Транзиторная атриовентрикулярная блокада 1 степени. Полная АВ блокада (3 степени)

АВ-блокада 1-й степени — это удлинение интервала PQ более 0,20 с. Она обнаруживается у 0,5% молодых людей без признаков заболевания сердца. У пожилых АВ-блокада 1-й степени чаще всего бывает следствием изолированной болезни проводящей системы (болезнь Ленегра).

Этиология и патогенез

Этиология атриовентрикулярных блокад
Атриовентрикулярные блокады могут развиваться при различных заболеваниях (как сердечно-сосудистой системы так и некардиальных), а также быть следствием приема лекарственных препаратов.

Причины развития АВ-блокад:
ИБС.
- Миокардит.
- Постмиокардитический кардиосклероз.
- Неишемические дегенеративные и инфильтративные заболевания с поражением проводящей системы сердца.
- Дегенеративные изменения в АВ-узле или ножках пучка Гиса (фиброз, кальцификация).
- Гипотиреоз.
- Органические заболевания сердца неишемического генеза.
- Врожденные полные АВ-блокады.
- Хирургические или различные терапевтические процедуры.
- Системные заболевания соединительной ткани.
- Нервно-мышечные заболевания.
- Лекарственные средства.
- АВ-блокады у здоровых людей.

Патогенез атриовентрикулярных блокад
АВ блокада I степени и II степени типа Мобитц I (проксимальная) возникает в основном в результате задержки проведения возбуждения на уровне атринодальных (предсердие-АВ-узел) проводящих путей.

Проводимость в этой зоне значительно зависит от тонуса симпатической и парасимпатической частей вегетативной нервной системы.

Эпидемиология

Признак распространенности: Редко

Первая степень АВ блокады является редкостью у молодых здоровых взрослых людей. По данным исследований встречается лишь в 0.65-1.1% у молодых людей старше 20 лет. Высший показатель распространённости был отмечен у спортсменов (8,7%). Распространённость также увеличивается с возрастом; сообщается о распространённости около 5% среди мужчин в возрасте старше 60 лет. Общая распространённость 1,13 случаев на 1000 человек.Всего АВ блокада I степени встре-чается у 0,45—2% людей; у лиц в возрасте 60 лет и старше она регист-рируется уже в 4,5—14,4% случаев, у лиц старше 70 лет ее находят почти в 40% случаев (интервал Р—R> 0.20с).

Факторы и группы риска

Спортивная подготовка - у хорошо подготовленных спортсменов может наблюдаться АВ блокада первой степени (а иногда и более высокой степени) в связи с увеличением тонуса блуждающего нерва.
- Ишемическая болезнь сердца
- При остром инфаркте миокарда АВ блокада первой степени наблюдается менее, чем у 15% пациентов, проходивших адекватную терапию. АВ блокада чаще встречается в случаях установленного нижнего инфаркта миокарда.

Идиопатические дегенеративные заболевания проводящей системы:

Болезнь Лева. Выражается дегенеративным прогрессивным фиброзом и кальцификацией соседствующих сердечных структур, "склероз фиброзного скелета сердца", в том числе митрального кольца, центрального фиброзного тела, перегородки, основания аорты и гребня межжелудочковой перегородки. Болезнь Лева начинается на четвертом десятилетии и считаются вторичной по отношению к износу этих структур под воздействием усилия мускулатуры желудочков. В результате нарушается проводимость в проксимальных отделах разветвления и проявляетсябрадикардия и различной степени выраженности блокада АВ узла.

Болезнь Ленегра , представляющая собой идиопатическое, фиброзно-дегенеративное заболевание с ограниченым поражением системы Гиса-Пуркинье. Сопровождается фиброзно-калькулёзными изменениями митрального кольца, перегородки, аортального клапана и гребня межжелудочковой перегородки. Эти дегенеративные и склеротические изменения не связаны с воспалительными изменениями или соседствующими ишемическими участками миокарда. Болезнь Ленегра включает нарушение проводимости в средней и дистальной части разветвления и в отличие от болезни Лева затрагивает более молодое поколение.

Медикаменты. Блокаторы кальциевых каналов, бета-блокаторы, дигоксин, амиодарон могут повлечь возникновение АВ блокады первой степени. Хотя и наличие АВ блокады первой степени не является абсолютным противопоказанием для применения этих препаратов, следует проявлять крайнюю осторожность при использовании этих лекарственных средств у таких пациентов, так как увеличивается риск развития более высоких степеней АВ блокады.

Кальцификация колец митрального и аортального клапанов. Главные участки разветвления пучка Гиса расположены у основания передних листков створок митрального клапана и некоронарной створки аортального клапана. Отложения кальция у больных с кальцификацией кольца аортального или митрального клапана сопряжены с повышенным риском АВ блокады.

Инфекционные болезни. Инфекционный эндокардит, дифтерия, ревматизм, болезнь Шагаса, болезнь Лайма, туберкулёзмогут стать причинами АВ блокады первой степени.

Распространение инфекции при инфекционном эндокардите на собственный или искусственный клапан (например, абсцесс кольца клапана) и соседние участки миокарда может привести к АВ блокаде.

Острый миокардит, вызванный дифтерией, ревматизмом или болезнью Шагаса, может привести к АВ блокаде.

Системные коллагенозы с поражением сосудов. Ревматоидный артрит, системная красная волчанка, склеродермия могут привести к АВ блокаде.

Инфильтративные заболевания, такие как амилоидоз или саркоидоз

Миотоническая дистрофия

АВ блокада первой степени может произойти после операции на сердце. Преходящие, временные АВ блокады могут быть результатом правосторонней катетеризации сердца.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Снижение толерантности к физическим нагрузкам

Cимптомы, течение

АВ блокада первой степени, как правило, протекает бессимптомно в состоянии покоя. Со значительным ростом длительности интервала PR может снизится толерантность к физической нагрузке у некоторых пациентов с систолической дисфункцией левого желудочка. Обмороки могут быть результатом или признаком перехода к более высокой степени АВ блокады, прежде всего сопровождающихся интранодальной блокадой и широким комплексом QRS.

Объективное исследование:

У пациентов с АВ блокадой первой степени падает интенсивность, звучность первого тона сердца.
Также может прослушиваться короткий, мягкий "дующий" диастолический шум на верхушке сердца. Этот диастолический шум обусловлен не диастолической регургитацией митрального клапана, так как он достигает своего пика ещё до наступления регургитации. Диастолический шум считается связанным с возвратом потока через створки закрывающегося митрального клапана, которые жёстче чем обычно. Применение атропина может сократить продолжительность этого шума за счёт сокращения PR интервала.

Диагностика

ЭКГ критерии:

Удлинение интервалов P-Q на ЭКГ более 0,22 с при брадикардии; более 0,18 с при тахикардии
- Величина интервалов P-Q постоянна, за каждым Р следует комплекс QRS.
- При очень выраженном удлинении интервала PQ (более 0.30-0.36сек) на его протяжении может определяться небольшой конкордантный зубцу Р зубчик, который отражает процесс реполяризации предсердий и в норме накладывается на комплекс QRS.
- При проксимальной блокаде I степени форма желудочкового комплекса не изменена. При дистальной блокаде он, как правило, расширен и деформирован.
- Иногда при удлинении интервала P-Q зубец Р наслаивается на зубец Т предыдущего желудочкового комплекса, что требует дифференциальной диагностики с различными эктопическими аритмиями.

Осложнения

Осложнения атриовентрикулярных блокад возникают у значительной части больных с приобретенной предсердно-желудочковой блокадой высокой степени и при полной АВ-блокаде.

Осложнения атриовентрикулярных блокад обусловлены в основном значительным урежением ритма желудочков на фоне тяжелого органического заболевания сердца.

Основные осложнения АВ-блокад:

Приступы Морганьи-Адамс-Стокса.
К наиболее распространенным осложнениям относятся приступы Морганьи-Адамс-Стокса и появление или усугубление хронической сердечной недостаточности и эктопических желудочковых аритмий, включая желудочковую тахикардию.

Приступ Морганьи-Адамс-Стокса обычно развивается в момент перехода неполной предсердно-желудочковой блокады в полную, до начала устойчивого функционирования водителя ритма II - III порядка, или при стойкой АВ-блокаде III степени, чаще дистальной, при внезапном уменьшении частоты генерируемых им импульсов.

После многократных эпизодов потери сознания, несмотря на их непродолжительность, у больных старческого возраста может развиваться или усугубляться нарушение интеллектуально-мнестических функций.
Кардиогенный шок.
Более редко развивается аритмический кардиогенный шок - главным образом у больных с острым инфарктом миокарда.
Внезапная сердечная смерть. Внезапная сердечная смерть развивается в результате возникновения асистолии или вторичных желудочковых тахиаритмий.
Сердечно-сосудистый коллапс с обмороком.
Обострение ИБС, застойной сердечной недостаточности и заболеваний почек.
Интеллектуально-мнестические нарушения.

Лечение за рубежом

Сентябрь 13, 2018 Нет комментариев

Атриовентрикулярная (АВ) блокада второй степени или блокада сердца второй степени – это заболевание проводимости сердечной системы, при котором проводимость импульса предсердия через узел АВ и / или пучок Гиса задерживается или блокируется. Больные, имеющие блокаду сердца 2 степени, могут не испытывать симптомов или испытывать различные симптомы, такие как головокружение и обморок. Блокада вида Мобитц II типа может прогрессировать до полной блокады сердца, что приводит к повышенному риску смертности.

На электрокардиографии некоторые P-волны не сопровождаются комплексом QRS. АВ-блокада может быть постоянной или временной, в зависимости от анатомического или функционального нарушения в системе проводимости.

АВ блокада второй степени классифицируется как Мобитц I или блокада Мобитц II. Диагноз АВ-блокады второй степени Мобитц I и II основывается на электрокардиографических (ЭКГ) образцах, а не на локализации анатомического участке блокады. Однако, точная локализация участка блокады в специализированной системе проводимости имеет решающее значение для надлежащего лечения людей с АВ-блокадой второй степени.

Блокада Мобитц I характеризуется прогрессивным продолжением интервала PR. В конечном счете, предсердный импульс не проходит, комплекс QRS не генерируется, и не происходит сокращения желудочков. Интервал PR является самым коротким в первом такте в цикле. Интервал R-R сокращается во время цикла Венкебаха.

Блокада АВ Мобитц II характеризуется внезапным непроводящим предсердным импульсом без предварительного измеримого удлинения времени проводимости. Таким образом, интервалы PR и R-R между проводимыми зубцами являются постоянными.

Помимо классификации Мобитц I и II, имеются и другие классификации, используемые для описания форм АВ-блокады второй степени, – это 2: 1 АВ-блокада и высококачественная АВ-блокада. Сам по себе блокада АВ 2: 1 не может быть классифицирован как Мобитц I или Мобитц II, поскольку для анализа перед блоком доступен только 1 PR-интервал. Тем не менее, могут быть обнаружены сведения о месте проведения блока проводимости на полосе ритма. Например, наличие обычного PR-интервала и широкого QRS указывает на наличие инфранодальной блокады. Обе блокады АВ 2: 1 и блок, включают в себя 2 или более последовательных синусоидальных P-волны, иногда упоминаются как высококачественная АВ-блокада. При высококачественной АВ блокаде проводятся некоторые удары, в отличие от АВ-блокады третьей степени.

Признаки и симптомы

У пациентов с АВ-блокадой второй степени симптомы могут существенно различаться:

Не наблюдаться симптомов (более распространено у пациентов с блокадой I степени, например, у спортсменов и лиц без структурной болезни сердца)
головокружение или синкопе (чаще встречаются при II типе)
Боль в груди, если сердечная блокада связана с миокардитом или ишемией
Аритмия, нерегулярное сердцебиение
Может присутствовать брадикардия
Симптоматические пациенты могут иметь признаки гипоперфузии, включая гипотензию

Диагностика

ЭКГ используется для идентификации присутствия и типа АВ-блокады второй степени. Типичные результаты ЭКГ в блоке АВ Мобитц I (Венкебах) – наиболее распространенная форма АВ-блокады второй степени:

Постепенное прогрессирующее удлинение интервала PR происходит до блокирования импульса синуса
Наибольший прирост PR обычно происходит между первым и вторым битами цикла, постепенно уменьшающимися в последующих битах
Укорачивание интервала PR происходит после блокированного импульса синуса при условии, что P-волна проводится в желудочек
Могут возникать удары с помощью перехода с непроводящими P-волнами
Пауза возникает после блокированной волны P, которая меньше суммы двух ударов перед блоком
Во время очень длинных последовательностей (обычно> 6: 5) продление PR-интервала может быть неравномерным и минимальным до последнего удара цикла, когда он резко становится намного большим
Ускорение PR-интервала после блока остается краеугольным камнем диагностики блока Мобитц I, независимо от того, имеют ли периодичность типичные или нетипичные признаки
Интервалы R-R сокращаются по мере увеличения интервалов PR

Последовательные биты с тем же интервалом PR сопровождаются заблокированной волной синуса P
Уровень блока, АВ-узла или в инфранодальной зоне (т. е. в специализированной системе проводимости His-Purkinje), имеет прогностическое значение, а именно:
АВ-узловые блоки не несут риска прямого прогрессирования в блокада Мобитц II или полный блокада сердца; однако, если есть основополагающая структурная болезнь сердца как причина блока АВ, более продвинутый АВ-блокада может проявляться на более поздних стадиях заболевания
Инфранодальные блокады несут значительный риск прогрессирования до полного блока сердца.

Типичные результаты ЭКГ в блоке АВ Мобитц II следующие:

Последовательные удары с тем же интервалом PR сопровождаются заблокированной волной синуса P
PR-интервал в первом такте после блока аналогичен интервалу PR перед блоком АВ
Пауза, охватывающая заблокированную волну P, равна ровно вдвое длиннее синусового цикла

Уровень блока, АВ-узла или в инфранодальной зоне (т. е. в специализированной системе проводимости Гис-Пуркинье), имеет прогностическое значение, а именно:

АВ узловые блоки, которые составляют подавляющее большинство блоков Мобитц I, имеют благоприятный прогноз
АВ-узловые блоки не несут риска прямого прогрессирования в блокада Мобитц II или до полной блокады сердца; однако, если есть основополагающая структурная болезнь сердца как причина блока АВ, более продвинутый АВ-блокада может проявляться на более поздних стадиях заболевания
Инфранодальная блокада может прогрессировать до полной блокады сердца.

Оценка стабильности синусового курса имеет важное значение, поскольку условия, связанные с увеличением тонуса вагусного нерва, могут приводить к одновременному замедлению синуса и АВ-блоку и, следовательно, имитировать блокада Мобитц II. Кроме того, диагностика блокады Мобитц II при наличии сокращенного послеблочного PR-интервала невозможно.

Для постановки диагноза инфранодальной блокады требуется инвазивная запись его связки; однако показания ЭКГ относительно блокады следующие:

Блокада Мобитц I с узким QRS-комплексом почти всегда находится в АВ-узле
Нормальный PR-интервал с незначительными приращениями в задержке АВ-проводимости может предпологать инфранодальную блокаду Венкенбаха; однако большие приращения в АВ-проводимости не обязательно исключают инфранодальную блокаду Венкенбаха.
При наличии широкого QRS-комплекса АВ-блокада чаще всего является инфранодальной
Инкремент PR-интервала более 100 мсек способствует созданию блока в АВ-узле.

Диагностическое электрофизиологическое исследование может помочь определить характер блока и потенциальную необходимость установки постоянного кардиостимулятора. Такое тестирование показано для пациентов, у которых имеется подозрение на блокаду в системе Гис-Пуркинье, например, следующие:

Блокада Мобитц I второй степени с широким комплексом QRS при отсутствии симптомов
2: 1 АВ-блокада второй степени с широким QRS-комплексом при отсутствии симптомов
Мобитц I блокада второй степени со случаями обмороков с неустановленной причиной.

Другими показаниями к электрофизиологическому тестированию являются:

Наличие псевдо-АВ-блокады и преждевременной скрытой дезактивации, которая может быть причиной АВ-блокады второй или третьей степени
Подозрения на другую аритмию как причину симптомов (например, те, кто остается симптоматичным после размещения кардиостимулятора) у лиц с блокадой АВ второй или третьей степени
Однако в большинстве случаев дальнейший мониторинг (мониторинг стационарного ритма или амбулаторный мониторинг ЭКГ) обеспечивает адекватную диагностическую информацию, так что в настоящее время редко проводится электрофизиологическое исследование исключительно для оценки нарушения проводимости.

Лабораторные исследования для выявления возможных основных причин заключаются в следующем:

Определение уровня электролитов в сыворотке, кальция и магния
Уровень дигоксина
Исследование сердечного биомаркера у пациентов с подозрением на ишемию миокарда
Лабораторные исследования, связанные с миокардитом (например, титры Лайма, серология ВИЧ, цепная реакция энтеровирусной полимеразы [ПЦР], аденовирусная ПЦР, титры Шагаса)
Исследования, связанные с инфекцией, по поводу абсцесса клапанного кольца
Исследование функции щитовидной железы.

Лечение

Терапия острой АВ-блокады второго типа Мобитц I типа выглядит следующим образом:

У пациентов с симптомами или у которых есть сопутствующая острая ишемия миокарда или инфаркт миокарда (ИМ), прием указывается на единицу с контролем телеметрии и возможностями чрескожной стимуляции
Симптоматическим пациентам следует немедленно лечить атропином и чрескожной стимуляцией, а затем проводить трансвенозную временную стимуляцию до тех пор, пока дальнейшая работа не выявит этиологию заболевания
Атропин следует вводить с осторожностью больным с подозрением на миокардиальную ишемию, поскольку могут возникать желудочковые дисритмии. Атропин увеличивает проводимость в АВ-узле. Если блокада проводимости является инфранодальной (например, если блокада Мобитц II), увеличение АВ-узловой проводимости атропином только ухудшает задержку инфранадольной проводимости и увеличивает АВ-блок.

Лечение острой АВ-блокады второго типа Мобитц II выглядит следующим образом:

Применение чрескожной и трансвенозной стимуляции
Разумно использовать кардиостимулятор для всех новых случаев блокады типа Мобитц II
Гемодинамически нестабильным пациентам, которым не требуется консультация по неотложной кардиологии, должны пройти размещение временного транскрибирующего проводника в отделении неотложной помощи с подтверждением правильного позиционирования рентгенографией грудной клетки.

АВ-блокада второй степени, связанная с такими нарушениями, как брадикардия, сердечная недостаточность и асистолия в течение 3 секунд или дольше, пока пациент бодрствует
АВ-блокада второй степени с нервно-мышечными заболеваниями, такими как миотоническая мышечная дистрофия, дистрофия Эрба и атрофия малоберцовой мускулатуры, даже у бессимптомных пациентов (прогрессирование блока непредсказуемо у этих пациентов); у некоторых из этих пациентов может потребоваться имплантируемый дефибриллятор кардиовертера
Мобитц II второй степени с широкими комплексами QRS
Асимптоматический тип Мобитц I второй степени с блоком на внутри- или инфра-уровневом уровне, обнаруженном при электрофизиологическом тестировании. Некоторые из электрофизиологических находок блока Int-His включают интервал HV, превышающий 100 мс, удвоение интервала HV после введения прокаинамида и наличие разделенных двойных потенциалов на записывающем катетере.

В некоторых случаях следующие указания могут также указывать на необходимость установки кардиостимулятора:

Стойкая, симптоматическая АВ-блокада второй степени после ИМ, особенно если он связана с блоком пучка Гиса; АВ-блокада, полученная в результате окклюзии правой коронарной артерии, как правило, разрешается в течение нескольких дней после реваскуляризации по сравнению с левой передней нисходящей артерией, что приводит к постоянной АВ-блокаде
Высококачественная АВ-блокада после переднего инфаркта миокарда.
Стойкая АВ-блокада второй степени после хирургии сердца.

Постоянная стимуляция может не потребоваться в следующих ситуациях:

Переходная или бессимптомная АВ-блокада второй степени после ИМ, особенно после окклюзии правой коронарной артерии
Блокада АВ второй степени у пациентов с токсичностью лекарственных препаратов, болезнью Лайма или гипоксией во сне
Всякий раз, когда исправление базовой патологии, как ожидается, разрешит АВ-блокада второй степени
АВ-блокада может произойти после имплантации аортального клапана транскатетера. Это относительно новая технология, и нет достаточных достаточных доказательств для руководства терапией пациента в этой ситуации. В некоторых случаях, в зависимости от типа имплантированного клапана, особенности ЭКГ базовой линии, степень и местоположение кальцификации аортального клапана и сопутствующие заболевания пациента, имплантация постоянного кардиостимулятора вне обычных критериев может быть разумным и безопасным подходом.

Прогноз

Характер блокады определяет прогноз. АВ-узловые блоки, которые составляют подавляющее большинство блокад Мобитц I, имеют благоприятный прогноз, тогда как инфранодальная блокада, например, Мобитц I или Мобитц II, могут прогрессировать до полной блокады с худшим прогнозом. Однако блокада Мобитц I АВ может быть значительно симптоматичной. Когда блокада Мобитц I происходит во время острого инфаркта миокарда, смертность увеличивается. вагусно-опосредованная блокада, как правило, доброкачественная с точки зрения смертности, но может приводить к головокружениям и обморокам.

Мобитц I АВ-блокада второй степени не связана с повышенным риском тяжелых последствий или смерти в отсутствие органического заболевания сердца. Кроме того, нет риска прогрессирования блока Мобитц II или до полной блокады сердца. Однако риск прогрессирования к полному блоку сердца является значительным, когда уровень блока находится в особой системе проводимости Гис-Пуркинье.

Блокада Мобитц типа II несет риск прогрессирования до полной блокады сердца и, следовательно, связана с повышенным риском смертности. Кроме того, она связана с инфарктом миокарда и всеми его сопутствующими рисками. Блокада Мобитц II может производить синкопальные атаки Стокса-Адамса. Блокада Мобитц I, локализованная в системе Гис-Пуркинье, связана с теми же рисками, что и блоки типа II.

Не является редкостью. Возникает вследствие нарушения проведения импульса от предсердий к желудочкам. Развивается патология на фоне различных заболеваний сердца.

Если нарушается проведение электрического импульса по АВ-узлу, то возникает атриовентрикулярная блокада. В синусовом узле вырабатывается импульс, который проходит по предсердным путям. Далее он проходит через атриовентрикулярный узел. Здесь скорость его снижается. Далее импульс попадает в миокард желудочков, вызывая их сокращение.

Если в атриовентрикулярном узле (АВ) наблюдаются патологические изменения и прохождение импульса по нему замедляется, то возникает блокада проведения сигнала от предсердий к желудочкам.

Возможные причины блокады сердца:

Передозировка препаратов ( , противоаритмических средств, сердечных гликозидов).
Ревматические патологии.
Ишемическая болезнь.
Кардиосклероз.

Способствовать развитию АВ-блокады может хирургические манипуляции в области сердца, и др.

Если ритм не нарушается, то больной может не заметить блокаду предсердно-желудочкового узла. Это 1 степень АВ-блокады, которую обнаруживают во время профосмотра или обследования.

При блокаде 2 степени больной ощущает замирание сердца (замедленное сердцебиение) и испытывает ухудшение самочувствия при физических нагрузках.

Прохождение импульса неполное и чем длиннее интервал, тем ярче наблюдаются симптомы. Проявления блокады наблюдаются при уменьшении частоты сердечных сокращений. Появляются такие симптомы, как головокружение, одышка, слабость, боль в груди, кратковременные обмороки.

АВ-блокада 3 степени характеризуется тяжелым течением. Основные клинические проявления – постоянная одышка и приступы Морганьи-Адамса-Стокса. При полной блокаде симптоматика нарастает и наблюдается даже в состоянии покоя.

Возможные осложнения

На фоне АВ-блокады замедляется сердцебиение и происходит органическое поражение сердца. Это не только ухудшает состояние больного, но и может привести к серьезным последствиям.

Если ранее не наблюдалась , то со временем она может появиться и усугубиться.

Возможные осложнения при атриовентрикулярной блокаде:

Проявления приступа Морганьи-Адамса-Стокса. Приступы характеризуются сбоем дыхания, появлением судорог, внезапным обмороком. Возникает приступ при гипоксии головного мозга. В этом случае больному нужна срочная медицинская помощь.
Снижение интеллектуальных способностей, памяти на фоне АВ-блокады происходит из-за хронического кислородного голодания головного мозга.
Обострение ишемии.
Развитие кардиогенного шока. При кардиогенном шоке нарушается кровоснабжение органов из-за неправильного ритма сердечных сокращений.
В тяжелых случаях, если не оказать своевременно помощь, то приступ может привести к летальному исходу.

Во избежание развития серьезных последствий важно своевременно обратиться к врачу уже при первых признаках сбоя в работе сердца. Предотвратить их развитие поможет только квалифицированная помощь специалиста.

Методы диагностики

Первоначально при обращении к врачу проводится осмотр пациента и сбор анамнеза. Доктор также выслушивает сердечный ритм и выявляет возможные нарушения. При подозрении на АВ-блокаду проводятся дополнительные диагностические мероприятия.

Для диагностики атриовентрикулярной блокады назначают инструментальные методы: , ЭХО-кардиография, холтеровский метод. Самым информативным является электрокардиограмма. Этот метод позволяет определить степень нарушения проводимости, признаки ишемии, частоту сокращений.

На ЭКГ при первой степени блокады определяется увеличение интервала PQ, однако синусовый ритм остается правильным. При блокаде второй степени отмечается неправильный сердечный ритм и отсутствует комплекс QRS после Р. Это полная блокировка импульса возбуждения, которая возникает периодически.

На третью степень блокады будет указывать увеличение количества предсердных комплексов, в отличие от желудочковых.

Может проводиться суточный мониторинг ЭКГ, в ходе которого определяются признаки блокады, ощущения пациента, влияние физической нагрузки и результаты после приема лекарственных средств.

Если в анамнезе присутствуют кардиологические заболевания, то могут назначить магнитно-резонансную томографию, КТ-кардиографию. Врач может назначить лабораторные анализы при острых и хронических заболеваниях. Это позволяет определить количество ферментов, уровень антиаритмиков и другие показатели. После комплексного обследования назначается соответствующее лечение.

Особенности лечения и прогноз

Лечение проводится с учетом степени АВ-блокады. Если диагностирована 1 степень, то пациент в данном случае в лечении не нуждается. Периодические пациент должен посещать кардиолога, который будет наблюдать за состоянием его здоровья.

Медикаментозное лечение проводится на 2 и 3 степени атриовентрикулярной блокады. Необходимо установить причину, которая привела к патологии, и устранить ее.

Консервативная терапия предполагает применение определенных групп препаратов:

Бета-адреномиметиков (Изадрин, Атропин, Добутамин и др.), бета-блокаторов, антикоагулянтов, антибиотиков, тромболитиков.
Адреномиметики улучшают проводить сигналов и увеличивают силу сокращений сердца, бета-блокаторы – снижают артериальное давление, антикоагулянты – предотвращают образование сгустков крови, а тромболитики разрушают тромбы.
При приеме гликозидов, антиаритмических препаратов, адреноблокаторов, доктор может отменить их или частично заменить.
В случае острой сердечной недостаточности внутривенно вводят Глюкагон по 5 мг в течение часа. При необходимости назначают диуретики и вазодилататоры. Возможно применение Эуфиллина, Теопека, Коринфара.

Если диагностируется полная блокада, то проводится временная электростимуляция, чтобы восстановить проводимость сердца. При необходимости устанавливают электрокардиостимулятор для восстановления сердечного ритма и частоты сердечных сокращений.

Во многих случаях после лечения основной сердечной патологии проводимость по атриовентрикулярному узлу восстанавливается.

АВ-блокада является серьезной патологией, которая при несвоевременном лечении может привести к тяжелым последствиям. В группе риска находятся пожилые люди. Данная категория людей должна проходить медицинский осмотр регулярно. При своевременном обращении к врачу и начатом лечении прогноз благоприятный.

Больше информации о том, как работает сердце человека можно узнать из видео:

Блокада АВ-узла в большинстве случаев является осложнением основного заболевания и чаще всего ишемической болезни сердца. Профилактика атриовентрикулярной блокады заключается в предотвращении сердечных патологий, а также в их своевременном лечении.

Чтобы избежать развития заболеваний сердечно-сосудистой системы, необходимо:

Бережно относиться к своему здоровью, вести здоровый образ жизни, отказаться от вредных привычек, заниматься умеренными физическими нагрузками.
Питание должно быть правильным и полноценным. Рекомендуется исключить из рациона жирную, жареную, соленую пищу. Желательно больше употреблять в пищу продуктов, содержащих калий и магний. Эти микроэлементы благоприятно влияют на сердечную мышцу.
Следует избегать стрессовых ситуаций, так как они негативно отражаются на центральной нервной системе и деятельности сердца.
Спать нужно не менее 8 часов в сутки. Трудовые будни обязательно разбавлять небольшими отдыхами.
Важно регулярно посещать кардиолога и сдавать необходимые анализы, тогда проблем с работой сердца не будет.

При соблюдении этих несложных профилактических мер можно предотвратить развитие многих заболеваний.

Атриовентрикулярная блокада подразумевает под собой заболевание сердца, при котором частично или полностью отсутствует проходимость электрического импульса между предсердием и желудочком. Причиной часто становятся различные болезни сердца. По симптомам определяют степень АВ-блокады и назначают эффективное лечение

Атриовентрикулярная блокада приводит к нарушению сердечного ритма и гемодинамике. Часто отмечается у лиц, у которых уже имеются .

Отличная работа АВ-узла позволяет предсердиям и желудочкам работать в такт, ритмично и правильно. Из синусового узла импульс попадает в атриовентрикулярный узел, где немного задерживается. В этот момент предсердие сокращается, а желудочек наполняется кровью. После недлительной паузы импульсы по пучку Гиса и ножкам направляются к желудочкам, приводя их в возбуждение и сокращение. Корректная работа сохраняет правильную работу сердечной системы.

Любые отклонения в . В зависимости от степени заболевания и протекающих симптомов, врачи говорят о летальности исхода. АВ-блокада также может спровоцировать смерть, если функция проведения импульсов к предсердиям и желудочкам значительно нарушена.

Причины атриовентрикулярной блокады

Сайт сайт выделяет много причин развития атриовентрикулярной блокады. Большая их часть относится к имеющимся сердечным заболеваниям: склероз проводящей системы и идиопатический фиброз. Данные патологии отмечаются у 50% пациентов при прохождении ЭКГ. В 40% случаев причиной АВ-блокады является ИБС.

В остальных случаях врачи отмечают такие факторы болезни:

Повышенный тонус блуждающего нерва.
Прием лекарств: блокаторы кальциевых каналов, Амиодарон, бета-адреноблокаторы, Дигоксин, сердечные гликозиды, антиаритмические препараты.
Врожденная патология.
Генетические аномалии. В данном случае у ребенка при рождении сразу отмечаются различные отклонения в строении сердца и прочие аномалии.
Миокардит.
Ишемическая болезнь в хронической форме.
Кардиосклероз.
Пороки развития главного органа.
Инфаркт миокарда.
Хирургическое вмешательство на сердце: протезирование аортального клапана, введение катетера в правую сторону сердца и пр.
Гипотиреоз – гипофункция щитовидной железы.
Повышенный тонус парасимпатического отдела.
Интенсивные нагрузки физического характера.

К данным отклонениям могут привести другие заболевания, например:

Повреждение органа при сифилисе.
Кардиомиопатия.
Ревматические изменения миокарда.
Коллагенозы.
Саркоидоз.
Кардиосклероз.
Опухоль в сердце и пр.

Органические дефекты могут привести сначала к частичному нарушению работы сердца, а затем перейти к третьей стадии АВ-блокады.

Симптомы атриовентрикулярной блокады

Симптомы атриовентрикулярной блокады зависят от степени развития болезни, сопутствующих болезней сердца, состояния здоровья в общем, участка, где обнаружена патология, и пр.

Человек может себя отлично чувствовать, если при нарушениях в АВ-узле отсутствует нарушение количества сердечных ритмов. Только снижение количества ЧСС приводит к ухудшению здоровья, что может проявляться в:

Немотивированной слабости.
Одышке.
Боли в груди.

Частыми симптомами АВ-блокады являются:

Головокружение.
Спутанность сознания.
Кратковременные обмороки.
Перебои и замирание сердца на второй стадии болезни.
Приступы Морганьи на третьей стадии болезни: нарастающая резкая слабость с головокружением, боль в сердце, спутанность и потеря сознания, темнота в глазах, акроцианоз, приводящий к цианозу, судороги.

При частичной атриовентрикулярной блокаде человек может не ощущать особых изменений в своем самочувствии. Многое списывается на усталость в течение рабочего дня, поскольку могут беспокоить такие признаки:

Слабая головная боль.
Одышка.
Ухудшение состояния.
Утомляемость.

При полной атриовентрикулярной блокаде игнорировать симптомы не получится, поскольку они являются следующими:

Частые боли.
Предобморочное состояние.
Одышка – затрудненное дыхание при движении и нагрузках.
Сердечная астма.

Степени атриовентрикулярной блокады

Выделяют 3 степени атриовентрикулярной блокады:

Первая степень характеризуется частичным нарушением проводимости импульсов от предсердий к желудочкам, когда замедленно, но продвигаются через АВ-узел. Человек может не ощущать себя плохо, нарушения наблюдаются при прохождении ЭКГ. В основном терапия никакая не проводится, однако больной должен следить за собственным состоянием и отмечать различные изменения. Также он должен знать о том, что вредные привычки и сильные физические нагрузки могут усугубить состояние. Назначаются препараты для увеличения числа сердечных сокращений. Наблюдается такая степень у спортсменов, физически здоровых лиц и у молодых.
На второй стадии уже часть импульсов желудочками не проводится. В данном случае человек чувствует слабость, нестабильность ритмов сердца, потемнение в глазах. Обморочное состояние может возникнуть, если несколько импульсов подряд не достигло желудочков. Данная степень имеет различные степени выраженности:

Первый тип характеризуется увеличением времени проходимости сердечных импульсов к желудочкам. Если человек не получает медицинской помощи, тогда может возникнуть полная блокада проводимости.
Второй тип характеризуется критической задержкой импульсов, когда каждый второй импульс не доходит до желудочков.

Третья степень отмечается полной блокадой проводимости импульсов. Желудочки сокращаются медленно, что приводит к нарушению кровообращения. Человек ощущает такие признаки болезни: потемнение в глазах, сниженный пульс, слабость, боль в сердце, головокружение, посинение кожи, обмороки и судороги. Часто возникает у лиц старше 70 лет. В 20% случаев прогноз неблагоприятный из-за летального исхода.

Существует другая классификация АВ-блокады, например, по уровню нарушения импульса:

Проксимальные – нарушение в предсердиях.
Дистальные – нарушение наблюдается в пучке Гиса.
Комбинированные – нарушения происходят в различных отделах.

Продолжительность блокады дает такую классификацию болезни:

Интермиттирующая (перемежающаяся, чередующаяся) – развивается на фоне ишемии.
Острая – развивается на фоне приема лекарств или инфаркта миокарда.
Хроническая (постоянная).
Транзиторная (преходящая).

Лечение атриовентрикулярной блокады

При выявлении подобных симптомов атриовентрикулярной блокады следует обратиться к кардиологу, чтобы он провел диагностику и назначил лечение. В качестве диагностических мер выступают:

Общий осмотр.
Проведение ЭКГ, где отмечаются сердечные ритмы. Порой данный диагноз может проводиться в течение суток, чтобы выявить факторы, которые влияют на изменение проводимости импульсов.

В зависимости от степени АВ-блокады, назначается лечение:

На первой стадии следует всего лишь наблюдать за состоянием здоровья пациента.
На второй стадии уже проводится лечение.
На третьей стадии оказывается экстренная помощь и назначается постоянная терапия.

Медикаментозное лечение включает:

Прием бета-адреномиметиков: Изадрин, Добутамин, Атропин.
Лечение болезни, которая привела к атриовентрикулярной блокаде. Здесь могут назначаться антикоагулянты, тромболитики, антибиотики, бета-блокаторы.
Отмена или частичная замена лекарств, которые могут приводить к АВ-блокаде: бета-адреноблокаторы, сердечные гликозиды, антиаритмичные препараты.
Введение внутривенно по 5 мг и через капельницу по 2-10 мг в 60 минут Глюкагона при острой сердечной недостаточности.
Беллоид, Теопэк, Коринфар при хронической форме АВ-блокады.
Диуретики (Гидрохлортиазид, Фуросемид, Метолазон, Спиронолактон) и вазодилататоры при затяжной сердечной недостаточности.

Другими мерами лечения являются электростимуляция проводимости импульсов и установка электрокардиостимулятора. После подобной операции обычно симптомы перестают беспокоить. Электрокардиостимулятор ставят при третьей степени АВ-блокады для предупреждения сердечной смерти.

Прогноз

Атриовентрикулярная блокада является серьезной болезнью, которая может привести к смерти, что является неблагоприятным прогнозом. В группу риска попадают пожилые люди, которым рекомендуется регулярно проходить медосмотр у кардиолога.

Чтобы увеличить продолжительность жизни, следует вовремя лечить болезнь, не доводить до осложнений, которыми могут быть:

Приступ Морганьи-Адамс-Стокса.
Кардиогенный шок.
Внезапная смерть.
Нарушение интеллекта и памяти.
Обострение ишемической болезни.

В пищу следует употреблять калий и магний в профилактических целях.

Кардиохирург

Высшее образование:

Кардиохирург

Кабардино-Балкарский государственный университет им. Х.М. Бербекова, медицинский факультет (КБГУ)

Уровень образования - Специалист

Дополнительное образование:

Сертификационный цикл по программе «Клиническая кардиология»

Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова

Врожденные, или полученные в момент рождения по наследству, пороки сердечной мышцы следует назвать одной из наиболее частых причин смертности, происходящей в детском, а порой и младенческом возрасте, и некоторые их разновидности могу выявляться при обследовании у 3,5-4,5% всех новорожденных младенцев на протяжении года. Приблизительно 1,5% от указанного показателя составляют различные формы врожденного порочного состояния, который можно считать несовместим с дальнейшей жизнью. В этом случае атриовентрикулярная блокада первой степени, представляя собой самую часто диагностируемую форму передаваемых с наследственностью пороков сердечной работы с совмещением некоторого количества различных патологий, является симптомом аномального кровоснабжения между тканями предсердий и сердечных желудочков.

Какова же спецификация, которой обладает ав блокада 1 степени, и как данная неправильность в работе сердечной системы наиболее часто может выявиться в детском возрасте либо у взрослых?

Особенности проявления и течения болезни

Анатомическая разновидность рассматриваемого неправильного проявления развития и деятельности сердца предполагает форму клинических симптомов. В действии, когда возникает блокада первой степени, наблюдается процесс удаления рабочего количества крови из полости левой половины сердечной мышцы в другую треть — данное проявление возникает в районе дислокации двух сердечных отделений, а также области предсердий.

Регулярно встречается av блокада 1 степени в раннем детском возрасте на протяжении года их жизни — примерно 62% выявленных ситуаций. Отличительной специфической чертой данного патологического состояния можно назвать замедление развития малыша, кожные покровы тела у него становятся бледные и как будто обескровленные. Заболевшие дети крайне сложно переживают даже незначительную по протяженности либо степени интенсивного проявления физическую нагрузку, при этом в области сердечной мышцы у них сразу могут быть прослушаны шумы.

Для взрослых людей заболевание особенно часто обнаруживается в ходе проведения частичного или целого обследования при наличии специфических признаков врожденного сердечного порока. К таким проявлениям следует причислить:

постепенное и заметное ухудшение общего самочувствия даже при малых физических либо эмоциональных нагрузках;
частое проявление признаков одышки;
регулярно проявляющаяся обескровленность кожного покрова;
не достаточно ровный ритм, наблюдаемый при сокращениях мышцы;
возникновение частого возникновения бронхолегочных заболеваний.

Для взрослого обнаружить атриовентрикулярную блокаду может стать реальным по возникновению частых иных шумов, возникающих в районе сердца, и которые достаточно четко прослеживаются. При осуществлении обследования на верхней трети сердечной мышцы прослушиваются выраженные диастолические и систолические шумности. Заболевание АВ блокада 1 степени на экг что это такое показывает своими результатами: ритм сердца становится неровным, шумы отражаются на полученной в ходе обследования кардиограмме.

Назначение нужной методики воздействия дает возможность людям, в организме которых обнаружена рассмотренная сердечная патология, в большей мере улучшить общее самочувствие и состояние, а также продлить жизнь, ведь при сердечной блокаде период длительности и течения жизни невысокая: составляет она в пределах 40-52 лет.

Разновидности заболевания

В соответствии с районом поражения сердечной мышцы, имеющихся внешних симптомов и меры прогрессирования блокада может определенным образом подразделяться.

В настоящий момент разделяют три основные вида или типа, которые имеет атриовентрикулярная блокада, и распознаются эти формы при соответствии с анатомическими специфическими особенностями болезни:

неполная или частичная форма — тут регистрируется первичный дефект, поражающего межпредсердную перегородку и расщепление передней створки в митральном клапане;
при интермитирующем виде патологии наблюдается наличие первичного дефекта в межпредсердной перегородке, а также общее ухудшение прочности и потерю формы передней створки в митральном клапане, как и части створки трехстворчатой части;
и полная форма, проявления которой характеризуются возникновением общего кольца у атриовентрикулярных клапанов, параллельным самым первым дефектом в перегородке и вариантами дефектов в приточном межжелудочковой перегородке.

Дополнительная классификация, которую имеет блокада, позволяет разделить полную форму на три разновидности:

тип А, который описываться может наличием частичного разделения створки на левую часть и правую; они делятся при помощи креплений: хорды проходят из области правой части в левый желудочек сердечной мышцы;
тип В — при его развитии соединения проходят из одной части желудочка к определенной створке;
тип С характеризуется отсутствием соединений в передней части.

Теперь следует изучить причины, по которым часто возникает блокада.

Частые показатели возникновения

В настоящий момент точные причины, по которым возникает и развивается мобитц, не выявлено. Но, согласно мнению большинства медиков, изучающих мобитц, существует определенный ряд причин, которые можно рассмотреть как стимулирующие факторы ее появления.

К ним нужно отнести следующие вероятные причины:

наследственный показатель — симптомы разных видов изменений сердечной работы часто становится причиной выявления мобитц;
изменения в деятельности хромосом;
генетический момент.

Изменения и дисфункции в деятельности мышцы особенно часто считаются наследственными, и их определение позволяет своевременно начать оптимальное лечение, что дат возможность ведения относительно нормальной жизни без патологий больному и значительную ее продолжительность.

Симптомы, внешние проявления, помогающие диагностике

Самыми частыми вариантами мобитц нужно назвать высокую утомляемость, которая начинает проявляться даже при небольшой по объему и частоты физической либо психологической нагрузке, часто происходит возникновение выраженной одышки. При этом кожный покров практически все время обескровлены, а физическое развитие в детском возрасте при мобитц выражено медленное.Больные болеют респираторными болезнями различной интенсивности и продолжительности.

Характерными могут стать часто появляющиеся шумы разной природы в области сердца, выявляющиеся при осуществлении общих обследований разной направленности, частые ощутимые самим больным аритмии и сбои в ритме и темпе, также частоте сердечных сокращений.

Проведение диагностики

Диагностические действия, которые требует блокада сердца, включают в себя:

электрокардиограмма, которая дает возможность выявить существование отклонений в ритме и работе сердца;
тщательное рентгенологическое обследование — при его помощи становится возможным выявить усиление либо незначительное изменение в легочном рисунке, выбухание и увеличение сердечной артерии;
эхокардиография;
катетеризация сердца;
ангиокардиография.

Перечисленные способы диагностики, которые требуются для постановки диагноза «блокада сердца», позволяют обнаружить наличие патологий в деятельности сердца, нарушений в деятельности как правых, так и левых сердечных предсердий и желудочков.

Методика лечения

Лечение терапевтическим методом

Терапевтические методы редко используются, так как тяжесть проявлений, которые имеет блокада сердца, требует приема более серьезных лечебных мер, а применяемые в настоящее время хирургические методы дают возможность в максимальной мере внести улучшение в состояние больного, продлить его жизнь.

По этой причине максимально предпочтительным способом воздействия, когда диагностируется блокада сердца, следует назвать исключительно оперативное вмешательство, имеющее целью изменение течения сердечных изменений.

Медикаментозные варианты лечения

Специалистом, когда выявляется блокада сердца, часто применяются лекарства, которые используются при всех разновидностях сердечной недостаточности. Но ввиду их недостаточной результативности при большем количестве видов, которые имеет транзиторная блокада, рекомендованно осуществление хирургическая операция.

По мнению многих специалистов-кардиологов, к медикаментозным препаратам, особо часто назначаемым при рассматриваемом варианте патологии, нужно причислить:

нитроглицерин. Лекарственное средство активного действия применяется для стабилизации состояния больного при чрезмерном развитии патологии для восстановления нормы в состоянии человека;
ингибиторы АПФ, помогающие уменьшить степени и показатели артериального давления;
различные бета-блокаторы сделают реальным уменьшение проявлений показателей давления при восстановлении сердечных ритмов;
все виды диуретиков помогают при возникновении обширных отечностей, изгоняя накапливающуюся жидкость из тканей.

Но проведение оперативного решения дает возможность спасения жизнь большинству больных.

Хирургическая операция

Благодаря вовремя осуществленной операции возможно нейтрализация между предсердного, а также между желудочкового процесса регулирования, изготовление/сохранение тканей клапана.

При использовании специфического оборудования для хирургии на сердечной мышце осуществляется процесс наложения заплаты, выполненная из особого медицински проверенного и нейтрального материала — с ее помощью предотвращается взаимодействие обоих частей желудочков. Теперь в соответствии с ситуацией может быть наложено даже несколько заплат.

Профилактические меры

Своевременная диагностика обеспечивает в наиболее самые ранние периоды обнаружение этого варианта сердечной патологической деятельности, реализовать требуемое вмешательство. Процесс установки контролирующих процесс сообщения заплат и регулирования клапана сердечной мышцы дает возможность максимально сохранить режим правильной работы сердца, что делает более продолжительной и сохраняет жизнь человеку.

Наиболее распространенные сложности в лечении

В определенных ситуациях может требоваться еще одно (либо неоднократно повторяемое) оперативное вмешательство. Это в гораздо большей мере способно ухудшить предварительно поставленный прогноз, увеличивая степень летальности еще одного вмешательства на 25-40%.

Вероятный прогноз заболевания

При осуществлении оперативного вмешательства заранее данный прогноз выживаемости на 15 лет составляет 60%. Однако при условиях для осуществления вторичного (или последующего) хирургического вмешательства изначально данный прогноз становится хуже на 2,5-5%.