Словосочетание «система кроветворения» обычно вызывает ассоциации с красными кровяными тельцами, эритроцитами. Меж тем, кровь – сложнейшая, жидкая (!) соединительная ткань, функции которой не ограничены одним только переносом кислорода. Одной из самых важных ее задач является защита организма от кровотечений. Отвечают за это тромбоциты. Когда их количество снижается до неприемлемого уровня, возникает тромбоцитопения.
Важно! Тромбоцитопенией называется не болезнь, а патологическое состояние. Возникает оно не как самостоятельное заболевание, а как следствие уже имеющихся у животного тяжелых нарушений работы кроветворной системы.
Тромбоциты также называются «кровяными пластинками». Когда кровеносный сосуд разрезан или порван, они собираются в этом месте и формируют тромб , препятствующий вытеканию крови из организма . Соответственно, когда тромбоцитов мало, все может закончиться очень печально. В частности, животное может умереть от любого кровотечения. Что вызывает тромбоцитопению?
Патология может встречаться вследствие:
- В случаях, когда костный мозг по каким-то причинам стал синтезировать меньше тромбоцитов.
- При патологиях крови, сопровождаемых повышенной свертываемостью (тромбоциты постоянно тратятся на образование тромбов).
- Деструкция тромбоцитов иммунной системой.
- Секвестрация (исключение, удаление) тромбоцитов из общего кровотока.
Чтобы стало понятнее, предлагаем ознакомиться с нижеприведенной таблицей, в которой рассмотрены основные патологии, а также их причины.
Читайте также: Меланома - злокачественная опухоль у собак
Клинические признаки и диагностика
Животное с тромбоцитопенией редко демонстрирует «наглядные» клинические симптомы, которые можно однозначно связать с низкими количествами тромбоцитов в крови. «Классические» симптомы тромбоцитопении включают:
- Апатия .
- Потеря аппетита .
- Слабость .
- Маленькие точечные кровоподтеки , называемые «петехии». Обычно они во множестве появляются на видимых слизистых оболочках, особенно в ротовой полости.
- В области паха и живота иногда появляются «массивные» гематомы , причем их обнаружению не предшествуют ни травмы, ни удары и т.д, поражения возникают внезапно и без видимых причин.
- У больных животных часто и обильно кровоточат десны .
- Кровотечения из носа (в тяжелых случаях – по нескольку раз в день).
- Бледные слизистые оболочки.
- Возможны желудочно-кишечные кровотечения (хронические). Их наличие определяется по черноватому калу (мелена).
- Могут появляться обильные кровоизлияния в глазах питомца.
- Любая царапина долго и обильно кровоточит . Тромбоцитопения у кошек и собак должна дифференцироваться от гемофилии: при низком уровне тромбоцитов кровотечение, пусть с трудом, но все же может прекращаться самопроизвольно. При гемофилии такого не бывает.
Петехии на видимых слизистых оболочках, в ротовой полости собаки (фото ниже).
Таким образом, симптомы весьма расплывчаты и нехарактерны, поставить точный диагноз на основании одних только клинических признаков невозможно. Это очень важно в тех случаях, когда заболевание, к примеру, вызвано отравлением. Требуется проведение полного медицинского осмотра, так как с его помощью можно выяснить, нет ли у животного иных болезней, которые могли способствовать развитию
тромбоцитопении.
Читайте также: Понос у щенка в 4 месяца: причины, диагностика, лечение
Ключевая роль в постановке диагноза принадлежит проведению полного анализа крови . В его ходе ветеринар выясняет, сколько же тромбоцитов содержится в крови животного, и сравнивает полученные результаты с нормой. Выполняется также проба на свертываемость, наглядно показывающая время формирования тромба. Результаты также сравниваются с нормальными показателями, физиологичными для исследуемого вида животных.
О терапии
Лечение тромбоцитопении зависит от первопричин , а также запущенности случая и общего самочувствия больного питомца. В случаях, когда уровень кровяных пластинок критически низок, и животное в любой момент может погибнуть от внутреннего спонтанного кровотечения, рекомендуется проведение переливания крови. При инфекционных заболеваниях прописываются антибиотики широкого спектра действия. Если в ходе обследования была выявлена аутоиммунная тромбоцитопения, животному назначают кортикостероиды и прочие супрессоры иммунной системы.
Тромбоцитопения является наиболее распространенным нарушением, наблюдаемым у собак и кошек. Преобладание тромбоцитопении (менее 200000 тромбоцитов/мл), по данным, полученным в колледже ветеринарной медицины при Государственном университете Северной Каролины, составляет примерно 5% у собак и 2% (по неопубликованным данным с 1990 по 1996 гг.) у кошек. В проведенном исследовании этиологическая классификация тромбоцитопении собак выявила 5% случаев идеопатического иммуноопосредованного заболевания, 13% — неоплазии, 23% — инфекционных и воспалительных заболеваний и 59% смешанных причин. Аналогичным образом этиологическая классификация тромбоцитопении кошек выявила 2% случаев идиопатического иммуноопосредованного заболевания, 20% — неоплазии, 29% — инфекционных заболеваний, 7% сердечно-сосудистой патологии, 22% — заболевания с многочисленными этиологическими признаками и 20% — заболеваний по неизвестным причинам.
В центре внимания данной статьи находится тромбоцитопения, вызываемая воспалительными нарушениями, в том числе инфекционными и идеопатическими иммуно-опосредованными заболеваниями. Первичная иммуно-опосредованная тромбоцитопения, также называемая идеопатической тромбоцитопенической пурпурой (ITP), считается вторичным проявлением неопознанных причин. Поэтому необходимо тщательно искать инфекционные причины и исключить их перед постановкой диагноза ITP.
Механизм тромбоцитопении
Тромбоцитопения может быть вызвана уменьшением образования или уменьшением количества имеющихся тромбоцитов вследствие увеличения их использования, разрушения или изоляции. Хотя механизмы тромбоцитопении могут быть многофакторными и меняются в ходе заболевания, обычно господствует какой-либо один механизм. Знание этого механизма, особенно в обстановке инфекционных заболеваний, облегчает контроль за состоянием пациента и выбор диагностических анализов. Уменьшение образования тромбоцитов имеет место при подавлении или разрушении мегакариоцитов, миелофтизных заболеваний и идеопатических или вторичных иммуноопосредованных нарушений. Уменьшение количества тромбоцитов происходит в результате увеличения их использования (диссеминированная внутрисосудистая коагуляция или потеря крови), их усиленного разрушения (иммуноопосредованные механизмы, эндотоксины, вирусы) или увеличения их изоляции (селезенка, печень и легкие). Изоляция тромбоцитов обычно бывает временной.
В большинстве случаев иммуноопосредованная тромбоцитопения собак и кошек возникает вследствие инфекционных факторов, неоплазии, переливаний крови и лекарственной терапии. Следует иметь в виду, что ITPвстречается редко и может быть диагностирована только после того, как остальные причины тромбоцитопении будут исключены.
Клиническая оценка пациента с тромбоцитопенией
Для непосредственного контроля за пациентом необходимы тщательное физикальное обследование и полная история болезни, в том числе правильный выбор диагностических анализов и режимов лечения. Тромбоцитопения не всегда вызывается кровотечением. У большинства пациентов с тромбоцитопенией не бывает открытых кровотечений. Для них скорее характерны сонливость, слабость, лихорадка или клинические признаки, относящиеся к основной причине тромбоцитопении. Заболевание часто впервые определяется по обычному клиническому анализу крови (СВС).
Наиболее распространенными данными, обнаруживаемыми при физическом обследовании и специфическими для тромбоцитопенической коагулопатии, являются петехиальные или экхимозные кровотечения на слизистых оболочках или на коже. Другие клинические признаки включают носовое кровотечение, гематурию, диарею с кровью, геморрагическую рвоту и кишечное кровотечение. Возможность клинических кровотечений увеличивается, поскольку численность тромбоцитов падает ниже 50,000/мл. Спонтанные кровотечения встречаются редко, пока численность тромбоцитов не падает ниже 30,000 /мл. Возникновение кровотечений также зависит от быстроты уменьшения численности тромбоцитов, целостности сосудов и возникновения травм.
Спленомегалия и гепатомегалия являются характерными чертами изоляции тромбоцитов (гипотония, шок, гипотермия и наличие в крови эндотоксинов) или фагоцитоза тромбоцитов (иммуноопосредованные нарушения). Чаще всего ITP встречается у чистопородных сук среднего возраста. Имеются сообщения о преобладании ITP у кокер спаниелей, немецких овчарок, пуделей и староанглийских овчарок. Однако поступают сообщения о случаях ITP у кобелей в возрасте от 8 до 15 лет и собак смешанных пород.
Подобно анемии, тромбоцитопения является не специфическим заболеванием, нарушением, обнаруживающимся лабораторными анализами, поэтому важно произвести тщательный опрос владельца относительно приема лекарств, воздействия токсинов и предшествующих заболеваний. Без этих данных тромбоцитопения, вызванная лекарственными препаратами, токсинами и предыдущими инфекциями, может быть по ошибке отнесена к ITP.
Диагностический подход к инфекционной или иммуно-опосредованной тромбоцитопении
Затем произведите оценку размера тромбоцитов. Появление больших тромбоцитов часто связано с их повышенным образованием и реакцией костного мозга, выраженной в увеличении числа мегакариоцитов. Тромбоциты нормальных или малых размеров часто связаны с острыми нарушениями, до наступления реакции костного мозга или нарушениями при отсутствии реакции, такими, как апластическая анемия или некоторые формы ITP.
Для определения причин тромбоцитопении, которые не становятся ясными в ходе обычного клинического обследования, необходимо произвести аспирацию костного мозга (цитологическое исследование) или глубокую биопсию (гистопатологическое исследование). Тромбоцитонения не является противопоказанием для биопсии костного мозга. Фактически последняя может стать единственным способом постановки диагноза или прогноза. У пациентов с тромбоцитопенией редко бывают гемостатические осложнения, вызываемые биопсией костного мозга. Однако необходимо правильно выбирать участок для биопсии, например, проксимальный участок плечевой кости, где легко можно остановить кровотечение с помощью тугой повязки и где отсутствует мышечная масса. При наличии у пациента кровотечения, перед тем как делать биопсию костного мозга, рассмотрите возможность переливания крови. Увеличение численности и незрелости мегакариоцитов является показателем регенеративной реакции, в то время как уменьшение числа мегакариоцитов показывает реакцию невосприимчивости костного мозга на уменьшение количества тромбоцитов (реакция костного мозга должна наблюдаться спустя 3-5 дней после случая острой тромбоцитопении).
Обязательно нужно изучить историю болезни, данные физикального осмотра и основные лабораторные анализы для выбора следующего логического шага по диагностике заболевания. Культивирование крови должно производиться у животных, которые являются тяжелобольными или подверженных риску иммунной системы. Увеличение органов (лимфатические узлы, печень, селезенка), образование экссудата или выпота должны навести на мысль о цитологическом или гистопатологическом анализе. При подозрении на наличие вирусных или риккетсиозных заболеваний на серологические исследования следует представить парные пробы сыворотки крови.
У каждого пациента с тромбоцитопенией нужно получить совокупность параметров коагуляции - протромбин (РТ), активированное частичное тромбопластиновое время (АРТТ) и продукты расщепления фибрина (FDPs), чтобы узнать, имеются ли, кроме тромбоцитопении, другие гемостатические нарушения, такие как изнурительная коагулопатия, которая часто имеет место при генерализованном сепсисе, васкулите и остром гемолизе. Заметное увеличение FDPs и удлинение РТ и АРТТ помогают отличить тромбоцитопению, вызываемую диссеминированной внутрисосудистой коагуляцией, от тромбоцитопении (обычно в слабой форме), вызываемой кровотечением (фактор дефицита или токсичность, вызванная зоокумарином). Параметры коагуляции также играют важную роль при контроле за лечением гепарином при диссеминированной внутрисосудистой коагуляции. Дополнительные анализы, на которые оказывает влияние тромбоцитопения, включают время кровотечения из слизистых оболочек (продолжительное), ретракцию сгустка (слабая) и, возможно, активированное время свертывания крови (ACT, время увеличено).
Анализы, используемые для подтверждения иммуно-опосредованного компонента (идеопатического или вторичного), включают тесты на антитромбоцитные антитела, тесты на антимегакариоцитные антитела, анализ фактора 3 тромбоцитов, тест на антиядерные антитела и тест Кумбса (Feldmanetal., 1988) . Диагностика ITPявляется сложной проблемой, поскольку ни один из тестов или клинических данных не является специфическим. Диагностическими критериями, помимо основных признаков, являются тяжелая тромбоцитопения (менее 50 000 тромбоцитов/мкл), микротромбоцитоз, увеличение численности мегакариоцитов в костном мозге, обнаружение антитромбоцитных антител и реакция на иммуносупрессивную глюкокортикоидную терапию. Конечный диагноз, однако, ставится путем исключения всех остальных этиологий для развития тромбоцитопении.
Инфекционные этиологии, вызывающие тромбоцитопению
В добавление к клиническим признакам и истории болезни отличительные признаки инфекционных заболеваний, вызываемых тромбоцитопенией, зависят от географического положения и тяжести тромбоцитопении. Так, в США бабезиоз, эрлихиоз, лихорадка Скалистых гор наиболее распространены в южных штатах, в то время как гистоплазмоз в основном встречается в долинах главных рек. Тяжелая тромбоцитопения наблюдается чаще всего в сопровождении ITP и генерализованного сепсиса. Тромбоцитопения при эрлихиозе бывает более тяжелой, чем при ПЛСГ, и обычно опускается до 1 000 тромбоцитов/мкл. Ehrlichiaplatys, единственный тромбоцит-специфический возбудитель, вызывает тяжелую циклическую тромбоцитопению собак, но в Соединенных Штатах это обычно не связано с заболеванием. Таким образом, заболевание Ehrlichiaplatys свидетельствует о наличии других возбудителей, таких как Ehrlichiacanis, Е. equiили Babesiacanis.
Серология или ПЦР-амплификация ДНК бактерий при их наличии могут быть единственной возможностью подтверждения конкретного диагноза, поскольку эти возбудители редко наблюдаются в мазках крови (Е. canis, Е. equi, Е. platys) и их трудно культивировать. Цитозооноз, который можно спутать с кольцевой формой гема-бартонеллеза, обычно бывает фатальным у домашних кошек, но подтверждение его можно получить при помощи гистопатологии. Диагноз бабезиоза также можно получить при помощи гистопатологии. К сожалению, для Н. felisи Н. canis не имеется серологии, и в гистопатологии отсутствуют патогномоничные поражения. Поэтому подтверждение на гемабартонеллез следует тщательно исследовать по мазкам крови. Роль других хронических патогенов в крови, таких как Bartonellahenselaeи Rochalimaeafelis, в качестве причины инфекционной тромбоцитопении у кошек ждут своего выяснения.
Модифицированные живые вирус-вакцины (например, вакцина чумы собак) способны вызывать слабой или тяжелой степени тромбоцитопению по прошествии 1-21 дня после вакцинации. Элективная хирургия, в том числе подрезание ушей, удаление матки и одного или обоих яичников и кастрация не рекомендуются во время данного периода после вакцинации.
Инфекционные заболевания могут обладать иммуно-логическим компонентом; поэтому их можно спутать с иммуноопосредованными заболеваниями. Имеются сообщения об образовании антиэритроцитных антител (реакция Кумбса) при гемобартонеллезе, эрлихиозе, бабезиозе и бактериальном эндокардите. Поэтому необходимо провести полное обсследование, прежде чем исключать инфекцию в качестве причины тромбоцитопении.
Лечение
Цель лечения состоит в остановке любого кровотечения, прекращении разрушения тромбоцитов и лечении основного заболевания. Терапия может состоять в сочетании следующих методов: переливание свежезаготовленной цельной крови или крови, богатой тромбоцитами, для мгновенной остановки кровотечения; винкристин (Онковин, Lilly) , одна доза, равная 0,010-0,025 мг/кг в/в, для увеличения численности тромбоцитов; антикоагулянтная терапия для управления диссеминированной внутрисосудистой коагуляцией; желудочно-кишечные защитные средства для остановки или предупреждения кишечного кровотечения; глюкокортикоидная терапия для предупреждения разрушения тромбоцитов; поддерживающее лечение при шоке и лекарственная терапия от конкретного возбудителя для борьбы с основным заболеванием (см. таблицу 1). По возможности избегайте препаратов, вызывающих супрессию костного мозга и связанных с иммуноопосредованным разрушением тромбоцитов. Переливания крови также не поощряются (длятся в течение нескольких часов), поскольку они не могут замедлить ускоренное разрушение тромбоцитов, переливается неправильное число тромбоцитов, а также возникают аллоантитела. Винкристин показан, только если другие виды лечения не помогли и если в костном мозге присутствует достаточное число мегакариоцитов.
| Таблица 1. Инфекционные причины тромбоцитопении собак и кошек | |||||
|---|---|---|---|---|---|
| Категории заболеваний 1 | Вид | Механизм | Диагностические тесты 2 | Лечение 2 | |
| Вирусные | |||||
| Чума собак 3 | С | U | Серология, изоляция вируса | Поддерживающее | |
| Герпесвирусная инфекция собак | C | V | Серология, изоляция вируса | Поддерживающее | |
| Парвовирусная инфекция собак | C | C | Серология, изоляция вируса, фекальная ЕМ | Поддерживающее | |
| Инфекционный гепатит собак | C | U, V | Серология, изоляция вируса | Поддерживающее | |
| Вирус иммунодефицита кошек | F | P | Серология | Поддерживающее | |
| Инфекционный перитонит кошек (коронавирус) | F | U, V | Серология,гистопатология | Поддерживающее | |
| Вирус лейкемии кошек | F | P | Серология, изоляция вируса | Поддерживающее | |
| Панлейкопения кошек (парвовирус) | F | P | Серология, изоляция вируса | Поддерживающее | |
| Риккетсиозные | |||||
| Эрлихиоз | С | D, Р, S | Серология, исследование мазка крови | Тетрациклин (22 мг/кг перорально через каждые 8 часов в течение 14 дней) или доксициклин (5-10 мг/кг перорально через каждые 12-24 часа в течение 10 дней) | |
| Гемобартонеллез | С, F | D, S | Исследование мазка крови | Тетрациклин (для собак - 40 мг/кг перорально через каждые 8 часов в течение 2 недель; для кошек - 22 мг/кг перорально через каждые 8 часов в течение 2-3 недель) ± переливание крови ± глюкокортикоиды |
|
| Пятнистая лихорадка Скалистых гор | С | V | Серология | Тетрациклин (22 мг/кг перорально через каждые 8 часов в течение 14 дней) или доксициклин (10-20 мг/кг перорально через каждые 12 часов в течение 14 дней) | |
| Бактериальные | |||||
| Бактериемия или септицемия | С, F | D, U, V | Культивирование крови, мочи или органов | Поддерживающее лечение и соответствующие антибактериальные препараты | |
| Лептоспироз | С, F | D, U, V | Микроскопия мочи в темном поле, культура, серология | Пенициллин G(25 000-40 000 ед. в/м или в/в через каждые 12 часов в течение 2 недель), а затем стрептомицин (15 мг/кг в/м через каждые 12 часов в течение 2 недель) | |
| Сальмонеллез | С, F | D, U, V | Жидкая и тканевая культура | Хлорамфеникол (для собак 25-50 мг/кг в/в, в/м, п/к или п/о через каждые 6-8 часов; для кошек 50 мг/кг в/в, в/м, п/к или п/о через каждые 12 часов или триметоприм-сульфонамиды (15-30 мг/кг п/о, п/к или в/в через каждые 12 часов или амоксициллин (20-25 мг/кг в/в, в/м, п/к или п/о через каждые 8 часов) | |
| Протозойные | |||||
| Бабезиоз | С 4 | U, S | Серология, исследование мазка крови,гистопатология | 5 6 Диминазенаацетурат (3,5 мг/кг в/м одна инъекция) или фенамидина изетионат (15 мг/кг п/к через каждые 12 часов в течение 2 дней) или имидокарб дипропионат (2-6 мг/кг в/м или п/к одна инъекция) | |
| Бартонеллез | С | D | Серология, культивир. крови | Неясно установлена | |
| Цитозооноз | F | U.S | Мазок крови, гистопатология | Поддерживающее; почти всегда исход фатальный. Парвакон (10-30 мг/кг в/м или п/к через каждые 24 часа в течение 2-3 дней) или тиацетарсамид (0,1 мг/кг в/в через каждые 12 часов в течение 2 дней) | |
| Лейшманиаз | С | U | Цитология, гистопатология | 6 Меглюмина антимонат (100 мг/кг в/в или п/к через каждые 24 часа в течение 3-4 недель) или натрия стибоглюконат (30-50 мг/кг в/в или п/к через каждые 24 часа в течение 3-4 недель) | |
| Возвратный боррелиоз | С | D | Мазок крови, серология, культивирование | Доксициклин (5 мг/кг через каждые 12 часов в течение 14дней) | |
| Токсоплазмоз | С, F | U | Цитология, гистопатология, серология | Клиндамицин (для собак - (10-20 мг/кг п/о или в/м через каждые 12 часов в течение 2 недель; для кошек - 12.5-25 мг/кг п/о или в/м через каждые 12 часов в течение 2 недель) |
|
| Нематодозы | |||||
| Дирофиляриоз Dirofilaria immitis | С | D, U, V | Тест Нотта, тест на фильтрацию, серология, рентгенология | Тиацетарсамид (2,2 мг/кг в/в через каждые 12 часов в течение 2 дней) или меларзомин (2,5 мг/кг в/м через каждые 24 часа в течение 2 дней), а затем ивермектин 4 недели (0,05 мг/кг п/о однократно) | |
| Грибковые | |||||
| Диссеминированный кандидоз |
С, F | U | Культивирование, гистопатология |
Кетоконазол (для собак - 5-11 мг/кг п/о через каждые 12 часов в течение 4 недель; для кошек - 50-100-25 мг [всего] п/о через каждые 12-24 часа в течение 4 недель) | |
| Гистоплазмоз | С, F | U | Цитология, гистопатология | Кетоконазол (для собак или кошек - 10-15 мг/кг п/о через каждые 12 часов в течение 4-6 месяцев; для кошек 50 мг [всего] п/о через каждые 24 часа в течение 4-6 месяцев) или амфотерицин В (0,25-0,5 мг/кг в/в через каждые 48 часов в течение 4 недель; кумулятивная доза для собак - 5-10 мг/кг и для кошек 4-8 мг/кг) | |
| 1 Диссеминированная внутрисосудистая коагуляция и лекарственная терапия может вызвать тромбоцитопению у животных с другими инфекционными заболеваниями. 2 Имеет отношение к работам Грина СЕ Инфекционные заболевания у собак и кошек и Брейтшвердта ЭБ Инфекционная тромбоцитопения собак. CompandContEduc10:1177,1988 для получения болве подробных данных по диагностическим тестам и лечению; см. также раздел 4 данного издения. 3 Инфекция или после вакцинации модифицированной живой вирус-вакциной. 4 Бабезиоз не встречается у кошек в Соединенных Штатах. 5 Ни один препарат не бывает полностью эффективным при В. Gibsonr, В. Cam’sможет раагировать на поддерживающее лечение. 6 Свяжитесь с Центрами по контролю за заболеваниями и их предупреждению (CDC), Атланта, Джорджия. С - canis(собак), F- felis(кошек), ЕМ (электронная микроскопия), D- destruction(разрушение), Р - уменьшение выработки, S- sequestration(изоляция), U- увеличение использования, V - vasculardamage(повреждения сосудов). |
|||||
Общий подход к пациенту с ITPсостоит вначале из приема иммуносупрессивных доз глюкокортикоидов: преднизона или преднизолона (1-3 мг/кг перорально через каждые 12 часов) или дексаметазона (0,1-0,6 мг/кг перорально или в/в через каждые 24 часа). Если численность тромбоцитов нормализуется менее чем за неделю, уменьшайте дозу глюкокортикоидов в течение 1-3 месяцев до 0,5-1 мг/кг через каждые 48 часов. Если численность тромбоцитов остается низкой, необходимо добавить азатиоприн (Имуран, Glaxo-Wellcome) в дозе 2 мг/кг перорально через каждые 24 часа, циклофосфамид (Цитоксан, Bristol-MyersSquibbOncology) ,1,5-2,5 мг/кг перорально или в/в через каждые 24 часа в течение 4 дней каждую неделю, или винкристин, 0,02 мг/кг в/в 1 раз в неделю согласно режиму лечения. При нормализации численности тромбоцитов в течение 1-2 недель необходимо отменить винкристин или циклофосфамид, но продолжить уменьшать дозу глюкокортикоидов или азатиоприна еще в течение 1-2 месяцев. Важное значение имеет частая проверка численности тромбоцитов, чтобы правильно выбрать препараты, их дозировку для осуществления контроля над тромбоцитопенией и в то же время во избежание неблагоприятных побочных эффектов от деятельности препаратов. Длительное поддерживающее лечение азатиоприном через день может рассматриваться в качестве альтернативного средства к лечению глюкокортикоидами во избежание тяжелых побочных эффектов от передозировки последними. Лечение даназолом (Данокрин, SanofiWinthrop) ,5-10 мг/кг перорально через каждые 12 часов, оказалось успешным в сочетании с иммуно-супрессивными дозами преднизона. В упорных случаях тромбоцитопении следует подумать о спленэктомии.
Тромбоцитопения возникает при разрушении или недостаточной выработке тромбоцитов, что характеризуется их низким уровнем в крови животного. Так как тромбоциты отвечают за образование кровяных сгустков, при тромбоцитопении наблюдается нарушения свертываемости крови, увеличивается время ретракции кровяного сгустка и, следовательно, продолжительность кровотечения. Как правило, заболевание сопровождается кровоизлияниями в кожные покровы и слизистые ткани ЖКТ животного.
Тромбоцитопения возникает при разрушении или недостаточной выработке тромбоцитов, что характеризуется их низким уровнем в крови животного. Так как тромбоциты отвечают за образование кровяных сгустков, при тромбоцитопении наблюдается нарушения свертываемости крови, увеличивается время ретракции кровяного сгустка и, следовательно, продолжительность кровотечения. Как правило, заболевание сопровождается кровоизлияниями в кожные покровы и слизистые ткани ЖКТ животного.
Тромбоцитопения у кошек может быть как аутоиммунной, так и приобретенной.
Аутоиммунная тромбоцитопения у кошек
Причины врожденной тромбоцитопении могут быть различные заболевания животного во время беременности (гепатит, токсины и инфекции и т. д.), а так же врожденная лейкемия и грануломатоз. Зачастую тромбоцитопению запускает сбой аутоиммунного механизма, при котором лимфоциты вырабатывают антитела к неизмененным тромбоцитам. При этом иммуноглобулин G закрепляется на тромбоцитах и разрушает их. Такая тромбоцитопения является одной из причин дефицита сосудисто-тромбоцитарного гемостаза у кошек. Встречается аутоиммунная тромбоцитопения чаще всего у взрослых кошек, может сопровождаться анемией.
Приобретенная тромбоцитопения у кошек
Приобретенная тромбоцитопения у кошек встречается довольно часто. Её причиной могут стать нарушения структуры тромбоцитов за счет отравления лекарственными средствами, поражения вирусами. Каким образом лекарственные средства могут вызвать тромбоцитопению у кошек? Эстрогены и ряд антибиотических лекарств замедляют производство тромбоцитов в костном мозге, а аспирин, пенициллин и ряд других препаратов нарушают работу тромбоцитов в крови животного. Поэтому прием данных препаратов строго контролируется лечащим врачом-ветеринаром и с помощью регулярных анализов крови на предмет снижения уровня тромбоцитов. При окончании курса лечения уровень тромбоцитов нормализуется, однако при влиянии лекарств на костный мозг, полное восстановление его функций может занять более продолжительный срок.
Симптомы тромбоцитопении у кошек
Самые очевидные симптомы тромбоцитопении — это капиллярные кровотечения из десен и носа, покраснения кожи, увеличенная длительность кровотечений. Могут наблюдаться петихии на коже и слизистых - это небольшая «кровавая» сыпь. Петихии сливаются в большие кровоподтеки, похожие на синяки. В редких случаях происходят кровотечения из ЖКТ, мочеполовой системы, лёгких. В целом животное вялое, легко утомляется, наблюдается тахикардия.
С помощью анализов можно выявить: уменьшение числа тромбоцитов, снижение гемоглобина и эритроцитов, сниженное время свертываемости крови и время ретракции кровяного сгустка.
Лечение тромбоцитопении у кошек
В качестве первой помощи животному при длительном кровотечении необходимо применить кровоостанавливающие средства и, возможно, провести переливание крови. Для лечения тромбоцитопении используют кортикостероиды и другие средства, способствующие образованию новых тромбоцитов в крови. В тяжелых случаях иногда прибегают к иссечению селезенки, так как она образовывает антитела, разрушающие тромбоциты.
Тромбоцитопения очень опасное заболевание и склонно к рецидивам. Поэтому, требует регулярного наблюдения специалиста. Рецидив может спровоцировать вакцинация животного, инфекции, беременность и ряд других факторов.
Специалисты сети ветеринарных клиник ВЕГА оказывают круглосуточную помощь животным, диагностируют и успешно справляются с такими сложными заболеваниями, как тромбоцитопения. Доверьте здоровье Вашей кошки профессионалам, имеющим богатый опыт работы и новейшее оборудование в своем распоряжении. Ваш питомец пройдет лечение и вернется к здоровой и полноценной жизни, полной радости общения со своим хозяином.
Заболевание, обусловленное дефицитом тромбоцитов, проявляющееся множеством мелких кровоизлияний, кровотечениями из носа, пониженной рефракцией кровяного сгустка. Различают неиммунную и иммунную формы. Болеют все виды домашних животных.
Этиология. Тромбоцитопения возникает при нарушении образования тромбоцитов в костном мозге, повышенном расходовании и распаде их в крови. Неиммунные формы тромбоцитопении могут быть обусловлены механическим повреждением тромбоцитов при спленомегалиях, угнетении пролиферации клеток костного мозга (апластическая анемия, химическое и радиационное поражения), замещении костного мозга опухолевой тканью, повышенном расходовании тромбоцитов при воспалительно-иммунных процессах (потребление эндотелиально-макрофагальны-ми клетками и лимфоцитами), тромбозах, больших потерях крови и др.
Иммунные тромбоцитопении связаны с разрушением тромбоцитов антителами. Причем у молодняка преобладают трансиммунные тромбоцитопении, которые обусловлены передачей аутоантител от матери через молозиво новорожденному, а также встречаются гетероиммунные, связанные с изменением антигенной структуры тромбоцитов под влиянием лекарственных веществ, токсинов и вирусов. У взрослых животных наиболее часто наблюдают аутоиммунные формы тромбоцитопении.
Патогенез. При дефиците в крови тромбоцитов нарушается прилипание к поврежденной поверхности (адгезия) и склеивание между собой (агрегация) кровяных пластинок, что лежит в основе образования тромбоцитарного тромба в зоне повреждения кровеносных сосудов, обеспечивающего остановку кровотечения. Кроме этого, в результате нарушения адгезии и агрегации не происходит своевременного разрушения тромбоцитов с высвобождением серотонина, адреналина, норадре-налина и других биологически активных веществ, участвующих в свертывании крови и вызывающих спазм поврежденных сосудов. Одновременно нарушаются питание и жизнеспособность эндотелиальных клеток сосудистой стенки. В результате нарушения свертываемости крови и повышения сосудистой проницаемости усиливается кровоточивость и появляются кровоизлияния.
Симптомы. Основной признак - геморрагии на слизистых оболочках и не-пигментированных участках кожи. Нередко отмечают кровотечения из носа. У некоторых животных кровь содержится в фекалиях и рвотных массах. При интенсивных длительных кровотечениях появляются признаки анемии, одышка и тахикардия. Проба на ломкость капилляров часто положительная.
Изменения в крови характерны для хронической постгеморрагической анемии. Количество тромбоцитов может быть уменьшено до 5-20 тыс./мкл. Падение тромбоцитов ниже 5 тыс./мкл - опасный для жизни симптом. Наряду с нормальными тромбоцитами встречаются большие формы кровяных пластинок, бедных зернистостью и гликогеном, с пониженной активностью лактатдегидрогеназы, повышенной активностью кислой фосфатазы. Содержание лейкоцитов в пределах нормы, у некоторых больных количество их несколько увеличено, а при поражении всех трех ростков кроветворения - уменьшено. Ретракция кровяного сгустка понижена или отсутствует, вследствие чего сыворотка крови не отделяется, продолжительность кровотечения удлинена, свертывание крови нарушено.
Болезнь протекает остро и хронически.
Патоморфологические изменения. Кровоизлияния на слизистых оболочках и тканях. В костном мозге в одних случаях отмечается уменьшение, а в других - увеличение количества мегакариоцитов и тромбоцитов. Селезенка иногда увеличена за счет появления очагов экстрамедуллярного кроветворения и гиперплазии лим-фоидной ткани.
Диагноз ставят на основании обнаруженных массовых кровоизлияний, кровотечений из носа, кишечника, положительной пробы на ломкость капилляров, задержки ретракции кровяного сгустка, длительности кровотечения и низких показателей тромбоцитов в крови. При постановке диагноза на иммунные тромбоцитопении решающее значение имеет обнаружение антител против тромбоцитов и мегакариоцитов.
Прогноз осторожный, зависит от происхождения, своевременных диагностики и лечения больных животных.
Лечение. При иммунных формах тромбоцитопении используют препараты, укрепляющие сосудистую стенку и усиливающие кроветворение: хлорид или глю-конат кальция, аскорбиновую кислоту, витамин К (викасол), витамин Р (рутин). В качестве местных кровоостанавливающих средств применяют тампонаду, гемо-статическую фибриновую губку, сухой тромбин и др. Из глюкокортикоидных гормонов наиболее часто дают внутрь пред-низолон из расчета 1 мг/кг массы в сутки до прекращения кровотечения.
Профилактика. Предупреждают незаразные, инфекционные и инвазионные болезни. Немаловажное значение имеют совместимый подбор родительских пар животных и научно обоснованное применение лекарственных веществ с целью недопущения развития аутоиммунной патологии у животных.
Этиопатогенез.
Заболевание, обусловленное выработкой аутоантител против собственных тромбоцитов, характеризующееся снижением количества тромбоцитов в периферической крови и нарушением свертываемости крови.
Породы.
Пол.
Возраст. Встречается у собак мелких и средних пород в первые годы жизни, преимущественно у самок.
Симптомы.
Болезнь проявляется внезапно образованием петехий и экхимозов с типичной локализацией на слизистой оболочке рта, конъюнктиве и склере.
Кровоизлияния в кожу происходят в местах, подверженных травматизации.
Могут быть массивные кровотечения из десен, носа, кишечника, мочевого пузыря или влагалища.
Общее самочувствие животного в начале заболевания нормальное, но потом с увеличением кровопотери и развитием анемии появляются слабость, бледность слизистых оболочек, тахикардия и одышка.
Суммарная клиника:
1. Адипсия (отсутствие жажды);
2. Анорексия (отсутствие аппетита, отказ от еды);
3. Аускультация сердца: Сердечные шумы;
4. Бледность видимых слизистых;
5. Быстрая утомляемость при физ. нагрузке;
6. Гематемезис: наличие крови в рвоте;
7. Геморагический диатез, нарушенное свертывание крови;
8. Геморагия в области ретины (сетчатки); Обморк, синкоп, конвульсии, коллапс;
9. Генерализованная слабость;
10. Генерализованная хромота, скованность движений;
11. Гепатоспленомегалия, спленомегалия, гепатомегалия;
12. Гиподипсия (пониженная жажда),
13. Гифема, кровь в передней глазной камере, "черный глаз";
14. Диарея;
15. Диспное (затрудненное дыхание, с открытым ртом);
16. Колики, абдоминальная боль;
17. Кровавые фекалии, гематохезия;
18. Лимфаденопатия;
19. Лихорадка, патологическая гипертермия;
20. Мелена, черный цвет кала;
21. Петехии, екхимозы;
22. Рвота, регургитация, эмезис;
23. Слепота;
24. Тахикардия, увеличенная ЧСС;
25. Темный цвет кала;
26. Увеличенная частота дыхательных движений, полипнея, тахипнея, гиперпнея;
27. Угнетенность (депрессия, летаргия);
28. Уринализис: Гематурия;
29. Уринализис: красная или коричневая моча;
30. Эпистаксис, Ринорагия, выделение крови из носа;
Диагноз ставят тогда, когда не могут найти других причин тромбоцитопенни.
Его подтверждают лабораторные данные: тромбоцитопения ниже 50 000 клеток в 1 см3, продолжительное кровотечение и отсутствие ретракции крови.
Дифференциальный диагноз.
Идиопатическую тромбоцитопению отличают от коагулопатий, возникающих при злокачественных опухолях в результате длительного воздействия эстрогенов, цитостатиков и др.
ЛЕЧЕНИЕ, РАЗВИТИЕ И ПРОГНОЗ
Прогноз сомнительный. Рецидивы заболевания бывают редко.
Лечение.
Преднизолон внутрь в течение 1-2 нед 2 мг/кг. Через 10-14 дней дозу уменьшить до 1 мг/кг, затем оставить 0,5-0,25 мг/кг. В тяжелых случаях дополнительно задают азатиоприн 1-2 мг/кг. Переливание крови только в экстренных случаях.
Лечение описано подробнее Люисом, Майорм и макином (Lewis, Meyers & Mackin (Part II).
Рекомендуемая схема:
- лечить выделенные причины;
- поддерживающая терапия цельной кровью или плазмой, обогащенная тромбоцитами, если возможно.
- иммуносупрессивная терапия:
- Преднизолон (Преднизолон (Prednisolon)e) в дозах 1-4 мг/кг/день, 2 раза в день, медленно снижая дозу до поддерживающего уровня 0,5-1 мг/кг через день. Число тромбоцитов улучшается заметно приблизительно на 3-7 день. Если не наблюдается улучшение в результате глюкокортикоидной терапии в течении 3-5 days, назначаются Циклофосфамид (Cyclophosphamide) или Азатиоприн (Азатиоприн (Azathioprine))
- Азатиоприн) Азатиоприн (Azathioprine): в дозе 2 мг/кг/день пер ос, потом снижается на 0,5-1 мг/кг через день.
- Винкристин (Vincristine) тоже может быть полезным при лечения в качестве стимулятора продукции тромбоцитов из мегакариоцитов в дозах 0.02 мг/кг (или 0.75 мг/m2) внутривенно раз в недели.
- Даназол (Danazol), в дозе 5 мг/кг пер ос 2 раза в день, применяется в случаях. если ИТП является резистентной на моно глюкокортикоидней терапии.
- Спленэктомия тоже может быть показана в некоторых случаях ИТП;
Прогноз: лучше, чем иммуно-индуцированной гемолитической анемии; Неблагоприятный, если появятся рецидивы.
Загрузка...