Нарушения проводимости сердца (АВ-блокада). Что такое атриовентрикулярная блокада? Преходящая атриовентрикулярная блокада 2ст 2 типа

Одной из разновидностей аномалий сердечно-сосудистой системы является атриовентрикулярная блокада. Ее особенность заключается в том, что импульс, который направляется к желудочкам сердца от его предсердий, проходит значительно медленнее или не проходит совсем.

В медицинской практике используется классификация этой патологии, в которой одной из наиболее опасных и тяжелых форм является АВ блокада 2 степени Мобитц 2. В чем же ее суть и опасность?

Особенность и классификация

Особенность патологии заключается в полном или частичном замедлении скорости прохождения импульса к желудочкам от предсердий. Основная причина заключается в развитии процесса поражения атриовентрикулярного узла или же ножек пучка Гиса. Специалисты отмечают, что сложность проявления блокады увеличивается при пониженном уровне поражения.

Хотелось бы отметить, что за ритмическое сокращение сердца отвечает проводящая система сердца. Ее основным элементом является атриовентрикулярный узел. После того как электроимпульс передается из синусового узла, он поступает в АВ узел.

В нем скорость импульса существенно уменьшается, обеспечивая тем самым сокращение сердечных предсердий и поступление в желудочек крови.

Через короткое время импульс направляется в пучок Гиса, а затем по его ножкам идет в правые желудочек и предсердие. Это приводит в результате к их систоле. Такой процесс поддерживает ритмическое сокращение сердечной мышцы и гемодинамики.

По статистике, данная аномалия имеет свойство распространяться среди лиц, которые страдают какими-либо заболеваниями сердечно-сосудистой системы.

В медицинской практике используется классификация АВ блокады, за основу которой берется уровень развития патологии процесса прохождения электрического импульса. Согласно этой классификации можно выделить такие виды недуга:

• проксимальная – процесс нарушение проведения импульса происходит в предсердиях сердца;
• дистальная – патология развивается в ветвях ПГ;
• комбинированная – сочетает в себе проксимальный и дистальный виды.

Если говорить о времени, на протяжении которого происходит развитие аномалии, можно говорить о таких ее разновидностях:

• острая – как правило, она имеет свойство развиваться после перенесенного инфаркта миокарда;
• интермиттирующая – развивается после перенесенной ишемической болезни сердца;
• хроническая – отличается максимально длительным периодам развития.

При классификации также используются такие показатели, как данные электрокадиографии:

• 1 степень – атриовентрикулярная проводимость имеет меньшую скорость прохождения, но при этом электрические импульсы все, же доходят до желудочков. По результатам электрокардиограммы при первой степени недуга специалист может заметить, что интервал РQ меньше 0,2 секунды;
• 2 степень – неполная блокада. Ее отличительной особенностью является то, что не все электрические импульсы доходят до желудочков сердца. Кардиологи на кардиограмме могут заметить, что желудочковые комплексы периодически выпадают.

В свою очередь, АВ блокада 2 степени подразделяется на два типа:

1. АВ блокада 2 степени Мобитц 1. Процесс задержки электроимпульса провоцирует непроходимость последующего импульса, а также полному выпадению комплекса.
2. АВ блокада 2 степени Мобитц 2. Импульс задерживается неожиданно. При этом не происходит такого процесса, как удлинение периода его задержки.
3. блокада 3 степени – она является полной. При этом импульсы совсем не доходят до желудочков. Процесс сокращения предсердий в результате воздействия синусового узла. Что же касается желудочком, то скорость их сокращения не превышает 40 ударов. Этого недостаточно для нормального процесса кровообращения.

В заключение хотелось бы отметить, что блокада 1 и 2 степени – частичная, а 3 – полная.

Причины

АВ блокада 2 степени Мобитц 2 развивается в результате воздействия таких факторов или сопутствующих заболеваний:

• идиопатический фиброз;
• развитие процесса склеротирования сосудов проводящей системы сердца;
• равматическое поражение миокарда;
• сифилис;
• инфаркт перегородки, расположенной между желудочками сердца;
• сердечный порок;
• кардиомиопатия;
• заболевание соединительной ткани стенок сердца диффузного типа;
• миокардит.

Развитию АВ блокады 2 степени также способствуют разного рода оперативные вмешательства:

• замена миокарда;
• пластика клапана сердца;
• катетеризация отделов сердца, расположенных с правой стороны.

Хотелось бы отметить, что врожденная атриовентрикулярная блокада второй степени встречается довольно редко. В этом случае у пациента блокада развивается в результате полного отсутствия некоторых отделов проводящей СС.

Причина возникновения блокады 2 ст. также может заключаться в отравлении медикаментозными препаратами (гликозиды, бета-блокаторы, антиаритмические, литиевые соли и пр.).

Пациенты, которые подверглись воздействию вышеперечисленных факторов, имеют большую вероятность развития АВ блокады 2 степени Мобитц 2.

Симптоматика и диагностика

Если говорить о симптомах проявления патологии, их интенсивность в полной мере зависит от таких факторов, как уровень повреждения атриовентрикулярного узла, факторы, которые стали причиной заболевания, наличие каких-либо болезней или аномалий сердечно-сосудистой системы, а также их расположение.

Что же касается АВ блокады 2 степени, ее симптоматика проявляется такими признаками:

• замедленная частота сокращения сердца;
• возникновение ощущения «переворачивания» сердца;
• быстрая утомляемость;
• апатия;
• небольшие головные боли.

Проводя анамнез болезни, специалисты у большого количества пациентов отмечают наличие сопутствующих заболеваний проводящей системы сердца. Кроме этого, многие люди в прошлом переболели такими заболеваниями, которые дали толчок для развития АВ блокады.

Используя одним из первых такой метод, как аускультация, специалисты наблюдают правильный сердечный ритм, который имеет свойство прерываться на довольно длительный период.

Это указывает на то, что происходит выпадение сокращения желудочка сердца. В некоторых случаях подобная клиническая картина говорит о наличии у пациента брадикардии.

По результатам электрокардиограммы кардиологи отмечают увеличение интервала PQ продолжительность которого больше 0,2 секунды, после зубца Р также можно увидеть выпадение желудочкового комплекса.

После проведения мониторирования электрокардиограммы на протяжении суток наблюдается взаимосвязь между развитием резкой брадикардии и обморочными состояниями пациента.

Использование этого метода обследования дает возможность оценить степень развития заболевания, а также установить точную причину развития патологии.

Благодаря проведению ЭФ исследования работы сердца, специалисты могут определить локализацию аномалии 2 степени.

Именно использование этого метода дает возможность определить необходимость проведения хирургического вмешательства для лечения патологии.

АВ блокада второй степени Мобитц 2 относится к довольно серьезным заболеваниям. Ее опасность заключается в том, что при несвоевременной постановке диагноза или неправильно выбранном курсе лечения, велика вероятность развития тяжелых последствий.

при атриовентрикулярной II степени (3:2)
а - тип I Мобитца (с периодами Самойлова - Венкебаха)
б - тип II Мобитца

При всех формах АВ - блокады II степени:
1. Сохраняется синусовый, но в большинстве случаев ,
2. Периодически полностью блокируется проведение отдельных электри­ческих импульсов от предсердий к желудочкам (по­сле зубца Р отсутствует комплекс QRST)

I тип АВ блокады 2 степени

Или тип I Мобитца (чаще встречается при узловой форме блокады).

ЭКГ при АВ блокаде 2 степени 1 типа

Смотрите рисунок выше (а)
1. Постепенное, от одного комплекса к другому, увеличение длительности интервала Р - Q R, которое прерывается выпадением желудочкового комплекса QRST (при сохранении на ЭКГ зубца Р)
2. После выпадения комплекса QRST вновь регистрируется нормаль­ный или слегка удлиненный интервал Р - Q R. Далее все повторяется (периодика Самойлова-Венкебаха). Соотношение Р и QRS - 3:2, 4:3 и т.д.

II тип АВ блокады 2 степени

или тип II Мобитца (чаще встречается при дистальной форме блокады).

ЭКГ при АВ блокаде 2 степени 2 типа

Смотрите рисунок выше (б)
1. Регулярное (по типу 3:2, 4:3, 5:4, 6:5 и т.д.) или беспорядочное выпа­дение комплекса QRST (при сохранении зубца Р)
2. Наличие постоянного (нормального или удлиненного) интервала Р - Q R без прогрессирующего его удлинения;
3. Иногда - расширение и деформация комплекса QRS

АВ - блокада 2 степени типа 2:1. Данные ЭКГ

ЭКГ при атриовентрикулярной блокаде II степени.
а - атриовентрикулярная блокада II степени типа 2:1
б - прогрессирующая атриовентрикулярная блокада II степени

1. Выпадение каждого второго комплекса QRST при сохранении правиль­ного синусового ритма;
2. Интервал Р - Q R нормальный или удлиненный
3. При дистальной форме блокады возможно расширение и деформация желудочкового комплекса QRS (непостоянный признак)

Нарушения прохождения импульса между синусно-предсердным узлом и началом ветвления гисовского пучка, которое называется блокадой сердца, вызывают сбои сердечного ритма и снижение кровоснабжения головного мозга.

Блокада сердца, при которой происходит замедление проходимости импульса возбуждения, считается частичной. Если импульс перестает передаваться полностью, то формируется полная сердечная блокада.

При возникновении частичной блокады большинство пациентов чувствуют себя вполне здоровыми, списывая небольшое недомогание на усталость после напряженного рабочего дня, стресса и т.п., так как существенных нарушений в сердечной деятельности они не ощущают. Во многих случаях она выявляется на во время очередного профилактического осмотра или при обращении за медицинской помощью. При этом слово «блокада» у многих вызывает панику. Так что же это за болезнь, и какую опасность она представляет для человека? Попробуем объяснить.

Что такое блокада сердца?

Начнем с того, что нормальной работе сердца способствуют электроимпульсы, образующиеся в синусно-предсердном узле. Из него они распределяются по предсердиям, сокращения которых способствуют передаче импульса дальше, через атриовентрикулярный узел к предсердно-желудочковому гисовского пучку. От него он распределяется по участкам посредством более мелких разветвлений. При снижении автоматизма синусового узла прохождение импульса замедляется, происходит увеличение (удлинение) интервала между предсердно-желудочковыми сокращениями.

Иногда импульс совсем не проходит по проводниковой системе. В этом случае, не происходит сокращения предсердий или желудочков. Наступает длительная пауза (предсердная ), которая получила название период Венкебаха. При его возникновении проводимость вновь восстанавливается, благодаря эктопическому ритму, который получил название «спасающий». И следующий предсердно-желудочковый интервал имеет уже нормальную длину. Симптомы при неполной (частичной) блокаде сердца практически полностью отсутствуют, так как она не нарушает снабжение кровью головного мозга. Чаще всего частичная блокада сердца сопровождается легким головокружением и небольшим недомоганием.

Блокада сердца полная характеризуется возникновением брадисистолии - резкого уменьшения количества сокращений желудочков (до 30-40), когда количество предсердных сокращений остается в норме. Это практически всегда становится причиной значительного нарушения кровообращения. Пациенты жалуются на одышку, головокружение, у них внезапно темнеет в глазах.

Иногда падение сердечной деятельности (резкое уменьшение сокращений желудочков до 15 в минуту) вызывает . При этом возникает : развиваются эпилептиформные судороги, и человек на несколько минут теряет сознание. Перед его возникновением у него появляется слабость, в голове возникает чувство сильного жара, затем он резко бледнеет и теряет сознание. Такое состояние называется мгновенной блокадой . Оно развивается, когда нарушение синусового ритма переходит в желудочковый автоматизм. Повторяющиеся неоднократно приступы МАС нередко становятся причиной смерти.

Видео: блокада сердца на ЭКГ

В видеоролике отражена интермиттирующая (перемежающаяся) блокада то правой, то левой ножки пучка Гиса

Сердечные блокады - кратко о разновидностях

От того, где локализуется возникающие препятствия, вызывающие нарушение проходимости импульса, различают следующие виды блокады.

Синоатриальная блокада

Обычно вызывает чрезмерное возбуждение блуждающего нерва, либо органическое поражение синусового узла. Для нее характерно на участке между предсердиями и синусно-предсердным узлом, сопровождающееся выпадением полного сердечного сокращения, что выявляется при аускультации (выслушивании). Характер выпадений - нерегулярный.

Синоатриальные блокады также развиваются под воздействием , назначаемых для лечения сердечных заболеваний, препаратов калия и хинидина. Она встречается также у людей с отменным здоровьем, занимающихся различными видами спорта, в момент увеличения физической нагрузки.
Частичная (неполная) блокада, связанная со снижением активности синусно-предсердного узла, протекает бессимптомно. Лечение для этого вида блокады не требуется. При значительном , вызванной повышенной возбудимостью блуждающего нерва, проводят курс терапии атропином, вводимым подкожно, можно использовать симпатомиметики.

Внутрипредсердная блокада

При ее возникновении проходимость возбуждения нарушается внутри предсердий.

Атриовентрикулярная блокада

Причиной возникновения является патология прохождения возбуждающего желудочки импульса одновременно по всем трем ответвлениям пучка Гиса . Они разделяются по степеням, определяющим тяжесть протекания заболевания.

1 степень

Блокада сердца 1 степени возникает, когда происходит задержка прохождения электроимпульса по предсердно-желудочковому участку. Она выявляется только посредством ЭКГ. Если сердечная деятельность в норме продолжительность интервала прохождения импульса от предсердий к желудочкам (P – Q) составляет 0,18 с. Когда развивается блокада 1-ой степени, интервал проводимости импульса (P – Q) увеличивается до 0,3 с и выше.

2 степень

Для блокады 2 степени характерно дальнейшее увеличение нарушения проводимости по атриовентрикулярному узлу. Это нарушение имеет три типа (Мобитц).

3 степень

При 3 степени блокады передача импульсов на предсердно-желудочковом узле прекращается полностью. И они начинают сокращаться самопроизвольно, вне зависимости друг друга. К развитию полной блокады приводят патологии миокарда, интоксикации лекарственными препаратами и прочие факторы.

Внутрижелудочковая блокада

Связаны с формированием патологии проводящих путей, расположенных ниже предсердно-желудочкового узла: в или одной или нескольких его ножках. Возбуждающий импульс при этом виде блокады, направленный к желудочкам, запаздывает или совсем не передается.

виды внутрижелудочковых блокад

Видео: урок по сердечным блокадам

Этиология

• В основном причины возникновения сердечной блокады кроются в прогрессировании заболеваний, таких как:
  1. миокардит тиреотоксического, дифтерийного или аутоиммунного типа;
  2. диффузные заболевания соединительной ткани;
  3. и опухоли сердца;
  4. саркодиоз и амилоидоз;
  5. микседема;
  6. сифилис, поразивший сердце и пороки миокарда, вызванные ;
  7. инфаркт миокарда или .
• Не менее распространенными причинами являются медикаментозное отравление, вызванное превышением дозировки некоторых препаратов: хинидина (против аритмии), коринфара, верапамила, дигиталиса и ряда других. Особенно опасными при сердечных блокадах любого вида являются препараты наперстянки.
• Неполная блокада часто возникает у абсолютно здоровых людей. Чаще всего она вызывается перевозбуждением блуждающего нерва, которое вызывается повышенными нагрузками во время тренировок или выполнения физической работы.
• Отмечены случаи блокады врожденной, возникающей вследствие патологии внутриутробного развития. При этом у новорожденных диагностируется порок сердца и т.п.
• Блокаду могут вызвать и некоторые виды хирургического вмешательства, применяемые в устранении различных пороков сердца и прочих аномалий.

Блокады внутрижелудочковой локализации

Наиболее распространенной является блокада сердца внутрижелудочковая. Она имеет несколько разновидностей, которые классифицируются исходя из того, в каком из ответвлений пучка Гиса возникла патология. Механизм, по которому возбуждающий импульс передается в желудочки от предсердий, включает три сегмента ветвления. Они называются ножками Гиса. Сначала происходит ответвление к ПЖ (правому желудочку). Оно называется ножкой пучка Гиса (правой). Далее идет левый сегмент (ножка), который направлен вниз. Являясь продолжением основного ствола, она имеет большую толщину, чем остальные. Чуть ниже сегмента, ответвленного к ПЖ, происходит разделение левого сегмента на заднюю и переднюю ветви. По заднему ответвлению возбуждение передается к перегородке, а по переднему - непосредственно к желудочку, расположенному с левой стороны.

Повреждение любого ответвления гисовского пучка способствует формированию однопучковой блокады. Если проводимость нарушена в двух ветвях, то речь идет о двухпучковой блокаде. Если патология развивается во всех трех ножках (полное поражение пучка), это означает возникновение полной трехпучковой поперечной блокады атриовентрикулярного (дистального) типа.

По месту локализации патологии проводимости происходит деление на блокады правожелудочковую и левожелудочковую. При возникновении патологии проводимости по передней или задней части левого сегмента гисовского пучка формируется блокада левого желудочка сердца.

1. Патология проводимости передневерхней левой ножки в основном прогрессирует при развитии заболеваний, приводящих к . Это может быть миокардит, аномалии межпредсерной перегородки, аортальный порок сердца, инфаркт и пр. Происходит нарушение проходимости возбуждения по переднему участку его боковой стенки. Оно распределяется аномально, начиная с нижних участков и постепенно поднимаясь вверх. То есть сначала возбуждается перегородка между желудочками, затем импульс передается на нижний участок задней стенки. В конце периода по анастомозам возбуждение доходит до переднего участка боковой стенки. На кардиограмме видно, что интервал QRS шире, чем при нормальном прохождении импульса на 0,02с. Зубец R- большей высоты, а зубец S - большей глубины. Одновременно формируются аномальные зубцы Q.
2. Когда возбуждение полностью перестает передаваться посредством гисовского пучка (по его левой ножке), возникает блокада левожелудочковая полная. Но по сегменту с правой стороны импульс проходит в обычном ритме. И только после того, как возникнет возбуждение на правом участке перегородки и ПЖ, импульс направляется к левому желудочку. Вызывают нарушения проводимости этого вида тяжелые заболевания сердца, дающие осложнения в виде различных дефектов миокарда и импульсопроводящей системы.
3. При блокаде левожелудочковой неполной прохождение электроимпульса до разветвления замедляется. К ЛЖ он подводится транссептально, в ретроградном направлении (слева направо) по правой ветке гисовского пучка, начиная от ПЖ.

Развитие блокады правого желудочка в большинстве случаев вызывается заболеваниями, приводящими к его перенапряжению и формированию утолщения стенки. К аномалиям этого вида нередко приводит интоксикация организма медикаментозными препаратами, назначаемыми для устранения нарушений в работе сердца (бета-блокаторами, хинидином и пр.). Блокада ПЖ очень часто развивается у людей, сердце которых вполне здорово. Аномальность проходимости импульса при этом заключается в том, что сначала возбуждается перегородка и ЛЖ, и только потом импульс передается к ПЖ.

Из перечисленного выше следует вывод: патология прохождения импульса возбуждения на любом из участков разветвлений гисовского пучка - это частичная блокада одного из желудочков, на стороне которого возникло патологическое прерывание ветви. Возбуждение до блокированного желудочка при этом передается аномальным «обходным» путем: через перегородку и желудочек соответствующий нормально работающей ветви.

Выявить блокады внутрижелудочковые удается в основном методами электрокардиографического исследования. На кардиограмме видно, отклонение электрической оси в левую сторону на угол до 90° с отрицательным значением при левожелудочковой блокаде, вызванной нарушением проводимости переднего сегмента. Отклонение электрической оси вправо на угол до 90° с положительным значением свидетельствует о блокаде левого заднего участка. Комплекс QRS остается без изменений. Для уточнения диагноза проводится (снятие показаний в течение суток и более).

Видео: урок по блокадам ножек пучка Гиса

Чем опасна блокада сердца?

Наиболее опасной считается полная атриовентрикулярная блокада , так как она имеет серьезные последствия, проявляющиеся в следующем:

1. Возникновение хронической сердечной недостаточности, сопровождающейся обмороками и коллапсом. Со временем она будет прогрессировать, вызывая обострения сердечно-сосудистых заболеваний (в частности ), хронических заболеваний почек и т.п.
2. На фоне замедленного ритма развиваются , в числе которых тахикардия желудочковая.
3. Частым осложнением является , приводящая к гипоксии (кислородному голоданию) мозга и приступам МАС, частое возникновение которых у людей старшего возраста является причиной .
4. Иногда приступ МАС вызывает , приводящую к внезапной смерти. Поэтому важно своевременно оказать экстренную помощь: выполнить при необходимости или провести вентиляцию легких принудительным способом.
5. При инфарктах или постинфарктных состояниях полная блокада сердца может вызвать .

Диагностирование

При выпадении части сокращений желудочков происходит уменьшение их количества. Это происходит, как при полной, так и при частичной блокаде, в том числе и функциональной. Чтобы выявить природу ее возникновения, используется так называемая проба с атропином. Больному вводится атропин. Неполная блокада, возникновение которой не связано с патологическими изменениями, после этого проходит буквально через полчаса.

На электрокардиограмме видоизменены только зубцы, показывающие, что возбуждающий сокращения импульс проходит от предсердия к желудочку очень медленно. При частичной блокаде сердца второй степени на кардиограмме отображается, что импульс проходит с замедлением. Зубец сокращения предсердий регистрируется, а зубца, показывающего сокращение желудочков нет. Частичная блокада правой ножки регистрируется на кардиограмме небольшими изменениями в отведениях грудных отделов с правой стороны и появлением небольших зазубрин на зубце S.

Методика лечения патологии

Лечение блокады сердца (антриовентрикулярной) назначается в зависимости от типа и причины ее возникновения. Для антриовентрикулярной блокады первой степени достаточно постоянного диспансерного наблюдения пациента. Лекарственная терапия проводится в случае ухудшения его состояния. Если блокада развивается на фоне сердечного заболевания ( или острый ), то сначала устраняется основное заболевание. Методика лечения блокады 2-ой и 3-ей степени выбирается с учетом локализации нарушения проводимости.

• Если блокада пароксимального типа, то лечение проводится симпатомиметическими средствами (изадрин) или введением подкожно атропина.
• При блокаде дистального типа лекарственная терапия не дает должного эффекта. Единственным лечением является электростимуляция сердца. Если блокада носит острый характер и возникла в результате инфаркта миокарда, то проводится временная электростимуляция. При стойкой блокаде электростимуляция должна проводиться постоянно.
• При внезапно возникшей полной блокаде, если нет возможности выполнить электростимуляцию, под язык больного кладется таблетка Изупрела или Эуспирана (или половина таблетки). Для внутривенного введения эти препараты разводят в растворе глюкозы (5%).
• Развивающаяся на фоне дигиталисной интоксикации полная блокада сердца устраняется отменой гликозидов. Если блокада, ритм которой не превышает 40 ударов в минуту, сохраняется и после отмены гликозидов, внутривенно вводится Атропин . Кроме этого, внутримышечно делаются инъекции Унитола (до четырех раз в день). При необходимости (по медицинским показателям) проводят временную электростимуляцию.

Под воздействием лекарственных препаратов на блуждающий нерв нередки случаи, когда блокада сердца полная переходит в частичную.

Помоги себе сам

При неполной блокаде специфического медикаментозного лечения не требуется. Но необходимо позаботиться о том, что снизить вероятность ее перехода в более тяжелые формы . И возникающие симптомы, такие как головокружение, тяжесть в груди тоже нельзя игнорировать. Поэтому рекомендуется пересмотреть свой образ жизни и рацион, отказаться от вредных привычек. При возникновении неприятных ощущений, вызванных блокадой, следует выполнить следующее:

Полные блокады сердца

Рассмотрим, как выглядит на ЭКГ блокада полная внутрижелудочковая, вызванная патологическими изменениями. Величина повреждения каждого разветвления гисовской левой ножки отображается отклонением изолинии в сторону отрицательных или положительных значений. Она расположена нейтрально (нулевое положение), когда возбуждение к желудочкам передается в нормальном ритме. При нарушении прохождения импульса регистрируется уширение QRS комплекса, которое в отдельных случаях достигает больше 0,18 с.

При значительном увеличении деполяризации, вызываемом нарушением проводимости в гисовском пучке, происходит ранняя . На электрокардиограмме этот процесс регистрируется следующим образом:

• Сегмент ST в левых отделах груди смещен ниже изолинии; зубец Т приобретает форму отрицательного неравностороннего треугольника.
• Сегмент ST в правых отделах груди - выше изолинии, зубец Т с положительным значением.

При блокаде правожелудочковой происходит следующее:

1. Формируется невысокий зубец S большей ширины;
2. Зубец R, наоборот узкий, но высокий;
3. QRS комплекс имеет форму в виде буквы М.
4. Вторичная реполяризация (ранняя) отображается в грудных отведениях справа выпуклым вверх сегментом ST , который имеет небольшое смещение вниз. При этом зубец Т - с инверсией (перевернутый).

Полная атриовентрикулярная блокада, возникающая вследствие патологических изменений миокарда или на фоне передозировки некоторых видов лекарств, может развиваться по дистальному или проксимальному типу.

• Проксимальный тип блокады возникает, когда желудочковый водитель ритма располагается в атриовентрикулярном узле. На ЭКГ этот тип блокады отмечается обычным (не уширенным) комплексом QRS , частота сокращений желудочков достаточно высокая (до 50 в минуту).
• При дистальном типе желудочковый водитель ритма имеет более низкое идиовентрикулярное расположение. Им является пучок Гиса со всеми разветвлениями. Он называется автоматическим центром третьего порядка. На электрокардиограмме видно, что количество сокращений желудочков снижено, оно не превышает 30 в минуту. На это указывает уширение комплекса QRS больше 0,12 с и наслаивание на желудочковый QRS комплекс зубца Р . Он может иметь измененную форму (если автоматический импульс возникает ниже точки начала ветвления гисовского пучка). Желудочковый комплекс сохраняет неизменную форму, если исходная точка локализации автоматического импульса расположена в самом пучке.

При блокаде атриовентрикулярной происходит одновременное сокращение желудочков и предсердий. Это дает повышенный звук первого тона, который получил название «пушечный». Его хорошо слышно при выслушивании. Симптоматика этого вида блокады зависит от степени нарушения кровообращение и причин, ее вызывающих. Если частота сокращений желудочков достаточно высокая (не меньше 36 в минуту), и отсутствуют сопутствующие заболевания, то больные не испытывают дискомфорта и неприятных ощущений. В отдельных случаях, когда церебральный кровоток снижается, возникает головокружение, сознание начинает периодически путаться.

При увеличении продолжительности интервала между желудочковыми сокращениями, частичная АВ блокада может перейти в полную, вызывая острое нарушение кровообращения в головном мозгу. Оно нередко сопровождается легким затмением сознания, сердечными болями. В более тяжелых случаях возникают приступы МАСа, сопровождающиеся судорогами, на короткое время человек теряет сознание. Продолжительная остановка желудочков может вызвать мгновенную смерть из-за фибрилляции желудочков.

Медикаментозная терапия полной блокады

Терапия полной блокады любого типа осуществляется исходя из этиологии и патогенеза.

К радикальным способам относится имплантация . Показаниями к его применению служат:

• низкая частота желудочковых сокращений;
• увеличенный период асистолии (больше 3 с);
• возникновение приступов МАС;
• полная блокада, осложненная устойчивой сердечной недостаточностью, стенокардией и прочими заболеваниями сердечно-сосудистой системы.

Прогноз

Благоприятный прогноз дается только при частичных блокадах . Развитие полной блокады третьей степени приводит к полной нетрудоспособности, особенно если она осложнена сердечной недостаточностью или возникает на фоне инфаркта миокарда. Вживление электрокардиостимулятора позволят делать более благоприятные прогнозы. При их использовании у некоторых пациентов возможно частичное восстановление трудоспособности.

Особенности локализаций блокад сердца

Пучок Гиса и его блокада

Блокада пучка Гиса имеет отличительные особенности. Она может быть постоянной или появляться периодически. Иногда ее возникновение связано с определенной частотой сердечного ритма. Но самое главное, что этот вид сердечной блокады не усугубляется тяжелым течением. И хотя сама по себе эта блокада не несет угрозы здоровью человека, она может служить предвестником более серьезного заболевания сердца (в частности инфаркта миокарда). Поэтому необходимо периодически проходить обследование сердца посредством ЭКГ.

Угрозу жизни может представлять патологическое нарушение проводимости, местом локализации которого становится ножка пучка Гиса. Объясняется это тем, что она является водителем ритма четвертого порядка. В ней регенерируются импульсы пониженной частоты (не более 30 в минуту). Необходимо отметить, что импульс самой высокой частоты (до 80 в минуту) формируется в синусно-предсердном узле. Следующий за ним атриовентрикулярный узел второго порядка вырабатывает импульсы со снижением частоты до 50 в минуту. Гисовский пучок (водитель ритма третьего порядка) генерирует импульсы частотой 40 в минуту. Поэтому, в случае возникновения непроходимости возбуждающего импульса по водителям ритма всех уровней, они автоматически формируются в волокнах Пуркинье. Но их частота снижается до 20 в минуту. А это приводит к значительному снижению снабжения кровью головного мозга, вызывает его гипоксию и приводит к патологическим необратимым нарушениям в его работе.

Блокада сердца синоатриальная

нарушение генерации или проведения импульсов на уровне синусового узла

Отличительной особенностью синоатриальной блокады (СБ) является то, что она может возникать одновременно с другими видами нарушения сердечного ритма и патологиями проводимости. Синоатриальная блокада иногда вызывается слабостью синусового узла. Она может быть постоянной, преходящей или иметь латентную форму.

При этом различают три стадии ее проявления.

• На первой стадии прохождение импульса по синусно-предсердному участку запаздывает. Выявить ее можно только электрофизиологическими исследованиями.
• На второй стадии следует рассматривать два типа СБ. При развитии первого типа происходит периодическая блокировка одного импульса на выходе из предсердий. Иногда блокируется сразу несколько импульсов подряд, с периодичностью Векенбаха. Интервал Р-Р, соответствующий паузе, удлиненный. Но его величина меньше удвоенного интервала R-R, который предшествует паузе. Постепенно интервалы, которые следуют за длинной паузой, становятся короче. Выявляется при проведении стандартной ЭКГ, на которой частота импульсов отображается без изменения.
• Для второго типа характерно внезапное нарушение проводимости импульса, при котором отсутствуют периоды Векенбаха. На кардиограмме пауза регистрируется в виде удвоения, утроения и т.д. паузы Р-Р.
• Третья стадия - это полное нарушение проводимости импульса в предсердия.

Блокада межпредсердная

Одним из малых редких нарушений сердечного ритма является межпредсердная блокада. Как и все другие виды, она имеет три стадии протекания.

1. Импульс возбуждения запаздывает.
2. Периодическое блокирование поступающего к левому предсердию возбуждающего импульса.
3. Разобщение активности предсердий или полное нарушение проводимости.

Для третей стадии характерен автоматизм образования импульсов из двух источников сразу: синусно-предсердного и желудочно-предсердного узла. Обусловлено это тем, что из-за возникающей патологии синусового узла количество формирующихся в нем импульсов резко уменьшается. Одновременно с этим происходит ускоренное формирование количество импульсов в АВ-узле. Это приводит к одновременному сокращению желудочков и предсердий, вне зависимости друг от друга. Этот вид блокады имеет еще одно название - «Предсерно-желудочковая диссоциация» или диссоциация с интерференцией. На электрокардиограмме она регистрируется совместно с обычными сокращениями. При выслушивании время от времени прослушивается более звучный «пушечный» тон.

Сердечная блокада в детском возрасте

В детском и юношеском возрасте формируются те же виды блокады, что и у взрослых людей, отличаясь только причиной возникновения: приобретенные (вследствие заболевания) или врожденной этиологии. Приобретенные формы у детей и подростков являются вторичными, и развиваются, как осложнение после хирургического вмешательства при устранении различных сердечных патологий, или на фоне заболеваний с воспалительной или инфекционной этиологией.

Врожденная блокада может быть вызвана следующими причинами:

• Диффузным поражением соединительной ткани матери.
• Наличием у матери сахарного диабета II типа (инсулинозависимого). Этот синдром носит название болезнь Legerne.
• Не до конца сформировавшейся правой ножкой гисовского пучка.
• Аномалией развития межпредсердных и межжелудочковых перегородок.
• Болезнь M.Lev.

Наиболее опасной является III степень атриовентрикулярной или полная поперечная блокада, вызванная поражением всех трех ножек гисовского пучка. При их возникновении проведение импульса к желудочкам от предсердий отсутствует полностью. Она не всегда имеет ярко выраженных симптомов. Единственным ее проявлением является брадикардия.

Но по мере прогрессирования происходит постепенное растяжение сердечных камер, нарушение гемодинамики с замедлением общего кровотока. Это приводит к ухудшению снабжения головного мозга и миокарда кислородом. В результате гипоксии у детей отмечается нервно-психические расстройства. Они плохо запоминают и усваивают учебный материал, отстают от своих сверстников в физическом развитии. У ребенка часто отмечается головокружение, слабость, небольшие обмороки. К обморочным состояниям может привести любая стрессовая ситуация и увеличение физической нагрузки.

В лечении полной блокады у детей применяются противовоспалительные и гормональные препараты, антиоксиданты, ноотропы и витаминные комплексы. Тяжелые формы, при которых медикаментозная терапия оказывается неэффективной, рекомендуется устранять электрокардиостимуляцией. Электрокардиостимуляторы применяются также в лечении врожденных форм сердечной блокады, сопровождающихся брадикардией. Экстренная помощь при потере сознания (приступ МАС) заключается в проведении закрытого (непрямого) массажа сердца, введением атропина или адреналина. Рекомендуется постоянный контроль проводимости посредством проведения ЭКГ.

Врожденные блокады сердца часто становятся причиной смерти ребенка в первый год его жизни. У новорожденного они проявляются следующими симптомами:

1. Синюшностью или цианозом кожи, губ;
2. Усиленным беспокойством или, наоборот, чрезмерной вялостью;
3. Малыш отказывается брать грудь;
4. У него отмечается повышенное потоотделение и .

При легких формах медикаментозного лечения не требуется. Но ребенок нуждается в постоянном наблюдении кардиолога. В отдельных случаях рекомендуется оперативное вмешательство, которое может спасти жизнь малышу.

Атриовентрикулярная блокада 2 степени — это патология ССС, суть которой заключается в прекращении или замедлении прохождения импульса от предсердий к желудочкам.

Течение заболевания может быть бессимптомным либо сопровождаться такими клиническими признаками, как головокружение, слабость, снижение пульса, потеря сознания.

Лечение может быть как консервативным, так и оперативным (вживление кардиостимулятора).

Такая патология, как АВ блокада 2 степени появляется в результате воздействия следующих причин:

1. Повышение чувствительности блуждающего нерва. Может возникать из-за механического воздействия на нерв, болей.

2. Прием кардиоактивных препаратов (бета-блокаторы, Дигоксин, препараты для купирования аритмии, некоторые антидепрессанты и ряд других). Эти средства воздействуют на АВ узел (опосредованно или напрямую), вызывая развитие блокады.

3. Воспалительные заболевания:

• ревматизм, ОРЛ;
• миокардиты;
• эндокардит;
• болезнь Лайма.

4. Инфильтративные патологии:

• гемохроматоз;
• амилоидоз;
• злокачественные новообразования (множественная миелома и лимфомы);
• саркоидоз.

5. Расстройства обмена веществ и эндокринные патологии:

• склеродермия;
• гиперкалиемия;
• ревматоидный артрит;
• гипермагниемия;
• дерматомиозит;
• гипертиреоз;
• коллагенозы (с поражением сосудов);
• тиреотоксический паралич;
• микседема.

6. Другие заболевания:

• острый инфаркт;
• опухоли сердца;
• травмы;
• мышечные дистрофии;
• оперативное вмешательство на сердце при врожденных пороках;
• ночное обструктивное апноэ;
• некоторые осложнения заболеваний ССС;
• идиопатический возрастной фиброз сердечного скелета.

У части пациентов АВ блокада 2 степени может передаваться по наследству.

Виды

Различают следующие виды заболевания:

• АВ блокада 2 степени 1 типа (другое название — Мобитц 1);
• АВ блокада 2 степени 2 типа (другое название — Мобитц 2);
• неполная АВ-блокада высокой степени.

Также АВ блокада может быть:

• стойкая блокада;
• транзиторная АВ блокада 2 степени (другое название — преходящая АВ блокада 2 степени);
• перемежающаяся блокада.

Симптомы

Клинические признаки заболевания зависят от степени повреждения АВ узла, причины возникновения блокады, наличия сопутствующих патологий ССС и их локализации.

Вторая степень АВ блокады имеет более выраженные симптомы, чем ранняя форма заболевания. К одышке и слабости прибавляются такие клинические признаки, как:

• замедление сердцебиения (чувство «замирания сердца»);
• постоянная усталость и нежелание заниматься самыми элементарными делами;
• слабо выраженные головные боли.

Диагностика

Диагноз ставится на основе данных анамнеза, осмотра пациента и данных ЭКГ. АВ блокада 2 степени на ЭКГ выглядит следующим образом:

АВ блокада 2-й степени Мобитц 1 характеризуется тем, что интервал PQ удлиняется, но с каждым сердечным циклом все меньше. В конце концов, это приводит к тому, что интервал RR становится все короче и все заканчивается выпадением комплекса QRS.

АВ блокада 2 степени Мобитц 2 на ЭКГ выглядит следующим образом:

• интервал PQ всегда одинаковый, на часть импульсов предсердия не проводится, интервал РР при этом постоянен;
• запущенная блокада характеризуется тем, что на каждый QRS приходится больше одного зубца Р, комплексы QRS при блокаде второго типа широкие.

Лечение

Прежде чем начать лечение АВ блокады 2 степени врач выясняет причины, вызвавшие развитие данной патологии.

– Если причиной заболевания стал прием лекарственных средств, то нужно изменить их дозировку или перестать принимать совсем. Обычно этого достаточно для восстановления ритма сердца.

– В остальных случаях назначается консервативное лечение, направленное на устранение основной патологии, вызвавшей блокаду. Если это сопутствующие заболевания сердца (в том числе и врожденные), то пациенту назначают курс атропина и бета — адреномиметиков.

– При инфаркте, стенокардии, ИБС, миокардите показано введение Изадрина внутривенно.

– При АВ блокаде, течение которой осложнено сердечной недостаточностью пациентам вводят Глюкагон, внутривенно. Если наблюдается застойная форма заболевания, то в схему лечения включают вазодилататоры и диуретики.

– Если медикаментозная терапия неэффективна (например, если поставлен диагноз АВ блокада 2 степени Мобитц 2) – лечение должно быть оперативным (производится установка кардиостимулятора).

При отсутствии лечения АВ блокада может привести к развитию сердечной астмы и даже к летальному исходу. Особо опасно это заболевание для людей, злоупотребляющих алкоголем и для пожилых людей.

Прогноз

При данном заболевании прогноз зависит не столько от степени блокады, сколько от ее уровня. Помимо этого на прогноз влияют причина, по которой произошло развитие блокады и тяжесть сопутствующих патологий сердца.

Пациенты живут с АВ блокадой 2 степени 1 типа полноценной жизнью, необходимо лишь постоянно контролировать состояние сердечной мышцы.

Значительно хуже прогноз, если поражены дистальные отделы проводящей системы, так как это повышает вероятность развития полной блокады сердца.

На сегодняшний день, благодаря тому, что появилась возможность устанавливать совершенные и качественные кардиостимуляторы, прогноз по данному заболеванию значительно улучшился, и шансы на благоприятный исход значительно возросли.

Сентябрь 13, 2018 Нет комментариев

Атриовентрикулярная (АВ) блокада второй степени или блокада сердца второй степени – это заболевание проводимости сердечной системы, при котором проводимость импульса предсердия через узел АВ и / или пучок Гиса задерживается или блокируется. Больные, имеющие блокаду сердца 2 степени, могут не испытывать симптомов или испытывать различные симптомы, такие как головокружение и обморок. Блокада вида Мобитц II типа может прогрессировать до полной блокады сердца, что приводит к повышенному риску смертности.

На электрокардиографии некоторые P-волны не сопровождаются комплексом QRS. АВ-блокада может быть постоянной или временной, в зависимости от анатомического или функционального нарушения в системе проводимости.

АВ блокада второй степени классифицируется как Мобитц I или блокада Мобитц II. Диагноз АВ-блокады второй степени Мобитц I и II основывается на электрокардиографических (ЭКГ) образцах, а не на локализации анатомического участке блокады. Однако, точная локализация участка блокады в специализированной системе проводимости имеет решающее значение для надлежащего лечения людей с АВ-блокадой второй степени.

Блокада Мобитц I характеризуется прогрессивным продолжением интервала PR. В конечном счете, предсердный импульс не проходит, комплекс QRS не генерируется, и не происходит сокращения желудочков. Интервал PR является самым коротким в первом такте в цикле. Интервал R-R сокращается во время цикла Венкебаха.

Блокада АВ Мобитц II характеризуется внезапным непроводящим предсердным импульсом без предварительного измеримого удлинения времени проводимости. Таким образом, интервалы PR и R-R между проводимыми зубцами являются постоянными.

Помимо классификации Мобитц I и II, имеются и другие классификации, используемые для описания форм АВ-блокады второй степени, – это 2: 1 АВ-блокада и высококачественная АВ-блокада. Сам по себе блокада АВ 2: 1 не может быть классифицирован как Мобитц I или Мобитц II, поскольку для анализа перед блоком доступен только 1 PR-интервал. Тем не менее, могут быть обнаружены сведения о месте проведения блока проводимости на полосе ритма. Например, наличие обычного PR-интервала и широкого QRS указывает на наличие инфранодальной блокады. Обе блокады АВ 2: 1 и блок, включают в себя 2 или более последовательных синусоидальных P-волны, иногда упоминаются как высококачественная АВ-блокада. При высококачественной АВ блокаде проводятся некоторые удары, в отличие от АВ-блокады третьей степени.

Признаки и симптомы

У пациентов с АВ-блокадой второй степени симптомы могут существенно различаться:

• Не наблюдаться симптомов (более распространено у пациентов с блокадой I степени, например, у спортсменов и лиц без структурной болезни сердца)
• головокружение или синкопе (чаще встречаются при II типе)
• Боль в груди, если сердечная блокада связана с миокардитом или ишемией
• Аритмия, нерегулярное сердцебиение
• Может присутствовать брадикардия
• Симптоматические пациенты могут иметь признаки гипоперфузии, включая гипотензию

Диагностика

ЭКГ используется для идентификации присутствия и типа АВ-блокады второй степени. Типичные результаты ЭКГ в блоке АВ Мобитц I (Венкебах) – наиболее распространенная форма АВ-блокады второй степени:

• Постепенное прогрессирующее удлинение интервала PR происходит до блокирования импульса синуса
• Наибольший прирост PR обычно происходит между первым и вторым битами цикла, постепенно уменьшающимися в последующих битах
• Укорачивание интервала PR происходит после блокированного импульса синуса при условии, что P-волна проводится в желудочек
• Могут возникать удары с помощью перехода с непроводящими P-волнами
• Пауза возникает после блокированной волны P, которая меньше суммы двух ударов перед блоком
• Во время очень длинных последовательностей (обычно> 6: 5) продление PR-интервала может быть неравномерным и минимальным до последнего удара цикла, когда он резко становится намного большим
• Ускорение PR-интервала после блока остается краеугольным камнем диагностики блока Мобитц I, независимо от того, имеют ли периодичность типичные или нетипичные признаки
• Интервалы R-R сокращаются по мере увеличения интервалов PR

• Последовательные биты с тем же интервалом PR сопровождаются заблокированной волной синуса P
• Уровень блока, АВ-узла или в инфранодальной зоне (т. е. в специализированной системе проводимости His-Purkinje), имеет прогностическое значение, а именно:
• АВ-узловые блоки не несут риска прямого прогрессирования в блокада Мобитц II или полный блокада сердца; однако, если есть основополагающая структурная болезнь сердца как причина блока АВ, более продвинутый АВ-блокада может проявляться на более поздних стадиях заболевания
• Инфранодальные блокады несут значительный риск прогрессирования до полного блока сердца.

Типичные результаты ЭКГ в блоке АВ Мобитц II следующие:

• Последовательные удары с тем же интервалом PR сопровождаются заблокированной волной синуса P
• PR-интервал в первом такте после блока аналогичен интервалу PR перед блоком АВ
• Пауза, охватывающая заблокированную волну P, равна ровно вдвое длиннее синусового цикла

Уровень блока, АВ-узла или в инфранодальной зоне (т. е. в специализированной системе проводимости Гис-Пуркинье), имеет прогностическое значение, а именно:

• АВ узловые блоки, которые составляют подавляющее большинство блоков Мобитц I, имеют благоприятный прогноз
• АВ-узловые блоки не несут риска прямого прогрессирования в блокада Мобитц II или до полной блокады сердца; однако, если есть основополагающая структурная болезнь сердца как причина блока АВ, более продвинутый АВ-блокада может проявляться на более поздних стадиях заболевания
• Инфранодальная блокада может прогрессировать до полной блокады сердца.

Оценка стабильности синусового курса имеет важное значение, поскольку условия, связанные с увеличением тонуса вагусного нерва, могут приводить к одновременному замедлению синуса и АВ-блоку и, следовательно, имитировать блокада Мобитц II. Кроме того, диагностика блокады Мобитц II при наличии сокращенного послеблочного PR-интервала невозможно.

Для постановки диагноза инфранодальной блокады требуется инвазивная запись его связки; однако показания ЭКГ относительно блокады следующие:

• Блокада Мобитц I с узким QRS-комплексом почти всегда находится в АВ-узле
• Нормальный PR-интервал с незначительными приращениями в задержке АВ-проводимости может предпологать инфранодальную блокаду Венкенбаха; однако большие приращения в АВ-проводимости не обязательно исключают инфранодальную блокаду Венкенбаха.
• При наличии широкого QRS-комплекса АВ-блокада чаще всего является инфранодальной
• Инкремент PR-интервала более 100 мсек способствует созданию блока в АВ-узле.

Диагностическое электрофизиологическое исследование может помочь определить характер блока и потенциальную необходимость установки постоянного кардиостимулятора. Такое тестирование показано для пациентов, у которых имеется подозрение на блокаду в системе Гис-Пуркинье, например, следующие:

• Блокада Мобитц I второй степени с широким комплексом QRS при отсутствии симптомов
• 2: 1 АВ-блокада второй степени с широким QRS-комплексом при отсутствии симптомов
• Мобитц I блокада второй степени со случаями обмороков с неустановленной причиной.

Другими показаниями к электрофизиологическому тестированию являются:

• Наличие псевдо-АВ-блокады и преждевременной скрытой дезактивации, которая может быть причиной АВ-блокады второй или третьей степени
• Подозрения на другую аритмию как причину симптомов (например, те, кто остается симптоматичным после размещения кардиостимулятора) у лиц с блокадой АВ второй или третьей степени
• Однако в большинстве случаев дальнейший мониторинг (мониторинг стационарного ритма или амбулаторный мониторинг ЭКГ) обеспечивает адекватную диагностическую информацию, так что в настоящее время редко проводится электрофизиологическое исследование исключительно для оценки нарушения проводимости.

Лабораторные исследования для выявления возможных основных причин заключаются в следующем:

• Определение уровня электролитов в сыворотке, кальция и магния
• Уровень дигоксина
• Исследование сердечного биомаркера у пациентов с подозрением на ишемию миокарда
• Лабораторные исследования, связанные с миокардитом (например, титры Лайма, серология ВИЧ, цепная реакция энтеровирусной полимеразы [ПЦР], аденовирусная ПЦР, титры Шагаса)
• Исследования, связанные с инфекцией, по поводу абсцесса клапанного кольца
• Исследование функции щитовидной железы.

Лечение

Терапия острой АВ-блокады второго типа Мобитц I типа выглядит следующим образом:

• У пациентов с симптомами или у которых есть сопутствующая острая ишемия миокарда или инфаркт миокарда (ИМ), прием указывается на единицу с контролем телеметрии и возможностями чрескожной стимуляции
• Симптоматическим пациентам следует немедленно лечить атропином и чрескожной стимуляцией, а затем проводить трансвенозную временную стимуляцию до тех пор, пока дальнейшая работа не выявит этиологию заболевания
• Атропин следует вводить с осторожностью больным с подозрением на миокардиальную ишемию, поскольку могут возникать желудочковые дисритмии. Атропин увеличивает проводимость в АВ-узле. Если блокада проводимости является инфранодальной (например, если блокада Мобитц II), увеличение АВ-узловой проводимости атропином только ухудшает задержку инфранадольной проводимости и увеличивает АВ-блок.

Лечение острой АВ-блокады второго типа Мобитц II выглядит следующим образом:

• Применение чрескожной и трансвенозной стимуляции
• Разумно использовать кардиостимулятор для всех новых случаев блокады типа Мобитц II
• Гемодинамически нестабильным пациентам, которым не требуется консультация по неотложной кардиологии, должны пройти размещение временного транскрибирующего проводника в отделении неотложной помощи с подтверждением правильного позиционирования рентгенографией грудной клетки.

• АВ-блокада второй степени, связанная с такими нарушениями, как брадикардия, сердечная недостаточность и асистолия в течение 3 секунд или дольше, пока пациент бодрствует
• АВ-блокада второй степени с нервно-мышечными заболеваниями, такими как миотоническая мышечная дистрофия, дистрофия Эрба и атрофия малоберцовой мускулатуры, даже у бессимптомных пациентов (прогрессирование блока непредсказуемо у этих пациентов); у некоторых из этих пациентов может потребоваться имплантируемый дефибриллятор кардиовертера
• Мобитц II второй степени с широкими комплексами QRS
• Асимптоматический тип Мобитц I второй степени с блоком на внутри- или инфра-уровневом уровне, обнаруженном при электрофизиологическом тестировании. Некоторые из электрофизиологических находок блока Int-His включают интервал HV, превышающий 100 мс, удвоение интервала HV после введения прокаинамида и наличие разделенных двойных потенциалов на записывающем катетере.

В некоторых случаях следующие указания могут также указывать на необходимость установки кардиостимулятора:

• Стойкая, симптоматическая АВ-блокада второй степени после ИМ, особенно если он связана с блоком пучка Гиса; АВ-блокада, полученная в результате окклюзии правой коронарной артерии, как правило, разрешается в течение нескольких дней после реваскуляризации по сравнению с левой передней нисходящей артерией, что приводит к постоянной АВ-блокаде
• Высококачественная АВ-блокада после переднего инфаркта миокарда.
• Стойкая АВ-блокада второй степени после хирургии сердца.

Постоянная стимуляция может не потребоваться в следующих ситуациях:

• Переходная или бессимптомная АВ-блокада второй степени после ИМ, особенно после окклюзии правой коронарной артерии
• Блокада АВ второй степени у пациентов с токсичностью лекарственных препаратов, болезнью Лайма или гипоксией во сне
• Всякий раз, когда исправление базовой патологии, как ожидается, разрешит АВ-блокада второй степени
• АВ-блокада может произойти после имплантации аортального клапана транскатетера. Это относительно новая технология, и нет достаточных достаточных доказательств для руководства терапией пациента в этой ситуации. В некоторых случаях, в зависимости от типа имплантированного клапана, особенности ЭКГ базовой линии, степень и местоположение кальцификации аортального клапана и сопутствующие заболевания пациента, имплантация постоянного кардиостимулятора вне обычных критериев может быть разумным и безопасным подходом.

Прогноз

Характер блокады определяет прогноз. АВ-узловые блоки, которые составляют подавляющее большинство блокад Мобитц I, имеют благоприятный прогноз, тогда как инфранодальная блокада, например, Мобитц I или Мобитц II, могут прогрессировать до полной блокады с худшим прогнозом. Однако блокада Мобитц I АВ может быть значительно симптоматичной. Когда блокада Мобитц I происходит во время острого инфаркта миокарда, смертность увеличивается. вагусно-опосредованная блокада, как правило, доброкачественная с точки зрения смертности, но может приводить к головокружениям и обморокам.

Мобитц I АВ-блокада второй степени не связана с повышенным риском тяжелых последствий или смерти в отсутствие органического заболевания сердца. Кроме того, нет риска прогрессирования блока Мобитц II или до полной блокады сердца. Однако риск прогрессирования к полному блоку сердца является значительным, когда уровень блока находится в особой системе проводимости Гис-Пуркинье.

Блокада Мобитц типа II несет риск прогрессирования до полной блокады сердца и, следовательно, связана с повышенным риском смертности. Кроме того, она связана с инфарктом миокарда и всеми его сопутствующими рисками. Блокада Мобитц II может производить синкопальные атаки Стокса-Адамса. Блокада Мобитц I, локализованная в системе Гис-Пуркинье, связана с теми же рисками, что и блоки типа II.