги — это обеспечение питанием бессосудистых тканей глаза — хрусталика, стекловидного тела, частично роговой оболочки. В связи с этим необходимо постоянное обновление влаги, т.е. отток отработанной жидкости и приток свежеобразованной.

То, что в глазу постоянно происходит обмен внутриглазной жидкости, было еще показано во времена Т. Лебера. Было установлено, что жидкость образуется в цилиарном теле. Ее называют первичной камерной влагой. Поступает она большей частью в заднюю камеру. Задняя камера ограничена задней поверхностью радужной оболочки, цилиарным телом, цинновыми связками и внезрачковой частью передней капсулы хрусталика. Глубина ее в различных отделах варьирует от 0,01 до 1 мм. Из задней камеры через зрачок жидкость попадает в переднюю камеру — пространство, ограниченное спереди задней поверхностью радужной оболочки и хрусталика. Из-за клапанного действия зрачкового края радужки, обратно в заднюю камеру из передней влага возвратиться не может. Далее отработанная водянистая влага с продуктами тканевого обмена, пигментными частичками, осколками клеток выводится из глаза через передние и задние пути оттока. Передний путь оттока — это система шлеммова канала. Жидкость в шлеммов канал попадает через угол передней камеры (УПК), участок ограниченный спереди трабекулами и шлеммовым каналом, и сзади — корнем радужки и передней поверхностью цилиарного тела (рис. 5).

Первым препятствием на пути водянистой влаги из глаза является трабекулярный аппарат.

На разрезе трабекула имеет треугольную форму. В трабекуле различают три слоя: увеальный, корнеосклеральный и пористую ткань (или внутреннюю стенку шлеммова канала).

Увеальный слой состоит из одной или двух пластин, состоящих из сети перекладин, которые представляют пучок коллагеновых волокон, покрытых эндотелием. Между перекладинами располагаются щели диаметром от 25 до 75 мю. Увеальные пластины с одной стороны прикрепляются к десцеметовой оболочке, а с другой — к волокнам цилиарной мышцы или к радужной оболочке.

Корнеосклеральный слой состоит из 8-11 пластин. Между перекладинами в этом слое имеются отверстия эллипсовидной формы, расположенные перпендикулярно волокнам цилиарной мышцы. При напряжении цилиарной мышцы отверстия трабекулы расширяются. Пластины корнеосклерального слоя прикрепляются к кольцу Швальбе, а с другой стороны к склеральной шпоре или непосредственно к цилиарной мышце.

Внутренняя стенка шлеммова канала состоит из системы аргирофильных волокон, заключенных в гомогенную субстанцию, богатую мукополисахаридами. В этой ткани имеются довольно широкие каналы Зондермана шириной от 8 до 25 мю.

Трабекулярные щели обильно заполнены мукополисахаридами, которые исчезают при обработке гиалуронидазой. Происхождение гиалуроновой кислоты в углу камеры и ее роль полностью не выяснены. Очевидно, она является химическим регулятором уровня внутриглазного давления. Трабекулярная ткань содержит также ганглиозные клетки и нервные окончания.

Шлеммов канал — это овальной формы сосуд, расположенный в склере. Просвет канала в среднем равен 0,28 мм. От шлеммова канала в радиальном направлении отходит 17-35 тонких канальцев размером от тонких капиллярных нитей 5 мю, до стволов величиной до 16р. Сразу у выхода канальцы анастомозируют, образуя глубокое венозное сплетение, представляющее щели в склере, выстланные эндотелием.

Некоторые канальцы идут прямо через склеру к эписклеральным венам. Из глубокого склерального сплетения влага также идет к эписклеральным венам. Те канальцы, которые идут от шлеммова канала прямо в эписклеру, минуя глубокие вены получили название водяных вен. В них можно на некотором протяжении видеть два слоя жидкости — бесцветный (влага) и красный (кровь).

Задние пути оттока — это периневральные пространства зрительного нерва и периваскулярные пространства ретинальной сосудистой системы. Угол передней камеры и система шлеммова канала начинает формироваться уже у двухмесячного плода. У трехмесячного — угол заполнен клетками мезодермы, а в периферических отделах стромы роговицы выделяется полость шлеммова канала. После образования шлеммова канала в углу разрастается склеральная шпора. У четырехмесячного плода в углу из клеток мезодермы дифференцируется корнеосклеральная и увеальная Трабекулярная ткань.

Передняя камера, хотя морфологически сформирована, однако ее формы и размеры отличны от таковых у взрослых, что объясняется короткой сагиттальной осью глаза, своеобразием формы радужной оболочки и выпуклостью передней поверхности хрусталика. Глубина передней камеры у новорожденного в центре 1,5 мм и лишь к 10 годам она становится, как у взрослых (3,0-3,5 мм). К старости передняя камера становится мельче из-за роста хрусталика и склерозирования фиброзной капсулы глаза.

Каков же механизм образования водянистой влаги? Он до настоящего времени окончательно не решен. Ее расценивают и как результат ультрафильтрации и диализат из кровеносных сосудов ци-лиарного тела, и как активно продуцируемый секрет кровеносных сосудов цилиарного тела. И каков бы не был механизм образования водянистой влаги, мы знаем, что она в глазу постоянно продуцируется и из глаза все время оттекает. Причем отток пропорционален притоку: увеличение притока увеличивает соответственно и отток, и наоборот, уменьшение притока уменьшает в такой же степени и отток.

Движущей силой, которая обуславливает непрерывность оттока, является разность — более высокое внутриглазное давление и более низкое в шлеммовом канале.

V.V. Strahov, A.Yu. Suslova, M.A. Buzykin
Yaroslavl State Medical Academy
Department of eye diseases.

To reveal the interaction of eye accommodation and hydrodynamic mechanisms in vivo, ultrasonic biomicroscopy of accommodation at rest (control), of medicamental tension of near accommodation (pilocarpine) and of far accommodation or dysaccommodation (dipivephrine) was carried out. The anterior chamber depth was investigated, the sizes and topographoanatomic correlations of the posterior chamber sections were studied, the supraciliary space manifestation degree was evaluated. The influence of different conditions of the accommodative apparatus on changing sizes of the anterior and posterior chambers and on the lumen width of the supraciliary space was revealed, this being the proof of close interdependence between the accommodation and hydrodynamics mechanisms.

Известно, что между аккомодацией и гидродинамикой глаза существует тесная взаимосвязь, имеющая непосредственное влияние на регуляцию офтальмотонуса. Более того, инволюционные состояния аккомодационного аппарата могут иметь отношение к патогенезу первичной глаукомы, поскольку развитие глаукомы часто по времени совпадает с появлением пресбиопии (А.П. Нестеров 1997, 1999 г). Однако до настоящего времени нет точных данных о механизмах этого взаимодействия.
Для выявления взаимодействия этих важных физиологических процессов нами была предпринята попытка изучить функциональное состояние аккомодационного аппарата и гидродинамики глаза в покое аккомодации (контроль) и на медикаментозных моделях напряжения аккомодации вблизь (инстилляции раствора пилокарпина гидрохлорида 3%) и состояния дезаккомодации, то есть напряжения аккомодации вдаль (инстилляции раствора дипивефрина 0,1%). Исследование проводилось на группе добровольцев в возрасте 20-25 лет.
Работа аккомодационного аппарата и гидростатика глаза in vivo изучались с помощью ультразвуковой биомикроскопии (UBM). Исследование проводилось ультразвуковым биомикроскопом фирмы Humphrey, UBM System 840.
На ультразвуковой биомикроскопической картине in vivo хорошо просматриваются два разделенных между собой отдела задней камеры: презонулярное и орбикулярное пространства.
Следует отметить, что в процессе ультразвукового исследования переднего отрезка глаза существенно меняется представление о строении, объеме и топографо-анатомическом взаимоотношении отделов задней камеры (рис. 1).
Задняя камера всегда рассматривалась как пространство, ограниченное спереди задней поверхностью радужки и ресничным телом, а сзади - мембраной стекловидного тела. На ультразвуковой биомикроскопической картине in vivo хорошо просматриваются два разделенных между собой отдела задней камеры: презонулярное и орбикулярное пространства. Презонулярное пространство расположено между задней поверхностью радужки, передней порцией цинновой связки и ворсинчатой частью цилиарного тела. Орбикулярное пространство ограничено спереди передней порцией связки, с латеральной стороны - плоской частью цилиарного тела, а сзади и медиально - задней порцией цинновой связки, сращенной с пограничной мембраной стекловидного тела; причем объем орбикулярного пространства по данным UBM оказался значительно больше, чем считалось ранее, а само орбикулярное пространство - разделенным на два отдела экваториальной порцией цинновых связок.
В ходе данного исследования оказалась возможной оценка супрацилиарного пространства (СЦП), которое на ультразвуковой картине переднего отрезка глаза выглядит как щелевидное пространство между склерой и наружной поверхностью цилиарного тела. Следует отметить, что выраженность СЦП у разных людей оказалось неодинаковой: от хорошо визуализируемого широкого просвета с достаточно четкими границами до слабо определяемого эхогенно однородного пространства без четких границ, плохо отличимого от цилиарного тела (рис. 2).
В глазах с хорошо выраженным СЦП ширина его просвета составила в среднем 0,149 мм. Различная выраженность СЦП позволяет думать о неодинаковой роли увеосклерального пути оттока у разных людей.
Еще один интересный факт: ни на одной ультразвуковой картине переднего отрезка глаза мы не обнаружили просвет шлеммова канала. Этот факт, с одной стороны может указывать на недостаточную разрешающую способность ультразвукового микроскопа, однако морфологические параметры просвета шлеммова канала сопоставимы с параметрами просвета супрацилиарного пространства, которое визуализируется при UBM; а с другой стороны можно предполагать, что склеральный синус in vivo находится в сомкнутом состоянии.
В ходе исследования было установлено, что при медикаментозных изменениях напряжения аккомодации взаимоизменяются объемы орбикулярного и презонулярного отделов задней камеры, глубина передней камеры и ширина сурацилиарного пространства. При инстилляции раствора пилокарпина гидрохлорида 3% активируется парасимпатическая нервная система, что приводит к напряжению меридиональной порции цилиарной мышцы (рис. 3).
Вследствие этого передняя гиалоидная мембрана стекловидного тела, являющаяся одновременно заднемедиальной стенкой орбикулярного отдела, сдвигается вперед и к склере, а орбикулярное пространство частично замещается смещенным кпереди стекловидным телом. В результате существенно уменьшается высота просвета орбикулярного отдела, а, следовательно, и его объем. Просвет презонулярного пространства на ультразвуковой картине увеличивается по сравнению с контролем. При этом создается впечатление, что внутриглазная жидкость из орбикулярного пространства «выталкивается» в презонулярное. Кроме того, на медикаментозной модели напряжения аккомодации вблизь было зарегистрировано уменьшение глубины передней камеры по сравнению с контролем, а также сужение зрачка. Причем, сужение зрачка сопровождалось увеличением площади контакта задней поверхности радужки с передней поверхностью хрусталика. Это, по нашему мнению, затрудняет перемещение внутриглазной жидкости из презонулярного пространства задней камеры в переднюю, приводя к ее накоплению в презонулярном пространстве. Вместе с тем, факт смещения иридохрусталиковой диафрагмы вперед к роговице на высоте напряжения цилиарной мышцы можно рассматривать как дополнительную силу, перемещающую водянистую влагу из центральных отделов передней камеры к ее углу, то есть в направлении дренажной системы.
В состоянии дезаккомодации (после инстилляции раствора дипивефрина) ультразвуковая картина отделов задней камеры изменяется «до наоборот»: отмечается увеличение просвета орбикулярного пространства, уменьшение презонулярного пространства, а также увеличение глубины передней камеры по сравнению с контролем и расширение зрачка (рис. 4).
Следует отметить, что контакт радужки с передней поверхностью хрусталика при этом полностью не теряется, но площадь их соприкосновения становится значительно меньше. Создается впечатление, что радужка своим зрачковым краем как бы сползает по передней поверхности хрусталика. Уменьшение площади иридохрусталикового контакта при прочих равных условиях облегчает перемещение жидкости из презонулярного отдела в переднюю камеру (отмечается уменьшение просвета презонулярного пространства и увеличение глубины передней камеры), а орбикулярный отдел вновь заполняется внутриглазной жидкостью, и его объем увеличивается.
Таким образом, на основании проведенных исследований обнаруживается активный механизм перемещения внутриглазной жидкости в камерах глаза, напрямую связанный с аккомодацией. Картину этого взаимодействия по отношению к покою аккомодации, на наш взгляд, можно представить следующим образом: при напряжении цилиарной мышцы (аккомодации вблизь) уменьшается объем орбикулярного отдела, увеличивается объем презонулярного отдела и уменьшается объем передней камеры. Расслабление цилиарной мышцы (аккомодация вдаль), наоборот, сопровождается увеличением объема орбикулярного пространства, уменьшением объема презонулярного пространства и увеличением объема передней камеры, особенно, по отношению к состоянию напряжения аккомодации вблизь. Следовательно, постоянная смена напряжения аккомодации вдаль и вблизь, или флюктуация аккомодации, обеспечивает активный компонент перемещения жидкости по камерам глаза в направлении от орбикулярного пространства до угла передней камеры.
Необходимо отметить, что объемные изменения задней и передней камер сопровождаются изменением просвета супрацилиарного пространства. Это указывает на наличие активной регуляции увеосклерального оттока в зависимости от тонуса цилиарной мышцы в разные фазы аккомодации. На медикаментозной модели напряжения аккомодации вблизь было отмечено существенное сужение, а в некоторых случаях и «смыкание» супрацилиарного пространства, что свидетельствует об уменьшении оттока по увеосклеральному пути. При дезаккомодации, наоборот, регистрируется расширение просвета СЦП, а, следовательно, имеет место увеличение оттока по этому пути.
Кроме ультразвуковой верификации особенностей движения внутриглазной жидкости из задней камеры в переднюю в различные фазы аккомодации, смоделированные медикаментозно с помощью пилокарпина и дипивефрина, нами были проведены исследования конечного звена классического пути оттока - водяных вен. Водяные вены, как известно, относятся к так называемым коллекторным канальцам, связывающим просвет шлеммова канала с эписклеральным венозным сплетением. Данные выпускники хорошо видны при биомикроскопии: они выходят на поверхность склеры у лимба и направляются кзади (к экватору), где впадают в воспринимающие их эписклеральные вены. Мы проводили биомикроскопию водяных вен, предъявляя глазу обследуемого попеременно два стимула: сначала пациенту было предложено фиксировать взгляд на красной диодной лампочке, находящейся на расстоянии 10 см от глаза, а затем, не меняя направления взора, смотреть на далеко расположенный объект. По нашему мнению, при фиксации глазом диодной лампочки активируется процесс аккомодации вблизь, о чем косвенно свидетельствует сужение зрачка (доказательством того, что пациент смотрит на диод, служило появление красного точечного рефлекса в центре зрачка). При фиксации далеко расположенного объекта стимулируется аккомодация вдаль (дезаккомодация), о чем косвенно можно судить по расширению зрачка в этот момент. В ходе наших наблюдений было установлено, что при напряжении аккомодации вблизь водяные вены полностью заполняются бесцветной внутриглазной жидкостью, а при переводе взгляда вдаль, то есть при дезаккомодации, столбик прозрачной жидкости становится уже, и в просвете вены появляется кровь (рис. 5).
Наблюдение за конечным звеном оттока жидкости по дренажной системе глаза «в реальном режиме» свидетельствует об увеличении оттока водянистой влаги через трабекулу и шлеммов канал при напряжении аккомодации вблизь и его уменьшении при дезаккомодации.
Таким образом, совокупность данных, полученных в результате ультразвукового и биомикроскопического исследований переднего отрезка глаза, позволяет думать о наличии активной регуляции участия классического и увеосклерального путей в суммарном оттоке внутриглазной жидкости. Напряжение аккомодации вблизь сопровождается увеличением оттока водянистой влаги через трабекулу и шлеммов канал и уменьшением оттока по увеосклеральному пути. При дезаккомодации, наоборот, уменьшение оттока жидкости по дренажной системе компенсируется увеличением оттока по увеосклеральному пути.
Мы продолжаем наши исследования по изучению взаимосвязи гидродинамики и аккомодации глаза, а также пытаемся найти дополнительные признаки и симптомы, которые в совокупности с данными UBM позволили бы оценивать выраженность того или иного пути оттока у каждого пациента. Полученные данные помогают лучше понять патогенез первичной глаукомы и более прицельно воздействовать на патогенетические звенья при назначении медикаментозного и проведении хирургического лечения этой патологии.

Литература
1. Нестеров А.П., Хадикова Э.В.//Вестник офтальмологии. - 1997. - №4. - С. 12 - 14.
2. Нестеров А.П., Банин В.В., Симонова С.В.//Вестник офтальмологии. - 1999. - № 2. - С. 13 - 15.

Глаукомы, этиология, классификация, диагностика, клиника, консервативное (офтальмогипотензивные препараты) и оперативное лечение, профилактика. Дифференциальная диагностика. Врожденная глаукома, классификациия, клиника, лечение. Методика тонометрии

1.Актуальность

Термин «глаукома» изначально происходит от древнегреческого слова glaucos, означающего «серо-синий». К сожалению, нам точно неизвестно почему и когда впервые появилось это название, но можно предположить оно описывает цвет слепого от глаукомы глаза.

Глаукома относится к хроническим заболевания глаза. Ее основной симптомокомплекс характеризуется повышением внутриглазного давления (ВГД), глаукоматозной оптической нейропатией (ГОН) и прогрессирующим ухудшением зрительных функций глаза. Ежегодно вновь заболевает глаукомой 1 из 1000 человек в возрасте старше 40 лет. Пораженность населения в этой возрастной группе составляет 1,5%. Несмотря на прогресс в методах лечения, глаукома остается одной из главных причин снижения зрения и необратимой слепоты. В России 14-15% слепых потеряли зрение о глаукомы при общем количестве больных, превышающем 750 тысяч человек.

По данным многих исследователей распространенность глаукомы растет с каждым годом. Если в 1997 году в России она составляла 698 тысяч, то в 2009 уже 1205 тысяч человек. Из них 60% имеют продвинутые стадии, 70 тысяч больных слепые от глаукомы. По прогнозу на 2020 год количество больных глаукомой в мире составит 80 миллионов человек, из них слепых на 2 глаза 11 миллионов. В мире каждую минуту от глаукомы слепнет 1 человек, а каждые 10 минут 1 ребенок.

Глаукома относится к разряду хронически текущих неизлечимых заболеваний. Факт установления диагноза глаукомы определяет пожизненную диспансеризацию этой группы больных. Наблюдение и лечение проводится и даже после удачно проведенных гипотензивных операций или нормализации ВГД другими способами.

Повышенный уровень офтальмотонуса является одним из ведущих, но далеко не единственным фактором риска прогрессирования глаукомного процесса. Поэтому факт снижения ВГД ни в коем случае не должен усыплять бдительность лечащего врача. Основными критериями при наблюдении в этом случае будут состояние головки зрительного нерва (наблюдение за динамикой величины и формы экскавации), а также изменения центрального и периферического полей зрения.

Глаукома – хроническое заболевание глаз, сопровождающееся тирадой признаков:

Постоянным или периодическим повышением ВГД;

Характерными изменениями поля зрения;

Краевой экскавацией зрительного нерва.

Гидродинамика глаза

Внутриглазная жидкость (1,5 – 4 мм³/мин) непрерывно вырабатывается эпителием отростков цилиарного тела и в меньшем количестве в процессе ультрафильтрации из капиллярной сети. Влага сначала поступает в заднюю камеру глаза, объем которой составляет около 80 мм³, а затем через зрачок переходит в переднюю камеру (объем 150 – 250 мм³), которая служит ее основным резервуаром.

Отток водянистой влаги (ВВ) осуществляется через дренажную систему глаза, которая расположена в углу передней камеры глаза, образованном роговицей и радужкой.

Дренажная система глаза состоит из трабекулярного аппарата, склерального синуса (шлеммов канал) и коллекторных канальцев, впадающих в склеральные вены. В вершине угла передней камеры расположен трабекулярный аппарат, который представляет собой кольцевидную перекладину, переброшенную через вершину угла. Трабекула имеет слоистое строение. Каждый слой (всего их 10-15) представляет собой пластинку, состоящую из коллагеновых фибрилл и эластических волокон, покрытую с обеих сторон базальной мембраной и эндотелием. В пластинах имеются отверстия, а между пластинами – щели, заполненные водянистой влагой. На вершине угла располагается юкстаканаликулярный слой, отделяющий трабекулярный аппарат от шлеммова канала. Он состоит из 2-3 слоев фиброцитов и рыхлой волокнистой ткани и оказывает наибольшее сопротивление отттоку внутриглазной жидкости из глаза. Наружная поверхность юкстаканаликулярного слоя покрыта эндотелием, содержащим «гигантские» вакуоли, которые являются динамическими внутриклеточными канальцами, по которым внутриглазная жидкость переходит из трабекулярного аппарата в шлеммов канал.

Рисунок 1. Водянистая влага оттекает через трабекулярную сеть в шлеммов канал.

Шлеммов канал (склеральный синус) представляет собой циркулярную щель, выстланную эндотелием и расположенную в задненаружной части угла передней камеры. От передней камеры он отделен трабекулой, кнаружи от канала расположены склера и эписклера с венозными и артериальными сосудами. Водянистая влага оттекает из шлеммова канала по 20-30 коллекторным канальцам в эписклеральные вены (вены-реципиенты).

Рисунок 2. Угол передней камеры: а – трабекулярный аппарат, б – шлеммов канал, в – коллекторы водянистой влаги.

Патогенез открытоугольной глаукомы Патогенез глаукомы включает в себя три основных патофизиологических механизма: гидромеханический, гемоциркуляторный и метаболический.

Первый из них начинается с ухудшения оттока внутриглазной жидкости и повышения ВГД.

Гидромеханический механизм подразумевает нарушение гидродинамики глаза с последующим повышением офтальмотонуса, которое обуславливает снижение перфузионного артериального давления, а также деформацию двух относительно слабых структур – трабекулярной диафрагмы в дренажной системе глаза и решетчатой пластинки склеры.

Смещение кнаружи трабекулярной диафрагмы приводит к дальнейшему ухудшение оттока внутриглазной жидкости из-за блокады склерального синуса, а решетчатой пластинки склеры к ущемлению волокон зрительного нерва в канальцах решетчатой пластинки.

Гемоциркуляторные нарушения можно разделить на первичные и вторичные. Первичные предшествуют повышению ВГД, вторичные – возникают в результате действия на гемодинамику глаза повышенного ВГД.

Среди причин возникновения метаболических сдвигов выделяют гемоциркуляторные нарушения, ведущие к ишемии и гипоксии. Отрицательное влияние на метаболизм дренажной системы глаза оказывает возрастное снижение активности цилиарной мышцы, сосудистая сеть которой участвует в питании бессосудистой трабекулярной диафрагмы.

Классификация глаукомы

Наиболее востребованными с практической точки зрения классификационными признаками глаукомы являются следующие.

По происхождению : первичная и вторичная глаукома.

При первичной глаукоме патологические процессы имеют строго интраокулярную локализацию – возникают в углу передней камеры, дренажной системе глаза или в головке зрительного нерва. Предшествуют проявлению клинических симптомов и представляют собой начальный этап патогенетического механизма глаукомы.

При вторичной глаукоме причиной заболевания могут быть как интра-, так и экстраокулярные нарушения. Вторичная глаукома является побочным и необязательным последствием других болезней (например, увеита, сосудистых катастроф, сахарного диабета, отслойки сетчатки, внутриглазных опухолей, травмы, неправильного положения хрусталика или изменения его структуры).

По механизму повышения ВГД: открытоугольная и закрытоугольная.

Рисунок 3. Угол передней камеры при открытоугольной глаукоме (слева) и закрытоугольной глаукоме синехиями (справа).

Открытоугольная глаукома характеризуется прогрессирование патологической триады при наличии открытого угла передней камеры.

Эта группа включает в себя следующие нозологические формы.

Простая первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ) возникает в возрасте старше 35 лет, патогенетический механизм развития – трабекулопатия и функциональный трабекулярный блок (блокада склерального синуса), повышение ВГД, изменения в ДЗН, сетчатке, зрительных функциях, характерные для глаукомы.

Эксфолиативная открытоугольная глаукома (ЭОУГ) связана с (псевдо)эксфолиативным синдромом, развивается в пожилом или старческом возрасте, характеризуется отложением эксфолиативного материала в переднем сегменте глаза, трабекулопатией, каналикулярным блоком, повышением ВГД, глаукомными изменениями в ДЗН, сетчатке и состоянии зрительных функций.

Пигментная глаукома (ПГ) развивается в молодом и среднем возрасте у лиц с синдромом пигментной дисперсии, нередко сочетается с простой формой ПОУГ, возможна спонтанная стабилизация глаукомного процесса.

Глаукома с нормальным давлением (ГНД) возникает в возрасте старше 35лет, ВГД находится в пределах нормальных значений, но снижен уровень индивидуального толерантного ВГД. Изменения в ДЗН, сетчатке и зрительных функциях, характерные для глаукомы. Заболевание часто сочетается с сосудистой дисфункцией. В большинстве случаев заболевание можно рассматривать как вариант ПОУГ с крайне низкой толерантностью зрительного нерва даже к нормальному уровню офтальмотонуса.

Лекции по Глаукома

Глаукома это группа заболеваний, основным признаком которых является повышенное внутриглазное давление (ВГД) и связанное с ним снижение зрительных функций.

Основные признаки глаукомы:

Повышенное ВГД

Изменение в полях зрения

Снижение центрального зрения

- глаукоматозная экскавация диска зрительного нерва.

Глаз можно рассматривать как сферической формы тело с упругими оболочками и внутренним содержимым: водянистая влага, хрусталик и стекловидное тело. Внутриглазное давление - давление, оказываемое внутренним содержимым глазного яблока на оболочки глаза.

Хрусталик и стекловидное тело не имеют своих сосудов и обмен веществ в них происходит за счет осмоса и диффузии питательных веществ из сосудов хориоидеи и внутриглазной жидкости (ВГЖ). Водянистая влага циркулирует в передних сегментах глаза и является важным источником питания внутренних структур глаза, участвует в обмене веществ в стекловидном тела, хрусталике, заднем эпителии роговой оболочки и играет важнейшую роль в поддержании определенного уровня ВГД (внутриглазное давление). Снаружи на глазное яблоко воздействуют атмосферное давление, веки и наружные мышцы глаза, с внутренней стороны ему противодействует внутреннее содержимое. При нарушении соотношения наружного и внутреннего давления как в ту, так и в другую сторону страдают функции глаза. Для поддержания нормальных функций глаза должно быть правильное соотношение внутреннего содержимого глаза и упругости его оболочек – офтальмотонус или внутриглазное давление (ВГД). Упругость оболочек и емкость глаза величины относительно стабильные, следовательно, офтальмотонус зависит от обьема внутреннего содержимого глаза. Основную роль в развитии глаукомы играет образование и отток внутриглазной жидкости.

Гидродинамика глаза

ВГЖ вырабатывается отростками цилиарного тела, поступает в заднюю камеру глаза, путем осмоса и диффузии обеспечивает обмен веществ стекловидного тела и хрусталика. Из задней камеры ВГЖ через зрачок переходит в переднюю камеру, УПК и через шлеммов канал в венозную систему склеры. Это основной путь оттока ВГЖ.

Часть внутриглазной жидкости оттекает через лимфатическую и венозную систему радужки и в супрахориоидальное пространство.

Движущей силой фильтрации является разница между внутриглазным давлением и венозным давлением в сосудах склеры.

Существует много методов определения ВГД: пальпаторный, тонометрический и тонографический . Наиболее распространенным является измерение ВГД тонометром Маклакова (груз 10 грамм). Такое давление называется тонометрическим и обозначается буквой Т (Tod – правого, Tos – левого глаза).

Измеряется ВГД в мм Hq (ртутного столба). Для поддержания нормальной трофики глаза ВГД должно быть на 8–10 мм выше давления в венозной системе глаза. За норму принимается

Т = 18 – 27 мм рт.ст. и зависит оно от секреции ВГЖ цилиарными отростками, скорости оттока ВГЖ через шлеммов канал и величины венозного давления в сосудах глаза, которое в свою очередь зависит от величины диастолического давления, определяемого на плечевой артерии.

Т – это тонометрическое давление, на величину которого влияет упругость роговой оболочки. Для правильной оценки состояния функций глаза кроме тонометрического давления необходимо знать истинное ВГД (Ро ), коэффициент легкости оттока (С - кло), минутный обьем жидкости (F - мож) и соотношения этих величин. Для этой цели применяется метод тонографии . Самый простой и доступный – тонография по Нестерову с помощью эластотонометра Филатова – Кальфа, который состоит из 4-х грузов – 5; 7,5; 10 и 15 грамм. Измеряется ВГД грузами 5 и 15г, затем 15 граммовым грузом делается нагрузка в 3 или 4 минуты (в зависимости от расчетной таблицы), снова измеряем давление 15 граммовым грузом. Разница давлений 15-ти граммовым грузом до и после нагрузки отмечаем в таблице по горизонтали, а Ро– (ВГД 5граммовым грузом) по вертикали и по таблице находим показатели тонографии С и F. Кроме этих показателей важны соотношения Ро, секреции и оттока ВГЖ, а также венозного давления на плечевой артерии. Коэффициент Беккера (КБ – Ро ⁄С), коэффициент Скрипки (КС – С ⁄ F) и показатель трофики по Шлопак (ПТ – Ро/венозное АД на плечевой артерии).

Показатели тонометрии и тонографии у здоровых людей :

Т – 18 – 27 мм рт. ст

Ро – 15 – 20 мм рт.ст.

С – 0,15 – 0,55 мл ⁄ мин

F – 1,3 – 2,3 мл ⁄ мин

КБ – 70 –100 (у гипертоников до 110)

КС − 7 – 10

ПТ – 0,29 ± 0,01

Как видим из таблицы цифры нормального ВГД имеют большой диапазон (18 - 27), т.к. они зависят от показателей венозного АД. У гипотоника при АД=100/60мм рт.ст. Т= 24мм рт.ст. может быть уже высоким. Поэтому, если при тонометрии выявлено Т=25мм или разница ВГД двух глаз больше 2мм, такие больные должны быть обследованы дополнительно, чтобы или исключить, или подтвердить диагноз глаукомы.

Виды глаукомы

Выделяют три основных типа глаукомы: врожденную, первичную и вторичную , а также детскую и юношескую. Детская и юношеская глаукомы – это поздно проявившаяся врожденная глаукома или рано проявившаяся первичная глаукома взрослых.

Врожденная глаукома проявляется при рождении или в раннем детском возрасте (детская глаукома). Причина ее – неполное рассасывание эмбриональной ткани в углу передней камеры или неправильное развитие и дефекты в формировании шлеммова канала. Главный признак врожденной глаукомы – крупные выразительные глаза, большой диаметр роговицы, глубокая передняя камера, вялая реакция зрачка на свет. Об этом должны помнить акушерки и акушеры-гинекологи роддомов, а также патронажные сестры и врачи педиатры.

У новорожденных диаметр роговицы 9мм , если больше, то ребенка необходимо показать окулисту и или снять диагноз глаукомы, или подтвердить его и принять меры к оздоровлению. Лечение врожденной глаукомы хирургическое и направлено на устранение основной причины.

Вторичная глаукома возникает как осложнение других заболеваний глаз.

Классификация вторичной глаукомы:

- увеальная глаукома – после воспалительных заболеваний

радужки и цилиарного тела

- факогенная – при смещении хрусталика или набухании его

- травматическая – после ранений, ожогов или контузий глаза

- сосудистая – после тромбозов сосудов сетчатки или при СД

- неопластическая – вследствие внутриглазных опухолей,

которые приводят к нарушению оттока ВГЖ

Классификация первичной глаукомы (таблица)

Подозрение на глаукому (Т= 25 мм рт. ст. или разность ВГД двух глаз > 2 мм)

Диагноз: ЗУ I в глаукома OS – Закрытоугольная начальная субкомпенсированная глаукома левого глаза.

Стабильность функций выставляется в конце года.

Существует много теорий, обьясняющих причины возникновения первичной глаукомы. Основные из них – нарушение оттока и секреции внутриглазной жидкости. Исходя из концепции этих теорий и создана международная классификация первичной глаукомы, представленная выше. Для каждой формы глаукомы присущи стадия, состояние компенсации ВГД и стабильность функций.

ПРОИСХОЖДЕНИЕ ВОДЯНИСТОЙ ВЛАГИ
Источником возникновения камерной влаги является цилиарное тело, точнее его отростки. То есть при активном участии цилиарного эпителия. Об этом свидетельствуют анатомические данные:
1. Увеличение внутренней поверхности цилиарного тела за счёт многочисленных его отростков (70-80)
2. Обилие сосудов в цилиарном теле
3. Наличие обильных нервных окончаний у цилиарного эпителия.
Каждый отросток цилиарного тела состоит из стромы, широких тонкостенных капилляров и двух слоёв эпителия. Эпителиальные клетки отделены от стромы и от задней камеры наружной и внутренней пограничными мембранами. Поверхности клеток, обращённые к мембранам, имеют хорошо развитые оболочки с многочисленными складками и вдавлениями, как это обычно бывает у секреторных клеток.

СОСТАВ ВОДЯНИСТОЙ ВЛАГИ
Камерная влага образуется из плазмы крови путём диффузии из сосудов цилиарного тела. Но по составу камерная влага заметно отличается от плазмы крови. Так же нужно отметить, что состав камерной влаги постоянно меняется по мере продвижения камерной влаги от цилиарного тела до шлеммова канала. Жидкость, которую продуцирует цилиарное тело можно назвать первичной камерной влагой, эта влага гипертонична и значительно отличается от плазмы крови. Во время движения жидкости через камеры глаза происходят процессы обмена со стекловидным телом, хрусталиком, роговицей, трабекулярной областью. Диффузионные процессы между камерной влагой и сосудами радужки немного сглаживают различия в составе влаги и плазмы.
У человека хорошо изучен состав жидкости передней камеры: эта жидкость более кислая, чем плазма, содержит больше хлоридов, молочной и аскорбиновой кислот. В камерной влаге в небольшом количестве содержится гиалуроновая кислота (в плазме крови её нет). Гиалуроновая кислота медленно деполимерализуется в стекловидном теле гиалуронидазой и мелкими агрегатами поступает в водянистую влагу.
Из катионов во влаге преобладают Na и К. Основными неэлектролитами являются мочевина и глюкоза. Количество белков не превышает 0,02%, удельный вес влаги 1005. Сухое вещество составляет 1,08г на 100 мл.

ДРЕНАЖНАЯ СИСТЕМА ГЛАЗА И ЦИРКУЛЯЦИЯ ВНУТРИГЛАЗНОЙ ЖИДКОСТИ
Водянистая влага, выработавшаяся в цилиарном теле, проникает из задней камеры в переднюю через капиллярную щель между зрачковым краем радужной оболочки и хрусталиком, чему способствует постоянная игра зрачка под действием света.
Первым препятствием на пути камерной влаги из глаза является трабекулярный аппарат или трабекула. Трабекула на разрезе имеет треугольную форму. Вершина ее находится около края десцеметовой оболочки, один конец основания прикрепляется к скле-ральной шпоре, другой образует связку для цилиарной мышцы. Ширина внутренней стенки трабекулы 0,70 мм толщина - 120 ?. В трабекуле различают три слоя: 1) увеальный, 2) корнеосклеральный и 3) внутреннюю стенку шлеммова канала (или пористую ткань). Уве-альный слой трабекулы состоит из одной или двух пла-стин. Пластина составляется из сети перекладин шири-ной около 4 ? каждая, лежащих в одной плоскости. Пе-рекладина представляет собой пучок коллагеновых волокон, покрытых эндотелием. Между перекладинами располагаются неправильной формы щели, диаметр ко-торых варьирует от 25 до 75 ?. Увеальные пластины прикрепляются с одной стороны к десцеметовой оболочке, с другой к волокнам цилиарной мышцы или к радужной оболочке.
Корнеосклеральный слой трабекулы состоит из 8-14 пластин. Каждая пластина представляет собой систе-му плоских перекладин (от 3 до 20 в поперечнике) и от-верстий между ними. Отверстия имеют эллипсоидную форму и ориентированы в экваториальном направлении. Это направление перпендикулярно волокнам цилиарной мышцы, которые прикрепляются к склеральной шпоре или прямо к перекладинам трабекулы. При напряжении цилиарной мышцы отверстия трабеку-лы расширяются. Размер отверстий больше в наружных, чем во внутренних, пластинах и варьирует от 5х15 до 15Х50 микрон. Пластины корнеосклерального слоя трабекулы прикрепляются с одной стороны к кольцу Швальбе, с другой - к склеральной шпоре или непо-средственно к цилиарной мышце.
Внутренняя стенка шлеммова канала имеет менее правильное строение и состоит из системы аргирофильных волокон, заключенных в гомогенную субстанцию, богатую мукополисахаридами, и большого количества клеток. В этой ткани обна-ружены довольно широкие каналы, которые получили на-звание внутренних каналов Зондермана. Они идут па-раллельно шлеммову каналу, затем поворачивают и впадают в него под прямым углом. Ширина каналов 8-25 ?.-
На модели трабекулярного аппарата установлено, что сокращение меридиональных волокон ведет к увеличению фильтрации жидкости через трабекулу, а сокращение циркулярных вызывает уменьшение оттока. Если сокращаются обе мышечные группы, то отток жидкости увеличивается, но в меньшей степени, чем при действии только меридиональных волокон. Этот эффект зависит от изменения взаимного расположения пластин, а также формы отверстий. Эф-фект от сокращения цилиарной мышцы усиливается смещением склеральной шпоры и связанным с этим расширением шлеммова канала.
Шлеммов канал - овальной формы сосуд, который расположен в склере непосредственно за трабекулой. Ширина канала варьирует, местами он варикозно рас-ширяется, местами суживается. В среднем просвет ка-нала равен 0,28 мм. С наружной стороны от канала через неправильные промежутки отходят 17-35 тонких сосудов, которые получили название на-ружных коллекторных каналов (или выпускников шлеммова канала). Размер их варьирует от тонких капиллярных нитей (5 ?) до стволов, величина которых срав-нима с эписклеральными венами (160 ?). Почти сразу у выхода большинство коллекторных каналов анастомозируют, образуя глубокое венозное сплетение. Это спле-тение, как и коллекторные каналы, представляет собой щели в склере, выстланные эндотелием. Некоторые коллекторы не связаны с глубоким сплете-нием, а идут прямо через склеру к эписклеральным ве-нам. Камерная влага из глубокого склерального спле-тения также идет к эписклеральным венам. Последние связаны с глубоким сплетением небольшим количеством узких, идущих в косом направлении сосудов.
Давление в эписклеральных венах глаза относительно постоянно и равно в среднем 8-12 мм рт. ст. В вер-тикальном положении давление примерно на 1 мм рт. ст. выше, чем в горизонтальном.
Итак, в результате разности давлений на пути водянистой влаги из задней камеры, в переднюю, в трабекулу, шлеммов канал, коллекторные канальцы и эписклеральные вены камерная влага имеет возможность продвижения по указанному пути, если конечно нет ни каких препятствий на её пути. Движение жидкости по трубкам и фильтрация её через пористые среды, с точки зрения физики основывается на законе Пуазейля. В соответствии с этим законом объёмная скорость движения жидкости прямо пропорциональна разности давлений в начальном или конечном пункте движения, если сопротивление оттоку сохраняется неизменённым.

ГИДРОДИНАМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ НОРМАЛЬНОГО ГЛАЗА
Нормальные цифры истинного внутриглазного давления колеблются в пределах 14-22 мм.рт.ст. В результате проведения тонометрии мы устанавливаем на поверхность глаза груз, таким образом, незначительно повышая внутриглазное давление, поэтому цифры тонометрического внутриглазного давления будут несколько выше 18-27 мм.рт.ст.
Также нужно упомянуть 2 не менее важных коэффициента в глазу, чем внутриглазное давление.
С - коэффициент легкости оттока, он показывает количество жидкости, которое оттекает из глаза за 1 минуту при условии компрессионного давления 1мм.рт.ст. на 1 мм3. В норме колеблется от 0,15-0,6 мм3. Среднестатистическая величена 0,3 мм3.
F - продукция камерной влаги, количество водянистой влаги, которая поступает в глаз за 1 минуту. В норме не превышает 4,5, среднестатистическое значение 2,7, снижение продукции обычно всё, что ниже 1,0.
Коэффициент Беккера - Po/С отношение истинного внутриглазного давления к коэффициенту лёгкости оттока, коэффициент объясняет баланс между продукцией и оттоком камерной влаги, в норме не превышает 100, если он становится более 100, то это свидетельствует о нарушении баланса между продукцией и оттоком влаги, то есть о начальном нарушении гидродинамики, за счёт затруднения оттока камерной влаги в углу передней камеры.
Коэффициент Мертенса - Ро·F, производное истинного внутриглазного давления и продукцией камерной влаги, в норме не превышает 100. Если становится больше 100, это свидетельствует о нарушении гидродинамики глаза за счёт увеличения продукции камерной влаги. Все эти показатели измеряются в офтальмологии с помощью тонографии.

Литература:
1. А. П. Нестеров "Гидродинамика глаза" Медицина 1967г., стр. 63-77
2. В. Н. Архангельский ""Многотомное руководство по глазным болезням"" Медгиз 1962г., том 1, книга 1, стр. 155-159
3. М. И. Авербах ""Офтальмологические очерки"" Медгиз 1949г. Москва, стр. 42-46