Алиментарная дистрофия гипотермия. Алиментарная недостаточность

– это заболевание, характеризующееся тяжелой белковой и чаще более выраженной энергетической недостаточностью. Проявления могут быть самыми различными, основные - потеря массы тела более 20% (или ИМТ менее 16), сухость и дряблость кожи, ломкость волос и ногтей, вялость, сонливость и слабость, повышенный аппетит. Диагностика строится в основном на анамнезе, сочетании объективных и субъективных признаков, а также на исключении других заболеваний. Лечение комплексное, заключается в налаживании питания и восстановлении запасов питательных веществ, витаминов и микроэлементов в организме.

Общие сведения

Алиментарная дистрофия (алиментарный маразм) - это социальное заболевание, которое может развиться в результате вынужденного или осознанного голодания. На сегодняшний день алиментарным маразмом страдают люди не только в развивающихся странах, во время войн и катастроф – а это более полумиллиона человек. Многие готовы морить себя голодом осознанно в погоне за красивой фигурой и в угоду своим комплексам. Однако заболевание может иметь тяжелые последствия, вплоть до летального исхода. При длительном голодании, отсутствии поступления незаменимых веществ в организме могут произойти необратимые изменения метаболических процессов. В развитых странах все чаще можно услышать о случаях анорексии - а это та же алиментарная дистрофия тяжелой степени.

Причины

Причиной алиментарного маразма служит длительное голодание, во время которого в организм поступает недостаточное количество питательных веществ и энергии. При этом учитывается и их относительная недостаточность: когда поступление калорий не соответствует их расходу. Голодание может наступить по разным причинам (война, экологическое бедствие и другие случаи, когда человек вынужденно длительно не получает пищу; диеты; сужение и рубцы пищевода и прочее), однако усугубление процесса провоцируется тяжелым физическим трудом, переохлаждением .

Следует заметить, что развитие дистрофии возможно только при длительном энергетическом голодании. При этом в организме сначала полностью истощаются запасы гликогена и жиров, затем для обеспечения основного обмена используются запасы внутритканевого белка. В первую очередь процессы дистрофии начинаются в коже, мышцах, затем задействуются внутренние органы, в самую последнюю очередь – жизненно важные (сердце, почки и мозг). В какой-то момент процессы катаболизма принимают такую форму, что летальный исход становится неизбежным даже при начале полноценного лечения.

На последних стадиях заболевания в организме истощаются запасы витаминов и минералов, перестает функционировать иммунная система. Летальный исход обычно наступает или от сердечной недостаточности , или от присоединившейся инфекции на фоне значительного угнетения иммунитета.

Классификация

Прогноз и профилактика

Обычно заболевание без должного лечения приводит к летальному исходу в течение не больше чем 3-5 лет. При своевременно начатом лечении внешний эффект может быть достигнут достаточно быстро, однако восстановление функции внутренних органов может растянуться на годы. Профилактикой является пропаганда здорового образа жизни и правильного питания.

Алиментарная дистрофия

Алиментарная дистрофия (латинское alimentarius - связанный с питанием; синонимы: голодная болезнь, отечная болезнь, безбелковый отек, голодный отек, военный отек) - болезнь длительного недостаточного питания, проявляющаяся общим истощением, прогрессирующим расстройством всех видов обмена веществ и дистрофией тканей и органов с нарушением их функций. Это заболевание не равнозначно состоянию голода или отдельным формам так называемой парциальной недостаточности питания, таким как витаминная недостаточность, одностороннее вскармливание (смотри Квашиоркор). В обзорах Мак-Канса и Зальцманна (R. А. МсСапсе, С. Salzmann) приводятся упоминания древних писателей Флавия и Гесиода о голодной болезни. В Европе она описана впервые в 1742 г. английским врачом Принглом (J. Pringle), наблюдавшим ее у солдат осажденных войск; вспышки ее отмечались в отступавших из России войсках Наполеона. Наиболее обширные сведения о голодной болезни относятся к периоду первой мировой войны, со времени котоорой начинается научное исследование этого заболевания. Сводные работы по материалам этого периода, отчасти основанные на личных наблюдениях, написаны Р. А. Лурия, В. А. Вальдманом, А. Белоголовым. В зависимости от условий, которые явились первопричиной алиментарной дистрофии (неурожай, наводнение, эпидемии, войны, блокада и другое), складывается форма течения этого заболевания.

Наиболее полная картина развития алиментарной дистрофии наблюдалась отечественными учеными в блокированном Ленинграде в период Великой Отечественной войны.

Меняющиеся условия осады и снабжения города привели к тому, что болезнь прошла несколько стадий, определяемых сначала острой нехваткой пищи, затем недостаточным, но постепенно расширяющимся пищевым рационом и, наконец, возвращением к обычным нормам питания. Находившиеся в осажденном городе видные советские терапевты и патологи (С. Л. Гаухман, B. Г. Гаршин, Э. М. Гелыптейн, Ю. М. Гефтер, Г. Ф. Ланг, С. М. Рысс, М. Д. Тушинский, М. И. Хвиливицкая и М. В. Черноруцкий) наблюдали все варианты течения этого заболевания. Они предложили назватьего алиментарной дистрофией и обобщили свой опыт в монографии «Алиментарная дистрофия в блокированном Ленинграде».

Так как распространение и исходы заболевания зависят от характера и продолжительности определенных социальных бедствий, а также от распространенности в тот же период инфекционных заболеваний (тифы, дизентерия), статистика алиментарной дистрофии характеризует распространенность болезни лишь в конкретных условиях. В обстановке блокированного Ленинграда максимальное увеличение заболеваемости произошло к концу второго месяца блокады города. Летальность в это время достигла 85%. Среди заболевших преобладали мужчины. Наблюдались почти исключительно так называемые сухие, безотечные формы болезни. В дальнейшем кривая заболеваемости удерживалась некоторое время на постоянном уровне, а затем начался постепенный ее спад. К этому времени число мужчин и женщин среди заболевших стало одинаковым. До 40% больных страдало отечной формой болезни. Летальность постепенно снизилась. Продолжительность болезни колебалась от двух-трех недель с последующим смертельным исходом до двух лет с постепенным выздоровлением.

Этиология.

Основным этиологическим фактором алиментарной дистрофии является продолжительная (недели, месяцы) недостаточность калоража потребляемой пищи. Степень пищевого дефицита может быть различной.

Кис (A. Keys) с сотрудниками экспериментально вызвал алиментарную дистрофию у добровольцев (32 здоровых мужчины в возрасте 25 лет). Калораж их пищи был снижен более чем вдвое (3492 ккал до начала опыта, 1570 ккал в течение опыта). Через 24 нед. вес испытуемых снизился на 24% . Несравненно более значительные потери веса (до 56%) наблюдались среди военнопленных и заключенных в фашистских концентрационных лагерях.

К основному этиологическому фактору присоединяются, как правило, другие, которые также проистекают из бедственного состояния населения (нервно-эмоциональное перенапряжение, холод, часто тяжелый физический труд). Наконец, инфекции, особенно кишечные, повышают вероятность развития алиментарной дистрофии и отягчают ее течение.

В развитии алиментарной дистрофии имеют значение не только снижение общего калоража, но и качественные изменения пищевого рациона: недостаток белков или преимущественное содержание в пище белков растительного происхождения. При дефиците белков и жиров, помимо общего снижения калоража, отмечается недостаток незаменимых аминокислот, жирных кислот и витаминов (особенно жирорастворимых). Некоторые пищевые вещества могут поступать в организм в избытке. Это в первую очередь касается поваренной соли и воды, которые обычно менее дефицитны и усиленно потребляются больными в связи с развивающимся безбелковым отеком и потребностью в какой бы то ни было пище для утоления чувства «волчьего голода» (так называемое солеедство).

Патогенез.

Заболевание алиментарной дистрофией может рассматриваться как клиническое выражение нарушенного гомеостаза вследствие непоступления в организм многих пищевых веществ в нужном количестве (смотри Голодание). Если потребление пищевых веществ уменьшено, то организм в течение какого-то срока может поддерживать гомеостаз, снизив расход энергии. Это имело место у больных алиментарной дистрофией, у которых, по данным Ю. М. Гефтер, основной обмен снижался до 37%, а по данным Киса, после 24-недельного голодания - до 39%. Возможно, что здесь играет роль изменение гормональной регуляции. В эксперименте [Мулинос и Померантц (М. G. Mu-linos, С. Pomerantz)] было установлено снижение функции гипофиза при голодании животных. В этих же условиях Жиру (P. Giroud) констатировал исчезновение из аденогипофиза эозинофильных клеток. Клинические наблюдения свидетельствуют, что у больных алиментарной дистрофией отмечены отчетливые признаки недостаточной функции ряда эндокринных желез - гипофиза, надпочечников, половых желез, щитовидной железы (М. В. Черноруцкий).

При продолжающемся недостатке питания организм расходует собственные запасы: исчезают жировые депо, используются тканевые белки, жиры и углеводы. Довольно рано отмечается снижение уровня сахара крови, сначала до низших значений нормы, затем до гипогликемического уровня. Особенно низкий уровень сахара крови (25- 40 мг%) отмечается во время голодной комы. Содержание холестерина и нейтрального жира в крови также снижается.

Наряду со снижением количественных показателей обмена обнаруживаются и качественные его изменения. Нарастает уровень молочной кислоты, в моче появляются ацетон и ацетоуксусная кислота в повышенном количестве. В более поздние сроки болезни отмечено снижение рН крови.

Особенно выраженные изменения обнаруживаются в белковом обмене. При алиментарной дистрофии отмечается общая гипопротеинемия, диспротеинемия (нарушение соотношения в крови между содержанием альбуминов и глобулинов в сторону относительного преобладания последних) и происходят глубокие качественные изменения тех функций организма, в реализации которых принимают участие белки. Прежде всего это проявляется нарушением ферментативной деятельности многих, в том числе пищеварительных, желез. Возникшая ферментная недостаточность углубляет состояние дистрофии тканей и органов вследствие нарушения всасывания пищевых продуктов и их усвоения.

Нарушается выработка гормонов клетками эндокринных желез, следствием чего при алиментарной дистрофии является гормональная недостаточность.

При алиментарной дистрофии описаны три вида наступления летального исхода (М. В. Черноруцкий): медленное постепенное умирание, когда больной длительное время находится как бы на грани жизни и смерти; ускоренная смерть и мгновенная смерть.

Второй вид, когда умирание продолжается не больше суток, характерен для больных алиментарной дистрофией усложненной инфекционной болезнью, которая была непосредственной причиной смерти больного. Внезапная смерть наступала в момент какого-нибудь, подчас ничтожного напряжения (еда, попытка встать с кровати и тому подобное). Во всех случаях смерти играет роль крайнее истощение нейроэндокринной системы, в частности диэнцефало-гипофизарных отделов, вызванное голоданием и длительным перенапряжением нервных клеток.

На высоте развития алиментарной дистрофии в блокированном Ленинграде совершенно исчезли болезни аллергического генеза: ревматический полиартрит, острый гломерулонефрит, бронхиальная астма. Уменьшилась частота атеросклеротических заболеваний - грудной жабы, инфаркта миокарда. Исчезли приступы почечнокаменной и желчнокаменной болезни. С другой стороны, увеличилось число больных язвенной болезнью и особенно гипертонической болезнью, участились туберкулез, бронхопневмонии, кишечные инфекции.

Структура заболеваемости менялась за время блокады города несколько раз, что указывало на происходящие глубокие изменения реактивности организма под влиянием менявшихся условий жизни и питания населения.

По мнению многих патологоанатомов, алиментарная дистрофия в чистом виде наблюдается редко. В разные периоды болезни осложнения могут быть различными. По наблюдениям В. Г. Гаршина, проведенным в условиях ленинградской блокады, для первого периода алиментарной дистрофии типичны мелкоочаговые бронхопневмонии. Этому способствовало холодное время года. У 70% умерших в следующий период болезни обнаруживались признаки острой и затянувшейся дизентерии, а в дальнейшем - туберкулез легких и других органов. Наблюдались гиповитаминозы (цинга). Неосложненные формы составили не более 15% всех смертельных исходов алиментарной дистрофии и анатомически проявлялись весьма специфично.

Труп производит впечатление скелета, обтянутого кожей. Трупное окоченение выражено слабо, скулы видаются, глаза глубоко запавшие. Над- и подключичные ямки, межреберья, живот резко западают. Кости конечностей резко вырисовываются из-под тонкой кожи.

При развитии отеков, которые отмечетаются у40% погибших от алиментарной дистрофии, общий вид трупа иной. Характерный для кахектического периода болезни серый цвет кожи исчезает, она становится бледной. Сглаживаются западения. При разрезе кожи отделяется опалесцирующая жидкость мутно-белого цвета. Такая же жидкость, иногда н значительных количествах, обнаруживается в серозных полостях, особенно в брюшной полости. В последнем случае говорят об асцитической форме алиментарной дистрофии, которая часто сочетается с дизентерией. Это дало повод говорить о причинной связи между заболеванием кишечника и асцитом.

При исследовании внутренних органон у погибших от алиментарной дистрофии обнаруживались признаки выраженной их атрофии. Так, в отдельных случаях вес сердца взрослых не превышал 90 г. Средний вес сердца, по данным прозектуры клинической больницы им. Ф. Ф. Эрисмана, составлял 171 г. Сердце было уменьшено у взрослых до 5 см в поперечнике и 7 см по длине, имело характерный вид вытянутого конуса, покрытого гладким эпикардом. При микроскопическом исследовании волокна миокарда резко уменьшены в поперечнике, ядра занимают чуть ли не всю ширину волокна, миофибриллы сближены между собой, число их не уменьшено.

В сосудах, главным образом в венах конечностей, отмечено образование тромбов, что связано с малой подвижностью больных. В артериях имелись признаки рассасывания холестериновых отложений, уменьшение явлений гиалиноза мелких артерий (К. Г. Волкова), вероятно, за счет рассасывания белковых масс.

Противоположные данные получены при исследовании трупов погибших в фашистском лагере Дахау (Ф. Блага). Наряду с признаками крайнего истощения у них одновременно отмечалось резчайшее развитие атеросклероза со свежими отложениями холестерина в сосудистой стенке. Возможно, это связано с тем, что узники фашистских лагерей по крайней мере временами испытывали полный голод, который, в отличие от неполного голодания, может вызывать гиперхолестеринемию. Последней могли способствовать тягостное и мучительное эмоциональное напряжение.

Лимфатические узлы и особенно селезенка при алиментарной дистрофии резко уменьшены в объеме. Костный мозг местами атрофичен, без признаков активного кроветворения. Выражено уменьшение печени, которая, сохраняя свою форму и структуру, иногда весит 500 г. Средний вес печени, по данным прозектуры больницы им. Ф. Ф. Эрисмана, составлял 860 г. Менее резко уменьшены поджелудочная железа, надпочечники, щитовидная железа. Подслизистый и мышечный слой желудка и кишечника истончены. Слизистая оболочка матки атрофична, бедна железами, число фолликулов в яичниках уменьшено, в семенных пузырьках нарушен сперматогенез, сперматиды и сперматозоиды отсутствуют. Почки и легкие мало изменены. Жировые депо полностью отсутствуют. Поперечнополосатая мускулатура атрофирована. По данным морфологов, отличия между двумя клиническими формами болезни - кахектической и отечной - носят количественный, но не качественный характер.

Клиническая картина.

Можно выделить три степени (стадии) алиментарной дистрофии по тяжести клинических проявлений болезни (М. И. Хвиливицкая).

I степень алиментарной дистрофии - отчетливое понижение питания, поллакиурия, усиление аппетита, жажды, повышенное потребление поваренной соли, а также едва заметная, появляющаяся лишь временами, отечность. Общее состояние больных резко не страдает, больные относительно трудоспособны.

II степень - резкое понижение веса с полным исчезновением жировой клетчатки на шее, груди, животе и ягодицах. На лице резко обозначаются носо-губные складки, западают височные ямки, шея становится складчатой, морщинистой. Могут появляться заметные отеки. Общее состояние больных ухудшается, появляется утомляемость, мышечная слабость, понижается или теряется трудоспособность. Увеличиваются аппетит, жажда, нарастает поллакиурия, полиурия, а позывы на мочеиспускание становятся императивными. Появляется наклонность к запорам, которые становятся иногда крайне упорными и мучительными.Развивается зябкость, гипотермия(температура тела достигает 34°).Обозначаются характерные для алиментарной дистрофии изменения психики.

III степень алиментарной дистрофии - полное исчезновение жира. Резко выражена общая слабость, иногда невозможны самостоятельные движения, имеются адинамия, апатия, наступает глубокая атрофия скелетной мускулатуры. Кожа сухая, складчатая. При отечной форме - стойкие отеки, асцит. Выражены изменения психики. У этих больных могут наблюдаться своеобразные и наиболее резкие расстройства аппетита - от «волчьего голода» до полной анорексии, изменения функции кишечника от упорнейших запоров до недержания кала.

По клинической картине выделены следующие формы заболевания: кахектическая, отечная, а внутри последней - асцитическая. Однако все исследователи алиментарной дистрофии подчеркивают условность такого деления и указывают на возможность перехода одной формы в другую.

Ряд симптомов при алиментарной дистрофии свидетельствует об изменениях периферического и центрального отделов нервной системы. Как правило, отмечаются неприятные ощущения в ногах (парестезии), каждый шаг сопровождается тупой болью в подошвах, икроножных мышцах, мышцах бедра. Эти ощущения связаны с глубокой атрофией мышц, отчасти с полиневритом на почве авитаминоза.

У многих больных алиментарной дистрофией наблюдались признаки паркинсонизма.

В начале болезни часто наблюдается аффективная возбудимость: больные могут быть агрессивными, грубыми.

При прогрессировании заболевания происходит распад личности пострадавшего. Постепенно круг его интересов суживается вокруг вопросов, связанных с утолением голода. Нарастает снижение памяти. Больные становятся плаксивыми, докучливыми. Психическая заторможенность и эгоцентризм у отдельных больных приводят к заметному изменению их морального облика. Исчезают чувство стыда, чувство брезгливости. Наблюдалось, что мужчины и женщины могли пользоваться одним туалетом, разговаривая при этом о пище. Постепенно наступает полное безразличие, сочетающееся с неподвижностью. В это время может наблюдаться отказ от пищи, за которым вскоре наступает смерть.

Ряд симптомов при алиментарной дистрофии связан с уже отмеченной выше недостаточностью функций многих желез внутренней секреции. Отмечено особенно большое сходство клинической картины алиментарной дистрофии с гипофизарной недостаточностью - болезнью Симмондса (смотри Гипофизарная кахексия).

Изменения сердечно-сосудистой системы характеризуются уменьшением размеров сердца, брадикардией, артериальной и венозной гипотензией.

Минутный объем и скорость тока крови у больных алиментарной дистрофией уменьшены.

Клинические признаки сердечной недостаточности возникают, если к алиментарной дистрофии присоединяется гипертоническая болезнь.

На ЭКГ у больных алиментарной дистрофией, помимо синусовой брадикардии (число сердечных сокращений урежается до 44-48 ударов в 1 мин.), постоянно отмечаются диффузные мышечные изменения: низкий вольтаж зубцов, уплощение волн Т, нерезко выраженное замедление внутрисердечной проводимости.

При исследовании легких функциональные пробы показали уменьшение жизненной емкости легких, уменьшение поглощения кислорода и выделения углекислоты.

Со стороны системы крови в ранние периоды болезни особых изменений не отмечено. На более поздних стадиях алиментарной дистрофии описана анемия, чаще гипохромного характера. Описываемые иногда макроцитарные анемии ставятся в связь с авитаминозом группы В, отчасти алиментарного происхождения, в большей же степени связанного с нарушением секреторной и всасывательной функции желудочно-кишечного тракта. В неосложненных случаях болезни РОЭ не ускоряется. Отмечается лейкоцитопения с относительным лимфоцитозом, умеренная тромбоцитопения.

Диспептические явления отмечаются у многих больных алиментарной дистрофией. В их основе лежат атонические явления, связанные со слабостью мускулатуры желудочной и кишечной стенки, снижение секреторной функции желудка, кишечника, печени и поджелудочной железы и, наконец, частые осложнения, особенно дизентерия.

Для больных мучительны запоры, иногда многонедельные, требующие механической (пальцевой) очистки прямой кишки. Известны случаи атонической непроходимости кишечника, требующей срочной операции. Позднее нередко возникают поносы, которые обычно обусловлены присоединением кишечной инфекции.

Белковообразовательная функция печени существенно нарушена. Со стороны почек изменений не отмечено.

Клиника алиментарной дистрофии у детей - смотри Дистрофия (у детей).

Диагноз.

Для правильной постановки диагноза алиментарная дистрофия необходимо опираться на три критерия: наличие достаточно выраженных симптомов болезни, наличие соответствующего анамнеза и отсутствие других истощающих заболеваний, которые могли бы объяснить упадок питания у больного. При осложненном течении алиментарной дистрофии приходится проводить сложный дифференциальный диагноз.

Прогноз.

Алиментарная дистрофия особенно тяжело протекает у стариков и детей. Женщины оказались более устойчивыми к этому заболеванию, чем мужчины. Общий прогноз болезни определяется тяжестью и продолжительностью того бедствия, которое явилось причиной дефицита в питании.

В большинстве случаев III степень алиментарной дистрофии представляет собой необратимое состояние и при нарастании маразма ведет к смерти. Реже при изменении условий питания весьма медленно и постепенно наступает переход от III степени ко II и далее к клиническому выздоровлению.

Лечение.

Наиболее тяжелым состоянием в течении алиментарной дистрофии, требующим экстренных мер, является голодная кома. По опыту истекших военных лет наиболее эффективным средством оказалось внутривенное введение глюкозы каждые два часа по 50 мл 40% раствора. Помимо глюкозы, показано применение кровезамещающих растворов, плазмы крови и других белковых препаратов для парентерального введения. По мнению М. И. Хвиливицкой и М. В. Черноруцкого, трансфузии крови при голодной коме не показаны. Очень важно согревание больного. Необходимы при первой возможности частое дробное кормление, горячий сладкий чай, вино, спирт. При развитии судорог - внутривенное введедение 10 мл 10% раствора хлорида кальция. Показано введение АКТГ.

При лечении алиментарной дистрофии вне состояния комы важно соблюдение полного физического и психического покоя, согревание больного, назначение полноценной, постепенно расширяющейся диеты. Необходимо иметь в виду, что длительное состояние белковой недостаточности приводит к глубокому нарушению ферментативной деятельности пищеварительных желез, в результате чего усвоение пищи происходит неудовлетворительно. Опыт военных лет показал, что ежедневное введение даже 100-150 г белка не скоро ликвидирует гипопротеинемию у больных алиментарной дистрофией. Поэтому наряду с обычным введением пищи показано парентеральное введение белковых растворов в виде плазмы, аминокислот. Из белковых продуктов в диете предпочтительны молочные, а также яйца, мясо.

Расчет углеводов и жиров делают таким образом, чтобы общий калораж пищи достигал 3000-3500 ккал; количество углеводов должно быть не менее 500-550 г, жиров -70- 80 г. Лучше назначать хорошо эмульгированные жиры. В качестве продуктов, содержащих многие нужные части пищевого рациона, в лечебном питании больного алиментарной дистрофией могут быть применены молочные консервы. Важна усиленная витаминизация пищи. Для борьбы с ацидозом целесообразно введение щелочных растворов (минеральная вода), введение в пищу овощей.

Введение воды и хлорида натрия целесообразно ограничить. Общим принципом построения режима питания больного алиментарной дистрофией является осторожное введение пищи в постепенно нарастающих количествах, чтобы избежать поносов, к которым склонны больные алиментарной дистрофией. По показаниям могут назначаться кофеин и стрихнин в обычных дозировках, с осторожностью (в малых дозах) - снотворные, а также бромиды и валериана. Для борьбы с анемией - железо и витамины группы В, особенно витамин В 12 . Целесообразно назначение соляной кислоты и панкреатина. Из гормональных препаратов - АКТГ, анаболические гормоны. При больших отеках - различные мочегонные.

Профилактика.

Индивидуальная профилактика алиментарной дистрофии необходима у психически больных, отказывающихся принимать пищу, или при заболеваниях (опухолях), мешающих поступлению пищи в организм. В этих случаях назначается парентеральное питание. Общественная (государственная) профилактика алиментарной дистрофии должна быть направлена на предотвращение бедствий, которые могут привести к тяжелому и длительному дефициту питания населения, или на оказание помощи населению, оказавшемуся в бедственном положении.

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы желаете прожить ещё одну жизнь, начав всё заново? Вы желаете прожить ещё одну жизнь без ошибок совершённых в этой жизни? Вы желаете прожить ещё одну жизнь, осуществив в ней мечты несбывшиеся в этой жизни? То, что Вам нужно, Вы найдете, щёлкнув по ссылке:

Алиментарная дистрофия (алиментарный маразм) – заболевание, вызываемое длительным голоданием и приводящее к выраженной белковой и энергетической недостаточности.

Алиментарная дистрофия часто встречается у жителей развивающихся стран, а также среди населения, проживающего в зоне боевых действий. Однако в последние годы данное заболевание перестало быть редкостью и среди жителей благополучных стран. Стремление иметь «идеальную» фигуру иногда становится причиной почти полного отказа от еды. Это состояние называется анорексией. Длительное соблюдение низкокалорийной диеты вызывает нарушение обменных процессов в организме и способствует развитию алиментарной дистрофии. Фактически анорексия является алиментарной дистрофией нервно-психического происхождения.

Алиментарная дистрофия – тяжелая форма белково-энергетической недостаточности

Причины и факторы риска

К развитию алиментарной дистрофии приводит длительное голодание, под которым подразумевается недостаточное (то есть не покрывающее физиологический расход) поступление в организм энергии и основных питательных веществ.

Причинами голодания могут быть:

экологическое бедствие;
военный конфликт;
деформирующие рубцы пищевода;
нерациональные диеты.

Усугублению нарушений энергетического обмена в организме способствуют переохлаждение и тяжелый физический труд.

При голодании организм первоначально использует для покрытия энергетического дефицита запасы гликогена, затем жира. После их истощения в качестве источника энергии задействуются внутритканевые белки – это пусковой момент развития алиментарной дистрофии.

Дистрофические процессы протекают сначала в мышечной ткани и кожных покровах, затем поражают внутренние органы. В последнюю очередь втягиваются головной и спинной мозг, почки и сердце. В запущенных случаях процессы распада настолько выражены, что даже активное лечение не позволяет полностью нормализовать обмен веществ и добиться правильного соотношения анаболизма и катаболизма.

Лечение тяжелых форм алиментарной дистрофии длительное и порой растягивается на несколько лет.

Следствием тяжелых степеней алиментарной дистрофии являются дефицит витаминов, нарушения водно-электролитного обмена. Все это становится причиной серьезного поражения иммунной системы и развития сердечно-сосудистой недостаточности, что, в свою очередь, приводит к летальному исходу.

Формы заболевания

Существует две формы алиментарной дистрофии:

Отечная. Характерно наличие наружных и внутренних отеков (выпотного плеврита, перикардита, асцита). Эта форма заболевания имеет более благоприятное течение.
Сухая (кахектическая). Ее терапия представляет немало сложностей.

Стадии заболевания

Выделяют три стадии алиментарной дистрофии:

Легкая. Работоспособность сохранена, масса тела по сравнению с нормальной снижена незначительно. Повышены аппетит и жажда, учащено мочеиспускание, присутствует слабость.
Средняя. Больные утрачивают работоспособность, могут обслуживать только самих себя. Значительное снижение концентрации белка в крови приводит к появлению отечности. Периодически возникают приступы гипогликемии, связанные с внезапным понижением уровня глюкозы в сыворотке крови.
Тяжелая. Больные резко истощены. Они не могут передвигаться и обычно даже не пытаются встать с кровати. Исходом этой стадии алиментарной дистрофии является развитие голодной комы.

При голодании организм использует для покрытия энергетического дефицита запасы гликогена, затем жира. После их истощения в ход идут внутритканевые белки – это пусковой момент развития алиментарной дистрофии.

Симптомы

Алиментарная дистрофия развивается постепенно. Для ее появления требуется, чтобы в организм длительное время не поступали в необходимом количестве питательные вещества. К первым симптомам алиментарной дистрофии относятся:

сонливость;
снижение работоспособности;
слабость;
раздражительность;
полиурия;
повышенный аппетит;
постоянное чувство жажды;
потребность в употреблении пересоленой пищи.

Начальные симптомы обычно не воспринимаются больными как серьезная проблема, поэтому они не обращаются за медицинской помощью. Заболевание постепенно прогрессирует и переходит в следующую стадию, для которой характерны:

резкая общая слабость;
значительная утрата трудоспособности;
пониженная температура тела;
сухость и дряблость кожных покровов (которые напоминают пергамент и повисают выраженными складками);
пониженное артериальное давление;
запоры;
брадикардия;
аменорея (у женщин);
снижение потенции (у мужчин);
бесплодие.

Наиболее яркая клиническая картина алиментарной дистрофии развивается на последней стадии заболевания, когда происходит угасание практически всех функций организма. На этой стадии наблюдаются:

полное отсутствие подкожного жирового слоя;
дряблость и истончение скелетных мышц;
невозможность самостоятельного передвижения;
повышенная ломкость костей;
психические расстройства;
панцитопения – резкое снижение содержания в периферической крови всех основных клеток (тромбоцитов, лейкоцитов, эритроцитов);
гипопротеинемия – снижение концентрации белка в крови;
склонность к гипогликемии.

При тяжелой алиментарной дистрофии, помимо организации питания, необходимы коррекция нарушений водно-электролитного баланса, переливание крови и ее компонентов.

На данной стадии алиментарной дистрофии рано или поздно развивается голодная кома. Это обусловлено низким уровнем глюкозы в крови, что не позволяет покрыть энергетические потребности головного мозга. Клиническая картина следующая:

бледность кожных покровов;
бессознательное состояние;
расширение зрачков;
снижение температуры тела;
нарушения ритма и глубины дыхания;
сниженный тонус мышц;
судорожные припадки (возможны);
резкое снижение артериального давления;
пульс слабого наполнения, практически не определяется.

На фоне нарастания дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности может произойти остановка сердца.

Диагностика

Диагноз алиментарной дистрофии устанавливается на основании характерных признаков заболевания с указанием на длительное голодание. Для его подтверждения, а также исключения других патологий со схожей клинической картиной показано проведение лабораторно-инструментального обследования, включающего:

общий анализ крови с подсчетом лейкоцитарной формулы;
развернутый биохимический анализ крови;
УЗИ внутренних органов;
магниторезонансную или компьютерную томографию.

Алиментарную дистрофию нужно дифференцировать с такими заболеваниями, которые тоже вызывают истощение организма:

тиреотоксикоз;
гипофизарные расстройства;
сахарный диабет;
туберкулез;
злокачественные новообразования.

От этих заболеваний алиментарная дистрофия отличается следующими симптомами:

нарушение функций эндокринной системы;
снижение температуры тела;
повышенные аппетит и жажда;
характерное изменение кожных покровов и истощение мышц.

Лечение

Лечение алиментарной дистрофии начинается с нормализации режима питания, сна и отдыха. Больные госпитализируются в отдельную палату, возможный контакт с другими пациентами сводится к минимуму.

При начальных стадиях алиментарной дистрофии организуют дробное лечебное питание, включая в рацион легкоусвояемые блюда.

При заболевании средней степени тяжести энтеральное питание проводится с использованием специальных питательных смесей (энпитов). При необходимости оно дополняется парентеральным питанием, то есть внутривенным капельным введением растворов аминокислот, глюкозы, электролитов и жировых эмульсий. В начале терапии суточная калорийность должна составлять 3000 ккал. Затем, при хорошей усвояемости, калорийность постепенно увеличивают и доводят до 4500 ккал в сутки. Рацион обязательно должен содержать достаточное количество белка (из расчета 2 г на каждый кг массы тела в день), в том числе животного происхождения.

При тяжелой алиментарной дистрофии, помимо организации питания, необходимы коррекция нарушений водно-электролитного баланса, переливание крови и ее компонентов (эритроцитарной массы, лейкоцитарной массы, альбумина, плазмы).

При присоединении вторичной инфекции назначают антибактериальную терапию препаратами широкого спектра действия.

При развитии голодной комы, которая, по сути, является гипогликемической, внутривенно струйно вводят гипертонический раствор глюкозы.

При отсутствии лечения алиментарная дистрофия становится причиной гибели больного.

Больные с алиментарной дистрофией нуждаются в длительной реабилитации, не только физической, но и психологической. Она должна продолжаться не менее полугода от момента выписки пациента из стационара и проводиться совместно врачами нескольких специальностей (гастроэнтерологом, физиотерапевтом, психотерапевтом).

Возможные осложнения и последствия

При алиментарной дистрофии снижается иммунитет. В результате нередко присоединяется вторичная инфекция, например, пневмония, туберкулез. Отсутствие полноценного иммунного ответа создает предпосылки для развития септического состояния.

При алиментарной дистрофии во время значительной физической нагрузки у больного может произойти тромбоэмболия легочной артерии, приводящая к быстрому летальному исходу.

Прогноз

При отсутствии лечения алиментарная дистрофия становится причиной гибели больного.

Правильно проводимая терапия во многих случаях быстро влечет внешнее улучшение состояния пациента, однако при этом у него сохраняется нарушение обмена веществ. Добиться полного восстановления нарушенных функций бывает очень сложно: лечение порой растягивается на несколько лет.

Профилактика

Профилактика алиментарной дистрофии заключается в проведении активной пропаганды правильного и рационального питания, отказа от низкокалорийных диет.

Заболевание, связанное с белковой недостаточностью. Дистрофия алиментарная – энергетическая недостаточность. Чаще всего причиной заболевание является голодание.

Голодание может быть вынужденным или осознанным. Нередко человек в погоне за красивой фигурой страдает этим заболеванием. Может развиться анорексия.

В современном веке этому заболеванию посвящено множество передач. Дистрофия алиментарная – социальная болезнь.

Если в организм не поступают необходимые вещества, то нарушается обмен веществ. Или же метаболизм.

Каковы же возможные причины голодания? К наиболее распространенным причинам голодания можно отнести :

война;
экологическое бедствие;
диета;
сужение пищевода

Сужение пищевода может быть патологическим процессом. В нем задействованы скорее приобретенные патологии, нежели врожденные.

Однако этот процесс усугубляют следующие факторы:

тяжелый физический труд;
переохлаждение

Какие изменения происходят в организме. В организме нередко запущен процесс истощения. В организме истощаются запасы гликогена и жиров. Для начала патологические процессы касаются мышц и кожи.

Затем страдают внутренние органы. В последнюю очередь уже задействованы жизненно важные органы.

Даже полноценное, достаточное питание не оказывает положительного результата. Так как повреждаются , сердце и мозг.

Истощаются запасы витаминов и минералов. Иммунная система начинает функционировать неправильно. В результате чего присоединяются различные инфекции.

В развитии заболевания выделяют несколько стадий. На первой стадии истощение сопровождается незначительной потерей массы тела.

На второй стадии масса тела значительно снижается. Отмечается потеря работоспособности. На третьей стадии истощение наиболее тяжелое. Вплоть до обездвиживания.

Симптомы

Алиментарная дистрофия может проявлять себя незаметно. Симптомы нарастают впоследствии. Это зависит от питания.

Если на начальном периоде питание остается прежним, то симптомы усугубляются. Становятся более ярко выраженными.

Каковы же основные симптомы заболевания? К основным симптомам заболевания можно отнести:

учащенное мочеиспускание;
слабость;
раздражительность;
сонливость;
повышенный аппетит;
диспепсия;
брадикардия;
понижение температуры тела;

К начальной стадии заболевания относят учащенное мочеиспускание. Оно часто становится незамеченным для больного.

Такие симптомы как сонливость и раздражительность также прогнозируется на начальном периоде заболевания.

Дальнейшее усложнение болезни связано с состоянием кожи. Кожа при этом дряблая, сухая. Проявляется диспепсия наиболее заметно.

У больного ухудшается работоспособность. Он становится вялым, апатичным. Наиболее тяжелым ухудшением состояния больного являются психические отклонения.

Осложнением заболевания является голодная кома. Она развивается вследствие снижения уровня глюкозы. Головной мозг не обеспечивается нужными энергетическими запасами.

В результате голодной комы может развиться сердечная недостаточность. Смерть наступает от остановки сердца.

Нередко присоединяются различные инфекции. Может присоединиться туберкулез. Или же пневмония, сепсис.

Диагностика

Хорошим методом диагностики заболевания является сбор анамнеза. Он позволяет определить картину заболевания. Следует лишь расспросить пациента о способах питания.

Если речь идет о голодании, то диагноз может быть выставлен незамедлительно. Применяются также лабораторные методы диагностики.

Лабораторная диагностика включает биохимический анализ крови. Это позволяет выявить снижение глюкозы в крови. А также снижение уровня всех клеток организма.

Известно, что клетками организма являются:

эритроциты;
лейкоциты;
тромбоциты

Они непосредственно отвечают за иммунитет. Поэтому снижение уровня этих клеток ведет к угнетению иммунитета.

Глюкоза питает все клетки организма. Отвечает за энергетический обмен. Поэтому снижение ее уровня ведет к энергетическому голоданию.

Дополнительными методами диагностики алиментарной дистрофии является ультразвуковое исследование. А также МРТ.

Данные исследования позволяют определить нарушение функционирования внутренних органов. А именно – дистрофия органов.

Важно также определить, что данные патологические нарушения являются следствием алиментарной дистрофии.

Поэтому проводят исследования для исключения следующих патологий:

онкология;
сахарный диабет

Целесообразно провести консультирование у специалистов. Допустим, эндокринолога и гастроэнтеролога.

Эндокринолог определит гормональное нарушение в организме. Если оно непосредственно связано с сахарным диабетом или другими гормональными заболеваниями.

Фтизиатр позволит определить туберкулезное поражение организма. Так как именно при туберкулезе может присутствовать истощение.

Профилактика

Алиментарную дистрофию можно предупредить. Профилактика будет заключаться в налаживании правильного питания.

Ни в коем случае человек не должен исключать из рациона жизненно важные микроэлементы. Питание должно быть сбалансированным, комплексным.

Белки обязательно должны присутствовать в употребляемых продуктах. Глюкоза также является важным элементом в питании.

Если человек придерживается диеты. То необходима консультация диетолога. Именно этот специалист правильно скорректирует диету.

Самобичевание и самовольный отказ от продуктов не приведет к хорошим результатам.

Имеет место в профилактике алиментарной дистрофии здоровый образ жизни. Злоупотребление алкоголем и курение ведет к истощению организма.

Общая интоксикация человека, ведущего нездоровый образ жизни, способствует нарушению обмена веществ. Нарушается всасывание важных микроэлементов и витаминов.

Тяжелые стрессовые ситуации также ведут к патологическому состоянию организма. Нередко голодание является причиной перенесенного стресса.
Стресс может быть причиной истощения. Сначала человек не ощущает особого изменения в организме. Затем ситуация усугубляется. Организм перестает принимать пищу.

Лечение

Лечение алиментарной дистрофии будет направлено на корректирование здорового образа жизни. Нормализуется режим дня. А также отдыха и сна.

Стационарное лечение показано при данном заболевании. Больных помещают в хорошо проветриваемую палату. С достаточным количеством света.

В том числе исключают контакт больного с инфекционными больными. Так как в данном случае имеет место снижение иммунитета. Больной подвержен к присоединению различных инфекций.

Первая стадия заболевания лечится дробным питанием. Пища должна быть легко усваиваемой.

На второй стадии заболевания питание осуществляется следующим образом:

энтеральное питание;
парентеральное питание

Парентеральное питание может заключаться в ведении растворов внутривенно. Какой же именно рацион у больного?

В рацион включают животные белки. Они незаменимы в данном случае. Также весьма необходимо дополнять питание определенным количеством жидкости.

Широко применяется медикаментозное лечение. Оно применяется для исключения всевозможных осложнений.

Антибиотики вводят непосредственно после установления чувствительности. Если имеет место голодная кома, то вводят 40% раствор глюкозы внутривенно.

На более тяжелой стадии заболевания широко применяется переливание препаратов крови. Например, эритроцитов и плазмы.

После лечения больного реабилитируют. То есть реабилитация заключается в восполнении физических и психических реакций организма.

У взрослых

Алиментарная дистрофия у взрослых чаще вызвана осознанным истощением организма. Это касается преимущественно женщин.

Погоня за красивой фигурой способствует развитию различных осложнений. У молодых женщин истощение является причиной самовольного голодания.

Несчастная любовь или безответные чувства способствуют развитию голодания. Девушки считают, что красивая фигура поможет в любовных делах.

Но нередко болезнь в данном случае заканчивается смертельным исходом. Так как восстановить нормальное функционирование органов и систем уже становится невозможным.

У взрослых заболевание делится на следующие формы:

кахектическая;
отечная

Кахектическая форма заболевания является опасной для здоровья, так же как и отечная. Однако, кахексия – наиболее серьезное заболевание.

Отечная форма может проявляться развитием отеков. Развивается асцит. Но в любом случае данная форма поддается лечению, нежели отечная форма.

Причинами заболевания у мужчин может стать также осознанное истощение. Это может быть связано с вредными привычками.

Нездоровый образ жизни нередко провоцирует истощение. Вследствие данного фактора присоединяются различные инфекции. Например, туберкулез.

У детей

Алиментарная дистрофия у детей может быть врожденной. Это непосредственно связано с патологией внутренних органов. Допустим, желудочно-кишечного тракта и полости рта.

Также причиной развития алиментарной дистрофии у детей нередко является низкие социально-экономические условия в семье.

Ребенок, который растет в бедности и принимает нужное соотношение белков и других микроэлементов наиболее подвержен данному заболеванию.

Если алиментарная дистрофия развивается в раннем возрасте, то следствием болезни является смертельный исход.

Детский организм развивается, а снижение необходимых питательных веществ, приостанавливает данное развитие.

При этом имеют место психические нарушения. А также слабость мышечной системы и определенные очертания больного ребенка.

К больному ребенку нередко присоединяются различные инфекции. Туберкулез, сепсис сопутствующие факторы заболевания.

Психические расстройства у детей могут проявляться выражено. Ребенок плаксив, раздражен.

В школе неуспеваемость. Необходимо вовремя поместить ребенка в стационар. Создать необходимые условия. Не только бытовые, но и условия для питания.

Нередко питание парентеральное. Так как длительное истощение ведет к тяжелой дистрофии внутренних органов. У ребенка атрофируется желудочно-кишечный тракт. Перестает функционировать.

Прогноз

В данном случае прогноз заболевания будет зависеть от стадии. На начальной стадии наибольшая вероятность установления благоприятного прогноза.

Неблагоприятный прогноз уместен на второй и третьей стадии развитию истощения. Так как развиваются различные осложнения.

Если же питание наложено и не успели атрофироваться внутренние органы, то прогноз хорошо. Однако лечение довольно длительное. Восстановление больного может длиться годами.

Исход

Как было сказано выше, исход заболевания зависит от наличия осложнений. А также от стадии болезни. Наиболее тяжелая кахектическая стадия.

Отечная стадия чаще заканчивается благоприятно. Но требуется корректирование питания, режима дня и отдыха. Преимущественно на начальной стадии.

Если же лечение проведено не вовремя, то имеет место голодная кома. Она приводит к летальному исходу.

Присоединение различных инфекций также не приведет к хорошим результатам. Болезнь усугубляется в данном случае.

Продолжительность жизни

Длительная физическая и психическая реабилитация способствует увеличению продолжительности жизни. Она проводится не только после лечения, но и во время.

Однако есть печальная статистика. Больной живет до пяти лет от начала заболевания. Особенно, если болезнь перешла в тяжелую стадию.

Если же болезнь удалость приостановить. Функции органов восстановлены, то продолжительность жизни возрастает.

Но данный факт зависит от своевременности начатого лечения. А именно — от коррекции образа жизни. Лечитесь вовремя и будьте здоровы!

Если раньше алиментарная дистрофия относилась к болезням стран с низким уровнем жизни, то сегодня это заболевание стало бичом экономически развитых государств. Связано это со стремлением людей соответствовать существующим идеалам красоты, шагающему по планету «культу тела». Не всегда для достижения этих целей избираются правильные средства – спорт и здоровое питание. Голодание, осознанный отказ от еды, употребление продуктов с низким содержанием микронутриентов приводит к развитию алиментарной дистрофии у современных людей. Что это за болезнь и как ее вылечить? Об этом в статье.

Что такое алиментарная дистрофия?

Алиментарная дистрофия (второе название болезни – алиментарный маразм) – это заболевание, для которого характерен тяжелый дефицит белков и энергии. С греческого языка термин «dystrophe» переводится как «нарушение питания тканей», а «алиментарный» говорит о длительном течении процесса.

Основное проявление болезни – сильное истощение, потеря более 20% веса. На фоне этого появляются и другие признаки заболевания, отражающиеся на внешнем виде и психоэмоциональном состоянии человека.

Опасность заболевания нельзя недооценивать. В запущенных случаях дистрофические процессы настолько выражены, что нормализовать обмен веществ не представляется возможным, запасы организма истощаются, иммунная система перестает работать, что способствует появлению многочисленных заболеваний инфекционного характера. Развивается сердечная недостаточность. Это приводит к летальному исходу.

В Международной Классификации Болезней (МКБ 10) заболеванию присвоен код Е 41.

Причины болезни

Главная причина заболевания – это поступление в организм недостаточного количества питательных веществ на протяжении длительного времени или нарушение процесса усвоения микронутриентов. Питание, которое получает человек, не покрывает его потребностей и энергетических затрат.

В медицине термин «алиментарная дистрофия» появился во времена блокады Ленинграда. Тогда голод унес более полумиллиона жизней. Люди умирали голодной смертью из-за отсутствия еды. В развивающихся странах голод остается причиной смертности населения и в настоящее время. Из-за отсутствия продуктов питания умирают люди в Анголе, Бурунди, Афганистане, Нигерии. По данным ВОЗ более чем у 140 миллионов детей в экономически неблагополучных странах наблюдается задержка роста из-за постоянного недоедания, и около 15% взрослого населения страдает от дистрофии.

Сегодня диагноз «алиментарная дистрофия» – не редкость и в экономически развитых странах. Люди осознанно лишают себя питания ради того чтобы похудеть. В некоторых случаях происходит практически полный отказ от еды. Процесс выходит из-под контроля, нарушается обмен веществ в организме, а похудение становится навязчивой идеей, развивается анорексия. Это по сути и есть алиментарная дистрофия, имеющая нервно-психологический характер. На сегодняшний день алиментарная дистрофия считается социальным заболеванием.

Развитию алиментарной дистрофии способствует тяжелый физический труд, высокие эмоциональные нагрузки, стрессы, холод. При дефиците микронутриентов и питательных веществ организм вынужден расходовать собственные запасы жиров и гликогена, после их истощения в расход идет имеющийся в тканях запас белка. Сначала процессы дистрофии наблюдаются в мышцах и кожных покровах, после этого патология поражает внутренние органы. В последнюю очередь дистрофические процессы развиваются в головном и спинном мозге.

Классификация заболевания

Алиментарную дистрофию делят на 2 типа – сухую или кахектическую и отечную. При сухом типе болезни происходит дальнейшее исхудание тела, его мумификация. Мышечная дистрофия проявляется значительно. Развивается бурая атрофия миокарда, истончаются мышечные волокна, уменьшается размер сердца. Лечение этого типа заболевания проходит сложнее.

Для отечной формы, как понятно по названию, характерно образование отеков, в том числе и на внутренних органах. При образовании отеков человек прибавляет в весе. На начальных этапах отеки могут располагаться на лице, ногах. При прогрессировании патологии отекают руки, туловище. В самом неблагоприятном раскладе наблюдается отек всего тела и внутренних органов.

По выраженности симптоматики выделяют 3 стадии алиментарной дистрофии:

1 – легкая стадия: происходит незначительное снижение веса, работоспособность не нарушена, у человека наблюдается бессилие, его часто мучает жажда, ему все время хочется кушать;
2 – средняя: снижение массы тела значительное, человек не может выполнять физические нагрузки, становится не трудоспособным, на теле появляются отеки, могут случаться приступы гипогликемии из-за снижения уровня глюкозы в крови;
3 – тяжелая: человек не может встать с кровати и передвигаться самостоятельно, он утрачивает способность к самообслуживанию, внутренние органы функционируют неполноценно, возможно развитие голодной комы.

Тяжелая степень патологии имеет неблагоприятный прогноз. Состояние усугубляется при присоединении инфекции на фоне ослабленного иммунитета.

На заметку: голодная кома у больного развивается в результате того, что из-за снижения уровня глюкозы в крови мозг не получает необходимое ему количество энергии.

Симптомы алиментарной дистрофии

Как правило, симптомы алиментарной дистрофии нарастают в течение длительного времени. Нередко, особенно на ранних стадиях болезни, пациенты не осознают, что болеют. Первые проявления заболевания не всегда воспринимаются как тревожные. Это становится причиной того что лечение приходится проводить уже на тяжелой стадии патологии.

К симптомам заболевания относят:

постоянное чувство голода (человек не ощущает насыщения даже после еды);
сухость, шелушение, стянутость, снижение эластичности, бледность кожи;
сильное похудение;
головокружения;
слабость, потеря работоспособности;
снижение температуры тела до 35,5-36 градусов;
отсутствие подкожного жира, атрофия мышц;
падение артериального давления;
учащение пульса при различных (даже минимальных) движениях;
сглаживание сосочков на поверхности языка;
атония кишечника и вызванные этим запоры и метеоризм (в дальнейшем запоры сменяются диареей);
учащенное мочеиспускание;
снижение концентрации внимания, памяти;
возникновение ;
появление симптомов анемии;
расстройство сексуальной функции (импотенция);
раздражительность, вспыльчивость, которая с прогрессированием болезни сменяется апатией, безразличием;
ухудшение зрения, слуха, снижение обоняния;
появление на коже пигментных пятен;
нарушение менструальной функции у женщин.

На заметку: специфическим для заболевания симптомом является тяга больного к употреблению соли.

Для тяжелой стадии заболевания, предшествующей голодной коме, характерны такие симптомы:

бледность кожи;
нарушение сердечного ритма и частоты дыхания;
нахождение в бессознательном состоянии;
расширенные зрачки;
судороги;
резкое понижение АД;
слабость пульса;
падение температуры тела.

У человека может произойти остановка сердца.

Как лечится болезнь?

Лечение алиментарной дистрофии направлено на нормализацию питания и набор веса. Независимо от формы и стадии заболевания, лечение включает в себя коррекцию режима дня и составление правильного рациона питания. При лечении болезни в условиях больницы, пациента помещают в теплую палату и ограничивают его контакт с больными инфекционными заболеваниями людьми.

На начальных стадиях болезни рекомендовано дробное питание, которое человек получает естественным путем. Пища в рационе должна быть легко усваиваемой, питательной, богатой белками. Питание должно быть высоко калорийным. Сначала рацион составляют на 3000 ккал в сутки, затем его расширяют до 4-4,5 тысяч ккал. В течение дня необходимо делать не менее 6 приемов пищи. Нельзя забывать о водном режиме, – 1-1,5 литра чистой воды важно выпивать ежедневно.

При средней и тяжелой степени болезни питание вводится больному парентерально (через вену). Дополнительно проводится вливание крови или кровезамещающих препаратов.

Выбор медикаментов для лечения алиментарной дистрофии зависит от имеющихся у больного симптомов. Например, при диспепсическом синдроме необходим прием препаратов, нормализующих пищеварение и стул. При анемии назначают витаминные комплексы, препараты железа. Если присоединилась инфекция, лечение заболевания проводят с помощью антибиотиков.

При тяжелой стадии дистрофии больной нуждается в срочной медицинской помощи. Для предотвращения развития комы и остановки дыхания ему вводят раствор глюкозы, хлористого кальция, адреналина.

Без правильного подхода к лечению или при игнорировании проблемы алиментарная дистрофия грозит летальным исходом спустя 3-5 лет от начала заболевания. Если лечение начать своевременно и соблюдать все рекомендации врача, возможно полное выздоровление, хоть и на восстановление функционирования органов может уйти немало времени. При алиментарной дистрофии, вызванной осознанным голоданием, важно пройти лечение не только у гастроэнтеролога, но и у психотерапевта.