Возбудители бактериальных респираторных инфекций конспект. Возбудители бактериальных респираторных инфекций: дифтерии, коклюша

1.
2.
3.
Возбудитель дифтерии.
Возбудитель коклюша.
Возбудители туберкулеза.

1. Таксономия.

Сем.
Actinomycetaceae
род
Corinebacterium
представитель C. diphtheriae
C.diphtheriae окраска по Леффлеру

Морфология

-
-
-
Это тонкие, слегка изогнутые палочки
длиной 3-5 мкм, с характерным
расположением в мазках: попарно, под
углом друг к другу («щелкающий» тип
деления),
Концы палочек имеют булавовидные
утолщения, содержащие зерна волютина
Неподвижны
Спор и капсул не образуют
Г+
C.diphtheriae окраска по Нейссеру
C.diphtheriae окраска по Граму

Культуральные свойства

Факультативные анаэробы
Растут на средах с кровью и
сывороткой,
на кровяном теллуритовом агаре
(среда Клауберга) образуют
колонии двух типов
По характеру колоний,
биохимическим свойствам и
способности продуцировать
гемолизин выделяют три
биовара: gravis, mitis, intermedius

3. Антигенная структура и факторы вирулентности.

С. diphtheriae содержат в микрокапсуле Кантиген, позволяющий дифференцировать
их на серовары и группоспецифический
полисахаридный О-антиген клеточной
стенки.
Дифтерийный гистотоксин – главный
фактор патогенности

Особенность токсинообразования дифтерийной
палочки определяется наличием в ее ДНК
специфического лизогенного фага (профага),
содержащего структурный ген токсичности. При
ее
инфицировании
профагом
происходит
присоединение
гена
токсичности к
ДНК
микробной клетки. Фиксация гистотоксина
происходит на рецепторах мембран мышечных
клеток сердца, паренхимы сердца, почек,
надпочечников, нервных ганглиев.

5. Резистентность.
Дифтерийные бактерии обладают значительной
устойчивостью к воздействию факторов
окружающей среды. Выживаемость в осенневесенний период достигает 5,5 месяца и не
сопровождается утратой или ослаблением их
патогенных свойств. Дифтерийные микробы
чувствительны к прямому солнечному свету,
высокой температуре, алкоголю и перекиси
водорода.
6. Эпидемиология.
Источник инфекции – больной человек или носитель
человек. Путь передачи – воздушно-капельный.

6. Патогенез и клиника вызываемых заболеваний.

Входные ворота– слизистые оболочки зева,
носоглотки и носа, реже – слизистая глаз, наружных
половых органов, раневая поверхность кожи.
На месте внедрения возбудителя дифтерии
образуются фибринозные пленки в виде сероватобелых наложений.
Продуцируемый экзотоксин вызывает некроз и
воспаление слизистых оболочек и кожи.
Всасываясь, он поражает нервные клетки,
сердечную мышцу, паренхиматозные органы,
обуславливает явление общей тяжелей
интоксикации.

Клинические проявления
А. Дифтерия зева
Б. Дифтерия кожи

10. 7. Иммунитет

Иммунитет после перенесенного заболевания
нестойкий, возможно повторное заболевание;
Основная роль в профилактике дифтерии
принадлежит формированию активного
искусственного антитоксического иммунитета в
результате плановой вакцинации

11. 8. Лабораторная диагностика дифтерии

Клинический материал: мазок из зева, слизь из носоглотки и др.
Методы:
1.
2.
Бактериоскопический (окраска мазка поЛеффлеру и
Нейссеру – предварительный)
Бактериологический (культуральный) – основной.
Посев клинического материала на кровяной
теллуритовый агар (среда Клауберга). Идентификация по
совокупности свойств: культуральных, морфологических, тинкториальных,
биохимических, обязательно определение токсигенности методом
Оухтерлони; чувствительности к антибиотикам.
3.
4.
Серологический (ИФА, реакция нейтрализации
антител, РНГА) для обнаружения антител и/или
токсина в сывороткекрови
Проба Шика – реакция нейтрализации токсина in vivo

12. Двойная диффузия в геле по Оухтерлони (может проводиться без выделения чистой культуры)

13.

Проба Шика проводится для
оценки состояния
антитоксического иммунитета;
внутрикожно вводят минимальное
количество токсина:
При наличии антител против
дифтерийного токсина видимых
изменений не будет
При отсутствии
антитоксического имммунитета
наблюдается воспалительная
реакция

14.

Специфическая профилактика
Действующее начало всех вакцин – дифтерийный анатоксин
(дифтерийный гистотоксин, утративший токсичность,но
сохранивший антигенные свойства в результате обработки
формалином при 37-40С в течение 3 недель:
АД – адсорбированный дифтерийный анатоксин
АДС – адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин
АДС-М анатоксин
-вакцина для профилактики дифтерии и столбняка с уменьшенным содержанием антигенов
АД-М анатоксин
вакцина для профилактики дифтерии с уменьшенным содержанием антигенов
Имовакс Д.Т. Адюльт
вакцина для профилактики дифтерии и столбняка, аналог АДС-М (Aventis Pasteur, Франция)
ДТ Вакс
вакцина для профилактики дифтерии и столбняка, аналог АДС
(Aventis Pasteur, Франция)

15. Специфическая профилактика

ТетрАкт-ХИБ
Адсорбированная вакцина против дифтерии, столбняка, коклюша и гемофильной инфекции типа b
(Франция)
Тританрикс
вакцина для профилактики коклюша, дифтерии, столбняка и гепатита В
(СмитКляйн Бичем, Бельгия)
Тетракок 05
вакцина для профилактики коклюша, дифтерии, столбняка и полиомиелита (Aventis Pasteur, Франция)
Инфанрикс
бесклеточная вакцина для профилактики коклюша, дифтерии и столбняка (Бельгия)
Пентаксим
Вакцина для профилактики дифтерии и столбняка адсорбированная, коклюша
ацеллюлярная, полиомиелита инактивированная, инфекции, вызываемой Haemophilus
influenzae тип b конъюгированная.
АКДС – адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина

16. Лечение

1. Нейтрализация токсина путем
введения противодифтерийной
сыворотки антитоксической
(донорской или лошадиной)
2. Антибиотикотерапия: пенициллины,
цефалоспорины, хинолоны и др.

17. Род BORDETELLA Вид BORDETELLA PERTUSSIS

Внешний вид ребенка, больного
коклюшем, во время
спазматического приступа

18. 2. Морфология

Мелкая, овоидная,
грам- палочка с
закругленными
концами
Неподвижны. Спор
нет. Жгутиков нет.
Образует капсулу,
пили.

19. Культуральные свойства

Оптимальная t культивирования
37°С при рН 7,2.
Не растет на простых
питательных средах,
культивируется на картофельноглицериновом агаре и на
полусинтетическом казеиновоугольном агаре без добавления
крови.
На кровяных средах образует
зону гемолиза.
Колонии мелкие, круглые, с
ровными краями, блестящие
напоминающие капельки
ртути или зерна жемчуга.
Рост Bordetella pertussis на агаре
Борде-Жангу

20.

Строгие аэробы
Ферментативно малоактивны: не
ферментируют углеводы, нет протеолитической
активности, не восстанавливает нитраты
3. Антигенные свойства.
О-Аг
К-Аг
4. Резистентность.
Очень неустойчив во внешней среде. Быстро
разрушается под действием дезинфектантов,
антисептиков, чувствительны к солнечному
излучению. При 50-55°С погибают за 30 мин., при
кипячении мгновенно.
5. Эпидемиология.
Воздушно-капельный путь передачи.
Источник - больные или носители.

21. 6. Патогенез коклюша

Входные ворота инфекции –
слизистая верхних
дыхательных путей.
Основная роль в развитии
заболевания принадлежит
токсическим субстанциям,
обуславливающим
постоянное раздражение
нервных рецепторов
слизистой оболочки гортани,
трахеи и бронхов, в
результате чего и возникает
кашель.
7. Иммунитет после
перенесенного заболевания
пожизненный, стойкий.
Колонизация эпителия трахеи
Bordetella pertussis (клетки без
ресничек свободны от бактерий)

22. 8. Лабораторная диагностика коклюша

Основные методы
лабораторной
диагностики
коклюша
бактериологический
и серологический

23. Бактериологический метод

Клинический материал собирают
- сухим тампоном с задней стенки глотки и делают
посев на питательные среды
- методом кашлевых пластинок

24.

Цель бактериологического исследования:
- Выделение чистой культуры и
идентификация возбудителя коклюша
- Дифференциальный анализ
культуральных свойств возбудителей
коклюша (B.pertussis) и паракоклюша
(B.parapertussis)
Серологический метод диагностики коклюша
ИФА используют для определения IgA в
носоглоточной слизи, начиная с 2-3 недели
заболевания
РНГА используют при анализе сывороток
через 10-14 дней, диагностический титр
1:80, у здоровых детей 1:20
РСК в парных сыворотках

25. 9. Специфическое лечение и профилактика.

Комбинированная вакцина АКДС
(адсорбированная коклюшно –
дифтерийно – столбнячная
вакцина) включает
дифтерийный и столбнячный
анатоксины, а также убитые
цельные микроорганизмы возбудители коклюша
Инфаринкс (Бельгия):
3 компонента (против коклюша,
дифтерии, столбняка)

26. Микобактерии туберкулеза.

Семейство
Род
Виды
Mycobacteriaceae
Mycobacterium
M.tuberculosis,
M.bovis,
M. avium

27. 2. Морфология

Грамположительные тонкие
прямые или слегка изогнутые
палочки;
Клеточная стенка содержит
большое количество восков и
липидов, что обусловливает
гидрофобность, устойчивость к
кислотам, щелочам, спиртам;
Неподвижны, спор и капсул не
образует;
Размножаясь на плотных
средах образуют «косы» сплетения, в которых
микробные клетки сцеплены Mycobacterium tuberculosis (красные палочки) в
мокроте.
между собой.
Окраска по Цилю-Нильсену.

28. Mycobacterium tuberculosis внутри клеток легкого. Окраска по Цилю-Нильсену

29. корд-фактор - видны слипшиеся в жгуты микобактерии

30. Культуральные свойства

Среда Левенштейна-Йенсена и
рост микобактерий.
Аэробы;
Растут на средах, содержащих яйца,
глицерин, картофель. Глицериновый
агар, мясо-пептонно-глицериновый
бульон.
Чаще всего применяют яичную среду
Левенштейна-Йенсена и
синтетическую среду Сотона;
растут медленно (рост
обнаруживается через 2-3 недели и
позднее);
Колонии сухие, морщинистые,
сероватые;
Обладают биохимической
активностью, позволяющей
дифференцировать виды
Основной тест – ниациновая проба
накопление в жидкой среде
никотиновой кислоты

31. 3. Антигенная структура и факторы вирулентности.

Группоспецифический антиген - белковый
Видоспецифический – полисахаридный
Главный антиген, на который развивается
иммунный ответ – туберкулин гликопротеид
Токсическое действие на организм
оказывают компоненты клетки и продукты
метаболизма.

32.

4. Резистентность.
Благодаря особому химическому составу (до 41%
жиров) туберкулезные бактерии характеризуются
высокой устойчивостью в объектах внешней
среды, действию алкоголя, кислот.
5. Эпидемиология.
Источник заражения - человек, крупный и мелкий
рогатый скот.
Основной путь передачи – воздушно-капельный и
воздушно-пылевой.
Менее значимы пищевой (с молочными и мясными
продуктами), контактно-бытовой и
внутриутробный.

33. Эпидемиология (продолжение)

Туберкулез распространен повсеместно
Росту заболеваемости способствуют социальноэкономические факторы (основной фактор – голодание)
С 1990 года во всем мире регистрируется резкий подъем
заболеваемости
Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) и синдром
приобретенного иммунодефицита вызвали заметное
увеличение числа случаев туберкулеза в некоторых
странах
С другой стороны, проблема заключается в
распространении микобактерий с множественной
лекарственной устойчивостью

34. Патогенез туберкулеза

Взаимодействие Mycobacterium tuberculosis с организмом человека
начинается при попадании возбудителя в легкие
первоначальное попадание возбудителя в легкие или другие органы
вызывает развитие малого или неспецифического воспаленияЧерез 2-4
нед после заражения начинается следующий этап взаимодействия
микобактерий с макроорганизмом. При этом наблюдаются два процесса реакция повреждения ткани по типу ГЗТ(специфическая воспалительная
реакция) и реакция активации макрофагов.
С развитием иммунитета и накоплением в первичном очаге большого
количества активированных макрофагов формируется туберкулезная
гранулема.

35. Структура туберкулезной гранулемы

36. Клинические проявления

Различают три клинические формы
заболевания:
Первичная туберкулезная интоксикация у
детей и подростков
Туберкулез органов дыхания
Туберкулез других органов и систем

37. 7. Иммунитет.

При туберкулезе является нестерильным,
аллергическим, обеспечивается клеточной
системой иммунитета, для своего
проявления требует наличия в организме
жизнеспособных бактерий.

38. Лабораторная диагностика

Клинический материал: гной, мокрота, кровь, бронхиальный экссудат,
спиномозговая жидкость, плевральная жидкость,моча и др.
Методы:
1.
Бактериоскопический: прямая окраска мазка мокроты по
методу Циля-Нильсена или мазка после обогащения (концентрирования
методами флотации или гомогенизации)
Прямая окраска мазка
мокроты по Цилю-Нильсену
Мазок из флотационного
слоя по Цилю-Нильсену

39.

2. Люминесцентный метод (окраска родамин-ауромином));
3. Метод микрокультур Прайса (густой мазок мокроты на стекле
обрабатывают кислотой, не фиксируют и помещают в
сыворотку; через 5-7 дней окрашивают по Цилю-Нильсену; при
наличии корд-фактора видны слипшиеся в жгуты
микобактерии)

40. Кожно-аллергическая проба Манту

Внутрикожное введение высокоочищенного
туберкулина (PPD= Purified Protein Derivative)
вызывает у инфицированных микобактериями
людей местную воспалительную реакцию в
виде инфильтрата и покраснения (реакция ГЗТ).
Неинфицированные люди никакой реакции на
введение туберкулина не дают. Эту пробу
применяют для выявления инфицированных,
сенсибилизированных людей.

41. Лечение

В настоящее время по степени
эффективности противотуберкулезные
препараты делятся на 3 группы:
Группа А – изониазид, рифампицин и их
производные (рифабутин, рифатер)
Группа В – стрептомицин, канамицин,
этионамид, циклосерин, фторхинолоны и
др.
Группа С – ПАСК и тиоацетозон

42.

Специфическая профилактика
Вакцина БЦЖ (BCG – бацилла Кальметта
и Герена) – содержит живые
авирулентные микобактерии,
полученные из M.bovis путем
многолетних пассажей на средах,
содержащих желчь
Поствакцинальный иммунитет связан с
формированием ГЗТ
(гиперчувствительности замедленного

Возбудители инфекций, передающихся воздушно-капельным путем, перечисленные в табл. 14.1, относятся к разным семействам, родам и видам, которые существенно отличаются друг от друга по морфологии, культуральным и биохимическим свойствам, антигенной структуре. Респираторные инфекции разной этиологии клинически диагностируются как острые респираторные заболевания (ОРЗ) или пневмонии. Их возбудители могут быть идентифицированы только с помощью мик-

Микроорганизмы Заболевание (или синдром) Haemophilus influenzae (-) А Пневмония, бронхит Klebsiella pneumoniae (-) А подвид pneumoniae Пневмония подвид ozaenae Озена (зловонный насморк) подвид rhinoscleromatis Риносклерома Escherichia coli (-) А Пневмония (аспирационная) Enterobacter spp. (-) А То же Proteus spp. (-) А » » Providentia spp. (-) А » » Serratia spp. (-) A » » Legionella pneumophila (-)A Легионеллез Moraxella catarrhalis (~)A Бронхопневмония Mycoplasma pneumoniae А Пневмония Streptococcus pneumoniae (+)A To же Staphylococcus aureus (+)A » » Streptococcus pyogenes (+)A » » Bacteroides spp. (-)Ан Пневмония, абсцесс легких Peptococcus spp. (+)Ан То же Prevotella spp. (-)Ан » » Veillonella spp. (-)Ан Пневмония, синусит, отит Chlamydophila psittaci Орнитоз (пневмония) Chlamydophila pneumoniae Пневмония Coxiella burnetii Q-лихорадка (пневмония) Bordetella pertussis (-)A Коклюш Bordetella parapertussis (-)A Паракоклюш Corynebacterium diphtheriae (+)A Дифтерия Neisseria meningitidis (-)A Менингококковая инфекция Семейство Mycobacteriacea (к/у)А Комплекс М. tuberculosis (МТС): Туберкулез легких М. tuberculosis M.bovis M.africanum Комплекс M.avium (MAC): Микобактериоз (преимущест-M.avium венно легочная инфекция) М. intracellulare Mycobacterium kansasii Микобактериозы

Микроорганизмы Заболевание (или синдром) Mycobacterium chelonae Микобактериозы Mycobacterium ulcerans Mycobacterium leprae Проказа Actinomyces israelii (+)Ан Актиномикоз (легких) Actinomyces bovis Actinomyces naeslundii (viscosus) Nocardia asteroides (+)A Нокардиоз (легких)

Большое значение в диагностике бактериальных пневмоний приобретают современные экспресс-методы: иммунохи-мические и молекулярно-биологические, которые дают возможность поставить предварительный диагноз в течение 1-х суток от начала болезни. Ведущим методом диагностики является бактериологический, позволяющий идентифицировать возбудителя и определить индивидуальную чувствительность к антибиотикам. Поскольку большинство бактерий, вызывающих пневмонии, относятся к условно-патогенным, присутствующим в составе нормальной микрофлоры верхних дыхательных путей, требуется проводить количественное исследование. В диагностике атипичных пневмоний ведущую роль играют экспресс-методы. Выявление нарастания титра антител к возбудителю (методом парных сывороток) применяют с целью ретроспективной диагностики.

а Программа

Биологические свойства возбудителей пневмоний и ОРЗ, их патогенность, экология, особенности инфекции и эпидемиология вызываемых заболеваний.

Микробиологическая диагностика.

а Демонстрация

Мазки из патологического материала и чистых культур Streptococcus pneumoniae и Klebsiella pneumoniae.

Колонии S.pneumoniae на кровяном агаре и К. pneumoniae на питательном агаре.

РСК с антигенами Coxiella burnetii, Chlamydophila psittaci и Mycoplasma pneumoniae.

Диагностические, профилактические и лечебные препараты.

Задание студентам

Микроскопировать окрашенные мазки из исследуемого материала. Сделать заключение и наметить план дальнейшего исследования.

Сделать заключение о возможном возбудителе респираторной инфекции на основании данных бактериоскопического и бактериологического исследований, полученных из лаборатории (студенты получают заполненные бланки с результатами соответствующих анализов).

Серодиагностика атипичных пневмоний. Отметить результаты серологических реакций (агглютинации, РСК) с антигенами C.bumetii, C.psittaci, M.pnewnoniae и L. pneumophila.

4. Дать краткую характеристику диагностическим, профилактическим и лечебным препаратам.

а Методические указания

Микробиологическая диагностика инфекций, вызванных Streptococcus pneumoniae

МАТЕРИАЛ ДЛЯ ИССЛЕДОВАНИЯ: мокрота, аспират из трахеи и бронхов, промывные воды бронхов, экссудат из плевральной полости, кровь, спинномозговая жидкость при менингите, отделяемое зева и носа при ОРЗ.

МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ:

Бактериоскопическое исследование. Мазки для первичной бактериоскопии готовят из патологического материала, за исключением крови, и окрашивают по методу Грама. Наличие в них грамположительных диплококков несколько удлиненных, имеющих ланцетовидную форму (0,5-1,25 мкм), окруженных капсулой (рис. 14.1.1; на вклейке), позволяет поставить предварительный диагноз.

Бактериологическое исследование. Материал засевают на кровяной агар и/или на сахарный бульон с добавлением сыворотки крови. После инкубации при 37 "С через 24 ч на агаре образуются мелкие нежные колонии, окруженные небольшой зеленоватой зоной гемолиза. Из колоний делают мазки для изучения морфологии и тинкториальных свойств, а затем пересевают на скошенный кровяной агар или сывороточный бульон для выделения чистой культуры.

Для дифференциации S.pnewnoniae от S.pyogenes проверяют чувствительность выделенной культуры к желчи и оптохину и ферментацию инулина.

Серотипирование осуществляют в реакции агглютинации с типоспецифическими сыворотками (из более 80 известных вариантов в патологии человека ведущую роль играют 23 основных серовара). Экспресс-методом серотипирования S.pneumoniae является реакция Нейфельда, которая основана на феномене набухания капсулы стрептококка в присутствии типоспе-цифической сыворотки.

Биопроба. Для выделения чистой культуры S.pneumoniae в некоторых случаях материал вводят внутрибрюшинно белым мышам, которые являются высокочувствительными к данному микроорганизму. Культуру стрептококка выделяют из крови и органов погибшего или забитого животного, а также проводят бактериоскопию мазков-отпечатке в, сделанных из его органов. В настоящее время метод практически не применяют.

Экспресс-методы диагностики: иммунохимические, биохимические и молекулярно-биологические исследования. Иммунс-химические исследования. Для обнаружения специфического антигена S.pneumoniae в спинномозговой жидкости пациентов при менингите используют реакции непрямой латекс-агглютинации, РИГА и др.

Микробиологическая диагностика респираторных инфекций, вызванных Klebsietta pneumoniae

МАТЕРИАЛ ДЛЯ ИССЛЕДОВАНИЯ: мокрота, промывные воды бронхов, экссудат из плевральной полости, кровь, спинномозговая жидкость при менингите, отделяемое зева и носа при ОРЗ; слизь и соскобы из носа при склероме.

МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ:

Бактериоскопическое исследование. Мазки для первичной бактериоскопии готовят из патологического материала, окрашивают по методу Грама и Бурри-Гинса. Наличие в мазках грамотрицательных капсульных бактерий (см. рис. 2.2.5) позволяет сделать предварительное заключение. В случае склеромы при гистологическом исследовании гранулематознои ткани, взятой из носа, обнаруживаются своеобразные гигантские клетки Микулича, в которых содержатся клебсиеллы.

Бактериологическое исследование. Материал засевают на чашки Петри с питательным агаром, содержащим пенициллин для подавления роста сопутствующей микрофлоры, или на дифференциально-диагностические среды с лактозой и бром-тимоловым синим. На питательном агаре клебсиеллы образуют блестящие выпуклые слизистые колонии. На дифференциальной бромтимоловой среде колонии K.pneumoniae подвида rhi-noscleromatis и K.pneumoniae подвида ozaenae, не расщепляющие лактозу, окрашены в цвет среды (голубой), а на бромкрезоло-вой - в фиолетовый. Лактозоположительные K.pneumoniae подвида pneumoniae образуют колонии желтого цвета. На 2-й день из подозрительных колоний делают мазки, окрашивают их по методу Грама, Бурри-Гинса и пересевают на скошенный агар или среду Ресселя (см. тему 13.1) для получения чистой культуры. На 3-й день учитывают рост на агаре и среде Ресселя. Лактозоотрицательные бактерии окрашивают только столбик среды в красный цвет, а Лактозоположительные - всю среду и часто разрывают среду в результате газообразования при ферментации глюкозы. Идентификацию выделенной культуры проводят по наличию капсулы, отсутствию подвижности и другим признакам. Для установления серовара выделенной культуры проводят реакцию агглютинации или иммунофлюо-ресценции с типоспецифическими противокапсульными сыворотками.

Экспресс-методы диагностики: биохимические и молекулярно-биологические исследования. Исследуемый материал, полученный из очага инфекции, используют для обнаружения ДНК возбудителя с помощью ГТЦР. В случае обнаружения соответствующих молекул можно поставить предварительный диагноз.

Серодиагностика. Проводят с сыворотками больных людей в РСК или РИГА с целью ретроспективной диагностики.

Количественное микробиологическое исследование при пневмониях и ОРЗ

Оценка результатов микробиологических исследований при воспалительных заболеваниях дыхательной системы, когда высеваются разнообразные условно-патогенные микроорганизмы, представляет определенные трудности, так как многие из этих бактерий входят в состав нормальной микрофлоры верхних дыхательных путей. Поэтому в качестве дополнительного метода используют количественный микробиологический учет. Исследуемый материал (мокроту) предварительно гомогенизируют в банке со стеклянными бусами, в ступке с кварцевым песком или с помощью магнитной мешалки. Готовят десятикратные разведения материала от 10" 1 до 10~ 7 и по 0,1 мл соответствующего разведения засевают на питательные среды, состав которых зависит от предполагаемых групп микроорганизмов (кровяной агар, ЖСА, среда Эндо, среда Сабуро и др.). После инкубации в термостате подсчитывают число выросших колоний, идентифицируют микроорганизмы и оценивают полученные результаты.

При воспалительных заболеваниях дыхательной системы увеличивается количественное содержание условно-патогенных микроорганизмов в 1 мл мокроты или промывных вод бронхов. Количественные показатели, которые нехарактерны для организма здоровых людей, имеют диагностическое значение и указывают на этиологическую роль микроорганизмов: S.pneumoniae, H.influenzae - 10^, Staphylococcus spp. - 10 5 , Enterobacter - 10 4 , Candida spp. - 10 3 и более колониеобразую-щих единиц (КОЕ) в 1 мл. В случаях доминирования отдельных видов в микробных ассоциациях, особенно при повторных исследованиях, а также при наличии эпидемиологических данных эти диагностические критерии могут быть снижены на один порядок. Сочетание качественного и количественного микробиологического исследования позволяет получить достоверные результаты.

мидий также применяют биопробы (заражение морских свинок и мышей соответственно).

Экспресс методы диагностики: иммунохимические, биохимические и молекулярно-биологические исследования. Иммунохимические исследования. Антигены возбудителей можно обнаружить в материале от больного с помощью серологических реакций (РСК и др.).

Биохимические и молекулярно-биологические исследования. Исследуемый материал, полученный из очага инфекции, используют для обнаружения ДНК возбудителя с помощью ПЦР. В случае обнаружения соответствующих молекул можно поставить предварительный диагноз.

Серодиагностика атипичных пневмоний. Одним из ведущих методов диагностики атипичных пневмоний является серодиагностика. Используют метод парных сывороток.

Серодиагностика Ку-риккетсиоза. Начиная с 8-го дня болезни для выявления специфических антител ставят реакцию агглютинации или РСК со стандартными диагностикумами из C.bumetii. Титр антител в РСК достигает 1:80-1:160 на 5-6-й неделе болезни. Реакция считается положительной при нарастании титра антител не менее чем в 2 раза (табл. 14.1.1). Для серодиагностики также используют РИГА, метод непрямой ИФ, ИФА, РИА. Наиболее информативным для ранней диагностики является выявление антител класса М на 1-й неделе болезни.

Таблица 14.1.1. Результаты РСК с тремя диагностикумами

Диагностикум	Разведение сыворотки
1:10	1:20	1:40	1:80	1:160	1:320	1:640

Coxsiella burnetii

Chlamydophila pneumonia - - - - - - -

Mycoplasma pneumonia +++ +++ +++ +++ +++ + -

Серодиагностика пневмоний, вызванных Chlamydophila spp. Для

подтверждения диагноза пневмонии, вызванной C.psittaci - пситтакоза (орнитоза), - ставят РСК со стандартным орнитоз-ным диагностикумом и сыворотками больного, взятыми первый раз на 7-й день заболевания, а второй - в конце 3-й недели. При отсутствии нарастания титра антител реакцию повторяют через 4 нед после начала заболевания. Диагностическое значение имеет нарастание титра антител не менее чем в 2 раза (см. табл. 14.1.1). Для ранней диагностики пневмонии, вызванной C.pneumoniae, применяют метод непрямой ИФ, позволяющий выявлять антитела класса М, что особенно важно для своевременной диагностики заболевания у новорожденных.

Серодиагностика пневмонии, вызванной M.pneumoniae. Антитела в сыворотках больных обнаруживают в РСК со стандартным микоплазменным диагностикумом или в РИГА, в которой используют эритроциты барана с адсорбированным на них микоплазменным антигеном. Диагностическое значение имеет нарастание титра антител в 4 раза и более в парных сыворотках крови, взятых от больного на 7-8-й день и в конце 2-й недели болезни. Высокий титр антител, выявленный в этих реакциях при однократном исследовании, не является доказательством заболевания, так как положительная реакция часто возникает после перенесения заболевания даже в форме бессимптомной инфекции. Комплементсвязывающие антитела сохраняются после перенесения заболевания около 1,5 лет, а антитела, выявляемые в РИГА, несколько дольше. В лабораторных условиях РСК нередко ставят одновременно с риккетсиозным, орни-тозным и микоплазменным диагностикумами по следующей схеме (см. табл. 14.1.1).

Кожно-аллергическая проба. Для диагностики орнитоза ставят кожно-аллергическую пробу с аллергеном C.psittaci.

Микробиологическая диагностика легионеллеза

Лабораторная диагностика легионеллеза проводится в случаях тяжелых пневмоний неясной этиологии.

МАТЕРИАЛ ДЛЯ ИССЛЕДОВАНИЯ: мокрота, промывные воды бронхов.

МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ:

Бактериологическая диагностика. Для выделения возбудителя используют селективные питательные среды сложного состава, содержащие дрожжевой экстракт и другие факторы роста, а также различные антибиотики для подавления роста сопутствующей микрофлоры. Легионеллы относятся к медленно растущим микроорганизмам. Микроколонии, видимые под микроскопом, появляются на 2-е сутки роста, макроскопические - через 3-5 сут. Колонии имеют правильную округлую форму, ровные края, блестящую поверхность и мелкие размеры (2-4 мм). У молодых колоний наблюдается характерный розовый или сине-зеленый ободок и опалесцирующий центр. Идентификация выделенной чистой культуры осуществляется по морфологии, тинкториальным, культуральным и биохимическим признакам до рода. Для видовой идентификации используют методы прямой ИФ, а также биохимические и моле-кулярно-биологические исследования: газожидкостную хроматографию, рестрикционный анализ, метод ДНК-зондов.

Экспресс-методы диагностики: иммунохимические, биохимические и молекулярно-биологические исследования. Иммунохимические исследования.

Ф Материал из очага исследуют прямым ИФ методом, позволяющим выявить антигены возбудителя.

4 Обнаружение растворимых антигенов легионелл. Антигены возбудителя могут присутствовать не только в материале из очага инфекции, но также в крови и моче и выявляются с помощью чувствительных серологических реакций (ИФА, РИА).

Серодиагностика. Для определения антител используют метод непрямой ИФ с антигеном из легионелл. Диагностическое значение имеет титр антител 1:32 и более и нарастание его в 4 раза и более в динамике заболевания. Реже применяют другие серологические реакции (ИФА, РИГА, микроагглютинации и

Диагностические, профилактические и лечебные препараты

Диагностические сыворотки противопневмококковые типоспе-цифические I, II и III типов. Используют для типирования (установления серовара) стрептококков пневмонии.

Поливалентная полисахаридная пневмококковая вакцина.

Включает капсульные полисахаридные антигены 23 наиболее распространенных сероваров S.pneumonia.

Диагностикумы клебсиеллезные для РСК и РИГА.

Поливалентная полисахаридная клебсиеллезная вакцина. Включает капсульные полисахаридные антигены 24 наиболее распространенных сероваров K.pneumonia подвида pneumonia.

Риккетсиозный сухой растворимый антиген C.burnetii для РСК и РИГА. Обладает более высокой активностью, чем риккетси-озный диагностику^.

Орнитозный диагностику!» для РСК.

Микоплазменный диагностикум для РСК и РИГА.

Сухая живая вакцина М-44. Высушенная взвесь вакцинного штамма C.burnetii, выращенного в курином эмбрионе. Применяют для профилактики Ку-лихорадки.

Антибиотики: р-лактамы, макролиды, аминогликозиды, тет-рациклины, сульфаниламиды, хинолоны и др.

Возбудители острых респираторных инфекций попадают в дыхательные пути при вдыхании мельчайших капель, содержащих вирусные или бактериальные частицы.

Источники инфекции – заболевшие или носители инфекций.

Возбудители острых респираторных инфекций, в основном, вирусы, бактерии. Определить природу инфекции и назначить адекватное лечение может только врач.

Знать причину инфекции важно для предупреждения различных осложнений, порой опасных для жизни.

Наибольшую опасность для жизни по частоте осложнений представляет вирус гриппа, но стоит помнить, что для людей с иммунодефицитными состояниями, а также новорожденных детей, беременных женщин и пожилых людей опасность может представлять даже безобидная инфекция.

Наиболее распространённые возбудители острых респираторных инфекций в осенне-зимний период – вирусы гриппа А,В,С, вирусы парагриппа, аденовирусы, коронавирусы и др.

Грипп – начинается внезапно, температура тела, как правило, высокая, осложнения развиваются часто и быстро, в некоторых случаях молниеносно. Среди осложнений чаще всего выявляются пневмония, отит, миокардит и перикардит.

Все эти осложнения опасны для жизни и требуют немедленного лечения.

Респираторно-синцитиальный вирус (Human orthopneumovirus) вызывает инфекции легких и дыхательных путей. Большинство детей хотя бы один раз были заражены вирусом к 2 годам. Респираторно-синцитиальный вирус также может инфицировать взрослых.

Симптомы заболевания у взрослых, а также детей обычно легкие и имитируют простуду, но в некоторых случаях инфицирование этим вирусом может вызвать тяжелую инфекцию. В группе риска недоношенные дети, пожилые люди, новорожденные и взрослые с заболеваниями сердца и легких, а также с иммунодефицитными состояниями.

Метапневмовирус (Human metapneumovirus) вызывает инфицирование верхних дыхательных путей у людей всех возрастов, но чаще всего встречается у детей, особенно в возрасте до 5 лет.

Симптомы включают насморк, заложенность носа, кашель, боль в горле, головную боль и лихорадку. У очень небольшого числа людей может появиться одышка.

В большинстве случаев симптомы проходят самостоятельно через несколько дней.

Риску развития пневмонии после этой инфекции, особенно подвержены лица старше 75 лет или с ослабленной иммунной системой.

Риновирусная инфекция

Риновирус (Rhinovirus) - наиболее распространенная причина инфекции верхних дыхательных путей.

Часто как осложнение риновирусной инфекции развиваются ангины, отиты и инфекции пазух носа. Также риновирусы могут вызывать пневмонию и бронхиолит.

Осложнения риновирусной инфекции, как правило, возникают среди ослабленных лиц, особенно у пациентов с астмой, младенцев, пожилых пациентов и пациентов с ослабленным иммунитетом. В большинстве случаев риновирусная инфекция запускает обострение хронических заболеваний.

Аденовирусная инфекция (Adenoviridae) - группа острых вирусных заболеваний, проявляющихся поражением слизистых оболочек дыхательных путей, глаз, кишечника и лимфоидной ткани преимущественно у детей и лиц молодого возраста.

Дети чаще болеют аденовирусной инфекцией, чем взрослые. Большинство детей переболеют, по крайней мере, одним типом аденовирусной инфекции к тому времени, когда им исполнится 10 лет.

Аденовирусная инфекция быстро распространяется среди детей, дети часто касаются руками лица, берут пальцы в рот, игрушки.

Взрослый может заразиться во время смены подгузника ребенку. Также инфицирование аденовирусной инфекцией возможно при употреблении пищи, приготовленной кем-то, кто не вымыл руки после посещения туалета, или, плавая в воде бассейна, который плохо обрабатывается.

Аденовирусная инфекция обычно протекает без осложнений, симптомы проходят через несколько дней. Но клиническая картина может быть более серьезной у людей со слабой иммунной системой, особенно у детей.

Среди вирусных инфекций, вызывающих респираторные инфекции также выделяют коронавирусную, бокавирусную инфекцию. Все перечисленные вирусные инфекции имеют схожую клиническую картину и риск развития осложнений среди ослабленных лиц.

Среди бактериальных возбудителей острых респираторных инфекций особую эпидемическую опасность представляют следующие:

Инфекция, вызванная Mycoplasma pneumoniae - это тип «атипичных» бактерий, которые обычно вызывают легкие инфекции дыхательной системы. Фактически, пневмония, вызванная M. Pneumoniae, слабее, чем пневмония, вызванная другими микроорганизмами. Наиболее распространённый тип заболеваний, вызываемых этими бактериями, особенно у детей, - трахеобронхит. Симптомы часто включают усталость и боль в горле, лихорадку и кашель. Иногда M. pneumoniae может вызвать более тяжелую пневмонию, которая может потребовать госпитализации.

Инфекция, вызванная Сhlamydia pneumoniae - существенная причина острых респираторных заболеваний как нижних, так и верхних отделов органов дыхания, и составляет примерно 10% случаев внебольничных пневмоний.

Бактерии вызывают заболевание, повреждая слизистую оболочку дыхательных путей, включая горло, дыхательные пути и легкие.

Пожилые люди подвергаются повышенному риску тяжелого заболевания, вызванного инфекцией C. pneumoniae , включая пневмонию.

Места повышенного риска инфицирования:

школы

общежития

военные казармы

дома престарелых

больницы

Инфекция, вызываемая бактериями Streptococcus pneumoniae - пневмококковая инфекция («пневмококк»). Эти бактерии могут вызывать многие виды заболеваний, в том числе: пневмонию (воспаление легких), отит, синусит, менингит и бактериемию (инфицирование кровотока). Пневмококковые бактерии распространяются воздушно-капельным путем: через кашель, чихание и тесный контакт с инфицированным человеком.

Симптомы пневмококковой инфекции зависят от локализации возбудителя. Симптомы могут включать лихорадку, кашель, одышку, боль в груди, скованность шеи, спутанность сознания и дезориентацию, чувствительность к свету, боль в суставах, озноб, боль в ушах, бессонницу и раздражительность. В тяжелых случаях пневмококковая инфекция может привести к потере слуха, повреждению мозга и летальному исходу.

Большему риску инфицирования подвержены путешественники, при посещении стран, где пневмококковая вакцина не используется регулярно.

Некоторые люди чаще заболевают пневмококковой инфекцией. Это взрослые в возрасте 65 лет и старше и дети младше 2 лет. Люди с заболеваниями, которые ослабляют иммунную систему, такие как диабет, болезни сердца, заболевания легких и ВИЧ / СПИД, а также лица, которые курят или страдают астмой, также подвергаются повышенному риску заболеть пневмококковой инфекцией.

Возбудитель гемофильной инфекции - Haemophilus influenzaе .

Гемофильная инфекция характеризуется поражением

органов дыхания (развитие тяжелейших пневмоний);

центральной нервной системы;

развитием гнойных очагов в различных органах.

В детском возрасте гемофильная инфекция протекает часто с поражением верхних дыхательных путей, нервной системы, у взрослых чаще встречается пневмония, вызванная гемофильной палочкой.

Летальность вследствие гнойного менингита достигает 16-20% (даже при своевременной диагностике и правильном лечении!).

Профилактика острых респираторных заболеваний

Наиболее эффективным методом профилактики является специфическая профилактика , а именно введение вакцин.

Путем вакцинации возможно предупреждение пневмококковой, гемофильной инфекций, а также гриппа.

Вакцинация проводится в соответствии с Приказом Министерства здравоохранения РФ от 21 марта 2014 г. № 125н «Об утверждении национального календаря профилактических прививок и календаря профилактических прививок по эпидемическим показаниям»

Вакцинация детей против пневмококковой инфекции проводится в плановом порядке, в соответствии с национальным календарем профилактических прививок, в возрасте 2 месяца (первая вакцинация), 4,5 месяца (вторая вакцинация), 15 месяцев – ревакцинация, а также в рамках календаря профилактических прививок по эпидемическим показаниям - детей в возрасте от 2 до 5 лет. Также вакцинация против пневмококковой инфекции показана призывникам (во время осеннего призыва).

Вакцинация против гемофильной инфекции:

Первая вакцинация детей групп риска проводится в возрасте 3 месяцев, вторая в 4,5 месяцев, третья – 6 месяцев. Ревакцинация проводится детям в возрасте 18 месяцев.

Вакцинация против гриппа проводится ежегодно в предэпидемический период.

Неспецифическая профилактика заключается в соблюдении правил личной гигиены, а также в соблюдении принципов здорового образа жизни.

Принципы здорового образа жизни:

здоровое (оптимальное) питание

достаточная физическая активность соответствующая возрастной группе

отсутствие вредных привычек

закаливание

полноценный сон

Для профилактики респираторных инфекций в период подъема заболеваемости целесообразно использовать барьерные средства предотвращения инфекций, а именно медицинские маски или респираторы.

В очагах инфекции необходимо проводить дезинфекционные мероприятия – влажную уборку с дезраствором.

Заболевший должен быть изолирован, контакты с заболевшим должны быть сведены к минимуму.

Правила личной гигиены

Регулярное мытье рук, особенно после посещения общественных мест, поездок в общественном транспорте, перед приемом пищи.

Если мыло и вода недоступны, необходимо использовать антибактериальные средства для рук (содержащим не менее 60% спирта) - влажные салфетки или гель.

Не следует прикасаться к глазам, носу или рту. Если в этом есть необходимость, - убедитесь, что ваши руки чисты.

При кашле или чихании важно прикрывать рот и нос одноразовой салфеткой (после чего она должна быть выброшена) или рукавом (не руками).

Важно избегать близких контактов, таких как поцелуи, объятия или совместное использование посудой и полотенцами с больными людьми.

Во избежание распространения инфекции, в случае инфицирования – вызовите врача и оставайтесь дома!

Лекция 11. Частная бактериология. Особенности иммунитета при бактериальных инфекциях.

1. Основы частной бактериологии. Понятие о ПТИ.

2. Общая характеристика микроорганизмов:

I. Общая характеристика возбудителей бактериальных кишечных инфекций. Семейство кишечных бактерий.

1) Род Escherichia – эшерихии.

2) Род Shigella – шигеллы.

3) Род Salmonella – сальмонелла.

4) Возбудители брюшного тифа, паратифа Аи В.

5) Возбудители особо опасных инфекций. Род Vibrio – вибрион.

6) Спорообразующие анаэробные бактерии. Возбудитель ботулизма.

II. Возбудители бактериальных респираторных инфекций:

1) Дифтерия.

2) Скарлатина.

3) Коклюш.

4) Туберкулёз.

III. Возбудители бактериальных кровяных инфекций: чумы, туляремии, боррелиозов.

IV. Возбудители бактериальных инфекций наружных покровов: сибирской язвы, столбняка, газовой гангрены, сифилиса, гонореи.

V. Инфекционные болезни, вызванные условно-патогенными бактериями (кокки, псевдомонады, неспорообразующие анаэробы).

Д.з. по уч. Прозоркиной стр. 143-152,158-165, 189-193; 148-153, 99-101; 162-167, 195-203, 207-210, 215-218; 2007год – с.145-154, 164-218.

Черкес с. 235-305, 315-332, 337-411, 415-418.

1. Таксономия.

2. Морфология.

3. Культивирование.

4. Ферментативные свойства.

5. Токсинообразование.

6. Антигенная структура.

7. Резистентность.

8. Эпидемиология.

9. Патогенез.

10. Клиническая картина.

11. Методы идентификации.

12. Лечение и профилактика.

Основы частной бактериологии.

Медицинская микробиология - изучает микроорганизмы, вызывающие заболевания человека, и процессы, происходящие в организме при внедрении болезнетворных микроорганизмов.

Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) – обширная группа острых кишечных инфекций, развивающихся после употребления в пищу продуктов, инфицированных возбудителями и их токсинами.

Клинически эти болезни характеризуются внезапным началом, сочетанием синдромов интоксикации, гастроэнтерита и частым развитием обезвоживания.

Общая характеристика микроорганизмов.

Общая характеристика возбудителей бактериальных кишечных инфекций.

I. Семейство Enterobacteriaceae.

Все кишечные бактерии гр «-» палочки, факультативные анаэробы. Хорошо растут на простых питательных средах. Отличаются ферментативной активностью.

Род Escherichia- эшерихии.

Эшерихиозы – заболевания, возбудителями которых является Escherichia coli. Различают:

1) энтеральные (кишечные, эпидемические) эшерихиозы – острые инфекционные болезни, характеризующиеся преимущественным поражением пищевого тракта;

2) парентеральные протекают с поражением любых органов (вызыв-ся условно-патогенными штаммами Escherichia coli).

Род эшерихии.

1) Таксономия.

Кишечная палочка открыта Т.Эшерихом (1885). Значение: является нормальным представителем микрофлоры толстого кишечника (отсутствие её – дисбактериоз), обладает антагонистическим действием в отношении патогенных и гнилостных бактерий и грибов рода Кандида.

«+»: принимает участие в синтезе витаминов группы В, Е, К, частично расщепляет клетчатку, является универсальной генетической моделью в биотехнологии, используется как санитарно-показательный микроорганизм для выявления фекального загрязнения объектов окружающей среды (коли-индекс).

«-»: при ослаблении иммунной системы организма вызывает ГВЗ – гнойно-вопалительные заб-ния за пределами жкт (отиты, циститы).

2) Морфология.

Это мелкие грам «-» палочки с закруглёнными концами, спор не образуют, перитрихи, иногда есть пили.

3) Культивирование. Факультативный анаэроб, кишечная палочка не требовательна к питательной среде.

4) Ферментативные свойства.

Высокая сахаролитичность. Протеолитические свойства: образуют индол.

Биохимические свойства: ферментируют глюкозу с образованием кислоты и газа; ферментируют лактат.

5) Токсинообразование.

Обладают эндотоксином (термолабильное и термостабильное действие). Пирогенное, энтеротропное, нейтротропное действия. Продуцируют экзотоксины.

6) Антигенная структура.

Имеет О-Аg (соматический), Н-Аg (жгутиковый), К-Аg (поверхностный) антигены A,B,L,M. Строение О-антигена определяет принадлежность к серогруппе.

7) Резистентность. Более устойчивы к действию окружающей среды (в почве 2-3 месяца, дезрастворах 15-20 минут). Чувствительны к красителям.

8) Эпидемиология.

Источники энтеральных эшерихиозов – б-ные люди и жив-ные, механизм передачи – фекально-оральный, путь - пищевой, контактно-бытовой.

9) Патогенез.

Развитие эшерихиозов зависит от пути внедрения возбудителя в организм и от серогруппы. Входные ворота - полость рта. Основные факторы патогенности кишечной палочки облегчают адгезию и тропность к эпителию и способствуют колонизации нижних отделов тонкой кишки. При гибели бактерии освобождается термолабильный эндотоксин, который усиливает перистальтику кишечника, вызывает диарею, признаки общей интоксикации. Кроме того, выделяется экзотоксин, обусловливающий более тяжёлую диарею, рвоту, нарушение водно-солевого обмена.

10) Клиническая картина.

1. Энтеральные кишечные инфекции:

группа I: возбудитель колеэнтерита у детей раннего возраста.

группа II: возбудитель дизентериеподобных состояний у детей и взрослых

группа III: возбудитель холероподобных заболеваний.

2. Инфекции мочевыводящих путей: бессимптомная бактериурия, циститы, пиелонефриты клинически проявляются частыми позывами на мочеиспускание (дизурия), лихорадкой.

3. Бактериемия (20-35%) у детей и взрослых. Факторы риска при родах.

4. Менингит (у новорожденных). Развивается как осложнение при бактериемии.

Патогенные E. coli делят на четыре основных класса.

A. ЕТЕС – энтеротоксигенные эшерихии коли.

Обладают тропизмом к эпителию тонкого кишечника. Они продуцируют экзоэнтеротоксин. Клинически заболевание протекает как легкая форма холеры.

B. EIEC – энтероинвазивные эшерихии коли.

Обладают тропизмом к эпителиальным клеткам толстого кишечника. На месте погибших клеток образуются язвы и эрозия, окруженные воспалением.

С. EPEC – энтеропатогенные эшерихии коли. Вызывают энтероколиты у детей до года. Поражается эпителий тонкого кишечника.

Д. EHEC – энтерогеморрагические эшерихии коли. Обладают тропизмом к эпителиальным клеткам толстого кишечника. Вызывают гемоколит.

11) Методы идентификации. Микробиологическая диагностика - с помощью бактериологического метода, обязательно определяется антибиотикограмма.

12) Лечение и профилактика.

Лечение: антибиотики: (ампицилин, тетрациклин), колипротейный бактериофаг.

Профилактика: соблюдение правил личной гигиены и санитарно-гигиенического режима.

Род Shigella- шигелла.

Таксономия. Первый возбудитель открыт Григорьевым, описан Шига.

1) По международной классификации объеденены в честь Шига:

группа А: Григорьева -Шига (Sh. dysenteriae)

группа В: Флексера (Sh. flexneri)

группа С: Бойда (Sh. boydii)

группа Д: Зонне (Sh. sonnei)

2) Морфология.

Мелкие палочки с закруглёнными концами, не имеют спор и капсул, отсутствуют жгутики, неподвижны, грам «-».

3) Культивирование.

Факультативные анаэробы, неприхотливы к питательным средам.

4) Ферментативные свойства.

Шигеллы обладают меньшей ферментативной активностью. Важно для дифференцировки отношение к манниту: группы B,C,D расщепляющие и нерасщепляющие манит (маннитонегативны).

5) Токсинообразование.

Обладают эндотоксином, шигеллы Григорьева - Шиги выделяют ещё экзотоксин. Факторы патогенности:

а) белки наружной мембраны;

б) контактный гемолизин (способствует лизису мембран вакуолей клетки);

в) экзотоксин (обладает энтеротропным, цито– и нейротоксическим действием);

г) эндотоксин (оказывает на организм общетоксическое действие).

6) Антигенная структура: О-Аг.

7) Резистентность. Невысокая устойчивость к действию различных факторов, кроме шигелл Зонне.

8) Эпидемиология. Дизентерия – антропонозная инфекция: источники - больные люди и носители, механизм передачи - фекально- оральный, пути передачи: пищевой при дизентерии Зонне, водный при диз-и Флекснера, контактно-бытовой при диз-и Григорьева-Шига.

9) Патогенез.

Попадают в ЖКТ через рот и достигают толстой кишки. Благодаря инвазионному фактору проникают в клетки, где размножаются и образуют язвы. При своей гибели выделяют эндотоксин. В результате действия экзотоксина нарушается водно- солевой обмен, поражаются почки и ЦНС.

10) Клинические проявления.

Инкубационный период 1-7 дней, может начинаться бессимптомно или очень тяжёло: t =+38-39◦С, в жидком стуле примесь крови, слизь (вид тёртого картофеля), позднее гной. Иммунитет кратковременный.

11) Методы диагностики.

Основа микробиологической диагностики - бактериологический метод.

12) Лечение. Комплексное: фторхинолоны, сульфаниламиды с антибиотиками широкого спектра действия с обязательным учётом антибиотикограммы.

Специфическая профилактика: вакцина IRS19. Профилактика: общие санитарно-противоэпидемические мероприятия (изоляция больных, ранняя диагностика, дезинф-я).

Спец. экстренная профилактика: поливалентный дизентерийный бактериофаг в очагах.

Возбудитель сальмонеллёзов.

8. Эпидемиология.

Источник инфекции – животные и птицы, обычно домашние, реже больные люди. Механизм: фекально-оральный, путь - пищевой: мясо, яйца, молоко.

9. Патогенез. При попадании в тонкий кишечник освобождается эндотоксин и вызывает диарею.

10. Клиника. Инкубационный период до 3 суток. Характерные признаки: тошнота, рвота, понос более 7 дней. Им-тет непродолжительный.

Бактериологический и серологический метод.

12. Лечение. Дезинтоксикация организма: промывание желудка, введение большого количества жидкости, диета, а/б не назначают.

Профилактика: соблюдение санитарно-гигиенического режима и личной гигиены на предприятиях общественного питания, постоянный строгий ветеринарно-санитарный контроль (за скотом, убоем и разделкой туш, хранением и обработкой мяса и мясных продуктов).

Род вибрион.

1) Вид - Vibrio cholerae.

Холерный вибрион с 2 биоварами: классического холерного вибриона и биовар Эль-Тор; ещё биовары: V.cholerae proteus – обыкновенный вызывает понос у птиц, гастроэнтерит у людей.

2) Морфология.

Небольшая грам «-» изогнутая палочка, в виде запятой, монотрих, спор и капсул не образует.

3) Культивирование.

Факультативный анаэроб (но лучше с О 2), быстро растет на жидких средах, образует пленку через 6-8 часов.

4) Ферментативные свойства. Высокая сахаролитическая активность.

5) Антигенная структура.

O-Ag, H-Ag (термолабильный). O-Ag имеет компоненты: А,В,С,Д,Е, в зависимости от котрых различают серовары Огава (АВ), Инаба (АС), Гикошима-Хикоджима (АВС).

6) Образование эндотоксина, выделение экзотоксина (холероген).

7) Очень чувствительны к ↓t (в воде до 5 суток, почве 2 мес.), чувствительны к t, дез.средствам, особенно к кислотам.

8) Эпидемиология. Источник болезни – больной человек или носитель, механизм передачи – фекально-оральный, контактно-бытовой реже.

9) Патогенез поражений.

Вибрионы, попадающие через рот в желудок, в рез-те действия соляной кислоты, могут погибнуть. Но часть достигает тонкой кишки, где они размножаются и выделяют экзотоксин. Последний приводит к нарушению водно-солевого обмена и резкому обезвоживанию организма.

10) Клиническая картина.

Инкубационный период 1-6 дней. У большинства людей слабые симптомы заб-ния, в выраженных случаях t, боли в животе, рвота, понос в виде «рисового отвара» и «рыбного» запаха. Тяжёлая форма – IV степень дегидратации – холерный алгид, заканчивается смертью.

11) Методы идентификации – бактериальный метод и экспресс-диагностика с помощью РИФ.

12) Лечение антибиотиками и введение плазмозамещающих жидкостей.

Проф-ка: неспецифические санитарно-гигиенические мероприятия и карантин. Для специфической проф-ки применяют вакцину.

Дифтерия.

1. Таксономия. Corynebacterium diphtheria.

Это инфекционная болезнь, вызываемая коринебактериями дифтерии, характеризующаяся фибринозным воспалением в зеве, в гортани, в трахее и явлениями интоксикации.

2. Морфология.

Возбудители – бактерии, характеризующие полиморфизмом. Это тонкие, слегка изогнутые, гр+ палочки, в мазках располагаются под углом друг к другу, неподвижны, спор не образуют, имеют микрокапсулу, характеризуются наличием на концах булавовидных утолщений - зерна волютина Бабеша-Эрнста.

3. Культивирование.

Аэробы или факультативные анаэробы, хорошо растут на средах, содержащих белок, на кровяном агаре, образуют мелкие черные круглые колонии, на теллурите калия - крупные серые шероховатые.

4. Ферментативные свойства.

Биохимическая активность достаточно высокая.

5. Токсигенность.

Вырабатывают очень сильный экзотоксин, поражают сердечную мышцу, надпочечник, нервные ганглии. Способны к токсигенности, которая связана с лизогенностью, возбудители дифтерии продуцируют ферменты агрессии: гиалорунидазу, нейраминидазу и корд-факторы.

6. Антигенная структура. О и Н антигены, различают 11 сероваров.

Резистентность. Устойчивы к понижению температуры и высушиванию, может сохраняться 1 – 2 месяца, в воде до 20 дней, чувствительны к повышению температуры и дезрастворам.

8. Эпидемиология.

Источники больные люди и носители. Основной путь передачи воздушно – капельный, контактно – бытовой, восприимчивость высокая.

9. Патогенез поражений.

Входные ворота – слизистые оболочки зева, носа, глаз, дыхательных путей, реже кожа. На месте внедрения возбудителя наблюдается фибринозное воспаление, образование дифтеритической пленки серовато – жёлтого цвета, которая с трудом отделяется от подлежащей ткани. Экзотоксин, выделяемый бактериями, попадает в кровь и развивается токсинемия. Токсин поражает миокард, почки, надпоч-ки.

10. Клинические проявления.

По локализации различают формы: дифтерия зева (85 – 90%), дифтерия носа, глаз, кожи, наружных половых органов.

Инкубационный период 10 дней, заболевание начинается с повышения температуры, боли при глотании, появляются пленки на миндалинах, увеличиваются лимфоузлы. У детей воспаляется гортань, в результате отека которой развивается дифтерийный круп, приводящий к асфиксии, причина смерти – осложнения (паралич дыхат-х мышц).

Иммунитет продолжительный, до 3-5 лет посвакцинальный, антитоксический (реакция Шика).

После перенесенного заболевания формируется нестойкий и непродолжительный антибактериальный иммунитет и стойкий антитоксический.

Наиболее восприимчивы к дифтерии дети от 1 года до 4 лет.

11. Микробиологическая диагностика.

Для бактериальной диагностики дифтерии берут материал из зева и носа, бактериоскопический метод применяется для предварительного диагноза.

12. Лечение. Основной метод лечения - немедленное введение антитоксической противодифтерийной сыворотки. Проводят антибиотикотерапию.

Этиотропная терапия: антитоксическая противодифтерийная сыворотка; вводится в дозе 10 000-50 000 АЕ (в зависимости от возраста и тяжести заболевания). 1 АЕ – это такое минимальное количество сыворотки, которое нейтрализует 100 DLF дифтерийного токсина.

Серотерапия эффективна в ранний период болезни, пока токсин не фиксирован клетками организма и ткани существенно не повреждены.

13. Профилактика: ранняя диагностика и госпитализация, выявление бактерионосительства.

Спецпрофилактика: введение дифтерийного анатоксина. Иммунизация проводится с 3-х месячного возраста, потом ревакцинация каждые 10 лет.

Скарлатина.

Скарлатина - острое экзантемное заболевание, обусловленное действием стрептококкового токсина и характеризующееся появлением кожных точечных высыпаний или мелких пятен интенсивного красного цвета, появляющихся сначала на шее и верхней части грудной клетки, a затем принимающих генерализованную форму. Характерны ангина, лимфадениты. Интересная клиническая особенность - эритема языка («малиновый язык»).

Туберкулёз.

Туберкулёз - это инфекционная болезнь, вызываемая микобактериями, характеризующаяся поражениями различных органов и систем органов.

1. Таксономия. Патогенны: Mycobacterium tuberculosis (человеческий), М.bovis (бычий), М.avium (птичий), М.murium (мышиный).

2. Морфология. Это длинные, тонкие, неподвижные, слегка изогнутые палочки, иногда со вздутиями на концах. Гр «+», спор и капсул не образуют, окрашиваются по Цилю – Нильсену.

Для микобактерий туберкулеза характерен выраженный полиморфизм. В их цитоплазматической мембране обнаруживаются характерные включения – зерна Муха. Микобактерии в организме человека могут переходить в L-формы.

Клеточная стенка окружена слоем гликопептидов, которые называются микозидами (микрокапсулами). Туберкулезная палочка тяжело воспринимает обычные красители (по Граму окрашивается 24–30 ч).

3. Культивирование.

Туберкулёзная палочка растет медленно, требовательна к питательным средам, глициринзависима. Аэроб, реже факультативный анаэроб. На жидких средах пал-ки Коха через 1 - 2 недели образуют морщинистую плёнку, а на плотных через 2-4 недели образуют бородавчатый налёт в виде сухого творога или цветной капусты.

Размножение их происходит очень медленно, время генерации – 14–16 ч. Это связано с выраженной гидрофобностью, которая обусловлена высоким содержанием липидов. Видимый рост на средах – 21–28 дней.

4. Ферментативные свойства. Ферментативная активность мала.

5. Антигенная структура. Антигенная структура сложная.

6. Токсинообразование.

Туберкулин считают антигеном, вызывающим местную аллергическую реакцию (проба Манту). Вирулентные штаммы содержат корд-фактор.

7. Резистентность.

Микобактерии очень устойчивы к окружающей среде: сохраняются в воде 5 – 12 месяцев, в почве 6 месяцев, на предметах 3 месяца, в высушенном гное и мокроте - до 10 месяцев. При кипячении погибают через 5 минут. Для дезинфекции используют активный раствор хлорамина и хлорной извести.

8. Эпидемиология.

Туберкулёз носит пандемичный характер, является социальной проблемой, особенно в слаборазвитых странах. Источник инфекции - больной человек, пути передачи: воздушно – капельный, контактно – бытовой. Эпидемическую опасность представляют только больные с открытой формой туберкулёза.

9. Патогенез поражений.

При аэрогенном заражении первичный инфекционный очаг развивается в лёгких (при хорошем им-те – закрытый «очаг Гона»), а при алиментарном – в лимфоузлах. В развитии болезни выделяют первичный, диссеминированный и вторичный туберкулёз. На месте внедрения возбудители формируется первичный туберкулезный комплекс, который может распространяться по организму. Чаще поражаются легкие, образуется первичный очаг Гона.

10. Клинические проявления.

Инкубационный период от 3 – 8 недель до 5 лет. Заболевание может начинаться остро с боли в грудной клетке, резкой одышки. Реактивный туберкулёз проявляется кашлем, иногда с кровохарканьем, понижением массы тела, ночным потоотделением.

11. Микробиологическая диагностика. Обычно исследуют мокроту, промывные воды бронхов, мочу. Бактериоскопия мазков окрашена по Цилю – Нильсону, эффективна только при высокой концентрации микробактерий.

Обязательна туберкулинодиагностика (реакция Манту). Для раннего выявления используют рентгенолог-й метод диагностики, с 15 лет флюорографию.

12. Лечение: назначают антибактериальные препараты – изониазид, рифампицин, этамбутол, пиразинамид, ПАСК.

13. Профилактика.

Проведение комплекса санитарно – гигиенических и противоэпидемических мероприятий. Спец.профилактика: введение БЦЖ. Вакцинация осуществляется в роддоме на 4-7-й дни жизни внутрикожным методом.

Возбудитель чумы.

1. Таксономия. Род Yersinia pestis – Иерсиния.

2. Морфология. Мелкая, полиморфная, овоидная, гр «-» палочка, имеет капсулу, неподвижна, спор не образует.

3. Культивирование. Факультативный анаэроб, молодые колонии имеют неровные края – «кружевной платочек», зрелые – в виде «ромашки».

Ферментативные свойства.

Обладает биохимической активностью и сахаролитическими свойствами.

Антигенная структура. Бактерии чумы отличаются высокой вирулентностью, имеют К- и О- антигены.
Токсигенность. Выделяют экзотоксин и эндотоксин.
Резистентность. Очень устойчивы к понижению температуры, чувствительны к повышению температуры, высушиванию, дезрастворам.
Эпидемиология. Источником являются больные грызуны, передаются через укусы блох, трансмиссивным путем, алиментарным, контактным, воздушно – капельным. Это природно – очаговое заболевание. Больных изолируют на карантин.

Основными хозяевами иерсиний чумы в природе являются грызуны (суслики, тарбаганы и др.). Заражение человека происходит трансмиссивным (переносчики – блохи), контактным и алиментарным путями. Больные легочной формой чумы заражают окружающих аэрогенным путем.

9. Патогенез поражений.

Формы чумы: кожная, бубонная, кишечная, легочная, первично – септическая.

Основное место размножения возбудителя – лимфатические узлы. Недостаточная барьерная функция лимфоузлов приводит к развитию первично-септической формы чумы.

Вторично-септическая форма разв-ся на фоне бубонной или легочной форм.

10. Клинические проявления. Начинается внезапно с озноба, повышения температуры, головной боли. Иммунитет стойкий.

11. Микробиологическая диагностика.

Исследования проводятся в специальных лабораториях в защитных костюмах. Чума – особо опасная инфекция. Работа с материалами, содержащими возбудитель болезни, проводится в специальных лабораториях, подготовленным персоналом, при соблюдении установленных мер безоп-сти.

12. Лечение. Для лечения применяют антибиотики (тетрациклины), противочумные иммуноглобулины и специфические бактериофаги.

13. Профилактика.

Профилактические мероприятия предотвращают занос инфекции из – за рубежа и возникновение заболеваний в эндемичных по чуме очагах (Юго-Восточная Азия). Спец. профилактика: введение живой вакцины.

Возбудитель туляремии.

1. Туляремия – это зоонозная инфекционная болезнь с природной очаговостью, вызываемая Francisella tularensis, характеризующаяся лихорадкой и поражением лимфоузлов.

2. Морфология.

Это мелкие гр «-» полиморфные бактерии, неподвижны, спор не имеют.

3. Культивирование.

Факультативные анаэробы растут на средах с добавлением желтка или цистина.

4. Ферментативные свойства мало выражены. Биохимические свойства нестабильны. Продуцируют сероводород.

5. Токсигенность. Болезнетворные и иммуногенные свойства связаны с токсическими веществами типа эндотоксина.

6. Антигенная структура. Франциселла содержит оболочечный Vi- и соматич-й О-АГ.

7. Резистентность.

Возбудитель устойчив к понижению температуры. Не стоек к повышению температуры, к дезинфектантам, УФ-лучам, многим антибиотикам. Малоустойчив к действию высокой темп.

8. Эпидемиология.

Источник инфекции – все виды грызунов, передача через кровососущих членистоногих (клещи, комары). Путь передачи трансмиссивный, контактно - бытовой, пищевой, воздушный. От человека человеку возбудитель не передается. Естественные хозяева возбудителя – грызуны (водяные крысы, полевки, мыши, хомяки, зайцы).

Заражение человека происходит при прямом контакте с больными животными или трупами погибших, через инфицированную воду и пищевые продукты. Переносчиками заболевания могут быть клещи, комары, слепни. В организм человека возбудитель попадает через кожу и слизистые оболочки глаз, рта, носа, дыхательных путей и пищеварительного тракта. Затем возбудитель оказывается в лимфатических путях, где интенсивно размножается и появляется в крови.

9. Патогенез поражений.

Проникает через кожу и слизистые, даже не повреждённые. В месте внедрения развивается первичный очаг. Возбудитель и его токсины, проникая в кровь, вызывают поражения лимфоузлов и образуют бубоны.

10. Клинические проявления.

Инкубационный период 3 – 7 дней, болезнь начинается внезапно с повышения температуры, симптомы зависят от пути передачи инфекции.

Формы: бубонная, глазобубонная, ангиозно-бубонная, септическая.

Иммунитет длительный.

11. Микробиологическая диагностика. Серологическое, биологическое и бактериологическое исследование материалов, взятых от больного.

12. Лечение. Не чувствителен к пенициллину и сульфаниламидам. Применяют аминогликозиды (стрептомицин, канамицин), эритромицин, левомицетин, тетрациклин.

13. Профилактика. Борьба с грызунами, насекомыми. Спец. профилактика: иммунизация людей, проживающих в зоне природных очагов живой вакциной.

Боррелиозы.

Род Borrelia относят к отделу Gracilicutes порядка Spirochaetales семейства Spirochaetaceae. Его образуют подвижные спиральные бактерии; спирали имеют 3-10 неправильных крупных завитков. Грам «-» .

Боррелии строгие анаэробы, растут при 20-37 °С. Прихотливы к условиям культивирования - растут на средах, обогащенных животными белками, и на куриных эмбрионах.

Borrelia recurrentis (спирохета Обермейера ) - нитевидная спиральная бактерия; спираль имеет неравномерные витки.

Размножаются Borrelia recurrentis поперечным делением, спор не образуют. Хорошо окрашиваются основными анилиновыми красителями.

По Романовскому-Гимзе и метиленовым синим Borrelia recurrentis окрашиваются в сине-фиолетовый цвет (но не розовый, как бледные спирохеты).

Эпидемиология столбняка.

Естественный резервуар и источник столбняка - почва. Заражение человека - следствие бытовых и производственных травм, причём наиболее часто поверхностных, когда больной не обращается за медицинской помощью. Повышенную заболеваемость отмечают в регионах с тёплым климатом, создающим условия не только для длительного сохранения спор в почве, но и для их прорастания.

Основная группа риска в мирное время - работники сельского хозяйства (составляют 80-86% заболевших). Ежегодная смертность от столбняка превышает 100 000 человек.

Вегетативные клетки столбняка. Грамположительные палочки с закруглёнными концами. Подвижны (содержат 20 жгутиков и более, расположенных по периферии клетки). В мазках располагаются одиночно или цепочками.

Споры столбняка. Круглые, реже овальные, расположены терминально. Их диаметр в 2-3 раза превышает толщину бактерий, вследствие чего они напоминают «теннисные ракетки» или «барабанные палочки». Споры устойчивы к химическим и физическим воздействиям.

Clostridium tetani - строгий анаэроб, отличается высокой чувствительностью к 0 2. На МПА и терминальными спорами желатине возбудитель столбняка растёт медленно и образует тонкие прозрачные колонии двух типов: гладкие, прозрачные S-колонии столбняка и серовато-жёлтые, шероховатые R-колонии столбняка. S-колонии столбняка образуют отростки, придающие им паукообразную форму.

Позднее отростки сливаются, образуя «сеточку» на поверхности среды. При посеве столбиком в полужидкий агар через 24-48 ч S-колонии столбняка имеют вид пушинок с плотным коричневым центром; R-колонии столбняка имеют вид чечевичек.

Клиника столбняка.

Ведущие проявления столбняка - судорожный синдром, включающий болезненные сокращения мышц (тетанус) и длительное напряжение мышц. К характерным признакам столбняка относят опистотонус - тетанический спазм, когда позвоночник и конечности согнуты, больной лежит на спине и опирается на затылок и пятки и risus sardonkus (risus caninus) - подобие оскала, вызванного спазмом лицевых мышц.

Лёгкая форма столбняка (локальный столбняк) характеризуется периодическими спазмами в поражённой области.

Для анализа забирают кровь (10 мл) и кусочки печени и селезёнки (20-30 г).

Исследованию подлежит материал от больного или трупа, перевязочный и шовный хирургический материал, а также почва, пыль и воздух.

Профилактика столбняка. Проводят плановые и экстренные мероприятия.

Для специфической терапии столбняка используют иммуноглобулин противостолбнячный человека. Одновременно проводят антибиотикотерапию.

Газовая гангрена.

Газовая гангрена [от греч. gangraina, разъедающая язва] - раневая инфекция, характеризующаяся крепитацией окружающих тканей из-за пузырьков газа (продукта ферментативного действия клостридий), некрозом тканей в результате уменьшения или полного отсутствия кровоснабжения и общими септическими проявлениями.

Наиболее часто её вызывают Clostridium perfringens, С. novyi и С. septicum; реже - С. histolyticum, С. bifermentans, С. ramosum, С. sporogews, C.fallax, С. sordelli и др.

Один из наиболее распространённых патогенных видов Clostridium. По способности образовывать четыре главных токсина (а-, р-, e- и i-) микроорганизмы Clostridium perfringens разделяют на шесть сероваров - А, В, С, D, Е и F. Основной возбудитель заболеваний человека - бактерии типа А. При некротических энтеритах иногда выделяют микроорганизмы типов С и F; возбудители типа D вызывают инфекционные энтеротоксемии. С. perfringens типа А открыли американские патологи У. Уэлч и Г. Наттелл (1892). Чистую культуру получили французские бактериологи А. Вейон и Ж. Жубер (1893), давшие ему название perfringens [от лат. perfringo, проламываться].

Клиника сифилиса.

Сифилис протекает в несколько стадий, однако строгую их последовательность наблюдают не всегда. Длительность инкубационного периода сифилиса варьирует от 10-11 до 90 сут. (в среднем 21-24 дня).

Типичное проявление поздней формы сифилиса - триада Хатчинсона - паренхиматозный кератит, «бочкообразные зубы» и глухота (вследствие поражения лабиринта); нередко наблюдают изменения большеберцовых костей («саблевидные голени»).

Для ранней диагностики сифилиса применяют иммунофлюоресцентные методы.

Основные методы диагностики сифилиса - РСК, предложенная А. Вассерманном.

Инфекционные болезни, вызванные условно-патогенными бактериями (кокки, псевдомонады, неспорообразующие анаэробы).

Классификация кокков.

Классификация по Берги:

Патогенные кокки относятся к 3 семействам:

1) микрококки Micrococcaceae– род стафилококки Staphylococcus;

2) стрептококки Streptococcaceae– род Streptococcus стрепто- и пневмококки;

3) нейсерии Neisseriaceae– род нейссерии Neisseria (менинго- и гонококки).

II. Стрептококки

1. Виды стрептококков – Streptococcus pyogenes (гемолитический) и Streptococcus pneumonia (пневмококк).

2. Они мелкие шаровидные клетки, характерен полиморфизм: в мазках располагаются цепочками или парами. Спор не образуют, неподвижны, грам «+». Свежевыделенные штаммы образуют микрокапсулу.

3. Стрептококки - факультативные анаэробы. Оптимальные среды, содержащие кровь или сыворотку. На плотных средах формируют мелкие серые колонии (на жидких хар-рен придонный рост).

4. По биохимическим свойствам выделяют 21 вид. Большинство из них условно-патогенные.

По классификации Брауна группы стрептококков делятся на:

а) α-зеленящие - дают зеленящую зону гемолиза Streptococcus pneumonia

б) β-гемолитические – дают полный гемолиз на кровяном агаре

в) γ-негемолитические – не образуют зону гемолиза.

5. Экзотоксины образуют: стрептолизины, лейкоцидины, эритрогенные – скарлатинозный, цитотоксины.

1) гемолизины

2) эритрогенин обладает пирогенным действием.

6. На поверхности расположены типовые антигены, в цитоплазме – видовой, в клеточной стенке – ПС (полисахаридный).

Антигены стрептококков.

1. Экстрацеллюлярные – белки и экзоферменты. Это вариантспецифические антигены.

2. Целлюлярные.

Классификация по Лэндсфильд серогруппы стрептококков на основе ПС АГ – «субстанция С»:

группа А – на поверхности клеток имеет антиген М, который вырабатывает ферменты патогенности. Они постоянные обитатели слизистой ротовой полости и зева, носители 20-25% населения;

группа В – включает условно-патогенных, которые обитают на слизистой носоглотки, в ЖКТ, во влагалище;

группа С – патогенные микроорганизмы;

группа Д – непатогенные (кроме энтерококков).

7. В окруж. среде сохраняются долго. В высушенном гное и мокроте сохраняются месяцами. Погибают при пастеризации. Чувствительны к дез. растворам.

8. Источники инфекции: больные люди, бактерионосители, реже животные.

9. Заболевания у человека чаще вызывает β-гемолитические стрептококки серологической группы А.

10. Гемолитические стрептококки вызывают фарингит, скарлатину, рожистое воспаление, ревмокардит и послеродовой сепсис. Иммунитет нестойкий.

11. Микробиолог-я диагностика – серологические реакции.

12. А/б чаще всего применяют: пенициллин, эритромицин и тетрациклин.

Профилактика – санитарно-гигиенические мероприятия, укрепление общей резистентности организма.

Зеленящие стрептококки

1. Str. Mitis локализуется в щелях между десной и поверхностью зуба, что вызывает воспаление зубной пульпы.

2. Str. Salivarius обитают в слюне и на спинке языка, вызывает кариес поверхности корня зуба.

3. Str. Sanguis вызывает кариес зубов, периодонтит. Обитая в полости рта, микробы расщепляют углеводы или азотистые вещества пищи с образованием кислоты, что способствует растворению зубной эмали и приводит к кариесу зубов.

III. Пневмококки.

1. Streptococcus pneumoniae

2. Относятся к диплококкам, обычно ланцетовидной формы. Неподвижны, не имеют спор, образуют капсулу, грамположительные. В старых культурах встреч-ся гр «-» бактерии.

3. Факультативные анаэробы и требовательны к средам с добавлением белка (крови).

4. Проявляют сахаролитические свойства.

5. Эндотоксины образуют: стрептолизины, лейкоцифины, эритрогенные цитотоксины.

6. В цитоплазме имеется протеиновый антиген, а в капсуле полисахаридные.

7. Резистентны к понижению температуры. Чувствительны к повыш-ю темп-ры, дез р-рам.

8. Хозяин – человек. Высокочувствительны белые мыши, заболевают ягнята, телята, поросята. Источником является больной человек и бактерионоситель.

9. ГВЗ (гнойно-воспалительные заболевания) – крупозная пневмония, ползучая язва роговицы, отит.

10. Клиника: при крупозной пневмонии поражается доля или всё лёгкое.

11. Используют микробиологическое исследование – серологические реакции.

12. Лечение антибиотиками: пенициллин, тетрациклин. Проф-ка: санит-е мер-тия.

IV. Нейссерии.

Менингококки

1. Neisseria meningitides - возбудитель менингококковой инфекции. Широко распространено здоровое носительство менингококков.

2. Менингококки – мелкие диплококки, расположенные в виде пары кофейных зёрен, обращённых вогнутыми пов-стями друг к другу.

Неподвижны (имеют пили), спор не образуют, имеют капсулу. Гр «-».

3. Облигатные аэробы культивируют на средах, содержащих нативный белок или селективных средах с ристомицином. Хорошо растут в питательных средах с добавлением крови, молока или яичного желтка.

4. Биохимически мало активны. Проявляют сахаролитические свойства.

5. Образуют сильный эндотоксин – липополисахарид клет-й стенки.

6. По капсульнуму (полисахаридному) АГ серогруппы: основные А; В, С, Д.

7. Менингококки малоустойчивы в окруж. среде (правильная транспортировка от больного). Устойчивы к ристомицину и сульфаниламидам. Чувствительны к высушиванию и охлаждению, УФО, дез.р-рам, к а/б: пенициллину.

8. Источники инфекции: больной человек и бактерионоситель (антропонозы).

Тема 2.3.1.
Возбудители бактериальных кишечных и респираторных
инфекций
1.
2.
3.
4.
План
Возбудители бактериальных кишечных инфекций(БКИ) и
бактериальных пищевых отравлений(БПО):
эшерихиозов, сальмонеллёзов, брюшного тифа и паратифов,
дизентерии, холеры, ботулизма.
Источники и пути заражения БКИ И БПО. Характерные клинические

Возбудители бактериальных респираторных инфекций(БРИ):
дифтерии, скарлатины, коклюша, паракоклюша, менингококковой
инфекции, туберкулёза, респираторного хламидиоза,
микоплазмоза.
Источники и пути заражения БРИ. Характерные клинические
проявления. Профилактика распространения инфекций.

По итогам 11 месяцев 2014 года
зарегистрировано
151 случай сальмонеллеза (2013 год – 136 случаев)
40 случаев бактериальной дизентерией
(2013 год - 39)
ОКИ установленной этиологии 941 случай
(2013 год - 942),

За 7 месяцев 2015 года зарегистрировано
по Новгородской области
1806 случаев острых кишечных инфекций
(в 2014 году -1553 случая).
Зарегистрировано 65 случаев сальмонеллеза
(2014 год – 80 случаев)
Зарегистрировано 7 случаев шигеллеза
(2014 году – 24 случая)

Возбудители кишечных
инфекций
Бактерии
семейство энтеробактерий
вибрионы
Вирусы
Ротавирусы, Энтеровирусы
Норовирусы, Астровирусы
Калицивирусы и другие
Простейшие
Грибы

ВОЗБУДИТЕЛИ
БАКТЕРИАЛЬНЫХ
КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ

Семейство энтеробактерий
40 родов,
более 100 видов
Наибольшее значение для человека
имеют роды
Эшерихий (Escherichia),
Сальмонелл (Salmonella),
Шигелл (Shigella),
Иерсиний (Yersinia),
Протей (Proteus),
Клебсиелл (Klebsiella) и др

Энтеробактерии
УПБ
БПО
ГНОЙНОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ
ПРОТЕЙ
ЦИТРОБАКТЕР
ХАФНИИ
КЛЕБСИЕЛЛЫ
и др.
ПАТОГЕННЫЕ
Энтеробактерии
(ПЭБ)
КИШЕЧНЫЕ
ИНФЕКЦИИ
ЭШЕРИХИИ
САЛЬМОНЕЛЛЫ
ШИГЕЛЛЫ
ИЕРСИНИИ

Инфицирующая доза УПБ10⁶- 10⁷ микробных клеток
Инфицирующая доза ПЭБ10²- 10³ микробных клеток

Род шигелл −
Shigella

Семейство энтеробактерий,
род шигелл − Shigella
«−» Г, неподвижные палочки
выделяет эндотоксин,
некоторые виды
шигелл продуцируют
экзотоксины (шигеллы
Григорьева-Шига)

Выделяют 4 вида шигелл:
1. Sh. dysenteriae
2. Sh. Flexneri
3. Sh. boydii
4. Sh. Sonnei
Возбудителем
современного шигеллеза
являются
Sh. Sonnei –
шигеллы Зонне

Устойчивость

Во внешней среде сохраняются
до 30 −45 и более дней
Хорошо сохраняются на пищевых
продуктах. В молочных продуктах
размножаются, накапливаются (Sh. Sonnei)
Наиболее усточийвы шигеллы Зонне
Гибнут при кипячении, под действием 1%
хлорсод. р-ров, УФО, антибиотиков.

ШИГЕЛЛЫ

ШИГЕЛЛЕЗ
(БАКТЕРИАЛЬНАЯ
ДИЗЕНТЕРИЯ)

Эпидемиология

Источник (антропоноз)
Больной
Носитель

Пути передачи
Водный
(шигеллы
Флекснера)
пищевой
чаще
шигеллы Зонне
Основной!!!
контактно-бытовой
непрямой

Входные ворота − рот
Тропность шигелл − дистальный отдел
толстого кишечника
(прямая кишка и сигма)
Шигеллы
никогда
в кровь не
попадают
Шигеллы выделяются во внешнюю среду
с испражнениями

КЛИНИКА

Лихорадка
явления общей интоксикации
колитный синдром

Колитный синдром

боли
в левой подвздошной
области
жидкий стул (частый и
скудный

Колитный синдром (продолжение)

тенезмы − это боли тянущего характера в области
крестца и прямой кишки, появляются при акте дефекации,
держатся 5 −10 минут после и сопровождаются ложными
позывами на низ

Лабораторная диагностика

Кал на посев на кишечную группу
Кровь на РНГА с шигеллезными
диагностикумами.

Лечение
Антибиотики
Нитрофураны
оксихинолины

Профилактика шигеллеза
Санитарный надзор за пищевыми
предприятиями
Саннадзор за водоснабжением
Саннадзор за ДДУ, школами-интернатами
и другими детскими учреждениями
Санпросветработа
Шигеллез − это санитарногигиеническая проблема
Специфическая профилактика

Род эшерихий - escherichia

Кишечная палочка - Е. coli
открыта Т. Эшерихом 1885.
нормальный представитель микрофлоры
толстой кишки
выполняет ряд полезных функций
антагониста патогенных кишечных
бактерий, гнилостных бактерий, грибов
рода Candida
принимает участие в синтезе витаминов
группы В, Е, К
частично расщепляет клетчатку.

Е. coli широко используется в научных и
практических целях,
являясь универсальной генетической моделью,
объектом, широко применяемым в
генетической инженерии и биотехнологии;
используют как санитарно-показательный
микроорганизм для выявления фекального
загрязнения объектов окружающей среды.

Е. coli
может причинить вред человеку.
Условно-патогенные штаммы,
обитающие в толстой кишке,
при ИД вызвают
гнойно-воспалительные заболевания
за пределами ЖКТ
циститы, отиты, менингиты и
коли-сепсис.
Эти заболевания называют
парентеральными эшерихиозами.

Существуют
безусловно патогенные штаммы
Е. coli -
ВЫЗЫВАЮТ ДИАРЕЮ
(попадая в организм извне)
вызывают вспышки заболеваний,
кишечными эшерихиозами.

Возбудители эшерихиозов
кишечные эшерихиозы
острые инфекционные
болезни,
характеризующиеся
поражением ЖКТ
(абсолютно патогенные
Е. coli)
парентеральные
эшерихиозы
острые инфекционные болезни
у ИД,
характеризующиеся
поражением любых органов
(условно-патогенными
штаммами Е. coli)

Этиология
Семейство энтеробактерий
род эшерихий (Escherichia)
E. coli −
«−»Грам кишечная палочка
Имеет сложную антигенную структуру
Эшерихии делятся на 5 категорий
энтеропатогенные − ЭПКП
энтеротоксигенные − ЭТКП
энетроинвазивные − ЭИКП
энетероадгезивные − ЭАКП
энтерогеморрагические − ЭГКП

Эпидемиология

Эшерихиозы разных категорий имеют свои
эпидемиологические особенности
Источник
ЭТКП, ЭИКП, ЭПКП
Больные люди
(чаще со стертой
формой
заболевания)
ЭГКП
Крупный
рогатый скот
(главный
источник и
резервуар)
Больные люди
(вспомогательный
источник)

Механизм передачи − фекально-оральный

Пути передачи
пищевой
(основной!)
фактор
молоко
молочные
продукты
(основной)
При ЭГКП − мясные
продукты и молоко
водный
контактнобытовой
непрямой

Клиническая картина
лихорадка
рвоты
диарея
обезвоживание
признаки поражения почек.
Колиэнтериты являются одной из причин ранней
детской смертности.

Лабораторная диагностика

посев рвотных масс
посев кала на кишечную группу
кровь на РНГА с эшерихиозными
диагностикумами
посев крови, ликвора, мочи
(при генерализованных формах)

Лечение
антибиотики
Профилактика
санитарно-гигиенических
мероприятий.

Род сальмонелл- salmonella

Семейство энтеробактерий
Род Salmonella имеет > 2,5 тыс.видов (сероваров).
Наиболее патогенны для человека являются >100.
.

род
salmonella
Брюшной тиф
Паратиф А
Паратиф В
Паратиф С
сальмонеллез
ТИФОПАРАТИФОЗНЫЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ

Salmonella typhi
Возбудитель брюшного тифа
В 2011 году в РФ зарегистрирован 41
случай брюшного тифа,
в 2012 г. - 30.

Этиология

Salmonella typhi
Семейство энтеробактерий
род сальмонелл группа D
«−» Грам
подвижная аэробная палочка
имеет сложную антигенную
структуру
выделяет эндотоксин

Обладает высокой устойчивостью
В воде − до 1−5 месяцев
в испражнениях − до 25 суток,
на пищевых продуктах − несколько суток
Гибнет при
100˚С через 3−4 минуты
Высушивании
УФО
3% раствор хлорсодержащих
препаратов

Эпидемиология

Источник
Хронические
бактерионосители
Больные
Механизм передачи − фекально-оральный
Пути передачи
пищевой
Водный –
основной!!!
контактно-бытовой
непрямой

Входные ворота - рот
Тропность
-лимфоидный аппарат
подвздошной кишки
тонкого кишечник
(пейеровы бляшки и
солитарные фоликулы)

Salmonella typhi размножаются,
выделяют эндотоксин
токсинемия − явления общей
интоксикации и
Бактеремия
всегда

80% оседает в печени, так как хорошо
накапливается на желчных кислотах)
S. typhi может фиксироваться в
легких, в сердце, в оболочках головного
мозга
С желчью S. typhi попадает в кишечник и
выделяется организмом с
калом, мочой
и
всегда в крови

Клиника

лихорадка 40−41˚С длительная
Поражение ЦНС (тифозный статус)
Поражение ССС
Сыпь на коже

ЦНС
тифозный статус
Больной заторможен, лежит с закрытыми глазами, безучастен,
плохо отвечает на вопросы или не отвечает, жалоб почти не
предъявляет. Могут быть галлюцинации, тихий бред

розеолезная сыпь

Лабораторная
диагностика
Кровь на посев на
гемокультуру
на желчный бульон
(среда Раппопорта)
кал на посев на копрокультуру
мочу на посев на уринокультуру
кровь на РНГА с комбинированным

Лечение

Все больные обязательно госпитализируются
Режим
Диета
антибиотики

Профилактика

Комплекс санитарно-гигиенических мер
Санитарный надзор за водоснабжением
Санитарный надзор за пищевыми предприятиями и т. д.
Санпросветработа
Специфическая профилактика (работники
канализации, лица в окружении хронических
бактерионосителей другие)

Род сальмонелл-
salmonella

Этиология
Семейство энтеробактерий
Род Salmonella имеет > 2,5 тыс. видов (сероваров).
Наиболее патогенными для человека являются > 100.
Делятся на группы А, В, С1, С2, D.
Мелкая подвижная «-»Грам палочка.
В воде водоемов сохраняется до 5 месяцев
Устойчива.
В замороженном мясе − до 13 месяцев
В сырах − до 13 месяцев
В тушках птиц − более года
В мясе и колбасных изделиях
В сливочном масле − до 4 месяцев
В кефире − до 2 месяцев
В пиве − до 2 месяцев
В молоке − до 20 дней

В мясо-молочных продуктах,
в яйцах активно
размножается,
выдерживает
замораживание
При кипячении
гибнет мгновенно,
чувствительна
к 1% хлорсодержащим
растворам, антибиотикам

Эпидемиология
Одна из наиболее часто встречающихся ОКИ
Источник
Для взрослых
Животные и птицы
(крупный и мелкий рогатый скот,
свиньи, куры, гуси, утки, индейки и др.)
Инфицированность с/х животных
− до 40%
Главная роль в распространении!
Для ИД и детей
Больные и
носители

Механизм − фекально-оральный
Пути передачи
Для взрослых
Для ИД и детей
Пищевой
Контактно-бытовой
непрямой
Основной фактор передачи
Яйца, мясо (эндогенного или
экзогенного инфицирования),
мясные полуфабрикаты, кремовые
изделия и т. д.
Фактор передачи
Предметы ухода, обихода
Возможен водный путь передачи

Сальмонеллез может
регистрироваться в виде ВБИ
Чаще внутрибольничные вспышки наблюдаются в
детских и акушерских стационарах.
Преобладают дети 1-го года жизни
Внутрибольничный сальмонеллез протекает тяжело,
сопровождается высокой летальностью
Источник ВБИ (только человек)
больные дети
матери
персонал (реже)
В родильных домах - источник − роженицы
Путь передачи − контактно-бытовой непрямой

Клиника
Лихорадка + явления
интоксикации
диспептический синдром
боли в живота
тошнота, рвота повторная
обильный водянистый стул
Метеоризм
обезвоживание

обезвоживание
жажда
сухость кожи и слизистых, сухость во рту
тургор кожи снижен
болезненные судороги икроножных мышц и мышц живота
снижение диуреза до анурии
гипотония, тахикардия, глухость сердечных тонов
осиплость голоса

У ИД могут прорываться в
КРОВЬ
СЕПТИЧЕСКАЯ ФОРМА
ТИФОПОДОБНАЯ ФОРМА

Диагностика
лабораторные исследования
o посев рвотных масс и промывных вод
o кал на посев
o кровь на РНГА с комбинированным
сальмонеллезным диагностикумом
o кровь на посев (при генерализованных
формах)

Профилактика
Саннадзор за пищевыми предприятиями,
мясокомбинатами, птицефермами,
молочными предприятиями.
Санитарно-ветеринарный надзор
Профилактика ВБИ
Санпросветработа

Vibrio cholerae
Холерный вибрион

Холера (форма 30)
Это острая антропонозная
бактериальная
особо опасная инфекционная болезнь,
которая вызывается
холерным вибрионом.
Характеризуется поражением тонкого
кишечника

Этиология
Бактерии вида Vibrio cholerae.
Три штамма вибриона холеры:
Vibrio cholerae classica
Vibrio cholerae El-Tor
Vibrio cholerae O139
O1
«−» Гр. Бактерии − мелкая, слегка изогнутая
палочка в виде запятой, подвижна, имеет жгутик.
Выделяет экзотоксин − холероген (определяет клинику)
Устойчива.
В воде − до 1 месяца
На свежих овощах и фруктах − до 2 недель
В организме ракообразных, моллюсков и им подобных
накапливается и сохраняется в течение нескольких месяцев.

Эпидемиология
Источник
больной
В сутки выделяет
до 10 литров испражнений.
В 1 мл − 10 9 вибрионов
Вибрионоситель
Существуют хронические
вибрионосители
Механизм передачи − фекально-оральный
Пути передачи
пищевой
Водный
Основной!
Контактно-бытовой
непрямой
Факторами передачи являются рыбы, креветки, моллюски и другие продукты моря

Клиника
Профузная диарея(до 10 литров в сутки)
Рвота фонтаном
Быстроразвивающееся обезвоживание

Профилактика
Выявление носителей и больных со
стертыми формами заболевания
Саннадзор за водоснабжением
Саннадзор за пищевым предприятиями
Санпросветработа
Вакцинация по эпидпоказаниям
Существует вакцина и холероген-анатоксин
для выработки антител к холерогену.

Бактериальные пищевые
отравления − БПО
это группа заболеваний, возникающих
при употреблении пищи, обсемененной
микробами и их токсинами.

БПО полиэтиологичны
Известно до 500 видов условно-патогенных микробов
Стафилококки
Стрептококки
Протеи
Клебсиеллы
Энтерококки
Серации
Хафнии и др.

Путь распространения БПО
алиментарный.
Факторы передачи - твердые (колбасы,
студни, яйца, мясные, рыбные консервы и
др.) и жидкие (супы, молоко, соки, кисели,
квас, лимонад, пиво, коктейли и др.)
пищевые продукты, являющиеся для
бактерий питательной средой.

КЛИНИКА
БПО

Диспептический синдром
Повторная рвота, связанная с приемом пищи
Тяжесть в эпигастральной области
Эксикоз
жажда
сухость кожи, слизистых, языка
снижение тургора кожи
болезненные судороги в икроножных
мышцах, мышцах живота
снижение диуреза
тахикардия, гипотония
интоксикация

Профилактика
Категорическое недопущение к работе
с пищевыми продуктами лиц, страдающих
гнойничковыми заболеваниями кожи,
тонзилитами,
фурункулезом
и другими заболеваниями стафилококковой
этиологии
Молоко от маститных животных в пищу

Ботулизм
− это пищевое отравление возникает
при употреблении продуктов,
содержащих ботулотоксин,
характеризуется поражения нервной
системы

Этиология
Clostridium botulinum
Палочка, имеет жгутики, спорообразующая,
существует 7 типов: A, B, C, D, E, F, G
Опасны для человека типы A, B, Е
Строгий анаэроб
Оптимальная температура роста 36 (А,В,С,D,G) или
28-30 (Е,F).

Этиология
Продуцирует экзотоксин – самый сильный яд
Для взрослого человека смертельная доза токсина
типа В составляет 0,005-0,008 мг.
Токсины - термолабильные белки (разрушаются
при 80 через 30 мин., при 100 − 10-20 минут).

Этиология
Споры термостабильны (при кипячении погибают
через 6-8 часов; при автоклавировании при
температуре 120 погибают через 20-30 минут).
Споры хорошо переносят высокие концентрации соли
(до 14%).

Эпидемиология
Резервуары и источники инфекции
почва
дикие и
птицы
синантропные
животные
рыбы
Механизм передачи − фекально−оральный
Заражение человека происходит
чаще при употреблении
продуктов домашнего консервирования
(грибы, овощи, рыба, мясо)

ОСНОВНЫЕ ФАКТОРЫ ПЕРЕДАЧИ
Колбаса, окорок, другие копчёности, мясные
консервы;
Рыба солёная, копчёная, вяленая, рыбные
консервы и пресервы, особенно домашнего
приготовления;
Овощные и фруктовые соки, консервированный
горошек, кабачковая икра, консервированные
овощи, компоты и др.
Грибы маринованные, солёные, жареные,
особенно в герметически закрытых банках
80

Основные факторы передачи

ОСНОВНЫЕ ФАКТОРЫ ПЕРЕДАЧИ
82

Домашние приготовление
83

БОТУЛОТОКСИН - НЕЙРОТОКСИН
ПРОДОЛГОВАТЫЙ МОЗГ (ОСТАНОВКА СЕРДЦА И
ДЫХАНИЯ)
ЧЕРЕПНОМОЗГОВЫЕ НЕРВЫ (НАРУШЕНИЕ ЗРЕНИЯ И ДР.)
ПАРЕЗЫ И ПАРАЛИЧИ МЫШЦ ГЛОТКИ И ГОРТАНИ,
СЕРДЦА,МЕЖРЕБЕРНЫХ МЫШЦ И ДИАФРАГМЫ

КЛИНИКА БОТУЛИЗМА
ТОШНОТА, РВОТА
НАРУШЕНИЕ ЗРЕНИЯ
затруднение глотания
осиплость глотания
невнятность речи
нарушение внешнего дыхания
Поражение ССС

Профилактика ботулизма
строгое соблюдение санитарных и технологических
правил консервирования и хранения пищевых
продуктов
Контроль за продажей консервов, условий их хранения
и сроками реализации в торговой сети
Хранение консервированных продуктов в
холодильнике, а домашние консервы перед
употреблением подвергать термической обработке в
кипящей водяной бане в течение 15 минут
При употреблении зараженного продукта в/м введение
по 2000 ME антитоксических противоботулинических
сывороток А, В и Е, назначение энтеросорбентов
Наблюдение за эпидочагом − 10−12 дней
Санитарно-просветительская работа среди населения

Специфическая профилактика
Активная иммунизация осуществляется
лицам, могущим иметь контакт с
ботулотоксинами
Прививки проводят полианатоксином
трехкратно с интервалами 45 и 60 суток

ВОЗБУДИТЕЛИ ИНФЕКЦИЙ
ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ
(РЕСПИРАТОРНЫЕ
ИНФЕКЦИИ)

За 11 месяцев 2014 года
зарегистрировано
в Новгородсеой области
156 794 случаев гриппа, других ОРВИ и
внебольничных пневмоний (181 448 в 2013 году).
В группе инфекций, управляемых средствами
вакцинопрофилактики за отчетный период, не
регистрировались дифтерия, краснуха, эпидемический
паротит, что свидетельствует об эффективности
проводимой на территории области иммунизации
населения.
один случай кори в г. Старая Русса
12 случаев коклюша (2013г. – 2 случая

За 7 месяцев 2015 года по Новгородской области
на долю ОРВИ и грипп пришлось 88% зарегистрированных
случаев.
Гриппа и ОРВИ зарегистрировано 104 430 случаев
(2014 г. – 97 429 случаев).
Коклюша зарегистрировано 5 случаев
(2014 г. – 8 случаев).
Эпидемический паротит в Новгородской области не
регистрировался с 2008 года.
За текущий период зарегистрирован один случай
эпидемического паротита у школьника Великого
Новгорода.
Последний случай краснухи был зарегистрирован в 2012
году.
В 2015 году зарегистрировано 6 случаев краснухи среди не
привитых иностранных студентов Новгородского
государственного университета им. Я.Мудрого.

ВОЗБУДИТЕЛЬ ДИФТЕРИИ

Возбудитель
Коринобактерия дифтерии
(Corynebacterium diphtheriae)
Грам «+» палочка
3 типа: - mitis
- gravis
- intermedius
токсигенные штаммы
нетоксигенные штаммы
Экзотоксин определяет
клинику заболевания!
Заболевания не вызывают

Устойчивость возбудителя
устойчив, хорошо сохраняется во внешней среде
– в воде, молоке до 6–20 дней
– на дверных ручках, игрушках, предметах ухода до
15 дней
Чувствительность к
– 1% хлорсодержащим растворам,
– 10% растворам H2O2
– УФО
– кипячению, гибнет через 1 минуту
– антибиотикам

Культуральные свойства BL
на кровяном агаре с тейлуритом калия
С. diphteriae mitis –
колонии мелкие, черные,
гладкие, блестящие с ровными
краями
С. diphteriae gravis –колонии
крупные матовые, выпуклые в центре
с радиальной исчерченностью и
неровными краями («маргаритки»)

Эпидемиология
Источник
больной
бактерионоситель
(после заболевания)
бактерионоситель*
(здоровый)
Пути передачи
воздушнокапельный
воздушно- пищевой (через
пылевой
молоко)
Иммунитет антитоксический

Входные ворота
слизистая верхних
дыхательных путей
(носа, зева, ротоглотки,
трахеи)
кожа, половые органы
слизистая глаз

Экзотоксин –специфическая интоксикация
Местные изменения
Общие изменения
миокардиты (ранние и
поздние)
поражение почек
полинейропатии
(нарушение глотания,
фибринозных пленок
дыхания,
отёк мягких тканей зева, шеи
и ниже
речи,
увеличение регионарных
парезы и параличи
л/узлов
конечностей)
интоксикация
нарушение проницаемости
сосудов
слизистой →
выпотевание фибрина
из сосудов → образование

Локализованная дифтерия
ротоглотки
Распространенная дифтерия
ротоглотки
ТОНЗИЛЛИТ

Дифтерия
дыхательных путей
Распространенный
дифтерийный круп

Дифтерия дыхательных путей
Дифтерия гортани

Дифтерия носа

Редкие локализации дифтерии

Токсическая дифтерия

Диагностика
бактериологическое
исследование (мазок на ВL)

мазок на ВL
МАЗОК ИЗ НОСА И ЗЕВА(ИЛИ РОТОГЛОТКИ)

Профилактика дифтерии
1. Специфическая профилактика – основная!
2. Санация хронических очагов
3. Здоровый образ жизни, закаливание, отказ
от вредных привычек
4. Соблюдение санэпидрежима
(проветривание, кварцевание, влажная уборка)

Специфическая профилактика
V1 – 3 мес.
АКДС 0,5 мл в/м
V2 – 4,5 мес. АКДС 0,5 мл в/м
V3 – 6 мес.
АКДС 0,5 мл в/м
R1 – 18 мес. АКДС 0,5 мл в/м
R2 – 7 лет
АДС-М 0,5 мл п/к под лопатку
R3 – 14 лет АДС-М 0,5 мл п/к под лопатку
Затем каждые 10 лет до 54 лет АДС-М
0,5 мл п/к под лопатку.

Инфанрикс (АаКДС)
АКДС, АДС-М
Пентаксим
(АаКДС+ИПВ
+ХИБ),
Франция,
Санофи Пастер,
с 3 месяцев

КОКЛЮШ

Коклюш - острое АНТРОПОНОЗНОЕ
БАКТЕРИАЛЬНОЕ инфекционные
заболевание, характеризуется
приступообразный спазматический
кашель.

Bordetella
pertussis
Возбудитель коклюша - бактерия,
называемая бордетеллой.
(Bordetella pertussis).

КОКЛЮШНАЯ
ПАЛОЧКА-
мелкая,
неподвижная,
неспорообразующая,
аэробная
грамотрицательная,
вызывающая
специфическое
поражение
эпителия бронхов

Источник инфекции - больной человек все
дни болезни, особенно в первые недели.
Инфекция распространяется воздушнокапельным путем.

Бактерии внедряются
в слизистую оболочку верхних
дыхательных путей,
развивается воспаление
с увеличением образования слизи.
Слизисто-гнойные пробочки
закупоривают просвет мелких бронхов и
нарушают функцию дыхательных путей.
.

Клиника
насморк,
чихание,
повышение температуры и
кашель приступообразный,
усиливается ночью

.
Спастический кашель
с выделением вязкой
слизистой мокроты,
во время кашля
происходит спазм
голосовой щели.

Лабораторная диагностика –
микробиологическое исследование

Лабораторная диагностика коклюша
Посев материала из носоглотки
ПЦР,
РИФ
В более поздние сроки используют
серологические методы.

Профилактика
Основной мерой профилактики
коклюшной инфекции - специфическая
профилактическая (АКДС).
Неиммунизированным детям при контакте с
больным вводят
нормальный противококлюшный
человеческий иммуноглобулин.

Возбудитель туберкулеза

Возбудителем
туберкулеза легких
является
туберкулезная
палочка
(палочка Коха,
микобактерия
туберкулеза,
mycobacterium
tuberculosis,
КУМ, ТБ, БК) –
чрезвычайно
агрессивный и
устойчивый микроб.

Хорошо сохраняется
во внешней среде

Значительной устойчивостью к физическим и
химическим агентам.
В мокроте при комнатой температуре,
жизнеспособность палочек сохраняется не менее
4 мес
В уличной пыли МВТ сохраняются до 10 дней,
На страницах книг до 3 мес.
В воде палочки выживают не менее 150 дней
после заражения.
МВТ выдерживают процессы гниения и могут
несколько месяцев сохраняться в погребенных
трупах.
Препараты хлора и йода хорошо действуют на
микобактерии.

Различают
туберкулезные
микобактерии
человеческого,
бычьего и птичьего
типов.
Для человека они
патогенны.

В пораженных туберкулёзом органах (лёгкие
,мочеполовая система, лимфатические узлы,
кожа,
кости, кишечник и др.)
развивается специфическое «холодное»
туберкулёзное воспаление и приводящее к
образованию множественных бугорков со
склонностью к распаду.

переносчиками инфекции к человеку.
Данный вид хламидий может провоцировать такие
заболевания как атипичная пневмония, артрит,
энцефаломиокардит и пиелонефрит.
Передача хламидий происходит
воздушно-капельным либо воздушно-пылевым
путем.

Chlamydia pneumoniaе – это тип хламидий,
которые передаются от человека к
человеку, что может происходить
воздушно-капельным путем.
· Chlamydophila felis, поражает животных,
от которых может произойти
инфицирование и к человеку. Данный тип
хламидий характеризируется частым
проявлением конъюнктивита, как у людей,
так и у животных.

ВОЗБУДИТЕЛИ
РЕСПИРАТОРНОГО
МИКОПЛАЗМОЗА

N gonorrhoeaе Носитель

Менингококковый
менингит

Менингококковая инфекция. Генерализованная форма.
Менингококкцемия. ИТШ II – III
Геморрагическая сыпь
2-е сутки от начала заболевания

Профилактика

Выявление больных и носителей, их
санация
Санация хронических очагов в
носоглотке и зеве
Здоровый образ жизни
Соблюдение санэпидрежима
Специфическая профилактика

Вакцина МЕНИНГО А+С
с 18-месячного возраста
требуется всего одна доза вакцины.
Длительность иммунитета составляет 3-5 лет.
Иммунитет вырабатывается в течение 5 дней,
достигая максимума к 10 дню.
Вакцина менингококковая группы А
полисахаридная сухая
Схема вакцинации: однократно.
Прививочная доза для детей
от 1 года до 8 лет – 0,25 мл;
в возрасте от 9 лет и старше – 0,5 мл.
Ревакцинация через три года

СТРЕПТОКОККИ
Streptococcus
pneumoniae
(пневмококк)

Патогенные кокки
Семейство Streptococcaceae
Род
Streptococcus
Виды
Str puоgenes
Str faecalis
Str pneumoniae
Вызываемые
заболевания
сепсис
рожа
скарлатина
пневмонии
гнойничковые
заболевания
кожи

Этиология
грамположительные кокки рода
Streptococcus семейства Streptococcaceae.
по антигенным свойствам делятся на
20 групп: A, B, C, D и т. д.
Стрептококки группы А, т. е.
Str. pyogenes доминируют в патологии
человека
образуют цепочки разной длины (греч. Streptos ― скрученный
в виде цепи).
стрептококки устойчивы во внешней среде.
переносят высушивание и сохраняются месяцами.
под действием дезинфицирующих веществ погибают в
течение 15 мин.
гибнут при кипячении.

Эпидемиология
Резервуар и источник инфекции –
больные различными клиническими формами острых
стрептококковых заболеваний
носители патогенных стрептококков
Механизм передачи инфекции - аэрозольный,
Пути передачи –
воздушно-капельный
алиментарный
контактно-бытовой
Факторы передачи
воздух
предметы ухода
инфицированная пища

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЕЛОВЕКА
Нагноительные заболевания кожи, подкожной
клетчатки (абсцесcы, флегмоны и т. д.)
Отиты
Синуситы
Пневмонии
Тонзилиты
Скарлатина
Ревматизм
Рожа
Нагноение ран в результате внесения инфекции в
рану с инструментом, перевязочным
материалом или заражение от носителя.

Импетиго
стрептококковой
этиологии
Импетиго - одна из форм пиодермии, очень заразная болезнь, ее вызывают и
стрептококки, и стафилококки. К развитию импетиго предрасполагают экзема, педикулез,
чесотка и грибковая инфекция. Гнойные пузыри вначале появляются на лице - вокруг рта
и носа - и очень быстро распространяются на другие части тела. Пузыри засыхают с
образованием корок.

Стрептококковая флегмона

Рожистая
инфекция

Рожистая инфекция лица
Разгар заболевания
Период реконвалесценции

Рожа нижних
конечностей
Эриматознобуллезная форма
Разгар заболевания
Реконвалесценция

Тонзиллит
В-гемолитический
стрептококк

Скарлатина

Симптомы сепсиса
длительная лихорадка с ознобом и потом
рецидивирующая лихорадка
выраженные явления интоксикации
геморрагическая сыпь на коже
абсцессы в разных органах и тканях

Инфекционный
эндокардит после
перенесенного
стрептококкового
сепсиса
Streptococcus viridans (альфа-гемолитический стрептококк, зеленящий стрептококк) - часть
нормальной микрофлоры рта. При болезнях единственным проявлением инфекционного
эндокардита может быть длительная лихорадка. Streptococcus viridans может попасть в
кровоток и вызвать инфекционный эндокардит (особенно на патологически измененных
клапанах). Основные методы диагностики - посев крови и эхокардиография.