Об инфекционном мононуклеозе и профилактике
Синонимы: «поцелуйная болезнь», «железистая лихорадка», моноцитарная ангина, острый доброкачественный лимфобластоз болезнь Филатова.
Впервые данное заболевание было описано Н. Ф. Филатовым в 1885 г. под названием «идиопатическое воспаление шейных желез».
Инфекционный мононуклеоз вызывается вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБ).
Естественная восприимчивость человека к ВЭБ высока.
До 60% заболевших инфекционным мононуклеозом - это лица в возрасте 2–20 лет.
В социально неблагополучных и густонаселенных регионах большинство детей заражается уже в раннем и младшем возрасте.
Около 50% взрослого населения переносят инфекцию в подростковом возрасте. Максимальная заболеваемость у девочек отмечается в возрасте 14-16 лет, у мальчиков - в 16-18 лет. К 30-35 годам у большинства людей в крови выявляют антитела к вирусу инфекционного мононуклеоза.
Контагиозность заболевания невысокая.
Ведущий путь инициирования - воздушно-капельный, чаще всего со слюной (например, при поцелуе, отсюда название «поцелуйная болезнь», при использовании общей посуды, белья, постели и т. п.). Заражению способствуют скученность и тесное проживание больных и здоровых людей, поэтому нередки вспышки заболевания в общежитиях, интернатах, лагерях, детских садах.
Большое значение в распространении инфекционного мононуклеоза имеют не столько больные с развернутой клинической картиной, сколько со стертыми и нетипичными формами.
Классификация заболевания
Выделяют стертую, абортивную, субклиническую формы, форму инфекционного мононуклеоза с развернутой клинико-гематологической картиной заболевания.
Клиническая картина инфекционного мононуклеоза
Инкубационный период при инфекционном мононуклеозе, чаще всего, составляет от 7 до 12 дней (может достигать 21 дня).
Типичная форма заболевания, как правило, начинается остро, с повышения температуры до 38-40 0 С и появления синдрома интоксикации. Высокая температура тела сохраняется обычно 4-10 дней, однако иногда повышение температуры может затягиваться до 2-4 нед. (как правило, в этом случае имеет место субфебрилитет). У некоторых детей температурная реакция может отсутствовать.
Синдром интоксикации проявляется выраженными в разной степени слабостью, вялостью, снижением аппетита, миалгиями и артралгиями, нарушением сна и т.д.
Как правило, с первых дней болезни отмечается полиаденопатия (увеличение многих лимфатических узлов) с преимущественным поражением заднешейных лимфатических узлов (в виде «пакетов» диаметром 4-6 см.).
Из других групп лимфатических узлов могут быть резко увеличены (до 2-4 см) подчелюстные лимфоузлы. Пораженные лимфоузлы не спаяны между собой, мягкие или слегка уплотненные на ощупь, обычно безболезненные. Кожа над ними не изменена. Выраженное увеличение лимфоузлов сохраняется около 7-14 дней, однако незначительная полиаденопатия может сохраняться на протяжении 2-3 месяцев и более.
Обычно, одновременно с поражением лимфоузлов развивается аденоидит. Клинически это проявляется заложенностью носа без насморка или с небольшим отделяемым из носа, чаще серозного или слизистого характера. Больным с аденоидитом не помогают сосудосуживающие капли.
Кроме заложенности носа отмечается затрудненное носовое дыхание (дети часто дышат ртом), гнусавость голоса, храпящее дыхание во сне. Из-за нарушения лимфатического дренажа на фоне поражения регионарных лимфоузлов у многих детей наблюдается одутловатость лица. Дыхание через рот и некоторая отечность подкожной клетчатки создают у ребенка характерную картину «аденоидного лица».
Поражение небных миндалин проявляется с первых дней болезни или спустя 3-5 дней. Тонзиллит может носить катаральный характер или выглядеть как лакунарная, реже - фолликулярная или некротическая ангина.
Частый признак инфекционного мононуклеоза - гепатолиенальный синдром (увеличение печение и селезенки), который может проявляться как с начала заболевания, так и спустя 3-5 дней.
Экзантема (высыпания на кожных покровах) при естественном течении заболевания встречается редко (у 5-7% заболевших). Экзантема может появиться в первые дни применения антибиотиков, на 6-8-й день или спустя 2-3 дня после их отмены. Сыпь сохраняется в течение 7-10 дней и обычно оставляет после себя пигментацию.
У 0,5-1% больных инфекционным мононуклеозом развиваются различные варианты поражения нервной системы: энцефалит или менингоэнцефалит, парезы черепных нервов (чаще VII пары), полирадикулоневриты, острый мозжечковый синдром. Обычно они исчезают без последствий.
Из прочих возможных осложнений следует отметить отиты , паратонзиллиты , синуситы , пневмония .
Дифференциальную диагностику инфекционного мононуклеоза проводят с дифтерией, острыми стрептококковыми поражением зева, лимфомами, острыми лейкозами, эпидемическим паротитом, туляремией, сальмонеллезом, бруцеллезом, при экзантемах – с краснухой и корью.
Лечение заболевания
Специфического лечения не существует. Эффективным средством терапии является системное применение интерферона. При тяжелом течении, выраженной лимфопролиферативной реакции показано назначение глюкокортикостероидов.
В последнее время считается необходимым назначения иммунокорригирующего лечения.
Профилактика инфекционного мононуклеоза
Так как путь заражения – воздушно-капельный, то все меры профилактики сходны с профилактическими мерами относительно острых респираторных заболеваний.
Индивидуальные меры профилактики направлены на предотвращение заражения и распространения заболевания за пределы очага инфекции; для этого нужно:
Находиться в маске в одном помещении с больным;
В комнате проводить влажную уборку не менее двух раз в день;
Все предметы обрабатывать слабым деизифицирующим раствором;
Изолировать больного в отдельное помещение.
Больных госпитализируют по клиническим показаниям.
Общая профилактика включает соблюдение правил личной гигиены, укрепление иммунитета, ограничение контактов с больными людьми и носителями инфекции.
Консультация и экспертная оценка:
Последние изменения в настоящих рекомендациях были представлены для дискуссии в предварительной версии на Всероссийском Ежегодном Конгрессе «Инфекционные болезни у детей: диагностика, лечение и профилактика», Санкт-Петербург, 8-9 октября 2013г. Предварительная версия была выставлена для широкого обсуждения на сайте www.niidi.ru, для того, чтобы лица, не участвующие в конгрессе, имели возможность принять участие в обсуждении и совершенствовании рекомендаций.
Рабочая группа:
Для окончательной редакции и контроля качества рекомендации были повторно проанализированы членами рабочей группы, которые пришли к заключению, что все замечания и комментарии экспертов приняты во внимание, риск систематических ошибок при разработке рекомендаций сведен к минимуму.
Ведение протокола:
Ведение протокола «Инфекционный мононуклеоз» осуществляется Федеральным государственным бюджетным учреждением «Научно-исследовательский институт детских инфекций Федерального медико-биологического агентства».
Система ведения предусматривает взаимодействие Федеральным государственным бюджетным учреждением «Научно-исследовательский институт детских инфекций Федерального медико-биологического агентства» со всеми заинтересованными организациями.
4.1 Определения и понятия
«Инфекционный мононуклеоз» (mononucleosis infectiosa, боле́ знь Фила́ това, анги́ на моноцита́ рная, лимфобласто́ з доброка́ чественный) (В27 по МКБ-10) – это острое вирусное заболевание, которое характеризуется лихорадкой, поражением ротоглотки, лимфатических узлов, печени, селезенки и своеобразными изменениями состава крови.
Инфекционный мононуклеоз относится к антропонозным инфекциям. Источником являются больные с клинически выраженными и стертыми формами болезни, здоровые вирусоносители.
Структура заболеваемости:
Инфицированность вирусом Эпштейна-Барр составляет около 90% населения в возрасте старше 40 лет, 50% населения переносит инфекционный мононуклеоз в детском и подростковом возрасте. Первичное инфицирование может произойти в 2-3 месяца с развитием синдромокомплекса инфекционного мононуклеоза у детей в возрасте 6 месяцев. К концу первого года жизни антитела находят только у 17% детей. Со второго года жизни процент позитивных по ВЭБ постепенно, а после 3 лет резко возрастает. У лиц старше 30-40
лет заболевание встречается не более чем в 1% случаев. В 60%-80% случаев первичная ВЭБ инфекция характеризуется асимптомной сероконверсией инфицирования. У остальных 20%- 30% инфицированных может развиться клинически манифестный острый мононуклеоз. У детей первых двух лет жизни доля латентных форм достигает 90%, у детей с 2 до 10 лет она снижается до 30%-50%. У детей раннего возраста первичное инфицирование чаще характеризуется бессимптомным течением, чем развитием типичной картины инфекционного мононуклеоза. После первичного инфицирования ВЭБ, протекавшего в форме инфекционного мононуклеоза, в 15%-25% случаев в дальнейшем отмечается хроническое или рецидивирующее течение инфекции.
4.2 Этиология и патогенез
Возбудителем инфекционного мононуклеоза является вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ), который является представителем онкогенных ДНК-содержащих вирусов. Вирус относится к семейству Herpesviridae, подсемейству Gammaherpesviridae, роду Lymohocryptovirus.
Определены 2 штамма ВЭБ по способности их к трансформации В-лимфоцитов (тип А и тип В), неразличимые серологически, но специфически идентифицируемые цитотоксическими Т- лимфоцитами. ВЭБ сферической формы диаметром 120-150 нм, имеет сложную антигенную структуру. В процессе репликации вируса экспрессируется свыше 70 различных вирусспецифических белков. Определены группы иммуногенных белков, выявление антител к которым позволяет дифференцировать стадию инфекции: ЕА (Early antigen) – ранний антиген, включает белки р54, р138; EBNA-1 (Epstein-Barr nuclear antigen) – ядерный антиген, белок р72; VCA (Viral capsid antigen) – капсидный антиген, включает комплекс белков р150, р18, р23; LMP (Latent membrane protein) – латентный мембранный белок, gp125.
Своеобразие патологического процесса при инфекционном мононуклеозе определяется трансформацией и неконтролируемой пролиферацией инфицированных В- лимфоцитов за счет нарушения их апоптоза. В условиях угнетения Т-клеточного звена иммунитета это обеспечивает пожизненную персистенцию вируса в организме человека, развитие злокачественных опухолей лимфоидных органов, аутоиммунных реакций, индукции вторичного иммунодефицитного состояния.
Характеристика |
|
патогенеза | |
Инфицирование | Через входные ворота (слизистую оболочку верхних дыхательных |
путей) с помощью рецептора CD21 ВЭБ адсорбируется на клетках |
|
эпителия назофарингеального отдела, слюнных желез, инфицирует В- |
|
лимфоциты, Т-лимфоциты, натуральные киллеры (NK), макрофаги, |
|
нейтрофилы, эндотелиоциты. |
|
Цитотоксические клетки лизируют инфицированные ВЭБ В- |
|
инфицированных | лимфоциты, что приводит к выделению большого количества |
антигенов вируса и освобождение липопротеидов, цитокинов, |
|
вызывающих лихорадочную реакцию, и, возможно, оказывающих |
|
токсическое действие на печень, что определяет появление первых |
|
клинических симптомов заболевания с поражением лимфоидных |
|
органов (миндалин, печени, селезенки). |
|
Продуктивный | Характерен для острого инфекционного мононуклеоза. Происходит |
репликативный | репликация вирусной ДНК, продукция вирусных гликопротеидов, при |
(литический) | этом частицы вируса созревают, высвобождаются из клетки, в |
вариант развития | результате чего клетка погибает. Клинически это проявляется |
патологического | рецидивом инфекционного мононуклеоза. |
процесса | |
Непродуктивный | Внедрение вируса в ДНК клетки хозяина делает его недосягаемым для |
вариант развития | иммунного контроля и является одним из основных механизмов |
||||||||
патологического | развития хронического течения ВЭБ-инфекции. Персистенция ВЭБ в |
||||||||
процесса | латентной форме в трансформированных В-лимфоцитах при |
||||||||
первичной ВЭБ-инфекции приводит к постоянному носительству |
|||||||||
вируса с небольшим числом латентно инфицированных В-клеток, |
|||||||||
циркулирующих у серопозитивных лиц. Факторы, способствующие |
|||||||||
угнетению Т-клеточного иммунитета, позволяют клеткам вновь |
|||||||||
активировать литический вариант развития патологического процесса. |
|||||||||
Иммуносупресси | Механизмы | ВЭБ-индуцированной | иммуносупрессии |
||||||
обусловлены выработкой ряда цитокинов, ингибирующих выработку |
|||||||||
интерферона-γ | уменьшающих | концентрацию |
|||||||
колониестимулирующего фактора (КСФ) и угнетающих мобилизацию |
|||||||||
из депо стволовых клеток. Важную роль в подавлении клеточного |
|||||||||
иммунитета | экспрессируемые | ||||||||
иммуносупрессорные белки, в том числе, белок, имеющий 70% |
|||||||||
гомологии с противовоспалительным интерлейкином-10 (ИЛ-10), |
|||||||||
белок по строению и функциям близкий рецепторному антагонисту |
|||||||||
ИЛ-1, белок (BI3), подавляющий продукцию ИЛ-12. Мембранные |
|||||||||
протеины ВЭБ способны подавлять продукцию интерферонов и |
|||||||||
индуцировать Th2 ответ. Вмешательство ВЭБ в цитокиновую |
|||||||||
регуляцию иммунитета осуществляется не только за счет синтеза |
|||||||||
вирусных белков, гомологичных нормальным цитокинам, но и |
|||||||||
изменения | лимфокинпродуцирующей | инфицированных |
|||||||
клеток. Зараженные эпителиоциты миндалин усиленно синтезируют |
|||||||||
ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО- . В острую фазу болезни в крови у больных |
|||||||||
возрастают уровни цитокинов ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-6 ИЛ-8 и ИФН- , а |
|||||||||
также снижается уровень интерферона- | (ИФН-). Интенсивная |
||||||||
выработка провоспалительных цитокинов в остром периоде болезни |
|||||||||
приводит к реализации клеточного иммунного ответа и циклическому |
|||||||||
течению заболевания с выздоровлением. Нарушение цитокиновой |
|||||||||
регуляции лежит в основе механизмов иммуносупрессии, |
|||||||||
обеспечивающих вирусу возможность «ускользания от иммунитета». |
|||||||||
Формирование | Эффективный иммунный ответ на внедрение ВЭБ включает в себя как |
||||||||
иммунного | гуморальные, так и клеточные механизмы. Острый инфекционный |
||||||||
мононуклеоз характеризуется напряженным иммунным ответом, |
|||||||||
нарастающим с тяжестью заболевания: лейкоцитоз, абсолютный |
|||||||||
лимфоцитоз с увеличением числа лимфоцитов всех субпопуляций, в |
|||||||||
том числе с маркерами активации CD 25+ и CD 95+, повышение |
|||||||||
сывороточных концентраций IgM, IgА и IgE, ЦИК, содержания ИЛ-8, |
|||||||||
ИФН- и рецепторного антагониста ИЛ-1, рост соотношения ИФН- |
|||||||||
/ИЛ-4. Рецидивы инфекционного мононуклеоза характеризуются |
|||||||||
слабой активацией как клеточного, Th1-зависимого звена (по уровню |
|||||||||
ИФН- , количеству CD4+, CD8+ и CD25+ Т-лимфоцитов), так и |
|||||||||
гуморального, Th2-зависимого (по уровню IgА, IgЕ, ЦИК, титру IgG к |
|||||||||
EA), при, напротив, повышенной продукции ФНО- . Условием |
|||||||||
формирования рецидивирующего течения ВЭБ-инфекции является |
|||||||||
неадекватный цитокиновый ответ в острую фазу инфекционного |
|||||||||
мононуклеоза, характеризующийся слабой активацией синтеза |
|||||||||
провоспалительных цитокинов ФНО- , ИЛ-8 и цитокина Th1 типа |
|||||||||
ИФН- , при усиленной секреции противовоспалительного цитокина |
|||||||||
хроническом | инфекционном мононуклеозе |
||||||||
наблюдается снижение абсолютного количества субпопуляций CD3+Т- |
||
лимфоцитов, CD8+Т-лимфоцитов, СD4+Т-лимфоцитов и СD20+В- |
||
лимфоцитов по сравнению с возрастной нормой. В отличие от острого |
||
инфекционного мононуклеоза при хронической форме заболевания и |
||
его рецидивах не только регистрируется существенное уменьшение |
||
численности основных субпопуляций Т- и В-лимфоцитов, но и не |
||
наблюдается повышения количества клеток с маркерами активации |
||
CD25+ и CD 95+ . |
||
Особенности | При первичной инфекции формируются нейтрализующие |
|
иммунного | антитела класса IgM к VCA, позднее – IgG к ранним антигенам (EA). |
|
Антитела класса IgG к нуклеарным (ядерным) антигенам (EBNA) |
||
мононуклеозе | сохраняются пожизненно, не обладают вируснейтрализующим |
|
действием, а являются серологическими маркерами латентной ВЭБ- |
||
инфекции. У инфицированных ВЭБ пациентов отмечают переключение |
||
синтеза антител с класса IgM на IgA, IgG или IgE. В ряде случаев |
||
возможна избыточная продукция IgG и IgA, что приводит к развитию |
||
аутоиммунных заболеваний, или избыточный синтез IgE, что |
||
предрасполагает к атопии. При манифестной форме ВЭБ-инфекции |
||
повышается уровень циклических иммунных комплексов (ЦИК) и |
||
снижается фагоцитарная активность лейкоцитов. Циркулирующие в |
||
крови иммунные комплексы могут вызывать неблагоприятные |
||
иммунопатологические реакции. Ближайший и отдаленный прогноз |
||
для больного с острой инфекцией, вызванной ВЭБ, зависит от наличия |
||
и степени выраженности иммунной дисфункции. Процесс хронизациии |
||
инфекции и развитие рецидивов обусловлены нарушением баланса |
||
между популяциями клонов СD4+Т-лимфоцитов-хелперов 1 (Th1) и 2 |
||
(Th2) типов на фоне изменения выработки различных цитокинов. |
||
Возрастные особенности иммунологической реактивности |
||
обусловливают неполноценность защиты от ВЭБ-инфекции детей |
||
первых лет жизни из-за незрелости механизмов врожденного и |
||
адаптивного иммунитета, а также подростков из-за влияния |
||
гормональных сдвигов на иммунную систему. Это способствует более |
||
частому развитию у них хронических форм инфекционного |
||
мононуклеоза |
||
4.3.Клиническая картина и классификация
4.3.1 Наиболее частые симптомы и синдромы инфекционного мононуклеоза
Инкубационный период составляет от 4 до 7 недель. Заболевание, как правило, начинается остро с появления симптомов интоксикации и повышения температуры тела до фебрильных цифр. Клинический симптомокомплекс формируется в течение 5-7 дней.
Лимфопролиферативный синдром сочетает синдром поражения рото-, носоглотки (острый фарингит с гипертрофией лимфоидной ткани носоглотки, острый аденоидит, острый тонзиллит), синдром поражения лимфатических узлов (лимфаденопатия), синдром гепатоспленомегалии (спленомегалия, гепатомегалия).
1. Синдром поражения рото-, носоглотки.
Одним из ранних проявлений лимфопролиферативного синдрома является фарингит с гипертрофией лимфоидной ткани носоглотки, которая проявляется затруднением носового дыхания, аденоидитом, храпом во сне.
Тонзиллит является характерным симптомом инфекционного мононуклеоза и отражает проявление лимфопролиферативного синдрома. Характерна яркая гиперемия слизистой оболочки мягкого неба, гиперплазия лимфоидных фолликулов задней стенки глотки. Тонзиллит может быть катаральным, лакунарным или язвенно-некротическим и характеризуется длительным (до 7-14 дней) сохранением налетов. В ряде случаев отмечают фибринозный характер налетов. Наличие гнойных, фибринозных, язвенно-некротических налетов на миндалинах, как правило, обусловлено вирусно-бактериальной микст-инфекцией. Гиперплазия миндалин достигает II-III степени у всех больных инфекционным мононуклеозом, при этом обструкция верхних дыхательных путей наблюдается редко и только при тяжелых формах заболевания. У 2/3 обследованных детей наряду с высевом того или иного микроба отмечают нарастание к ним титров антител, что свидетельствует о роли вирусно-бактериальных ассоциаций в этиологии острого тонзиллита при инфекционном мононуклеозе.
2. Синдром поражения лимфатических узлов.
Характерный синдром для всех больных типичной формой инфекционного мононуклеоза, проявляется преимущественным увеличением передне- и заднешейных лимфоузлов. Часто регистрируют генерализованную лимфаденопатию с вовлечением в патологический процесс 5-6 групп лимфатических узлов. При тяжелой форме инфекционного мононуклеоза увеличиваются бронхиальные и мезентериальные лимфоузлы. Узлы множественные, подвижные, кожные покровы над ними не изменены, при пальпации плотные, часто в виде «пакетов», безболезненные или умеренно болезненные. «Пакеты» лимфатических узлов редко регистрируют у детей раннего возраста (до 4-х лет). Отека подкожной клетчатки вокруг лимфоузлов не наблюдается, но у 25% детей определяется пастозность тканей. Выраженная шейная лимфаденопатия может сопровождаться лимфостазом, что проявляется одутловатостью лица, пастозностью век.
3. Синдром гепатоспленомегалии.
У больных острым инфекционным мононуклеозом спленомегалия развивается в половине случаев со второй недели заболевания, сохраняется длительно. Гепатомегалия встречается у большинства больных.
4. Синдром цитолиза печеночных клеток и нарушения пигментного (билирубинового) обмена печени.
5. Синдром экзантемы.
Экзантема при инфекционном мононуклеозе регистрируется у 10-18% больных. Сыпь преимущественно пятнисто-папулезная, реже геморрагическая с локализацией на лице, туловище, конечностях, чаще проксимальных отделов, яркая, обильная, местами сливная. Возможен кожный зуд, отечность лица. Чаще экзантема появляется на 5-10 день болезни. Продолжительность высыпаний составляет примерно неделю. В 40-80% случаев развитие экзантемы связывают с предшествующим применением препаратов ампициллина или амоксициллина. Обратное развитие происходит постепенно, возможно шелушение.
В большинстве случаев все характерные для инфекционного мононуклеоза симптомы исчезают или подвергаются значительному обратному развитию к 3-4 неделе болезни.
Осложнения встречаются редко, подразделяются на ранние и поздние.
Ранние осложнения (1-3 недели болезни): разрыв селезенки, асфиксия (вследствие фаринготонзиллярного отека), миокардит, интерстициальная пневмония, энцефалит, паралич
черепных нервов, в том числе паралич Белла, менингоэнцефалит, полиневрит, синдром Гийена-Барре.
Поздние осложнения (позже 3 недели болезни): гемолитическая анемия, тромбоцитопеническая пурпура, апластическая анемия, гепатит, синдром мальабсорбции и др., как следствие аутоиммунного процесса.
4.3.2 Класификация инфекционного мононуклеоза
I. Международная классификация болезней X пересмотра (МКБ-X):
В 27 – инфекционный мононуклеоз:
В 27.0. – мононуклеоз, вызванный гамма-герпетическим вирусом
В 27.1. – цитомегаловирусный мононуклеоз
В 27.8. – другой инфекционный мононуклеоз
В 27.9. – инфекционный мононуклеоз неуточненный.
II. Клиническая классификация инфекционного мононуклеоза:
A. По типу:
1. Типичный
2. Атипичный (бессимптомный, стертый, висцеральный)
B. По тяжести:
1. Легкая форма
2. Среднетяжелая форма
3. Тяжелая форма
C. По характеру течения:
1. Гладкое
2. Негладкое:
с осложнениями
с наслоением вторичной инфекции
с обострением хронических заболеваний
с рецидивами
D. По длительности течения:
1. Острое (до 3 мес.)
2. Затяжное (3-6 мес.)
3. Хроническое (более 6 мес.)
В типичном случае острый инфекционный мононуклеоз характеризуется доброкачественным циклическим течением и наличием симптомокомплекса, характерного для этого заболевания, а также гематологическими изменениями в периферической крови (лимфомоноцитоз на фоне лейкоцитоза и атипичные мононуклеары в количестве 10% и более).
К атипичным формам инфекционного мононуклеоза относятся:
стертая форма: протекает со слабо выраженными и быстро проходящими симптомами или под маской острых респираторных заболеваний. диагностируется преимущественно в эпидемических очагах;
бессимптомная форма: протекает с отсутствием клинических симптомов болезни, диагностируется на основании обследования гематологическими, серологическими методами и методом эпидемиологического анализа;
висцеральная форма: отличается тяжелым течением с полиорганным поражением, с вовлечением сердечно-сосудистой, центральной и периферической нервной систем, почек, надпочечников и других жизненно
важных органов.
Инфекционный мононуклеоз имеет острое (до 3 мес.), затяжное (3-6 мес.), хроническое (более 6 мес.), а также рецидивирующее течение.
Клинические проявления в течение полугода и более после предшествующего инфекционного мононуклеоза в виде персистирующей или возвратной лихорадки, немотивированной утомляемости, фарингита, лимфаденита, гепатита, головной боли, депрессии без признаков ревматологических, онкологических и других заболеваний расцениваются как хронический инфекционный мононуклеоз.
Рецидивом инфекционного мононуклеоза считается возврат клинических симптомов болезни через 1 месяц и более после перенесенного заболевания.
4.4 Общие подходы к диагностике
Диагностика инфекционного мононуклеоза производится путем сбора анамнеза, клинического осмотра, лабораторных и специальных методов обследования и направлена на определение нозологии и клинической формы, тяжести состояния, выявление осложнений и показаний к лечению, а также на выявление в анамнезе факторов, которые препятствуют немедленному началу лечения или, требующие коррекции лечения в зависимости от сопутствующих заболеваний.
Такими факторами могут быть:
- наличие непереносимости лекарственных препаратов и материалов, используемых на данном этапе лечения;
Неадекватное психо-эмоциональное состояние пациента перед лечением;
- угрожающие жизни острое состояние/заболевание или обострение хронического заболевания, требующее привлечение врача-специалиста по профилю;
- отказ от лечения.
Учитывая наличие симптомов и синдромов при мононуклеозе сходных с проявлениями при других заболеваниях (например, гематологического, онкологического) целесообразно при оказании первичной доврачебной медико-санитарной помощи предусмотреть в плане дифференциальной диагностики осмотр (консультацию) врачапедиатра.
Клиническая дифференциальная диагностика характера заболевания
4.5.1 Клинические критерии диагностики инфекционного мононуклеоза
Характеристика | ||
Лихорадка | Высокая, длительная | |
Синдром поражения рото- | Синдром тонзиллита с налетами или без, | |
и носоглотки | аденоидит, фарингит | |
Синдром поражения | Преимущественно увеличение передне- и/или | |
лимфатических узлов | заднешейных групп лимфоузлов, внутрибрюшных | |
лимфоузлов, наиболее часто у ворот печени и | ||
селезенки, гипертрофия небных и глоточной | ||
миндалин | ||
Увеличение размеров печени и селезенки | ||
гепатоспленомегалии | ||
Синдром цитолиза | Повышение аланинаминотрансминазы, | |
печеночных клеток и | аспартатаминотрансминазы. Нарушение | |
нарушения пигментного | пигментного обмена печени, клинически | |
(билирубинового) обмена | проявляющееся желтухой и повышением | |
билирубина | ||
4.5.2 Критерии оценки степени тяжести заболевания по клиническим признакам
Характеристика признака |
|||
Легкая степень | Средняя степень | Тяжелая степень |
|
Выраженность и | Отсутствует или | Умеренной | Ярко выражена, |
длительность | легкая выраженность, | выраженности, | более 8 дней |
интоксикации | |||
Выраженность и | Повышение | Повышение | Повышение |
продолжительность | температуры до 38ₒ С, | температуры более | температуры более |
лихорадки | длительность 1-5 | 38,5ₒ С, длительность | 39,5ₒ С, длительность |
более 9 дней |
|||
Характер | Воспалительные | Воспалительные | Воспалительные |
воспалительных | изменения | изменения с | изменения с |
изменений в рото- и | катарального | лакунарными | налетами, у части |
носоглотке | характера или с | налетами, | больных ложно- |
островчатыми, | продолжительностью | пленчатыми или |
|
тонкими налетами, | 4-6 дней; затруднение | некротическими, |
|
продолжительностью | носового дыхания 5-8 | продолжительностью |
|
1-3 дня; затруднение | более 7 дней; |
||
носового дыхания 1-4 | затруднение носового |
||
дыхания более 9 дней |
|||
Степень гипертрофии | I степени | II степени | III степени |
небных миндалин, | |||
носоглоточной | |||
миндалины | |||
Степень увеличения | Переднешейных | Переднешейных | Переднешейных |
лимфатических узлов | лимфоузлов до 1,0-1,5 | лимфоузлов до 2,0-2,5 | лимфоузлов более 2,5 |
см; заднешейных - до | см; заднешейных - до | см; заднешейных - |
|
1,5-2,0 см, единичные | более 2,5 см или |
||
или "цепочкой"; | "пакеты"; увеличение |
||
возможно увеличение | внутрибрюшных |
||
внутрибрюшных | лимфоузлов |
||
лимфоузлов | |||
Степень увеличения | Увеличение печени | Увеличение печени | Увеличение печени |
печени, селезенки | 1,0-1,5 см; селезенки - | 2,0-2,5 см; селезенки - | более 3,0 см; |
0,5 см ниже края | 1,0-1,5 см ниже края | селезенки - более 2,0 |
|
реберной дуги | реберной дуги | см ниже края |
|
реберной дуги |
|||
Обратное развитие | К концу 2-й недели | Клинические | Клинические |
симптомов | симптомы | симптомы |
|
4.6 Эпидемиологическая диагностика
4.6.1 Эпидемиологические критерии диагностики инфекционного мононуклеоза
1. Наличие в окружении больного ребенка лиц с подобным заболеванием, или с подтвержденным диагнозом «Инфекционный мононуклеоз».
2. Анализ степени контакта с лицами с подобными заболеваниями с учетом состоявшегося механизма и пути передачи инфекции:
Путь передачи | Характеристика | |
Воздушно-капельный | Контакт с больным типичными и атипичными формами | |
инфекционного мононуклеоза или вирусовыделителем | ||
Контактно-бытовой | Контакт (бытовой, половой) с больным, имеющим | |
длительную лихорадку с неуточненным диагнозом | ||
Парентеральный | Гемотрансфузии в течение 6 мес. | |
4.7 Лабораторная диагностика
4.7.1 Методы диагностики
Показания | ||
Гематологический | ||
нозологии и определения степени тяжести | ||
Биохимический | Пациенты с клиническими симптомами | |
степени тяжести | ||
Реакция Пауля-Буннеля, | Пациенты с клиническими симптомами | |
реакция Гоффа-Бауэра | инфекционного мононуклеоза для подтверждения | |
нозологии | ||
Молекулярно-генетический | Пациенты с клиническими симптомами | |
метод (ПЦР) | инфекционного мононуклеоза для определения | |
нозологии | ||
Иммуноцитогисто- | Пациенты с клиническими симптомами | |
химический | инфекционного мононуклеоза для определения | |
нозологии | ||
Серологический (ИФА) | Пациенты с клиническими симптомами | |
инфекционного мононуклеоза для определения | ||
нозологии и клинической формы | ||
4.7.2 Критерии лабораторного подтверждения диагноза
Критерии | ||
Атипичные | Выявление атипичных мононуклеаров в | |
мононуклеары | периферической крови более 10% | |
Лимфомоноцитоз | Выявление лимфомоноцитоза в периферической крови | |
Гетерофильные | Выявление гетерофильных антител в периферической | |
антитела | крови и их нарастание в динамике в реакции | |
гетероагглютинации с эритроцитами различных | ||
животных (эритроцитами барана - реакция Пауля- | ||
Буннеля в модификации Давидсона; эритроцитами | ||
лошади - реакция Гоффа-Бауэра и др.) | ||
IgM VCA, IgG EA, | В острый период: IgM VCA присутствуют и снижаются, | |
IgG EA нарастают и персистируют на невысоком уровне, | ||
вируса Эпштейна- | IgG VCA нарастают и персистируют на высоком уровне, | |
IgG NA отсутствуют или имеются в небольшом | ||
количестве. | ||
В период реконвалесценции: IgM VCA отсутствуют или | ||
имеются в малом количестве, IgG EA персистируют | ||
пожизненно на невысоком уровне, IgG VCA | ||
персистируют пожизненно на невысоком уровне, IgG | ||
NA персистируют пожизненно на невысоком уровне | ||
ДНК вируса | Выявление ДНК вируса методом ПЦР в крови, слюне | |
Эпштейна-Барр в | ||
крови и слюне | ||
Антигены вируса | Выявление антигенов вируса в лейкоцитах, лимфоцитах | |
Эпштейна-Барр в | периферической крови, в слюне методом | |
крови и слюне | иммуноцитогистохимии с использованием | |
моноклональных антител |
4.7.3.Критерии оценки степени тяжести заболевания по результатам лабораторной диагностики
Легкая степень | Средняя степень | Тяжелая степень |
|
Уровень повышения | До 250 ед/л | Более 250 ед/л |
|
трансаминаз (АлАТ) | |||
Количество | Лейкоциты в норме | Лейкоциты | Лейкоциты |
лейкоцитов, | или повышены до | повышены до | повышены более |
лимфоцитов, | 15х109 /л, лимфоциты | 25х109 /л, лимфоциты | 25х109 /л, лимфоциты |
моноцитов | до 50%, моноциты до | до 60%, моноциты до | более 60%, моноциты |
Количество | |||
атипичных | |||
мононуклеаров | |||
Уровень общего | |||
билирубина | |||
Мононуклеоз – острое вирусное заболевание, сопровождающееся лихорадкой, поражением лимфоузлов, печени, селезенки. Во время течения болезни также меняется состав крови. Возбудителем данной патологии является , носящий название Эпштейна-Барра. Он устойчив во внешней среде и довольно быстро распространяется в больших коллективах, поскольку передается в большей части через слюну и воздушно-капельным путем.
Мононуклеоз: клиническая картина
Это заболевание характеризуется цикличностью. В его развитии выделяют несколько обязательных стадий.
Инкубационный период может продолжаться от нескольких дней до 1,5 месяцев. В это время происходит максимально активное размножение вируса, а также его накопление в организме.
Период, когда появляются первые признаки болезни, называют продромальным. Пациент ощущает сильную усталость, слабость в мышцах, раздражительность. Эта стадия может длиться около 1-2 недель, после этого возникают основные симптомы.
Заболевание начинается остро, чаще всего с резкого скачка температуры до очень высоких отметок. Появляются боли в горле, происходит . При осмотре отмечаются ангиноподобные изменения в ротоглотке.
Чаще всего воздействию вируса подвергаются шейные, затылочные и локтевые лимфатические узлы. Их размер может возрасти до 5 см. Появившиеся шишки болезненны при пальпации и доставляют немалый дискомфорт. При поражении лимфоузлов кишечника появляются боли за брюшиной, а также нарушения работы пищеварительной системы.
Еще одним, характеризующим мононуклеоз симптомом, является увеличение селезенки. Это довольно опасное состояние, которое впоследствии может привести даже к разрыву органа. Помимо селезенки также увеличивается печень, что сопровождается нарушением ее функций.
Что такое инфекционный мононуклеоз, рассказывает доктор Комаровский:
– довольно серьезное заболевание и требует соблюдения постельного режима. Обеспечить пациенту покой следует до полного стихания острых симптомов.
Далее в течение нескольких недель следует избегать физических нагрузок, поскольку еще остаются увеличенными печень, селезенка. Специфической терапии заболевания не существует. Обычно проводят симптоматическое и иммуноподдерживающее лечение.
Общие
При первых признаках мононуклеоза следует незамедлительно обращаться к врачу. Поскольку в начальной стадии заболевание может протекать практически бессимптомно, заподозрить развитие патологии достаточно сложно.
Пациента, особенно маленького, будет беспокоить только постоянная усталость и желание как можно больше спать и отдыхать.
Лечить мононуклеоз можно в амбулаторных условиях. Помимо лекарственных средств, для облегчения состояния пациента необходимо соблюдать другие врачебные рекомендации, касающиеся диеты, режима сна и отдыха:
- Во время болезни необходимо пить много жидкости. Помимо воды сюда могут входить свежевыжатые фруктовые, овощные соки, травяные чаи, бульоны. Их следует употреблять через равные промежутки времени в течение дня.
- Кушать необходимо маленькими порциями. Не стоит перегружать организм тремя крупными приемами пищи, поскольку это может привести к серьезным проблемам с системой пищеварения. Диета поможет организму быстрее справиться с инфекцией.
- Из меню пациента следует исключить нездоровые продукты: консервы, фаст-фуд, газированные и алкогольные напитки. Также под запретом жидкости, содержащие кофеин.
- Полезно включить в рацион продукты, обладающие противомикробным действием: лук и чеснок. Они эффективно борются с бактериями и вирусами, ускоряя выздоровления. Стоит помнить, что при серьезных проблемах с печенью, эти продукты лучше исключить.
- При осложнении мононуклеоза гепатитом необходимо придерживаться диеты: стол № 5.
Взрослым и детям при острой стадии мононуклеоза рекомендован полный покой, а также постельный режим. Должны быть полностью исключены физические нагрузки. Это необходимо для исключения излишнего давления на увеличенные органы: печень и селезенку.
Диагностика
Диагностика начинается с осмотра пациента, анализа всех имеющихся жалоб. Визуально отмечается покраснение миндалин, появление фолликулов на задней стенке глотки. Тонзиллит при мононуклеозе может протекать как в легких, так и тяжелых формах. Опухшие лимфоузлы болезненны при пальпации.
Анализы
Данное состояние требует , чтобы поставить правильный диагноз. Для этого потребуется сдать общий анализ крови, моноспот, а также определить специфические иммуноглобулины к вирусу Эпштейна-Барра.
Общий анализ покажет значительное увеличение лимфоцитов и моноцитов. При нарушении функции печени также отмечается повышение уровня трансаминаз, общего белка и билирубина. Также в крови обнаруживаются гетерофильные антитела, появление которых спровоцировано вирусом Эпштейна-Барра. Установить точный диагноз можно по наличию особых клеток в крови – мононуклеаров. Если их количество превышает 10%, то с уверенностью можно говорить о развитии мононуклеоза.
Анализы необходимо повторить минимум три раза за время течения болезни: в самом начале, по окончании острого периода и после выздоровления. Это нужно для того, чтобы контролировать содержание вируса в крови и его активность.
Дополнительные исследования
Помимо анализов потребуется проведение для определения степени увеличения печени и селезенки, а также их состояния. Ввиду того что тяжелые формы заболевания могут сопровождаться поражением сердечнососудистой и нервной системы, может потребоваться проведение нейросонографии и электрокардиограммы.
Лечение
Терапия мононуклеоза заключается в устранении появляющихся симптомов. Необходимо:
- антисептическими растворами. Самыми эффективными считаются , .
- Принимать общеукрепляющие и . Для повышения общего и местного иммунитета применяют: , Гропринозин, также можно воспользоваться народными средствами, содержащими большое количество витамина C. Это может быть чай с лимоном либо отвар шиповника.
- При повышении температуры использовать , такие как, .
- Предупреждать аллергические реакции с помощью приема антигистаминных средств: Цетиризина, .
- При присоединении бактериальной инфекции пить антибактериальные препараты. Подойдут лекарства либо цефазолинового ряда.
Об особенностях лечения мононуклеоза, смотрите в нашем видео:
Беременность
Характеризуется смазанными симптомами и не представляет особой опасности для здоровья будущей мамы, а также ее малыша, если не осложняется другими заболеваниями.
Лечение в этом случае заключается в постоянном контроле температуры, и мерах, способствующих восстановлению водного баланса в организме. Также необходимо следить за питанием, чтобы будущий ребенок не испытывал нужды в витаминах, микроэлементах.
Если обойтись совсем без лекарственных препаратов невозможно, лечение должно максимально сводиться к местной терапии. Воспаление в горле быстро уменьшается при полоскании антибактериальными средствами либо обычным . Необходим прием витаминно-минеральных комплексов, а также применение местных иммуномодулирующих препаратов: Виферон-гель, Инфа-гель.
Детский возраст
Лечение мононуклеоза у детей, особенно раннего возраста желательно проводить в стационаре. Необходим строгий постельный режим, обильное питье. Также следует применять изоляцию здоровых детей от заболевших.
Помимо вышеописанного курса препаратов в случае сильного отека миндалин может потребоваться применение гормональных средств. При развитии гепатита для облегчения состояния маленьких пациентов используют гепатопротекторы: Карсил, Эссенциале Форте. Малышам-аллергикам потребуется особый контроль.
Как не заразиться мононуклеозом, когда в доме больной
После выздоровления не следует сразу слишком сильно нагружать организм. Избегать сильных физических нагрузок рекомендуется до полного восстановления, поскольку даже после окончания болезни пациент постоянно чувствует усталость.
Необходимо продолжать выполнение . Из рациона исключается тяжелая пища, ежедневное меню должно быть дополнено супами, кашами, свежими овощами и фруктами. Также для более быстрого восстановления следует:
- избегать смены климата и длительных поездок;
- не переохлаждаться, одеваться по погоде;
- максимально исключить посещения мест большого скопления людей;
- как можно чаще и дольше находиться на свежем воздухе;
- до самого конца реабилитации находиться под контролем врача.
Чем опасен мононуклеоз:
Меры профилактики
Специфических мер, способных предотвратить инфицирование и развитие заболеваний не существует. Максимум что можно сделать – это применять курсы и проводить процедуры, способствующие повышению иммунитета. Также необходимо:
- соблюдать правила личной гигиены;
- регулярно заниматься спортом;
- ежедневно проводить влажную уборку;
- принимать витаминно-минеральные комплексы;
- проводить местные и общие закаливания.
При соблюдении этих нехитрых мер, иммунная система организма будет работать намного эффективнее, создавая естественный защитный барьер от вирусов.
Регистрационный N 32331
В соответствии с Федеральным законом от 30.03.1999 N 52-ФЗ "О санитарно-эпидемиологическом благополучии населения" (Собрание законодательства Российской Федерации, 1999, N 14, ст. 1650; 2002, N 1 (ч.1), ст. 2; 2003, N 2, ст. 167; N 27 (ч.1), ст. 2700; 2004, N 35, ст. 3607; 2005, N 19, ст. 1752; 2006, N 1, ст. 10; N 52 (ч.1), ст. 5498; 2007 N 1 (ч.1), ст. 21; N 1 (ч.1), ст. 29; N 27, ст. 3213; N 46, ст. 5554; N 49, ст. 6070; 2008, N 24, ст. 2801; N 29 (ч.1), ст. 3418; N 30 (ч.2), ст. 3616; N 44, ст. 4984; N 52 (ч.1), ст. 6223; 2009,N 1, ст. 17; 2010, N 40 ст.4969; 2011, N 1, ст. 6; N 30 (ч.1), ст.4563; N 30 (ч.1), ст.4590; N 30 (ч.1), ст.4591; N 30 (ч.1), ст.4596; N 50, ст.7359; 2012, N 24, ст. 3069; N 26, ст. 3446; 2013, N 27, ст.3477; N 30 (ч.1), ст. 4079) и постановлением Правительства Российской Федерации от 24.07.2000 N 554 "Об утверждении Положения о государственной санитарно-эпидемиологической службе Российской Федерации и Положения о государственном санитарно-эпидемиологическом нормировании" (Собрание законодательства Российской Федерации, 2000, N 31, ст. 3295; 2004, N 8, ст. 663; N 47, ст. 4666; 2005, N 39, ст. 3953) постановляю:
1. Утвердить санитарно-эпидемиологические правила СП 3.1.2.3109-13 "Профилактика дифтерии" (приложение).
2. Признать утратившими силу санитарно-эпидемиологические правила "Профилактика дифтерии. СП 3.1.2.1108-02"*.
Г. Онищенко
* Зарегистрированы в Министерстве юстиции Российской Федерации 16 мая 2002 года, регистрационный N 3439.
Приложение
3.1.2. Профилактика инфекционных заболеваний
Инфекции дыхательных путей
Профилактика дифтерии
Санитарно-эпидемиологические правила
СП 3.1.2.3109-13
I. Область применения
1.1. Настоящие санитарно-эпидемиологические правила устанавливают требования к эпидемиологическому надзору, комплексу организационных, профилактических и противоэпидемических мероприятий, направленных на предупреждение возникновения и распространения заболеваний дифтерией.
1.2. Соблюдение санитарно-эпидемиологических правил является обязательным на всей территории Российской Федерации государственными органами, органами местного самоуправления, юридическими лицами, должностными лицами, гражданами, индивидуальными предпринимателями.
1.3. Контроль за выполнением настоящих санитарно-эпидемиологических правил проводят органы, осуществляющие федеральный государственный санитарно-эпидемиологический надзор.
II. Общие положения
2.1. Дифтерия характеризуется фибринозным воспалением в месте входных ворот и интоксикацией организма с преимущественным поражением сердца, почек, нервной системы и представляет собой острое антропонозное инфекционное заболевание (токсикоинфекция).
2.2. Возбудитель дифтерии - кори небактерии дифтерии (Corynebacterium diphtheriae), продуцирующие дифтерийный токсин (экзотоксин).
Возбудитель дифтерии является неподвижным, грамположительным, неспорообразующим факультативным анаэробом, неоднороден по морфологическим, культуральным и биохимическим свойствам и подразделяется на три биовара: gravis, mitis и intermedius. Токсигенные коринебактерии дифтерии этих вариантов продуцируют идентичный дифтерийный токсин.
Коринебактерии дифтерии длительно выживают в окружающей среде: в пыли они сохраняют свою жизнеспособность до 5 недель; в сухой дифтерийной пленке - до 7 недель; на одежде, постельных принадлежностях, на предметах в окружении больного - до 15 дней; на игрушках - до двух недель; в воде и молоке - до 6 - 20 дней. Низкие температуры не убивают дифтерийные палочки длительное время, под действием прямого солнечного света палочки дифтерии гибнут в течение нескольких дней.
Коринебактерии дифтерии не устойчивы к действию физических и химических обеззараживающих средств. Они погибают при нагревании до 60 С в течение 10 минут. Хлорсодержащие и кислородсодержащие дезинфицирующие средства, активны в отношении коринебактерии дифтерии в режимах, рекомендуемых для обеззараживания объектов при бактериальных инфекциях.
2.3. Источником инфекции является больной или носитель токсигенных С. diphtheriae. Механизм передачи - аэрозольный, путь передачи - воздушно-капельный и воздушно-пылевой.
III. Выявление и диагностика дифтерии
3.1. Выявление случаев заболевания дифтерией и лиц с подозрением на это заболевание осуществляется медицинскими работниками медицинских организаций независимо от их организационно-правовой формы при госпитализации, во время амбулаторных приемов, посещений на дому, при медицинских осмотрах.
3.2. Диагностика дифтерии носит комплексный характер и предусматривает оценку клинической картины заболевания с учетом данных эпидемиологического анамнеза и результатов лабораторных исследований.
Предварительный диагноз дифтерии основывается, прежде всего, на клинических и клинико-эпидемиологических данных.
Окончательный диагноз дифтерии может устанавливаться на основе клинической картины и результатов лабораторных исследований; с учетом клинической картины, развития симптомов болезни и оценки эффекта терапии; клинико-эпидемиологически.
3.3. Характерными клиническими признаками дифтерии являются:
(а) местные - пленчатые налеты у больных ангиной, фарингитом, паратонзиллитом и паратонзиллярным абсцессом, аденоидитом, ларинготрахеитом, конъюнктивитом и кератоконъюнктивитом; катарально - язвенное и пленчатое воспаление слизистых оболочек носа и гениталий;
(в) регионарные - лимфаденит, отек подкожной клетчатки шеи;
(с) злокачественные - струп, геморрагический некроз поверхности миндалин, фарингеальный стеноз, болевой тризм жевательных мышц, манифестный лимфаденит, плотный отек шеи (бычья шея, шея Цезаря), геморрагическое пропитывание слизистых оболочек ротоглотки и кожи, токсический сосудистый коллапс, ранний миокардит, острая сердечно-сосудистая недостаточность, острая почечная недостаточность, глубокие периферические парезы через 1-4 недели от начала заболевания.
3.4. Диагноз дифтерии может устанавливаться при наличии одного или нескольких характерных клинических признаков дифтерии.
Для лабораторного подтверждения обязательно использование бактериологического метода, предусматривающего выделение токсигенных C.diphtheriae с клинически подозрительных поражений слизистых оболочек ротоглотки, носоглотки, носа и гортани, глаз, гениталий, а также кожи (рана, корочки и др.). Другие методы исследования имеют вспомогательное значение.
В некоторых случаях диагноз может быть подтвержден четырехкратным и более увеличением уровня антитоксина в парных сыворотках крови, если больному не вводили антитоксин с лечебной целью, а его исходный уровень был низким.
3.5. В целях раннего выявления дифтерии, прежде всего ее токсических форм, медицинским работникам медицинских организаций следует активно наблюдать за больными ангиной с патологическими наложениями на миндалинах (включая паратонзиллярные абсцессы) в течение 3 дней от первичного обращения с обязательным проведением бактериологического обследования больного на дифтерию в течение первых 24 часов.
IV. Регистрация, учет и статистическое наблюдение случаев дифтерии и носителей токсигенных коринебактерий дифтерии
4.1. О каждом случае заболевания дифтерией или подозрения на это заболевание, а также носительства токсигенных коринебактерии дифтерии медицинские работники медицинских организаций, детских, подростковых, оздоровительных организаций, а также медицинские работники, занимающиеся частной медицинской деятельностью, в течение 12 часов посылают экстренное извещение по установленной форме в органы, осуществляющие федеральный государственный санитарно-эпидемиологический надзор (по месту выявления больного).
4.2. Медицинская организация, изменившая или уточнившая диагноз, в течение 12 часов подает новое экстренное извещение в органы, осуществляющие государственный санитарно-эпидемиологический надзор по месту выявления заболевания, указав первоначальный диагноз, измененный (уточненный) диагноз, дату установления измененного (уточненного) диагноза и результаты лабораторного исследования.
4.3. Органы, осуществляющие государственный санитарно-эпидемиологический надзор, при получении извещений об измененном (уточненном) диагнозе ставят в известность об этом медицинскую организацию по месту выявления больного, приславшую первоначальное экстренное извещение.
4.4. Каждый случай заболевания дифтерией или подозрения на это заболевание, а также носительства токсигенных коринебактерий дифтерии подлежит регистрации и учету в журнале инфекционных заболеваний по месту выявления в медицинских, детских, подростковых, оздоровительных организациях.
4.5. Случаи заболевания дифтерией и носительства токсигенных коринебактерий дифтерии учитываются в формах государственного статистического наблюдения.
4.6. Полноту, достоверность и своевременность учета заболеваний дифтерией и носительства токсигенных коринебактерий дифтерии, а также оперативное и полное сообщение о них в органы, осуществляющие государственный санитарно-эпидемиологический надзор, обеспечивают руководители медицинских организаций.
V. Организация лабораторной диагностики дифтерии
5.1. Лабораторная диагностика дифтерии осуществляется в соответствии с действующими нормативными и методическими документами.
5.2. Бактериологическое обследование на наличие возбудителя дифтерии проводят у:
Больных дифтерией или с подозрением на это заболевание, а также у лиц, контактировавших с ними;
Больных с диагнозами ангина с патологическими наложениями, ларинготрахеит, ларингит, круп, заглоточный (паратонзиллярный) абсцесс, инфекционный мононуклеоз;
Лиц, поступающих на работу в детские дома, дома ребенка, интернаты психоневрологического профиля для детей и взрослых, противотуберкулезные детские санатории, а также детей и взрослых, направляемых в эти учреждения.
5.3. Требования к отбору и транспортированию материала для бактериологической диагностики дифтерии изложены в приложении 1.
5.4. У каждого привитого ребенка или взрослого, заболевшего дифтерией, в первые 5 дней от начала заболевания и до начала введения противодифтерийной сыворотки (ПДС) осуществляется взятие крови для серологического исследования на наличие дифтерийных и столбнячных антител с целью верификации прививочного анамнеза.
Если кровь заболевшего не взята до начала лечения ПДС, наличие антител в ней определяется не ранее 2-3 месяцев после введения сыворотки.
5.5. Необходимость серологического обследования лиц, контактировавших с источником инфекции, определяет специалист органов, осуществляющих государственный санитарно-эпидемиологический надзор.
На взятие крови у контактных лиц следует получить их согласие или согласие родителей и иных законных представителей детей. Серологическое обследование должно проводиться не позднее 48 часов с момента выявления источника инфекции.
VI. Мероприятия в отношении источников инфекции (больные, носители токсигенных коринебактерий дифтерии)
6.1. Больные дифтерией или с подозрением на это заболевание, а также носители токсигенных коринебактерии дифтерии подлежат госпитализации в специализированные отделения инфекционных больниц.
6.2. Больные ангиной с патологическими наложениями, паратонзиллярным абсцессом, стенозирующим ларинготрахеитом из организаций с круглосуточным пребыванием, общежитий, семейных очагов заболеваний, подлежат госпитализации в первый день обращения.
6.3. В направлениях на госпитализацию больных ангиной с патологическими наложениями, больных дифтерией или с подозрением на это заболевание, а также носителей токсигенных коринебактерии дифтерии, кроме анкетных данных, указывают первоначальные симптомы заболевания, получаемое лечение, сведения о профилактических прививках и контактах с больным дифтерией или носителями токсигенных коринебактерий дифтерии.
6.4. В день поступления в стационар больных и затем в течение 2 дней подряд, независимо от назначения антибиотиков, проводится их бактериологическое обследование на наличие возбудителя дифтерии.
6.5. Выписка больного дифтерией осуществляется после полного клинического выздоровления и 2-кратного бактериологического обследования на наличие возбудителя дифтерии с отрицательным результатом. Больного обследуют не ранее 3 дней после отмены антибиотиков с интервалом 1 - 2 дня.
6.6. В день поступления носителя токсигенных коринебактерии дифтерии в стационар и затем в течение 2 дней подряд до назначения антибиотиков проводится бактериологическое обследование на наличие возбудителя дифтерии. Обязателен осмотр отоларинголога для выявления и лечения хронической патологии ротоглотки и носа. При получении 2 отрицательных результатов обследования носителя токсигенных коринебактерии дифтерии его выписывают. Лечение хронической патологии ротоглотки и носа продолжают в поликлинике по месту жительства.
6.7. В случае положительного результата бактериологического обследования носителю токсигенных коринебактерии дифтерии назначают курс антибиотиков. Выписка носителя токсигенных коринебактерии дифтерии осуществляется после 2-кратного бактериологического обследования с отрицательным результатом. Обследование проводится не ранее 3 дней после отмены антибиотиков с интервалом 1 - 2 дня.
6.8. После выписки из стационара реконвалесценты дифтерии и носители токсигенных коринебактерии дифтерии после их эффективной санации (освобождения от возбудителя) сразу допускаются в организацию.
6.9. Если бактерионоситель продолжает выделять токсигенные коринебактерии дифтерии, несмотря на проведение 2 курсов санации антибиотиками, его допускают в коллектив при условии отсутствия в коллективе непривитых против дифтерии лиц. В коллектив вновь принимаются только лица, привитые против дифтерии.
6.10. В организациях с круглосуточным пребыванием (дома ребенка, детские дома, школы-интернаты, стационары психоневрологического профиля, психоневрологические интернаты), в которых дети, подростки, взрослые и персонал на 100% привиты против дифтерии (по совместному решению органов управления здравоохранением и органов, осуществляющих федеральный государственный санитарно-эпидемиологический надзор) возможна санация носителей токсигенных коринебактерий дифтерии без госпитализации в стационар.
Такая санация проводится при одномоментном выявлении в коллективе 10 - 15% и более носителей токсигенных коринебактерий дифтерии.
При этом за всеми лицами в коллективе должно проводиться ежедневное медицинское наблюдение, осмотр врачом-отоларингологом и термометрия; организуется провизорная госпитализация всех больных ангиной; однократное серологическое обследование всех лиц, имеющих непосредственный контакт с носителем токсигенных коринебактерий дифтерии, и их бактериологическое обследование не реже 1 раза в месяц до прекращения выявления носительства токсигенных коринебактерий в коллективе. Организуется иммунизация всех выявленных неиммунных к дифтерии лиц, санация носителей токсигенных коринебактерий дифтерии и лиц с хронической патологией ротоглотки и носа, а также текущая дезинфекция. В организации с круглосуточным пребыванием вновь допускаются лица, полностью привитые против дифтерии.
6.11. Носители нетоксигенных коринебактерий дифтерии не подлежат госпитализации и лечению антибиотиками и допускаются во все коллективы. Врачом-отоларингологом проводится консультация носителей с целью диагностики хронической патологии верхних дыхательных путей (ЛОР-органов). Противоэпидемические мероприятия не проводятся.
VII. Мероприятия в очаге дифтерийной инфекции
7.1. В эпидемическом очаге дифтерии с единичным или групповым случаем заболевания проводятся:
эпидемиологическое расследование с установлением причинно-следственной связи формирования очага;
комплекс санитарно-профилактических (противоэпидемических мероприятий), направленных на локализацию и ликвидацию очага.
7.2. Эпидемиологическое расследование и организацию комплекса санитарно-противоэпидемических (профилактических) мероприятий начинаются немедленно при получении экстренного извещения о подозрении на дифтерию.
7.3. Органами, уполномоченными осуществлять федеральный государственный санитарно-эпидемиологический надзор, проводится эпидемиологическое расследование очагов с единичным заболеванием и очагов с групповой заболеваемостью с установлением причинно-следственной связи, а также санитарно-противоэпидемических (профилактических) мероприятий.
7.4. По результатам эпидемиологического расследования очагов с единичным случаем заполняется карта эпидемиологического обследования очага установленной формы, с групповой заболеваемостью - составляется акт эпидемиологического расследования с указанием эпидемиологического диагноза и причинно-следственной связи формирования очага дифтерии.
7.5. В соответствии с эпидемиологическим диагнозом (предварительным на этапе расследования и окончательным) проводится комплекс санитарно-противоэпидемических (профилактических) мероприятий с целью локализации и ликвидации очага дифтерии.
Комплекс мероприятий включает:
Установление круга лиц, подвергшихся риску заражения;
Активное выявление больных методом опроса, осмотра; подворных (поквартирных) обходов;
Медицинское наблюдение за лицами, подвергшимися риску заражения;
Взятие материала от больных и лиц, подозрительных на заболевание для исследований;
Проведение текущей и заключительной (после госпитализации источника инфекции) дезинфекции в соответствии с приложением 3.
7.6. За лицами, общавшимися с больным дифтерией, с подозрением на это заболевание, носителем токсигенных коринебактерии дифтерии устанавливается ежедневное медицинское наблюдение с осмотром ротоглотки, носа, кожи и термометрией в течение 7 дней от момента изоляции источника инфекции с регистрацией данных наблюдения в медицинской документации.
7.6.1. В течение первых 3 дней с момента изоляции больного организуется осмотр контактных лиц врачом-отоларингологом.
7.6.2. В течение 48 часов с момента установления диагноза дифтерии (или подозрения на это заболевание, или носительства токсигенных коринебактерии дифтерии) проводится бактериологическое обследование лиц, бывших с ними в контакте. В случае выявления токсигенных коринебактерии дифтерии у контактных лиц, бактериологическое обследование повторяют до прекращения выявления возбудителя дифтерии в этом очаге.
7.7. В очаге дифтерии необходимо проведение профилактических прививок. Профилактическим прививкам подлежат:
Не привитые против дифтерии лица;
Дети и подростки, у которых наступил срок очередной вакцинации или ревакцинации;
Взрослые лица, у которых согласно медицинской документации с момента последней прививки прошло 10 и более лет;
Лица, у которых при серологическом обследовании не обнаружены защитные титры дифтерийных антител (1:20 и более).
7.8. В детских дошкольных образовательных организациях, школах, школах-интернатах, детских домах, домах ребенка и оздоровительных организациях наблюдение за контактными лицами, бактериологическое, серологическое (по показаниям) обследование и проведение профилактических прививок возлагаются на врача и медицинскую сестру этих организаций. При отсутствии медицинских работников в этих организациях эта работа возлагается на медицинскую организацию.
VIII. Организация и проведение плановой иммунизации населения против дифтерии
8.1. Специфическая профилактика дифтерии проводится в соответствии с национальным календарем профилактических прививок и инструкциями по применению медицинских иммунобиологических препаратов (далее - МИБП).
8.2. Охват прививками против дифтерии должен составлять:
Законченной вакцинацией детей в возрасте 12 месяцев - не менее 95%;
Первой ревакцинацией детей в возрасте 24 месяца - не менее 95%;
Взрослых в каждой возрастной группе - не менее 95%.
8.3. Профилактические прививки против дифтерии проводятся МИБП, зарегистрированными и разрешенными к применению на территории Российской Федерации в установленном порядке.
IX. Иммунизация лиц, переболевших дифтерией
9.1. Заболевание дифтерией любой формы у непривитых детей и подростков расценивается как первая вакцинация, у получивших до заболевания одну прививку - как вторая вакцинация. Дальнейшие прививки проводятся согласно действующему календарю профилактических прививок.
9.2. Детям и подросткам, привитым против дифтерии (получившим законченную вакцинацию, одну или несколько ревакцинаций) и переболевшим легкой формой дифтерии без осложнений, иммунизация проводится в сроки, предусмотренные действующим национальным календарем профилактических прививок.
9.3. Дети и подростки, привитые двукратно или более двух раз и перенесшие тяжелые формы дифтерии, прививаются однократно медицинским иммунобиологическим препаратом с учетом возраста и состояния здоровья в соответствии с инструкцией по его применению, но не ранее, чем через 6 месяцев после перенесенного заболевания. Последующие ревакцинации им следует проводить согласно действующему национальному календарю профилактических прививок.
9.4. Взрослые, переболевшие локализованной, распространенной дифтерией (в легкой форме), дополнительной прививке против дифтерии не подлежат. Иммунизация проводится в сроки, предусмотренные действующим национальным календарем профилактических прививок.
9.5. Взрослые, перенесшие дифтерию из группы риска по летальности (токсическая II, III степени, круп и тяжелые комбинированные формы дифтерии), должны быть привиты двукратно против дифтерии, но не ранее 6 месяцев после перенесенного заболевания. Последующие ревакцинации проводятся каждые 10 лет.
9.6. Взрослые, перенесшие субтоксическую и токсическую дифтерию I степени, дополнительно прививаются по результатам серологического обследования, но не ранее 6 месяцев после перенесенного заболевания. Последующие ревакцинации проводятся каждые 10 лет.
X. Иммунизация лиц с неизвестным прививочным анамнезом
10.1. Лицам с неизвестным прививочным анамнезом проводится серологическое обследование с целью определения у них состояния иммунитета, при этом сыворотка крови должна быть исследована одновременно на наличие антитоксических противодифтерийных и противостолбнячных антител. При отсутствии возможности проведения серологического обследования иммунизация лиц с неизвестным прививочным анамнезом проводится в соответствии с инструкцией по применению МИБП с учетом возраста прививаемых и состояния здоровья.
10.2. Детей с неизвестным прививочным анамнезом, имеющих в сыворотке крови достаточное содержание дифтерийных и столбнячных антитоксических антител (титр дифтерийного и столбнячного антитоксинов 1: 80 и более), следует привить согласно национальному календарю профилактических прививок.
10.3. Детям и подросткам при отсутствии защитных или наличии низких (1:20-1:40) титров дифтерийного и столбнячного антитоксинов в сыворотке крови следует провести дополнительную прививку АКДС-вакциной, АДС- или АДС-М - анатоксинами (в зависимости от возраста) и через 1-1,5 месяца от момента ее проведения проверить состояние иммунного ответа. Если в ответ на дополнительную прививку не отмечается выраженной (повышение титра до 1:160 и более) продукции дифтерийного и столбнячного антитоксинов, детей и подростков следует считать ранее непривитыми. В дальнейшем необходимо продолжить курс иммунизации в соответствии с инструкцией по применению МИБП, считая сделанную прививку началом иммунизации.
В случае, если после первой прививки титр антител составил 1:160 и выше, последующие прививки проводят в соответствии с национальным календарем профилактических прививок.
10.4. Взрослым с неизвестным прививочным анамнезом в случае отсутствия в сыворотке крови защитного уровня или наличия низких титров дифтерийных антител прививку проводят однократно и через 1-1,5 месяца проверяют состояние их иммунного ответа. Если уровень дифтерийных антител после прививки не превышает титр 1:160 (что наблюдается у лиц, ранее не прививавшихся против дифтерии), то данному лицу проводится вторая прививка и через 6-9 месяцев - ревакцинацию; если титр антител был 1:160 и более, то вторая прививка против дифтерии не проводятся. В последующем их прививают каждые 10 лет.
XI. Иммунизация по эпидемическим показаниям
11.1. Прививки против дифтерии по эпидемическим показаниям проводятся в соответствии с календарем профилактических прививок по эпидемическим показаниям, утвержденным в установленном порядке."
11.2. Решение о проведении массовых профилактических прививок против дифтерии по эпидемическим показаниям при осложнении эпидобстановки в масштабах всей страны принимает Главный государственный санитарный врач Российской Федерации; в субъекте Российской Федерации - Главные государственные санитарные врачи по субъектам Российской Федерации.
11.3. Критериями для введения иммунизации по эпидемическим показаниям и отбора контингентов, подлежащих иммунизации, являются:
Увеличение показателя заболеваемости - 20,0 и более на 100 тыс. населения;
Высокий процент токсических форм дифтерии среди заболевших (более 15%);
Показатель смертности - 0,3 на 100 тыс. населения;
Низкие уровни охвата прививками по данным медицинской документации у детей и взрослых (менее 80%) и противодифтерийного иммунитета (число лиц с защитными титрами антител менее 80%).
XII. Мероприятия по обеспечению федерального государственного санитарно-эпидемиологического надзора
12.1. В целях обеспечения федерального государственного санитарно-эпидемиологического надзора осуществляется динамическое наблюдение за эпидемическим процессом дифтерии и разработка адекватных санитарно-противоэпидемических, профилактических мероприятий, направленных на снижение заболеваемости дифтерией, предупреждение возникновения эпидемических очагов с учетом оценки ситуации.
12.2. Мероприятия по обеспечению федерального государственного санитарно-эпидемиологического надзора включают в себя:
мониторинг заболеваемости дифтерией;
мониторинг циркуляции возбудителя;
мониторинг состояния коллективного иммунитета у населения при дифтерии;
контроль за организацией и проведением профилактических прививок;
оценку эффективности проводимых мероприятий;
прогнозирование развития эпидемиологической ситуации.
XIII. Гигиеническое воспитание и обучение граждан по вопросам профилактики дифтерии
13.1. Работу по организации информационно-разъяснительной работы среди населения проводят органы, осуществляющие федеральный государственный санитарно-эпидемиологический надзор, органы управления здравоохранением, центры медицинской профилактики, медицинские организации.
13.2. Гигиеническое воспитание населения осуществляется в процессе воспитания и обучения, с использованием средств массовой информации, информационно-коммуникационной сети Интернет, распространения информационных материалов среди различных групп населения, в ходе лекций и бесед в организациях и в индивидуальном порядке.
Приложение N 1 к СП 3.1.2.3109-13
Требования к отбору и транспортированию материала для бактериологической диагностики дифтерии
Взятие, транспортировку и бактериологическое исследование на дифтерийную инфекцию проводится согласно нормативным и методическим документам по лабораторной диагностике дифтерии. Эффективность проведения бактериологического исследования зависит от своевременного правильного взятия материала и соблюдения сроков доставки его в бактериологическую лабораторию.
Медицинским работникам медицинских организаций, ответственным за взятие и транспортировку материала при обследовании на дифтерию, следует согласовывать методику взятия материала, условия транспортировки и возможности применения транспортной среды с врачами-бактериологами, проводящими эти исследования.
Для взятия материала используются стерильные сухие ватные (или дакроновые) тампоны, также возможно их приготовление в лабораторных условиях с учетом требований нормативно-методической документации. Материал из ротоглотки и носа берется отдельными тампонами, натощак или не ранее, чем через 2 часа после еды, до применения полоскания или других видов лечения. Взятие материала осуществляется при хорошем освещении, с использованием шпателя, не касаясь тампоном языка и внутренних поверхностей щек и зубов. Одним тампоном собирают материал с участков ротоглотки - миндалин, дужек мягкого неба, небного язычка, при необходимости - с задней стенки глотки. При наличии налетов, патологический материал следует брать с границы пораженных и здоровых тканей, слегка нажимая на них тампоном. Для взятия материала из носа используется другой тампон, который вводят глубоко сначала в один, а потом в другой носовой ход, собирая материал со стенок и перегородки носа, при этом не касаясь крыльев носа снаружи.
При дифтерии других локализаций (глаза, уши, кожа, раны, гениталии) помимо материала из пораженных участков забирается материал из ротоглотки и носа. При показаниях к обследованию на дифтерию и одновременном наличии пораженных слизистых и кожи в углу рта ("заеды") обследование этих участков проводится отдельным тампоном и параллельно берется материал из ротоглотки и носа.
При прямой ларингоскопии материал (слизь, пленка) собирается непосредственно из гортани. В случаях оперативного вмешательства для бактериологического исследования следует брать слизь из интубационной трахеотомической трубки, а также пленки, измельченные при операции.
При исследовании на дифтерию пораженного участка кожи необходимо протереть его поверхность промокательными движениями стерильной марлевой салфеткой или тампоном, смоченными стерильным физиологическим раствором, осторожно приподнять или отодвинуть струпы и корочки. После этого тампоном, предназначенным для взятия материала на дифтерию, взять секрет с пораженного участка. Одновременно забирают материал из ротоглотки и носа.
При постмортальном исследовании для выявления возбудителя дифтерии материал следует брать с миндалин, гортани и полости носа (слизь, пленки), при редких локализациях - с конъюнктивы, слизистой гениталий, пищевода и желудка. Учитывая, что дифтерия является токсикоинфекцией, другие органы (сердце, печень и пр.) обследуют только для выявления токсических поражений.
Тампоны должны быть доставлены в лабораторию не позднее чем через 3 часа после взятия материала. В холодное время года для предотвращения замерзания исследуемый материал доставляется в бактериологическую лабораторию в сумках- термосах.
При невозможности доставки исследуемого материала в баклабораторию в установленные сроки (не позднее 3 часов) или проведении обследования во второй половине дня, материал из ротоглотки (зев) и носа засевают "площадкой" с последующим рассевом на чашку Петри с питательной средой, разделенной пополам ("чашечный метод"). При этом одна половина чашки Петри предназначена для материала из ротоглотки, другая - для материала из носа. Затем посевы помещают в термостат при 37 С до утра следующего дня, после чего доставляют в сумках-термосах в баклабораторию (с указанием времени посева материала). При редких локализациях посев материала из каждого пораженного участка осуществляется на отдельную чашку Петри с питательной средой. Медицинский персонал, осуществляющий забор, транспортировку и посев материала должен проходить инструктаж в баклаборатории о правилах взятия и посева материала на питательные среды.
При невозможности организовать посев материала "чашечным методом" допускается засевать материал в пробирки с транспортной средой для сохранения и подращивания возбудителя дифтерии, которая готовится в лабораторных условиях согласно нормативно-методической документации. Не допускается использование коммерческих транспортных сред, предназначенных для исследования на микрофлору ротоглотки и носа, в связи с тем, что состав этих сред не удовлетворяет условиям культивирования возбудителя дифтерийной инфекции, что приводит к потере патологического материала.
В случае использования транспортной среды, приготовленной в лабораторных условиях согласно нормативной документации, материал собирается сухим тампоном, опускают в пробирку со средой и следят за тем, чтобы пробка тампона не намокала. Следует учитывать, что применение транспортной среды увеличивает срок выдачи окончательного ответа на одни сутки, так как после подращивания в термостате при 37 С на утро следующего дня материал доставляется в баклабораторию для последующего посева на чашки Петри с селективной питательной средой.
Незасеянные (чистые) чашки Петри с селективной питательной средой и пробирки с транспортной средой доставляются в медицинские организации (далее - МО) из баклаборатории. Хранение питательных сред в МО осуществляется в холодильнике при 4 - 6 С: чашки со средой - не более трех дней; пробирки с транспортной средой - не более 10 дней. Перед взятием и посевом материала их необходимо достать из холодильника и согреть до комнатной температуры. При невозможности доставки материала в баклабораторию круглосуточно МО оснащаются термостатами.
В стационаре взятие патологического материала проводят круглосуточно, используя "чашечный метод".
Исследуемый материал из ротоглотки и носа, собранный сухими ватными тампонами и помещенный в пробирки (не менее двух пробирок от одного лица, при редких локализациях добавляются дополнительные пробирки), или материал, засеянный в пробирки с транспортной средой (также не менее двух пробирок от одного лица) или материал из ротоглотки и носа, а также из мест редких локализаций, засеянный "чашечным методом", должен быть четко пронумерован и иметь сопроводительную документацию. Пробирки с материалом от одного лица скреплены вместе.
В сопроводительном документе указывается: фамилия, имя, отчество (при наличии), возраст, адрес места жительства обследуемого лица, название учреждения, направляющего материал, локализацию взятого материала (нос, зев, кожа и другие), дата и время взятия материала, цель обследования (диагностическая с указанием диагноза, по эпидпоказаниям, с профилактической целью).
Медицинские работники МО, допущенные к взятию и посеву материала, проходят инструктаж не реже 1 раза в год в баклаборатории, осуществляющей исследования на дифтерию. Врачи-бактериологи повышают квалификацию на курсах тематического усовершенствования по лабораторной диагностике дифтерии не реже 1 раза в три года.
Приложение N 2 к СП 3.1.2.3109-13
Краткая клиническая характеристика дифтерии
Клинические критерии типичных форм дифтерии различной тяжести и локализации на слизистых оболочках с многослойным эпителием - (1.1 - 1.3), однослойным эпителием - (1.4).
1.1. Локализованные формы (легкие):
дифтерия ротоглотки - кратковременное (от 2 часов до 2 суток повышение температуры от субфебрильной до 38 - 39 град. С, боль при глотании не затрудняет прием пищи, неяркая гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, умеренный отек миндалин и небных дужек, пленчатые налеты на миндалинах, умеренно увеличенные, безболезненные или слабо болезненные тонзиллярные лимфоузлы; при дифтерии налеты однородно фибринозные, в начале формирования - рыхлые паутинообразные, либо желеобразные (прозрачные или мутнеющие), легко снимаются, сформированные налеты - плотные, снимаются с трудом и кровоточивостью;
дифтерия носоглотки - кратковременное повышение температуры, затруднение носового дыхания, увеличение заднешейных лимфоузлов, обнаружение фибринозных налетов при задней риноскопии;
дифтерия носа - затруднение носового дыхания и сукровичные выделения, чаще односторонние, катарально-язвенное или фибринозное воспаление, изначально появляющееся на перегородке носа;
дифтерия глаз (редкая локализация) - кратковременное повышение температуры, резкий отек век, обильное слизисто-гнойное отделяемое, гиперемия конъюнктивы, позже образование пленки на конъюнктиве одного или обоих век;
дифтерия гениталий (редкая локализация) - катарально-язвенный или фибринозно-некротический уретрит или вульвит;
дифтерия пищевода и желудка (редкие локализации) - катарально-язвенный или фибринозно-некротический эзофагит и гастрит.
1.2. Распространенные формы (средней тяжести):
дифтерия ротоглотки - кратковременное повышение температуры, интоксикация умеренная, боль при глотании не затрудняет прием пищи, налеты распространяются на небные дужки, нижние отделы мягкого неба, боковые и заднюю стенки глотки, регионарный лимфаденит умеренный, токсического отека слизистых оболочек ротоглотки и подкожной клетчатки шеи нет;
дифтерия носа - появление налетов в придаточных пазухах носа у больных локализованной дифтерией носа, не получивших ПДС;
дифтерия глаз (редкая локализация) - пленчатый конъюнктивит и кератит у больных локализованной дифтерией глаз, не получивших ПДС;
дифтерия гениталий (редкая локализация) - фибринозные налеты, выходящие за пределы вульвы и головки полового члена.
1.3. Токсические формы (тяжелые):
дифтерия ротоглотки - повышение температуры до 39 - 40 С с ознобом, головной болью и ломотой (артралгии - при гипертоксической форме), слабость, снижение аппетита, бледность; при токсической III степени и гипертоксической - головокружение, повторная рвота или тошнота, боли в животе, делириозное возбуждение с гиперемией лица. Продолжительность высокой температуры 3-5 дней, при гипертоксической - возможно снижение ниже нормы на 2 сутки. Болевые симптомы появляются рано, их количество и интенсивность соответствуют степени тяжести, при субтоксической и I степени - боль при глотании и болезненность лимфоузла, тризм бывает крайне редко и слабо выражен; при II степени он умеренно выражен у 25-30% больных; 3-4 болевых симптома наблюдаются при III степени и гипетоксической. Резкая боль при глотании, затрудняющая прием пищи, резкая болезненность лимфоузла, болевой тризм начинаются со II степени тяжести. Боль в области шеи появляется рано, интенсивная, исчезает с появлением отека преимущественно при III степени и гипертоксической; при гипертоксической форме возможна анестезия болевых ощущений. Токсический отек ротоглотки - с максимальным распространением на твердое небо и в гортаноглотку, при гипертоксической форме - приводит к развитию фарингеального стеноза на 1-2 сутки. Цвет слизистых оболочек - от яркой гиперемии до резкой бледности, с цианозом и желтоватым оттенком, возможна обширная или ограниченная геморрагическая имбибиция. Фибринозные налеты сначала формируются на миндалинах, затем на местах токсического отека за их пределами, при III и гипертоксической - с геморрагическим пропитыванием. Тонзиллярные лимфоузлы - увеличенные, болезненные и плотные; их размеры более 5 см - при гипертоксической дифтерии. Токсический отек подкожной клетчатки появляется над тонзиллярным лимфоузлом при гипертоксической форме - через несколько часов, при III степени - с конца 1 - начала 2 суток, II степени - на 2 сутки, I степени и субтоксической - на 2 - 3 сутки. В пользу наиболее тяжелых форм (III степени и гипертоксическая) свидетельствуют быстрое распространение отека не только вниз до ключицы и ниже, но и на лицо и спину, его плотный выпуклый характер и геморрагические проявления на коже, а также резкий приторно-сладкий запах. Токсические осложнения: инфекционно-токсический шок и тромбогеморрагический синдром с наиболее тяжелым поражением "шоковых органов" - отек мозга, геморрагический отек легких, "шоковая" почка и острая сердечно-сосудистая недостаточность, кровоизлияние в надпочечники; миокардит, токсический нефроз, полирадикулонейропатия.
Токсические формы других локализаций - интоксикация, отек подкожной клетчатки вокруг очага фибринозно-некротического воспаления и над регионарным лимфоузлом; токсические осложнения.
1.4. Дифтерийный круп - у детей раннего возраста последовательное появление кашля и осиплости, их усиление (катаральная стадия в течение 1-3 дней), затем с появлением фибринозных налетов в гортани присоединяется стенотическое дыхание (затруднение вдоха) с постепенным усилением степени стеноза в течение 2-3 дней (стенотическая стадия), асфиксия через 5-6 дней от начала болезни; у детей старшего возраста и взрослых - кашель и осиплость в течение 6-8 дней, когда стенотическое дыхание отсутствует, несмотря на формирование фибринозных пленок в дыхательных путях. Дыхательная обструкция знаменует начало предасфиктической фазы, поначалу имеет приступообразный характер, затем становится постоянной. Длительность предасфиктической фазы - 2 суток, в конце ее - асфиксия.
1.5. Атипичная форма дифтерии. Дифтерия кожи (раны) - корки, плотный отек вокруг раны, флегмона с отсутствием гноя, обнаружение возбудителя дифтерии или появление токсических осложнений помогает установлению диагноза.
1.6. Коэффициент тяжести - удельный вес тяжелых форм дифтерии - все токсические формы, дифтерийный круп, дифтерия кожи (раны) с большой площадью поражения, лимфаденитом и отеком, геморрагическим компонентом, комбинированные формы, включающие хотя бы одну тяжелую. Группа риска по тяжелым осложнениям и летальности - токсическая дифтерия II, III степени тяжести, токсическая с поздним поступлением, гипертоксическая, дифтерийный круп, дифтерия раны (кожи) с массивным поражением и отеком, комбинированные варианты, включающие хотя бы одну форму из группы риска по летальности.
1.7. Предварительный диагноз дифтерии основывается на клинических и клинико-эпидемиологических данных, определяет вопросы госпитализации, изоляции и лечения больных.
Окончательный диагноз дифтерии устанавливается клинически с учетом развития симптомов болезни и оценки эффекта терапии; клинико-эпидемиологически и клинико-бактериологически.
При затруднении в проведении клинической дифференциальной диагностики дифтерии и отсутствии бактериологического подтверждения для уточнения прививочного анамнеза исследуют уровень антитоксических антител к дифтерии и столбняку в РПГА. Взятие крови для исследования проводят до введения противодифтерийной сыворотки.
Приложение N 3 к СП 3.1.2.3109-13
Дезинфекционные мероприятия при дифтерии
1. Текущая дезинфекция организуется медицинским работником и проводится в очаге инфекционного заболевания на дому членами семьи:
До госпитализации больного,
При лечении на дому до выздоровления,
У бактерионосителей до полной санации.
2. Текущая дезинфекция объектов проводится с применением дезинфицирующих средств, зарегистрированных и разрешенных к применению в Российской Федерации в установленном порядке, имеющих декларацию соответствия и инструкцию по применению по режимам, рекомендованным для обеззараживания при бактериальных инфекциях. Запрещается вынос вещей из очага дифтерии до их обеззараживания. Лица, ухаживающие за больным, должны проводить гигиеническую обработку рук кожными антисептиками, зарегистрированными и разрешенными в Российской Федерации в установленном порядке, имеющими декларацию соответствия и инструкцию по применению.
3. Для обеззараживания объектов при текущей дезинфекции в очаге применяют физические методы и химические дезинфицирующие средства IV класса опасности, разрешенные для применения без средств защиты в присутствии людей, зарегистрированные в Российской Федерации в установленном порядке, имеющие декларацию соответствия и инструкцию по применению.
4. При проведении текущей дезинфекции в очаге дифтерии на дому, обязателен ее контроль со стороны специалистов дезинфекционного профиля на предмет правильности приготовления дезинфицирующих растворов и применения соответствующих методов обеззараживания.
5. Заключительная дезинфекция проводится после госпитализации больного или носителя из очага с целью обеззараживания всех объектов, контаминированных возбудителем.
6. Обеззараживанию при заключительной дезинфекции подлежат помещения, в которых находился больной, посуда, остатки пищи, белье нательное и постельное, предметы обстановки в комнате больного, с которыми он контактировал, пол, стены, двери в местах общего пользования, ванны, раковины, унитазы, уборочный материал. Одежда и постельные принадлежности при дифтерии подвергают обязательной камерной дезинфекции.
7. В детских дошкольных учреждениях, школах, школах-интернатах, летних оздоровительных лагерях, учреждениях закрытого типа и др. при полной изоляции помещения, занимаемого группой, где выявлен случай заболевания дифтерией, заключительную дезинфекцию проводят только в этом помещении.
В случае неполной изоляции помещения - заключительной дезинфекции подлежат все места общего использования, а в помещениях другой группы - по эпидемиологическим показаниям.
8. При возникновении заболевания дифтерией в лечебно-профилактических организациях, больного дифтерией изолируют в отдельное помещение, в котором, до перевода больного в инфекционный стационар (отделение) проводят текущую дезинфекцию.
Заключительную дезинфекцию помещения, в котором находился больной, а также предметов обстановки и объектов внешней среды в окружении больного проводят с использованием дезинфицирующих средств, зарегистрированных в Российской Федерации в установленном порядке, имеющих декларацию соответствия и инструкцию по применению. При этом обязательным является применение кожных антисептиков для гигиенической обработки рук медицинского персонала.
Постельные принадлежности подвергают камерной дезинфекции.
9. В случае выявления больного дифтерией на амбулаторно-поликлиническом приеме после изоляции больного, кабинет и помещения, где находился больной тщательно проветривают и проводят заключительную дезинфекцию силами медицинского персонала медицинского учреждения с использованием дезинфицирующих средств, зарегистрированных в Российской Федерации в установленном порядке, имеющих декларацию соответствия и инструкцию по применению. После приема больного дифтерией медицинский персонал обязательно меняет халаты, шапочки (косынки), маски, которые подвергают дезинфекции, проводит гигиеническую обработку рук кожными антисептиками, разрешенными для этой цели в установленном порядке.
11. При заключительной дезинфекции применяют дезинфицирующие средства в отсутствии больных и населения без средств защиты (III класс опасности) и со средствами защиты органов дыхания и кожных покровов (II класс опасности).
Дезинфекционные мероприятия при дифтерии проводят специалисты учреждений и организаций дезинфекционного профиля, медицинских организаций.
Далее опишу с ознакомительной целью как лечить у детей инфекционный мононуклеоз и рекомендации клинические приведу. Мононуклеоз является острым вирусным заболеванием, которое сопровождается лихорадкой, выраженным поражением лимфоузлов, кроме того, печени, селезенки. Во время течения заболевания у больного меняется состав крови. Возбудителем считается вирус Эпштейн-Барра, который довольно-таки устойчив во внешней среде.
Проявления болезни
Для этой болезни характерна цикличность. Инкубационный период длится от нескольких дней до полутора месяцев. Первые признаки этого заболевания выражаются сильной усталостью, наблюдается раздражительность, присоединяется мышечная слабость. Затем присоединяется повышение температуры, характерны боли в горле, лимфоузлы при пальпировании увеличены в размерах даже до пяти сантиметров. Все симптомы напоминают ангиноподобные изменения.
Может нарушаться работа кишечника из-за увеличение лимфатических узлов, присоединяется болезненность в животе, увеличивается селезенка, а также печень, при этом лабораторно можно определить повышение печеночных ферментов.
При развитии мононуклеоза требуется соблюдать постельный режим. После выздоровления на протяжении нескольких недель следует избегать длительных физических нагрузок. Специфической терапии этой вирусной болезни не существует. Обычно больному назначают симптоматические средства и иммуноподдерживающие.
Заподозрить болезнь у детей можно по их поведению, они становятся уставшими, хотят больше времени отдыхать, затем у них увеличиваются лимфоузлы. Лечить мононуклеоз можно амбулаторно. Рекомендуется много пить жидкости, например, свежевыжатые соки фруктовые и овощные, разные травяные чаи, кроме того, бульоны.
Кушать нужно маленькими порциями. Из рациона питания исключают консервированные продукты, запрещен к приему фаст-фуд, нельзя пить газированные напитки, кроме того, противопоказано кофе. Полезно включить в блюда лук и чеснок, которые обладают антибактериальным эффектом и ускорят процесс выздоровления.
Если мононуклеоз осложнен гепатитом, тогда стоит придерживаться диеты № 5 по Певзнеру. Ребенок должен находиться в постели, запрещены какие-либо физические нагрузки.
Диагностика мононуклеоза
Вирусное заболевание диагностируется следующим способом. Сначала проводится общий осмотр ребенка, проверяются лимфоузлы, оценивается их размер и болезненность, зачастую при надавливании на них ребенок будет чувствовать дискомфорт. Затем выслушиваются жалобы и назначаются необходимые анализы.
Доктор назначат провести анализ мочи, крови, кроме того, потребуется определить к вирусу Эпштейн-Барра специфические иммуноглобулины. В общем анализе крови будет определяться увеличение лимфоцитов, а также и моноцитов. Если функция печени будет страдать, определиться высокий уровень билирубина, а также повышенный уровень ферментов АСТ и АЛТ.
В период лечения мононуклеоза повторить анализы рекомендуется минимум три раза, то есть в самом начале терапевтических мероприятий, затем по прошествии острого периода, и далее после выздоровления. Это поможет узнать содержание вируса и его активность в кровяном русле.
Из дополнительных исследований потребуется провести УЗИ органов брюшной полости, чтобы узнать состояние и степень увеличения печени и селезенки. Ввиду возможного тяжелого течения болезни, когда не исключено поражение нервной системы и сердечно-сосудистой, ребенку может потребоваться проведение экг и нейросонографии.
Как лечить мононуклеоз ?
Терапия мононуклеоза следующая. Важно проводить полоскание горла антисептическим раствором, например, можно воспользоваться Мирамистином, Хлоргексидином или же Фурацилином. Рекомендуется принимать общеукрепляющие фармсредства и иммуномодулирующие препараты.
С целью повышения иммунитета можно употребить Амиксин, Гропринозин, а также эффективно использование средств, содержащих большое количество аскорбиновой кислоты, например, полезно пить чай с лимоном, а также эффективен отвар шиповника.
Если у ребенка будет зафиксирована высокая температура, тогда следует ему назначить жаропонижающие фармпрепараты, например, хорошо помогает в такой ситуации Парацетамол, а также Ибупрофен. Прежде чем использовать лекарства необходимо советоваться с педиатром, он назначит соответствующую дозу медикамента.
Предупреждать возможное развитие аллергических реакций можно при помощи употребления антигистаминных фармсредств, например, назначают лекарственное фармсредство Цетиризин, применяют средство Супрастин или же можно воспользоваться таблетками Лоратадин.
Если произойдет присоединение бактериальной инфекции, тогда можно будет назначить дополнительно антибактериальные фармпрепараты. Обычно при этом рекомендуются лекарства из группы пенициллинового ряда, а также эффективны фармсредства цефазолинового ряда, что должно определяться только лечащим врачом.
Заключение
Лечение вирусного заболевания мононуклеоза должно проводиться после предварительного обследования ребенка у педиатра-инфекциониста. Важно соблюдать постельный режим в течении определенного времени, которое назначит врач, что будет определяться тяжестью течения вирусной патологии.
Загрузка...