Бронхиты. Симптомы бронхита

Хронический воспалительный процесс в легких может привести к развитию ряда осложнений, поэтому своевременная диагностика хронического бронхита очень важна. Чем раньше поставлен правильный диагноз, тем эффективнее будет лечение. Бронхит, в том числе хронический, диагностировать просто, жалобы больного уже достаточно информативны. Диагноз уточняется в процессе осмотра пациента, проведения анализов и инструментальных исследований.

Диагностические критерии ВОЗ

Всемирная организация здравоохранения определяет как хронический бронхит заболевание, при котором в течение 2 и более лет наблюдаются неоднократные эпизоды постоянного продуктивного кашля продолжительностью не менее 3 месяцев.

Это основной критерий диагностики, но есть и другие:

• при прослушивается типичная картина: дыхание жесткое, грубое, хрипы рассеянные, могут быть сухими и влажными, выдох удлиненный;
• при бронхоскопии выявляются воспалительные изменения в бронхах;

• исследование функции внешнего дыхания показывает наличие нарушений бронхиальной проходимости;
• по результатам дифференциальной диагностики исключаются иные заболевания, для которых тоже характерны затяжные периоды продуктивного кашля, проявляющиеся годами. Это туберкулез, бронхоэктатическая болезнь, хронический абсцесс легкого и ряд других.

Кашель с отделением мокроты, проявляющийся на протяжении длительных периодов, не всегда является симптомом хронического бронхита. Если при его наличии есть несоответствия критериям ВОЗ, особенно первому (продолжительность от 3 месяцев) причиной может быть:

• курение ();
• вредные условия труда, вследствие которых раздражаются дыхательные пути;

• патологии носоглотки, вызывающие кашель;
• острый ;
• контакт с летучими веществами раздражающего действия, вызывающими респираторный дискомфорт и кашель;
• сочетание нескольких факторов.

Учитывается также анамнез – высокая частота простудных заболеваний является основанием для постановки диагноза «хронический бронхит».

Симптоматика в период обострения

Полное и стойкое выздоровление при хронической формы бывает редко, но можно снизить риск осложнений и увеличить продолжительность фазы ремиссии. Осуществляемая в период ремиссии хронического бронхита профилактика обострений снижает их частоту. Если обострение все же развилось, клиническая картина приобретает дополнительные характерные особенности.

В период ремиссий кашель может отсутствовать или быть слабо выраженным, проявляться в форме покашливаний, иногда без мокроты. При обострении он приобретает постоянный характер, становится более сильным, продолжительным и продуктивным. Увеличиваются объемы выделяемой бронхами мокроты, повышается ее вязкость. Слизистая мокрота сменяется слизисто-гнойной или полностью гнойной.

К продуктивному кашлю и жесткому, с хрипами, дыханию, прибавляются:

• недомогание, общая слабость, утомляемость и сниженная работоспособность;
• потливость, особенно ярко выраженная во время сна;
• субфебрильная температура;
• температура может оставаться нормальной, но учащается пульс, даже в состоянии покоя.

Ряд изменений можно выявить только с помощью лабораторных анализов:

• на биохимию указывает на воспаление;
• умеренно повышается СОЭ, лейкоцитарная формула сдвинута влево;
• при цитохимическом исследовании выявляется повышение активности лейкоцитов.

Диагностические методы

Помимо изучения анамнеза, жалоб больного, осмотра, аускультации и других физикальных методов диагностики обычно назначается ряд лабораторных анализов и инструментальных исследований. В зависимости от особенностей состояния больного, подозрений на отличное от острого бронхита заболевание, врач может назначать разные исследования.

Лабораторные анализы

При хроническом бронхите исследуются кровь и мокрота.

• Общий анализ крови существенных изменений не выявляет. Наиболее выражены признаки воспалительного процесса при обострении хронического бронхита и развитии его гнойной формы. Но и в этом случае лейкоцитоз и повышение СОЭ умеренные.
• Биохимический анализ крови позволяет определить, насколько далеко зашел воспалительный процесс.

• Мокрота подвергается макроскопическому и бактериологическому исследованию. Оценивается ее цвет, консистенция и структура, клеточный состав. Эти данные позволяют определить форму хронического бронхита и отличить его от других заболеваний со сходными симптомами. При посеве на микрофлору выявляются возбудители заболевания. Кроме того, определяется их чувствительность к антибиотикам. Это важно для назначения правильной эффективной схемы лечения.

Инструментальные исследования

Основным методом инструментальной диагностики при хроническом бронхите являются рентгеноскопия и рентгенография. Остальные исследования могут назначаться врачом по показаниям, обычно в целях дифференциальной диагностики. При неосложненном хроническом бронхите отсутствуют.

Появляются они у людей, которые болеют хроническим бронхитом не первый год, особенно в случае присоединения других заболеваний:

• легочный рисунок более выраженный и деформированный по петлисто-ячеистому типу;
• легочные поля более прозрачные, чем в норме;
• тени корней легких расширены;
• если развивается перибронхиальный пневмосклероз, на снимке могут наблюдаться утолщения бронхиальных стенок;
• поражения бронхов проявляются в виде изменения их контуров, калибра и направления.

Бронхография – разновидность рентгенологического исследования с использованием контрастного вещества. Применяется преимущественно в целях дифференциальной диагностики, например, с бронхоэктазами или туберкулезом. Позволяет выявить расширения периферических бронхов, оценить рисунок контуров, проходимость боковых веточек. При отсутствии бронхоэктазов наиболее мелкие бронхи не заполняются контрастным веществом.

Бронхоскопия – инвазивный диагностический метод. Внутрь бронхов вводится оптико-волоконная система, дающая возможность рассмотреть их изнутри и осуществить забор материала.

Наиболее информативен , полученный с помощью бронхоскопии. К ней прибегают, если не удается собрать мокроту на анализ из-за ее скудности и вязкости. Этот метод применяется и при показаниях к биопсии слизистой.

В ходе бронхоскопии оценивается состояние слизистой по таким критериям:

• цвет (бледно-розовый, ярко-красный, багрово-синюшный);
• характер секрета, покрывающего стенки (слизь, гной);
• толщина (истончение или утолщение);
• кровоточивость (отсутствует, наблюдается иногда, выраженная).

По совокупности этих признаков можно оценить тяжесть заболевания, степень воспаления.

Отличия обструктивного и необструктивного хронического бронхита

Для дифференциальной диагностики этих двух форм хронического бронхита прибегают к исследованию функции внешнего дыхания и газового состава крови

Исследование ФВД:

• спирометрия. Определение объема форсированного выдоха, жизненной емкости легких, их соотношения, остаточного объема. Изменения происходят при развитии обструктивного бронхита и становятся более выраженными по мере его прогрессирования;
• пневмотахометрия – оценка скоростей воздушного потока при вдохе, выдохе. При обструктивных явлениях выдох значительно замедляется;
• пикфлуометрия – определение пиковой скорости выдоха. Позволяет выявить бронхиальную астму.

При большинство этих показателей в пределах нормы. Возможно увеличение остаточного объема легких, снижение объемной скорости, в то время как жизненная емкость легких, пиковая скорость остаются нормальными.

Определение газового состава крови проводится при явлениях дыхательной обструкции и подозрении на развитие обструктивной формы хронического бронхита. На ранних стадиях этого заболевания изменения в газовом составе незначительные. По мере его прогрессирования возрастает концентрация углекислого газа, снижается содержание кислорода.

Дифференциальная диагностика

Ряд симптомов хронического сходен с дыхательной системы. Их необходимо отличать друг от друга для назначения адекватного лечения.

Затяжная, рецидивирующая острая и хроническая форма.

• В первом случае симптомы бронхита сохраняются на протяжении более 2 недель, но менее 3 месяцев.

• Во втором эпизоды менее продолжительные, но повторяющиеся часто, не менее 3 раз в год.
• Для хронического бронхита характерна продолжительность обострений от 3 месяцев.

Хронический бронхит развивается в зрелом возрасте, кашель не всегда сопровождается гнойным отделяемым. При бронхоэктатической болезни:

• продолжительные периоды кашля наблюдаются с детства;
• отделяется большое количество гнойной мокроты;
• фаланги пальцев и ногти приобретают характерную утолщенную форму;
• бронхография выявляет расширение бронхов.

Туберкулез бронхов. Ночная потливость и субфебрильная температура характерны и для туберкулеза, и для хронического бронхита в фазе обострений. Но при туберкулезе:

• более выражена слабость, утомляемость, возможны потеря аппетита и веса;
• мокрота не гнойная, но наблюдается кровохаркание;
• в мокроте и промывных водах обнаруживаются палочки Коха;
• бронхоскопия выявляет рубцы и свищи на поверхности слизистой.

– , которое важно как можно раньше отличить от бронхита. При раке:

• кашель более надсадный, часто с кровохарканием;
• в мокроте выявляются атипичные клетки;
• на поздних стадиях появляются сильные боли в грудной клетке, наблюдается стремительная потеря веса;
• результаты биопсии подтверждают онкологию.

Экспираторный коллапс трахеи и крупных бронхов:

• кашель сухой и приступообразный, имеет специфические особенности звучания;
• возникает под воздействием провоцирующих факторов (смех, нагрузка, резкая смена положения тела);
• возможны приступы удушья, головокружения, обмороки;
• фибробронхоскопия и спирометрия демонстрируют характерные изменения.

Профилактические меры

Профилактика хронического бронхита может быть первичной и вторичной. Первая направлена на предотвращение развития заболевания, перехода острой формы в хроническую. Вторая – на снижение частоты обострений и недопущение осложнений.

Среди мер первичной профилактики важную роль играют:

• закаливание, занятия физкультурой и спортом;

• избегание переохлаждений;
• отказ от курения;
• регулярная санация верхних дыхательных путей, ранняя диагностика и лечение ЛОР-заболеваний, иммунизация против гриппа;
• соблюдение правил личной гигиены, предосторожностей в период эпидемий респираторных заболеваний;
• проведение влажных уборок и проветривание помещений по месту жительства и работы;
• минимизация контакта с аллергенами.

Вторичная профилактика сводится к занятиям , проведению процедур постурального дренажа бронхов. Большое значение также имеет пересмотр условий труда, проживания.

Иногда во имя здоровья приходится прибегать к довольно радикальным мерам:

• смена места работы;
• переезд в местность с более благоприятными экологическими и климатическими условиями;
• улучшение жилищно-бытовых условий (обмен или ремонт квартиры).

При хроническом бронхите общий прогноз вполне благоприятный. С этим заболеванием живут много лет без особого снижения трудоспособности.

Но полностью излечиться от него практически невозможно. При прогрессировании есть риск развития ряда тяжелых, опасных для жизни состояний.

Для цитирования: Лещенко И.В. Острый бронхит: диагностика, дифференциальная диагностика, рациональная терапия // РМЖ. Медицинское обозрение. 2013. №26. С. 1249

Нередко в практической работе врача-интерниста возникают трудности в установлении диагноза и определении тактики ведения больного с впервые возникшим и длительно сохраняющимся кашлем или впервые развившимся бронхообструктивным синдромом. При наиболее частом респираторном симптоме - кашле врачу необходимо в кратчайшие сроки определить оптимальный объем обследования больного и назначить соответствующее лечение. Значительная часть больных, обратившихся за медицинской помощью по поводу кашля, обследуется в амбулаторных условиях, что создает дополнительные трудности для врача из-за его кратковременного общения с пациентом и ограниченных возможностей обследования больного.

Одной из причин кашля, появившегося впервые у больного после перенесенной острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ), является острый бронхит (ОБ). Несмотря на кажущуюся простоту клинических симптомов заболевания, совершается немало врачебных ошибок при диагностике и лечении данной патологии.
Определение
Острый бронхит (МКБ-10: J20) - остро/подостро возникшее заболевание преимущественно вирусной этиологии, ведущим клиническим симптомом которого является кашель, продолжающийся не более 2-3 нед. и, как правило, сопровождающийся конституциональными симптомами и симптомами инфекции верхних дыхательных путей .
В рекомендациях Австралийского общества врачей общей практики указаны следующие диагностические критерии заболевания: остро возникший кашель, продолжающийся менее 14 дней, в сочетании, по крайней мере, с одним из таких симптомов, как отделение мокроты, одышка, свистящие хрипы в легких или дискомфорт в груди .
Патогенез
В патогенезе ОБ выделяется несколько стадий . Острая стадия обусловлена прямым воздействием возбудителя заболевания на эпителий слизистой воздухоносных путей, что приводит к высвобождению цитокинов и активации клеток воспаления. Данная стадия характеризуется появлением через 1-5 дней после «инфекционной агрессии» таких системных симптомов, как лихорадка, недомогание и мышечные боли. Затяжная стадия характеризуется формированием транзиторной гиперчувствительности (гиперреактивности) эпителия трахеобронхиального дерева. Обсуждаются и другие механизмы формирования бронхиальной гиперчувствительности, например нарушение баланса между тонусом адренергической и нервной холинергической систем. Клинически бронхиальная гиперчувствительность проявляется на протяжении от 1 до 3 нед. и манифестируется кашлевым синдромом и наличием сухих хрипов при аускультации.
В развитии ОБ играют роль следующие патофизиологические механизмы:
. снижение эффективности физических факторов защиты;
. изменение способности фильтровать вдыхаемый воздух и освобождать его от грубых механических частиц;
. нарушение терморегуляции и увлажнения воздуха, рефлексов чиханья и кашля;
. нарушение мукоцилиарного транспорта в дыхательных путях.
Отклонения в механизмах нервной и гуморальной регуляции приводят к следующим изменениям бронхиального секрета:
. нарушению его вязкости;
. нарушению содержания лизоцима, белка и сульфатов.
На течение воспаления в бронхах также влияют сосудистые нарушения, особенно на уровне микроциркуляции. Вирусы и бактерии проникают в слизистую оболочку бронхов чаще аэрогенно, но возможны гематогенный и лимфогенный пути проникновения инфекции и токсических веществ. Известно, что вирусы гриппа обладают бронхо-тропным действием, проявляющимся поражением эпителия и нарушением трофики бронхов за счет поражения нервных проводников. Под влиянием общетоксического действия вируса гриппа угнетается фагоцитоз, нарушается иммунологическая защита, в результате создаются благоприятные условия для жизнедеятельности бактериальной флоры, находящейся в верхних дыхательных путях и ганглиях.
По характеру воспаления слизистой оболочки бронхов выделяют следующие формы ОБ: катаральную (поверхностное воспаление), отечную (с отеком слизистой бронхов) и гнойную (гнойное воспаление) (рис. 1).
Эпидемиология
Заболеваемость ОБ велика, но об истинном ее уровне судить крайне сложно, т.к. зачастую ОБ является не чем иным, как компонентом инфекционного процесса при вирусных поражениях верхних дыхательных путей. Действительно, ОБ чаще всего скрывается под маской ОРВИ или острого респираторного заболевания (ОРЗ). Это и понятно, т.к. причиной ОБ чаще всего являются вирусы, которые с легкостью «открывают двери» для бактериальной флоры.
Эпидемиология ОБ связана с эпидемиологией вируса гриппа. Типичные пики нарастания заболевания и других респираторных вирусных болезней чаще наблюдаются в конце декабря и начале марта .
Факторы риска
Факторами риска развития ОБ являются:
. аллергические заболевания (в т.ч. бронхиальная астма (БА), аллергический ринит, аллергический конъюнктивит);
. гипертрофия носоглоточных и небных миндалин;
. иммунодефицитные состояния;
. курение (в т.ч. пассивное);
. пожилой и детский возраст;
. воздушные поллютанты (пыль, химические агенты);
. переохлаждение;
. очаги хронических инфекций верхних дыхательных путей.
Этиология острого бронхита
Основная роль в этиологии ОБ принадлежит вирусам. По данным A.S. Monto et al., развитие ОБ в более чем 90% случаев связано с респираторной вирусной инфекцией и менее чем в 10% случаев - с бактериальной . Среди вирусов в этиологии ОБ играют роль вирусы гриппа А и В, парагриппа, РС-вирус, коронавирус, аденовирус, риновирусы. К бактериальным агентам, вызывающим развитие ОБ, относятся Bordetella pertussis, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae. Редко причиной ОБ являются S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis. В таблице 1 дана характеристика возбудителей ОБ.
Классификация
Общепринятой классификации ОБ не существует, с целью ее формирования до сих пор ведутся исследования. Условно можно выделить этиологический и функциональный классификационные признаки заболевания:
. вирусный;
. бактериальный.
Возможны и другие (более редкие) этиологические варианты:
. токсический;
. ожоговый.
Токсический и ожоговый ОБ рассматриваются не как самостоятельные заболевания, а как синдром системного поражения в рамках соответствующей нозологии.
Согласно МКБ-10, в зависимости от этиологии ОБ классифицируется следующим образом:
. J20.0 Острый бронхит, вызванный Mycoplasma pneumoniae;
. J20.1 Острый бронхит, вызванный Haemophilus influenzae;
. J20.2 Острый бронхит, вызванный стрептококком;
. J20.3 Острый бронхит, вызванный вирусом Коксаки;
. J20.4 Острый бронхит, вызванный вирусом парагриппа;
. J20.5 Острый бронхит, вызванный респираторным синцитиальным вирусом;
. J20.6 Острый бронхит, вызванный риновирусом;
. J20.7 Острый бронхит, вызванный эховирусом;
. J20.8 Острый бронхит, вызванный другими уточненными агентами;
. J20.9 Острый бронхит неуточненный.
Клиника и диагностика
Клинические проявления ОБ нередко имеют сходные симптомы с другими заболеваниями. Заболевание может начинаться с першения в горле, дискомфорта в груди, сухого мучительного кашля. Одновременно повышается температура тела, появляется общее недомогание, пропадает аппетит. В 1-й и 2-й день мокроты обычно нет. Через 2-3 дня кашель начинает сопровождаться отхождением мокроты.
Диагностика ОБ предполагает исключение иных сходных по синдромам острых и хронических заболеваний. Предварительный диагноз ставится методом исключения и основывается на клинической картине болезни . В таблице 2 представлена частота клинических признаков ОБ у взрослых больных.
Наиболее частым клиническим симптомом при ОБ является кашель. Если он продолжается более 3 нед., принято говорить о персистирующем или хроническом кашле (что не эквивалентно термину «хронический бронхит»), который требует дифференциальной диагностики.
Диагноз ОБ выставляют при наличии остро возникшего кашля, продолжающегося не более 3 нед. (вне зависимости от наличия мокроты), при отсутствии признаков пневмонии и хронических заболеваний легких, которые могут быть причиной кашля . Диагноз «острый бронхит» является диагнозом исключения.
Лабораторные данные
При обращении пациента в поликлинику обычно делают общий анализ крови, в котором специфических изменений при ОБ не отмечается. Возможен лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом влево. При клинических признаках бактериальной этиологии ОБ рекомендуется бактериоскопическое (окраска по Граму) и бактериологическое (посев мокроты) исследования мокроты; при возможности - определение антител к вирусам и микоплазмам. Рентгенографию грудной клетки проводят только в целях дифференциальной диагностики, когда появляются подозрения на развитие пневмонии или других заболеваний легких. Другие дополнительные исследования, если нет на то серьезных оснований, обычно не предпринимают. Однако поводы иногда появляются, т.к. кашлем может сопровождаться ряд совершенно отличных от бронхита состояний. Например, кашель может возникать при насморке в результате стекающего по задней стенке глотки отделяемого (слизи) из носоглотки. Сухой мучительный кашель может развиваться при приеме некоторых лекарств (каптоприл, эналаприл и др.). Кашель нередко сопутствует хроническому забросу желудочного содержимого в пищевод (гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ)). Часто кашель сопровождает БА.
Дифференциальный диагноз
При остром кашле наиболее важна дифференциальная диагностика между ОБ и пневмонией, а также между ОБ и острым синуситом. При хроническом кашле дифференциальный диагноз осуществляется с учетом анамнеза относительно БА, ГЭРБ, постназального затека, хронического синусита и кашля, связанного с приемом ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) и т.д.
Возможные причины длительного кашля
. Причины, связанные с заболеваниями органов дыхания. Дифференциальная диагностика проводится с использованием клинических, функциональных, лабораторных, эндоскопических методов и методов лучевой диагностики:
. БА;
. хронический бронхит;
. ХОБЛ;
. хронические инфекционные заболевания легких;
. туберкулез;
. синусит;
. синдром постназального затека (затекания носовой слизи по задней стенке глотки в дыхательные пути). Диагноз постназального затека может быть заподозрен у больных, которые описывают ощущение затекания слизи в глотку из носовых ходов или частую потребность «очищать» глотку путем покашливания. У большинства пациентов выделения из носа слизистые или слизисто-гнойные. При аллергической природе постназального затека в носовом секрете обычно обнаруживаются эозинофилы. Причинами постназального затека могут быть общее охлаждение организма, аллергический и вазомоторный риниты, синуситы, раздражающие факторы внешней среды и лекарственные средства (ЛС) (например, иАПФ);
. саркоидоз;
. рак легкого;
. плеврит.
Причины, связанные с заболеваниями сердца и артериальной гипертензией:
. прием иАПФ (альтернативой служит подбор другого иАПФ или переход на антагонисты ангиотензина II);
. β-адреноблокаторы (даже селективные), особенно у больных с атопией или гиперреактивностью бронхиального дерева;
. сердечная недостаточность (кашель в ночное время). В дифференциальной диагностике помогают рентгенография органов грудной клетки и эхокардиография.
Причины, связанные с заболеваниями соединительной ткани:
. фиброзирующий альвеолит, иногда в сочетании с ревматоидным артритом или склеродермией. Необ-ходимы компьютерная томография с высокой разрешающей способностью, исследование функции внешнего дыхания с определением функциональной остаточной емкости легких, диффузионной способности легких и рестриктивных изменений;
. влияние ЛС (препараты, принимаемые при ревматоидном артрите, препараты золота, сульфасалазин, метотрексат).
Причины, связанные с курением:
. ОБ с затянувшимся течением (более 3 нед.) или хронический бронхит;
. особая настороженность в отношении курящих лиц старше 50 лет, особенно с кровохарканьем. У этой категории пациентов необходимо исключить рак легкого.
Причины, связанные с профессиональными заболеваниями:
. асбестоз (рабочие на стройках, а также лица, работающие в небольших автомастерских). Необходимы проведение лучевой диагностики и спирометрии, консультация профпатолога;
. «легкое фермера». Может быть выявлено у работников сельского хозяйства (гиперчувствительный пневмонит, обусловленный воздействием заплесневелого сена), возможна БА;
. профессиональная БА, начинающаяся с кашля, может развиться у представителей различных профессий, связанных с воздействием химических агентов, органических растворителей в мастерских по ремонту автомобилей, химчистках, при производстве пластика, в зубных лабораториях, стоматологических кабинетах и т.д.
Причины, связанные с атопией, аллергией или наличием повышенной чувствительности к ацетилсалициловой кислоте:
. наиболее вероятный диагноз - БА. Наиболее частые симптомы - преходящая одышка и отделение слизистой мокроты. Для проведения дифференциальной диагностики необходимо выполнить следующие исследования: измерение пиковой скорости выдоха в домашних условиях; спирометрию с бронходилатационной пробой; при возможности - определение гиперреактивности бронхиального дерева (провокация вдыхаемым гистамином или метахолина гидрохлоридом); оценку эффекта ингаляционных глюкокортикоидов.
При наличии длительного кашля и лихорадки, сопровождающихся выделением гнойной мокроты (или без нее), необходимо исключить:
. туберкулез легких;
. эозинофильную пневмонию;
. развитие васкулита (например, узелковый периартериит, гранулематоз Вегенера).
Необходимы проведение рентгенографии органов грудной клетки или компьютерной томографии, исследование мокроты на микобактерии туберкулеза, мазок и посев мокроты, анализ крови, определение содержания С-реактивного белка в сыворотке крови.
Другие причины длительного кашля:
. саркоидоз (рентгенография органов грудной клетки или компьютерная томография для исключения гиперплазии лимфатических узлов дыхательной системы, инфильтратов в паренхиме легких, морфологическое исследование биоптатов различных органов и систем);
. прием нитрофуранов;
. плеврит (необходимо установить основной диагноз, провести пункцию и биопсию плевры, исследование плевральной жидкости);
. ГЭРБ - одна из частых причин хронического кашля, встречающаяся у 40% кашляющих людей . Многие из этих больных жалуются на симптомы рефлюкса (изжога или кислый вкус во рту). Нередко лица, у которых причиной кашля является гастроэзофагеальный рефлюкс, не указывают на симптомы рефлюкса.
Показания для консультации специалиста
Показанием для обращения к специалистам является сохранение кашля при стандартной эмпирической терапии ОБ. Необходимы консультации:
. пульмонолога - для исключения хронической патологии легких;
. гастроэнтеролога - для исключения гастроэзофагеального рефлюкса;
. ЛОР-врача - для исключения ЛОР-патологии как причины кашля.
Синуситы, БА и гастроэзофагеальный рефлюкс могут быть причиной длительного кашля (более 3 нед.) более чем у 85% больных при нормальной рентгенограмме органов грудной клетки .
Острый бронхит и пневмония
Принципиально важной является ранняя дифференциальная диагностика ОБ и пневмонии, поскольку от постановки диагноза зависит своевременность назначения соответствующей терапии (при ОБ, как правило, противовирусная и симптоматическая; при пневмонии - антибактериальная). При проведении дифференциального диагноза между ОБ и пневмонией стандартным лабораторным тестом является клинический анализ крови. Согласно результатам недавно опубликованного систематического обзора, повышение числа лейкоцитов в периферической крови до 10,4×109/л и более характеризуется увеличением вероятности пневмонии в 3,7 раза, тогда как отсутствие этого лабораторного признака снижает вероятность наличия пневмонии в 2 раза. Еще большую ценность имеет содержание сывороточного С-реактивного белка, концентрация которого выше 150 мг/л достоверно свидетельствует о пневмонии.
В таблице 3 приведены симптомы у больных с кашлем и их диагностическая значимость при пневмонии.
Из 9-10 пациентов с кашлем и гнойной мокротой (в течение 1-3 нед.) пневмония диагностируется у 1 больного.
Впервые появившийся у больного длительный кашель вызывает немалые трудности у врача при дифференциальной диагностике между ОБ и БА.
В случаях, когда БА является причиной кашля, у больных обычно наблюдаются эпизоды свистящего дыхания. Независимо от наличия или отсутствия свистящего дыхания у больных БА при исследовании функции внешнего дыхания обнаруживается обратимая бронхиальная обструкция в тестах с b2-агонистами или метахолином. Необходимо иметь в виду, что в 33% случаев тесты с b2-агонистами и в 22% случаев - с метахолином могут быть ложноположительными . При подозрении на ложноположительные результаты функционального тестирования рекомендуется проведение пробной терапии в течение 1-3 нед. ингаляционными глюкокортикостероидами (ГКС) - при наличии БА кашель должен прекратиться или существенно уменьшится его интенсивность, что требует дальнейшего изучения .
Дифференциальная диагностика ОБ с наиболее вероятными заболеваниями, при которых имеется кашель, отражена в таблице 4.
Лечение
Основные цели лечения ОБ :
. облегчение тяжести кашля;
. уменьшение его продолжительности;
. возвращение пациента к трудовой деятельности.
Госпитализация больных с ОБ не показана.
Немедикаментозное лечение :
1. Режим.
2. Облегчение выделения мокроты:
. инструктировать пациента о необходимости поддержания адекватной гидратации;
. о пользе увлажненного воздуха (особенно в сухую жаркую погоду и зимой в любую погоду);
. обратить внимание на необходимость устранения воздействия на больного факторов окружающей среды, вызывающих кашель (уровень доказательности С).
Медикаментозное лечение:
. ЛС, подавляющие кашель (декстрометорфан), назначаются только при изнуряющем кашле;
. бронходилататоры при изнуряющем кашле (уровень доказательности А). В 3 рандомизированных контролируемых исследованиях показана эффективность бронходилатирующей терапии у 50% больных ОБ ;
. фиксированная комбинация активных веществ: сальбутамола, гвайфенезина и бромгексина (Аскорил®);
. антибактериальная терапия не показана при неосложненном течении ОБ . Считается, что одной из причин ОБ является злоупотребление антибиотиками .
Благодаря уникальному сочетанию бронхолитика, муколитиков и мукокинетика с разным механизмом действия отдельного внимания при лечении больных ОБ заслуживает применение в качестве симптоматического средства препарата Аскорил®. Данные контролируемых исследований и материалы аналитического обзора Кохрановского сотрудничества свидетельствуют об эффективности фиксированной комбинации активных веществ - сальбутамола, гвайфенезина и бромгексина, составляющих Аскорил®, - при лечении больных с симптомами нарушения процессов мукорегуляции, а также о полифункциональности и безопасности лекарственного препарата . Фармакологические свойства основных (активных) лекарственных препаратов, входящих в состав Аскорила®, достаточно известны.
Сальбутамол - селективный короткодействующий β2-агонист, обладающий бронхолитическим и муколитическим действием. При приеме внутрь биодоступность сальбутамола составляет 50%, прием пищи снижает скорость абсорбции препарата, но не влияет на его биодоступность.
Гвайфенезин усиливает секрецию жидкой части бронхиальной слизи, уменьшает поверхностное натяжение и адгезивные свойства мокроты и тем самым увеличивает ее объем, активирует цилиарный аппарат бронхов, облегчает удаление мокроты и способствует переходу непродуктивного кашля в продуктивный.
Бромгексин - классический муколитический препарат, является производным алкалоида вазицина. Муколитический эффект связан с деполимеризацией мукопротеиновых и мукополисахаридных волокон. Препарат стимулирует синтез нейтральных полисахаридов и высвобождение лизосомальных ферментов, увеличивает серозный компонент бронхиального секрета, активирует реснички мерцательного эпителия, уменьшает вязкость мокроты, увеличивает ее объем и улучшает отхождение. Одним из уникальных свойств бромгексина является стимуляция синтеза эндогенного сурфактанта.
Ментол - еще один компонент препарата Аскорил®, содержит эфирные масла, которые оказывают успокаивающее, мягкое спазмолитическое и антисептическое действие.
По данным Н.М. Шмелевой и Е.И. Шмелева, назначение ЛС Аскорил® у больных ОБ затяжного течения ведет к редукции симптомов заболевания, улучшению общего состояния и профилактике вторичных бактериальных осложнений .
Клиническая эффективность Аскорила® по сравнению с двойными комбинациями сальбутамола и гвайфенезина или сальбутамола и бромгексина показана в сравнительном исследовании с участием 426 больных с продуктивным кашлем при остром и хроническом бронхитах и составила соответственно 44, 14 и 13% .
Касаясь вопроса о применении антибиотиков для лечения больных ОБ, следует отметить следующее. В рандомизированном исследовании 46 больных разделили на 4 группы: больные 1-й группы получали ингаляции сальбутамола и плацебо в капсулах; больным 2-й группы назначали ингаляции сальбутамола и эритромицин внутрь; 3-я группа получала эритромицин и ингаляции плацебо; пациентам 4-й группы назначали плацебо в капсулах и ингаляции плацебо.
Кашель исчезал у большего числа больных, получавших сальбутамол, по сравнению с больными, получавшими эритромицин или плацебо (39 и 9% соответственно, р=0,02). Пациенты, лечившиеся сальбутамолом, смогли раньше приступить к работе (р=0,05) . При сравнении эффективности микстур с эритромицином и сальбутамолом у 42 больных получены следующие результаты: через 7 дней кашель исчезал у 59% больных в группе получавших сальбутамол и у 12% больных в группе получавших эритромицин (р=0,002). У курящих больных полное исчезновение кашля отмечено в 55% случаев в группе пациентов, которым назначались ингаляции сальбутамола; в группе больных, лечившихся эритромицином, он не исчезал полностью ни у кого (р=0,03). Антибактериальная терапия показана при явных признаках бактериального поражения бронхов (гнойная мокрота, повышенная температура тела, признаки интоксикации организма) . При бактериальной этиологии ОБ рекомендуется один из перечисленных антибактериальных препаратов в общетерапевтических дозах: амоксициллин или макролиды II поколения с улучшенными фармакокинетическими свойствами (кларитромицин, азитромицин).
Профилактика острого бронхита
Исходя из преимущественно вирусной этиологии ОБ, профилактика заболевания заключается прежде всего в профилактике ОРВИ. Следует обращать внимание на соблюдение правил личной гигиены: частое мытье рук; минимизацию контактов «глаза - руки», «нос - руки». Большинство вирусов передается именно таким контактным путем. Специальные исследования эффективности этой меры профилактики в дневных стационарах для детей и взрослых показали ее высокую эффективность .
Ежегодная противогриппозная профилактика снижает частоту возникновения ОБ (уровень доказательности А).
Показания для ежегодной гриппозной вакцинации:
. возраст старше 50 лет;
. хронические болезни независимо от возраста;
. нахождение в замкнутых коллективах;
. длительная терапия ацетилсалициловой кислотой в детском и подростковом возрасте;
. II и III триместры беременности в эпидемический период заболевания гриппом.
У лиц среднего возраста вакцинация уменьшает число эпизодов гриппа и потери трудоспособности в связи с этим . Вакцинация медицинского персонала ведет к снижению смертности среди пожилых больных . У пожилых ослабленных больных вакцинация снижает смертность на 50%, частоту госпитализации - на 40% .
Показания для медикаментозной профилактики: в доказанный эпидемический период у неиммунизированных лиц с высоким риском возникновения гриппа рекомендуются ингаляции занамивира 10 мг/сут или прием озелтамивира 75 мг/сут внутрь . Противовирусная профилактика эффективна у 70-90% лиц .
При неосложненном ОБ прогноз благоприятный, при осложненном ОБ течение заболевания зависит от характера осложнений и может относиться к другой категории болезней.

Литература
1. Пульмонология. Национальное руководство. Краткое издание / Под ред. А.Г. Чучалина. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013.
2. Falsey A.R., Griddle M.M., Kolassa J.E. et al. Evaluation of a handwashing intervention to reduce respiratory illness rates in senior day-care centers // Infect. Control Hosp. Epidemiol. 1999. Vol. 20. Р. 200-202.
3. Irwin R.S., Curly F.J., French C.I. Chronic cough. The spectrum and frequency of causes, key components of diagnostic evaluation, and outcome of specific therapy // Am. Rev. Respir. Dis. 1999. Vol. 141. Р. 640-647.
4. Govaert T.M., Sprenger M.J., Dinant G.J. et al. Immune response to influenza vaccination of elderly people. A randomized double-blind placebo-controlled trial // Vaccine. 1994. Vol. 12. Р. 1185-1189.
5. Govaert T.M., Thijs C.T., Masurel N. et al. The efficacy of influenza vaccination in elderly individuals. A randomized double-blind placebo-controlled trial // JAMA. 1994. Vol. 272. Р. 1661-1665.
6. Monto A.S. Zanamivir in the prevention of influenza among healthy adults: a randomized controlled trial // JAMA. 1999. Vol. 282. Р. 31-35.
7. Lambert J., Mobassaleh M., Grand R.J. Efficacy of cimetidine for gastric acid suppression in pediatric patients // J. Pediatr. 1999. Vol. 120.Р. 474-478.
8. Smucny J.J. Are beta-2-agonists effective treatments for acute bronchitis or acute cough in patients without underlying pulmonary disease? // J. Farm. Pract. 2001. Vol. 50. Р. 945-951.
9. Quackenboss J.J., Lebowitz M.D., Kryzanowski M. The normal range of diurnal changes in peak expiratory flow rates. Relationship to symptoms and respiratory disease // Am. Rev. Respir. Dis. 1999. Vol. 143. Р. 323-330.
10. Nakagawa N.K., Macchione M., Petrolino H.M. et al. Effects of a heat and moisture exchange and a heated humidifier on respiratory mucus in patients undergoing mechanical ventilation // Crit. Care Med. 2000. Vol. 28. Р. 312-317.
11. Gonzales R., Steiner J.F., Lum A., Barrett P.H. Decreasing antibiotic use in ambulatory practice: impact of a multidimensional intervention on the treatment of uncomplicated acute bronchitis in adults // JAMA. 1999. Vol. 281. Р. 1512.
12. Canadian guidelines for the management, of acute exacerbations of chronic bronchitis // Can. Resp. J. 2003. Suppl. Р. 3-32.
13. Федосеев Г.Б., Зинакова М.К., Ровкина Е.И. Клинические аспекты применения Аскорила в пульмонологической клинике // Новые Санкт-Петербургские врачебные ведомости. 2002. № 2. С. 64-67.
14. Ainapure S.S., Desai A., Korde K. Efficacy and safety of Ascoril in the management of cough - National Study Group report // J. Indian. Med. Assoc. 2001. Vol. 99. Р. 111-114.
15. Prabhu Shankar S., Chandrashekharan S., Bolmall C.S., Baliga V. Efficacy, safety and tolerability of salbutamol+guaiphenesin+bromhexine (Ascoril) expectorant versus expectorants containing salbutamol and either guaiphenesin or bromhexine in productive cough: a randomised controlled comparative study // J. Indian. Med. Assoc. 2010. Vol. 108. Р. 313-320.
16. Шмелева Н.М., Шмелев Е.И. Современные аспекты мукоактивной терапии в пульмонологической практике // Тер. архив. 2013. № 3. Р. 107-109.
17. Prabhu Shankar S., Chandrashekharan S., Bolmall C.S., Baliga V. Efficacy, safety and toler-ability of salbutamol + guaiphenesin + bromhexine (Ascoril) expectorant versus expectorants containing salbutamol and either guaiphenesin or bromhexine in productive cough: a ran-domised controlled comparative study // J. Indian. Med. Assoc. 2010. Vol. 108. Р. 313-314, 316-318, 320.
18. Uhari M., Mottonen M. An open randomized controlled trial of infection prevention in child day-care centers // Pediatr. Infect. Dis. J. 1999. Vol. 18. Р. 672-677.
19. Roberts L., Jorm L. Effect of infection control measures on the frequency of diarrhea episodes in child care: a randomized, controlled trial // Pediatrics. 2000. Vol. 105. Р. 743-746.
20. Bridges C.B., Thompson W.W., Meltzer M. et al. Effectiveness and cost-benefit of influenza vaccination of healthy working adults: A randomized controlled trial // JAMA. 2000. Vol. 284. Р. 1655-1663.
21. Carman W.F., Elder A.G., Wallace L.A. et al. Effects of influenza vaccination of health-care workers on mortality of elderly people in long-term care: a randomised controlled trial // Lancet. 2000. Vol. 355. Р. 93-97.
22. Nichol K.L., Margolis K.L., Wuorenma J., von Sternberg T. The efficacy and cost effectiveness of vaccination against influenza among elderly persons living in the community // N. Engl. J. Med. 1994. Vol. 331. Р. 778-784.
23. Hayden F.G. Use of the selective oral neuraminidase inhibitor oseltamivir to prevent influenza // N. Engl. J. Med. 1999. Vol. 341. Р. 1336-1343.

Бронхит у детей – неспецифическое воспаление нижних отделов дыхательных путей, протекающее с поражением бронхов различного калибра. Бронхит у детей проявляется кашлем (сухим или с мокротой различного характера), повышением температуры тела, болью за грудиной, бронхиальной обструкцией, хрипами. Бронхит у детей диагностируется на основании аускультативной картины, данных рентгенографии легких, общего анализа крови, исследования мокроты, ФВД, бронхоскопии, бронхографии. Фармакотерапия бронхита у детей проводится антибактериальными препаратами, муколитиками, противокашлевыми средствами; физиотерапевтическое лечение включает ингаляции, УФО, электрофорез, баночный и вибрационный массаж, ЛФК.

Бронхит у детей

Бронхит у детей — воспаление слизистой бронхиального дерева различной этиологии. На каждую 1000 детей ежегодно приходится 100-200 случаев заболевания бронхитом. Острый бронхит составляет 50% всех поражений респираторного тракта у детей раннего возраста. Особенно часто заболевание развивается у детей первых 3-х лет жизни; наиболее тяжело протекает у грудных детей. Ввиду разнообразия причинно значимых факторов, бронхит у детей является предметом изучения педиатрии, детской пульмонологии и аллергологии-иммунологии.

Причины бронхита у детей

В большинстве случаев бронхит у ребенка развивается вслед за перенесенными вирусными заболеваниями — гриппом, парагриппом, риновирусной, аденовирусной, респираторно-синцитиальной инфекцией. Несколько реже бронхит у детей вызывается бактериальными возбудителями (стрептококком, пневмококком, гемофильной палочкой, моракселлой, синегнойной и кишечной палочками, клебсиеллой), грибками из рода аспергилл и кандида, внутриклеточной инфекцией (хламидией, микоплазмой, цитомегаловирусом). Бронхит у детей нередко сопровождает течение кори, дифтерии, коклюша.

Бронхит аллергической этиологии встречается у детей, сенсибилизированных ингаляционными аллергенами, поступающими в бронхиальное дерево с вдыхаемым воздухом: домашней пылью, средствами бытовой химии, пыльцой растений и др. В ряде случаев бронхит у детей связан с раздражением слизистой бронхов химическими или физическими факторами: загрязненным воздухом, табачным дымом, парами бензина и др.

Предрасположенность к бронхиту имеется у детей с отягощенным перинатальным фоном (родовыми травмами, недоношенностью, гипотрофией и др.), аномалиями конституции (лимфатико-гипопластическим и экссудативно-катаральным диатезом), врожденными пороками органов дыхания, частыми респираторными заболеваниями (ринитом, ларингитом, фарингитом, трахеитом), нарушением носо­вого дыхания (аденоидами, искривлением носовой перегородки), хронической гнойной инфекцией (синуситами, хроническим тонзиллитом).

В эпидемиологическом плане наибольшее значение имеют холодное время года (преимущественно осенне-зимний период), сезонные вспышки ОРВИ и гриппа, пребывание детей в детских коллективах, неблагоприятные социально-бытовые условия.

Патогенез бронхита у детей

Специфика развития бронхита у детей неразрывно связана с анатомо-физиологическими особенностями дыхательных путей в детском возрасте: обильным кровоснабжением слизистой, рыхлостью подслизистых структур. Данные особенности способствуют быстрому распространению экссудативно-пролиферативной реакции из верхних дыхательных путей в глубину дыхательного тракта.

Вирусные и бактериальные токсины подавляют двигательную активность реснитчатого эпителия. В результате инфильтрации и отека слизистой, а также повышенной секреции вязкой слизи «мерцание» ресничек еще более замедляется — тем самым выключается основной механизм самоочищения бронхов. Это приводит к резкому снижению дренажной функции бронхов и затруднению оттока мокроты из нижних отделов респираторного тракта. На таком фоне создаются условия для дальнейшего размножения и распространения инфекции, обтурации секретом бронхов более мелкого калибра.

Таким образом, особенностями бронхита у детей служат значительная протяженность и глубина поражения бронхиальной стенки, выраженность воспалительной реакции.

Классификация бронхита у детей

По происхождению различают первичный и вторичный бронхит у детей. Первичный бронхит изначально начинается в бронхах и затрагивается только бронхиальное дерево. Вторичный бронхит у детей является продолжением или осложнением другой патологии респираторного тракта.

Течение бронхита у детей может быть острым, хроническим и рецидивирующим. С учетом протяженности воспаления выделяют ограниченный бронхит (воспаление бронхов в пределах одного сегмента или доли легкого), распространенный бронхит (воспаление бронхов двух и более долей) и диффузный бронхит у детей (двустороннее воспаление бронхов).

В зависимости от характера воспалительной реакции бронхит у детей может носить катаральный, гнойный, фибринозный, геморрагический, язвенный, некротический и смешанный характер. У детей чаще встречается катаральный, катарально-гнойный и гнойный бронхит. Особое место среди поражений дыхательных путей занимает бронхиолит у детей (в т. ч. облитерирующий) — двустороннее воспаление терминальных отделов бронхиального дерева.

По этиологии различают вирусные, бактериальные, вирусно-бактериальные, грибковые, ирритационные и аллергические бронхиты у детей. По наличию обструктивного компоненты выделяют необструктивные и обструктивные бронхиты у детей.

Симптомы бронхита у детей

Развитию острого бронхита у детей в большинстве случаев предшествуют признаки вирусной инфекции: саднение в горле, подкашливание, охриплость голоса, насморк, явления конъюнктивита. Вскоре возникает кашель: навязчивый и сухой в начале заболевания, к 5-7 дню он становится более мягким, влажным и продуктивным с отделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты. При остром бронхите у ребенка отмечается повышение температуры тела до 38-38,5°С, (длительностью от 2-3 до 8-10 дней в зависимости от этиологии), потливость, недомогание, боль в грудной клетке при кашле, у детей раннего возраста – одышка. Течение острого бронхита у детей обычно благоприятное; заболевание заканчивается выздоровлением в среднем через 10-14 дней. В ряде случаев острый бронхит у детей может осложниться бронхопневмонией. При рецидивирующем бронхите у детей обострения случаются 3-4 раз в год.

Острый бронхиолит развивается преимущественно у детей первого года жизни. Течение бронхиолита характеризуется лихорадкой, тяжелым общим состоянием ребенка, интоксикацией, выраженными признаками дыхательной недостаточности (тахипноэ, экспираторной одышкой, цианозом носогубного треугольника, акроцианозом). Осложнениями бронхиолита у детей могут явиться апноэ и асфиксия.

Обструктивный бронхит у детей обычно манифестирует на 2-3-м году жизни. Ведущий признаком заболевания служит бронхиальная обструкция, которая выражается приступообразным кашлем, шумным свистящим дыханием, удлиненным выдохом, дистанционными хрипами. Температура тела может быть нормальной или субфебрильной. Общее состояние детей обычно остается удовлетворительным. Тахипноэ, одышка, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры выражены меньше, чем при бронхиолите. Тяжелый обструктивный бронхит у детей может привести к дыхательной недостаточности и развитию острого легочного сердца.

Аллергический бронхит у детей обычно имеет рецидивирующее течение. В периоды обострений отмечается потливость, слабость, кашель с отделением слизистой мокроты. Температура тела остается нормальной. Аллергический бронхит у детей довольно часто сочетается с аллергическим конъюнктивитом, ринитом, атопическим дерматитом и может перейти в астматический бронхит или бронхиальную астму.

Хронический бронхит у детей характеризуется обострениями воспалительного процесса 2-3 раза в год, возникающими последовательно на протяжении как минимум двух лет подряд. Кашель является наиболее постоянным признаком хронического бронхита у детей: в период ремиссии он сухой, во время обострений – влажный. Мокрота откашливается с трудом и в небольших количествах; имеет слизисто-гнойный или гнойный характер. Отмечается невысокая и непостоянная лихорадка. Хронический гнойно-воспалительный процесс в бронхах может сопровождаться развитием деформирующего бронхита и бронхоэктазов у детей.

Диагностика бронхита у детей

Первичная диагностика бронхита у детей проводится педиатром, уточняющая – детским пульмонологом и детским аллергологом-иммунологом. При установлении формы бронхита у детей учитываются клинические данные (характер кашля и мокроты, частота и длительность обострений, особенности течения и т. д.), аускультативные данные, результаты лабораторных и инструментальных исследований.

Аускультативная картина при бронхите у детей характеризуется рассеянными сухими (при обструкции бронхов – свистящими) и влажными разнокалиберными хрипами,

В общем анализе крови на высоте остроты воспалительного процесса обнаруживается нейтрофильный лейкоцитоз, лимфоцитоз, увеличение СОЭ. Для аллергического бронхита у детей характерна эозинофилия. Исследование газового состава крови показано при бронхиолите для определения степени гипоксемии. Особое значение в диагностике бронхита у детей имеет анализ мокроты: микроскопическое исследование, бакпосев мокроты, исследование на КУБ, ПЦР-анализ. При невозможности самостоятельного откашливания ребенком секрета бронхов проводится бронхоскопия с забором мокроты.

Рентгенография легких при бронхите у детей выявляет усиление легочного рисунка, особенно в прикорневых зонах. При проведении ФВД ребенку могут фиксироваться умеренные обструктивные нарушения. В период обострения хронического бронхита у детей при бронхоскопии обнаруживаются явления распространенного катарального или катарально-гнойный эндобронхита. Для исключения бронхоэктатической болезни выполняется бронхография.

Дифференциальная диагностика бронхита у детей также должна проводиться с пневмонией, инородными телами бронхов, бронхиальной астмой, хронической аспирацией пищи, тубинфицированием, муковисцидозом и т.д.

Лечение бронхита у детей

В остром периоде детям с бронхитом показан постельный режим, покой, обильное питье, полноценное витаминизированное питание.

Специфическая терапия назначается с учетом этиологии бронхита у детей: она может включать противовирусные препараты (умифеновира ­гидрохлорид, римантадин и др.), антибиотики (пенициллины, цефалоспорины, макролиды), противогрибковые средства. Обязательным компонентом лечения бронхита у детей являются муколитики и отхаркивающие препараты, усиливающие разжижение мокроты и стимулирующие активность мерцательного эпителия бронхов (амброксол, бромгексин, мукалтин, грудные сборы). При сухом надсадном, изнуряющем ребенка кашле назначаются противокашлевые препараты (окселадин, преноксдиазин); при бронхообструкции – аэрозольные бронхолитики. Детям с аллергическим бронхитом показаны антигистаминные средства; при бронхиолите проводятся ингаляции бронходилятаторов и кортикостероидных препаратов.

Из методов физиотерапии для лечения бронхита у детей используются лекарственные, масляные и щелочные ингаляции, небулайзерная терапия, УФО, УВЧ и электрофорез на грудную клетку, микроволновая терапия и др. процедуры. В качестве отвлекающей терапии полезны постановка горчичников и банок, баночный массаж. При трудностях отхождения мокроты назначается массаж грудной клетки, вибрационный массаж, постуральный дренаж, санационные бронхоскопии, ЛФК.

Профилактика бронхита у детей

Профилактика бронхита у детей включает предупреждение вирусных инфекций, раннее применение противовирусных препаратов, исключение контакта с аллергическими факторами, оберегание ребенка от переохлаждений, закаливание. Важную роль играет своевременная профилактическая вакцинация детей против гриппа и пневмококковой инфекции.

Дети с рецидивирующими и хроническими бронхитами нуждаются в наблюдении педиатра и детского пульмонолога до стойкого прекращения обострений в течение 2-х лет, проведении противорецидивного лечения в осенне-зимний период. Вакцинопрофилактика противопоказана детям с аллергическим бронхитом; при других формах проводится через месяц после выздоровления.

Диагностика бронхита у детей

Диагноз бронхита устанавливают на основе его клинической картины (например, наличие обструктивного синдрома) и при отсутствии признаков поражения лёгочной ткани (нет инфильтративных или очаговых теней на рентгенограмме). Нередко бронхит сочетается с пневмонией, в таком случае он выносится в диагноз при существенном дополнении клинической картины болезни. В отличие от пневмонии бронхит при ОРВИ всегда имеет диффузный характер и обычно равномерно поражает бронхи обоих лёгких. При преобладании локального бронхитического изменения в какой-либо части лёгкого используют соответствующие определения: базальный бронхит, односторонний бронхит, бронхит приводящего бронха и др.

Острый бронхит (простой). Основной симптом — кашель. Вначале заболевания кашель имеет сухой характер, через 1-2 сут становится влажным, сохраняется в течение 2 нед. Более длительный кашель наблюдается после перенесенного ранее трахеита. В случае если приступы кашля (особенно у школьников) продолжаются в течение 4-6 нед при отсутствии других симптомов, следует думать об иной возможной причине, например коклюше, инородном теле в бронхе и др.

Мокрота в начале болезни имеет слизистый характер. На 2-й неделе болезни мокрота может приобретать зеленоватый цвет, обусловленный примесью продуктов дегидратации фибрина, а не присоединением вторичной бактериальной инфекции, и не требует назначения антибиотиков.

У детей первого года жизни может наблюдаться умеренная одышка (частота дыхательных движений (ЧДД) до 50 в минуту). Перкуторно иногда определяется коробочный оттенок лёгочного звука, либо изменения отсутствуют. При аускультации в лёгких выслушиваются диффузные сухие и влажные крупно- и среднепузырчатые хрипы, которые могут меняться по количеству и характеру, но не исчезают при кашле. У некоторых детей во сне появляются свистящие хрипы на выдохе. Асимметричность аускультативных изменений должна настораживать в плане пневмонии.

Острый обструктивный бронхит. Синдром бронхиальной обструкции характеризуется одышкой (ЧДД до 60-70 в минуту), усилением навязчивого сухого кашля, появлением сухих свистящих хрипов на фоне удлиненного выдоха не только при аускультации, но и слышимых на расстоянии. У половины больных выслушиваются и влажные необильные мелкопузырчатые хрипы. Грудная клетка вздута. Температура умеренная или отсутствует. Отмечается беспокойство ребёнка.

Острый бронхиолит обычно развивается как первый обструктивный эпизод на 3-4-е сутки ОРВИ, чаще PC-вирусной этиологии. Обструкция бронхов связана больше с отечностью слизистой, а не с бронхоконстрикцией. Температура тела обычно нормальная или субфебрильная. Для бронхиолита характерна одышка с втяжением уступчивых мест грудной клетки (яремной ямки и межреберных промежутков), раздуванием крыльев носа у маленьких детей, с ЧДД до 70-90 в минуту, удлинение выдоха (при тахипноэ может отсутствовать). Кашель сухой, иногда с «высоким» спастическим звуком. Отмечается периоральный цианоз.

Острый облитерирующий бронхиолит (постинфекционный облитери-рующий бронхиолит). Заболевание характеризуется крайне тяжелым течением и яркой клинической картиной. В остром периоде наблюдаются тяжелые дыхательные расстройства на фоне стойкой фебрильной температуры и цианоза. Отмечается шумное «свистящее» дыхание. При аускультации на фоне удлиненного выдоха выслушивается обилие крепитирующих и мелкопузырчатых влажных хрипов. обычно асимметричных.

Микоплазменный бронхит чаще развивается у детей школьного возраста. Отличительной особенностью микоплазменного бронхита является высокая температурная реакция с первых дней заболевания, конъюнктивит, обычно без выпота, навязчивый кашель, выраженный обструктивный синдром (удлинение выдоха, свистящие хрипы) при отсутствии токсикоза и нарушения общего самочувствия. Катаральные явления выражены незначительно.

При микоплазменной инфекции поражаются мелкие бронхи, поэтому при аускультации выслушиваются крепитирующие хрипы и масса мелкопузырчатых влажных, которые локализуются асимметрично, что указывает на неравномерность поражения бронхов.

Микоплазменный бронхит может протекать атипично: без обструктивного синдрома и одышки. Заподозрить данную этиологию бронхита позволяет наличие асимметричных хрипов и конъюнктивит.

Хламидийный бронхит у детей первых месяцев жизни вызывается Chlamidia trachomatis. Заражение происходит во время родов от матери, имеющей хламидийную инфекцию гениталий. На фоне хорошего самочувствия и нормальной температуры в возрасте 2-4 мес возникает картина бронхита. Появляется кашель, который на 2-4-й нед усиливается. В некоторых случаях он становится приступообразным, как при коклюше, но в отличие от последнего протекает без реприз. Явления обструкции и токсикоза выражены мало, одышка умеренная. На фоне жесткого дыхания выслушиваются мелко- и среднепузырчатые влажные хрипы.

В диагностике хламидийного бронхита помогает характерный анамнез, наличие конъюнктивита на первом месяце жизни.

У детей школьного возраста и подростков бронхит вызывается Chlamidia pheumonia и характеризуется нарушением общего состояния, высокой температурой, охриплостью голоса за счет сопутствующего фарингита, может наблюдаться боль в горле. Часто развивается обструктивный синдром, который может способствовать развитию «бронхиальная астма позднего начала».

В этих случаях необходимо исключение пневмонии, что подтверждается отсутствием очаговых или инфильтративных изменений в лёгких на рентгенограмме.

Рецидивирующий бронхит. Основными симптомами рецидивирующего бронхита являются умеренное повышение температуры в течение 2-3 сут с последующим появлением кашля, чаще влажного, но малопродуктивного. Затем кашель становится продуктивным с выделением слизисто-гнойной мокроты. При аускультации выслушиваются влажные разнокалиберные хрипы распространенного характера. Заболевание может длиться от 1 до 4 нед.

Рецидивирующий обструктивный бронхит. В первые дни ОРВИ (2-4-е сутки) синдром бронхиальной обструкции протекает как острый обсгруктивный бронхит, но синдром обструкции может сохраняться длительно с одышкой, вначале сухим, а затем влажным кашлем с выделением слизисто-гнойной мокроты. При аускультации выслушиваются сухие свистящие и разнокалиберные влажные хрипы на фоне удлиненного выдоха, хрипы могут быть слышны на расстоянии.

Острый бронхит (простой). Изменения в клиническом анализе крови чаще обусловлены вирусной инфекцией, может наблюдаться умеренный лейкоцитоз.

Острый обсгруктивный бронхит. В гемограмме отмечаются характерные признаки вирусной инфекции.

Острый бронхиолит. В гемограмме — гипоксемия (р а О 2 снижается до 55-60 мм рт. ст.) и гипервентиляция (р а О 2 снижается).

Острый облитерирующий бронхиолит (постинфекционный облитери-рующий бронхиолит). В клиническом анализе крови отмечается умеренный лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг, повышение СОЭ. Также характерны гипоксемия и гиперкапния.

Микоплазменный бронхит. В клиническом анализе крови обычно нет изменений, иногда увеличивается СОЭ при нормальном содержании лейкоцитов. В диагностике надежных экспресс-методик не существует. Специфический IgM появляется намного позже. Нарастание титра антител позволяет поставить лишь ретроспективный диагноз.

Хламидийный бронхит. В гемограмме отмечается лейкоцитоз, эозинофилия, повышение СОЭ. Хламидийные антитела класса IgM выявляются в титре 1:8 и более, класса IgG в титре 1:64 и выше при условии, что у матери они ниже, чем у ребёнка.

Острый бронхит (простой). Рентгенологические изменения в лёгких обычно представлены в виде усиления лёгочного рисунка, чаще в прикорневых и нижнемедиальных зонах, иногда отмечается усиление воздушности лёгочной ткани. Очаговые и инфильтративные изменения в лёгких отсутствуют.

Острый обструктивный бронхит. На рентгеновском снимке — вздутие ткани лёгких.

Острый бронхиолит. На рентгенограммах выявляются признаки вздутия ткани лёгких, усиление бронхососудистого рисунка, реже — мелкие ателектазы, линейные и очаговые тени.

Острый облитерирующий бронхиолит (постинфекционный облитерирующий бронхиолит). На рентгенограммах выявляются мягкотеневые сливающиеся очаги, чаще односторонние, без четких контуров — «ватное лёгкое» с картиной воздушной бронхограммы. Дыхательная недостаточность нарастает первые две недели.

Микоплазменный бронхит. На рентгенограмме отмечается усиление лёгочного рисунка, по локализации совпадающее с локализацией максимального количества хрипов. Иногда тень бывает настолько выражена, что ее необходимо дифференцировать от участка негомогенной инфильтрации, типичной для микоплазменной пневмонии.

Хламидийный бронхит. На рентгенограмме в случае хламидийной пневмонии отмечаются мелкоочаговые изменения, а в клинической картине преобладает выраженная одышка.

Рецидивирующий бронхит. Рентгенологически отмечается усиление бронхососудистого рисунка, у 10% детей — повышенная прозрачность лёгочной ткани.

Рецидивирующий обструктивный бронхит. На рентгенограммах выявляется некоторое вздутие лёгочной ткани, усиление бронхососудистого рисунка, отсутствие очагов инфильтрации лёгочной ткани (в отличие от пневмонии). Следует исключать хронические заболевания лёгких, которые также протекают с обструкцией: муковисцидоз, облитерирующий бронхиоблит, врожденные пороки развития лёгких, хроническая аспирация пищи и др.

Острый бронхит (простой). При повторных эпизодах обструктивного бронхита следует исключать бронхиальную астму.

Острый обструктивный бронхит. В случае упорного течения обструктивного бронхита, устойчивого к терапии, необходимо думать о других возможных его причинах, например о пороках развития бронхов, инородном теле в бронхах, привычной аспирации пищи, стойком воспалительном очаге и т.д.

Диагностические критерии хронического бронхита

1) Постоянный кашель с выделением мокроты в течение не менее 3 месяцев на протяжении 2 лет подряд и более(критерий ВОЗ)

2) Типичная аускультативная картина-грубое жесткое везикулярное дыхание с удлиненным выдохом, рассеянные сухие и влажные хрипы.

3) Воспалительные изменения в бронхах по данным бронхоскопии.

4) Исключение других заболеваний, проявляющихся многолетним продуктивным кашлем(бронхоэктатическая болезнь, хронический абсцесс легких, туберкулез и тд)

5) Выявление обструкции дыхательных путей(обратимый и необратимый компоненты) для диагностики хронического обструктивного бронхита.

Диагностика обострения ХБ.

Об активном воспалительном процессе в бронхах свидетельствуют следующие признаки:

Усиление общей слабости, появление недомогания, снижение общей работоспособности

Появление выраженной потливости, особенно по ночам(симптом «влажной подушки или простыни»)

Увеличение количества и «гнойности» мокроты

Тахикардия при нормальной температуре

Появление биохимических признаков воспаления

Сдвиг в лейкоцитарной формуле влево и увеличение СОЭ до умеренных цифр

Дифференциальный диагноз

ХБ следует дифференцировать с:

Острым и затяжным рецидивирующим бронхитом

Экспираторным коллапсом трахеи и крупных бронхов

Для затяжного течения острого бронхита характерно существование симптоматики более 2 недель, для рецидивирующего острого бронхита характерны повторные, но непродолжительные эпизоды болезни 3 раза в год и более. Таким образом оба варианта бронхита не соответствуют временным критериям ХБ.

Для бронхоэктазов характерно появление кашля с раннего детства, отхождение большого количества гнойной мокроты(«полным ртом»), связь выделения мокроты с определенным положением тела, утолщение концевых фаланг в виде «барабанных палочек» и ногтей в виде «часовых стекол», локальный гнойный эндобронхит при фибробронхоскопии, обнаружение расширений бронхов при бронхографии.

Туберкулез бронхов: характерна туберкулезная интоксикация-ночные поты, анорексия, слабость, субфебрилитет, кроме этого кровохарканье, отсутствие гнойности в мокроте, наличие бацилл Коха в мокроте и промывных водах бронхов, туберкулезный семейный анамнез, положительные туберкулиновые пробы, локальный эндобронхит с рубцами и свищами при фибробронхоскопии, положительный эффект от лечения туберкулостатическими препаратами.

Рак бронхов чаще встречается у курящих мужчин и характеризуется надсадным кашлем с примесью крови, атипичными клетками в мокроте, в далеко зашедших стадиях-болями в грудной клетке, исхуданием, геморрагическим экссудативным плевритом. Решающая роль в диагностике играет бронхоскопия и биопсия.

Экспираторный коллапс трахеи и крупных бронхов(трахеобронхиальная дискинезия) проявляется экспираторным стенозом за счет пролабирования мембранозной части. Основой клинической диагностики является анализ кашля: сухой, приступообразный, «трубный», «лающий», «дребезжащий», редко-битональный, провоцируется резкими наклонами, поворотом головы, форсированным дыханием, смехом, холодом, натуживанием, физической нагрузкой, сопровождается головокружением, иногда обморочным состоянием, недержанием мочи, ощущением удушья. При форсированном выдохе на спирограмме видна характерная «зазубрина». Диагноз уточняется при фибробронхоскопии. Выделяются три степени стеноза: 1 степень-сужение просвета трахеи или крупных бронхов на 50%, 2 степень-до 75%, 3 степень-более 75% или полное перекрытие просвета трахеи.

Примеры формулировки диагноза ХБ

· Хронический катаральный бронхит с редкими обострениями, фаза ремиссии, ДН-0

· Хронический гнойный бронхит с частыми обострениями, фаза обострения, ДН-1

· Хронический обструктивный бронхит, фаза обострения, ДН-2

Осложнения ХБ

Все осложнения ХБ можно разделить на две группы:

1- Непосредственно обусловленные инфекцией

d. Астматический(аллергический) компоненты

2- Обусловленные эволюцией бронхита

b. Эмфизема легких

c. Диффузный пневмосклероз

d. Легочная недостаточность

e. Легочное сердце

Прогноз в отношении полного выздоровления неблагоприятен при ХБ. Хуже прогноз при обструктивном бронхите, так как быстро присоединяется легочная недостаточность, а затем и легочное сердце.

Лечение ХБ

Лечебные мероприятия при ХБ определяются его клинической формой, особенностями его течения и должны быть направлены на снижение темпов прогрессирования, снижение частоты обострений, повышение толерантности к физической нагрузке, улучшения качества жизни.

Основным направлением лечения и профилактики прогрессирования ХБ является устранение воздействия вредных примесей во вдыхаемом воздухе(запрещается курить, пассивное курение, необходимо рациональное трудоустройство). Лечение ХБ состоит из комплекса мероприятий, несколько различающихся в периоде обострения и ремиссии. Период обострения должен пролечиваться в стационаре, желательно в специализированном(пульмонологическом). Существует лечебная программа для больных ХБ:

1- Постельный режим назначается при высокой температуре, развитию осложнений в виде дыхательной недостаточности, формирование легочного сердца и тп.

2- Лечебное питание-необходима сбалансированная диета с достаточным количеством витаминов, легко усвояемых белков. Чаще всего-это диета №10

3- Медикаментозное лечение складывается из 2 основных направлений: этиотропное и патогенетическое

Этиотропное лечение направлено на ликвидацию воспалительного процесса в бронхах и включает терапию антибиотиками. Антибактериальная терапия проводится в период обострения гнойного бронхита в течение 7-10 дней(при выраженном-до 14 дней). Критерии эффективности терапии в период обострения:

1- Положительная клиническая динамика

2- Слизистый характер мокроты

3- Уменьшение и исчезновение показателей активного воспалительного процесса(нормализация СОЭ, лейкоцитарной формулы, биохимических показателей воспаления)

При ХБ могут применяться следующие группы антибактериальных препаратов: антибиотики, нитрофураны, трихопол, антисептики(диоксидин), фитонциды. Они могут назначаться в виде аэрозолей, парентерально, эндотрахеально и эндобронхиально. Последние два метода наиболее эффективны, так как позволяют проникать препарату непосредственно в очаг воспаления.

Антибиотики. Их назначают с учетом чувствительности флоры, высеянной из мокроты или бронхиального содержимого. Если чувствительность определить невозможно, то следует начинать лечение с антибиотиков пенициллинового ряда(пенициллин, ампициллин). В случае их непереносимости вводят антибиотики группы цефалоспоринов(цефамезин, цепорин). В последние годы назначают макролиды(суммамед, рултд). К ним чувствительны основные возбудители обострения катарального или гнойного бронхита. Наиболее предпочтительный способ введения-интратрахеальный(заливка гортанным шприцем или через бронхоскоп). При выраженной активности воспалительного процесса в бронхах и гнойном его характере местное(интратрахеальное) введение антибиотиков должно сочетаться с парентеральным. При простом(катаральном) ХБ основным, а в большинстве случаем и единственным методом лечения является использование отхаркивающих препаратов, направленных на нормализацию мукоцилиарного клиренса и профилактику присоединения гнойного воспаления.

Патогенетическое лечение направлено на улучшение легочной вентиляции, восстановление бронхиальной проходимости, борьбу с легочной гипертензией и правожелудочковой недостаточностью.

Улучшение нарушенной легочной вентиляции достигается ликвидацией воспалительного процесса в бронхах, а также оксигенотерапией и занятиями ЛФК.

Основное в терапии ХБ-восстановление проходимости бронхов, что достигается путем улучшения их дренажа и ликвидации бронхоспазма. Для улучшения бронхиального дренажа назначают отхаркивающие(горячее, щелочное питье, отвары трав, мукалтин и др), муколитические препараты-ацетилцистеин, бромгексин, амброксол(лазолван, ласольван). С успехом используется лечебная бронхоскопия. С целью ликвидации бронхоспазма применяют бронхорасширяющие препараты. Этот вид терапии основной(базисный) при обструктивном ХБ. Используются антихолинергические препараты(ипратропиум бромид-антровент, отечественный препарат-тровентол), комбинация атровента и фенотерола(беродуал) и метилксантины(эуфиллин и его производные). Наиболее предпочтителен и безопасен ингаляционный путь введения лекарственных веществ. Эффективны препараты пролонгированного эуфиллина(теопрэк, теодур и пр), которые назначают внутрь 2 р/сутки. При отсутствии эффекта такой терапии вводят небольшие дозы кортикостероидов внутрь(10-15мг преднизолона в сутки) или ингаляции ингакорта по 500 мг 2 р/сутки.

Для борьбы с легочной гипертензией используют длительные(несколько часов) ингаляции кислорода,по показаниям-блокаторы кальциевыхканалов(веропамил) и пролонгированные нитраты(нитронг)

При затяжных обострениях применяют иммунокорригирующие препараты: Т-активин или тималин(по 100 мг п/к в течение 3 дней), внутрь-иммунокорректоры: рибомунил, бронхомунал, бронховаксон.

Назначаются физиотерапевтические процедуры: диатермия, электрофорез, массаж грудной клетки, занятия дыхательной гимнастикой.

Вне обострения при ХБ легкого течения ликвидируют очаги инфекции, проводят закаливание организма, занятия ЛФК(дыхательной гимнастики). При ХБ средней тяжести и тяжелом больные вынуждены постоянно получать поддерживающее медикаментозное лечение. Назначаются те же препараты, что и в период обострения, только в меньших дозах.

77. Рецидивирующий бронхит. Критерии диагностики. Тактика лечения.

Рецидивирующий бронхит -это бронхит без выраженных клинических признаков бронхоспазма который повоторяется не реже 3-4 раза в год в течение 2 лет.

При рецидивирующем бронхите в отличии от хронической пневмонии нет необратимых морфологических изменений в легочной ткани.

Распространённость рецидивирующего бронхита составляет до 7% на 1000 детского населения.

Этиология — вирусная и вирусно-бактериальная инфекция. “Критический период 4-7 лет”. Существенную роль в этиопатогенезе рецидивирующего бронхита играет вирусемия до 2-3 месяцев(!). Таким образом персистенция вируса играет важную роль в этиопатогенезе р.бронхита.

Кроме того важную роль играют генетические факторы группа крови А(2) и другие факторы наследственной предрасположенности. Наличие аномалий конституции — диатезов, сопутствующая патология ЛОР-органов, экологические факторы, бытовые условия.

Клиника рецидивирующего.бронхита в период ремиссии практически аналогична острому простому бронхиту. Однако течение заболевания — затяжное иногда до 2-3 месяцев.

Характерна “ареактивная гемограмма”.

Рентгенологические изменения неспецифичны.

При эндоскопическом исследовании у 75% выявляются признаки нерезко выраженного эндобронхита.

При бронхоскопии у большинства детей каких либо патологических изменений не обнаруживается.

Муковисцидоз и др.наследственная патология.

Основные принципы лечения рецидивирующих бронхитов

В период обострения лечат, как острый бронхит.

Большое внимание уделяется дополнительному применению иммунотропных препаратов, протиововирусных средств, аэрозольной терапии.

При бронхоспазме назначают муколитики, бронхолитики, местные кортикостероиды (бекломет, бекотид и др.).

В фазе ремиссии — диспансерное наблюдение и оздоровление в поликлинике — местный и климатический санатории (2 этап).

Диспансерное наблюдение прекращают, если не было обострений в течение 2 лет.

78. Хронические бронхиты у детей. Определение, этиология, патогенез, клиника, лечение.

Хронический бронхит — хроническое распространенное воспалительное заболевание бронхов бронхов, характеризуется повторными обострениями с перестройкой секреторного аппарата слизистой оболочки, развитием склеротических изменений в глубоких слоях бронхиального дерева бронхиального дерева.

Хронические бронхиты в детском возрасте разделяют на первичные и вторичные.

Первичный хронический бронхит, определение которого представлено выше, выявляется редко, т.к. основные причины первичного хронического бронхита, такие как курение, профессиональные вредности, в детском возрасте не имеют такого значения, как у взрослых. Наиболее часто выявляется вторичный хронического бронхита.

Вторичный хронического бронхита сопровождает многие хронические болезни легких. Он является составной частью многих пороков развития легких и бронхов, синдрома цилиарной дискинезии, синдрома хронической аспирации пищи, хронического бронхиолита (с облитерацией), выявляется при локальных пневмосклерозах (хронической пневмонии), а также при муковисцидозе и иммунодефицитных состояниях. Хронические бронхиты нередко развиваются в связи с длительно существующей трахеостомой, после операций на легких, а также у новорожденных недоношенных детей, находившихся длительное время на ИВЛ (бронхолегочная дисплазия). При этом именно хронический бронхит ответственен за основные симптомы бронхолегочного процесса при названных болезнях. Ниже представлены заболевания, с которыми необходимо проводить дифференциальную диагностику хронического бронхита.

Дифференциальная диагностика хронического бронхита:

Аспирационный синдром (инородные тела бронхов, гастроэзофагеальный рефлюкс, нарушение глотания);

Хронический синусит, тонзиллит, ринофарингит;

Врожденные пороки трахеи, бронхов, легких;

Хроническая пневмония (локальный пневмосклероз);

Опухоли легких, бронхов и средостения;

Синдром цилиарной дискинезии;

Врожденные аномалии аорты, легочной артерии, врожденные пороки сердца.

Клинические проявления хронического бронхита зависят от основного заболевания, которое является причиной для развития бронхита. Общие симптомы: хронический кашель со слизистой или гнойной мокротой, постоянные разнокалиберные хрипы в легких. При бронхоскопическом исследовании выявляется хронический эндобронхит (локальный или распространенный). Нарушения функции внешнего дыхания и рентгенологические изменения также отражают изменения в легких и зависят от основного заболевания. Следует подчеркнуть, что диагноз «хронический бронхит» в детском возрасте должен послужить поводом для углубленного исследования больного в специализированном пульмонологическом стационаре.

Принципы терапии зависят от причины, вызвавшей заболевание. Общим является использование антибактериальных, муколитических средств и применение методов, улучшающих эвакуацию мокроты из трахеобронхиального дерева.

Антибиотики назначают во время обострения заболевания с учетом выделяемой из мокроты или бронхиального аспирата патогенной микрофлоры. Наиболее часто ее создают Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis. Выбор препарата зависит от чувствительности флоры к антибиотикам и наличия у больного признаков лекарственной аллергии. Целесообразно применение полусинтетических пенициллинов, цефалоспоринов II-III поколения, макролидов. У детей старше 12 лет - фторхинолонов. Вне обострения антибиотики не назначают.

При гиперсекреции слизи показаны антигистаминные препараты курсами до 2 недель. При бронхообструктивном синдроме назначают сальбутамол, ипратропия бромид/фенотерол, формотерол через небулайзер или в виде дозированного аэрозоля. Возможно применение препаратов теофиллина.

В качестве муколитических средств используют в ингаляциях соляно-щелочные смеси, физраствор, а также такие препараты, как карбоцистеин, амброксол. Курс ингаляций составляет обычно не более 2 недель, после чего лечение продолжается приемом муколитика внутрь. После каждой ингаляции должны проводится постуральный дренаж и вибромассаж грудной клетки. При гнойных эндобронхитах эффективны ацетилцистеин и дорназа альфа.

Дорназа альфа (ПУЛЬМОЗИМ) используется в ингаляциях через компрессорный ингалятор по 1,25-2,5мг 1-3 раза в день. Препарат может назначаться детям раннего возраста. Курс лечения - 2-3 недели. При гнойных эндобронхитах с упорным течением возможно длительное применение препарата в течение нескольких месяцев или лет, например при муковисцидозе.

Лечебная бронхоскопия с промыванием бронхов физиологическим раствором и растворами муколитиков (ацетилцистеин, дорназа альфа) показана при неэффективности аэрозольных ингаляций и постурального дренажа. Лечебная физкультура и кинезитерапия являются важными компонентами лечения хронического бронхита, направленными на стимуляцию отхождения мокроты, улучшение дыхательной функции легких, состояния сердечно-сосудистой системы, укрепление дыхательной и скелетной мускулатуры, повышение физической работоспособности и эмоционального статуса ребенка. Используются как классические методы ЛФК (позиционный дренаж, вибромассаж грудной клетки, дыхательные упражнения и др.), так и специальные упражнения (аутогенный дренаж, активный цикл дыхания, упражнения с помощью дыхательной аппаратуры).

Хронический бронхит и его лечение у детей

Хронический бронхит - поражение бронхиального дерева с перестройкой секреторного аппарата слизистой оболочки, развитием воспалительного процесса и склеротическими изменениями в глубоких слоях бронхиальной стенки, проявлениями которых являются продуктивный кашель, постоянные разнокалиберные хрипы в легких (не менее 3 мес) и наличие обострений не менее 2 раза в год в течение 2 лет.

Хронический бронхит в детском возрасте чаще является вторичным и развивается при других хронических заболеваниях легких: муковисцидозе, бронхолегочной дисплазии, врожденных пороках развития бронхов и легких. Как самостоятельное заболевание первичный хронический бронхит диагностируется чаще у детей старшего возраста и подростков.

Критерии диагностики хронического бронхита:

Анамнестичнии наличие длительных (в течение 2-3 мес) обострений бронхита не менее чем 2 раза в год за последние 2 года; жалобы на постоянный (в течение 9-10 мес) влажный кашель; данные о активное или пассивное курение; отягощенная наследственность по бронхолегочных заболеваний; проживание в экологически неблагоприятных зонах.

Клинические:

Респираторный синдром: продуктивный кашель с выделением слизистого или слизисто-гнойной мокроты во время обострения; кашель сохраняется и при стойкого клинического благополучия, легко провоцируется изменениями физико-химических свойств воздуха, психоэмоциональными факторами, физической нагрузкой, инфекциями;

Бронхолегочный синдром: стойкие влажные разнокалиберные хрипы в легких (чаще диффузные) на фоне жесткого дыхания;

Симптомы хронической интоксикации различной степени, с периодическим повышением температуры тела до фебрильных цифр при обострении и до субфебрильных - в период ремиссии.

Параклинические:

Рентгенография органов грудной клетки: усиление бронхо-сосудистого рисунка и стойкая деформация локального или диффузного характера;

Бронхоскопия: картина катарального, катарально-гнойного эндобронхит в период ремиссии и гнойного при обострении процесса;

Бронхография: изменения хода бронхов, их просвета с расширением различной степени в дистальных отделах;

Общий анализ крови: незначительный лейкоцитоз с признаками воспаления или отсутствие сдвигов в период ремиссии, нейтрофильный лейкоцитоз и увеличение СОЭ при обострении;

Исследование мокроты: повышение количества сегментоядерных нейтрофилов и эозинофилов, уменьшение количества макрофагов, снижение уровня секреторного ИgА;

Биохимическое исследование крови: диспротеинемия, гипогаммаглобулинемия, положительный С-реактнвний белок;

Бронхо-альвеолярный лаваж: повышение содержания альфа-1-антипротеаз, уменьшение поверхностно-активных свойств сурфактанта, повышение количества нейтрофилов, эозинофилов, уменьшение количества альвеолярных макрофагов, лизоцима, положительные результаты бактериологического исследования с выделением преимущественно грамположительной микрофлоры;

Функция внешнего дыхания: смешанный характер нарушений с преобладанием обструктивных изменений легочной вентиляции;

Дифференциальную диагностику проводят с бронхиальной астмой, туберкулезом легких, между первичной и вторичной формами хронического бронхита.

Пример диагноза: Муковисцидоз, легочная форма, хронический гнойный бронхит, справа в нижней части цилиндрические бронхоэктазы, ДН II, период обострения.

Лечение хронического бронхита.

I. Период обострения бронхита:

1. При токсикозе I степени - общий режим, при токсикозе II степени - постельный режим.

2. Диета - высокобелковое питания, свежие овощи, фрукты, соки. Ограничить углеводы и соль до половины потребности.

3. Антибактериальная терапия в зависимости от выделенной флоры и ее чувствительности.

4. Физиотерапия; УВЧ, микроволновая терапия, электрофорез с растворами платифиллина, меди сульфат, никотиновой кислоты, кальция хлорида. Аэрозольтерапия: при катаральном эндобронхит - ультразвуковые ингаляции натрия хлорида, натрия гидрокарбоната, калия йодида. При гнойном эндобронхит - трипсин, химотрнпсин, ацетил-цистеин, ингаляции антисептиков, антибиотиков.

5. Бронхоскопическая санация (при гнойном эндобронхит) растворами фурацилина, полимиксина, ацетил цистеина.

6. Муколитики и экспекторанты: бромгексин, фицимуцин, лазолван, 3% раствор калия йодида.

7. Устранения бронхообструктивного синдрома: теофиллин и теопек.

8. Вибрационный массаж и постуральный дренаж.

9. Лечебная физическая физкультура, дыхательная гимнастика по щадящей схеме.

11. Симптоматическая терапия.

II. Период ремиссий хронического бронхита

1. При наличии кашля - муколитики и экспекторанты: бромгексин, мукалтин, терпингидрат, пертуссин.

2. Фитотерапия: сбор за Чистяковой (корень девясила, цветки календулы - по 30 г, лист подорожника, трава чабреца, лист мать-и-мачехи - по 50 г) - 1 столовая ложка на 200 мл воды, принимать по 50 мл 5 - б раз в сутки в течение 4-6 нед; грудной сбор № 1, № 2, № 3.

3. Постуральный дренаж и вибрационный массаж.

4. Лечебная физкультура (комплекс восстановительного периода, затем тренировочный комплекс).

5. Дыхательная гимнастика (по Токарев, по Стрельниковой), респираторно-звуковая гимнастика.

7. Физиотерапия: ультрафиолетовое облучение грудной клетки, индуктотермия надпочечников, электрофорез с лидазой.

9. Неспецифическая иммуномодуляция: экстракт элеутерококка, настойка китайского лимонника, настойка аралии, настойка женьшеня, апилак.

10. Специфическая иммуностимуляция: рибомунил, ИРС-19, имудон, бронхомунал, продигиозан, бронховаксон.

11. Санаторное лечение (климатотерапия).

12. Санация хронических очагов инфекции ЛОР-органов, лечение кишечного дисбактериоза.

13. Диспансеризация: осмотр педиатра - 2-4 раза в год; отоларинголога, стоматолога - 2 раза в год; детского хирурга, пульмонолога - 2 раза в год.

14. Оперативное лечение показано детям с односторонними бронхо-эктазии при резистентности к консервативной терапии.,

Хронический облитерирующий бронхиолит

Хронический облитерирующий бронхиолит - хроническое воспалительное заболевание бронхов вирусного или иммунопатологического происхождения, возникающий вследствие облитерации бронхиол и артериол одного или нескольких участков легких и приводит к нарушению легочного кровообращения и развитию эмфиземы.

Классификация хронического облитерирующего бронхиолита:

1. Фазы патологического процесса: обострение, ремиссия.

2. Формы облитерирующего бронхиолита: тотальный односторонний, очаговый односторонний, очаговый двусторонний, частичный.

Анамнестические: тяжелые респираторные вирусные инфекции с обструктивным синдромом.

Клинические: устойчивые мелкие влажные хрипы на фоне ослабленного дыхания; рецидивирующий бронхообструктивный синдром. Параклинические:

Рентгенография органов грудной клетки: одностороннее ослабление легочного рисунка, уменьшение размеров легочного поля;

Бронхография: незаполнения контрастом бронхов на уровне генерации 5-6-го порядка и ниже, выраженное снижение легочной перфузии в зонах патологического процесса.

Принципы лечения:

1. Коррекция дыхательной недостаточности.

2. Антибактериальная терапия.

3. Глюкокортикоиды в аэрозолях и парентерально (из расчета 1-8 мг на 1 кг массы тела) по показаниям.

б. Симптоматическая терапия.

7. Постуральиий дренаж и гимнастика.

8. Бронхоскопическая инстилляции по показаниям.

Острый бронхит (ОБ) это заболевание, которое возникает чаще всего остро или подостро и связано с внедрением в организм человека вирусного агента. Ведущим симптомом острого бронхита является кашель, длящийся не более 2-3 недель, при этом сопутствуют ему и симптомы верхних дыхательных путей.

Диагностические критерии острого бронхита

1. Остро возникший кашель, который длится до 14 дней;
2. Отделение мокроты на фоне кашля;
3. Свистящие хрипы;
4. Одышка и дискомфорт в грудной клетке.

Патогенетические моменты

Патогенез острого бронхита подразделяется на несколько стадий:

1. Острая стадия. Во время развития данной стадии происходит активное внедрение возбудителя в эпителиальные клетки и слизистую оболочку дыхательного тракта. При этом происходит активация воспаления и биогенных веществ, способствующих этой активации. На данном этапе заболевания возникают: лихорадка, боли в мышцах, слабость, недомогание;
2. Затяжная стадия. В этой стадии формируется гиперчувствительность эпителия бронхиального дерева. Однако существуют и иные представления о проходящих в это время процессах. Говорят о нарушении взаимодействия между адренергической и холинергической системами. Повышенная чувствительность дыхательных путей длится около 1-3 недель и проявляется кашлем с сухими хрипами.

Развитие острого бронхита обусловлено следующими патофизиологическими реакциями и механизмами:

• Изменение возможности фильтрации воздуха при вдохе;
• Нарушение физических факторов защиты;
• Изменение в худшую сторону терморегуляции и механизмов увлажнения воздуха;
• Нарушения транспорта мокроты при помощи мерцательного эпителия дыхательных путей.

Эти изменения приводят к нарушению вязкости мокроты и снижению содержания сульфатов и лизоцима.

Кроме всего выше описанного на воспалительный процесс в бронхах существенное влияние оказывают нарушения функционирования сосудов, поскольку именно через сосуды патогенные микроорганизмы попадают в организм человека.

К примеру, вирус гриппа обладает тропностью к слизистой оболочке бронхиального дерева. Он повреждает её в процессе своей жизнедеятельности. Выделяют катаральную, отёчную и гнойную форму повреждения слизистой оболочки.

Эпидемиологические аспекты

Чаще всего острый бронхит развивается во время подъёма заболеваемости вирусом гриппа, а также скрывается под маской какого-либо иного респираторного заболевания острого течения. Пики заболеваемости в основном приходятся на конец декабря - начало марта.

Предрасполагающие факторы и факторы риска

Из этих факторов можно выделить следующие:

• Аллергические болезни;
• Иммунодефицитные состояния и пожилой возраст;
• Гипертрофия нёбных и глоточных миндалин;
• Курение и переохлаждение;
• Детский возраст и воздействие воздушных поллютантов;
• Очаги хронической инфекции.

Причины возникновения ОБ

Большая часть всех случаев бронхита относится к вирусным. Главными виновниками заболевания считаются вирусы гриппа А и В, РС-вируса, парагриппа, аденовирус, коронавирус, риновирусы. Из бактерия стоит выделить микоплазму, моракселлу, стрептококк, гемофилюс.
Классификация

По этиологии ОБ различают вирусный и бактериальный, токсический и ожоговый

Симптомы острого бронхита

Симптомы ОБ неспецифичны, то есть и при других заболеваниях могут возникнуть такие же клинические признаки. Начало ОБ начинается с лёгкого першения в горле, к которому присоединяется дискомфорт в грудной клетке, сухой кашель. При этом происходит повышение температуры тела до су3бфебрильных или же фебрильных цифр. Спустя несколько дней кашель из сухого превращается во влажный, то есть начинает отходить мокрота.

Диагностика

Прежде всего необходимо исключить более тяжёлые заболевания. Диагноз эмпирический, или предварительный выставляется на основе исключения иных патологических состояний.

Выставляется при возникновении острого кашля, который длится не более трёх недель. При этом у пациента не должно быть хронических заболеваний лёгких и дыхательных путей в целом. Поэтому чаще всего острый бронхит является диагнозом исключения.

Лабораторная диагностика

Сначала проводят общий анализ крови - специфических изменений в результатах не наблюдается. Здесь присутствует лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. При бактериальной этиологии проводят бактериологические и бактериоскопические исследования мокроты.

Инструментальные и дополнительные методы исследования

Рентгенографию лёгких проводят лишь в том случае, если подозревается пневмония или более тяжёлые формы легочной патологии. При отсутствии необходимости иные исследования не проводят.

При каких состояниях может возникать кашель?

Нередко появляется при стекании по задней стенке глотки слизи из носоглотки. Кроме того сухой надсадный кашель появляется при применении лекарственных средств некоторых групп. Возникновение кашля может говорить о постоянном забросе желудочного содержимого в дыхательные пути, а это уже гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ). Бронхиальная астма сопровождается кашлем.

Дифференцировать острый бронхит необходимо от:

• синусита;
• бронхиальной астмы;
• ГЭРБ.

Причины длительного кашля

Несомненно, это заболевания дыхательной системы, которые мы уже затронули. Однако существуют и другие причины:

1. Заболевания сердца и сосудов – сердечная недостаточность, приём некоторых лекарственных препаратов (ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы);
2. Заболевания соединительной ткани –влияние лекарственных препаратов, фиброзирующий альвеолит;
3. Курение;
4. Профессиональные заболевания – асбестоз, «лёгкое фермера», профессиональная бронхиальная астма;
5. Аллергические заболевания – бронхиальная астма, при которой возникает одышка, увеличивается отделение мокроты. Если мокрота гнойная, необходимо провести дифференциальную диагностику с , васкулитом, эозинофильной пневмонией.

Когда стоит проконсультироваться у специалиста?

При сохранении во время проведения этиотропного лечения необходимо проконсультироваться у:

• пульмонолога, дабы исключить пневмонию;
• гастроэнтеролога, чтобы не пропустить ГЭРБ;
• для исключении патологии ЛОР-органов стоит обратиться к оторинолярингологу.

Ранняя дифференциальная диагностика острого бронхита и пневмонии

Этот вопрос является достаточно принципиальным, поскольку прогноз и лечение этих заболеваний в корне отличаются друг от друга. К примеру, при пневмонии лечение обычно антибактериальное, а при ОБ - противовирусное. Своевременная постановка того или иного диагноза приведёт к успешному лечению намного быстрее, чем постановка диагноза запоздалая.

При появлении гнойной мокроты у 1 пациента из 10 диагностируется пневмония.

Лабораторные данные

OAK: при обострении гнойного бронхита умеренное повышение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево.

БАК: увеличение содержания в крови сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, альфа2- и гаммаглобулина (редко) при обострении гнойного бронхита, появление СРП.

ОА мокроты: слизистая мокрота светлого цвета, гнойная мокрота желтовато-зеленоватого цвета, могут обнаруживаться слизисто-гнойные пробки, при обструктивном бронхите - слепки бронхов; при микроскопическом исследовании гнойной мокроты - много нейтрофилов. При хроническом обструктивном бронхите отмечается щелочная реакция утренней мокроты и нейтральная или кислая - суточной. Реологические свойства мокроты: гнойная мокрота - повышена вязкость, снижена эластичность; слизистая мокрота -снижена вязкость, повышена эластичность. При обструктивном бронхите могут определяться спирали Куршманна.

ИИ: возможно снижение в крови количества Т-лимфоцитов, в том числе Т-супрессоров.

Инструментальные исследования

Бронхоскопия: признаки воспаления слизистой оболочки бронхов (I степень-слизистая оболочка бронхов бледно-розовая, покрыта слизью, не кровоточит, под истонченной слизистой оболочкой видны просвечивающиеся сосуды, II степень - слизистая оболочка ярко-красная, кровоточит, утолщена, покрыта гноем, III степень-слизистая оболочка бронхов и трахеи утолщена, багрово-синюшная, легко кровоточит, на ней гнойный секрет).

Бронхография: бронхи IV, V, VI, VII порядка цилиндрически расширены, диаметр их не уменьшается к периферии, как в норме, мелкие боковые веточки облитерированы, дистальные концы бронхов слепо обрываются ("ампутированы"). У ряда больных расширенные бронхи в отдельных участках сужены, контуры их изменены (конфигурация "бусинок" или "четок"), внутренний контур бронхов зазубрен, архитектоника бронхиального дерева нарушена.

Рентгенография легких: сетчатая деформация и усиление легочного рисунка, у 30 % больных - эмфизема легких.

Спирография: изменения спирограммы зависят от выраженности нарушений функции внешнего дыхания, обычно снижается ЖЕЛ, возможно увеличение МОД, снижение коэффициента использования кислорода. Спирографические проявления бронхиальной обструкции - снижение форсированной жизненной емкости легких и максимальной вентиляции легких.

При пневмотахометрии - снижение максимальной скорости выдоха.

Программа обследования

ОА крови, мочи.

БАК: общий белок, белковые фракции, серомукоид, сиаловые кислоты, фибрин, гаптоглобин.

ИИ крови: В- и Т-лимфоциты, их субпопуляции, иммуноглобулины.

Анализ мокроты общий, цитологический состав ее, на бациллы Коха и атипичные клетки, флору и чувствительность к антибиотикам, спирали Куршманна. Наиболее точные результаты дает исследование мокроты, полученной при бронхоскопии или обработанной по методу Мульдера.

Рентгенография легких.

Бронхоскопия и бронхография.

Спирография, пневмотахометрия.

При выраженной дыхательной недостаточности - исследование показателей кислотно-щелочного равновесия, газового состава крови.

Принципы комплексного лечения хронического бронхита предусматривают воздействие по четырем основным направлениям:

1) устранение или максимальная коррекция патогенных факторов;

2) воздействие на инфекцию и воспаление;

3) коррекция вторичной иммунологической недостаточности;

4) улучшение бронхиальной проводимости.

Терапия хронического бронхита должна зависеть от формы, тяжести течения и индивидуальных особенностей пациента (сопутствующая патология, переносимость препаратов и т.д.). Если хронический простой бронхит требуетлечения, как правило, в периоды обострений (антибактериальные, муколитические, по необходимости бронхорасширяющие препараты), то при ХОБ, а уж тем более при тяжелом ХОБ необходима постоянная комплексная терапия (табл. 1). Основная цель лечения – снижение частоты обострений и замедление прогрессирования заболевания. В связи с отсутствием этиотропной терапии проводится патогенетическое лечение: уменьшение мукоцилиарного дисбаланса и бронхообструкции, борьба с неспецифическим и микробным воспалением, иммуномодулирующая терапия, коррекция дыхательной недостаточности и легочной гипертензии.

Отказ от курения

Отказ от курения – чрезвычайно важное мероприятие. Прекращение курения улучшает прогноз заболевания, уменьшает скорость падения ОФВ 1 и поэтому должно занимать 1-е место в тактике ведения пациентов с хроническим бронхитом. С целью достижения максимального эффекта необходима не только мотивация больного, но и его обучение. Следует объяснить пациенту, что одномоментное прекращение курения более эффективно, чем постепенное снижение количества выкуриваемых сигарет; при прекращении курения необходим постоянный контакт с врачом для контроля и поддержания высокой степени мотивации.

Отказ от курения – чрезвычайно важное мероприятие. Прекращение курения улучшает прогноз заболевания, уменьшает скорость падения ОФВ и поэтому должно занимать 1-е место в тактике ведения пациентов с хроническим бронхитом. С целью достижения максимального эффекта необходима не только мотивация больного, но и его обучение. Следует объяснить пациенту, что одномоментное прекращение курения более эффективно, чем постепенное снижение количества выкуриваемых сигарет; при прекращении курения необходим постоянный контакт с врачом для контроля и поддержания высокой степени мотивации.

С целью уменьшения никотиновой зависимости возможно назначение жевательных резинок или накожных аппликаторов, содержащих никотин, что помогает снизить тягу к курению.

Лекарственная терапия

Бронхолитические препараты

Основными группами бронхолитических препаратов, применяемых длялечения хронического бронхита и ХОБЛ, являются антихолинергические средства, b 2 -симпатомиметики и теофиллин. Выбор препарата и объем терапии зависят от степени тяжести заболевания.

Применение ингаляционных бронхолитиков в основном осуществляется с помощью дозированных аэрозолей, а также дозированных аэрозолей с применением объемных насадок (спейсеров) и сухих пудр.

В некоторых случаях больным ХОБ показана бронхолитическая терапия с помощью небулайзеров. Обычно этот метод доставки лекарственных веществ используется при тяжелой бронхиальной обструкции с выраженным снижением функциональных резервов дыхания, когда его преимущества становятся особенно ценными – не требуется выполнения форсированных инспираторных маневров и нет зависимости от координации вдоха больного с освобождением препарата, а также гарантирована адекватная доставка лекарственного вещества в дыхательные пути.

b 2 -Агонисты

Действие b 2 -агонистов при хроническом бронхите и ХОБЛ многогранно. Несмотря на то, что при этих заболеваниях мы не вправе ожидать такой значительной бронходилатации, как при бронхиальной астме, даже небольшое улучшение бронхиальной проходимости может вести к снижению сопротивления дыхательных путей и уменьшению работы дыхания. Более того, вследствие роста концентрации АМФ под влиянием b2-агонистов происходит не только расслабление гладкой мускулатуры бронхов, но и учащение биения ресничек эпителия, что ведет к улучшению функции мукоцилиарного эскалатора.

Наибольшее распространение из b 2 -агонистов в России получили сальбутамол и фенотерол , значительно реже используют тербуталин . Эти препараты имеют одинаковую продолжительность действия (4-6 ч) и выпускаются как в виде дозированных ингаляторов, так и растворов для распыления через небулайзер (табл. 2).

Антихолинергические препараты

Несмотря на меньшую бронходилатирующую активность по сравнению с b 2 -агонистами, именно антихолинергики (ипратропиума бромид и тиотропиума бромид ) признаны препаратами первой линии в терапии хронического бронхита и ХОБЛ.

Несмотря на меньшую бронходилатирующую активность по сравнению с b-агонистами, именно антихолинергики () признаны препаратами первой линии в терапии хронического бронхита и ХОБЛ.

Их назначение более обоснованно при ХОБ, так как наиболее обратимым компонентом бронхоконстрикции при этих заболеваниях остается повышенный тонус блуждающего нерва. Блокада М-холинорецепторов 1-го и 3-го типов, расположенных в крупных бронхах, нивелирует повышенную афферентную стимуляцию и ведет к уменьшению бронхоконстрикции и явлений трахеобронхиальной дискинезии. Кроме того, снижается секреторная активность бронхиальных желез, что уменьшает образование мокроты без нарушения ее вязкостных свойств.

Антихолинергические препараты имеют несколько преимуществ перед b 2 -симпатомиметиками:

Широкий терапевтический коридор;

Незначительные побочные эффекты (в отличие от b 2 -агонистов не вызывают тремора и тахикардии);

Не приводят к развитию гипоксемии и гипокалиемии, а также снижают потребление кислорода;

Более продолжительное действие – до 8 ч.

Учитывая разные точки приложения, обоснованным является комбинированное использование антихолинергиков и b 2 -агонистов , что также позволяет уменьшить суммарную дозу b 2 -агонистов и тем самым снизить риск побочного действия последних. Кроме того, достигается пролонгация эффекта при быстром начале бронходилатации.

Теофиллин

При широком использовании антихолинергических препаратов и b 2 -агонистов, теофиллин, несмотря на свой слабый бронходилатирующий эффект и узкий терапевтический коридор, не потерял своего значения в терапии обострений ХОБ и ХОБЛ.

Кроме бронходилатационного эффекта, теофиллин, по всей видимости, оказывает положительное инотропное влияние на дыхательную мускулатуру, а это крайне важно при ХОБЛ, когда дыхательные мышцы невыгодно позиционированы. Также теофиллин способствует улучшению мукоцилиарного клиренса, стимулирует дыхательный центр, уменьшая вероятность гиповентиляции и задержки углекислоты. Несмотря на невысокую бронходилатационную активность, при сочетании с b 2 -агонистами отмечается аддитивное действие теофиллина. Однако такая комбинация может быть рекомендована лишь в крайних случаях, так как велика опасность аритмических осложнений.

Представляет интерес и использование теофиллина при легочном сердце – препарат повышает сердечный выброс, снижает легочное сосудистое сопротивление, улучшает перфузию ишемизированного миокарда.

Наличие пролонгированных пероральных форм теофиллина (Теотард и др.) позволяет четко контролировать симптомы заболевания, особенно в ночные часы.

Следует помнить, что диапазон терапевтической концентрации теофиллина в плазме невелик и составляет 5-15 мкг/мл. Повышение дозы не оправдано, так как ведет к развитию большого числа побочных эффектов, некоторые из которых (аритмии) могут быть жизнеугрожающими.

Мукорегуляторные средства

Нарушение мукоцилиарного клиренса лежит в основе патогенеза хронического бронхита и ХОБЛ, поэтому применение муколитиков и мукорегуляторов рекомендуется на всех этапах заболевания, несмотря на разноречивые результаты исследований их эффективности. Наиболее предпочтительными препаратами, влияющими на бронхиальный секрет, сегодня являются амброксол, ацетилцистеин и карбоцистеин, хотя не исключено и использование стандартизованных фитотерапевтических средств.

Амброксол вызывает деполимеризацию кислых мукополисахаридов бронхиальной слизи, улучшая таким образом реологические свойства мокроты. Более того, он стимулирует двигательную активность ресничек мерцательного эпителия, повышает синтез сурфактанта и его устойчивость к неблагоприятным факторам. На фоне применения амброксола повышается эффективность антибактериальной терапии, так как он способствует лучшему проникновению антибиотиков в бронхиальный секрет и слизистую оболочку бронхов. Амброксол может назначаться перорально, внутривенно и при помощи небулайзера, средняя терапевтическая доза – 30 мг 3 раза в сутки.

В основе действия ацетилцистеина лежит его способность разрушать дисульфидные связи мукополисахаридов мокроты и стимулировать бокаловидные клетки. Однако этим его эффекты не ограничиваются: за счет повышения синтеза глутатиона ацетилцистеин обладает антиоксидантными свойствами и способствует процессу детоксикации; также ацетилцистеин тормозит продукцию провоспалительных цитокинов. Препарат обычно назначается в дозах 600–1200 мг/сутки в виде таблеток или порошков, или при помощи небулайзера в дозе 300–400 мг два раза в сутки.

Карбоцистеин (суточная доза 1500–2250 мг) кроме улучшения реологических свойств мокроты, за счет влияния на синтез слизи стимулирует регенерацию слизистой оболочки и уменьшает количество бокаловидных клеток.

Глюкокортикостероиды

Терапия глюкокортикостероидами (ГКС) применяется при неэффективности максимальных доз базисных препаратов и при положительном результате от применения ГКС в анамнезе или от пробного курса таблетированных кортикостероидов (преднизолон из расчета 0,4–0,6 мг/кг в течение 2–4 нед). Эффективность пробного курса ГКС оценивается по приросту ОФВ1 более чем на 10% от должных величин или 200 мл. При положительном эффекте ГКС необходимо их включение в базисную терапию у таких пациентов.

Обязательным правилом является начальное назначение ингаляционных ГКС и лишь при их неэффективности перевод пациента на прием таблетированных ГКС. Следует помнить о риске развития тяжелых побочных эффектов при приеме системных ГКС (стероидная миопатия, стероидные язвы ЖКТ, стероидный диабет, гипокалиемия, остеопороз и др.), в связи с чем надо проводить профилактику возможных побочных эффектов и постоянно стараться минимизировать поддерживающую дозу.

Антибактериальная терапия

Антибактериальные препараты при обострении хронического простого бронхита ХОБ и ХОБЛ в качестве этиотропной терапии назначаются эмпирически, так как ожидание результатов бактериологического исследования является недопустимой тратой времени. При их выборе учитывают, что, как правило, возбудителями при инфекционном обострении бронхита являются Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis и Streptococcus pneumoniae.

Обобщая данные наиболее значительных микробиологических исследований при обострении бронхита можно сказать, что H.influenzae встречается в среднем в 50% случаев, M.catarrhalis – в 15%, а S.pneumoniae – в 20–25% . Как правило, используют амоксициллин с клавулановой кислотой, новые макролиды - кларитромицин (Фромилид) и др., цефалоспорины 2-го поколения . При назначении фторхинолонов следует учитывать возможность их недостаточной противопневмококковой активности. Антибактериальную терапию рекомендуется корректировать по результатам культурального исследования мокроты, если эмпирически назначенная терапия неэффективна.

В большинстве случаев антибиотики следует назначать перорально, так как большинство современных препаратов имеют хорошую абсорбцию и могут накапливаться в тканях в высоких концентрациях. При тяжелых обострениях заболевания антибиотики должны назначаться внутривенно, после стабилизации состояния больного возможен переход на пероральные препараты – так называемая последовательная терапия. Обычно длительность антибиотикотерапии не превышает 7– 14 дней.

Терапия дыхательной недостаточности

Под дыхательной недостаточностью подразумевают несостоятельность респираторной системы в поддержании нормальных значений кислорода (раО2 > 60 мм рт.ст.) и углекислоты (раCО2 < 45 мм рт.ст.) в артериальной крови.

Важным представляется разделение ДН по скорости ее развития. По этому признаку различают острую и хроническую дыхательную недостаточность. Острая дыхательная недостаточность (ОДН) развивается в течение нескольких минут, часов или дней. Обязательным атрибутом ОДН являются изменения со стороны кислотно-основного состояния – респираторный ацидоз (рН < 7,35). Отличительным признаком хронической ДН (ХДН) является включение компенсаторных механизмов, т.к. она развивается в течение многих месяцев и лет. За счет этого уровень рН удерживается в пределах нормы или на близких к норме значениях, однако отмечается изменение со стороны буферных систем (в первую очередь – бикарбонатного буфера). Критерием обострения ХДН (или острой дыхательной недостаточности на фоне хронической) также является снижение рН артериальной крови.

Появление дыхательной недостаточности или декомпенсация ХДН у больных с ХОБ и ХОБЛ подразумевают обязательную госпитализацию и терапию, направленную на разрешение или стабилизацию ДН. Определяющими в тактике лечения на госпитальном этапе будут как уровень гипоксемии, так и наличие или отсутствие гиперкапнии (рис.1). Также в стационаре необходимо решить вопрос о проведении длительной кислородотерапии в амбулаторных условиях при помощи концентраторов кислорода (длительность – 16-18 часов в сутки, поток – от 2 до 5 литров в минуту). Целью такой терапии является коррекция гипоксемии и поддержание значений р а О 2 на уровне 60 мм рт.ст. Дальнейшее повышение парциального напряжения кислорода будет незначительно влиять на его общее содержание в артериальной крови, но зато может приводить к аккумуляции углекислоты, и поэтому не является рациональным.

Следует отметить, что наиболее важным этапом терапии пациентов с хроническим бронхитом и ХОБЛ является амбулаторное лечение. Адекватная базисная терапия не только увеличивает продолжительность жизни, но и повышает ее качество (включая трудоспособность). Госпитализация необходима только в тех случаях, когда обострение не может эффективно контролироваться в амбулаторных условиях, а также при усугублении проявлений дыхательной недостаточности или декомпенсации легочного сердца.

РЕАБИЛИТАЦИЯ И ЭКСПЕРТИЗА ТРУДОСПОСОБНОСТИ

Возможности реабилитации больных хроническим бронхитом должны рассматриваться конкретно в зависимости от формы за­болевания и степени нарушения легочной вентиляции. Для вос­становительного лечения больных хроническим бронхитом в на­шей стране широко используются возможности санаторно-ку­рортного лечения, в первую очередь на климатических, как юж­ных (Крым, Ялта и др.), так и местных (на Урале, в Сибири, на Алтае, в Прибалтике и т. п.) курортах. Сравнительно новой формой восстановительного лечения является отделение реаби­литации в загородной зоне. Оценивая результаты восстанови­тельного лечения больных ХБ на базе специализированного от­деления реабилитации, организованного под руководством ВНИИП в 1974 г., при сочетании лекарственной терапии, физио­терапии, лечебной физкультуры, мы могли констатировать до­стижение клинической ремиссии у подавляющего большинства больных

Регулярно проводимые реабилитационные мероприятия, по-видимому, могут обеспечивать медицинскую и в значительной мере профессиональную реабилитацию у больных хроническим необструктивным бронхитом и у определенной категории боль­ных хроническим обструктивным бронхитом (в частности, в на­чальной фазе формирования нарушений, при функционально не­стабильном бронхите). Более точная оценка возможностей реа­билитации требует больших сроков наблюдения. Что же касается социальной реабилитации больных хроническим обструктивным бронхитом, то при неуклонно нарастающей дыхательной недо­статочности она, по-видимому, бесперспективна, что лишний раз подчеркивает необходимость ранней реабилитационной терапии этих больных, рассчитанной на сохранение их профессиональной р а ботоспособности.

ПРОГНОЗ

Прогноз хронического бронхита ухудшается по мере сниже­ния вентиляционной способности легких при обструктивных на­рушениях. При объеме форсированного выхода за 1 с (ОФВ]) более 1,5 л прогноз благоприятный. Больные с OOBi порядка 0,5 л умирают в среднем в течение 5 лет. Другими неблагоприят­ными прогностическими факторами являются гипоксемия и гиперкапния, но их влияние трудно выразить количественно. Не­благоприятным прогностическим фактором является развитие легочного сердца и нарушений сердечного ритма.

Хроническая обструктивная болезнь легких. Современные аспекты этиологии, патогенеза. Классификация. Критерии диагностики, необходимый минимум исследований. Течение заболевания. Патогенетические основы терапии.

Определение понятия ХОБЛ в проекте GOLD отличается лаконичностью: «ХОБЛ - болезненное состояние, характеризующееся не полностью обратимым ограничением воздушного потока. Это ограничение обычно прогрессирует и связано с патологической реакцией легких на вредоносные частицы и газы». Авторы этой формулировки оговариваются, что до той поры, пока не будут установлены причинные механизмы ХОБЛ, более четкое определение ХОБЛ и его взаимоотношений с другими обструктивными болезнями легких будет оставаться спорным.

В этой формулировке ХОБЛ не причисляется к определенной болезни, т.е. нозологической форме, а называется «болезненным состоянием», имеющим определенные черты: частично обратимая обструкция и прогрессирование болезни. Кроме того, в этом определении нет указания на то, что хроническое воспаление - главное следствие воздействия этиологических факторов и главная причина прогрессирования болезни. Причем в формулировке вместо хронического воспаления фигурирует понятие «патологическая реакция» на основные факторы риска. Достоинством этой формулировки является ее лаконичность, а главным недостатком - отсутствие в ней понятия «хроническое воспаление».

Поскольку во врачебной практике используется понятие ХОБЛ, обязательно должна быть рабочая формулировка этого понятия, включающая основные признаки, по которым заболевание или группа болезней относится к этой категории. И только при этом условии возможно сопоставление результатов работы с этим контингентом больных в разных регионах. Что же касается недостаточной изученности того или иного патогенетического механизма, то это уже философские категории (процесс познания бесконечен). В ФП нет четкой формулировки понятия ХОБЛ, что является ее недостатком.

На сегодняшний день формулировка ХОБЛ могла бы выглядеть так: «Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) - собирательное понятие, объединяющее хронические экологически опосредованные воспалительные заболевания респираторной системы с преимущественным поражением дистальных отделов дыхательных путей с частично обратимой бронхиальной обструкцией, которые характеризуются прогрессированием и нарастающей хронической дыхательной недостаточностью». Далее в комментариях следовало бы оговорить круг болезней, включаемых в это понятие, стадию прогрессирования, когда ХОБЛ из собирательного понятия превращается в нозологическую форму. Что же касается деталей патогенетических механизмов и биомаркеров, то сегодня вводить их в формулировку преждевременно. И не только потому, что эти механизмы и биомаркеры еще не полностью изучены, но и потому, что в процессе диагностики их можно оценивать лишь в ограниченном числе лечебных учреждений.

В эту группу входятхронический обструктивный бронхит (ХОБ), эмфизема легких (ЭЛ) , некоторые формыбронхиальной астмы (БА) с нарастанием необратимой бронхиальной обструкции (чаще неатопическая БА).

Этиология и патогенез ХОБЛ

Факторами риска развития ХОБЛ являются рецидивирующая инфекция респираторного тракта, гиперреактивность дыхательных путей, нарушение роста и развития легких, генетическая предрасположенность, производственные ингаляционные вредности, загрязнение воздуха, низкий социально-экономический уровень. Но наиболее важную роль в развитии и прогрессировании заболевания играет курение.

ХОБЛ является воспалительным заболеванием, при этом в развитии воспалительного процесса принимают участие в основном макрофаги и нейтрофилы, а также СD8+ Т-лимфоциты. Из медиаторов воспаления характерными для ХОБЛ являются лейкотриен В4 и интерлейкин 8. Этим обусловлено отличие ХОБЛ от бронхиальной астмы, при которой характерными клетками воспаления являются эозинофилы и СD-4+ Т-лимфоциты, а медиаторами воспаления – лейкотриен D4, интерлейкины 4 и 5. При ХОБЛ характерными морфологическими последствиями воспаления являются метаплазия эпителия и развитие склеротических изменений в стенке бронха, а при бронхиальной астме – десквамация эпителия и утолщение базальной мембраны. Также при ХОБЛ выделяется ряд воспалительных медиаторов, обладающих системным действием (например, фактор некроза опухоли альфа).

Важно подчеркнуть, что оксидативный стресс играет важнейшую роль в формировании деструктивных процессов в легочной ткани, участвуя не только в патогенезе болезни, но и оказывая системное действие.

Таким образом, к изменениям в стенке бронхиального дерева ведут воспалительные изменения, которые вызываются патологическим действием ингаляционных повреждающих факторов и нарушают мукоцилиарный клиренс, изменяют эластические свойства бронхов в паренхиме легких, что приводит к эмфиземе, а также в легочных сосудах, поражающихся в процессе воспаления.

Воспаление в респираторной системе с патофизиологической точки зрения приводит к обратимым (бронхоспазму, отеку бронхиальной стенки, количественному и качественному нарушению бронхиального секрета, динамической гиперинфляции при физической нагрузке) и необратимым изменениям (склерозированию стенки бронхов, экспираторному спадению мелких бронхов на выдохе, эмфиземе).

В то же время у разных пациентов отличается степень выраженности различных изменений. В связи с этим, когда в клинической картине на первый план выступает эмфизема и изнурительная одышка, выделяют преимущественно эмфизематозный тип ХОБЛ, а при преимущественных признаках поражения бронхиального дерева с соответствующими клиническими проявлениями – бронхиальной обструкцией, кашлем, мокротой - бронхитический тип. Указанные фенотипы рекомендуется выносить в диагноз. Для ХОБЛ характерно системное действие болезни (в отличие от бронхиальной астмы). Действие медиаторов воспаления, продуктов оксидативного стресса не ограничивается легочной тканью. В первую очередь происходит поражение скелетной мускулатуры, в результате чего больной теряет мышечную массу и силу, а миоциты подвергаются выраженным дистрофическим изменениям. Это приводит к еще большему ограничению физической нагрузки у больных ХОБЛ из-за низкого анаэробного порога. Для пациентов с ХОБЛ характерно наличие более высокого риска переломов и снижение плотности костной ткани, что обусловлено пожилым возрастом больных, курением и сниженным уровнем физических нагрузок.

Результаты проведенного ретроспективного анализа базы данных пациентов с ХОБЛ, получавших ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС) и/или бронходилататоры, позволяют предположить, что риск переломов может быть в большей степени обусловлен основным заболеванием органов дыхания, чем применением ИГКС. Около 66% пациентов с ХОБЛ, включенных в исследование TORCH, страдали остеопорозом или остеопенией до включения в исследование (в соответствии с критериями ВОЗ). У пациентов с ХОБЛ большое значение имеют изменения сердечно-сосудистой системы. Безусловно, ХОБЛ является фактором риска развития различных заболеваний сердечно-сосудистой системы. В то же время самый важный фактор развития ХОБЛ – курение является и фактором риска развития атеросклеротических повреждений сосудов и сердца. Развитие дыхательной недостаточности при тяжелых стадиях развития ХОБЛ формируют изменения правых отделов с формированием «легочного сердца».

Классификация ХОБЛ

Стадия	Функция легких
0 – риск развития болезни	Нормальные показатели
I – легкая	ОФВ/ФЖЕЛ <70% от должного, ОФВ 1 >80% от должного
II – средняя	ОФВ/ФЖЕЛ <70% от должного, 50%<ОФВ1<80% от должного
III – тяжелая	ОФВ/ФЖЕЛ <70% от должного, 30%<ОФВ 1 <50% от должного
IV – крайне тяжелая	ОФВ/ФЖЕЛ <70% от должного,ОФВ 1 <30% от должного или ОФВ 1 <50% от должного в сочетании с хронической дыхательной недостаточностью

Клиническая картина

Клиническая картина ХОБЛ характеризуется однотипными клиническими проявлениями - кашлем и одышкой, несмотря на неоднородность заболеваний, ее составляющих. Степень их выраженности зависит от стадии заболевания, скорости прогрессирования болезни и преимущественного уровня поражения бронхиального дерева. Скорость прогрессирования и выраженность симптомов ХОБЛ зависит от интенсивности воздействия этиологических факторов и их суммации. Так, в стандартах Американского торакального общества подчеркивается, что появлению первых клинических симптомов у больных ХОБЛ обычно предшествует курение, по крайней мере, 20 сигарет в день на протяжении 20 и более лет.

Первыми признаками, с которыми пациенты обычно обращаются к врачу, являются кашель и одышка , иногда сопровождающиеся свистящим дыханием с выделением мокроты. Эти симптомы более выражены по утрам.

Наиболее ранним симптомом, появляющимся к 40-50 годам, является кашель . К этому же времени в холодные сезоны начинают возникать эпизоды респираторной инфекции, не связываемые вначале в одно заболевание. Одышка, ощущаемая при физической нагрузке, возникает в среднем на 10 лет позже появления кашля. Однако в ряде случаев возможен дебют заболевания с одышки.

Мокрота выделяется в небольшом количестве (редко более 60 мл/сутки) утром, имеет слизистый характер. Обострения инфекционной природы проявляются усугублением всех признаков заболевания, появлением гнойной мокроты и увеличением ее количества.

Следует подчеркнуть, что бронхолегочная инфекция, хотя и частая, но не единственная причина развития обострения. Наряду с этим возможны обострения заболевания, связанные с повышенным действием экзогенных повреждающих факторов или с неадекватной физической нагрузкой. В этих случаях признаки инфекционного поражения респираторной системы бывают минимальными. По мере прогрессирования ХОБЛ промежутки между обострениями становятся короче.

Одышка может варьировать в очень широких пределах: от ощущения нехватки воздуха при обычных физических нагрузках до тяжелой дыхательной недостаточности[.

Диагностика

Объективное исследование

Результаты объективного исследования пациентов ХОБЛ зависят от степени выраженности бронхиальной обструкции и эмфиземы.

По мере прогрессирования болезни к кашлю присоединяется свистящее дыхание, наиболее ощутимое при ускоренном выдохе. Нередко при аускультации выявляются сухие разнотембровые хрипы. По мере прогрессирования бронхиальной обструкции и эмфиземы легких, переднезадний размер грудной клетки увеличивается. При выраженной эмфиземе изменяется внешний вид больного, появляется бочкообразная форма грудной клетки (увеличение в переднезаднем направлении). В связи с расширением грудной клетки и смещением вверх ключиц шея кажется короткой и утолщенной, надключичные ямки выпячены (заполнены расширенными верхушками легких). При перкуссии грудной клетки отмечается коробочный перкуторный звук. В случаях выраженной эмфиземы может полностью не определяться абсолютная тупость сердца. Края легких смещены вниз, их подвижность при дыхании ограничена. Вследствие этого из-под края реберной дуги может выступать мягкий безболезненный край печени при нормальных ее размерах. Подвижность диафрагмы ограничивается, аускультативная картина изменяется: появляется ослабленное дыхание, уменьшается выраженность хрипов, выдох удлиняется.

Чувствительность объективных методов для определения степени тяжести ХОБЛ невелика. Среди классических признаков можно назвать свистящий выдох и удлиненное время выдоха (более 5 секунд), которые свидетельствуют о бронхиальной обструкции.

Однако результаты объективного обследования не полностью отражают тяжесть заболевания, а отсутствие клинических симптомов не исключает наличия ХОБЛ у пациента. Другие признаки, такие как дискоординация дыхательных движений, центральный цианоз, также не характеризуют степени обструкции дыхательных путей.

При ХОБЛ легкой степени тяжести обычно не выявляется патология со стороны органов дыхания. У больных с заболеванием средней степени тяжести при исследовании органов дыхания могут выслушиваться сухие хрипы или отмечаться несколько ослабленное дыхание (признак эмфиземы), однако по этим симптомам бывает невозможно определить степень выраженности обструкции дыхательных путей.

При утрате обратимого компонента обструкции доминируют стойкие признаки дыхательной недостаточности, нарастает легочная гипертензия, формируется хроническое легочное сердце. Выявить признаки компенсированного легочного сердца при физикальном обследовании затруднительно.

По мере прогрессирования заболевания наблюдается сначала транзиторная, а затем и постоянная гипоксия и гиперкапния, нередко повышается вязкость крови, что обусловлено вторичной полицитемией. Развивается декомпенсированное легочное сердце. Для больных с ХОБЛ тяжелой степени характерны усугубление одышки, диффузный цианоз, уменьшение массы тела.

Выделяют две клинические формы заболевания - эмфизематозную и бронхитическую.Эмфизематозную форму (тип) ХОБЛ связывают преимущественно с панацинарной эмфиземой. Таких больных образно называют “розовыми пыхтельщиками”, поскольку для преодоления преждевременно наступающего экспираторного коллапса бронхов выдох производится через сложенные в трубочку губы и сопровождается своеобразным пыхтением. В клинической картине превалирует одышка в покое вследствие уменьшения диффузионной поверхности легких. Такие больные обычно худые, кашель у них чаще сухой или с небольшим количеством густой и вязкой мокроты. Цвет лица розовый, т.к. достаточная оксигенация крови поддерживается максимально возможным увеличением вентиляции. Предел вентиляции достигается в состоянии покоя, и больные очень плохо переносят физическую нагрузку. Легочная гипертензия умеренно выражена, т.к. редукция артериального русла, вызванная атрофией межальвеолярных перегородок, не достигает значительных величин. Легочное сердце длительное время компенсировано. Таким образом, эмфизематозный тип ХОБЛ характеризуется преимущественным развитием дыхательной недостаточности.

Бронхитическая форма (тип) наблюдается при центриацинарной эмфиземе. Постоянная гиперсекреция вызывает увеличение сопротивления на вдохе и выдохе, что способствует существенному нарушению вентиляции. В свою очередь, резкое уменьшение вентиляции приводит к значительному уменьшению содержания O 2 в альвеолах, последующему нарушению перфузионно-диффузионных соотношений и шунтированию крови. Это и обусловливает характерный синий оттенок диффузного цианоза у больных данной категории. Такие больные тучные, в клинической картине преобладает кашель с обильным выделением мокроты. Диффузный пневмосклероз и облитерация кровеносных сосудов ведут к быстрому развитию легочного сердца и его декомпенсации. Этому способствуют стойкая легочная гипертензия, значительная гипоксемия, эритроцитоз и постоянная интоксикация вследствие выраженного воспалительного процесса в бронхах.

Выделение двух форм имеет прогностическое значение. Так, при эмфизематозном типе в более поздних стадиях наступает декомпенсация легочного сердца по сравнению с бронхитическим вариантом ХОБЛ. В клинических же условиях чаще встречаются больные со смешанным типом заболевания.

Таким образом, ХОБЛ характеризуется медленным, постепенным началом , развитие и прогрессирование болезни происходит в условиях действия факторов риска. Первыми признаками ХОБЛ являются кашель и одышка , остальные признаки присоединяются позднее по мере прогрессирования болезни.

Анамнез курения

Необходимым условием для постановки диагноза ХОБЛ, по рекомендации ВОЗ, является подсчет индекса курящего человека. Расчет индекса курящего человека проводится следующим образом: количество выкуренных в день сигарет умножают на число месяцев в году, т.е. на 12; если эта величина превышает 160, то курение у данного пациента представляет риск в отношении развития ХОБЛ; если индекс более 200, то больного следует относить к категории “злостных курильщиков”.

Анамнез курения рекомендуется оценивать также в единицах “пачки/лет”. Общее количество пачек/лет = количество выкуриваемых в день пачек х число лет курения. При этом одна условная пачка содержит 20 сигарет. В том случае, если этот показатель достигает значения 10 пачек/лет, то пациент считается “безусловным курильщиком”. Если он превышает 25 пачек/лет, то больной может быть отнесен к “злостным курильщикам”. “Бывшим курильщиком” пациент считается в случае прекращения курения на срок 6 мес и более. Это необходимо учитывать при диагностике ХОБЛ.

Установление диагноза ХОБЛ основано на выявлении главных клинических признаков болезни с учетом действия факторов риска и исключения заболеваний легких со сходными признаками. Большинство больных - заядлые курильщики, в анамнезе - частые респираторные заболевания, преимущественно в холодное время года.

Данные физикального обследования при ХОБЛ недостаточны для установления диагноза заболевания, они дают лишь ориентиры для дальнейшего направления диагностического исследования с применением инструментальных и лабораторных методов.

Диагностические методы можно условно разделить на обязательный минимум , используемый у всех больных, и дополнительные методы , применяемые по специальным показаниям. К обязательным методам, помимо физикальных, относятся определение функции внешнего дыхания (ФВД), анализ крови, цитологическое исследование мокроты, рентгенологическое исследование, анализ крови и ЭКГ.

Ведущее значение в диагностике ХОБЛ и объективной оценке степени тяжести заболевания имеет исследование функции внешнего дыхания.

Функция внешнего дыхания

Обязательно определяют следующие объемные и скоростные показатели: жизненная емкость легких (ЖЕЛ), форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ), объем форсированного выдоха за 1 с (ОФВ 1), максимальные скорости выдоха на различных уровнях ФЖЕЛ (МСВ 75-25). Изучение этих показателей формирует функциональный диагноз ХОБЛ.

Функциональные расстройства при ХОБЛ проявляются не только нарушением бронхиальной проходимости, но также изменением структуры статических объемов, нарушением эластических свойств, диффузионной способности легких, снижением физической работоспособности. Определение этих видов расстройств является дополнительным.

Критерии бронхиальной обструкции

Наиболее важным для диагностики ХОБЛ является определение хронического ограничения воздушного потока, т.е. бронхиальной обструкции. Общепринятыми методами регистрации бронхиальной обструкции являются спирометрия и пневмотахометрия, проведенные во время форсированного экспираторного маневра. Основным критерием, определяющим хроническое ограничение воздушного потока, или хроническую обструкцию, является падение показателя ОФВ 1 до уровня, составляющего менее 80% от должных величин . Обладая высокой степенью воспроизводимости при правильном выполнении дыхательного маневра, данный параметр позволяет документально зарегистрировать у пациента наличие обструкции и в дальнейшем мониторировать состояние бронхиальной проходимости и ее вариабельность. Бронхиальная обструкция считается хронической, если она регистрируется при проведении повторных спирометрических исследований как минимум 3 раза в течение одного года, несмотря на проводимую терапию.

Для ранней диагностики ХОБЛ более эффективно исследование парциальной кривой поток-объем.

Для более точной диагностики и выбора лечения необходимо определить наличие и выраженность обратимого и необратимого компонентов бронхиальной обструкции.

Обратимость обструкции

Для исследования обратимости обструкции используются пробы с ингаляционными бронходилататорами , и оценивается их влияние на показатели кривой поток-объем, главным образом, на ОФВ 1 . Параметры МСВ 75-25, обозначающие уровень форсированных экспираторных потоков при различных уровнях ФЖЕЛ, не могут сравниваться, т.к. сама ФЖЕЛ, по отношению к которой рассчитываются эти потоки, изменяется при повторных тестах. Другие показатели кривой поток-объем (за исключением ОФВ 1) также являются, в основном, производными и расчетными от ФЖЕЛ. Для расчета бронходилатационного ответа рекомендуется использовать параметр ОФВ 1 .

Бронходилатационный ответ зависит от фармакологической группы бронхолитика, путей его введения и техники ингаляции. Факторами, влияющими на бронходилатационный ответ, также являются назначаемая доза; время, прошедшее после ингаляции; бронхиальная лабильность во время исследования; исходное состояние легочной функции; воспроизводимость сравниваемых показателей; погрешности исследования.

При обследовании конкретного пациента с ХОБЛ необходимо помнить, что обратимость обструкции - величина вариабельная и у одного и того же больного может быть разной в периоды обострения и ремиссии.

Бронходилатационные тесты: выбор назначаемого препарата и дозы

В качестве бронходилатационных препаратов при проведении тестов у взрослых рекомендуется назначать:

b 2 -агонисты короткого действия (начиная с минимальной дозы до максимально допустимой: фенотерол - от 100 до 800 мкг; сальбутамол - от 200 до 800 мкг, тербуталин - от 250 до 1000 мкг) с измерением бронходилатационного ответа через 15 мин;

антихолинергические препараты : в качестве стандартного препарата рекомендуется использовать ипратропиум бромид (начиная с минимальных доз - 40 мкг, до максимально возможных - 80 мкг) с измерением бронходилатационного ответа через 30-45 мин.

Возможно проведение бронходилатационных тестов с назначением более высоких доз препаратов, которые ингалируют через небулайзеры . Повторные исследования ОФВ 1 в этом случае следует проводить после ингаляции максимально допустимых доз: через 15 мин после ингаляции 0,5-1,5 мг фенотерола (или 2,5-5 мг сальбутамола или 5-10 мг тербуталина) или через 30 мин после ингаляции 500 мкг ипратропиума бромида.

Во избежание искажения результатов и для правильного выполнения бронходилатационного теста необходимо отменить проводимую терапию в соответствии с фармакокинетическими свойствами принимаемого препарата (b 2 -агонисты короткого действия - за 6 ч до начала теста, длительно действующие b 2 -агонисты - за 12 ч, пролонгированные теофиллины - за 24 ч).

Прирост ОФВ 1 более чем на 15% от исходных показателей условно принято характеризовать, как обратимую обструкцию . Следует подчеркнуть, что нормализации ОФВ 1 в тесте с бронходилататорами у больных ХОБЛ практически никогда не происходит. В то же время отрицательные результаты в тесте с бронхолитиками (прирост < 15%) не исключают увеличения ОФВ 1 на большую величину в процессе длительного адекватного лечения. После однократного теста с b 2 -агонистами примерно у 1/3 пациентов ХОБЛ происходит существенное увеличение ОФВ 1 , у остальных обычно это наблюдается после серии тестов .

Способ расчета бронходилатационного ответа

Определение обратимости бронхиальной обструкции технически несложно, однако интерпретация результатов этого исследования остается предметом дискуссии. Наиболее простым способом является измерение бронходилатационного ответа по абсолютному приросту ОФВ 1 в мл:

ОФВ 1 абс {мл} = ОФВ 1 дилат {мл}-ОФВ 1 исх {мл}

Однако этот способ не позволяет судить о степени относительного улучшения бронхиальной проводимости, так как не учитываются величины ни исходного, ни достигнутого показателя по отношению к должному. Очень распространен метод измерения обратимости отношением абсолютного прироста показателя ОФВ 1 , выраженного в процентах к должному [(DОФВ 1 должн. (%)]:

DОФВ 1 должн. = ((ОФВ 1 дилат. {мл} – ОФВ 1 исх. {мл})/ОФВ 1 должн. {мл}) х 100%,

и в процентах от максимально возможной обратимости :

DОФВ 1 возм. = ((ОФВ 1 дилат. {мл} – ОФВ 1 исх. {мл}) / (ОФВ 1 должн. {мл} - ОФВ 1 исх. {мл})) х 100%,

где ОФВ 1 исх. - исходный параметр, ОФВ 1 дилат. - показатель после бронходилатационной пробы, ОФВ 1 должн. - должный параметр.

Выбор используемого индекса обратимости должен зависеть от клинической ситуации и конкретной причины, в связи с которой исследуется обратимость, но использование показателя обратимости, в меньшей степени зависимого от исходных параметров, позволяет осуществлять более корректный сравнительный анализ данных разных исследователей.

Несмотря на многообразие способов расчета бронходилатационного ответа, количественно отражающего обратимость обструкции, большинство официальных документов по этому вопросу рекомендуют способ расчета прироста по отношению к должным величинам ОФВ 1 .

Достоверный бронходилатационный ответ по своему значению должен превышать спонтанную вариабельность, а также реакцию на бронхолитики, отмечаемую у здоровых лиц. Поэтому величина прироста ОФВ 1 , равная и превышающая 15% от должного, признана в качестве маркера положительного бронходилатационного ответа. При получении такого прироста бронхиальная обструкция документируется, как обратимая.

Мониторирование ОФВ 1

Важным методом, позволяющим подтвердить диагноз ХОБЛ, является мониторирование ОФВ 1 - многолетнее повторное измерение этого спирометрического показателя. В зрелом возрасте в норме отмечается ежегодное снижение ОФВ 1 в пределах 30 мл в год. Проведенные в разных странах крупные эпидемиологические исследования позволили установить, что для больных ХОБЛ характерно ежегодное снижение показателя ОФВ 1 более чем на 50 мл в год .

В домашних условиях для мониторирования выраженности обструкции удобно использовать показатель пиковой скорости выдоха (ПСВ) , определяемой с помощью индивидуального пикфлоуметра. Для ХОБЛ пикфлоуметрия имеет относительное значение. Тем не менее метод позволяет определить суточную изменчивость выраженности бронхиальной обструкции, которая при ХОБЛ обычно не превышает 15%. Наиболее ценным является измерение показателей ПСВ для дифференциации ХОБ и БА. При классических неосложненных формах БА суточная изменчивость ПСВ обычно превышает 15%. Наряду с этим регулярное измерение ПСВ служит легкодоступным методом объективной оценки эффективности бронходилатирующей терапии при ежедневном самоконтроле как в амбулаторных, так и в стационарных условиях.

Изменение структуры статических объемов и эластических свойств легких

Бронхиальная обструкция может приводить к изменению структуры статических объемов в сторонугипервоздушности легких . С целью выявления изменений соотношений статических объемов, составляющих структуру общей емкости легких при гипервоздушности и эмфиземе легких, общепринято применение двух основных методов: бодиплетизмографии и измерения легочных объемов методом разведения инертных газов (ECCS guidelines, 1993).

Основным проявлением гипервоздушности легких служит повышение общей емкости легких , определяемой при бодиплетизмографическом исследовании или методом разведения газов.

Анатомические изменения паренхимы легких при эмфиземе (расширение воздушных пространств, деструктивные изменения альвеолярных стенок) функционально проявляются изменением эластических свойств легочной ткани - повышением статической растяжимости . Отмечается изменение формы и угла наклона петли давление-объем.

Нарушение диффузионной способности легких

Измерение диффузионной способности легких выполняется на втором этапе оценки легочной функции после проведения форсированных спирометрии или пневмотахометрии и определения структуры статических объемов. Исследование диффузии применяется для выявления поражения легочной паренхимы вследствие эмфиземы.

При эмфиземе показатели диффузионной способности легких - DLCO и ее отношения к альвеолярному объему DLCO/Va снижены, главным образом, вследствие деструкции альвеолярно-капиллярной мембраны, уменьшающей эффективную площадь газообмена. Однако снижение диффузионной способности легких на единицу объема (т. е. площади альвеолярно-капиллярной мембраны) может быть компенсировано возрастанием общей емкости легких. Обычно диффузионная способность при наличии симптомов ХОБЛ снижена , что означает присоединение эмфиземы.

Газы крови

ХОБЛ сопровождается нарушением вентиляционно-перфузионных соотношений, что может приводить к артериальной гипоксемии - повышению напряжения кислорода в артериальной крови (РаО 2). Кроме того, вентиляционная дыхательная недостаточность приводит к гиперкапнии - повышению напряжения углекислоты в артериальной крови (РаСО 2). У больных ХОБЛ с хронической дыхательной недостаточностью наступающий ацидоз метаболически компенсируется повышенной продукцией гидрокарбоната, что позволяет поддерживать относительно нормальный уровень рН .

Взаимосвязь между ОФВ 1 и газовым составом крови незначительна. Определять газовый состав крови рекомендуется при средней и тяжелой форме ХОБЛ. Это необходимо для оценки легочного газообмена, уточнения характера прогрессирования болезни и выраженности дыхательной недостаточности.

У некоторых пациентов с ХОБЛ гипоксемия и гиперкапния усугубляются во сне. У этих пациентов более выражена и легочная гипертензия в легочной артерии. При сочетании ХОБЛ с обструктивным нарушением дыхания во сне (синдром пререкреста) показано специальное сомнологическое исследование и коррекция этого расстройства.

Пульсоксиметрия применяется для измерения и мониторирования насыщения крови кислородом (SaO 2), однако она дает возможность регистрировать лишь уровень оксигенации и не позволяет следить за изменениями РаСО 2 . Если показатель SaO 2 составляет менее 94%, то показаноисследование газов крови .

При прогрессировании ХОБЛ достаточно часто наблюдается повышение давления в легочной артерии. Выраженность легочной гипертензии имеет прогностическое значение. Среди неинвазивных методов контроля легочной гипертензии наилучшие результаты получены с помощью допплер-эхокардиографии. В обычной практике ведения больных ХОБЛ использование прямых методов измерения давления в легочной артерии не рекомендуется.

Исследование функции легких при ХОБЛ проводится для определения тяжести заболевания, его прогрессирования и прогноза. Главной причиной поздней диагностики ХОБЛ является отсутствие возможности для проведения своевременного исследования ФВД.

Благодаря хорошей воспроизводимости и простоте измерения ОФВ 1 в настоящее время является общепринятым показателем для оценки степени обструкции при ХОБЛ. На основе этого показателя определяется и степень тяжести ХОБЛ. Легкая степень тяжести - ОФВ 1 > 70% должных величин, средняя - 50-69%; тяжелая степень - <50%. Эта градация рекомендована Европейским Респираторным Обществом и принята за рабочую в России.

Американское торакальное общество при оценке тяжести также использует ОФВ 1 . В ряде случаев у больных ХОБ требуется функциональное исследование дыхательных мышц. Особенно это важно при похудании больных, подозрении на стероидную миопатию и при гиперкапнии, не пропорциональной показателям ОФВ 1 .

Исследования с физической нагрузкой

В начальных стадиях заболевания нарушения диффузионной способности и газового состава крови в покое могут отсутствовать, а проявляться только при физической нагрузке. У пациентов более тяжелой категории решение о целесообразности назначения кислородной терапии может зависеть и от степени ограничения физической работоспособности. Для объективизации и документирования степени снижения толерантности к нагрузке существуют различные методы.

Пробы с физической нагрузкой могут проводиться с использованием различных устройств для дозирования нагрузки (велоэргометры, тредмилы) или же без них, когда в качестве критерия физической толерантности используется величина дистанции, пройденной пациентом за определенное время (шаговая проба).

При проведении шестиминутной шаговой пробы больному ставится задача пройти как можно большую дистанцию за 6 мин, после чего пройденное расстояние регистрируется. При возможности во время проведения теста следует мониторировать насыщение крови кислородом методом пульсоксиметрии. Есть данные о корреляции величины пройденного растояния с показателями легочной диффузии. Обычно больной ХОБЛ с показателем ОФВ 1 около 1 литра или 40% от должного проходит за 6 мин около 400 м. Показатели 6-минутного теста очень вариабельны и зависят в значительной степени от эмоционального состояния и мотивации. Этот метод является наиболее простым средством для индивидуального наблюдения и мониторирования течения заболевания.

Проба с физической нагрузкой используется в случаях, когда выраженность одышки не соответствует снижению ОФВ 1 . Она используется для отбора больных на реабилитационные программы.

Сразу вслед за формулировкой понятия в GOLD следует классификация по степени тяжести ХОБЛ.

Достоинством этой классификации является введение понятия «стадий» болезни, что является следствием прогрессирования ХОБЛ. С другой стороны, весьма трудно выделять 0 стадию - стадию риска, поскольку в эту группу можно включать не только больных с обструктивным бронхитом. Второе, весьма спорное положение - это расширение границ среднетяжелой ХОБЛ до показателей ОФВ 1 - 30% должных величин. Таким образом, больные с ОФВ 1 , равным 79% и 30%, попадают в одну категорию по степени тяжести. Думаю, что сегодня мы не можем принять это деление по степени тяжести. Классификация в ФП соответствует классификации, предлагаемой ЕРО, успешно внедрена в нашей стране и удобна для пользования. Другое дело, что достаточно удобным является размещение классификации по степени тяжести сразу вслед за формулировкой понятия.

Лабораторные методы исследования

Исследование мокроты

Цитологическое исследование мокроты дает информацию о характере воспалительного процесса и его выраженности и является обязательным методом.

Культуральное микробиологическое исследование мокроты целесообразно проводить при неконтролируемом прогрессировании инфекционного процесса и подборе рациональной антибиотикотерапии. Является дополнительным методом обследования.

Исследование крови

Клинический анализ : при стабильном течении ХОБЛ существенных изменений содержания лейкоцитов периферической крови не происходит. При обострении наиболее часто наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом и увеличение СОЭ. Однако эти изменения наблюдаются не всегда. С развитием гипоксемии у больных ХОБЛ формируется полицитемический синдром, для которого характерно изменение гематокрита (гематокрит > 47% у женщин и > 52% у мужчин), повышение числа эритроцитов, высокий уровень гемоглобина, низкая СОЭ и повышенная вязкость крови.

Иммунологическое исследование крови является дополнительным и проводится при неуклонном прогрессировании инфекционного воспалительного процесса для выявления признаков иммунной недостаточности.

Рентгенологические методы исследования

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки является обязательным методом обследования. При рентгенографии легких в прямой и боковой проекциях при ХОБЛ обнаруживаются увеличение прозрачности легочной ткани, низкое стояние купола диафрагмы, ограничение ее подвижности, увеличение ретростернального пространства, что характерно для эмфиземы.

При легкой степени ХОБЛ существенные рентгенологические изменения могут не обнаруживаться. У больных со средней и тяжелой степенью ХОБЛ можно обнаружить: низкое стояние купола диафрагмы, уплощение и ограничение ее подвижности; гипервоздушность легочных полей, буллы и увеличение ретростернального пространства; сужение и вытянутость сердечной тени; на фоне обеднения сосудистыми тенями определяется высокая плотность стенок бронхов, инфильтрация по их ходу, т.е. выявляется ряд признаков, характеризующих воспалительный процесс в бронхиальном дереве и наличие эмфиземы.

При первичном рентгенологическом обследовании важно исключение других заболеваний легких, в частности, неопластических процессов и туберкулеза. При обострении ХОБЛ рентгенография легких позволяет исключить пневмонию, спонтанный пневмоторакс и другие осложнения.

Компьютерная томография легких является дополнительным методом и проводится по специальным показаниям. Она позволяет количественно определить морфологические изменения легких, в первую очередь эмфизему, более четко выявить буллы, их локализацию и размеры.

Электрокардиография

Электрокардиография позволяет у ряда больных выявить признаки гипертрофии правых отделов сердца , однако ее ЭКГ-критерии резко изменяются из-за эмфиземы. Данные ЭКГ в большинстве случаев позволяют исключить кардиальный генез респираторной симптоматики.

Парадоксальный пульс

Парадоксальный пульс определяется как снижение амплитуды пульсовой волны на лучевой артерии при неглубоком вдохе. Если изменения амплитуды слабо выражены, необходимо использовать манжетку сфигмоманометра. Систолическое давление во время вдоха снижается более чем на 10 мм рт. ст.

Бронхологическое исследование

Бронхологическое исследование является дополнительным для больных ХОБЛ. Оно проводится для оценки состояния слизистой оболочки бронхов и дифференциального диагноза с другими заболеваниями легких. В ряде случаев могут быть выявлены заболевания, являющиеся причиной хронической бронхиальной обструкции. Исследование может включать :

Осмотр слизистой оболочки бронхов

Культуральное исследование бронхиального содержимого

Бронхоальвеолярный лаваж с определением клеточного состава для уточнения характера воспаления

Биопсию слизистой оболочки бронхов.

Качество жизни

В последнее десятилетие для оценки характера течения заболевания и адаптации пациента к ХОБЛ определяют качество жизни.

Качество жизни - интегральный показатель, определяющий адаптацию больного к наличию болезни и возможность выполнения привычных для больного функций, связанных с его социально-экономическим положением (на работе и в быту). Для определения качества жизни применяются специальные анкеты. Наиболее известной для больных ХОБЛ является анкета Госпиталя Святого Георгия.

Диагностика ХОБЛ осуществляется при суммировании следующих данных - наличия факторов риска, клинических признаков, главными из которых являются кашель и экспираторная одышка, нарушения бронхиальной проходимости при исследовании ФВД (снижение ОФВ 1). Важным компонентом диагностики является указание на прогрессирование болезни. Обязательное условие диагностики - исключение других заболеваний, которые могут привести к появлению аналогичных симптомов.

Дифференциальный диагноз

На ранних этапах развития ХОБЛ следует различать ХОБ и БА , т.к. в это время требуются принципиально различные подходы к лечению каждого из этих заболеваний. Наиболее сложен дифференциальный диагноз БА и ХОБ.

Клиническое обследование обнаруживает приступообразность симптоматики при БА, нередко в сочетании с экстрапульмональными признаками аллергии (риниты, конъюнктивиты, кожные проявления, пищевая аллергия). Для больных ХОБ характерна постоянная, мало меняющаяся симптоматика. Важным элементом дифференциальной диагностики является снижение ОФВ 1 на 50 мл и более в год у больных ХОБ, чего не наблюдается при БА. Для ХОБ характерна низкая суточная вариабельность показателей пикфлоуметрии (< 15%). При БА разность между утренними и вечерними показателями пикфлоуметрии увеличивается и превышает 20%. При БА чаще наблюдается бронхиальная гиперреактивность.

Из лабораторных признаков при БА чаще встречается увеличение содержания IgE.

При появлении у больных БА необратимого компонента бронхиальной обструкции дифференциальный диагноз между этими заболеваниями теряет смысл, т.к. можно констатировать присоединение второй болезни - ХОБ и приближение конечной фазы заболевания - ХОБЛ. Основные дифференциально-диагностические признаки БА и ХОБ приведены в таблице 4.

Формулирование диагноза

При формулировке диагноза в тех ситуациях, когда можно четко выделить нозологическую принадлежность заболевания, термин ХОБЛ следует опустить и ограничиться указанием нозологии, степени тяжести, фазы заболевания и наличия осложнений. Подобные ситуации характерны для ХОБЛ легкой и средней степени тяжести. Например:

Хронический обструктивный бронхит. Фаза ремиссии. Средняя степень тяжести. Эмфизема легких. ДН I.

Хронический обструктивный бронхит. Фаза обострения. Средняя степень тяжести. Эмфизема легких. ДН II. Хроническое легочное сердце в стадии компенсации. HK I.

При невозможности четко определить нозологическую принадлежность заболевания (преобладание необратимой обструкции) следует начинать диагноз с термина «хроническая обструктивная болезнь легких» (ХОБЛ) с дальнейшим указанием заболеваний, приведших к ее развитию. Подобные ситуации чаще наблюдаются при средней и тяжелой степенях тяжести. Например:

1. ХОБЛ: бронхиальная астма, хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких, фаза обострения, тяжелое течение, ДН II, хроническое легочное сердце, HK I.

2. ХОБЛ: хронический обструктивный бронхит, обструктивная эмфизема легких, тяжелое течение, стабильное течение (ремиссия), ДН II, полицитемия, хроническое легочное сердце, HK I.

Согласно Международной классификации болезней Х пересмотра, под рубрикой J.44.8. выделен хронический обструктивный бронхит без дополнительных уточнений, входящий в состав уточненной хронической обструктивной болезни легких. Рубрика J.44.9. выделяет хроническую обструктивную болезнь легких неуточненную, что рассматривается, как терминальная фаза болезней, в которой уже стираются все индивидуальные особенности отдельных заболеваний, приведших к ХОБЛ.

Задачами терапии ХОБЛ являются предупреждение прогрессирования болезни, уменьшение выраженности клинических симптомов, достижение лучшей переносимости физической нагрузки и повышение качества жизни больных, предупреждение осложнений и обострений, а также снижение смертности.

Основными направлениями лечения ХОБЛ являются уменьшение воздействия неблагоприятных факторов внешней среды (в том числе отказ от курения), обучение больных, использование лекарственных средств и немедикаментозная терапия (оксигенотерапия, реабилитация и др.). Различные комбинации этих методов используются у пациентов с ХОБЛ в фазу ремиссии и обострения.