Причины и симптомы эндокардита, методы лечения. Эндокардит: причины, симптомы, течение, терапия различных видов

Эндокардит - воспаление внутренней оболочки сердца, часто с поражением клапанного аппарата и слоя клеток выстилающих поверхность прилегающих сосудов.

Зачастую патология эндокарда не является самостоятельным заболеванием, а развивается как следствие других болезней. Может возникать в любом возрасте, потенциальными возбудителями считаются примерно 128 разновидностей микроорганизмов.

По этиологическим и клинико-морфологическим признакам выделяют:

Инфекционный (бактериальный, септический) острый;
Подострый или хронический (затяжной);
Неинфекционный тромбоэндокардит;
Ревматический;
Париетальный фибропластический эозинофильный (эндокардит Леффлера).

Опасность заключается в том, что средний срок установления диагноза составляет не менее 2-3 месяцев от первых жалоб и обращений к врачу, а около 85% пациентов поступают в стационар вообще с неправильным диагнозом.

Симптомы эндокардита

Эндокардит может проявиться внезапно или длительно протекать бессимптомно; иметь острое или затяжное течение; отличаться значительным многообразием проявлений, что затрудняет диагностику.

Клиническая картина обычно развивается в течение 2 недель с момента инфицирования. Важным симптомом является лихорадка, сопровождающаяся ознобом и потливостью. Температурная реакция изменчива: от высокой на протяжении нескольких месяцев до незначительного повышения температуры в течение нескольких дней с последующей нормализацией.

При развернутой клинической картине отмечают следующие симптомы:

выраженная интоксикация: слабость, анорексия, головная боль, артралгия;
изменения кожных покровов: бледно-желтоватый цвет кожи, мелкоточечные геморрагии на коже и слизистых, пятна на ладонях, ступнях, туловище;
изменения концевых фаланг и ногтей;
артрит крупных суставов верхних и нижних конечностей;
поражение аортального или митрального клапана;
тромбоэмболии крупных артерий с развитием инфарктов соответствующих органов;
признаки сухого или экссудативного перикардита ;
поражение почек (очаговый нефрит, инфаркт почки);
поражение ЦНС: менингоэнцефалит, тромбоэмболия сосудов мозга, психоз;
прогрессирующая сердечная недостаточность .

Течение и исход заболевания, а также клиническая картина в каждом конкретном случае зависят от состояния иммунной системы организма и степени выраженности процесса.

Диагностика эндокардита

Для постановки правильного диагноза необходимо учесть весь комплекс проявлений патологического процесса. В типичных случаях диагностика эндокардита основывается на следующих признаках: наличие лихорадки с ознобом, клапанных дефектов с появлением шумов миокарда, тромбоэмболических осложнений и положительных результатов бактериологического исследования.

При «затухании» процесса ввиду физиологических и морфологических факторов створки сморщиваются и деформируются, что способствует возникновению аритмий , гипертрофии отдельных отделов сердца , различных нарушений гемодинамики и развитию сердечной недостаточности .

Подострый или хронический (затяжной) эндокардит

Форма сепсиса, которая развивается после инфицирования обычным или гемолитическим стрептококком, реже пневмококком. Характеризуется образованием язв на эндотелии клапанов миокарда и тромботических наложений. Чаще развивается на склерозированных и изменённых клапанах, главным образом аортальном, не так часто митральном и трёхстворчатом.
Морфология и динамика данного типа заболевания практически повторяет развитие острого инфекционного эндокардита, но с некоторыми особенностями. Присущи язвенные дефекты створок, сухожильных хорд и пристеночного эндокарда. Вокруг зон разрушения ткани рядом с колониями микроорганизмов локализуются лимфоциты и гигантские клетки. Под тромботическими образованиями находится грануляционная ткань, которая имеет зернистый вид и, созревая, деформирует клапан. Поскольку течение патологии хроническое рецидивирующее, то неизбежно возникновение закупорки кровеносных сосудов и инфарктов различных органов, очагового воспаления почек с преимущественным поражением клубочков, увеличения селезенки, прогрессирующей анемии.

Неинфекционный тромбоэндокардит

Группа воспалительных заболеваний эндокарда неинфекционной природы (минимальный эндокардит, абактериальный, дегенеративный борадавчатый и другие формы). Может возникать в результате внешних и внутренних интоксикаций, при старческом маразме, у ослабленных больных. Заболевание проявляется на эндокарде клапанов, чаще левого желудочка образованием тромботических наложений, при этом явные признаки воспалительного процесса могут отсутствовать или проявляться незначительно скоплением моноцитов, макрофагов, фибробластов в поражённых зонах.

Ревматический эндокардит.

Ревматический эндокардит возникает при ревматизме, характеризуется распространением воспалительного процесса на соединительную ткань клапанов, сухожильные хорды, пристеночный эндокард (клапанный, хордальный и пристеночный эндокардит), что часто приводит к формированию пороков сердца. Подобная патология - одно из самых ярких проявлений ревматизма, основанное на дезорганизации соединительной ткани под воздействием β-гемолитического стрептококка группы А.

Исходя из происходящих патологических процессов, выделяют четыре основные формы заболевания:

Диффузный (простой)

Диффузный эндокардит характеризуется набуханием ткани без поражения эндотелия (вальвулит Талалаева). В острой фазе заболевание происходит незначительное изменение створок, они становятся полупрозрачными и несколько утолщаются по линии замыкания. При своевременно проведённом лечении ревматизма все изменения в эндокарде регрессируют без последствий. В противном случае патология усугубляется и переходит в фибропластическую форму.

Острый бородавчатый

Острый бородавчатый эндокардит развивается, когда повреждение эндотелиальной ткани происходит в более глубоких слоях и ведёт к слущиванию пласта клеток. На, обращённой к току крови, поверхности появляются серые или коричневые бугорки (бородавки), которые могут состоять из фибрина и различных клеток крови. Такие наросты быстро растут и сливаются в группы (острый полипозный эндокардит). Результатом будет умеренное фиброзное утолщение створок или, при отсутствии своевременного лечения, выраженный склероз, переходящий со временем в порок сердца.

Возвратно-бородавчатый

Изменения при возвратно-бородавчатом эндокардите схожи с таковыми при острой бородавчатой форме, но развиваются они в створках уже поражённых склерозом клапанах. Процесс протекает с выпадением солей кальция, при замене типов коллагена соединительной ткани.

Фибропластический

Фибропластический эндокардит , как правило, может явиться следствием любой из вышеперечисленных форм. Наиболее тяжёлая форма, заканчивающаяся необратимыми изменениями и серьёзными осложнениями.

При других ревматических болезнях (например, системной красной волчанке) может возникнуть атипический небактериальный бородавчатый эндокардит или Либмана-Сакса. Воспаление локализуется чаще на створках митрального клапана, реже в правых отделах сердца. Гранулярные тромботические отложения образуются на обеих поверхностях или у основания створок, а затем превращаются в плоские наросты. В очагах заболевания наблюдается некроз ткани, приток клеток крови, что влечёт порок митрального и аортального клапанов.

Эндокардит Леффлера

При заболевании наблюдается абсолютное увеличение эозинофилов крови и выраженный фиброз париетального эндокарда, что приводит к утолщению или наоборот сужению камер сердца. В воспалительный процесс практически всегда вовлекается миокард, итогом зачастую становится сердечная недостаточность . В патогенезе болезни выделяют три стадии:

Некротическая (острая);

Длится 5-6 недель, воспалительные изменения захватывают желудочки и верхушку сердечной мышцы. Возникают очаги отмерших клеток со скоплением эозинофилов, лимфоцитов и плазматических клеток. Подобные изменения могут наблюдатьсяв сосудах внутренних органов и кожи.

Тромботическая;

На эндокарде левого желудочка образуются тромбы различного размера, в ряде случае подобное можно наблюдать и в правых отделах. Происходит постепенное утолщение эндокарда с формированием зоны богатой сосудами и различными клетками крови. При этом одна часть мышечных волокон гипертрофируется, а другая наоборот атрофируется. Развивается очаговый склероз и разрастается молодая соединительная ткань.

Стадия фиброза;

Отмечается сужение сердечных камер, рубцевание сухожильных хорд, как следствие может возникнуть порок сердца. Причём, выражен не только склероз и утолщение непосредственно эндокарда, но и прилегающих сосудов с остаточными явлениями воспаления в их стенках.

Эндокардит у детей

У детей наиболее часто встречающейся формой является инфекционный эндокардит . Симптоматика болезни складывается из следующих синдромов: острый токсикоз, воспалительное поражение эндокарда, закупорки сосудов тромбами, которые могут отрываться от поражённого миокарда.

Чаще всего у детей при первичном воспалительном процессе поражаются аортальный и митральный клапаны, при вторичном бактериальном эндокардите патология затрагивает непосредственно внутреннюю оболочку сердца.

Симптомы и течение заболевание схожи с таковым у взрослых, негативные изменения развиваются более динамично и приводят к тяжёлому поражению внутренних органов с выраженной сердечной, почечной или печёночной недостаточностью.

Диагностика базируется помимо анализов крови и мочи на ЭКГ исследовании и высеве возбудителя. ЭКГ можно проводить в медицинском учреждении или дома, используя проект и кардиовизор , позволяющий измерять основные функциональные характеристики работы сердца у детей от пяти лет.

В лечении чаще используют большие дозы пенициллина или его сочетание с гентамицином, необходимо помнить, что количество лекарственного средства индивидуально и рассчитывается исходя из массы и возраста ребёнка. В иммуновоспалительную фазу дополнительно показано применение аспирина, ибуфена, диклофенака и других противовоспалительных препаратов.
Для детей крайне важно проводить профилактику подобного рода патологий, используя санацию очагов хронической инфекции: кариес, гайморит, хронический тонзиллит и др. Также эффективна антибактериальная терапия заболеваний, которые сопровождаются высокой температурой тела.

Ростислав Жадейко , специально для проекта .

К списку публикаций

Воспаление внутренней оболочки сердца. Сама сердечная мышца состоит из множества слоёв, стенок, сосудов, и каждый из этих элементов выполняет жизненно важные функции. Поражение эндокарда приводит к сбоям состояния гладкости и эластичности внутренних камер сердца.

Даже микроскопические дефекты работы сердца часто приводят к смерти, а здесь мы говорим о поражении целой прослойки соединительной ткани, без которой эффективная работа сердечной мышцы невозможна.

Эндокардит редко проявляется самостоятельно - чаще это следствие другого, ещё более существенного заболевания. Самостоятельно образуется только бактериальный эндокардит, который вызывается стрептококком.

Причины эндокардита

Причины бактериального эндокардита

Причины эндокардита делятся на две крупные категории в зависимости от многих факторов:

Первичный эндокардит.
Вторичный эндокардит.

Заболевания первой группы вызываются микробиологической флорой. Вершиной популярности является стрептококк — очень недооценённый и опасный противник здоровья человека. Причинами заболевания становятся и гонококки, которые также могут быть причиной таких заболеваний, как сифилис, менингококки, кишечная палочка.

Далее образовываются вегетации, опасные воспалительные процессы в соединительной ткани. Происходит процесс в клапанах сердца, опасно приближаясь к главной мышце человека. Опасной особенностью эндокардита является возможность перемещения вегетаций к любым органам тела с током крови.

Причиной может стать и хирургическое вмешательство в пораженный инфекцией орган. При удалении зубов шанс перехода бактериальной инфекции - 18-85%. При удалении миндалин - шанс стрептококковой инфекции под 100%.

Виды эндокардита многочисленны, что серьёзно усложняет диагностику.

Классификация эндокардитов

Инфекционный (он же септический или бактериальный) эндокардит - развивается под влиянием патогенной микрофлоры.

Острый септический эндокардит

Острый бактериальный эндокардит - относится к осложнениям общего сепсиса. От подострой формы эта версия заболевания отличается мало, за исключением того, что возникает под влиянием острого септического состояния, либо хирургической операции на сосудах и полостях сердца или тяжелых травмах.

Более острое течение этого вида эндокардита делает его опасным. Чаще всего пациент сразу же отправляется в амбулаторию и проходит в течение недели цикл обследований.

Сложность лечения относительно невысока, но ранняя диагностика заболевания имеет слишком важное значение.

Подострый бактериальный эндокардит

Подострый - систематический процесс, относящийся к категории инфекционно-воспалительных. Происходит нарушение иммунитета, поражаются клапана сердца.

Чаще всего страдают оба клапана, но бывают течения только в ортальном или только в митральном клапанах. Развивается заболевание медленно. Отсутствие гнойного очага ухудшает возможности диагностики и выявления болезни на ранней стадии.

Самый популярный возбудитель - зеленящий стрептококк, на его счету 80% случаев заболеваний. Реже причиной болезни оказывается кишечная палочка, или протей.

Неинфекционный тромбоэндокардит

Причинами развития эндокардита такого типа могут быть отравления и общая ослабленность организма.

Ревматический эндокардит

Ревматизм может быть причиной эндокардита, что в дальнейшем приводит к развитию пороков сердца. Воспалительный процесс распространяется на соединительную ткань клапанов, сухожильные хорды, пристеночный эндокард.

Ревматический эндокардит подразделяют на четыре отдельных типа заболевания:

Острый бородавчатый - такой эндокардит характеризуются повреждением эндотелиальной ткани в глубоких слоях. Название «бородавчатый» происходит из-за характерных серо-коричневых образованиях (бугорках-бородавках). При отсутствии лечения, наросты растут и объединяются в скопления - острый полипозный эндокардит .
Возвратно-бородавчатый - тоже, что и остро бородавчатый эндокардит, только образования возникают на уже поражённых склерозом клапанах.
Простой (диффузный) - происходит только набухание ткани без глубокого поражения эндотелия (вальвулит Талалаева). Лечение требуется начать как можно скорее, поскольку в начале заболевания высока вероятность восстановления нормального строения эндокарда. В запущенных случаях переходит в фибропластический тип эндокардита.
Фибропластический - является следствием любого из вышеперечисленных форм эндокардита. Если заболевание переходит в данную форму, то пациенту грозят серьёзные осложнения и стойкие патологические изменения эндокарда.

Эндокардит Леффера

Заболевание приводит к утолщению или сужению камер сердца. Очень часто миокард так же поражается воспалительным процессом, что приводит к сердечной недостаточности.

Стадии заболевания:

Острая (некротическая) - воспаление распространяется на желудочку и верхнюю часть сердечной мышцы. Образуются целые очаги отмерших клеток, которые возникают даже в сосудах внутренних органов и кожи. Данная стадия протекает около 1-1,5 месяцев.
Тромботическая - поражается эндокард левого желудочка, часть мышечных волокон гипертрофируется, остальная напротив атрофируется. Развивается склероз.
Фиброз - сужение камер и рубцевание сухожильных хорд способствуют развитию порока сердца. Патологические изменения затрагивают не только эндокард, но и рядом расположенные сосуды.

Эндокардит у детей

Встречается редко. В 85% случаев это инфекционный эндокардит. Среди симптомов отмечается острый токсикоз, тяжёлые поражения эндокарда, а также закупорка сосудов.

Воспалительный процесс затрагивает всю внутреннюю оболочку сердца. В целом, картинка похожа на симптомы взрослых, но из-за того, что организм детей ещё не сформирован, всё происходит более хаотично.

Симптомы

Симптомы эндокардита всегда основываются на причине болезни. Первый вестник эндокардита - лихорадка. Она бывает сбивчивой и хаотичной - то повышается, то снижается температура, вы не видите внешних причин изменения температуры и не знаете, бороться за её снижение или повышение.

При сифилисе и туберкулёзе появление эндокардита не проявляется лихорадкой, а температура вряд ли вызовет переживания - обычно она поднимается лишь до 37,5 градусов.

Яркий симптом - изменение цвета кожи до оттенка «кофе с молоком», но реже оттенок может быть бледным или землистым. Такие изменения пугают людей достаточно, чтобы они отправились на приём к врачу.

С наибольшей вероятностью, симптомы появляются только через неделю-две после инфицирования, но мощные штаммы инфекции могут вызвать более быстрое развитие болезни и тяжелое ее течение. Первые признаки могут напоминать обычный грипп или ОРВИ – высокая температура, слабость, озноб.

Симптомы эндокардита могут быть схожи с признаками заражения крови. Если болезнетворные микроорганизмы скапливаются на сердечных клапанах, то возникает воспаление. Причиной инфекции-возбудителя могут быть гнойные отиты, синуситы, цистит, сальпингоофорит.

Возможны такие симптомы эндокардита:

лихорадка;
потливость, особенно ночью;
потеря в весе;
боли в мышцах или суставах;
приступы сильного кашля;
одышка;
кровоизлияния под ногтями и кожей (пятна — петехии), на слизистых оболочках, глазном дне;
болезненные уплотнения кончиков пальцев (узелки Ослера);
кожные высыпания.

Для болезни кроме признаков сепсиса характерна тяжелая интоксикация с головными болями, увеличение селезенки и печени. Анализы крови обнаруживают лейкоцитоз, анемию, повышенную СОЭ. Могут наблюдаться бактериальные эмболии различных органов с образованием гнойных метастазов.

Сердечные тона приглушаются, добавляются новые шумы в сердце, начинается . Если вовремя не устранить инфекцию, то эндокардит приобретает черты острой сердечной недостаточности.

Отметим, что высокая температура, тошнота, ломота и боли в мышцах и некоторые другие симптомы могут и отсутствовать. Однако диагностировать заболевание нетрудно - используется анализ крови, поскольку возбудители инфекции обнаруживаются в артериальной крови.

Диагностика

Затрудняется выявление эндокардита тем, что начинаться болезнь может различными способами. Главными критериями являются: лихорадка с ознобом, результаты бактериологического исследования подтверждающие инфицирование и дефекты клапанов обнаруженные на ЭхоКГ (узи сердца).

Электрокардиограмма (ЭКГ) позволяет установить признаки разрастания желудочков и нарушения проводимости, что может происходить уже на ранних этапах развития эндокардита.

Анализы крови позволяют различить различные типы эндокардита друг от друга.

Лечение

Лечение эндокардита имеет два направления – медикаментозное и хирургическое . Оперативное вмешательство довольно опасно, но в случаях, когда медикаментозное лечение не дает результата, может развиться сердечная недостаточность и хирургический метод – единственный способ спасти пациенту жизнь.

В ходе лечения проводится постоянный контроль уровня микроорганизмов в крови и состояние сердца с помощью ЭКГ и эхокардиографии.

При подостром эндокардите назначают препараты натриевой соли бензилпенициллина в высоких дозах или цефалоспорины в сочетании с гентамицином. Антибиотики вводят преимущественно внутривенно. В крайнем случае используется протезирование повреждённого сердечного клапана.

Антибактериальное лечение

При лечении эндокардита в первую очередь уделяют внимание терапии основной патологии – ревматизма, сепсиса, системной красной волчанки. Отлично зарекомендовала себя методика применения антибактериальных препаратов. В большинстве случаев используют именно их. Антибиотики подбирают соответственно результату посевов крови на микрофлору, чтобы нанести точный удар по инфекции, при этом минимизировав отравляющее воздействие на организм.

Как правило, пациента госпитализируют, дабы контролировать его состояние и вводить антибиотики через капельницу внутривенно. У больного постоянно берут образны крови, по результатам анализа будет хорошо заметен прогресс в лечении. Затем можно будет вернуться домой и принимать, назначенные врачом, антибактериальные препараты самостоятельно. Обычно используются пенициллин и гентамицин. Оговорите с врачом заранее, если у вас есть аллергия на данные препараты. В качестве аналога используется ванкомицин.

Значимый эффект достигается путём комбинации препаратов, что усложняет процедуру выбора. Классическими вариантами стали ампициллин и сульбактам, а также ванкомицин и ципрофлоксацин.

70% успеха в антибактериальном лечении эндокардита берут на себя препараты, стимулирующие работу иммунитета.

Хирургическое лечение

Эндокардит может привести к серьезному повреждению сердца. Хирургическое лечение эндокардита основывается на иссечении и удалении поражённого участка. Около 20% больнызх эндокардитом может понадобится хирургическое лечение. Операции рекомендуются в случаях:

Симптомы и/или результаты анализов показывают возникновение сердечной недостаточности (серьезное состояние, при котором сердце неспособно удовлетворить потребности организма).
Долгое время, невзирая на лечение антибактериальными и противогрипковыми препаратами, держится высокая температура и лихорадка.
У пациента есть искусственный сердечный клапан.

Три основные хирургические процедуры для лечения эндокардита:

ремонт поврежденного клапана сердца;
замена поврежденных клапанов сердца протезами;
удаление любых абсцессов, которые могут образоваться в сердечной мышце.

Операцию предлагают только пациентам с тяжелым течение заболевания. К сожалению, даже в случае успешной операции, каждый десятый больной умирает во время или через некоторое время после операции. Если возможно, собственные клапаны сохраняются при помощи пластических операций. В случаях, когда клапан деформируется слишком сильно - его необходимо менять на искусственный.

Удачная операция переводит человека на амбулаторное наблюдение с постоянным сбором анализов и обследованиями. Следующие 6 месяцев человек проходит ежемесячный осмотр — это очень опасная зона рецидивов инфекции. Далее осмотр обязательно проводится два раза в год.

Таким образом очень важно не запускать лечение эндокардита. При своевременном и адекватном лечении можно и вовсе избежать осложнений.

Лечение эндокардита основывается на главной цели - необходимости полностью восстановить или удалить ткани, которые подверглись воспалительным процессам.

Осложнения

Эндокардит может привести к поражению клапанов сердца, нарушениям проводимости и сердечной недостаточности.

Новообразования, возникающие при эндокардите могут отрываться и перемещаться с кровотоком по всему телу. Это может привести к закупорке сосудов и отмиранию органов.

Прогноз

Прогноз эндокардита зачастую серьёзный. Полное исцеление достигается только при максимально раннем распознавании заболевания и точно подобранном эффективном лечении. Антибиотики широкого спектра действия здорово улучшают шансы на быстрое исцеление.

Ни один врач не может гарантированно предотвратить и возможный рецидив заболевания, который может развиться в течении четырёх недель после прекращения терапии.

В отдалённой перспективе шансы возвращения эндокардита высоки, поэтому нужно постоянно проходить медицинские обследования и выявить болезнь на самой ранней стадии.

Профилактика

Профилактика эндокардита предполагает слежение за своим здоровьем. Очень важно своевременно пролечивать все инфекционные заболевания и не допускать их хронического течения.

Никогда не стесняйтесь указать медицинскому работнику, если вы заметили, что инструментарий обрабатывается невнимательно. Вы должны интересоваться стерильностью используемых инструментов, особенно это касается посещения стоматолога.

Людям с искусственными клапанами сердца и заболеваниями сердечной мышцы следует систематически наблюдаться у врача, поскольку такая категория пациентов относится к группе риска.

«Здоровое Сердце » / Опубликовано: 11.09.2015

Инфекционный эндокардит (ИЭ) – это инфекционное, чаще бактериальное, полипозно-язвенное поражение клапанного аппарата сердца и пристеночного эндокарда, сопровождающееся образованием вегетаций и развитием недостаточности клапана вследствие деструкции его створок, характеризующееся системным поражением сосудов и внутренних органов, а также тромбоэмболическими осложнениями.

Эпидемиология. Заболеваемость инфекционным эндокардитом составляет в среднем 30 – 40 случаев на 100 000 населения. Мужчины болеют в 2 – 3 раза чаще женщин, среди заболевших преобладают лица трудоспособного возраста (20 – 50 лет). Различают первичный ИЭ , развивающийся на фоне интактных клапанов (в 30– 40% случаев), и вторичный ИЭ, развивающийся на фоне ранее измененных клапанов и подклапанных структур (врожденные и приобретенные клапанные пороки сердца, протезированные клапаны, пролапс митрального клапана, постинфарктные аневризмы, искусственные сосудистые шунты и др.).

В последние годы отмечается неуклонный рост заболеваемости ИЭ, что связывают с широким распространением инвазивных методов обследования и оперативного лечения, ростом наркомании и числа лиц с иммунодефицитными состояниями.

К особенностям “современного” инфекционного эндокардита относят:

Нарастание частоты заболевания в пожилом и старческом возрасте (более 20% случаев).

Увеличение частоты первичной (на интактных клапанах) формы ИЭ.

Появление новых форм болезни – ИЭ наркоманов, ИЭ протезированного клапана, ИЭ ятрогенный (нозокомиальный) вследствие гемодиализа, инфицирования внутривенных катетеров, гормональной терапии и химиотерапии.

Летальность при инфекционном эндокардите, несмотря на появление новых поколений антибиотиков, остается на высоком уровне – 24–30%, а у пожилых лиц – более 40%.

Этиология ИЭ отличается широким спектром возбудителей:

1. Самой частой причиной болезни являются стрептококки (до 60 – 80% всех случаев), среди которых наиболее распространенным возбудителем считается зеленящий стрептококк (в 30 – 40%). Факторами, способствующими активации стрептококка, являются гнойные заболевания и хирургические вмешательства в полости рта и носоглотки. Стрептококковые эндокардиты отличаются подострым течением.

В последние годы возросла этиологическая роль энтерококка, особенно при ИЭ у больных, перенесших полостные операции на брюшной полости, урологические или гинекологические операции. Энтерококковые эндокардиты отличаются злокачественным течением и устойчивостью к большинству антибиотиков.

2. На втором месте по частоте среди этиологических факторов ИЭ находится золотистый стафилококк (10 –27%), инвазия которого происходит на фоне хирургических и кардиохирургических манипуляций, при инъекционной наркомании, на фоне остеомиелитов, абсцессов различной локализации. Для стафилококковых эндокардитов характерно острое течение и частое поражение интактных клапанов.

3. Наиболее тяжело протекают ИЭ, вызванные грамотрицательной микрофлорой (кишечная, синегнойная палочки, протей, микроорганизмы группы НАСЕК), развивающиеся чаще у инъекционных наркоманов и лиц, страдающих алкоголизмом.

4. На фоне иммунодефицитных состояний различного генеза развивается ИЭ смешанной этиологии, включая патогенные грибы, риккетсии, хламидии, вирусы и другие инфекционные агенты.

Таким образом, наиболее частыми входными воротами инфекции являются: оперативные вмешательства и инвазивные процедуры в полости рта, мочеполовой сфере, связанные с вскрытием абсцессов различной локализацией, операции на сердце, в том числе протезирование клапанов, аорто-коронарное шунтирование, длительное пербывание катетера в вене, частые внутривенные вливания, особенно инъекционная наркомания, хронический гемодиализ.

В связи с частым началом антибактериальной терапии до исследования крови больных ИЭ на стерильность, не всегда удается идентифицировать возбудителя болезни. У 20 – 40% больных этиология болезни остается неизвестной, что затрудняет назначение адекватной антибактериальной терапии.

Патогенез. В развитии ИЭ можно выделить следующие патогенетические механизмы:

1. Преходящая бактериемия, которая может наблюдаться при любых оперативных вмешательствах на органах брюшной полости, мочеполовой системы, на сердце, сосудах, органах носоглотки, при экстракции зуба. Источником бактериемии могут явиться гнойные инфекции различной локализации, инвазивные исследования внутренних органов (катетеризация мочевого пузыря, бронхоскопия, колоноскопия и др.), а также несоблюдение стерильности при инъекциях у наркоманов. Таким образом, кратковременная бактериемия – это частое явление, не обязательно приводящее к развитию ИЭ. Для возникновения болезни необходимы дополнительные условия.

2. Повреждение эндотелия развивается в результате воздействия на эндокард высокоскоростных и турбулентных потоков крови, вследствие метаболических нарушений эндокарда у лиц пожилого и старческого возраста. При наличии исходной клапанной патологии риск транформации бактериемии в ИЭ достигает 90% (по данным М.А.Гуревича с соавт. , 2001). Проведение многих инвазивных диагностических и оперативных вмешательств сопровождается повреждением эндотелия и, значит, высоким риском развития ИЭ.

3 . В зоне поврежденного эндотелия чаще всего на поверхности створок клапанов сердца происходит адгезия тромбоцитов, их агрегация и образование тромбоцитарных пристеночных тромбов с отложением фибрина. В условиях бактериемии микроорганизмы из русла крови осаждаются на микротромбах и образуют колонии. Сверху на них наслаиваются новые порции тромбоцитов и фибрина, которые прикрывают микроорганизмы от действия фагоцитов и других факторов противоинфекционной защиты организма. В результате на поверхности эндотелия формируются большие полипообразные скопления тромбоцитов, микроорганизмов и фибрина, которые называются вегетациями. Микроорганизмы в вегетациях имеют благоприятные условия для размножения и жизнедеятельности, что приводит к прогрессированию инфекционного процесса.

4. Ослабление резистентности организма в результате различных внешних и внутренних факторов является необходимым условием для развития инфекционного очага в сердце в условиях бактериемии.

5. В результате инфекционной деструкции тканей створок клапана и подклапанных структур происходит перфорация створок, отрыв сухожильных нитей, что приводит к острому развитию недостаточности пораженного клапана.

6. На фоне выраженного местного инфекционного деструктивного процесса в организме закономерно развиваются общие иммунопатологические реакции (угнетение Т-системы лимфоцитов и активация В-системы, образование циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), синтез аутоантител к собственным поврежденным тканям и др.), что приводит к иммунной генерализации процесса. В результате иммунокомплексных реакций развиваются системные васкулиты, гломерулонефрит, миокардит, полиартрит и т.д.

7. Для ИЭ характерны тромбоэмболические осложнения: инфицированные тромбоэмболы, являющиеся частицами вегетаций или разрушенного клапана, мигрируют по артериальному руслу большого или малого круга кровообращения – в зависимости от поражения эндокарда левых или правых камер сердца, и образуют микроабсцессы органов (головного мозга, почек, селезенки, легких и др.).

8. Прогрессирование ИЭ закономерно приводит к развитию сердечной и почечной недостаточности.

Патанатомия. Чаще поражаются левые отделы сердца – аортальный и митральный клапаны, при ИЭ у наркоманов – преимущественно трехстворчатый клапан. Выявляются вегетации на эндокарде, состоящие из тромбоцитов, фибрина и колоний микроорганизмов, перфорация или отрыв створок, разрыв сухожильных хорд. Вегетации чаще возникают при недостаточности клапана, чем при стенозе клапанного отверстия, и располагаются преимущественно на предсердной стороне митрального клапана или на желудочковой стороне – аортального. Характерны микроаневризмы сосудов, абсцессы внутренних органов.

Классификация ИЭ

Клинико-морфологическая:

первичный ИЭ,

вторичный ИЭ.

По этиологии: стрептококковый, энтерококковый, стафилококковый, протейный, грибковый и т.д.

По течению:

острый, длительностью менее 2 месяцев,

подострый, длительностью более 2 месяцев,

хроническое рецидивирующее течение.

Особые формы ИЭ :

Больничный (нозокомиальный ) ИЭ :

ИЭ протезированного клапана,

ИЭ у лиц с кардиостимулятором (ЭКС),

ИЭ у лиц, находящихся на программном гемодиализе.

ИЭ у наркоманов

ИЭ у лиц пожилого и старческого возраста

Клиническая картина:

Современное клиническое течение ИЭ отличается преобладанием

подострых или атипичных форм болезни со стертой клинической симптоматикой. Иногда заболевание диагностируется только на стадии острой деструкции клапанов сердца или развития системных иммунопатологических процессов в виде васкулитов, гломерулонефрита и т.д.

При описании клиники ИЭ отечественные ученые (А.А.Демин, 2005) традиционно выделяют 3 патогенетические стадии болезни, отличающиеся клиническими, лабораторными и морфологическими показателями и принципами лечения:

Инфекционно-токсическая.

Иммуновоспалительная.

Дистрофическая.

Жалобы. Первые симптомы появляются обычно через 1– 2 недели после эпизода бактериемии. Это – лихорадка и интоксикация. При подостром эндокардите болезнь начинается с субфебрильной температуры, которая сопровождается общей слабостью, познабливанием, потливостью, быстрой утомляемостью, снижением аппетита, сердцебиением. В этот период правильный диагноз, как правило, не устанавливается. Возникшие симптомы расцениваются как вирусная инфекция, миокардит, туберкулезная интоксикация и др.

Спустя несколько недель, устанавливается гектическая или постоянная лихорадка с подъемом температуры тела до 38 – 39 о и выраженными ознобами, ночной потливостью, похуданием на 10 – 15 кг, головными болями, артралгией и миалгией. Появляются и прогрессируют сердечные жалобы: одышка при физической нагрузке, боли в области сердца, стойкая тахикардиия. Несмотря на выраженность клинических симптомов, диагноз ИЭ при отсутствии признаков сформировавшегося порока сердца может быть еще не установлен. В это время решающим моментом может стать выявление вегетаций на клапанах с помощью эхокардиографии. При развитии порока пораженного клапана быстро появляются признаки лево- или правожелудочковой недостаточности, что сопровождается характерными физикальными и инструментальными данными, делая диагноз ИЭ очевидным. При формировании порока сердца на фоне перфорации створок клапана и разрушения клапанных вегетаций, часто возникают тромбоэмболические осложнения с развитием ишемического инсульта, инфаркта селезенки, почек (при левосторонних ИЭ) и легких (при правосторонних ИЭ), что сопровождается характерными жалобами. Для грибковых ИЭ характерны тромбоэмболии в артерии конечностей с развитием микотических аневризм или некроза стопы

В более поздней иммуновоспалительной стадии появляются жалобы, свидетельствующие о развитии гломерулонефрита, геморрагического васкулита, миокардита, артрита и др.

Обьективно выявляется бледность кожных покровов с серовато-желтоватым оттенком (цвет “кофе с молоком”), что связано с характерной для ИЭ анемией, вовлечением в процесс печени и гемолизом эритроцитов. Быстро развивается похудание больных. Выявляются характерные изменения концевых фаланг пальцев в виде “барабанных палочек” и ногтей по типу “часовых стекол”, развивающиеся иногда уже через 2 – 3 месяца болезни. На коже больных (на передней поверхности грудной клетки, на конечностях) могут наблюдаться петехиальные геморрагические высыпания (безболезненные, не бледнеющие при надавливании). Иногда петехии локализуются на переходной складке конъюнктивы нижнего века– пятна Лукина или на слизистой оболочке полости рта. В центре мелких кровоизлияний в конъюнктиву и слизистые оболочки имеется характерная зона побледнения. Аналогичные по виду пятна Рота определяются на сетчатке глаза при исследовании глазного дна. На подошвах и ладонях больного могут наблюдаться безболезненные красные пятна Джейнуэя диаметром 1 – 4 мм. Возможно появление линейных геморрагий под ногтями пальцев. Характерны узелки Ослера – болезненные красноватые образования размером с горошину, располагающиеся в коже и подкожной клетчатке на ладонях и подошвах, связанные с развитием тромбоваскулитов. Выявляются положительные симптомы щипка (Гехта ) и проба Румпеля–Лееде–Кончаловского , которые свидетельствуют о повышенной ломкости мелких сосудов вследствие васкулита. При проведении пробы на плечо накладывается манжета для измерения кровяного давления и в ней создается постоянное давление, равное 100 мм рт.ст., в течение 5 минут. При повышенной проницаемости сосудов или тромбоцитопатии (снижении функции тромбоцитов) ниже манжеты появляется более 10 петехий на площади, ограниченной диаметром 5 см.

При исследовании лимфатических узлов часто выявляется лимфоаденопатия.

При развитии сердечной недостаточности выявляются внешние признаки застойных явлений по большому или малому кругу кровообращения

(положение ортопное, цианоз, отеки ног, набухание шейных вен и др.).

При тромбоэмболических осложнениях также выявляются характерные внешние признаки: параличи, парезы, признаки ТЭЛА и др.

Сердечные проявления ИЭ:

При остром течении ИЭ и быстром разрушении пораженного клапана развивается острая левожелудочковая или правожелудочковая недостаточность с характерными объективными признаками. Поражение аортального клапана отмечается в 55 – 65% случаев, митрального клапана – в 15 – 40%, одновременное поражение аортального и митрального клапанов – в 13%, трехстворчатого клапана – в 1–5%, но среди наркоманов эта локализация выявляется у 50% больных.

Перкуторные и аускультативные признаки клапанных пороков при первичном ИЭ, характер пульса и АД в основном соответствуют физикальным проявлениям ревматических пороков сердца.

Является сложной диагностика ИЭ, присоединившегося к уже имеющимся врожденным или ревматическим порокам сердца. При дифференциальной диагностике наряду с анамнезом и характерными внесердечными признаками ИЭ учитывается появление новых или изменение имевшихся ранее сердечных шумов вследствие формирования новых пороков сердца.

Изменения органов брюшной полости проявляются в увеличении печени и спленомегалии (у 50% больных), связанной с генерализованной инфекцией и частыми тромбоэмболическими инфарктами селезенки.

Осложнения ИЭ :

Абсцесс фиброзного кольца клапана и его разрушение.

Диффузный миокардит.

Сердечная недостаточность, в том числе острая при деструкции клапана.

Тромбоэмболии (у 35–65%) больных.

Абсцесс миокарда, септический инфаркт легких, селезенки, головного мозга.

Гломерулонефрит, приводящий к хронической почечной недостаточности.

Диагностика:

1.Общий анализ крови обнаруживает лейкоцитоз со сдвигом лейкоформулы влево, увеличение СОЭ до 50–70 мм /час, нормохромную анемию, обусловленную угнетением костного мозга. Повышение СОЭ обычно сохраняется 3– 6 месяцев.

2. Биохимический анализ крови выявляет выраженную диспротеинемию за счет снижения альбуминов и увеличения содержания α 2 и γ- глобулинов, Повышается содержание фибриногена, серомукоида, появляется С-реактивный белок, положительные осадочные пробы – формоловая, сулемовая, тимоловая. У 50% больных выявляется ревматоидный фактор.

3. Посев крови на стерильность может явиться решающимв подтверждении диагноза ИЭ и выборе адекватной антибактериальной терапии. Для получения достоверных результатов забор крови должен проводиться до начала антибактериальной терапии или после кратковременной отмены антибиотиков с соблюдением всех правил асептики и антисептики путем пункции вены или артерии. В области пункции сосуда производится двукратная обработка кожи антисептиком, пальпировать вену следует в стерильных перчатках, из вены берут 5–10 мл венозной крови в 2 флакона с питательными средами и немедленно отправляют их в лабораторию.

При остром ИЭ кровь берут троекратно с интервалом 30 минут на высоте лихорадки, при подостром ИЭ троекратный забор крови проводится в течение 24 часов. Если через 2–3 суток рост флоры не получен рекомендуется произвести посев еще 2–3 раза. При положительном результате количество бактерий составляет от 1 до 200 в 1 мл крови. Определяется их чувствительность к антибиотикам.

4. Электрокардиография может выявить признаки очагового или диффузного миокардита, тромбоэмболия в коронарные артерии сопровождается ЭКГ- признаками инфаркта миокарда, тромбоэмболия в легочную артерию (ТЭЛА) проявится ЭКГ- признаками острой перегрузки правого желудочка.

5. Эхокардиография во многих случаях позволяет выявить прямые признаки ИЭ – вегетации на клапанах, если их размеры превышают 2–3 мм, оценить их форму, величину и подвижность. Выявляются также признаки разрыва сухожильных хорд, перфорации створок клапанов, формирования клапанных пороков сердца.

Эндокардит – это, известное еще с древности, заболевание внутренней соединительнотканной оболочки сердца, вызванное инфекционным или аутоиммунным агентом. На сегодняшний день эндокардит плохо излечивается и перерастает в серьезные осложнения. Даже после использования новейших методов лечения, частота рецидивов эндокардита приближается к 10%. Часто осложнения приносят большие неприятности, чем само заболевание. Пороки сердца, которые образуются впоследствии, неизлечимы и постоянно дают о себе знать, тем самым лишая возможности трудиться и снижая уровень жизни. Локализация поражения эндокарда различна: страдает как клапанный аппарат, так и пристеночная оболочка. Коварство эндокардита заключается в отсутствии субъективных проявлений, а при их несвоевременном диагностировании заболевание переходит в осложнившуюся форму.

Эндокардит причины

Возникновение эндокардита провоцируют инфекционные и неинфекционные агенты, от чего и зависит вид данного заболевания.

Инфекционный эндокардит бывает бактериальным, вирусным, грибковым. Подавляющее большинство эндокардитов имеют бактериальную природу. Бактерии попадают в кровь из гнойничковых высыпаний, из миндалин, кариозных зубов, дыхательной, мочевой и репродуктивной систем, а также при протезировании клапанов.

Неинфекционный эндокардит развивается чаще всего при воздействии антител к собственным тканям. Аутоиммунные антитела, образующиеся в организме в результате ревматической атаки, а также при аутоиммунных заболеваниях, вызывают в подавляющем большинстве случаев формирование асептического эндокардита и впоследствии клапанных пороков сердца. Иногда травма сердца провоцирует возникновение эндокардита.

Ревматизм – заболевание соединительной ткани аллергической природы, которое возникает после ангины, вызванной зеленящим стрептококком, и может вызывать воспаление эндокарда. Ангины в 0,3-3% случаев заканчиваются ревматической атакой. Стрептококк продуцирует М-белок, который вызывает аутоиммунную реакцию организма на соединительную ткань. Непосредственного участия стрептококк в воспалении не принимает, симптомы заболевания развиваются после лечения ангины.

Эндокардит у детей заслуживает отдельного внимания. Он бывает врожденным и приобретенным. Врожденный эндокардит вызывается по причине инфекций, которыми во время беременности болела мать. Причины приобретенного эндокардита у детей соответствуют таковым у взрослых.

Эндокардит симптомы

К неспецифическим признакам эндокардита относятся лихорадка, озноб, утомляемость, лихорадка более 38˚С, боль в суставах, снижение массы тела. Иногда эти симптомы могут носить стертый характер и не проявляться у пожилых. Характерными признаками могут быть – теплая сухая кожа, увеличение селезенки.

К специфическим симптомам инфекционного эндокардита относятся шумы сердца и сердечная недостаточность, а также признаки эмболии. Характер шума зависит от пораженного клапана. Наличие неврологической симптоматики говорит об эмболии головного мозга. Могут иметь место ишемии конечностей и органов брюшной полости. Кровоизлияния в кожу дают геморрагическую сыпь в виде , подногтевых кровоизлияний, узелков Ослера (узелки на ладонной стороне пальцев), язвочек Джейнвея (болезненные язвочки на ладонях и подошвах).

В результате инфекционного эндокардита формируются пороки сердца. Аортальный стеноз может возникнуть при разрастании вегетаций в области клапана. Проявляется он на поздних стадиях эндокардита, так как левый желудочек хорошо компенсирует недостаточность своей функции. Пациент жалуется на одышку и непереносимость физической нагрузки, на сжимающие боли за грудиной. Иногда при нагрузке случается потеря сознания. Кожа у такого больного бледная, пульс медленный, артериальное давление снижено.

Аортальная недостаточность чаще сопряжена с инфекционным эндокардитом. Больной жалуется на сердцебиение, особенно в положении лежа на левом боку, быструю утомляемость, одышку. Позже начинают проявляться отеки на ногах, увеличивается печень, что свидетельствует о формировании сердечной недостаточности. Пульс скорый. Диастолическое давление резко снижено, иногда даже до нуля.

Митральный стеноз при инфекционном эндокардите не формируется. Митральная недостаточность проявляется одышкой при нагрузке и в покое, осиплостью голоса в результате сдавления нерва, отвечающего за голос, левым предсердием, кашлем, кровохарканьем, отеками, синюшностью губ.

Поражение трехстворчатого клапана характерно для наркоманов с инъекционным способом введения наркотиков. Недостаточность проявляется одышкой, утомляемостью, ощущением пульсации шейных сосудов, чувством тяжести в области печени, желтушностью кожи и слизистых оболочек, синюшностью () конечностей. Стеноз характеризуется , цианозом конечностей, желтушностью кожи. Печень увеличена, шейные вены набухают.

Патология клапана легочной артерии проявляется в виде относительной недостаточности и часто остается бессимптомной.

Ревматическому эндокардиту предшествует стрептококковая . Системные проявления ревматизма могут сопровождать ревмокардит, а могут отсутствовать. При этом отмечаются сердечные шумы, расширение границ сердца, аритмии, застойная сердечная недостаточность.

Ревматические пороки сердца формируются в следующей последовательности: недостаточность митрального клапана, митральный стеноз, аортальная недостаточность, аортальный стеноз. Трехстворчатый клапан страдает крайне редко. Всю жизнь происходит прогрессирование клапанных пороков, не зависимо от обострения или ремиссии. Появляется и прогрессирует сердечная недостаточность, которая может проявляться приступами удушья и кровохарканья.

Отложения на поврежденных клапанах со временем отрываются и приводят к эмболическим осложнениям. В результате образуются ишемии и инфаркты селезенки, нижних конечностей, кишечника, что приводит к экстренному хирургическому вмешательству.

Симптомы детского эндокардита: выраженная общая интоксикация в виде озноба, ночных потов, лихорадки, ломоты в теле, суставных болей. Характерен быстрый переход в генерализованному процессу. В остальном симптоматика сходна со взрослой.

Инфекционный эндокардит

Инфекционный эндокардит является воспалительным заболеванием эндокарда инфекционной природы, при котором поражается преимущественно клапанный аппарат сердца, реже — пристеночный эндокард и протезированные клапаны.

Инфекционный эндокардит диагностируется у каждого тысячного госпитализированного пациента. У «современного» инфекционного эндокардита имеется ряд особенностей: все чаще данным заболеванием болеют люди старше 50 лет и инъекционные наркоманы. Ввиду частого применения в настоящее время катетеров для крупных сосудов, инфекционный агент относится к группе внутрибольничных инфекций. Частота осложнений остается высокой даже при адекватном лечении; все реже инфекционный эндокардит возникает на ревматически измененных клапанах.

Старая классификация разделяла инфекционный эндокардит на острый и подострый. Согласно этой классификации, острый эндокардит сопровождает септический процесс и протекает стремительно, чаще поражает неповрежденный клапаны. Подострый эндокардит имеет более затяжной характер в результате продолжительного инфекционного процесса и ослабления иммунной системы.

Современная классификация включает в себя следующие критерии:

1) активность: активный/заживленный;

2) рецидивирование: возвратный (повторяется в течение года после лечения) / персистирующий;

3) достоверность диагноза: определенный/ подозреваемый/ возможный;

4) возбудитель;

5) область поражения: аортальный, митральный клапан и т.д.;

6) особые обстоятельства: эндокардит протеза, кардиостимулятора.

Возникновение инфекционного эндокардита начинается с повреждения клапанного или пристеночного эндокарда. К поврежденному участку прикрепляются компоненты крови, которые создают субстрат для размножения бактерий, которые циркулируют в крови. После этого происходит их размножение и формирования так называемых вегетаций. Вегетации представляют собой образование, состоящее из тромбоцитов, фибрина, бактерий, лейкоцитов и обрывков ткани эндокарда. Их размер может варьироваться. Естественно, что такое образование мешает току крови или препятствует полному смыканию клапана. Таким образом формируется порок. Инфекционный агент кроме вегетаций, может напрямую повреждать эндокард, образуя изъязвления и абсцессы.

Большой риск образования инфекционного эндокардита возникает при протезировании клапанов, установке кардиостимулятора и катетеризации камер сердца. В области швов и контакта эндокарда с инородным телом создаются подходящие условия для формирования вегетаций.

Тяжелым осложнением является отрыв вегетации и попадание ее в кровяное русло. Это приведет к эмболии сосудов, калибр которых зависит от размера вегетации. Таким образом, происходит попадание большого количества бактерий или грибков в другие органы и формирование там хронических очагов воспаления.

Возбудителями инфекционного эндокардита являются бактерии, простейшие (например, риккетсии), вирусы, грибы.

Для постановки диагноза используются специальные критерии. Диагноз инфекционного эндокардита выставляется при наличии двух больших, одного большого и трех малых, или пяти малых признаков. Большие признаки: обнаружение возбудителя в крови, наличие вегетаций при ЭхоКГ, образование порока. Малые признаки: предрасположенность, лихорадка 38˚С, эмболические осложнения, положительный посев, серологические признаки.

Основным методом исследования эндокардита является ЭхоКГ. С помощью него визуализируются вегетации, клапаны, направление тока крови. Обратный ток крови, или регургитация, наблюдается при далеко зашедшем заболевании.

Отдельно следует отметить особенности инфекционного эндокардита у инъекционных наркоманов. Чаще всего наблюдается смешанная инфекционная природа, снижение иммунитета и частое инфицирование ВИЧ.

Бактериальный эндокардит

Самым распространенной формой инфекционного эндокардита является бактериальный. Чаще всего возбудителями этой формы являются стрептококки – до 80% посевов. Стафилококки составляют 25%, в том числе 23% приходится на золотистый стафилококк. Энтерококки выявляются до 18% случаев. Грамотрицательные аэробы встречаются в посевах менее, чем в 5% случаев.

Особенностью бактериального эндокардита служат входные ворота, которые представляют очаг воспаления. Часто заболевание сопутствует сепсису, особенно это характерно для острого течения.

Септический эндокардит

Самый опасный и быстротекущий вариант эндокардита – септический. В старой классификации он назывался острым эндокардитом. Чаще всего причиной его возникновения служат оперативные вмешательства на сердце, катетеризация камер сердца, протезирование. 10% все операций на сердце осложняется эндокардитом. Период возникновения осложнения – 14-30 сутки. В этом случае возбудителями являются внутрибольничные штаммы. В подавляющем большинстве случаев в посеве обнаруживаются стафилококки, синегнойные палочки и грибы.

Основным сопутствующим явлением септического эндокардита является циркуляция возбудителя в крови. Она носит циклический характер, поэтому отрицательный результат посева не говорит об отсутствии бактериемии. Брать кровь на посев нужно многократно, и лучше всего до начала терапии антибиотиками и не менее пяти раз.

Но попадания микроорганизмов в операционную рану не достаточно для возникновения эндокардита. Неотъемлемым фактором является снижение реактивных свойств организма.

Большое значение в развитии эндокардита имеет местное повреждение тканей. На поврежденный участок прикрепляются тромбоциты и фибрин, а впоследствии и микроорганизмы.

Весьма тяжелое течение у пациентов с эндокардитом, вызванным синегнойной палочкой. У таких больных высокий процент летальности. Разрушение клапанного аппарата происходит очень быстро и плохо поддается лечению. Эндокардит, вызванный кишечной палочкой, более благоприятный, лучше поддается антибиотикотерапии.

Грибковый сепсис возникает при угнетенной реактивности организма и при длительном употреблении антибиотиков. Поражения клапанного аппарата при этом виде патологии более грубые. Частота встречаемости – 2-4% всех случаев эндокардита.

Возможно появление септического эндокардита на ревматически измененных клапанах. В этом случае эндокардиту предшествует бактериемия. Сепсис и ревмокардит часто имеют сходные симптомы.

Особенность клинических проявлений септического эндокардита заключается в том, что на фоне сепсиса с выраженной общей интоксикацией прогрессируют сердечные шумы. В общем анализе крови отмечается лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, скорость оседания эритроцитов 20-25 мм в час. В моче появляются гиалиновые и зернистые цилиндры, белок. При неэффективном лечении, в патологический процесс вовлекаются все органы. Развиваются почечная, дыхательная, сердечная недостаточность.

Подострый эндокардит имеет более сглаженную симптоматику и благоприятное течение. Послеоперационные осложнения возникают постепенно. Чаще всего возбудителем является стрептококк, который обитает в полости рта и глотки. Заселение возбудителя происходит на уже измененные клапаны в результате ревмокардита, сифилитического поражения, врожденных пороков.

Симптоматика носит волнообразный характер и появляется на 2-3 сутки после оперативного вмешательства. Отмечается температура до 39˚С, озноб, боли в мышцах, распирание за грудиной, увеличение селезенки, обильное потоотделение. Протекает такой вариант болезни без гнойных метастазов в другие ткани.

В зависимости от характера протекания подострого эндокардита, можно выделить несколько вариантов: первый – с продолжительной лихорадкой и эмболическими осложнениями, который приведет к смерти через несколько месяцев, второй – амбулаторный тип, протекающий без лихорадки. В зависимости от ведущего симптома выделяют анемический, спленомегалический, гепато-спленомегалический, нефритический и прочие варианты.

Эндокардит лечение

Принципы лечения. На первое место в терапевтическом лечении инфекционного эндокардита выходит антибиотикотерапия. Прежде, чем назначить тот или иной антибиотик, необходимо провести бактериологическое исследование крови. Но нужно помнить, что в 10% случаев посев приходит с отрицательным результатом. В таком случае антибиотикотерапию назначают эмпирически.

Гентамицин применяется в дозе 1мг/кг в/в каждые 8 ч., при этом нужно постоянно контролировать концентрацию препарата в крови. Стрептомицин – 7,5 мг/кг в/в каждые 12 ч. Применение аминогликозидов сопряжено с определенным риском для печени, почек, поэтому при наличии печеночной, почечной недостаточности следует ограничить эти препараты.

Ванкомицин – представитель гликопептидов. Его дозировка, при нормальной функции печени, составляет 1г каждые 12 часов в/в. Обязательно мониторирование концентрации препарата в крови. Уровень содержания не должен превышать 20 мг/л.

Тейкопланин вводится в дозе 10 мг/кг каждые 12 ч. Концентрация препарата в крови на период лечения должна быть не ниже 20 мг/л.

Такие антибиотика пенициллинового ряда как Ампициллин и Амоксициллин следует вводить в/в по 2 г каждые 6 часов, так как период действия их очень короткий. При сниженной функции почек нужно корректировать дозы.

Нужно помнить, что в настоящее время много людей имеют пенициллинового ряда. В таких случаях следует назначать Цефтриаксон 2 гр в/в 1 р в день.

Когда эндокардит быстро прогрессирует и дожидаться результатов посева нет времени, то прибегают к эмпирической антибиотикотерапии. Если пациент в тяжелом состоянии, что характерно для сепсиса, то следует назначать Флуклоксациллин по 8-12г в день на 6 дробных доз и Гентамицин 1мг/кг в день.

При менее тяжелом течении эндокардита рекомендуется Пенициллин и Гентамицин. При наличии протезированного клапана или кардиостимулятора назначаются Ванкомицин в дозе 1г каждые 12 часов и Рифампицин – 300-600 мг каждые 12 часов внутрь.
Продолжительность антибиотикотерапии должна составлять минимум 4 недели, а при затянувшемся процессе – 6 недель.

Стафилококковый эндокардит лечится после проверки на чувствительность к антибиотику. При выявлении митицилин-чувствительных штаммов назначают Флуклоксациллин – 2г каждые 6 ч. в/в. Применение в этом случае Гентамицина необязательно. Митицилин-резистентные штаммы требуют назначения Ванкомицина в дозировке 1 г каждые 12 ч. и Рифампицина 300-600 мг каждые 12 часов внутрь.

Если стафилококковый эндокардит развился на фоне протезированного клапана, то схема его лечения такова: Флуклоксациллин – 2г каждые 6 ч. в/в (или Ванкомицин – 1 гр каждые 12 ч. в/в) и Рифампицин – 300-600 мг каждые 12 часов. Возможно также такая схема: Гентамицин 1мг/кг каждые 8 ч. в/в, или Фузидат натрия – 500 мг каждые 8 часов внутрь.

Стрептококковый эндокардит часто резистентный к пенициллину, поэтому обязательна проба на чувствительность к данной группе препаратов. Лучше всего подходит для лечения сочетание пенициллинов и аминогликозидов. Пенициллин в дозе 1,5 г каждые 6 ч. в течение 4 недель, сочетая его с Гентамицином 1мг/кг каждые 8 ч. на протяжении первых 2-х недель.

Пневмококковый эндокардит требует лечения Ванкомицином-1г каждые 12 часов или Цефтриаксоном.

При клапанном стрептококковом эндокардите назначают шестинедельный курс Пенициллина с двухнедельным курсом Гентамицина. При аллергической реакции на пенициллиновый ряд, следует назначать четырехнедельный курс Ванкомицина с Гентамицином в течение первых двух недель.

Энтерококковый эндокардит с чувствительностью к пенициллинам лечится по следующей схеме: Апициллин – 2г каждые 4 ч. в/в и Стрептомицин – 7,5 мг/кг каждые 12 часов в/м. При аллергической реакции на пенициллин применяют Ванкомицин – 1 г каждые 12 ч. в/в и Стрептомицин – 7,5 мг/кг каждые 12 ч. в/м. Альтернативная схема: Тейкопланин – 10мг/кг каждые 24 часа в/в и Стрептомицин 7,5 мг/кг каждые 12 ч.

Эндокардиты, вызванные грамотрицательными бактериями, нужно лечить Ампицилином – 2г каждые 6 часов и Гентамицином -1мг/кг каждые 8 ч. первые две недели. При резистентности к ампицилину, назначают цефалоспорины.

Грибковый эндокардит очень трудно поддается лечению. Поэтому часто прибегают к оперативному вмешательству. Применение препаратов иногда может быть пожизненным. Амфотерицин В – 1мг/кг в день и Флуцитозина 100 мг/кг в день. Или Флуконазол – 400 г каждые 12 часов внутрь. Или Каспофунгин – 70 мг в качестве нагрузочной дозы, а затем по 50 мг 1 р. в день. После лечения медикаментами, при грибковом эндокардите применяют операцию, так как необходимо избавиться от вегетаций, который достигают больших размеров.

Хирургическое лечение также очень актуально при эндокардитах. Около 30% случаев инфекционного эндокардита нуждаются в оперативном лечении. Протезирование и восстановительное лечение продлевают жизнь и улучшают ее качество. К данному виду лечения существуют строгие абсолютные показания: не поддающаяся медикаментозному лечению сердечная недостаточность, частичный отрыв каркасного кольца, неэффективность антибактериальной терапии, эндокардит протезированного клапана после полного курса лечения, повторяющиеся эмболии. Относительные показания: образование абсцесса, эндокардит вызван золотистым стафилококком, рецидив болезни после полного курса лечения, эндокардит с отрицательными результатами посевов и продолжающейся более 10 дней лихорадкой, наличие крупных вегетаций.

Важным этапом в лечении эндокардита является дренирование имеющихся очагов инфекции.

Лечение ревматического эндокардита во много сводится к симптоматическому. При тяжелых поражениях сердца назначают Преднизолон в дозировке 1-2 мг/кг с день внутрь. Лечение следует продолжать, пока не прекратятся клинические проявления или лабораторные признаки активности процесса. Антибактериальная терапия – Пенициллин по 250 000 ЕД в/м по 5-6 раз в сетки в течение 10-ти дней с последующим обязательным переходом на профилактическую схему. Антибиотики не влияют на течение заболевания, но способствуют санации очагов инфекции. Аспирин в дозе 0,6-0,9 гр каждые 4 ч. назначается при полиартритах, но и при кардите снижает воспаление. Больные с тяжелым течением эндокардита длительное время принимают Делагил по 0,25 гр в день или Плаквинил по 0,2 гр в день.

Для лечения сердечной недостаточности, которая часто сопровождает эндокардит, необходим комплексный подход. Умеренная физическая нагрузка благоприятно влияет на пациентов. Физические упражнения рассчитываются для каждого индивидуально в зависимости от функционального класса больного. Сигналом к прекращению тренировки служит изменение самочувствия, повышение АД, чрезмерное учащение пульса.

Диета для пациентов с эндокардитом должна ограничивать поступление в организм поваренной соли и жидкости. Пища должна быть калорийной, с обязательным включением белков и витаминов.

Сердечная недостаточность требует применения медикаментозного лечения. Диуретики назначаются для того, чтобы разгрузить сердце. Гипотиазид в начальной дозе 25-50 мг в день. При тяжелых стадиях заболевания применяют Фуросемид – 20-40мг начальная доза и 400 мг максимальная доза. Сердечные гликозиды повышают силу сердечных сокращений. Дигоксин в начальной дозе 0,25-0,375 мг/сут. в течение 5-7 дней, затем поддерживающая доза 0,125-0,25 мг в день. Ингибиторы аденозинпревращающего фермента применяются по следующей схеме: Каптоприл в начальной дозе 6,25-12,5мг, затем каждые 3-7 дней следует удваивать дозу до 150 мг. Бета-блокаторы: Бисопролол — 1,25 мг в день начальная доза, каждые 2-4 недели удваивать до появления побочных эффектов.

Профилактика эндокардита

Для профилактики эндокардита необходима тщательная санация очагов инфекции, периодические осмотры и лечение у стоматолога, прием антибиотиков после различных оперативных вмешательств, даже небольшого объема. Особенно важна антибиотикотерапия у пациентов, перенесших операцию на сердце. Нелеченные ангины вызывают повышенную настороженность и при выявлении требуют немедленного лечения.

Группы риска нуждаются в постоянном профилактическом обследовании, проведении ЭхоКГ, ЭКГ. Группа риска формируется из пациентов с ослабленной реактивность организма, врожденными и приобретенными пороками сердца, почечной недостаточностью, аутоиммунными заболеваниями, больные ВИЧ, инъекционные наркоманы.

Перед любым оперативным вмешательством необходимо лечение назального стафилококка, кожных гнойничковых высыпаний. При использовании внутривенных катетеров, обеспечить за ними должный уход.

Отдельное внимание нужно уделить профилактике ревматического эндокардита. Она делится на первичную и вторичную. Первичная профилактика ревматического эндокардита – раннее лечение стрептококков носоглотки. В схему первичной профилактики входит однократное в/м введение Бициллин-3 в дозе 600000 ЕД – для детей, и Бициллин-5 в дозе 1,5 млн ЕД – для взрослых. При профилактике с помощью Феноксиметилпенициллина дозы назначаются следующим образом: детям – 250000 ЕД 3 р. в день, взрослым – 500000 ЕД 3 раза в день протяженностью 10 дней.
Вторичная профилактика ревматического эндокардита – это применение Бициллина-5 после атак ревматизма по 1,5 млн ЕД 1 р. через каждые 3 недели в/м в течение 5-ти лет. При аллергии к бета-лактамам назначается Эритромицин в дозировке 250 мг 2 р.

Эндокардитом называется патологический процесс, в ходе которого поражается внутренняя оболочка сердца, а также аортальные и сердечные клапаны.

Данное заболевание крайне опасно не только для здоровья, но и для жизни человека. При несвоевременном начале лечения последствия могут быть самыми печальными, вплоть до развития сердечной недостаточности, закупорки кровеносных сосудов внутренних органов и возникновения иммунных болезней.

Эндокардит может иметь инфекционную (бактериальную) и неинфекционную природу. И хотя зачастую встречается именно первый тип эндокардита, известны случаи его развития на фоне иммунопатологических процессов и механических повреждений стенок сердца.

Что это такое простыми словами?

Эндокард – внутренняя оболочка сердца, при воспалении которой развивается заболевание под названием эндокардит. Острая форма заболевания зачастую не является самостоятельным заболеванием – это лишь одно из проявлений других патологических процессов, протекающих в организме больного.

Об эндокардите, как о самостоятельной болезни, говорят только в случае его подострого течения. В такой ситуации она зачастую вызвана стрептококковой инфекцией.

Эпидемиология

Заболевание встречается у людей во всех без исключения странах мира, причем чаще всего оно развивается у представителей мужского пола. Заболеваемость составляет 3,1 – 11,6% в расчете на 100 000 жителей.

В последние годы эндокардит все больше поражает людей преклонного возраста. Так, если в развитых странах данной патологией болели люди 35-40 лет, то сегодня пациентами, страдающим от нее, являются лица старше 50. При этом существует риск развития эндокардита гораздо выше у маленьких детей. В особенности это касается деток, у которых были выявлены врожденные пороки сердца.

Частота смертности от данного заболевания колеблется в диапазоне 15-45%.

Причины развития болезни

Вид эндокардита зависит от того, был он вызван бактериальной инфекцией, либо же развился под воздействием других заболеваний.

Так, инфекционный эндокардит может быть:

вирусным;
грибковым;
бактериальным.

Самым распространенным является бактериальный эндокардит, который развивается под воздействием болезнетворных микроорганизмов, способных попасть на внутренние оболочки сердца через кровь из:

гнойной сыпи на теле;
воспаленных или забитых гнойными пробками миндалин;
зубов, пораженных кариесом;
органов дыхательной системы (при инфекционной природе имеющегося заболевания).

Патологии мочеполовой сферы, а также занесение инфекции при проведении процесса протезирования сердечных клапанов тоже может послужить причиной развития бактериального эндокардита.

Неинфекционный эндокардит

Развитие неинфекционного эндокардита зачастую происходит под воздействием аутоиммунных заболеваний. В этом случае организмом человека начинают продуцироваться аутоиммунные антитела, которые атакуют не чужеродные, а здоровые, патологически не измененные, клетки. Вследствие этого происходит развитие асептического эндокардита, который, в свою очередь, может приводить к клапанным порокам сердца.

Одной из распространенных причин возникновения неинфекционного эндокардита является . Это заболевание, которое имеет аллергическую природу, и нередко развивается на фоне перенесенной ангины, вызванной зеленящим стрептококком. В запущенной стадии тонзиллита происходит поражение и сердечных тканей, и в первую очередь от патологического процесса страдает эндокард.

На развитие эндокардита не последнее влияние оказывает и перенесенная ангина стрептококковой этиологии. Данные микроорганизмы продуцируют специфический М-белок, по причине попадания которого в кровь происходит острая аутоиммунная реакция организма на соединительную ткань. И хотя стрептококки не принимают активного участия в развитии воспалительных процессов в области эндокарда, все же, эндокардит после прохождения курса терапии при тонзиллите – явление не такое уж и редкое.

Особого внимания требует развитие эндокардита у маленьких детей. Патология может быть как врожденной, так и приобретенной.

Так, врожденный эндокардит является следствием перенесенных беременной женщиной заболеваний инфекционного происхождения. Причинами же приобретенной формы патологии могут послужить те же факторы, что и у взрослых людей.

Патогенез

Для развития эндокардита необходимы определенные условия, которые зачастую связаны с длительным воздействием инфекционного агента на эндокард. Так, в данном случае привести к патологическому процессу может тонзиллит, фурункулез, периодонтит и др.

К причинам приобретенного эндокардита можно отнести проникновение бактериальной инфекции в кровь, произошедшее вследствие:

хирургических вмешательств в область разных внутренних органов;
удаления зуба;
введения катетера в вену или мочевой пузырь и т. д.;
проведения бронхоскопии;
внутривенного введения лекарств и др.

Патологический процесс локализуется зачастую на тех сердечных клапанах, которые ранее были подвержены изменениям вследствие врожденных, ревматических поражениях сердца, либо после перенесенного пациентом протезирования сердечных клапанов. Чаще всего происходит поражение следующих клапанов:

аортального;
трехстворчатого;
митрального;
легочного.

При этом трехстворчатый и легочный сердечный клапан чаще всего подвергается изменениям у инъекционных наркоманов.

Основой патологического процесса считается деструктивно-язвенный эндокардит, сопровождающийся тромбоэмболическими наложениями. Именно они впоследствии приводят к развитию тромбоэмболии.

Помимо этого, в развитии эндокардита принимают непосредственное участие аутоиммунные механизмы организма. При исследовании крови обнаруживается большое количество антител к определенным представителям патогенной микрофлоры. Также выявляются циркулирующие иммунные комплексы, способные привести к развитию васкулита или гломерулонефрита.

Классификация

Эндокардит по своему происхождению бывает:

первичным, когда патологический процесс развивается в области абсолютно здоровых клапанов;
вторичным, развивающимся на ранее измененных сердечных клапанах (вследствие врожденных пороков, ревматизма и т. д.).

Согласно классификации по клиническому течению эндокардит бывает:

Острым, симптоматика которого сохраняется на протяжении 1-2 месяцев. Частыми причинами данной формы эндокардита является , вызванный стрептококковой микрофлорой, травмы, проведенные лечебные или диагностические вмешательства в область сердца.
Подострым. Данная фаза может продолжаться 2 месяца и больше. Развивается на фоне невылеченного острого эндокардита.
Хроническим, склонным к рецидивам. Клиническая картина данной формы эндокардита может сохраняться в течение полугода. Хронизация патологического процесса может произойти на фоне глубокого поражения миокарда, либо при нарушении функций клапанного аппарата.

Хронический эндокардит часто встречается у новорожденных деток и малышей с врожденными пороками сердца. Данная форма патологического процесса также широко распространена среди наркоманов и пациентов, перенесших оперативные вмешательства.

Симптомы

Клинические проявления эндокардита имеют прямую зависимость от его типа. Они могут нарастать и спадать, сменять друг друга или проявляться все вместе.

Для острого эндокардита характерно наличие:

фебрильной или пиретической лихорадки;
сильного озноба, который особо остро ощущается при повышении температуры тела;
гипергидроза;
суставной и мышечной боли;
физической слабости, заторможенности;
головных болей;
сероватого или желтоватого оттенка кожи (иногда с появлением на ней красных пятен);
болючих узелков, локализующихся на пальцах верхних конечностей;
кровоизлияний в область конъюнктивы.

Для подострого инфекционного эндокардита характерно возникновение следующих симптомов:

фебрильной лихорадки;
нарушений сна;
дрожи по телу;
беспричинной потери в весе;
приобретения кожей кофейно-молочного оттенка;
появления красной сыпи по всему телу;
возникновения подкожных небольших болезненных узелков.

Хроническая форма эндокардита характеризуется такими же клиническими проявлениями, которые способны держаться в течение 6 месяцев и больше. За этот период времени происходит значительное снижение массы тела, а пальцы больного приобретают оттенок барабанных палочек. Ногти становятся тусклыми и хрупкими, начинают слоиться и ломаться. Под ногтями появляются многочисленные кровоизлияния, а на коже рук и ног образуются болезненные бляшки.

О развитии порока сердца, прежде всего, сигнализирует одышка. Поначалу она проявляется при физических нагрузках, но со временем возникает и в состоянии абсолютного покоя. Пациента беспокоят боли за грудиной, повышается сердечный ритм. На данные аномалии температура тела больного не оказывает никакого влияния.

При развитии гломерулонефрита или инфаркта почки, прежде всего, на лице больного образуются отеки. Затем отмечается нарушение процесса мочеиспускания, уменьшается объем выделяемой суточной урины. Моча становится красноватой, приобретает неприятный запах, а этот процесс сопровождается повышением температуры тела и интенсивными болями в пояснице.

Тромбоэмболия легочной артерии характеризуется сильной одышкой и ощущением острой нехватки воздуха. Пациент жалуется на боль за грудиной. На фоне кислородного голодания цвет лица становится фиолетовым или синюшным, происходят серьезные нарушения в сознании.

Симптоматика инфекционного эндокардита развивается в 3 этапа:

Инфекционно-токсический. В это время болезнетворные микроорганизмы проникают в кровь и «оседают» на сердечных клапанах. Стремительно размножаясь, они формируют специфические наросты – вегетации.
Инфекционно-аллергический, когда происходит активация иммунной системы в ответ на атаку патогенной микрофлоры. При этом происходит поражение внутренних органов: почек, печени, миокарда и т. д.
Дистрофический. Для данной фазы развития эндокардита характерно возникновение тяжелых осложнений. Происходит некроз сердечных тканей и тяжелое поражение множество органов внутренней секреции.

Если эндокардит носит ревматический характер, то развивается он, как правило, на фоне перенесенного гломерулонефрита или тонзиллита, сопровождающегося выделением специфического бета-гемолитического стрептококка. После затухания симптомов патологического процесса пациент жалуется на упадок сил, слабость, общее недомогание и быструю утомляемость.

Затем снова развивается лихорадка – субфебрильная или даже фебрильная. Больной жалуется на давящие, колющие или ноющие ощущения в области сердца. На фоне такой картины могут появляться и другие симптомы ревматизма: в частности, периодическое увеличение крупных суставов, их болезненность. Эти признаки проходят сами, но склонны к новому возникновению.

Опасность и осложнения

К самым распространенным осложнениям эндокардита относят:

развитие ;
тромбоэмболию;
пороки или хроническое воспаление сердечных клапанов.

Рассмотрим каждую из ситуаций подробнее.

При хронической сердечной недостаточности значительно снижается насосная и сократительная функция сердца. Данное отклонение обусловлено повреждением миокарда и сердечным клапанов.
Тромбоэмболия – одно из самых опасных осложнений эндокардита. При отрыве тромба может произойти его попадание в малый круг кровообращения, что, в свою очередь, может привести к закупорке легочной артерии. Проникновение кровяного сгустка в большой круг кровотока вызывает нарушение циркуляции крови во многих внутренних органах и частях тела: конечностях, селезенке, ЖКТ и др.
Затяжное хроническое воспаление. Продолжительное воздействие патогенной микрофлоры при эндокардите может привести к образованию множественных гнойников в организме. Это, в свою очередь, способно вызвать развитие сепсиса.

Нередко при инфекционном эндокардите происходит развитие почечной и печеночной недостаточности. К не менее тяжелым осложнениям патологии можно также отнести:

эмбологенные и ;
воспалительные процессы в тканях оболочки головного мозга;
образование внутричерепных гнойников;
флебит;
тромбоз и др.

В особо тяжелых случаях возможен летальный исход.

Диагностика

Для того чтобы убедиться в правильности диагноза, врач, прежде всего, проводит сбор анамнеза. Во время опроса пациента он выявляет его склонность к сердечно-сосудистым заболеваниям, тщательно изучает тревожащую больного симптоматику и частоту ее проявлений.

Большое значение при диагностике играет аускультация и перкуссия области сердца. Вследствие воспаления отмечается нарушение работы органа, что и фиксирует врач при выполнении этих манипуляций.

На основании полученных данных кардиолог делает вывод о необходимости проведения инструментальных и лабораторных диагностических процедур:

Развернутого анализа крови. При эндокардите наблюдается увеличение показателей СОЭ и повышение уровня лейкоцитов.
Бактериологического исследования венозной крови, которое проводится три раза. Оно необходимо для определения конкретного вида болезнетворных микроорганизмов при подозрении на инфекционную природу эндокардита.
ЭхоКГ.

С помощью двух последних процедур выявляют наличие вегетаций в области сердца, а также его структурные изменения.

Лечение инфекционного и неинфекционного эндокардита

При относительно легком течении инфекционного эндокардита практикуется антибиотикотерапия, при тяжелом – хирургическое иссечение воспаленных сердечных тканей. Если имеет место порок сердца, все усилия врачей должны быть направлены на корректирование функционирования органа.

Антибиотики для лечения инфекционного эндокардита назначаются исключительно врачом! Курс терапии длится от 4 до 6 недель. Зачастую прописываются комбинированные противомикробные препараты для достижения более ярко выраженного и быстрого результата лечения. Кроме антибиотикотерапии, проводится общеукрепляющее лечение. Оно базируется на применении иммуноглобулинов, противоинфекционных лекарств и гормональных средств из группы ГКС.

Если эндокардит носит неинфекционный характе р, то его лечение зависит от специфики основного заболевания. При патологиях эндокринной системы необходимо сдать анализ крови из вены на определение уровня гормонов. Если будут обнаружены отклонения, пациенту нужно будет пройти курс терапии у эндокринолога.

Эндокардит, вызванный алкогольной интоксикацией или отравлением вредными веществами, лечится посредством отказа или исключения контакта с токсином.

Операция

Операция при эндокардите заключается в иссечении пораженных участков сердечного клапана с последующим их протезированием. Если существует возможность проведения пластической операции, то необходимость в замене естественных клапанов на искусственные отпадает.

После выписки из стационара пациент должен пройти дополнительный курс амбулаторного наблюдения. На протяжении полугода ему предстоит ежемесячно посещать клинику для регулярных осмотров у врача, который оценит эффективность проведенной терапии и риск рецидива патологии. После этого медосмотры будут проводиться два раза в год.

Прогноз для жизни

Прогноз жизни после эндокардита является условно неблагоприятным. Даже при использовании антибиотиков широкого спектра действия в 30% случаев пациенты умирают от тяжелых осложнений. Однако своевременно проведенная антибиотикотерапия повышает шансы пациента на полное излечение и восстановление работоспособности.

Рецидивы эндокардита происходят через 4 недели после пройденного лечения. Они могут случаться по причине неправильно подобранных антибиотиков или нецелесообразности их применения. Повторная вспышка болезни приводит к тяжелому поражению сердечных клапанов, а также повышает риск развития ХСН.

Профилактика эндокардита

Чтобы предотвратить развитие эндокардита, необходимо:

своевременно выявлять и излечивать инфекционные заболевания: кариес, бактериальные патологии рото- и носоглотки;
регулярно проводить профилактическую антибиотикотерапию у лиц, которые находятся в группе риска;
избегать стрессов;
отдать предпочтение умеренным физическим нагрузкам;
вовремя лечить вирусные заболевания;
укреплять иммунную систему;
проводить иммунизацию КПК.

;

Если осложнением эндокардита стал разрыв селезенки, пациента направляют к . При необходимости протезирования пораженных клапанов необходимо вмешательство .