Инфекция (лат. infectio - заражение) - это совокупность биологических процессов, возникающих и развивающихся в организме при внедрении в него патогенных микробов.

Инфекционный процесс состоит из внедрения, размножения и распространения возбудителя болезни в организме, его патогенного действия, а также из реакции макроорганизма на это действие.

Различают три формы инфекции:

1. Инфекционная болезнь, характеризующаяся нарушением нормальной жизнедеятельности организма животных, органическими, функциональными расстройствами и морфологическим повреждением тканей. Инфекционная болезнь может не проявляться клинически или проявляться малозаметно; тогда инфекцию называют скрытой, латентной. Инфекционную болезнь в этом случае удается диагностировать с помощью различных дополнительных методов исследования.

2. Микробоносительство, не связанное с переболеванием животного. Поддерживается равновесие между микро- и макроорганизмом за счет резистентности макроорганизма.

3. Иммунизирующая инфекция - такое взаимоотношение микро- и макроорганизма, которое вызывает только специфическую перестройку в иммунитете. Функциональных расстройств не происходит, организм животных не является источником возбудителя инфекции. Эта форма широко распространена, но недостаточно изучена.

Комменсализм - форма сожительства, когда один из организмов живет за счет другого, не причиняя ему какого-либо вреда. К микробам-комменсалам относятся представители нормальной микрофлоры животного. При снижении резистентности организма они могут проявить и патогенное действие.

Мутуализм - форма симбиоза, когда оба организма извлекают из своего сожительства взаимную выгоду. Целый ряд представителей нормальной микрофлоры животных - мутуалисты, приносящие пользу хозяину.

Факторы патогенности микроорганизмов подразделяют на две группы, которые определяют:

инвазивность микроорганизмов - способность микроорганизмов проникать через иммунологические барьеры, кожу, слизистые оболочки внутрь тканей и органов, размножаться в них и противостоять иммунным силам макроорганизма. Инвазивность обусловлена наличием у микроорганизма капсулы, слизи, окружающих клетку и противостоящих фагоцитозу, жгутиков, пилей, ответственных за прикрепление микроорганизмов к клетке, и продукцией ферментов гиалуронидазы, фибринолизина, коллагеназы и т.д.;

токсигенность - способность патогенных микроорганизмов продуцировать экзо- и эндотоксины.

Экзотоксины - продукты микробного синтеза, выделяемые клеткой в окружающую среду. Это белки, обладающие высокой и строго специфичной токсичностью. Именно действие экзотоксинов определяет клинические признаки инфекционной болезни.

Эндотоксины представляют собой часть клеточной стенки бактерий. Они освобождаются при разрушении бактериальной клетки. Независимо от микроба-продуцента эндотоксины вызывают однотипную картину патологического процесса: развиваются слабость, одышка, диарея, гипертермия.

Патогенное действие вирусов связано с их размножением в клетке живого организма, приводящим к ее гибели или к ликвидации ее функциональной активности, но возможен и абортивный процесс - гибель вируса и выживание клетки. Взаимодействие с вирусом может привести к трансформации клетки и образованию опухолей.

У каждого возбудителя инфекции имеется свой спектр патогенности, т.е. круг восприимчивых животных, где микроорганизмы реализуют свои патогенные свойства.

Существуют облигатно патогенные микробы. Способность вызывать инфекционный процесс - это их постоянный видовой признак. Существуют и факультативно патогенные (условно-патогенные) микроорганизмы, которые, являясь комменсалами, вызывают инфекционные процессы лишь при ослаблении резистентности своего хозяина. Степень патогенности микроорганизмов называют вирулентностью. Это индивидуальная особенность конкретного, генетически Однородного штамма микроба. Вирулентность может изменяться в зависимости от условий существования микроорганизмов.

В случае остроинфекционных болезней при попадании в организм выносливого животного возбудителей инфекции, как правило, животное заболевает.

Такие возбудители полностью удовлетворяют трем условиям постулата Генле и Коха:

1. Микроб-возбудитель должен обнаруживаться при данной болезни и не встречаться ни у здоровых, ни у больных другими болезнями.

2. Микроб-возбудитель должен быть выделен из организма больного в Чистом виде.

3. Чистая культура выделенного микроба должна вызывать то же заболевание у восприимчивого животного.

В настоящее время эта триада в значительной степени утратила свое значение.

Определенная группа возбудителей не удовлетворяет триаде Коха: их выделяют от здоровых животных и от больных другими инфекционными болезнями. Они маловирулентны, и экспериментальное воспроизведение болезни на животных не удается. Причинная роль этих возбудителей устанавливается с трудом.

Виды инфекции. В зависимости от способа заражения различают следующие виды инфекции:

экзогенная - возбудитель инфекции попадает в организм из окружающей среды;

эндогенная, или аутоинфекция, - возникает при ослаблении защитных свойств организма и повышении вирулентности условно-патогенной микрофлоры.

В зависимости от распространения микроорганизмов в организме животных различают следующие виды инфекции:

местная, или очаговая, инфекция - возбудитель заболевания размножается в месте внедрения в организм;

генерализованная - возбудитель заболевания из места внедрения распространяется по всему организму;

токсикоинфекция - возбудитель остается в месте внедрения в организм, а его экзотоксины попадают в кровь, оказывая патогенное действие на организм (столбняк, инфекционная энтеротоксемия);

токсикоз - экзотоксины микроорганизмов поступают в организм с кормом, им принадлежит основная патогенетическая роль;

бактериемия/вирусемия - возбудители из места внедрения проникают в кровь и транспортируются кровью и лимфой в различные органы и ткани и там размножаются;

септицемия/сепсис - размножение микроорганизмов происходит в крови, и инфекционный процесс характеризуется обсеменением всего организма;

пиемия - возбудитель распространяется лимфогенным и гематогенным путем во внутренние органы и размножается в них не диффузно (бактериемия), а отдельными очагами, со скоплением в них гноя;

септикопиемия - сочетание сепсиса и пиемии.

Возбудитель может вызывать различные формы инфекционной болезни в зависимости от путей проникновения и распространения микробов в организме животных.

Динамика инфекционного процесса. Инфекционные болезни от незаразных отличаются специфичностью, контагиозностью, стадийностью течения и формированием постинфекционного иммунитета.

Специфичность - инфекционную болезнь вызывает определенный вид микроорганизма.

Контагиозность - способность инфекционной болезни распространяться путем передачи возбудителя от больного животного здоровому.

Стадийность течения характеризуется инкубационным, продромальным (предклиническим) и клиническим периодами, исходом болезни.

Период от момента проникновения микроба в организм животного до появления первых симптомов болезни называют инкубационным. Он неодинаков и колеблется от одного-двух дней (грипп, сибирская язва, ботулизм) до нескольких недель (туберкулез), нескольких месяцев и лет (медленные вирусные инфекции).

В продромальный период появляются первые неспецифические симптомы заболевания - лихорадка, анорексия, слабость, угнетение и др. Его продолжительность от нескольких часов до одного-двух дней.

Исторически слово “инфекция” (лат. inficio- заражать) впервые было введено для обозначения венерических болезней.

Инфекция - совокупность всех биологических явлений и процессов, возникающих в организме при внедрении и размножении в нем микроорганизмов, результат взаимоотношений между макро- и микроорганизмом в виде адаптационных и патологических процессов в организме т.е. инфекционного процесса.

Инфекционная болезнь- наиболее выраженная форма инфекционного процесса.

Термин инфекция или синоним инфек­ционный процесс обозначает совокупность физиологических и патологических восста­новительно-приспособительных реакций, возникающих в восприимчивом макроор­ганизме при определенных условиях окру­жающей внешней среды в результате его взаимодействия с проникшими и размно­жающимися в нем патогенными или ус­ловно-патогенными бактериями, грибами и вирусами и направленных на поддержание постоянства внутренней среды макроорга­низма (гомеостаза). Сходный процесс, но вызванный простейшими, гельминтами и насекомыми - представителями царства Animalia, носит название инвазия.

Возникновение, течение и исход инфекци­онного процесса определяются тремя группа­ми факторов: 1) количественные и качествен­ные характеристики микроба - возбудителя инфекционного процесса; 2) состояние макроорганизма, степень его восприимчивости к микробу; 3) действие физических, химичес­ких и биологических факторов окружающей микроб и макроорганизм внешней среды, которая и обуславливает возможность уста­новления контактов между представителями разных видов, общность территории обита­ния разных видов, пищевые связи, плотность и численность популяций, особенности пере­дачи генетической информации, особенности миграции и т. д. При этом по отношению к человеку под условиями внешней среды прежде всего следует понимать социальные условия его жизнедеятельности. Первые два биологических фактора являются непос­редственными участниками инфекционного процесса, развивающегося в макроорганизме под действием микроба. При этом микроб определяет специфичность инфекционного процесса, а решающий интегральный вклад в форму проявления инфекционного процесса, его длительность, степень тяжести проявлений и исход вносит состояние макроорганизма, пре­жде всего факторы его неспецифической ре­зистентности, на помощь которым приходят факторы специфического приобретенного иммунитета. Третий, экологический, фактор оказывает на инфекционный процесс опос­редованное воздействие, снижая или повы­шая восприимчивость макроорганизма, либо снижая и повышая инфицирующую дозу и вирулентность возбудителя, активируя меха­низмы заражения и соответствующие им пути передачи инфекции, и т. д.

Мутуализм- взаимовыгодные отношения (пример- нормальная микрофлора).

Комменсализм- выгоду извлекает один партнер (микроб), не причиняя особого вреда другому. Необходимо отметить, что при любом типе взаимоотношений микроорганизм может проявить свои патогенные свойства (пример- условно- патогенные микробы- комменсалы в иммунодефицитном хозяине).

Патогенность (“рождающий болезнь”)- способность микроорганизма вызвать заболевание. Это свойство характеризует видовые генетические особенности микроорганизмов, их генетически детерминированные характеристики, позволяющие преодолеть защитные механизмы хозяина, проявить свои патогенные свойства.

Вирулентность - фенотипическое (индивидуальное) количественное выражение патогенности (патогенного генотипа). Вирулентность может варьировать и может быть определена лабораторными методами (чаще- DL50- 50% летальная доза- количество патогенных микроорганизмов, позволяющая вызвать гибель 50% зараженных животных).

По способности вызывать заболевания микроорганизмы можно разделить на патогенные, условно- патогенные, непатогенные. Условно- патогенные микроорганизмы обнаруживают как в окружающей среде, так и в составе нормальной микрофлоры. В определенных условиях (иммунодефицитные состояния, травмы и операции с проникновением микроорганизмов в ткани) они могут вызывать эндогенные инфекции.

3) Факторы патогенности микроорганизмов: адгезины. Факторы инвазии и агрессии. Тропизм микробов. Взаимосвязь структуры микробной клетки и факторов патогенности .

Основные факторы патогенности микроорганизмов - адгезины, ферменты патогенности, подавляющие фагоцитоз вещества, микробные токсины, в определенных условиях- капсула, подвижность микробов. Вирулентность связана с токсигенностью (способностью образования токсинов) и инвазивностью (способностью проникать в ткани хозяина, размножаться и распространяться). Токсигенность и инвазивность имеют самостоятельный генетический контроль, часто находятся в обратной зависимости (возбудитель с высокой токсигенностью может обладать низкой инвазивностью и наоборот).

Адгезины и факторы колонизации- чаще поверхностные структуры бактериальной клетки, с помощью которых бактерии распознают рецепторы на мембранах клеток, прикрепляются к ним и колонизируют ткани. Функцию адгезии выполняют пили, белки наружной мембраны, ЛПС, тейхоевые кислоты, гемагглютинины вирусов. Адгезия- пусковой механизм реализации патогенных свойств возбудителей.

Факторы инвазии, проникновения в клетки и ткани хозяина. Микроорганизмы могут размножаться вне клеток, на мембранах клеток, внутри клеток. Бактерии выделяют вещества, способствующие преодолению барьеров хозяина, их проникновению и размножению. У грамотрицательных бактерий это обычно белки наружной мембраны. К этим же факторам относятся ферменты патогенности.

Ферменты патогенности - это факторы агрессии и защиты микроорганизмов. Способность к образованию экзоферментов во многом определяет инвазивность бактерий- возможность проникать через слизистые, соединительнотканные и другие барьеры. К ним относятся различные литические ферменты- гиалуронидаза, коллагеназа, лецитиназа, нейраминидаза, коагулаза, протеазы. Более подробно их характеристика дана в лекции по физиологии микроорганизмов.

4) Токсины бактерий: экзотоксины и эндотоксины, природа и свойства, механизы действия .

Важнейшими факторами патогенности считают токсины , которые можно разделить на две большие группы- экзотоксины и эндотоксины .

Экзотоксины продуцируются во внешнюю среду (организм хозяина), обычно белковой природы, могут проявлять ферментативную активность, могут секретировать как грамположительными, так и грамотрицательными бактериями. Они обладают очень высокой токсичностью, термически нестойки, часто проявляют антиметаболитные свойства. Экзотоксины проявляют высокую иммуногенность и вызывают образование специфических нейтрализующих антител- антитоксинов. По механизму действия и точке приложения экзотоксины отличаются- цитотоксины (энтеротоксины и дерматонекротоксины), мембранотоксины (гемолизины, лейкоцидины), функциональные блокаторы (холероген), эксфолианты и эритрогенины. Микробы, способные продуцировать экзотоксины, называют токсигенными.

Эндотоксины высвобождаются только при гибели бактерий, характерны для грамотрицательных бактерий, представляют собой сложные химические соединения клеточной стенки (ЛПС)- подробнее смотри лекцию по химическому составу бактерий. Токсичность определяется липидом А, токсин относительно термостоек; иммуногенные и токсические свойства выражены более слабо, чем у экзотоксинов.

Наличие капсул у бактерий затрудняет начальные этапы защитных реакций- распознавание и поглощение (фагоцитоз). Существенным фактором инвазивности является подвижность бактерий, обусловливающая проникновение микробов в клетки и в межклеточные пространства.

Факторы патогенности контролируются:

Генами хромосомы;

Генами плазмид;

Генами, привнесенными умеренными фагами.

Проникновение микроорганизмов во внутреннюю среду организма человека приводит к нарушению гомеостаза организма, которое может проявиться комплексом физиологических (адаптационных) и патологических реакций, известных как инфекционный процесс, или инфекция . Спектр этих реакций достаточно широк, его крайние полюсы - клинически выраженные поражения и бессимптомная циркуляция. Термин «инфекция » (от лат. inficio - вносить что-либо вредное и позднелат. infectio - заражение) может определять и сам инфекционный агент, и факт его попадания в организм, но более правильно использовать этот термин для обозначения всей совокупности реакций между возбудителем и хозяином.

По выражению И.И. Мечникова, «…инфекция есть борьба между двумя организмами». Отечественный вирусолог В.Д. Соловьёв рассматривал инфекционный процесс как «особого рода экологический взрыв с резким усилением межвидовой борьбы между организмом-хозяином и внедрившимися в него патогенными бактериями». Известные инфекционисты А.Ф. Билибин и Т.П. Руднев (1962) определяли его как сложный комплекс «физиологических защитных и патологических реакций, возникающих в определённых условиях внешней среды в ответ на воздействие патогенных микробов».

Современное научное определение инфекционного процесса дано В.И. Покровским: «Инфекционный процесс - это комплекс взаимных приспособительных реакций в ответ на внедрение и размножение патогенного микроорганизма в макроорганизме, направленных на восстановление нарушенного гомеостаза и биологического равновесия с окружающей средой».

Таким образом, участники инфекционного процесса - микроорганизм-возбудитель заболевания, организм хозяина (человека или животного) и определённые, в том числе социальные, условия внешней среды.

Токсигенность возбудителя - способность синтезировать и выделять экзо — и эндотоксины . Экзотоксины - белки, выделяемые микроорганизмами в процессе жизнедеятельности. Они проявляют специфическое действие, приводящее к избирательным патоморфологическим и патофизиологическим нарушениям в органах и тканях (возбудители дифтерии, столбняка, ботулизма, холеры и др.). Эндотоксины высвобождаются после гибели и разрушения микробной клетки. Бактериальные эндотоксины - структурные компоненты внешней мембраны практически всех грамотрицательных микроорганизмов, биохимически представляющие собой липополисахаридный комплекс (ЛПС-комплекс). Структурнофункциональный анализ молекулы ЛПС-комплекса показал, что биологически активным сайтом (участком), определяющим все основные свойства нативного препарата ЛПС-комплекса, служит липид А. Ему присуща выраженная гетерогенность, что позволяет защитным силам организма его распознать. Действие эндотоксинов малоспецифично, что проявляется сходными клиническими признаками болезни,

Адгезивность и инвазивность микроорганизмов - способность фиксироваться на клеточных мембранах и проникать в клетки и ткани. Этим процессам способствуют наличие у возбудителей лиганд-рецепторных структур, капсулы, препятствующей поглощению фагоцитами, жгутиков и ферментов, повреждающих клеточные мембраны.

Так, одним из важнейших механизмов сохранения возбудителя в организме хозяина является микробная персистенция , заключающаяся в образовании атипичных бесстеночных форм микроорганизма - L-форм, или фильтрующихся форм. При этом наблюдается резкая перестройка обменных процессов, выражающаяся в замедлении или полной потере ферментативных функций, неспособности расти на элективных питательных средах для исходных клеточных структур, утрате чувствительности к антибиотикам.

Вирулентность - качественное проявление патогенности. Признак нестабилен, у одного и того же штамма возбудителя он способен меняться в ходе инфекционного процесса, в том числе под влиянием антимикробной терапии. При наличии определённых особенностей макроорганизма (иммунодефицита, нарушения барьерных защитных механизмов) и условий окружающей среды виновниками развития инфекционного заболевания могут стать условно-патогенные микроорганизмы и даже сапрофиты.

Место внедрения патогенного возбудителя в организм человека называют входными воротами инфекции , от их локализации нередко зависит клиническая картина заболевания. Свойства микроорганизма и пути его передачи обусловливают разнообразие входных ворот. Ими могут быть кожные покровы (например, для возбудителей сыпного тифа, , сибирской язвы, малярии), слизистые оболочки дыхательных путей (в частности, для вируса гриппа и менингококка), ЖКТ (например, для возбудителей , дизентерии), половых органов (для возбудителей , ВИЧ-инфекции, ). При различных инфекционных болезнях могут быть одни (, ) или несколько (бруцеллёз, , ) входных ворот. На формирование инфекционного процесса и степень выраженности клинических проявлений инфекционного заболевания существенно влияет и инфицирующая доза возбудителей.

Макроорганизм - активный участник инфекционного процесса, определяющий возможность его возникновения, форму проявления, степень тяжести, длительность и исход. Организм человека обладает разнообразными врождёнными или индивидуально приобретёнными факторами защиты от агрессии патогенного возбудителя. Защитные факторы макроорганизма помогают предупредить инфекционное заболевание, а в случае его развития - преодолеть инфекционный процесс. Их разделяют на неспецифические и специфические.

Неспецифические факторы защиты весьма многочисленны и разнообразны по механизмам антимикробного действия. Наружными механическими барьерами

для большинства микроорганизмов служат неповреждённые кожные покровы и слизистые оболочки. Защитные свойства кожных покровов и слизистых оболочек обеспечивают лизоцим, секреты сальных и потовых желёз, секреторный , фагоцитирующие клетки, нормальная микрофлора, препятствующая интервенции и колонизации кожи и слизистых оболочек патогенными микроорганизмами. Чрезвычайно важный барьер при кишечных инфекциях - кислая среда желудка. Механическому удалению возбудителей из организма способствуют реснички респираторного эпителия и моторика кишечника. Мощным внутренним барьером на пути проникновения микроорганизмов в ЦНС служит гематоэнцефалический барьер.

К неспецифическим ингибиторам микроорганизмов относят ферменты ЖКТ, крови и других биологических жидкостей организма (бактериолизины, лизоцим, пропердин, гидролазы и др.), а также многие биологически активные вещества [ИФН, лимфокины, простагландины () и др.].

Вслед за внешними барьерами универсальные формы защиты макроорганизма составляют фагоцитирующие клетки и система комплемента. Они служат связующими звеньями между неспецифическими защитными факторами и специфическими иммунными реакциями. Фагоциты, представленные гранулоцитами и клетками макрофагально-моноцитарной системы, не только поглощают и уничтожают микроорганизмы, но и представляют микробные Аг иммунокомпетентным клеткам, инициируя иммунный ответ. Компоненты системы комплемента, присоединяясь к молекулам AT, обеспечивают их лизирующий эффект в отношении клеток, содержащих соответствующие Аг.

Важнейший механизм защиты макроорганизма от воздействия патогенного возбудителя - формирование иммунитета как комплекса гуморальных и клеточных реакций, определяющих иммунный ответ. обусловливает течение и исход инфекционного процесса, служа одним из ведущих механизмов, поддерживающих гомеостаз организма человека.

Гуморальные реакции обусловлены активностью AT, синтезируемых в ответ на проникновение Аг. AT представлены иммуноглобулинами различных классов: IgM, IgG, , IgD и IgE. В самой ранней стадии иммунного ответа первыми образуются IgM как филогенетически наиболее древние. Они активны в отношении многих бактерий, особенно в реакциях агглютинации (РА) и лизиса. Значимые титры IgG появляются на 7-8-е сутки после действия антигенного стимула. Однако при повторном попадании Аг они образуются уже на 2-3-й сутки, что обусловлено формированием клеток иммунологической памяти в динамике первичного иммунного ответа. При вторичном иммунном ответе титр IgG значительно превосходит титр IgM. В форме мономеров циркулируют в крови и тканевых жидкостях, но особое значение имеют димеры IgA, отвечающие за иммунные реакции на слизистых оболочках, где они нейтрализуют микроорганизмы и их токсины. Поэтому их ещё называют секреторными AT, поскольку в основном они содержатся не в сыворотке крови, а в секретах ЖКТ, респираторного и полового трактов. Особенно важную роль они играют при кишечных инфекциях и . Защитные функции IgD и IgE окончательно не изучены. Известно, что IgE участвует в развитии аллергических реакций.

Специфичность AT обусловлена их строгим соответствием Аг возбудителя, послужившего причиной их образования, и взаимодействием с ними. Однако AT могут реагировать и с Аг других микроорганизмов, имеющих сходную антигенную структуру (общие антигенные детерминанты).

В отличие от гуморальных реакций, реализующихся через циркулирующие в средах организма AT, клеточные иммунные реакции реализуются через непосредственное участие иммунокомпетентных клеток.

Регуляция иммунного ответа осуществляется на генетическом уровне (гены иммунореактивности).

Окружающая среда как третий компонент инфекционного процесса влияет на его возникновение и характер течения, оказывая воздействие как на микро-, так и на макроорганизм. Температура, влажность и запылённость воздуха, солнечная радиация, антагонизм микроорганизмов и другие многочисленные природные факторы внешней среды определяют жизнеспособность патогенных возбудителей и оказывают влияние на реактивность макроорганизма, снижая его устойчивость ко многим инфекциям. Чрезвычайно важны социальные факторы внешней среды: ухудшение экологической обстановки и бытовых условий населения, неполноценное питание, стрессовые ситуации в связи с социально-экономическими и военными конфликтами, состояние здравоохранения, доступность квалифицированной медицинской помощи и т.д.

Формы инфекционного процесса могут быть различными в зависимости от свойств возбудителя, условий заражения и исходного состояния макроорганизма. До настоящего времени не все из них достаточно изучены и чётко охарактеризованы.

Транзиторное (бессимптомное, «здоровое») носительство - однократное («случайное») обнаружение в организме человека патогенного (или любого другого) микроорганизма в тканях, считающихся стерильными (например, в крови). Факт транзиторного носительства определяют в серии последовательных бактериологических анализов. При этом существующие в настоящее время методы обследования не позволяют выявить клинические, патоморфологические и лабораторные признаки заболевания.

Носительство патогенных микроорганизмов возможно на этапе выздоровления от инфекционной болезни (реконвалесцентное носительство). Оно характерно для ряда вирусных и бактериальных инфекций. В зависимости от длительности реконвалесцентное носительство разделяют на острое (до 3 мес после клинического выздоровления) и хроническое (свыше 3 мес). Как правило, в этих случаях носительство протекает бессимптомно или эпизодически проявляется на субклиническом уровне, но может сопровождаться формированием функциональных и морфологических изменений в организме, развитием иммунных реакций.

Инаппарантная форма. Одна из форм инфекционного процесса, характеризующаяся отсутствием клинических проявлений болезни, но сопровождающаяся

нарастанием титров специфических AT в результате развития иммунных реакций к Аг возбудителя.

Манифестные формы инфекционного процесса составляют обширную группу инфекционных болезней, вызываемых воздействием на организм человека различных микроорганизмов - бактерий, вирусов, простейших и грибов. Для развития инфекционного заболевания недостаточно только внедрения патогенного возбудителя в организм человека. Макроорганизм должен быть восприимчивым к данной инфекции, отвечать на воздействие возбудителя развитием патофизиологических, морфологических, защитно-приспособительных и компенсаторных реакций, определяющих клинические и другие проявления болезни. При этом микро- и макроорганизм взаимодействуют в определенных, в том числе и социально-экономических, условиях внешней среды, неизбежно влияющих на течение инфекционного заболевания.

Разделение заболеваний на инфекционные и неинфекционные достаточно условно. В основном оно традиционно базируется на двух критериях, характерных для инфекционного процесса: наличии возбудителя и контагиозности (заразности) заболевания. Но вместе с тем обязательное сочетание этих критериев наблюдают далеко не всегда. Например, возбудитель рожи - (}-гемолитический стрептококк группы А - также вызывает развитие неконтагиозных гломеруло-нефритов, дерматитов, ревматического процесса и других заболеваний, да и саму рожу, как одну из форм стрептококковой инфекции, считают практически неконтагиозной. Поэтому с лечением инфекционных заболеваний сталкиваются не только инфекционисты, но и представители практически всех клинических специальностей. По-видимому, большинство заболеваний человека можно было бы отнести к инфекционным. Создание инфекционной службы, исторически сложившейся как результат развития специализации в медицине, предназначено для оказания квалифицированной помощи инфекционным больным на догоспитальном (на дому), госпитальном (в стационаре) и диспансерном (наблюдение после выписки из стационара) этапах.

Характер, активность и длительность клинических проявлений инфекционного заболевания, обусловливающих степень его тяжести, могут быть чрезвычайно разнообразными. При типичной манифестной инфекции ясно выражены клинические признаки и общие особенности, наиболее характерные для инфекционного заболевания: последовательность смены периодов, возможность развития обострений, рецидивов и осложнений, острых, фульминантных (молниеносных), затяжных и хронических форм, формирование иммунитета. Степень тяжести манифестных инфекций может быть различной - лёгкой, средней или тяжёлой.

Некоторые вирусы и прионы вызывают особую форму заболеваний, известных как медленные инфекции. Для них характерны многомесячный или даже многолетний , медленное, но неуклонно прогрессирующее течение, комплекс своеобразных поражений отдельных органов и систем, развитие онкологической патологии, неизбежный летальный исход.

Атипичные манифестные инфекции могут протекать как стёртые, латентные и микст-инфекции. Стёртая (субклиническая) инфекция представляет вариант манифестной формы, при котором клинические признаки заболевания и смена его периодов выражены нечётко, зачастую минимально, а иммунологические реакции отличаются незавершённостью. Диагностика стёртой инфекции вызывает значительные трудности, что способствует пролонгированию инфекционного заболевания.

Возможно одновременное возникновение двух инфекционных заболеваний, вызванных разными возбудителями. В таких случаях говорят о смешанной инфекции, или микст-инфекции.

Развитие инфекционного заболевания может быть обусловлено диссеминиро-ванием патогенных возбудителей, находившихся ранее в организме человека в виде «дремлющего» латентного очага инфекции, или активацией условно-патогенной и даже нормальной флоры, населяющей кожу и слизистые оболочки. Такие заболевания известны как эндогенные инфекции (аутоинфекции). Как правило, они развиваются на фоне иммунодефицитов, связанных с разнообразными причинами - тяжёлыми соматическими заболеваниями и хирургическими вмешательствами, применением токсических лекарственных соединений, лучевой и гормональной терапии, ВИЧ-инфекцией.

Возможно повторное заражение одним и тем же возбудителем с последующим развитием заболевания (обычно в манифестной форме). Если такое инфицирование произошло после окончания первичного инфекционного процесса, его определяют термином реинфекция . От реинфекций и, особенно, смешанных инфекций следует отличать суперинфекции , возникающие при заражении новым инфекционным агентом на фоне уже имеющегося инфекционного заболевания.

Определения понятий « инфекция», «инфекционный процесс», « инфекционная болезнь» Термин «Инфекция» (лат.Infectio - заражение) - совокупность биологических процессов, происходящих в макроорганизме при внедрении в него патогенных микроорганизмов, независимо от того, повлечет ли это внедрение за собой развитие явного или скрытого патологического процесса или оно ограничится только временным носительством или длительным персистированием возбудителя.

Инфекционный процесс - комплекс приспособительных реакций макроорганизма, развивающихся в ответ на внедрение и размножение в нем патогенного микроорганизма и направленных на восстановление гомеостаза и нарушенного биологического равновесия с окружающей средой. Инфекционный процесс возникает при наличии трех компонентов: - возбудитель, - восприимчивый макроорганизм (пациент), - фактор передачи инфекции от заражённого организма к здоровому. Инфекционная болезнь – Инфекционная болезнь – это нарушение нормальной жизнедеятельности организма, обусловленное внедрением и размножением в нём болезнетворных микроорганизмов. Инфекционная болезнь может быть определена как частный случай инфекционного процесса.

Место проникновения возбудителя называется входными воротами инфекции - ткани, лишенные физиологической защиты против конкретного вида микроорганизмов, служат местом его проникновения в макроорганизм. Цилиндрический эпителий для гонококков. Стафилококки, стрептококки могут проникать несколькими путями Пути проникновения возбудителя в макроорганизм: - через слизистую оболочку (преодолевая факторы естественной защиты, микроорганизмы прикрепляются к клеткам эпителия и колонизируют его; затем проникают в лимфатическую систему, кровь, ткани внутренних органов микроорганизмы прикрепляются к клеткам эпителия и колонизируют его) - через микротравмы кожи (возбудитель, минуя естественные барьеры кожи и слизистых оболочек проникает в лимфатическую систему и в кровь)

Свойства возбудителей: Патогенность (болезнетворность) - видовой многофакторный признак, характеризующий потенциальную способность микроба вызывать инфекционный процесс. Инвазивность –способность возбудителя проникать через кожные покровы и слизистые оболочки во внутреннюю среду макроорганизма с последующим возможным распространением по органам и тканям Токсигенность – это способность микробов вырабатывать токсины

Для определения степени патогенности используют понятие как – вирулентность, являющаяся индивидуальным признаком любого патогенного штамма. Степени вирулентности микроорганизма В зависимости от степени выраженности данного признака все штаммы могут быть подразделены на высоко-, умеренно-, слабовирулентные. Чем выше вирулентность штамма, тем ниже должна быть инфицирующая доза, представляющая собой количество жизнеспособных микробов, которые могут вызвать в организме хозяина развитие инфекционного процесса. Инфицирующая доза возбудителя – минимальное количество микробных клеток, способных вызвать инфекционный процесс. Величина инфицирующей дозы зависит от вирулентных свойств возбудителя. Чем выше вирулентность, тем ниже инфицирующая доза. Для высоковирулентного возбудителя Yersinia pestis (чума) достаточно несколько бактериальных клеток Shigella dysenteriae – десятки клеток

Свойства макроорганизма 1. Восприимчивость к тому или иному возбудителю. 2. Резистентность - состояние устойчивости, которое определяется факторами неспецифической защиты Восприимчивость - способность макроорганизма реагировать на инфицирование развитием инфекционного процесса Восприимчивость может быть видовая и индивидуальная. Видовая восприимчивость присуща данному виду животного или человека. Она обусловлена генетически. Определенный вид микроба находит оптимальную среду для своего существования в тканях определенного вида хозяина.

Индивидуальная восприимчивость определяется состоянием каждого конкретного организма. Она зависит от многих факторов: 1) качество и количество возбудителя; качество - выраженность инвазивных и агрессивных свойств возбудителя, количество - инфицирующая доза – определенная критическая доза, ниже которой болезнь может не развиться (для заболевания холерой необходимо введение холерных вибрионов в дозе пероральным путем); 2) входные ворота – ткань или орган, через которые возбудитель проникает в макроорганизм; для большинства возбудителей необходимо проникновение через определенные входные ворота для развития заболевания (для гонококка – только через слизистые оболочки половых органов или конъюктиву глаза, для возбудителя дизентерии – через слизистую оболочку толстой кишки, для вируса гриппа – через слизистую оболочку дыхательных путей); есть микроорганизмы, способные проникать через любые входные ворота (возбудитель чумы, стафилококки).

3) общая физиологическая реактивность организма; она определяется физиологическими особенностями макроорганизма, характером обмена веществ, функцией внутренних органов, эндокринных желез, особенностями иммунитета. На общую физиологическую реактивность влияют: а) пол и возраст: существуют детские инфекции (скарлатина, коклюш, корь, паротит), в преклонном возрасте тяжело протекает пневмония, во врем беременности женщины более чувствительны к стафилококковым и стрептококковым инфекциям, до 6 месяцев дети устойчивы к многим инфекциям, т.к. получают антитела от матери; б) состояние нервной системы: угнетение нервной системы способствует более тяжелому течению инфекции; психические расстройства снижают регулирующую функцию ЦНС; в) наличие соматических заболеваний (диабет, заболевания сердечно- сосудистой системы, печени, почек);

Г) состояние нормальной микрофлоры, представители которой обладают антагонистическими свойствами; д) питание: при недостаточном и неполноценном питании люди чаще подвержены инфекционным заболеваниям (туберкулез, дизентерия, холера), при этом наибольшее значение имеют белковые компоненты пищи, витамины и микроэлементы, (необходимы для синтеза антител и поддержания активного фагоцитоза) в результате голодания может быть утрачен не только индивидуальный, но и видовой иммунитет; недостаток витаминов приводит к нарушению обмена веществ, что снижает сопротивляемость к инфекциям; е) иммунобиологические особенности организма, т.е. устойчивость естественных защитных факторов.

Влияние факторов окружающей среды на течение инфекционного процесса. Факторы окружающей среды влияют как на микроорганизм, его устойчивость и сохраняемость во внешней среде, так и на резистентность макроорганизма. Охлаждение понижает устойчивость ко многим патогенным и условно-патогенным микробам. Например, действие холодного и влажного воздуха снижает устойчивость слизистой оболочки дыхательных путей, что приводит к острым респираторным заболеваниям в осенне-зимний период. Перегревание снижает иммунитет. Загрязнение воздуха ведет к повышению заболеваний верхних дыхательных путей в больших городах. Солнечное излучение в значительной степени повышает резистентность, но в ряде случаев длительное и интенсивное излучение понижает резистентность (рецидивы малярии у людей, подвергшихся интенсивной солнечной радиации). Ионизирующее излучение в больших дозах делает организм беззащитным перед инфекцией, нарушая проницаемость слизистых оболочек, резко снижая функции лимфоидной ткани и защитные свойства крови. Социальные условия: нормальные условия труда, быта, отдыха, занятия спортом повышают резистентность организма; плохие санитарно-гигиенические условия, физическое и умственное утомление вызывают ослабление защитных сил организма.

Формы инфекционного процесса. ПО ПРИРОДЕ ВОЗБУДИТЕЛЯ: бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные. ПО ПРОИСХОЖДЕНИЮ: - экзогенная – заражение из окружающей среды с пищей, водой, почвой, воздухом, выделениями больного человека; - эндогенная – заражение условно-патогенными микроорганизмами, обитающими в организме самого человека, что происходит при снижении иммунитета; - аутоинфекция – самозаражение путем переноса (обычно руками больного) из одного места в другое (из полости рта или носа на раневую поверхность).

ПО ЧИСЛУ ВОЗБУДИТЕЛЕЙ: - моноинфекция – один вид; - смешанная – два и более вида возбудителей. ПО ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТИ: - острые – кратковременные (от одной недели до месяца); - хронические – затяжное течение (неск. мес – неск. лет); длительное пребывание – персистенция.

ПО ЛОКАЛИЗАЦИИ: - очаговые – локализуются в местном очаге; - генерализованные – возбудитель распространяется по организму с кровью (гематогенный путь) или с лимфой (лимфогенный путь). Очаговые могут переходить в генерализованные. Вторичная инфекция – заражение другим видом возбудителя во время основного заболевания (осложнение основного заболевания другим микробом) - корь осложняется пневмонией. Рецидив – возврат симптомов за счет оставшихся в организме возбудителей (возвратный тиф, малярия). Реинфекция – повторное заражение тем же видом после выздоровления. Суперинфекция – заражение тем же видом во время заболевания (до выздоровления).

Особенности инфекционных болезней Контагиозность (инфекционность) – способность возбудителя инфекционной болезни передаваться от зараженного организма здоровым Специфичность – каждый патогенный микроорганизм вызывает болезнь, характеризующуюся определенной локализацией процесса и характером поражения. Цикличность – смена периодов болезни, строго следующих друг за другом: инкубационный период- продромальный период – разгар болезни – реконвалесценция

Значение специфического иммунитета Формирование специфического иммунитета – в процессе развития инфекционного процесса происходит формирования специфического иммунитета, напряженность и продолжительность которого могут варьироваться от нескольких месяцев до нескольких лет и даже десятилетий

2. Продромальный (prodrome) - это проявление общих симптомов- дискомфорт, усталость, озноб. Клинически - это интоксикация. Локализация возбудителя- проникает в кровь, лимфу, происходит секреция токсинов, проявляется активность факторов врожденного иммунитета

Классификация инфекционных заболеваний Кишечные инфекции Инфекции дыхательных путей Кровяные инфекции Зоонозные инфекции Контактно – бытовые инфекции Возбудитель выделяется с фекалиями или мочой. Факторы передачи: пища, вода, мухи, грязные руки, бытовые предметы. Заражение через рот. Передача воздушно – капельным или воздушно – пылевым путем Возбудитель передается через укусы насекомых Болезни, передающиеся через укусы животных Передаются при контакте с больным человеком

Группа инфекционных заболеваний Инфекции, входящие в группу Кишечные инфекции Брюшной тиф, паратиф А и Б, дизентерия, холера, пищевые токсикоинфекции и др. Инфекции дыхательных путей, или воздушно- капельные инфекции Грипп, корь, дифтерия, скарлатина, натуральная оспа, ангина, туберкулёз Кровяные инфекции Сыпной и возвратный тиф, малярия, чума, туляремия, клещевой энцефалит, СПИД Зоонозные инфекции Бешенство Контактно-бытовые Инфекционные кожно-венерологические заболевания, передающиеся половым путем (сифилис, гонорея, хламидиоз и др.)

Пути распространения инфекций Фекально-оральный Этим путем передаются все кишечные инфекции. Микроб с калом, рвотными массами больного попадает на пищевые продукты, воду, посуду, а затем через рот в желудочно-кишечный тракт здорового человека Фекально-оральный Этим путем передаются все кишечные инфекции. Микроб с калом, рвотными массами больного попадает на пищевые продукты, воду, посуду, а затем через рот в желудочно-кишечный тракт здорового человека Жидкостный Характерен для кровяных инфекций. Переносчиками этой группы заболеваний служат кровососущие насекомые: блохи, вши, клещи, комары и т.п. Жидкостный Характерен для кровяных инфекций. Переносчиками этой группы заболеваний служат кровососущие насекомые: блохи, вши, клещи, комары и т.п. Контактный или контактно-бытовой Этим путем происходит заражение большинством венерических заболеваний при тесном общении здорового человека с больным Контактный или контактно-бытовой Этим путем происходит заражение большинством венерических заболеваний при тесном общении здорового человека с больным Зоонозные Переносчиками зоонозных инфекций служат дикие и домашние животные. Заражение происходит при укусах или при тесном контакте с больными животными. Зоонозные Переносчиками зоонозных инфекций служат дикие и домашние животные. Заражение происходит при укусах или при тесном контакте с больными животными. Воздушно-капельный Этим путем распространяются все вирусные заболевания верхних дыхательных путей. Вирус со слизью при чихании или разговоре попадает на слизистые верхних дыхательных путей здорового человека. Воздушно-капельный Этим путем распространяются все вирусные заболевания верхних дыхательных путей. Вирус со слизью при чихании или разговоре попадает на слизистые верхних дыхательных путей здорового человека. Основные пути передачи инфекции и их характеристика

Эпидемиология – наука, которая изучает условия возникновения и механизмы распространения эпидемического процесса. Эпидемиологический процесс – цепь непрерывных, следующих один за другим инфекционных состояний (от бессимптомного носительства до манифестного заболевания) в результате циркуляции возбудителя в коллективе.

Эпидемический процесс – это возникновение и распространение среди населения специфических инфекционных состояний, от бессимптомных носителей до манифестных заболеваний, вызванных циркуляцией возбудителя в коллективе. Манифестная форма заболевания – клиническая форма заболевания с полным набором характерных для него симптомов. Бессимтомная форма – скрытая.

1. Источник инфекции – живой или абиотический объект, являющийся местом естественной жизнедеятельности патогенных микробов, благодаря которому происходит заражение людей и животных. Источником инфекции может быть организм человека и животного, абиотические объекты окружающей среды (вода, пища).

Источник возбудителя инфекции Источник возбудителя инфекции больной организм бактерионосители в котором возбудитель не только сохраняется, размножается, но и выделяется во внешнюю среду или непосредственно передается другому восприимчивому организму Организм, не проявляющий признаков болезни. Представляют большую опасность для окружающих, так как выявить их значительно труднее, чем больных. Организм, не проявляющий признаков болезни. Представляют большую опасность для окружающих, так как выявить их значительно труднее, чем больных.

2. Механизм передачи – способ перемещения возбудителей инфекции и инвазивных заболеваний из заражённого организма в восприимчивый. Включает 3 фазы: а) выведение возбудителя из организма хозяина в окружающую среду; б) пребывание возбудителя в объектах окружающей среды (биотических и абиотических); в) внедрение возбудителя в восприимчивый организм. Механизмы передачи различают: фекально-оральный, аэрогенный, трансмиссивный, контактный

Факторы передачи – элементы внешней среды, обеспечивающие перенос микробов из одного организма в другой. Пути передачи – элемент внешней среды, обеспечивающий попадание возбудителя из одного организма в другой, в определённых внешних условиях. Для фекально-орального механизма существуют пути: алиментарный (пищевой), водный и контактно- бытовой. Для аэрогенного механизма существуют пути: воздушно- капельный и воздушно-пылевой.

3. Восприимчивый коллектив, если иммунная прослойка в популяции составляет 95% и выше, то в данном коллективе достигается состояние эпидемического благополучия. Поэтому задачей по предупреждению эпидемий является создание в коллективах иммунной прослойки путём вакцинации.

Профилактика инфекционных заболеваний - комплекс мероприятий, направленных на обеспечение высокого уровня здоровья людей, их творческого долголетия, устранения причин заболеваний, улучшение условий труда, быта и отдыха населения, охрану окружающей среды.

Противоэпидемические (противоэпизоотические) и санитарно- гигиенические мероприятия раннее выявление больных и подозрительных по заболеванию путем обходов дворов; усиленное медицинское и ветеринарное наблюдение за зараженны­ми, их изоляцию и лечение; санитарную обработку людей дезинфекци ю одежды, обуви, предметов ухода и т.д.; дезинфекцию территории, сооружений, транспорта, жилых и общественных по­ мещений установление противоэпидемического режима работы лечебно- профилактичес­ких и других медицинских учреждений; обеззараживание пищевых отходов, сточных вод и продуктов жизнедеятельнос­ти больных и здоровых индивидуумов; проведение санитарно- просветительной работы

3 степени интенсивности эпидемического процесса: I - Спорадическая заболеваемость – уровень заболеваемости данной нозологической формы на данной территории в определённый исторический отрезок времени; II - Эпидемия – уровень заболеваемости данной нозологической формы на определённой территории в конкретный отрезок времени, резко превышающий уровень спорадической заболеваемости; III - Пандемия уровень, резко превышающий эпидемический. Пандемия очень быстро распространяется, захватывает страну, континент, весь мир. Эпидемия менее масштабная, чем пандемия, охватывает город, регион, страну.

Карантинные (конвенционные) болезни – наиболее опасные болезни, склонные к быстрому распространению. Госпитальные (внутрибольничные) инфекции – заболевания, возникающие у ослабленных лиц, заразившихся в больничных условиях (нагноение послеоперационных ран, пневмонии, сепсис). Борьба с эпидемиями направлена на все 3 звена эпидемического процесса. Но при каждом заболевании акцент делается на наиболее важном звене (при кишечных инфекциях – прерывание путей передачи; при воздушно-капельных инфекциях – создание коллективного иммунитета).

Особо опасные (ООИ), так как они вызывают тяжелые осложнения в человеческом организме и даже могут стать причиной смерти. Такие инфекции следует держать под медико-санитарным контролем, обеспечивая ряд мероприятий, которые препятствовали бы распространению данных заболеваний. Комплекс таких мер называют карантином, а инфекции, подлежащие особому медико-санитарному вниманию – карантинными. Список заболеваний, относящихся к карантинным, менялся с течением времени. Некоторые из них удавалось победить вакцинацией, другие оставались опасными. В настоящее время карантинными принято называть только группу особо опасных инфекций (ООИ): - желтая лихорадка - чума - оспа - холера

Государственное бюджетное образовательное учреждение

«КИРОВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ»

Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации

КАФЕДРА ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

Зав. кафедрой д. м.н., профессор

Методические указания для студентов

1 курса факультета экспертизы и товароведения

направления подготовки: «Товароведение» по самостоятельной

внеаудиторной работе по дисциплине «Эпидемиология»

Тема "Инфекционный процесс. Принципы классификации инфекционных болезней"

Цель: освоение теоретических основ инфектологии.

Задачи:

1. Рассмотреть учение об инфекционном процессе.

2. Изучить существующие классификации инфекционных болезней.

3. Обучить алгоритму обоснования диагноза инфекционного заболевания.

Студент должен знать:

До изучения темы (базисные знания):

Общая биология: биологические особенности микроорганизмов.

После изучения темы:

Группы возбудителей инфекционных болезней. Классификации инфекционных болезней. Свойства микроорганизмов. Защитные факторы макроорганизма. Варианты течения инфекционного заболевания.

Студент должен уметь:

Применять знания общего учения об инфекционном процессе при выявлении инфекционного заболевания. Владеть алгоритмом обоснования диагноза инфекционного заболевания.

Задания для самостоятельной внеаудиторной работы студентов по указанной теме:

2) Ответить на вопросы для самоконтроля.

3) Проверить свои знания с использованием тестового контроля.

4) Выполнить практические задания.

ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ

КЛАССИФИКАЦИЯ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ, общие сведения

Инфекция - от латинских слов: infectio - загрязнение, заражение - широкое понятие, характеризующее проникновение патогенного возбудителя (вирус , бактерия и др.) в другой более высокоорганизованный растительный или животный организм и последующее их антагонистическое взаимоотношение .

Инфекционный процесс - это ограниченное во времени сложное взаимодействие биологических систем микро - (возбудитель) и макроорганизма, протекающее в определенных условиях внешней среды, проявляющееся на субмолекулярном, субклеточном, клеточном, тканевом, органном и организменном уровнях и закономерно заканчивающееся либо гибелью макроорганизма, либо его полным освобождением от возбудителя.

Инфекционная болезнь - это конкретная форма проявления инфекционного процесса, отражающая степень его развития и имеющая характерные нозологические признаки.

Инфекционные болезни - это обширная группа болезней, вызванных патогенным возбудителем.

В отличие от других заболеваний инфекционные болезни могут передаваться от зараженного человека или животного здоровому (контагиозность) и способны к массовому (эпидемическому) распространению.

Для инфекционных болезней характерны:

- специфичность этиологического агента,

- контагиозность,

- цикличность течения,

- формирование иммунитета.

В общей структуре заболеваний человека на инфекционные болезни приходится от 20 до 40%.

Современная классификация

Важным является число видов возбудителей, вызвавших инфекционный процесс. При этом инфекционные болезни, вызванные одним видом микроорганизмов (таких абсолютное большинство), называются моноинфекцией, вызванные одновременно несколькими видами, - смешанными или микстинфекциями .

Рассматривая экзогенные инфекции с чисто эпидемиологических позиций по такому критерию, как контагиозность, можно выделять следующие группы инфекционных болезней:

неконтагиозные или незаразные (псевдотуберкулез, ботулизм, отравление стафилококковым энтеротоксином, малярия и др.);

малоконтагиозные (инфекционный мононуклеоз, орнитоз, ГЛПС, бруцеллез);

контагиозные (дизентерия, грипп, брюшной тиф и др.);

высококонтагиозные (натуральная оспа, холера).

Можно классифицировать экзогенные инфекции по месту внедрения в организм возбудителя (входные ворота).

Входными воротами для одних возбудителей является кожа (малярия, сыпной тиф, кожный лейшманиоз), для других - слизистые оболочки дыхательных путей (грипп, корь, краснуха), пищеварительного тракта (дизентерия, брюшной тиф) или половых органов (гонорея, сифилис). Однако при некоторых инфекционных болезнях возбудитель может проникать в организм различными путями, что сказывается и на клинической картине (дифтерия: ротоглотки и раны; чума: кожно-бубонная и легочная формы; туляремия: бубонная, глазо-бубонная, ангинозно-бубонная , кишечная, легочная и генерализованная формы).

К этой классификации близка систематизация инфекций по клинико-анатомическому принципу с делением на инфекции общего и местного синдрома:

генерализованные инфекции;

инфекции с преобладающей локализацией процесса в определенных органах и системах, но с выраженными общими реакциями;

местные (топические) инфекции без выраженной общей реакции.

Другим вариантом такой классификации является деление инфекций в зависимости от тропности (аффинитета) возбудителя к определенным системам, тканям и даже клеткам. Так, например, возбудитель гриппа тропен главным образом к эпителию дыхательных путей, эпидемического паротита - к железистой ткани, бешенства - к нервным клеткам аммонова рога, оспы - к клеткам эктодермального происхождения (кожи и слизистых оболочек), дизентерии - к энтероцитам, сыпного тифа - к эндотелиоцитам и т. д.

По биологическому принципу инфекции могут подразделяться на

антропонозы (полиомиелит, менингококковая инфекция, вирусный гепатит и др.),

зоонозы (бешенство, бруцеллез, лептоспироз, сибирская язва, туляремия, ящур и др.),

сапронозы (легионеллез).

природно-очаговые инфекции (клещевой энцефалит, ГЛПС)

инвазии (протозойные болезни - малярия, амебиаз, лейшманиозы и др.; гельминтозы).

Клинически инфекционные болезни характеризуются по проявлениям (манифестные и инаппарантные), по тяжести (легкие, средней тяжести, тяжелые и крайне тяжелые), по клиническим формам (например, менингококковая инфекция может проявляться в виде назофарингита, менингита, менингоэнцефалита, менингококцемии), по течению (типичные и атипичные; циклические и ациклические; молниеносные или фульминантные, острые, подострые или затяжные и хронические).

Своеобразной формой взаимодействия вирусов и организма человека является медленная инфекция. Она отличается тем, что несмотря на развитие патологического процесса, как правило, в одном органе или в одной тканевой системе (чаще в нервной) наблюдается многомесячный или даже многолетний инкубационный период, после которого медленно, но неуклонно развиваются симптомы заболевания, всегда заканчивающегося летально [, 1988]. К медленным инфекциям человека в настоящее время относят заболевания, вызываемые прионами (инфекционными безнуклеиновыми белками) - болезнь Куру, болезнь Крейтц-фельда-Якоба, синдром Герстманна-Шреуслера, амиотрофический лейкоспонгиоз, а также вирионами - подострый коревой склерозирующий панэнцефалит, подострый послекоревой лейкоэнцефалит, прогрессирующая врожденная краснуха и др. Число медленных инфекций, открываемых учеными, все время возрастает и в настоящее время превышает 30.

Одной из наиболее распространенных и часто цитируемых является классификация, построенная преимущественно по принципу учета механизма передачи инфекции. Она предусматривает деление всех инфекций на пять групп: 1) кишечные; 2) дыхательных путей; 3) «кровяные»; 4) наружных покровов; 5) с различными механизмами передачи. При этом, например, в группу кишечных инфекций попадают дизентерия и гельминтозы, ботулизм и отравления стафилококковым энтеротоксином, амебиаз, трихенеллез; в группу «кровяных» (трансмиссивных) - малярия, риккетсиозы, туляремия. Очевидно несовершенство подобной классификации с позиции врача инфекциониста, поскольку совершенно разные по возбудителю (вирусы, бактерии, простейшие, грибы, гельминты) и по патогенезу заболевания попадают в одну группу.

В этой связи более логичной представляется классификация, построенная по этиологическому принципу. Она предусматривает выделение бактериозов (бактериальные инфекции), отравлений бактериальными токсинами, вирусных болезней, риккетсиозов, хламидиозов, микоплазмозов, протозойных болезней, микозов и гельминтозов. В каждой из этих групп болезни могут объединяться по патогенетическому принципу, по механизму передачи или по тропности возбудителя.

Инфекционный процесс - один из самых сложных биологических процессов в природе, а инфекционные болезни являются грозными, разрушительными факторами для человечества, наносящими ему колоссальный экономический ущерб.

Лишь одну инфекционную болезнь - натуральную оспу - можно считать условно ликвидированной на планете, поскольку, несмотря на тридцатилетний срок отсутствия ее официальной регистрации, вирус заболевания сохраняется в ряде лабораторий, а прослойка неиммунных людей весьма значительна и постоянно возрастает.

С другой стороны, увеличивается число известных науке инфекций. Достаточно напомнить, что если в 1955 г. их насчитывалось 1062 (), то в настоящее время - более 1200 [ и др., 1994]. Отсюда возникновение новых проблем (СПИД и др.) как для специалистов, так и для общества в целом.

К инфекционным болезням традиционно относят также заболевания, вызываемые не живым возбудителем, а продуктами его жизнедеятельности, накопленными вне макроорганизма (например, в пищевых продуктах). При этом инфекционный процесс, как правило, не развивается, а наблюдается лишь интоксикация. В то же время наличие этиологического агента, формирование иммунитета (антитоксического) и возможность развития инфекционного процесса позволяют относить эти заболевания к инфекционным (ботулизм и др.).

Возбудитель определяет не только возникновение инфекционного процесса, но и его специфичность.

Так, возбудитель чумы вызывает чуму, холеры - холеру и т. д. Интересно, что поскольку инфекционные болезни стали известны человечеству раньше, чем микроорганизмы, их вызывающие, то их возбудитель, как правило, получал название, соответствующее заболеванию.

Но специфичность не является абсолютной.

Одно инфекционное заболевание могут вызвать разные возбудители (сепсис) и, напротив, один возбудитель (стрептококк) может вызывать разные болезни (скарлатина, рожа, ангина).

На протяжении жизни человек контактирует с огромным миром микроорганизмов, но вызывать инфекционный процесс способна лишь ничтожно малая часть этого мира (примерно 1/30000). Эта способность в значительной степени определяется патогенностыо возбудителя.

Патогенность (болезнетворность) - видовой признак микроорганизма, закрепленный генетически и характеризующий способность вызывать заболевание. По этому признаку микроорганизмы подразделяются на сверхпатогенные, патогенные, условно-патогенные и непатогенные (сапрофиты).

Главными факторами, определяющими патогенность, являются

-вирулентность, токсигенность, инвазивность.

Вирулентность - это степень патогенности, присущая конкретному штамму патогенного возбудителя.

Токсигенность - это способность к выработке и выделению различных токсинов (экзо - и эндотоксины).

Инвазивность (агрессивность) - способность к проникновению в ткани и органы макроорганизма и распространению в них.

Считается [ и др., 1989], что свойства патогенности определяются генами, входящими в состав мобильных генетических элементов (плазмиды, транспозоны и др.). Преимущество мобильной организации генов заключается в возможности быстрой адаптации бактерий к условиям окружающей среды. Такой механизм изменчивости объясняет формирование новых типов возбудителей инфекционных болезней. Ген, детерминирующий синтез фактора патогенности, при попадании в другую бактерию может по-иному взаимодействовать с уже имеющимися факторами патогенности, обусловливая различную степень вирулентности и, следовательно, изменение картины инфекционного процесса.

Факторы патогенности возбудителей инфекций весьма разнообразны.

Среди них - индукция стресса, геморрагических реакций (повреждение сосудов), аллергических и иммунопатологических реакций, аутоиммунитета (вплоть до системных тяжелых поражений), прямой токсический эффект на клетки и ткани, иммунодепрессия, развитие опухолей и др.

Возбудители обладают также свойствами, препятствующими воздействию на них защитных факторов макроорганизма (наличие капсулы, продуцирование факторов угнетения фагоцитоза, экзо - и эндотоксины, внутриклеточное расположение).

Состояние макроорганизма и его свойства определяют не только возможность возникновения и характер течения инфекционного процесса, но и вероятность проявления последнего в форме инфекционного заболевания.

Защитные факторы организма (резистентность) подразделяются на

- специфические (иммунные) и

- неспецифические, составляя в целом комплекс получен ных наследственно и индивидуально приобретенных механизмов.

Кишечная микроэкологическая система является важнейшей частью системы постоянства организма (представлена более чем 400 видами микроорганизмов из них 98% - облигатные анаэробы). Она располагает многими механизмами, обеспечивающими подавление патогенной микрофлоры (стимуляция перистальтики, выработка антибиотических веществ, индукция иммунологических механизмов защиты и др.). Интегральным показателем специфических и неспецифических механизмов защиты желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) является колонизационная резистентность (состояние эпителия, активного лизоцима, кислотность и ферментативная активность желудочного сока, содержание комплемента, интерферонов, макрофагов, иммуноглобулинов). Снижение ее (дисбактериоз) приводит к более частому заболеванию различными кишечными инфекциями.

Аналогично выполняет свои защитные и барьерные функции кожа (непроницаемость ее для большинства микробов, бактерицидные свойства) и респираторный тракт (реснички эпителия респираторного тракта, механическое удаление возбудителей из дыхательных путей при кашле, секреция иммуноглобулинов и др.).

Далее в процесс защиты включаются такие факторы естественного иммунитета , как фагоциты (микро - и макрофаги), предшествующие (естественные) антитела , лизоцим, интерферон и т. д.

В большинстве случаев развивается реакция приобретенного иммунитета (клеточного и гуморального), а также иммунологическая толерантность.

Взаимодействие патогенного возбудителя и восприимчивого организма происходит в течение определенного временного промежутка и характеризуется цикличностью , т. е. закономерной сменой фаз развития, нарастания и убывания проявлений инфекционного процесса. В этой связи при развитии инфекционной болезни принято различать несколько последовательных периодов: инкубационный, начальный, разгара и выздоровления.

Инкубационный период (от момента заражения до начала заболевания), как правило, не имеет клинических проявлений, лишь при некоторых заболеваниях (сыпной тиф, корь) и у немногих больных в последние дни этого периода появляются самые общие и неопределенные симптомы (предвестники, продромальные явления), на основании которых при отсутствии эпидемиологических данных трудно даже заподозрить инфекционную болезнь.

Каждому инфекционному заболеванию присуща своя длительность инкубационного периода (с небольшими вариациями в зависимости от вирулентности, дозы возбудителя и реактивности организма). Она исчисляется от нескольких часов (грипп, токсикоинфекции) до нескольких недель, месяцев (столбняк, бешенство, вирусные гепатиты) и даже лет (ВИЧ-инфекция).

Начальный период характеризуется большим количеством разнообразных признаков, которые в совокупности составляют клинический или клинико-лабораторный симптомокомплекс, позволяющий установить предварительный или окончательный диагноз болезни. Поэтому под ранней диагностикой инфекционных болезней понимается диагностика в начальном периоде (), т. е. до формирования полной клинической картины болезни с ее типичными проявлениями (например, сыпь при брюшном тифе, желтуха при вирусном гепатите, бубон при туляремии).

Период разгара характеризуется типичными для данной болезни симптомами, достигающими своей максимальной выраженности и определяющими все ее своеобразие.

Периоду выздоровления свойственны угасание клинических проявлений болезни и постепенное восстановление нарушенных функций организма. В этом периоде при некоторых инфекционных заболеваниях возможны рецидивы (возврат болезни).

Рецидивы следует отличать от обострений, которые развиваются не после болезни, а на фоне сохраняющейся клинической симптоматики. Повторное заболевание, развивающееся в результате нового заражения тем же возбудителем, называется реинфекцией.

Алгоритм обоснования диагноза инфекционного заболевания:

1. Диагноз базируется на основании эпид. данных, характерной клиники заболевания.

2. Результатах лабораторных и инструментальных методов исследования.

3. Методов этиологического подтверждения диагноза:

· Микроскопическое исследование

· Бактериологическое, вирусологическое исследование (определение специфических свойств возбудителя).

· Заражение экспериментальных животных

· Серологические методы (определение антител к определенным возбудителям - РА, РПГА, РСК и др.)

2. ВОПРОСЫ И ЗАДАНИЯ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ СТУДЕНТОВ:

1. Дайте определение понятий «инфекция», «инфекционный процесс».

2. Назовите основные отличительные особенности инфекционных болезней от заболеваний терапевтического профиля.

3. Как можно классифицировать инфекционных болезни?

Дайте определение понятиям манифестная форма, субклиническая, (инаппарантная), стертая, персистентная (латентная) инфекция, медленная, реинфекция, супер-инфекция.

5. Назовите периоды в клинике инфекционных заболеваний.

6. Дать определение патогенности, вирулентности, токсигенности, инвазивности.

Перечислите лабораторные метода верификации диагноза. Назовите алгоритм обоснования диагноза инфекционного заболевания.

3. Вопросы тестового контроля для проверки знаний (правильный ответ отмечен *):

1. ИНФЕКЦИОННЫЙ ПРОЦЕСС – ЭТО:

А) распространение инфекционных болезней среди животных

Б) наличие возбудителей в окружающей среде

В) взаимодействие микро - и макроорганизма *

Г) зараженность инфекционными агентами переносчиков

Д) распространение болезней среди людей

2. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ ХАРАКТЕРИЗУЮТСЯ:

А) специфичностью возбудителя

Б) наличием инкубационного периода

В) заразительностью

Г) формированием иммунитета

Д) ациклическим течением *

3. ИЗ УКАЗАННЫХ БОЛЕЗНЕЙ К САПРОНОЗАМ ОТНОСИТСЯ:

А) эшерихиоз

Б) бешенство

В) вирусный гепатит В

Г) легионеллез *

Д) бруцеллез

4. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ЗАБОЛЕВАНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ БОЛЬНЫЕ НЕЗАРАЗНЫ ДЛЯ ОКРУЖАЮЩИХ:

А) туляремия

Б) бешенство

В) амебиаз *

Г) лептоспироз

Д) бруцеллез

5. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ СЛЕДУЮЩИХ БОЛЕЗНЕЙ ИСПОЛЬЗУЮТ:

А) дизентерии - бактериологическое исследование кала

Б) вирусных гепатитов - иммунологическое исследование крови

В) геморрагической лихорадки с почечным синдромом - бактериологическое исследование крови *

Г) туляремии - внутрикожную аллергическую пробу

Д) малярии - бактериоскопию мазка крови

4. На примере ситуационной задачи разобрать алгоритм обоснования диагноза инфекционного заболевания.

Больная Б., 30 лет, поступила в инфекционное отделение на 7-ой день болезни. Заболевание началось остро, когда после озноба температура тела повысилась до 38,5 С, появилась головная боль, першение в горле. Наблюдалась участковым терапевтом, назначенное лечение по поводу ОРЗ улучшения не приносило. На 7-ой день болезни больная заметила иктеричность склер; потемнела моча и посветлел кал. С появлением желтухи температура тела нормализовалась и самочувствие несколько улучшилось. Однако сохранялась слабость, снизился аппетит, появились тошнота, тяжесть в области печени.

Из анамнеза : муж 4 недели назад перенес вирусный гепатит; половые связи без предохранения и парентеральные вмешательства в течение последних 6 мес. отрицает.

Объективно: состояние средней степени тяжести. Определяется желтушность склер и кожи. Язык влажный , обложен беловатым налетом. Живот мягкий, болезненный в правом подреберье. Печень на +3 см из-под края ребра по правой средне-ключичной линии, край эластичен, чувствителен. Моча темная, диурез – без особенностей. Стул светлый.

Общий анализ крови: Hb - 120 г/л, эр. - 4,0х1012/л, ЦП - 0,9, тромх109/л, лей. - 3,6х109/л, пал. - 1%, сег. - 39%, эоз. - 2%, лим. - 41%, мон. - 17%, СОЭ - 1 мм/ч.

Биохимический анализ крови: общ. билирубин 93 мкмоль/л (прямой 63 мкмоль/л, непрямой 30 мкмоль/л), АлАТ 1015 ЕД/л, АсАТ 734 ЕД/л, тимоловая проба 21 ЕД S-H, ПИ 66%, общ. белок 65 г/л, альбумины 45%, глобулины 55%, ЩФ 371 ЕД/л, ГГТП 92 ЕД/л.

ИФА: анти-HAV IgM (+).

Клинический диагноз «Острый гепатит А, желтушная форма, средней степени тяжести».

Обоснование. Диагноз поставлен на основании:

Анамнеза (бытовой контакт с мужем за 4 нед. до начала болезни), клиники (острое начало, короткая – менее 1 нед. –продрома по гриппоподобному типу, улучшение самочувствия с появлением желтухи), синдромы: печеночной интоксикации, желтухи, болевой, гепатомегалии, лабораторных данных: высокие показатели синдрома цитолиза, мезенхимального воспаления, гепатодепрессии, внутрипеченочного холестаза, результатов специфического (серологического) метода исследования – в ИФА обнаружены анти-НАV IgM.

ЛИТЕРАТУРА:

Основная:

1. , Данилкин болезни и эпидемиология: Учебник.- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2009. – 816 с.

2. Ющук Н. Д, Венгеров болезни – М: ГЭОТАР. – 2011. – 724 с.

Дополнительная:

3. Руководство к практическим занятиям по эпидемиологии инфекционных болезней / Под ред. , . – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. – 768 с.

Интернет-сайты:

2. www. consilium

3. www. doctor. am. *****

Методические указания подготовлены:

доцент кафедры инфекционных болезней, к. м.н.

Методические указания утверждены на заседании кафедры

№ от « » 20 г.

Зав. кафедрой инфекционных болезней