Количество крови в организме взрослого человека: как рассчитать и основные функции. Патофизиология острой кровопотери Исследование оцк

Физиология различает два вида гемодинамической нагрузки на желудочки сердца: пред- и постнагрузку.

Это нагрузка объёмом крови, которым заполняется полость желудочка перед началом изгнания. В клинической практике мерой преднагрузки является конечно-диастолическое давление (КДД) в полости желудочка (правого - КДДп, левого - КДДл). Это давление определяется только инвазивным методом. В норме КДДп = 4-7 мм Hg, КДДл = 5-12 мм Hg.

Для правого желудочка косвенным показателем может быть величина центрального венозного давления (ЦВД). Для левого желудочка очень информативным показателем может быть давление наполнения левого желудочка (ДНЛЖ), которое возможно определить неинвазивным (реографическим) методом.

Увеличение преднагрузки

К увеличению преднагрузки (справа или слева) любого происхождения желудочек приспосабливается к новым условиям работы по закону О.Франка и Е.Старлинга. Е.Старлинг так охарактеризовал эту закономерность: "ударный объём пропорционален конечному диастолическому объему":

Суть закона состоит в том, что чем больше растягиваются мышечные волокна желудочка при его избыточном наполнении, тем больше сила их сокращения в последующую систолу.

Правомочность этого закона была подтверждена многочисленными исследованиями, даже на клеточном уровне (сила сокращения кардиомиоцита является функцией длины саркомера перед началом его сокращения). Главный вопрос в законе О.Франка и Е.Старлинга в том, почему сверхнормальное увеличение длины мышечного волокна увеличивает силу его сокращения?

Здесь уместно привести ответ Ф.З.Меерсона (1968 г.). Сила сокращения мышечного волокна определяется количеством актино-миозионовых связей, которые могут возникнуть в мышечном волокне одновременно. Удлинение волокна до определенного предела так меняет взаимное расположение актиновых и миозиновых нитей, что при сокращении возрастает либо количество актино-миозиновых связей (точнее скорость их образования), либо контрактильная сила, которую каждая такая связь развивает.

До какой границы (предела) действует приспособительная реакция О.Франка и Е.Старлинга, когда изменение длины волокна изменяет напряжение, а оно изменяет силу сокращения?

Этот закон действует, пока длина мышечного волокна увеличивается на 45% сверх обычной длины при нормальном заполнении желудочка (т.е. примерно в 1,5 раза). Дальнейший рост диастолического давления в желудочке увеличивает длину мышечного волокна в малой мере, т.к. волокна становятся трудно растяжимыми потому, что в процесс вовлекается трудно растяжимый соединительно-тканный эластический каркас самих волокон.

Ориентиром, контролируемым в клинических условиях, для правого желудочка может быть повышение ЦВД более 120 мм Н 2 О (норма 50-120). Это косвенный ориентир. Непосредственным ориентиром является повышение КДДп до 12 мм Hg. Ориентиром для левого желудочка является увеличение КДДл (ДНЛЖ) до 18 мм Hg. Иными словами, когда КДДп в пределах от 7 до 12 или КДДл в пределах от 12 до 18 мм Hg, то правый или левый желудочек уже работает по закону О.Франка и Е.Старлинга.

При приспособительной реакции О.Франка и Е.Старлинга, УО левого желудочка не зависит от диастолического артериального давления (ДАД) в аорте, а систолическое артериальное давление (САД) и ДАД в аорте не изменяются. Эту приспособительную реакцию сердца S.Sarnoff назвал гетерометрической регуляцией (heteros по греч. - другой; применительно к теме раздела - регуляция посредством другой длины волокна).

Надо отметить, что еще в 1882 г. Fick и в 1895 г. Blix отметили, что "закон сердца таков же, как закон скелетной мышцы, а именно, что механическая энергия, освобождающаяся при переходе из состояния покоя в состояние сокращения, зависит от площади "химически сокращающихся поверхностей", т.е. от длины мышечного волокна".

В желудочках, как и во всей сосудистой системе, какая-то часть объема крови является заполняющей и какая-то часть является растягивающей, она то и создает КДД.

Поскольку приспособительная реакция сердца, подчиняющаяся закону, имеет определенную границу, за которой этот закон О.Франка и Е.Старлинга уже не действует, то возникает вопрос: а можно ли усилить эффект этого закона? Ответ на этот вопрос имеет очень важное значение для врачей анестезистов и интенсивистов. В исследованиях E.H.Sonnenblick (1962-1965 г.г.) было установлено, что при чрезмерной преднагрузке миокард способен значительно увеличивать силу сокращения под воздействием положительно инотропных средств. Изменяя функциональные состояния миокарда посредством воздействия инотропных средств (Са, гликозиды, норадреналин, дофамин) при одном и том же притоке крови (одно и то же растяжение волокон), он получил целое семейство «кривых Е.Старлинга» со смещением кверху от исходной кривой (без действия инотропика).

Рисунок 4. График изменения кривой напряжения без инотропного средства и с ним при одинаковой длине мышечного волокна

Из рисунка 4 видно, что:

1. Увеличение напряжения (Т2) при использовании инотропного средства и неизменной исходной длине мышечного волокна (L1) за тот же отрезок времени (t1) связано с ускорением образования актиномиозиновых связей (V2 > V1);

2. С инотропным средством получается такой же эффект величины Т1, как и без него, за меньший отрезок времени - t2 (3).

3. С инотропным средством получаемый эффект величины Т1 достигается как бы при меньшей длине волокна L2 (3).

Уменьшение преднагрузки.

Обусловлено уменьшением притока крови в полость желудочка. Это может быть вследствии уменьшения ОЦК, сужения сосудов в МКК, сосудистой недостаточности, органических изменений в сердце (стеноз АВ - клапанов справа или слева).

Вначале включаются следующие приспособительные элементы:

1. Усиливается изгнание крови из предсердия в желудочек.

2. Увеличивается скорость расслабления желудочка, что способствует его заполнению, т.к. основная масса крови поступает в фазу быстрого наполнения.

3. Увеличивается скорость сокращения мышечных волокон и возрастания напряжения, благодаря чему поддерживается фракция изгнания и уменьшается остаточный объем крови в полости желудочка.

4. Увеличивается скорость изгнания крови из желудочков, что способствует сохранению продолжительности диастолы и заполнения желудочка кровью.

Если совокупность этих приспособительных элементов оказывается недостаточной, то развивается тахикардия, направленная на поддержание СВ.

Это нагрузка сопротивлением току крови при изгнании её из полости желудочка. В клинической практике мерой постнагрузки является величина общего легочного сопротивления (ОЛС) для МКК, равная в норме 150-350 дин*с*см-5, и общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) для БКК, равная в норме 1200-1700 дин*с*см-5. Косвенным признаком изменения постнагрузки для левого желудочка может быть величина АДср, равная в норме 80-95 мм Hg.

Однако в физиологии классическим представлением о постнагрузке является давление над полулунными клапанами перед изгнанием крови желудочками. Иными словами это конечно-диастолическое давление над полулунными клапанами в легочной артерии и аорте. Естественно, чем больше периферическое сопротивление сосудов, тем больше конечно-диастолическое давление над полулунными клапанами.

Увеличение постнагрузки.

Такая ситуация возникает при функциональном сужении артериальных периферических сосудов, хоть в МКК, хоть в БКК. Она может быть обусловлена органическими изменениями в сосудах (первичная лёгочная гипертензия или гипертоническая болезнь). Это может быть при сужении выходного отдела из правого или левого желудочка (подклапанные, клапанные стенозы).

Закон, по которому желудочек приспосабливается к нагрузке сопротивлением, впервые открыл Г.Анреп (1912г., лаборатория Е.Старлинга).

Дальнейшие исследования этого закона были продолжены самим Е.Старлингом и далее многими известными физиологами. Результаты каждого исследования были опорой и толчком к следующему.

Г. Анреп установил, что при увеличении сопротивления в аорте, вначале кратковременно объём сердца увеличивается (похоже на приспособительную реакцию О.Франка и Е.Старлинга). Однако затем объём сердца постепенно уменьшается до новой, больше исходной, величины и далее остается стабильным. При этом, несмотря на увеличение сопротивления в аорте, УО остается прежним.

Приспособительную реакцию сердца по закону Г. Анрепа и А. Хилла при увеличении нагрузки сопротивлением Ф.З.Меерсон объясняет следующим образом (1968 г.): по мере повышения нагрузки сопротивлением количество актиномиозиновых связей увеличивается. А количество свободных центров, способных реагировать между собой, в актиновых и миозиновых волокнах уменьшается. Поэтому с каждой, всё большей, нагрузкой количество вновь образующихся актиномиозиновых связей уменьшается в единицу времени.

Одновременно уменьшается и скорость сокращения, и количество механической и тепловой энергии, освобождающейся при распаде актиномиозиновых связей, постепенно приближаясь к нулю.

Очень важно, что количество актиномиозиновых связей увеличивается, а их распад уменьшается. Это означает, что с увеличением нагрузки наступает пересократимость актиномиозиновых волокон, что и ограничивает эффективность работы сердца.

Итак, когда нагрузка сопротивлением увеличивается на 40-50%, адекватно ей увеличивается мощность и сила мышечного сокращения. При большем увеличении нагрузки эффективность этой приспособительной реакции утрачивается из-за потери мышцей способности расслабляться.

Другим фактором, со временем ограничивающим эту приспособительную реакцию, является, как было установлено Ф.З.Меерсоном и его сотрудниками (1968 г.), снижение сопряжения окисления и фосфорилирования на 27-28% на участке - «цитохром с» - «кислород», при этом в миокарде уменьшается количество АТФ и особенно креатинфосфата (КФ).

Значит, закон Г. Анрепа и А. Хилла обеспечивает приспособление сердечной мышцы к нагрузке сопротивлением путём увеличения мощности желудочка, приводящей к увеличению силы сокращения без изменения исходной длины мышечного волокна.

Приспособительную реакцию Г. Анрепа и А. Хилла S.Sarnoff назвал гомеометрической регуляцией (homoios по греч. - подобный; применительно к теме раздела - регуляция посредством такой же длины волокна).

Здесь также важен вопрос: можно ли усилить эффект закона Г. Анрепа и А. Хилла? Исследования E.H. Sonnenblick (1962-1965 г.г.) показали, что при чрезмерной постнагрузке миокард способен увеличивать мощность, скорость и силу сокращения под воздействием положительно инотропных средств.

Уменьшение постнагрузки.

Связано с уменьшением давления над полулунными клапанами. При нормальном ОЦК уменьшение постнагрузки становится возможным только при единственном обстоятельстве - при увеличении объема сосудистого русла, т.е. при сосудистой недостаточности.

Уменьшение давления над полулунными клапанами способствует укорочению периода повышения внутрижелудочкового давления и уменьшению самой величины этого давления перед началом изгнания крови. Это уменьшает потребность миокарда в кислороде и его энергозатраты на напряжение.

Однако все это уменьшает линейную и объемную скорость кровотока. В связи с этим уменьшается и венозный возврат, что ухудшает наполнение желудочков. В таких условиях единственно возможной приспособительной реакцией становится увеличение ЧСС, направленное на поддержание СВ. Как только тахикардия станет сопровождаться снижением СВ, эта приспособительная реакция переходит в разряд патологической.

Совокупность всех исследований, выполненных О.Франком, Е.Старлингом, Г.Анрепом, А.Хиллом и другими физиологами того периода позволила выделить два варианта сокращения сердечного волокна: изотоническое и изометрическое сокращения.

В соответствии с этим выделены два варианта работы желудочков сердца.

1. Когда желудочек работает преимущественно с нагрузкой по объему - он работает по варианту изотонического сокращения. При этом тонус мышцы изменяется в меньшей мере (изотония), преимущественно изменяется длина и поперечное сечение мышцы.

2. Когда желудочек работает преимущественно с нагрузкой по сопротивлению - он работает по варианту изометрического сокращения. При этом преимущественно изменяется напряжение мышцы (тонус), а её длина и поперечное сечение изменяются в меньшей мере или почти не изменяются (изометрия).

При работе желудочка с нагрузкой по сопротивлению (даже при функциональном изменении ОЛС или ОПСС) многократно увеличивается потребность миокарда в кислороде. Поэтому исключительно важным является обеспечение такого больного в первую очередь кислородом.

Врачам нередко приходится усиливать работу сердца инотропными средствами. В физиологии кровообращения (в т.ч. и клинической) под инотропизмом понимается (Ф.З. Меерсон, 1968 г.) регулирование скорости сокращения и расслабления, и поэтому мощности и эффективности работы сердца при неизменных размерах желудочка.

Инотропизм направлен не на сверхнормальное увеличение силы сокращений сердца, а на поддержание силы сокращений, в лучшем случае близкой к норме.

Инотропизм отличается от закона О.Франка и Е.Старлинга тем, что при этом не изменяется исходная длина волокон миокарда. Он отличается от закона Г. Анрепа и А. Хилла тем, что при этом увеличивается не только скорость сокращения, но и (главное!) скорость расслабления волокон миокарда (чем предупреждается пересократимость, или контрактура, миокарда).

Однако при искусственной инотропной регуляции работы сердца норадреналином и др. аналогичными средствами может быть серьезная опасность. Если резко и значительно уменьшить введение инотропного средства или прекратить введение его, то может резко снизиться тонус миокарда.

Возникает острая тоногенная дилатация желудочка. Его полость увеличивается, резко снижается внутрижелудочковое давление. В этих условиях, чтобы достигнуть прежней величины напряжения необходимы большие затраты энергии.

Процесс наращивания напряжения является самым главным потребителем энергии в сердечном цикле. Кроме того, он идет в первую очередь. В физиологии существует закон, что первый процесс всегда старается как можно полнее использовать наличную энергию, чтобы завершить его целиком и полностью. Остаток энергии расходуется на выполнение следующего процесса и т.д. (т.е. каждый предыдущий процесс как Людовик XV: "после нас хоть потоп").

За процессом увеличения напряжения идет работа по перемещению крови из желудочков в сосуды. Из-за того, что на напряжение затрачивается почти вся наличная энергия, а на изгнание ее недостает, от напряжения начинает отставать работа желудочков по перемещению крови. В результате общая эффективность сердца снижается. С каждым таким неполноценным сокращением прогрессивно увеличивается остаточный объем крови в полости желудочка и, в конце концов, наступает асистолия.

ВИДЫ КРОВОТЕЧЕНИЙ

· сроках его возникновения;

· видах поврежденных сосудов.

Выделяют 3 группы причин, вызывающих кровотечения :

· к 1-й группе относятся механические повреждения сосудистой стенки.

Эти повреждения могут быть открытыми, когда раневой канал проникает через кожу с развитием наружного кровотечения, или закрытыми (например, в результате ранений сосудов отломками кости при закрытых переломах, травматических разрывах мышц и внутренних органов), приводящими к развитию внутреннего кровотечения.

· ко 2-й группе причин, вызывающих кровотечения, относят патологические состояния сосудистой стенки.

Такие состояния могут развиться вследствие атеросклероза, гнойного расплавления, некроза, специфического воспаления, опухолевого процесса. В результате сосудистая стенка постепенно разрушается, что в конечном итоге может привести к «внезапно» возникающим аррозивным (от лат. arrosio – разрушение) кровотечениям. Локализация патологического очага вблизи крупных сосудов должна насторожить врача в отношении возможных кровотечений. Кроме того, при некоторых патологических состояниях организма (авитаминозы, интоксикация, сепсис) нарушается проницаемость сосудистой стенки, что приводит к диапедезным (от лат. diapedesis – пропитывание) кровотечениям, не бывающим, как правило, массивными.

· в 3-ю группу причин объединены нарушения различных звеньев системы свертывания крови (коагулопатические кровотечения).

Такие нарушения могут быть вызваны не только наследственными (гемофилия) или приобретенными (тромбоцитопеническая пурпура, длительные желтухи и др.) заболеваниями, но и декомпенсированным травматическим шоком, приводящим к развитию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (коагулопатии потребления).

В зависимости от того, куда изливается кровь , различают

· наружные кровотечения, при которых кровь изливается во внешнюю среду (или непосредственно, или через естественные отверстия тела),

· внутренние , когда кровь скапливается в полостях тела, межтканевых пространствах, имбибирует ткани. Открытое повреждение сосудов не всегда влечет за собой наружное кровотечение. Так, при узком раневом канале мягкие ткани при контракции могут отграничить зону ранения сосуда от окружающей среды.

При образовании внутритканевой гематомы, сохраняющей связь с просветом поврежденной артерии, в зоне гематомы определяется пульсация. Так же, как и при аневризмах, при аускультации можно услышать систолический или систолодиастолический шум. Такие гематомы, называемые пульсирующими, опасны тем, что при их вскрытии в процессе операции или неосторожной транспортировке артериальное кровотечение может возобновиться. По мере организации пульсирующей гематомы (у образовавшейся полости формируются стенки) она превращается в травматическую (ложную) аневризму.

В зависимости от времени возникновения различают

· Первичное кровотечение обусловлено повреждением сосуда в момент травмы и возникает непосредственно после нее.

· Вторично-раннее кровотечение (от нескольких часов до 2-3 сут после повреждения) может быть вызвано повреждением сосудов или отрывом тромба из-за неполноценной иммобилизации при транспортировке, грубых манипуляций при репозиции костных отломков и т.д. Очень важно помнить о возможности возникновения вторично-раннего кровотечения при проведении противошоковой терапии, когда повышение артериального давления может привести к выталкиванию тромба током крови.

· вторично-позднее кровотечение (5-10 сут и более после повреждения), как правило, является следствием разрушения стенки сосуда в результате длительного давления костного отломка или инородного тела (пролежень), гнойного расплавления тромба, аррозии, разрыва аневризмы.

В зависимости от анатомического строения поврежденных сосудов кровотечение может быть

· артериальным – характеризуется пульсирующим, а в некоторых случаях фонтанирующим излиянием из поврежденного сосуда алой крови, которое (в случае повреждения крупного артериального ствола) сопровождается характерным «шипящим» звуком.

· венозным – изливающаяся кровь имеет темный цвет, вытекает из раны ровной, непульсирующей струей. Более интенсивно кровоточит периферический отрезок сосуда. Анатомо-физиологические особенности венозной системы (незначительная толщина стенок, легкая их спадаемость, наличие клапанов, замедленный кровоток, низкое давление) способствуют тромбообразованию и быстрой остановке кровотечения при наложении давящих повязок. В то же время ранение венозных сосудов, особенно расположенных на шее и грудной клетке, опасно из-за возможного развития воздушной эмболии.

· капиллярным – в большинстве случаев не представляет серьезной опасности, так как кровопотеря (при отсутствии нарушений свертывающей системы крови) обычно не бывает значительной. Кровь вытекает в виде множества капель – кровяных «росинок». Однако внутренние капиллярные кровотечения могут приводить со временем к образованию значительных по объему межтканевых и внутрисуставных гематом. Наибольшую опасность представляют капиллярные кровотечения из поврежденных паренхиматозных органов (так называемые паренхиматозные кровотечения).

· смешанным – одновременное повреждение артерий, вен и капилляров. Обладает всеми перечисленными выше свойствами. Ввиду того, что одноименные артерии и вены, как правило, располагаются рядом, большинство первичных кровотечений относится именно к этому типу. Вторичные же кровотечения, напротив, чаще бывают артериальными, что определяется причинами их возникновения.

ТЯЖЕСТЬ КРОВОПОТЕРИ

· Объем циркулирующей крови (ОЦК) составляет 6,5% от массы тела у женщин и 7,5% от массы тела у мужчин.

· В венах циркулирует 70-75% крови, в артериях – 15-20% и в капиллярах – 5-7%. В целом в сердечно-сосудистой системе циркулирует 80 %, а в паренхиматозных органах – 20% ОЦК.

· Средний ОЦК взрослого человека с массой тела 70 кг составляет 5 л, из которых 2 л приходится на клеточные элементы (глобулярный объем) и 3 л – на плазму (плазматический объем).

· В случаях кровопотери дефицит ОЦК может быть в какой-то степени восполнен за счет внеклеточной жидкости, общий объем которой составляет 20% от массы тела (т. е. у человека с массой тела 70 кг – 14 л).

Расчет величины кровопотери по отношению к ОЦК

Определяется на основе клинических и лабораторных показателей. В зависимости от этого выделяют несколько степеней тяжести кровопотери (табл. 6.1).

Абсолютного соответствия величины кровопотери и степени развития шока у пострадавших не существует, так как устойчивость к кровопотере в значительной степени определяется исходным состоянием организма. Если к моменту повреждения уже имела место гиповолемия, то даже небольшое кровотечение может привести к тяжелому геморрагическому шоку.

Важное значение имеет не только объем, но и скорость кровопотери. При хроническом малоинтенсивном кровотечении, достигающем порой нескольких литров, состояние пациента может оставаться субкомпенсированным за счет того, что успевают включиться компенсаторные механизмы (мобилизация внеклеточной жидкости, крови из кровяных депо; активизация кроветворения). Одномоментная же потеря даже 500-700 мл крови (например, из поврежденного крупного сосуда) может привести к коллапсу и острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Таблица 6.1

Кристаллоидные растворы

К кристаллоидным растворам относятся изотонический раствор натрия хлорида, растворы Рингера-Локка, Гартмана, лактасол, ацесоль, трисоль и др.

Общей особенностью этих растворов является их близость по электролитному составу к плазме крови, а также содержание натрия, что позволяет сохранить осмотическое давление внеклеточной жидкости. Все они обладают реологическими свойствами, обусловленными гемодилюцией. При развивающейся в результате массивного кровотечения острой гиповолемии важно не столько качество вводимого препарата, сколько его:

1) количество;

2) своевременность применения;

3) достаточная скорость введения.

Все эти требования легко выполнимы, так как кристаллоидные растворы обладают следующими свойствами:

· способны ликвидировать дефицит как внеклеточной жидкости, так и в определенной степени ОЦК (при введении кристаллоидного раствора 25% его объема остается в сосудистом русле, а 75% выходит в интерстициальное пространство, в связи с чем количество вводимого раствора должно в 3-4 раза превышать объем кровопотери);

· физиологичны (их состав приближается к составу плазмы), не вызывают побочных реакций при быстром введении в больших количествах и допускают срочное применение без предварительных проб;

· дешевы, доступны и просты в хранении и транспортировке.

В то же время в способности кристаллоидных растворов увеличивать объем интерстициальной жидкости кроется возможность развития отека легких. Нормальный диурез предотвращает это осложнение, однако при олигурии или анурии, наряду с проведением стимуляции диуреза, необходимо ограничить объем вводимой жидкости.

Коллоидные растворы

Из этой группы препаратов наиболее широко употребляются гемокорректоры гемодинамического действия (полиглюкин, реополиглюкин, желатиноль, макродекс и др.). Это синтетические среды, имеющие высокую молекулярную массу и способные привлекать воду в сосудистое русло из межклеточного пространства, увеличивая ОЦК (волемический эффект), а также снижать вязкость крови, дезагрегировать форменные элементы, улучшать кровоток по капиллярам (реологический эффект). Волемический эффект этих препаратов во многом зависит от их молекулярной массы и может быть охарактеризован такими показателями, как

· внутрисосудистый полупериод жизни - время, за которое количество введенного в сосудистое русло препарата уменьшается вдвое);

· волемический коэффициент, отражающий повышение ОЦК по отношению к введенному объему трансфузионной среды.

В таблице 6.2 представлены эти показатели для ряда сред.

Таблица 6.2

Препараты плазмы и крови

Белковые препараты содержат нативный белок (альбумин, протеин ), продукты расщепления белка (аминопептид, гидролизат казеина, гидролизин и др.) или являются растворами аминокислот (полиамин ). При этом быстро нормализовать белковый состав плазмы способны только препараты нативного белка, которые и могут быть использованы с целью компенсации острой кровопотери.

Протеин по коллоидно-осмотической активности и гемодинамической эффективности близок к нативной плазме, однако не содержит групповых антигенов и плазменных факторов свертывания.

Альбумин отличается высоким волемическим коэффициентом (от 0,7 для 5% раствора до 3,6 для 20% раствора), а также длительным внутрисосудистым полупериодом жизни, исчисляемым не часами, а сутками (8-11 дней).

Несмотря на возможность эффективного восстановления ОЦК, применение препаратов нативного белка может сопровождаться анафилактическими и пирогенными реакциями, что ограничивает скорость их введения.

Плазму получают отделением жидкой части крови после центрифугирования или отстаивания. По биохимическому составу плазма во многом совпадает с консервированной кровью и задерживается в сосудистом русле благодаря наличию естественных белков. При этом ее волемический коэффициент составляет 0,77. В отличие от белковых препаратов в плазме сохраняются факторы свертывания. Переливание плазмы требует учета групповой принадлежности.

Сухая плазма хранится до 5 лет и перед введением разводится дистиллированной водой.

Нативная плазма практически не отличается по клиническому эффекту от сухой, однако может храниться в холодильнике не более 3 сут.

Замороженная плазма обладает выраженным гемостатическим эффектом, однако необходимость ее хранения при температуре – 25° С с последующим размораживанием на водяной бане, а также высокая стоимость практически исключают ее использование для коррекции острой кровопотери при ликвидации последствий катастроф.

Введение препаратов эритроцитов (эритроцитной массы, взвеси эритроцитов, отмытых, замороженных эритроцитов ) преследует прежде всего цель восстановления кислородной емкости крови.

Гематокрит наиболее широко распространенного препарата этой группы – эритроцитной массы – приближается к 70% (у цельной крови этот показатель равен 40%). К достоинствам препарата можно отнести высокую кислородную емкость, низкое содержание токсических веществ (цитрат натрия, микроагрегаты из денатурированных белков и др.), а также в 2 раза меньшую, чем при применении консервированной крови, частоту аллергических и пирогенных осложнений. В то же время введение эритроцитной массы не сопровождается выраженным волемическим эффектом, а высокая ее вязкость замедляет темп трансфузий.

Тромбоцитную массу , содержащую также небольшое количество эритроцитов, лейкоцитов и плазмы, получают центрифугированием. Она наряду с цельной кровью может быть использована для купирования геморрагического синдрома, однако небольшие сроки ее хранения (48-72 ч) и быстрое снижение активности тромбоцитов, отмечающееся уже через 6 ч после заготовки, резко ограничивают применение тромбоцитной массы в медицине катастроф.

Цельная кровь

Для трансфузий применяется как донорская кровь (консервированная и свежая ), так и собственная кровь пострадавшего (аутокровь ). По биологическим свойствам кровь является уникальным лечебным средством и незаменима при качественном и количественном восполнении кровопотери. Использование ее обеспечивает увеличение ОЦК, содержания форменных элементов, гемоглобина, плазматического белка, факторов свертывания (при прямом переливании), повышение иммунологической резистентности. Однако ряд изменений, происходящих с кровью в процессе заготовки, хранения, переливания, а также проблемы совместимости не позволяют рассматривать кровь как универсальную трансфузионную среду, строго определяя показания к ее применению.

Переливание крови по существу представляет собой один из видов аллогенной пересадки тканей. Совместимость по всем антигенным системам клеток и белков крови при сложности ее антигенной структуры практически неосуществима.

Остановка кровотечения.

Выделяют временную (преследующую цель создания условий для дальнейшей транспортировки пострадавшего) и окончательную остановку кровотечения.

Временную остановку наружного кровотечения производят при оказании первой медицинской, доврачебной и первой врачебной помощи. При этом используют следующие методы:

· пальцевое прижатие артерии;

· максимальное сгибание конечности;

· наложение жгута;

· наложение давящей повязки;

· наложение зажима в ране (первая врачебная помощь);

· тампонирование раны (первая врачебная помощь).

Окончательная остановка кровотечения (наружного и внутреннего) является задачей квалифицированной и специализированной хирургической помощи. При этом используют следующие методы:

· наложение лигатуры на кровоточащий сосуд (перевязка сосуда в ране);

· перевязка сосуда на протяжении;

· наложение бокового или циркулярного сосудистого шва;

· аутопластика сосуда (при оказании специализированной помощи);

· временное шунтирование – восстановление кровотока по временному протезу выполняется при оказании квалифицированной хирургической помощи в случае повреждения магистрального сосуда – единственный метод временной остановки кровотечения, присущий этому виду помощи.

В то же время необходимо помнить, что использование методов временной остановки кровотечения в некоторых случаях может оказаться достаточным для его окончательной остановки.

Так, например, с одной стороны, наложение давящей повязки или зажима в ране может привести к тромбообразованию и полноценному гемостазу. С другой стороны, лигирование сосуда в ране при оказании первой врачебной помощи, хотя и относится к методам окончательной остановки кровотечения, по сути, является временной остановкой и преследует именно эту цель, так как в дальнейшем при выполнении первичной хирургической обработки раны ее стенки будут иссечены и потребуется вновь останавливать кровотечение.

Первая медицинская помощь

Основной задачей этого вида помощи является временная остановка наружного кровотечения. Правильное и своевременное выполнение этой задачи может оказаться решающим для спасения жизни пострадавшего. Прежде всего необходимо определить наличие наружного кровотечения и его источник. Каждая минута промедления, особенно при массивном кровотечении, может оказаться роковой, поэтому оправдана остановка кровотечения любыми способами, пренебрегая правилами стерильности. При источнике кровотечения, скрытом под одеждой, следует обратить внимание на обильное и быстрое промокание одежды кровью.

Наибольшую опасность для жизни пострадавшего представляет артериальное наружное кровотечение. В таких случаях необходимо немедленно осуществить пальцевое прижатие артерии проксимальнее места кровотечения (на конечностях – выше раны, на шее и голове – ниже) и только после этого подготовить и выполнить временную остановку кровотечения другими способами.

Время, потраченное для подготовки жгута или давящей повязки при неостановленном кровотечении, может стоить жизни пострадавшему!

Существуют стандартные точки в проекции крупных артерий, в которых удобно осуществить прижатие сосуда к подлежащим костным выступам. Эти точки важно не просто знать, но и уметь быстро и эффективно прижимать в указанных местах артерию, не тратя время на ее поиски (табл. 6.5, рис.6.1.).

Прижатие необходимо осуществлять или несколькими плотно сжатыми пальцами одной руки, или двумя первыми пальцами (что менее удобно, так как обе руки при этом оказываются занятыми) (рис. 6.2, а, б). При необходимости достаточно длительного прижатия, требующего физических усилий (особенно при прижатии бедренной артерии и брюшной аорты), следует использовать массу собственного тела. Бедренную артерию, так же как и брюшную аорту, прижимают кулаком (рис. 6.2, в).

Следует помнить, что правильно произведенное пальцевое прижатие должно привести к исчезновению пульсирующей струи крови, поступающей из раны. При смешанном кровотечении венозное и особенно капиллярное кровотечение могут хоть и уменьшиться, но некоторое время сохраняться.

После того как артериальное кровотечение остановлено пальцевым прижатием, нужно подготовить и осуществить временную остановку кровотечения одним из следующих способов.

1. Для остановки кровотечения из дистальных отделов конечностей можно прибегнуть к максимальному сгибанию конечности . В место сгибания (локтевой сгиб, подколенная ямка, паховая складка) укладывают плотный валик, после чего жестко фиксируют конечность в положении максимального сгибания в локтевом, коленном или тазобедренном суставах (рис. 6.3). Однако описанный способ неприменим при сопутствующей костной травме, а также неэффективен при кровотечениях из проксимальных отделов конечностей.

2. Наиболее надежным и самым распространенным способом временной остановки кровотечения является наложение жгута . В настоящее время используются ленточный резиновый жгут и жгут-закрутка. Классический трубчатый резиновый жгут, предложенный Эсмархом, уступает ленточному по эффективности и безопасности и практически уже не применяется.

Вне зависимости от вида жгута при его наложении необходимо знать ряд правил , выполнение которых позволит добиться максимальной эффективности гемостаза и избежать возможных осложнений:

· для обеспечения оттока венозной крови конечность приподнимают вверх. Это позволит избежать истечение из раны венозной крови, заполняющей сосуды дистальных отделов конечности, после наложения жгута.

· жгут накладывается центральнее места кровотечения максимально близко от области повреждения . В случаях массовых поражений, когда по различным причинам в процессе эвакуации не удается вовремя снять жгут, что приводит к развитию ишемической гангрены, соблюдение этого правила особенно важно, так как позволяет максимально сохранить жизнеспособными ткани, находящиеся проксимальнее места повреждения.

· под жгут помещают подкладку из бинта, одежды или другой мягкой ткани так, чтобы она не образовывала складок. Это позволяет избежать ущемления кожи жгутом с возможным последующим развитием некрозов. Допустимо накладывать жгут прямо на одежду пострадавшего, не снимая ее.

· при правильном наложении жгута должна быть достигнута остановка кровотечения. Вены при этом западают, кожные покровы становятся бледными, пульс на периферических артериях отсутствует. Одинаково недопустимо как недостаточное, так и чрезмерное затягивание жгута. При недостаточном затягивании жгута кровотечение из раны не останавливается, а, наоборот, усиливается. Чрезмерное затягивание жгута (особенно жгута-закрутки) может привести к раздавливанию мягких тканей (мышц, сосудисто-нервных пучков).

· максимальное время обескровливания, безопасное для жизнеспособности дистальных отделов, составляет в теплое время 2 ч, а в холодное – 1-1,5 ч. Кроме того, в зимнее время конечность с наложенным жгутом хорошо изолируют от внешней среды, чтобы не произошло отморожения.

· к жгуту необходимо прикрепить записку с указанием точного времени (дата, часы и минуты) его наложения.

· наложенный жгут имеет важное значение при сортировке пострадавших, определении очередности и сроков оказания им дальнейшей медицинской помощи. Поэтому жгут должен быть хорошо виден; его нельзя укрывать под бинтами или транспортными шинами.

· для избежания ослабления натяжения жгута, а также с целью предотвращения дополнительной травматизации при транспортировке жгут должен быть надежно закреплен, а конечность иммобилизирована .

Жгут-закрутку можно сделать из любого мягкого и достаточно прочного материала (фрагменты одежды, кусок материи, брючный мягкий ремень у военнослужащих). Для большей его эффективности и с целью уменьшения сдавления окружающих мягких тканей под жгут в проекции крупного сосуда подкладывают плотный матерчатый валик. Концы жгута завязывают на небольшой палочке и, вращая ее, постепенно затягивают жгут до остановки кровотечения (рис. 6.4, а). После этого палочку не вынимают, а прочно фиксируют повязкой (рис. 6.4, б).

К отрицательным свойствам такого жгута можно отнести значительную травматизацию, так как жгут-закрутка не эластичен и при чрезмерном затягивании может раздавить подлежащие мягкие ткани. Поэтому при оказании первой медицинской помощи предпочтительнее пользоваться ленточным резиновым жгутом, если таковой имеется (в санитарной сумке у военнослужащих, в медицинской автомобильной аптечке).

Резиновый ленточный жгут снабжен специальными застежками. Это может быть металлическая цепочка с крючком или пластмассовые «кнопки» с отверстиями в резиновой ленте.

Существуют два способа наложения резинового жгута, условно называемые «мужской» и «женский». При «мужском» способе жгут захватывают правой рукой у края с застежкой, а левой – на 30-40 см ближе к середине (не дальше!). Потом жгут растягивают двумя руками и накладывают первый циркулярный тур таким образом, чтобы начальный участок жгута перекрывался следующим туром. Последующие туры жгута накладывают по спирали в проксимальном направлении с «нахлестом» друг на друга не натягивая, так как они служат лишь для укрепления жгута на конечности. При «женском» способе, требующем меньших физических усилий, первый тур жгута накладывается без натяжения, а натягивается следующий (второй) тур, которым и сдавливаются артериальные стволы.

Кроме конечностей, жгут может быть наложен на шею с целью прижатия сонной артерии. Для этого используют метод Микулича: на область пальцевого прижатия сонной артерии укладывается плотный валик, который прижимают жгутом. С целью предупреждения асфиксии и пережатия противоположной сонной артерии с другой стороны жгут фиксируют на запрокинутой на голову руке или импровизированной шине, фиксированной к голове и туловищу (рис.6.5).

3. Для остановки венозного и капиллярного кровотечения используют давящую повязку.

Для этого в проекции раны укладывают один или несколько плотных матерчатых пелотов, которые для локального сдавления кровоточащих тканей плотно прибинтовывают. При этом с целью достижения необходимого давления пелота на мягкие ткани при его фиксации используют прием «перекреста бинта», как показано на рис. 6.6. Удобен для этих целей индивидуальный перевязочный пакет (рис. 6.7). Однако давящая повязка, как правило, недостаточно эффективна при массивном артериальном кровотечении.

Задачей первой медицинской помощи является также выполнение адекватной транспортной иммобилизации, что, помимо прочих, преследует цель профилактики вторичных ранних кровотечений, связанных с ослаблением жгута или давящей повязки, прорыву пульсирующей гематомы при транспортировке.

Доврачебная помощь

Первоочередной задачей этого вида помощи является контроль гемостаза. Если кровотечение пострадавшего продолжается, оно должно быть остановлено. По-прежнему преследуется цель лишь временной остановки кровотечения. Исправляются, а если требуется, то накладываются новые давящие повязки. При наличии показаний к наложению жгута используется исключительно резиновый ленточный жгут.

Для остановки кровотечения из носовых ходов используют переднюю тампонаду.

В носовую полость вводят сложенный петлевой тампон шириной около 2 см. Этот тампон заполняют меньшими по длине вставочными тампонами, которые могут заменяться другими, причем первый (петлевой) не удаляют (рис. 6.8). Тампон фиксируют повязкой.

От повреждения до оказания доврачебной помощи, как правило, проходит некоторое время.

Учитывая срок, который уже прошел с момента наложения жгута (ориентироваться по записке!), а также планируемое время дальнейшей транспортировки пострадавшего, в большинстве случаев возникает необходимость ревизии жгута , включающей не только контроль за эффективностью гемостаза, но и прежде всего перекладывание жгута, время нахождения которого на конечности приближается к максимально допустимым срокам. Это весьма ответственная манипуляция, особенно у пострадавших с острой кровопотерей, когда дополнительное, пусть и незначительное, кровотечение может привести к развитию тяжелого геморрагического шока. Поэтому, если позволяет время, перекладывание жгута при оказании доврачебной помощи лучше не проводить, оставив эту манипуляцию до первой врачебной помощи, но в ряде случаев это приходится делать вынужденно при угрозе развития необратимой ишемии конечности.

Перекладывание жгута осуществляют следующим образом. Выполняют пальцевое прижатие магистральной артерии, после чего расслабляют жгут. Полностью снимать жгут опасно, так как при неэффективности пальцевого прижатия он должен быть немедленно затянут вновь. Затем необходимо выждать некоторое время (обычно 3-5 мин), в течение которого за счет коллатерального кровообращения частично восстановится циркуляция в мелких сосудах дистального отдела. Это определяют по некоторому порозовению и потеплению кожи, а также по кровенаполнению капилляров под ногте вой пластинкой (побеление ногтевой пластинки при надавливании на нее и порозовение - при отпускании). Как только описанные признаки появились, жгут с соблюдением всех технических правил необходимо наложить вновь, на 4-5 см выше предыдущего уровня. Такую манипуляцию можно выполнять при необходимости 2-3 раза.

Это значит, что если максимальный срок нахождения жгута в теплое время не должен превышать 2 ч, то после первого перекладывания он составит 1 ч, после второго – 30 мин.

Остановка кровотечения при помощи максимального сгибания конечности приводит к такой же, как и при наложении жгута, ишемизации дистальных отделов, поэтому сроки пребывания конечности в максимально согнутом положении соответствуют срокам нахождения на конечности жгута.

Объем доврачебной помощи предусматривает также проведение пострадавшим с острой кровопотерей инфузионной терапии с целью восполнения ОЦК. Показанием к введению растворов в сосудистое русло служат такие признаки, как:

· низкое артериальное давление,

· частый пульс,

· бледность кожных покровов,

· обильное пропитывание одежды или ранее наложенных повязок кровью,.

Производят пункцию периферической вены с подключением одноразовой системы для переливания. Внутривенно струйно или быстро капельно вводят до 800-1200 мл кристаллоидных растворов. Вместе с тем, пункция периферической вены при значительном дефиците ОЦК и централизации кровообращения может быть затруднена тем, что периферические вены «запустевают», и бывает сложно попасть иглой в их просвет.

Первая врачебная помощь

В задачи этого вида помощи входят:

· диагностика продолжающегося наружного и внутреннего кровотечения, а также острой кровопотери;

· временная остановка наружного кровотечения;

· проведение инфузионно-трансфузионной терапии с целью частичной компенсации острой кровопотери;

· проведение медицинской сортировки пострадавшим с кровотечением и острой кровопотерей.

Диагностика и временная остановка наружного кровотечения остаются главной задачей этого вида помощи. В то же время жгут, наложенный ранее для остановки наружного кровотечения, приводит к ишемии дистальных отделов, снижая жизнеспособность тканей. Поэтому необходимо максимально уменьшить время пребывания жгута на конечности.

При оказании первой врачебной помощи обязательно производится ревизия жгута . При этом жгут должен быть снят и наружное кровотечение остановлено другим способом. Исключением из этого правила служит лишь ситуация, когда налицо явные признаки нежизнеспособности дистальных отделов конечности (длительное нахождение жгута с развитием необратимой ишемии, размозжение дистальных отделов), т.е. когда конечность в дальнейшем заведомо подлежит ампутации.

Нередки и случаи, когда при оказании первой медицинской или доврачебной помощи жгут накладывается не по показаниям (повреждений крупных артериальных сосудов нет, но недостаток времени и квалификации не позволяет провести точную диагностику). Такое несоответствие оказанной помощи характеру повреждения допустимо и оправдано, так как хуже, если при наличии показаний жгут не будет наложен. Вместе с тем задачей врача при оказании первой врачебной помощи является устранение этого несоответствия.

Таким образом, все пострадавшие с наложенным жгутом при проведении сортировки, за исключением находящихся в необратимой фазе шока (агонирующих), направляются в перевязочную, где должны быть произведены ревизия и снятие жгута. Это правило распространяется и на пострадавших с травматическими отрывами конечностей, так как позволяет избежать некротизации прилежащих к культе тканей и тем самым максимально сохранить в последующем длину культи.

Ревизия жгута выполняется следующим образом:

1) снимают повязку с раны;

2) осуществляют пальцевое прижатие артерии, кровоснабжающей зону повреждения;

3) расслабляют жгут;

4) медленно ослабляют пальцевое прижатие, одновременно осматривая рану, пытаясь определить источник кровотечения и произвести его остановку. Отсутствие активного кровотечения из раны, особенно у пострадавшего с низким артериальным давлением (шок), не может с абсолютной достоверностью свидетельствовать о том, что артерии не повреждены. Так, при травматических отрывах конечностей с их размозжением на фоне тяжелого шока кровотечение может вообще отсутствовать, а по мере восполнения ОЦК возобновиться. Поэтому при локализации повреждений в области магистральных сосудов необходимо попытаться найти их в ране и наложить зажим или лигатуру.

Если после снятия жгута попытка остановки кровотечения другим способом не удалась, повторные попытки не производятся, так как с каждой неудачной попыткой не только теряется время, но и усугубляется кровопотеря. В таких случаях на конечность вновь накладывают жгут.

Если жгут снят, то на случай возобновления кровотечения в процессе транспортировки накладывают так называемый провизорный жгут (резиновый ленточный жгут, обернутый вокруг конечности, но не затянутый). При внезапном промокании повязки кровью сам пострадавший или его сосед в машине могут, не теряя времени, быстро затянуть этот жгут, остановив кровотечение.

Методика реинфузии крови

Сбор аутокрови. Необходимо по возможности отказаться от марлевых салфеток при высушивании раны и шире использовать электроаспиратор. Кровь, излившуюся в грудную и брюшную полости, собирают ложкой-черпаком или 200-граммовой баночкой в градуированный сосуд (банку Боброва или флакон из-под кровезаменителей). Следует помнить, что активное применение марлевых тампонов и салфеток значительно травмирует форменные элементы крови и ограничивает эффективность реинфузии. Кровь должна быть собрана максимально бережно.

Возможен также сбор крови при пункции или дренировании плевральной полости. Такая кровь не требует добавления консервантов, однако сбор ее возможен лишь в течение первых 6 ч после повреждения, так как затем в плевральной полости появляется большое количество экссудата.

Стабилизация аутокрови проводится параллельно с ее сбором. Для этого можно использовать гепарин (1000 ЕД на 500 мл крови), 4 % раствор цитрата натрия (50 мл на 500 мл крови) или раствор ЦОЛИПК 76 (100 мл на 500 мл крови). В то же время при состоявшихся массивных кровотечениях в серозные полости необходимость в использовании гемоконсервантов отпадает; достаточно развести кровь изотоническим раствором натрия хлорида в соотношении 2:1.

Фильтрация аутокрови производится сразу же после стабилизации. Наиболее простой и щадящий способ – фильтрация самотеком через 8 слоев марли. По мере скопления на марле сгустков ее заменяют.

Вливание аутокрови производится сразу же после сбора струйно или капельно без какихлибо предварительных проб и исследований. Поскольку в плазме аутокрови обычно содержится свободный жир, всплывающий на поверхность, последние порции реинфузируемой крови нужно оставить в ампуле, чтобы уменьшить опасность жировой эмболии.

ВИДЫ КРОВОТЕЧЕНИЙ

Существует несколько вариантов классификаций кровотечений, основанных на:

· причинах, вызвавших кровотечение;

· сроках его возникновения;

· видах поврежденных сосудов.

Постоянство объема циркулирующей крови обусловливает стабильность кровообращения и связано со многими функциями организма, в конечном счете определяющими его гомеостаз.

Из ЭСМТ

Гомеостаз - относительное динамическое постоянство внутренней среды (крови, тканевой жидкости) и устойчивость основных физиологических функций организма.

Объем циркулирующей крови (ОЦК) можно измерить, определив отдельно объем всех циркулирующих эритроцитов (ОЦЭ) и объем всей плазмы крови (ОЦП) и сложив обе величины: ОЦК=ОЦЭ+ОЦП. Однако достаточно вычислить лишь одну из этих величин, а ОЦК подсчитать, основываясь на показаниях гематокрита.

Из курса физиологии

Гематокрит - прибор для определения отношения объема форменных элементов крови к объему плазмы. В норме плазма — 53 - 58%, форменные элементы - 42 - 47%.

Методы определения объема плазмы и эритроцитов основаны на принципе разведения в крови введенного в сосудистое русло РФП.

Схема радиодиагностического анализа,
основанного на принципе оценки степени разведения РФП

Исследуемый объем = Активность введенного препарата/Активность пробы

Представим, что надо установить объем жидкости, налитой в сосуд. Для этого в него вводят точно измеренное количество индикатора (например, красителя). После равномерного размешивания (разведения!) берут такой же объем жидкости и определяют в нем количество красителя. По степени разведения красителя легко вычислить объем жидкости в сосуде. Для определения ОЦЭ больному вводят внутривенно 1 мл эритроцитов, меченых 51 Сr (активностью 0,4 МБк). Метку эритроцитов проводят в свежезаготовленной 0(1) резус-отрицательной консервированной крови путем введения в нее 20 - 60 МБк стерильного раствора хромата натрия.

Через 10 мин после введения меченых эритроцитов берут пробу крови из вены противоположной руки и подсчитывают активность этой пробы в колодезном счетчике. К этому сроку меченые эритроциты равномерно распределены в периферической крови. Радиоактивность 1 мл пробы крови будет настолько ниже радиоактивности 1 мл введенных меченых эритроцитов, насколько количество последних меньше числа всех циркулирующих эритроцитов.

Объем всей массы эритроцитов, циркулирующих в крови, вычисляют по формуле: ОЦЭ = N/n , где N - общая радиоактивность введенных эритроцитов; n - активность пробы 1 мл эритроцитов.

Сходным образом определяют ОЦП. Только для этого внутривенно вводят не меченые эритроциты, а человеческий сывороточный альбумин, меченный 99тТс, активностью 4 МБк.

В клинике принято рассчитывать ОЦК относительно массы тела больного. ОЦК у взрослых людей в норме равен 65 - 70 мл/кг. ОЦП - 40 - 50 мл/кг, ОЦЭ - 20 - 35 мл/кг.

Задание 6

Больному ввели меченые эритроциты в количестве 5 мл. Радиоактивность 0,01 мл исходного раствора - 80 имп/мин. Радиоактивность 1 мл эритроцитов в крови, полученной через 10 мин после инъекции радионуклида, равна 20 имп/мин. Показатель венозного гематокрита у больного - 45%. Определите ОЦЭ и ОЦК.

По мере развития сердечной недостаточности ОЦК неуклонно возрастает, главным образом за счет плазмы, тогда как ОЦЭ остается нормальным или даже снижается. Раннее выявление гиперволемии позволяет своевременно включить ряд лекарственных средств (в частности, диуретиков) в систему лечения таких больных и корректировать проведение лекарственной терапии. Плазмопотеря является одним из важных звеньев развития шока, и ее учитывают при назначении интенсивной терапии.

«Медицинская радиология»,
Л.Д.Линденбратен, Ф.М.Лясс

Глава 10.
Расчет объема циркулирующей крови, центрального объема крови и объема крови, находящейся в системе малого круга

Объемные характеристики кровообращения оказываются чрезвычайно важными при наличия механизмов изменения основных гемодинамических параметров. С достоверностью установлено, что не только насосная функция сердца (нагрузка "на входе"), но и сосудистый тонус, особенно резистивных сосудов ("ауторегуляция"), зависят от объемных характеристик сердечно-сосудистой системы. Особое значение объемы крови имеют для регуляции системной гемодинамики, определяя не только рефлекторные реакции, но и вовлечение гуморальных, в том числе и эндокринных факторов.

10.1. Расчет объема циркулирующей крови

Для определения объема циркулирующей крови (ОЦК) обычно используют методику разведения индикатора. В качестве индикатора используют те же вещества, что и для определения сердечного выброса методом Стюарта-Гамильтона. В качестве примера приводится наша модификация методики с краской Ивенса Т-1824 (В.Б.Брин,1978). Предварительно готовится 1% раствор синьки Ивенса и производится ряд разведений краски согласно таблице, приводимой в приложении 20 [показать] .

Таблица приготовления 1% раствора краски Ивенса (синей Т-1824) при определении объема циркулирующей крови
Пробирка	Количество основного раствора краски, мл	Количество физраствора, мл	Соотношение	Содержание краски в 1 мл, мг	Количество плазмы крови, мл	Содержание краски в 0, 1, мг	Содержание краски в 1 мл плазмы крови, мг
1	1,0	0	1:1	10	3	1,0	0,3333
2	1,4	0,6	7:10	7	3	0,7	0,2333
3	2,0	2,0	5:10	5	3	0,5	0,1666
4	2,0	3,0	4:10	4	3	0,4	0,1333
5	1,5	3,5	3:10	3	3	0,3	0,1000
6	2,0	8,0	2:10	2	3	0,2	0,0666
7	1,0	9,0	1:10	1	3	0,1	0,0333
8	0,5	9,5	1:20	0,5	3	0,05	0,0166
9	0,2	9,8	1:50	0,2	3	0,02	0,0066
10	0,1	9,9	1:100	0,1	3	0,01	0,0033

В шприц, смоченный гепарином, из вены набирается 6-7 мл крови и через эту же иглу вводится в вену 5-10 мл 1% раствора краски (50-100 мг). Через 10 мин вновь производится забор 5 мл крови в гепаринизированный шприц. Обе порции крови центрифугируются при 6000 об/мин в течение 30 мин-1ч. Сразу же после взятия первой порции крови из шприца заполняется 2 капилляра гематокрита и центрифугируются при 6000 об/мин - 15-30 мин. Плазма из обеих пробирок отсасывается и в 2 пробирки наливается по 1 мл фоновой плазмы и плазмы с синькой. В каждую пробирку наливается по 5 мл физиологического раствора, т.е. производится разведение 1:6. Плазма фоновой пробирки разливается поровну, т.е. по 3 мл в две пробирки. В штатив помещают три пробирки с плазмой и нумеруют в следующем порядке:

- нормальная плазма 3,0 мл;
- нормальная плазма 3,0 мл;
-опытная плазма с синькой 3,0 мл.

В первую пробирку добавляют 0,1 мл физиологического раствора, во вторую пробирку - 0,1 мл краски из пробирки ряда разведения краски, например из пробирки №7 (см. выше приложение 20); в третью пробирку не добавляют ничего. На спектрофотометре СФ-26 при длине волны 640 мкм фотометируют: 1 кювета - плазма из первой пробирки; 2 кювета - плазма с синькой из второй пробирки; 3 кювета - опытная плазма из пробирки №3. Фотометирование можно производить и на фотоэлектроколориметре со светофильтром №8 - 600 нм.

где Н т - гематокритный показатель; 0,96 - поправочный коэффициент для учета количества плазмы, остающейся между эритроцитами после центрифугирования крови.

Общая формула расчета ОЦК для любого индикатора может быть представлена следующим образом:

где С - количество введенного индикатора в микрограмиах; К - концентрация индикатора в крови, мКг/мл.

Объем циркулирующей крови может быть определен бескровным методом с помощью регистрации интегрального базисного сопротивления тела (R) на реографе при наложении электродов для реографии по методу Тищенко. Отличием от размещения электродов по оригинальному методу Тищенко является их помещение для определения OЦК не на дистальные участки голеней и предплечий, а на середину голеней и предплечий. Формула расчета OЦК в случае применения стандартных реографических свинцовых пластинчатых электродов площадью 25 см 2 по Н.М.Шестакову (1977) для человека:

Могут быть применены вместо свинцовых пластин и электроды-присоски для грудных отведений ЭКГ. Попарно объединенные для верхних и нижних конечностей, они также накладываются на средние трети голеней и предплечий. Поскольку площадь этих электродов меньше, формула расчета (ЦК по Н.М.Шестакову (1977) имеет иной вид:

Аналогичный метод определения ОЦК может быть использован и у лабораторных животных. Так, для кроликов формула, эмпирически выведенная Н.М. Шестаковым, имеет следующий вид:

Для других видов животных формула может быть выведена эмпирически, путем сопоставления реографических данных с прямыми методами регистрации ОЦК.

Однако, как показали наши исследования, определение ОЦК по реографическому методу Н.М.Шестакова дает существенные погрешности, а в условиях патологии, например при наличии отечного синдрома или клеточной дегидратации, вообще не применима. В то же время быстрота и подкупающая несложность и атравматичность метода, на наш взгляд, выдвигают настоятельную необходимость его изучения и совершенствования.

Определение объемов крови в различных участках тела возможно и с помощью тетраполярной реография (Н.А.Енизарова с соавт., 1981). В таких случаях правильнее говорить об удельных объемах, так как импеданс отражает общий объем жидкости изучаемой области (мл на 100 г ткани). При измерении "токовые" кольцевые электроды накладываются на голову (уровень на середине лба) и на 5 см выше внутренней лодыжки, а "потенциальные" в зависимости от определяемого объема:

для определения удельного объема крови в брюшной полости (ОКБ уд) - на 8 см ниже места сочленения грудины и мечевидного отростка и на уровне гребней подвздошных костей таза;
для определения удельного периферического объема крови конечности (ПОК уд) электроды накладываются соответственно на 10 и 25 см выше внутренней лодыжки.

Расчет производится по формулам:

где К 2 · ρ равняется 25·10 3 , Ом·см; Q - периметр голени.

Цримерно тот же смысл имеет и ударный коэффициент циркуляции (УКЦ):

УКЦ = УOК / ОЦК

10.2. Расчет объемов крови в малом круге

Определение объема крови, находящейся в малом круге кровообращения, имеет чрезвычайно важное значение. Известно, что обеспечение быстрого увеличения сердечного выброса происходит в первую очередь за счет активного уменьшения емкости сосудистого лoжа малого круга кровообращения. И лишь в дальнейшем увеличивается венозный возврат к правому сердцу. Подобные физиологические реакции наблюдаются при переходе из состояния покоя к активной физической деятельности и вообще при состояниях, требующих быстрого увеличения сердечного выброса. Кроме того ряд авторов полагает, что система малого круга кровообращения является важным депо крови в организме. И наконец, имеется четкая зависимость между количествам крови в легочных капиллярах и степенью ее насыщаемости кислородом.

Объем циркулирующей крови в малом круге кровообращения (ОЦК м.к.) рассчитывается по формуле:

где ОЦОК - остаточный центральный объем крови.

Центральный объем крови рассчитывается по формуле:

где Т ц - время кровотока от правого сердца до выхода из левого желудочка, обычно определяемое от момента введения индикатора (краски, физиологического раствора и т.д.) в правое сердце до его появления в начальном отделе аорты.

Центральный объем крови можно рассчитать и при использовании метода тетраполярной реографии (Н.А.Елизарова с соавт., 1981). В этих случаях "потенциальные" электроды накладываются в области шеи (уровень остистого отростка VII шейного позвонка) и места членения грудины и мечевидного отростка, "токовые" - по методике, описанной нами выше (раздел 10.1). Удельный центральный объем крови (ЦОК уд) вычисляется по формуле (мл на 100 г ткани):

где К·ρ равняется 95middot;10 3 , Ом·см; Q ср. - усредненный периметр грудной клетки, см; z - межэлектродное базисное сопротивление.

Расчетным путем определяют следующие показатели, характеризующие соотношение между объемом крови в малом круге кровообращения и газодинамическими показателями:

Источник : Брин В.Б., Зонис Б.Я. Физиология системного кровообращения. Формулы и расчеты. Издательство Ростовского университета, 1984. 88 с.

Литература [показать]

Александров А.Л., Гусаров Г.В., Егурнов Н.И., Семенов А.А. Некоторые косвенные методы измерения сердечного выброса и диагностики легочной гимертензии. - В кн.: Проблемы пульмонологии. Л., 1980, вып. 8, с.189.
Амосов Н.М., Лшцук В.А., Пацкина С.А. и др. Саморегуляция сердца. Киев, 1969.
Андреев Л.Б., Андреева Н.Б. Кинетокардиография. Ростов н/Д: Изд-во Рост, у-та, 1971.
Брин В.Б. Фазовая структура систолы левого желудочка при деафферентации синокаротидных рефлексогенных зон у взрослых собак и щенков. - Пат. физиол, и экспер. терап., 1975, №5, с.79.
Брин B.Б. Возрастные особенности реактивности синокаротидного прессорного механизма. - В кн.: Физиология и биохимия онтогенеза. Л., 1977, с.56.
Брин В.Б. Влияние обзидана на системную гемодинамику у собак в онтогенезе. - Фармакол. и токсикол., 1977, №5, с.551.
Брин В.Б. Влияние альфа-адреноблокатора пирроксана на системную гемодинамику при вазоренальной гипертензии у щенков и собак. - Бюл. экспер. биол. и мед., 1978, №6, с.664.
Брин В.Б. Сравнительно-онтогенетический анализ патогенеза артериальных гипертензий. Автореф. на соиск. уч. ст. док. мед. наук, Ростов н/Д, 1979.
Брин В.Б., Зонис Б.Я. Фазовая структура сердечного цикла у собак в постнатальнал отногенезе. - Бюл. экспер. биол. и мед., 1974, №2, с. 15.
Брин В.Б., Зонис Б.Я. Функциональное состояние сердца и гемодинамика малого круга при дыхательной недостаточности. - В кн.: Дыхательная недостаточность в клинике и эксперименте. Тез. докл. Всес. конф. Куйбышев, 1977, с.10.
Брин В.Б., Сааков Б.А., Кравченко А.Н. Изменения системной гемодинамики при экспериментальной реноваскулярной гипертонии у собак разного возраста. Cor et Vasa, Ed.Ross, 1977, т.19, №6, с.411.
Вейн А.М., Соловьева А.Д., Колосова О.А. Вегетно-сосудистая дистония. М., 1981.
Гайтон А. Физиология кровообращения. Минутный объем сердца и его регуляция. М., 1969.
Гуревич М.И., Берштейн С.А. Основы гемодинамики. - Киев, 1979.
Гуревич М.И., Берштейн С.А., Голов Д.А. и др. Определение сердечного выброса методом термодилюции. - Физиол. журн. СССР, 1967, т.53, №3, с.350.
Гуревич М.И., Брусиловский Б.М., Цирульников В.А., Дукин Е.А. Количественная оценка величины сердечного выброса реографическим методом. - Врачебное дело, 1976, № 7, с.82.
Гуревич М.И., Фесенко Л.Д., Филиппов М.М. О надежности определения сердечного выброса методом тетраполярной грудной импедансной реографии. - Физиол. журн. СССР, 1978, т.24, № 18, с.840.
Дастан Х.П. Методы исследования гемодинамики у больных гипертензией. - В кн.: Артериальные гипертензии. Материалы советско-американского симпозиума. М., 1980, с.94.
Дембо А.Г., Левина Л.И, Суров Е.Н. Значение определения давления в малом круге кровообращения у спортсменов. - Теория и практика физической культуры, 1971, № 9, с.26.
Душанин С.А., Морев А.Г., Бойчук Г.К. О легочной гипертензии при циррозе печени и определении ее графическими методами. - Врачебное дело, 1972, №1, с.81.
Елизарова Н.А., Битар С., Алиева Г.Э., Цветков А.А. Изучение регионарного кровообращения с помощью импедансометрии. - Терап.архив, 1981, т.53, № 12, с.16.
Заславская P.M. Фармакологические воздействия на легочное кровообращение. М., 1974.
Зернов Н.Г., Кубергер М.Б., Попов А.А. Легочная гипертензия в детском возрасте. М., 1977.
Зонис Б.Я. Фазовая структура сердечного цикла по данным кинетокардиографии у собак в постнатальном онтогенезе. - Журн. эволюцион. биохимии и физиол., 1974, т.10, № 4, с.357.
Зонис Б.Я. Электромеханическая деятельность сердца у собак различного возраста в норме и при развитии реноваскулярной гипертонии, Автореф. дис. на соиск. уч.ст. канд.мед.наук, Махачкала, 1975.
Зонис Б.Я., Брин В.Б. Влияние однократного приема альфа-адренергического блокатора пирроксана на кардио- и гемодинамку у здоровых людей и больных артериальными гипертензиями, - Кардиология, 1979, т.19, № 10, с.102.
Зонис Я.М., Зонис Б.Я. О возможности определения давления в малом круге кровообращения по кинетокардиограмме при хронических заболеваниях легких. - Терап. архив, 4977, т.49, № 6, с.57.
Изаков В.Я., Иткин Г.П., Мархасин B.C. и др. Биомеханика сердечной мышцы. М., 1981.
Карпман В.Л. Фазовый анализ сердечной деятельности. М., 1965
Кедров А.А. Попытка количественной оценки центрального и периферического кровообращения электрометрическим путем. - Клиническая медицина, 1948, т.26, № 5, с.32.
Кедров А.А. Электроплетизмография как метод объективной оценки кровообращения. Автореф. дис. на соиск. уч. ст. канд. мед. наук, Л., 1949.
Клиническая реография. Под ред. проф. В.Т.Шершнева, Киев, 4977.
Коротков Н.С. К вопросу о методах исследования кровяного давления. - Известия ВМА, 1905, № 9, с.365.
Лазарис Я.А., Серебровская И.А. Легочное кровообращение. М., 1963.
Лериш Р. Воспоминания о моей минувшей жизни. М., 1966.
Мажбич Б.И., Иоффе Л.Д., Замещений М.Е. Клинико-физиологические аспекты регионарной электроплетизмографии легких. Новосибирск, 1974.
Маршалл Р.Д., Шефферд Дж. Функция сердца у здоровых и бальных. М., 1972.
Меерсон Ф.З. Адаптация сердца к большой нагрузке и сердечная недостаточность. М., 1975.
Методы исследования кровообращения. Под общей редакцией проф. Б.И.Ткаченко. Л., 1976.
Мойбенко А.А., Повжитков М.М., Бутенко Г.М. Цитотоксические повреждения сердца и кардиогенный шок. Киев, 1977.
Мухарлямов Н.М. Легочное сердце. М., 1973.
Мухарлямов Н.М., Сазонова Л.Н., Пушкарь Ю.Т. Исследование периферического кровообращения с помощью автоматизированной окклюзионной плетизмографии, - Терап. архив, 1981, т.53, № 12, с.3.
Оранский И.Е, Акселерационная кинетокардиография. М., 1973.
Орлов В.В. Плетизмография. М.-Л., 1961.
Осколкова М.К., Красина Г.А. Реография в педиатрии. М., 1980.
Парин В.В., Меерсон Ф.З. Очерки клинической физиологии кровообращения. М., 1960.
Парин В.В. Патологическая физиология малого круга кровообращения В кн.: Руководство по патологической, физиологии. М., 1966, т.3, с. 265.
Петросян Ю.С. Катетеризация сердца при ревматических пороках. М., 1969.
Повжитков М.М. Рефлекторная регуляция гемодинамики. Киев, 1175.
Пушкарь Ю.Т., Большов В.М., Елизаров Н.А. и др. Определение сердечного выброса методом тетраполярной грудной реографии его метрологические возможности. - Кардиологии, 1977, т.17, №17, с.85.
Радионов Ю.А. Об исследовании гемодинамики методом разведения красителя. - Кардиология, 1966, т.6, №6, с.85.
Савицкий Н.Н. Биофизические основы кровообращения и клинические методы изучения гемодинамики. Л., 1974.
Сазонова Л.Н., Больнов В.М., Максимов Д.Г. и др. Современные методы изучения в клинике состояния резистивных и емкостных сосудов. -Терап. архив, 1979, т.51, №5, с.46.
Сахаров M.П., Орлова Ц.Р., Васильева А.В., Трубецкой А.З. Два компонента сократимости желудочков сердца и их определение на основе неинвазивной методики. - Кардиология, 1980, т.10, №9, с.91.
Селезнев С.А.., Вашетина С.М., Мазуркевич Г.С. Комплексная оценка кровообращения в экспериментальной патологии. Л., 1976.
Сывороткин М.Н. Об оценке сократительной функции миокарда. - Кардиология, 1963, т.З, №5, с.40.
Тищенко М.И. Биофизические и метрологические основы интегральных методов определения ударного объема крови человека. Автореф. дис. на соиск. уч. ст. докт. мед. наук, М., 1971.
Тищенко М.И., Сеплен М.А., Судакова З.В. Дыхательные изменения ударного объема левого желудочка здорового человека. - Физиол. журн. СССР, 1973, т.59, №3, с.459.
Тумановекий М.Н., Сафонов К.Д. Функциональная диагностика заболеваний сердца. М., 1964.
Уигерс К. Динамика кровообращения. М., 1957.
Фельдман С.Б. Оценка сократительной функции миокарда по длительности фаз систолы. М., 1965.
Физиология кровообращения. Физиология сердца. (Руководство по физиологии), Л., 1980.
Фолков Б., Нил Э. Кровообращение. М., 1976.
Шершевский Б.М. Кровообращение в малом круге. М., 1970.
Шестаков Н.М. 0 сложности и недостатках современных методов определения объема циркулирующей крови и о возможности более простого и быстрого метода его определения. - Терап. архив, 1977, №3, с.115. И.устер Л.А., Бордюженко И.И. О роли компонентов формулы определения ударного объема крови методом интегральной реографии тела. -Терап. зрхив, 1978, т.50, ?4, с.87.
Agress С.M., Wegnes S., Frement В.P. et al. Measurement of strolce volume by the vbecy. Aerospace Med., 1967, Dec, p.1248
Blumberger K. Die Untersuchung der Dinamik des Herzens bein Menshen. Ergebn.Med., 1942, Bd.62, S.424.
Bromser P., Hanke С. Die physikalische Bestimiung des Schlagvolumes der Herzens. - Z.Kreislaufforsch., 1933, Bd.25, № I, S.II.
Burstin L. -Determination of pressure in the pulmonary by external graphic recordings. -Brit.Heart J., 1967, v.26, p.396.
Eddleman E.E., Wilis K., Reeves T.J., Harrison Т.К. The kinetocardiogram. I. Method of recording precardial movements. -Circulation, 1953, v.8, p.269
Fegler G. Measurement of cardiac output in anaesthetized animals by a thermodilution method. -Quart.J.Exp.Physiol., 1954, v.39, P.153
Fick A. Über die ilessung des Blutquantums in den Herzventrikeln. Sitzungsbericht der Würzburg: Physiologisch-medizinischer Gesellschaft, 1970, S.36
Frank M.J., Levinson G.E. An index of the contractile state of the myocardium in man. -J.Clin.Invest., 1968, v.47, p.1615
Hamilton W.F. The physiology of the cardiac output. -Circulation, 1953, v.8, p.527
Hamilton W.F., Riley R.L. Comparison of the Fick and dye-dilution method of measurement the cardiac output in man. -Amer.J. Physiol., 1948, v.153, p.309
Kubicek W.G., Patterson R.P.,Witsoe D.A. Impedance cardiography as a noninvasive method of monitoring cardiac function and other parameters of the cardiovascular system. -Ann.N.Y.Acad. Sci., 1970, v.170, p.724.
Landry A.B.,Goodyex A.V.N. Hate of rise left ventricular pressure. Indirect measurement and physiologic significance. -Acer. J.Cardiol., 1965, v.15, p.660.
Levine H.J., McIntyre K.M., Lipana J.G., Qing O.H.L. Force-velocity relations in failing and nonfailing hearts of subjects with aortic stenosis. -Amer.J.Med.Sci., 1970, v.259, P.79
Mason D.T. Usefulness and limitation of the rate of rise of intraventricular pressure (dp/dt) in the evaluation of iqyocardial contractility in man. -Amer.J.Cardiol., 1969, v.23, P.516
Mason D.T., Spann J.F., Zelis R. Quantification of the contractile state of the intact human heat. -Amer.J.Cardiol., 1970, v.26, p. 248
Riva-Rocci S. Un nuovo sfigmomanometro. -Gas.Med.di Turino, 1896, v.50, №51, s.981.
Ross J., Sobel В.E. Regulation of cardiac contraction. -Amer. Rev.Physiol., 1972, v.34, p.47
Sakai A.,Iwasaka T., Tauda N. et al. Evaluation of the determination by impedance cardiography. -Soi et Techn.Biomed., 1976, NI, p.104
Sarnoff S.J.,Mitchell J.H. The regulation of the performence of the heart. -Amer.J.Med.,1961, v.30, p.747
Siegel J.H., Sonnenblick E.Н. Isometric Time-tension relationship as an index of ocardial contractility. -Girculat.Res., 1963, v.12, р.597
Starr J. Studies made by simulating systole at necropsy. -Circulation, 1954, v.9, p.648
Veragut P., Krayenbuhl H.P. Estimation and quantification of myocardial contractility in the closed-chest dog. -Cardiologia (Basel), 1965, v.47, № 2, p.96
Wezler K., Böger A. Der Feststellung und Beurteilung der Flastizitat zentraler und peripherer Arterien am Lebenden. -Schmied.Arch., 1936, Bd.180, S.381.
Wezler K., Böger A. Über einen Weg zur Bestimmung des absoluten Schlagvolumens der Herzens beim Menschen auf Grund der Windkesseltheorie und seine experimentalle Prafung. -N.Schmied. Arch., 1937, Bd.184, S.482.

Изобретение относится к медицине, диагностике заболеваний. Больному внутривенно вводят 50-200 мл 10% раствора перфторана. Каждые 15-25 мин отбирают пробы крови из противоположной вены. Измеряют содержание перфторана в граммах в 1 мл крови взятой пробы. Рассчитывают объем циркулирующей крови по отношению исходного содержания перфторана к содержанию перфторана в 1 мл взятой пробы крови. Способ может быть эффективно использован в полевых условиях, поскольку не требует сложного и дорогостоящего оборудования, а вся процедура измерения объема циркулирующей крови составляет 40-60 мин. 1 з.п. ф-лы, 1 табл.

Изобретение относится к медицине и может быть использовано при диагностике заболеваний сердечно-сосудистой системы, печени, почек. Исследование объема циркулирующей крови (ОЦК) имеет большое значение при диагностике ряда заболеваний сердечно-сосудистой системы, печени и почек. По мере развития сердечной недостаточности ОЦК неуклонно возрастает, главным образом за счет объема плазмы, тогда как объем циркулирующих эритроцитов остается нормальным или даже снижается. Раннее выявление гиперволемии позволяет своевременно корректировать проведение лекарственной терапии. Определение ОЦК важно в современной хирургической клинике, поскольку изменения окраски кожных покровов, частоты пульса и дыхания, динамики артериального и венозного давления, показатели гемограммы часто свидетельствует об уже наступившей декомпенсации кровообращения. Известен способ определения ОЦК методом разведения красителей, включающий введение в вену пациента индоцианина, или метиленовой сини (см. Большая Медицинская Энциклопедия, т. 18, М. : Советская энциклопедия, 1960 г., с. 82-86.) При этом, регистрируют количество введенного в вену красителя. Через 15-20 минут из противоположной вены берут пробу крови и замеряют количество красителя в 1 мл крови во взятой пробе. По соотношению количества красителя при введении в вену и в 1 мл крови взятой пробы (т.е. по степени разбавления красителя) рассчитывают объем циркулирующей крови. Известный способ определения объема циркулирующей крови в настоящее время имеет весьма ограниченное применение, т.к. вызывает значительные осложнения у больных с заболеванием или травмой печени. Известен также способ определения ОЦК методом изотопного разведения (см. сборник "Стандартизированные методики радиоизотопной диагностики", Обнинск, 1987 г. , с. 26). Способ осуществляют следующим образом. Приготавливают раствор радиофармпрепарата, например, альбумин-технеций (Тс)99м. Измеряют его радиоактивность. Вводят препарат в вену пациента. Через 15-25 минут осуществляют взятие пробы крови из противоположной вены пациента. Измеряют радиоактивность введенного радиофармпрепарата в 1 мл взятой пробы крови. Объем циркулирующей крови рассчитывают по соотношению исходной радиоактивности фармпрепарата при введении в вену пациента и по радиоактивности фармпрепарата в 1 мл крови во взятой пробе. Настоящий способ определения ОЦК в отличие от способов, основанных на разведении красителей, дает существенно меньше осложнений у больных с заболеванием или травмой почек. Однако использование радионуклидов ограничивает сферу применения данного способа. В настоящее время он может быть использован или специализированными лабораториями радионуклидной диагностики, или крупными медицинскими центрами, имеющими соответствующее дорогостоящее оборудование и аппаратуру. Существенным недостатком известного способа определения ОЦК является также и то, что он не может быть использован в полевых условиях (военная медицина, медицина катастроф и т.п.), поскольку радиофармпрепараты имеют период полураспада 6-8 дней, что исключает возможность использования данного способа определения ОЦК в практической медицине, в полевых и в экстремальных условиях. Настоящее изобретение решает задачу разработки оперативного, надежного и достаточно простого по аппаратурной реализации способа определения ОЦК, который может быть эффективно использован в практической медицине, в частности в полевых и экстремальных условиях. Решение поставленной задачи достигается следующим образом. В способе определения объема циркулирующей крови, включающем приготовление дозы фармпрепарата, регистрацию или измерение исходного информационного параметра (А) фармпрепарата, введение фармпрепарата в вену пациента, взятие через 15-25 минут пробы крови с фармпрепаратом из противоположной вены пациента, измерение информационного параметра (Б) фармпрепарата в 1 мл крови во взятой пробе у пациента и расчет объема циркулирующей крови по соотношению А/Б, согласно настоящему изобретению в качестве фармпрепарата используют перфторан, 10% раствор которого вводят в вену пациента в объеме 50-200 мл. При расчете объема циркулирующей крови в качестве информационных параметров А и Б принимают соответственно количество перфторана в граммах до введения в вену пациента и его количество в граммах в 1 мл крови во взятой пробе. Согласно изобретению измерение количества перфторана во взятой у пациента пробе крови осуществляют методом ядерно-магнитной резонансной спектроскопии. Технический результат настоящего изобретения заключается в возможности оперативного и надежного определения объема циркулирующей крови пациента без использования дорогостоящего и громоздкого оборудования как в условиях рядовых клиник, так и в полевых и экстремальных условиях. Сущность изобретения поясняется нижеследующим описанием. Патентуемый способ определения объема циркулирующей крови (ОЦК) осуществляют следующим образом. Приготавливают (например) 50 мл 10% раствора перфторана. Регистрируют исходное содержание перфторана в растворе (информационный параметр А). С помощью системы капельного введения лекарственных препаратов (капельницы) водят раствор фармпрепарата в вену пациента. Через 15-25 минут осуществляют взятие пробы крови (1-10 мл) у пациента. Измеряют содержание перфторана в граммах в 1 мл крови во взятой пробе у пациента (информационный параметр Б). По соотношению А/Б рассчитывают объем циркулирующей крови. Например, если первоначально пациенту было введено 50 мл 10% раствора перфторана, то исходное количество перфторана (т.е. информационный параметр А) составляет 5 г. После взятия из противоположной вены пробы крови, например 10 мл, измеряют содержание перфторана в граммах во взятой пробе. Для удобства последующего расчета полученное значение содержания перфторана в 10 мл крови делят на 10, т.е. определяют содержание перфторана в граммах в 1 мл крови (информационный параметр Б). Например, в 1 мл крови содержится 1 мг, или 0,001 г, перфторана. Используя расчетное соотношение А/Б, определим, что объем циркулирующей крови составит 5000 мл, или 5 литров. Расчет содержания перфторана в пробе крови пациента осуществляют по стандартной методике с использованием стандартного ЯМР-спектрометра, например "Миниспек НМС-100" (фирмы "Брюкнер" Австрия). Заявителем были проведены исследования (см. таблицу) по определению минимального содержания перфторана во взятой пробе крови. Проведенные исследования по разбавлению перфторана (см. таблицу) показывают следующее. При введении 100 мл 10% раствора перфторана (10 г) обеспечивается надежное измерение его концентрации при разбавлении его в 5000 раз (С 2 =2 мг), а при большей степени разбавления необходимо увеличить объем пробы. Предварительные испытания разработанного способа определения объема циркулирующей крови подтвердили его несомненные преимущества и потенциальные возможности. В частности, патентуемый способ может быть эффективно использован в полевых условиях, поскольку не требует сложного и громоздкого специального оборудования и аппаратуры, а вся процедура измерения объема циркулирующей крови составляет 40-60 минут.

Формула изобретения

1. Способ определения объема циркулирующей крови, включающий приготовление дозы фармпрепарата, регистрацию или измерение исходного значения (А) информационного параметра фармпрепарата, введение фармпрепарата в вену пациента, взятие через 15-25 мин пробы крови с фармпрепаратом из противоположной вены пациента, измерение (Б) информационного параметра фармпрепарата в 1 мл крови во взятой пробе у пациента, расчет объема циркулирующей крови по соотношению А/Б, отличающийся тем, что в качестве фармпрепарата используют перфторан 10%, раствор которого вводят в вену пациента в объеме 50-200 мл, при этом при расчете объема циркулирующей крови, определяемой в миллилитрах, в качестве значений А и Б информационного параметра принимают соответственно содержание перфторана в граммах в растворе до введения в вену пациента и содержание перфторана в граммах в 1 мл крови взятой пробы. 2. Способ по п. 1, отличающийся тем, что измерение содержания перфторана во взятой пробе крови осуществляют методом ядерно-магнитной резонансной спектроскопии.