Психические последствия травм головного мозга. Психические расстройства после чмт

В связи с ускорением темпа жизни проблема черепно-мозговых травм вообще и психических расстройств при них в частности становится все более актуальной. Наиболее частая причина этой группы расстройств – морфологические структурные повреждения головного мозга в результате черепно-мозговой травмы. В России, как и во всех развитых странах, на протяжении последних десятилетий – как в обычное время, так и при различных природных и техногенных катастрофах – увеличивается общий травматизм и соответственно возрастает количество черепно-мозговых травм. “Повреждения черепа и головного мозга занимают у детей первое место среди всех травм, требующих госпитализации и стационарного лечения. Ежегодно на лечении в стационарах находятся (по данным некоторых авторов) около 140–160 тысяч детей. При этом неуклонно увеличивается удельный вес тяжелой черепно-мозговой травмы, особенно связанной с дорожно-транспортными происшествиями, падениями с высоты, криминальными действиями. Около 8% детей с черепно-мозговой травмой остаются инвалидами, а в структуре смертельного травматизма черепно-мозговая травма составляет 81%. У каждого третьего погибшего ребенка ведущей причиной смерти является тяжелая травма головного мозга.”

Прогноз неутешительный. И это вызывает особую тревогу. К сожалению, на сегодняшний день нет ни одной эффективной программы по профилактике детского травматизма, которая позволила бы переломить ситуацию, снизить частоту и тяжесть травмы, в том числе и черепно-мозговой. Все повреждения головы, особенно у детей младшей возрастной группы, потенциально опасны и всегда нуждаются в медицинском вмешательстве или наблюдении.

Причины возникновения травм головного мозга у детей.

Дети разных возрастных групп получают черепно-мозговые травмы в разных ситуациях. Так, например, младенцы первого года жизни чаще всего травмируются при падении с небольшой высоты: с детского обеденного стульчика, дивана, пеленального столика, из кроватки, рук родителей и т.п. Практически во всех подобных случаях виновны взрослые, которые чаще всего недооценивают двигательные возможности своего ребенка: “Еще вчера он не мог даже ползать, а сегодня…”

Дети младшего возраста более подвижны, у них отсутствует чувство страха, движения не скоординированы. Они спотыкаются, падают, задевая тяжелые предметы, принимают их удары на себя, нередко головой, выпадают из окон, сталкиваются со сверстниками во время подвижных игр…

Дети старшей возрастной группы обычно получают травмы в результате дорожно-транспортных происшествий, падений с большой высоты, спортивных игр и драк. К сожалению, в последнее время черепно-мозговые травмы у детей часто случаются на фоне употребления алкоголя, наркотических и психотропных средств; участились “криминальные” травмы. Родителям важно помнить, что дети в этом возрасте таким образом пытаются доказать себе и окружающим свою самостоятельность, независимость, не задумываясь о последствиях.

В разном возрасте дети реагируют на черепно-мозговую травму неодинаково. Различная степень зрелости структур детского мозга и черепа, эндокринной и иммунной систем накладывает отпечаток не только на клинические проявления, но на тяжесть течения травмы и исход ее в целом. Чем младше ребенок, тем более выражено несоответствие клинических проявлений травмы и тяжести состояния морфологического субстрата – поврежденного мозга. Так, у детей младшей возрастной группы в клинической картине общемозговые симптомы преобладают над очаговыми (т.е. меняется поведение ребенка, он становится вялым, сонливым, необычно спокойным). Поэтому на практике очень часто при травме головы у маленьких детей тяжесть повреждения мозга недооценивают, в результате чего ребенок либо вообще не получает медицинскую помощь, либо ее оказывают с большим опозданием, когда возникают осложнения, реально угрожающие жизни.

Особую настороженность родителей должны вызывать случаи, когда после полученной травмы ребенок заторможен или постоянно спит, а если его разбудить, то он практически сразу опять засыпает. Это один из признаков тяжелой травмы головного мозга, возможно с внутричерепной или внутримозговой гематомой, когда возникает сдавление головного мозга. Такой ребенок нуждается в экстренной госпитализации для проведения специализированного хирургического лечения по жизненным показаниям.

У детей старшей возрастной группы признаки травмы головного мозга тоже могут быть минимальными, вплоть до полного их отсутствия в первые сутки после травмы, и только на вторые–третьи сутки и позднее проявляются характерные симптомы: головная боль, вялость, заторможенность, нарушение дыхания, сердечной деятельности и т.д. Это объясняется высокими компенсаторными возможностями структур вещества головного мозга и детского организма в целом. Поэтому основной целью лечения детей с черепно-мозговой травмой является предупреждение вторичных изменений, т.е. профилактика осложнений.

Часто (более 25% случаев) травма головного мозга у детей сочетается с переломами костей лицевого скелета, свода и основания черепа. Признаками перелома костей свода черепа могут быть деформация участка свода, вдавление и выстояние отломков, подкожная гематома, боль при пальпации и т.д. Характерными симптомами перелома основания черепа являются кровоизлияния в области век (“очки”), сосцевидного отростка, кровотечение или следы его изо рта, из носа и ушей, истечение спинномозговой жидкости из носа и ушей. Общемозговые расстройства более выражены при переломе основания черепа.

У детей любая травма мозга потенциально опасна, поэтому ребенка с подозрением на травму головы необходимо как можно быстрее доставить в больницу.

Объем оказания первой помощи при черепно-мозговой травме зависит от степени выраженности клинической картины. По механизму черепно-мозговая травма делится на ушибы, сдавления и ранения, а по проявлениям и характеру изменений – на сотрясения и ушибы головного мозга с повреждением или без повреждения костей, вещества мозга, со сдавлением или без сдавления мозга. Ребенку с явлениями сотрясения головного мозга необходимо обеспечить физический и психический покой, его нужно уложить горизонтально с приподнятой головой, расстегнуть ворот, охладить лоб влажным полотенцем. При наличии раны на голове следует наложить асептическую повязку и на машине “скорой помощи” или в сопровождении родителей (старших товарищей) направить в больницу. У ребенка, находящегося в бессознательном состоянии, нужно проверить пульс, дыхание, уложить его на бок или на спину и повернуть голову на бок, поскольку такое положение препятствует удушению запавшим языком и попаданию рвотных масс в дыхательные пути при рвоте, которая также является одним из симптомов черепно-мозговой травмы.

Важнейшим звеном в системе мер по снижению частоты и тяжести медицинских последствий черепно-мозговой травмы у детей является освещение настоящей проблемы в средствах массовой информации, обучение родителей и детей безопасному образу жизни. Для профилактики осложнений черепно-мозговой травмы необходимо, чтобы все дети с травмой головы в раннем посттравматическом периоде были осмотрены врачом.

Таким образом, болезненный процесс, обусловленный травматическим повреждением головного мозга, проходит определенные стадии развития и заканчивается либо полным восстановлением нарушенных функций, либо оставляет после себя более или менее выраженные явления психической неполноценности.

Отдаленные последствия черепно-мозговых травм более разнообразны. М. О. Гуревич выделяет четыре основных клинических варианта: 1) травматическая церебрастения (или энцефалостения); 2) травматическая церебропатия (или энцефалопатия); 3) травматическое слабоумие; 4) травматическая эпилепсия,

Первую группу составили больные с клинической картиной церебрастении. Неспособность к напряжению и утомляемость в отличие от астенических состояний в острой и подострой стадии у этих детей были стойкими. Но, несмотря на это, приспособляемость у них была большей частью хорошая. Благодаря старательности, аккуратности эти дети компенсируют нарушения, вызванные травмой, учатся в школе, но продвигаются замедленным темпом. Однако любое интеркуррентное заболевание, легкая физическая или психическая травма, усложнение жизненной ситуации, повышение требований вызывают обострение. Вновь возникают головная боль, головокружение, расстройство настроения, нарушение сна и др. Нередко у этих детей на фоне астении развивается ипохондрический симптомокомплекс, в возникновении которого немалая роль принадлежит вазовегетативным нарушениям. У девочек иногда отмечается наклонность к истерическим реакциям. Эти формы посттравматической церебрастении часто называют травматическим неврозом. Это неправильно. Хотя психогенный момент и имеет какое-то значение в генезе отдельных симптомов, но в отличие от настоящего невроза не является причиной их возникновения. В основе болезни лежат расстройства, связанные с нарушением крово– и ликворообращения, а иногда и структурные мозговые нарушения. Во второй группе больных наблюдаются два противоположных по клинической картине симптомокомплекса: первый с преобладанием апатии, вялости, медлительности, снижения активности, двигательной заторможенности (так называемый апатико-адинамический синдром), второй - гипердинамический синдром с двигательной расторможенностью, нередко эйфорией. Дети находятся в состоянии постоянного беспокойства: шумят, бегают, вертятся на скамье, вскакивают. Их веселость сочетается с неустойчивостью и беспечностью. Они добродушны, внушаемы, нередко обнаруживают стремление к остротам, шуткам, дурашливости (мориоподобное поведение), у них легко возникают вспышки раздражения с взрывчатостью, агрессией. Оба этих синдрома - апатико-адинамический и гипердинамический - являются менее выраженной формой тех апатических и эйфорических состояний, которые наблюдаются и в острой, и в подострой стадии черепно-мозговой травмы. Но в отличие от последних, характеризующихся большой динамичностью, эти синдромы более или менее стойки, так же как стойко и длительно у этих детей снижение интеллектуальной деятельности и работоспособности. Отмечаются неспособность к усвоению нового материала, недостаточная ретенция приобретенных знаний, а также нарушение критики, психопатоподобное поведение. Дети не уживаются с коллективом. В связи с интеллектуальными нарушениями и плохим поведением они часто бывают вынуждены оставить школу.Выраженность психических последствий часто зависит не только от характера и тяжести травмы, но и от почвы, на которую она подействовала. Почти у половины больных в анамнезе имелись указания на неблагоприятные или досрочные роды, асфиксию, задержку развития. Неблагоприятен и ранний возраст поражения (до 7 лет). Психопатоподобное поведение отмечается и у другой группы больных, у которых на первый план выступают повышение влечений (жестокость, наклонность к бродяжничеству), а также угрюмость, хмурость со взрывчатостью, конфликтностью, иногда - повышенное, возбужденное настроение. Интеллектуальная продуктивность у таких детей резко нарушена: они утрачивают интерес к школе, чтению. Клиническая картина напоминает последствия эпидемического энцефалита. В анамнезе у этих детей тяжелые роды, задержка развития, различные органические церебральные заболевания, нередко и до травмы элементы психопатоподобного поведения. Вторая группа представляет собой детский вариант тех форм, которые М. О. Гуревич называет травматической энцефалопатией. Особенностью их является частота психопатоподобных состояний. Прогноз в этих случаях значительно хуже, чем при травматической церебрастении. Однако, учитывая положительное влияние возрастного фактора - непрерывный рост и развитие, более широкие компенсаторные и репарационные потенции, следует использовать лечебные и педагогические возможности перевоспитания для включения ребенка в трудовую деятельность. Тем более, что некоторые патологические проявления, неправильно расцениваемые как стойкие, по существу являются лишь функционально-динамическими признаками затяжного течения поздней фазы травмы.

Явления травматической энцефалопатии наблюдаются и у детей третьей группы - с травматическим слабоумием. Снижение интеллектуальной деятельности вызвано у них не только недостаточностью осмышления и сообразительности, но и нарушением активности, инициативы, расстройством внимания и памяти. В некоторых случаях нерезко выражены амнестическая афазия и другие формы расстройства речи. При тяжелом психическом недоразвитии по типу олигофрении страдают суждения, умозаключения и критика. Эти состояния встречаются, глазным, образом после травматических повреждений в раннем детском возрасте.

В четвертой группе преобладают эпилептические пароксизмы. Это так называемая травматическая эпилепсия. Припадки появляются чаще всего вскоре после травмы в течение первого полугодия, иногда они могут начинаться через 2-3 года и даже через 5 лет.

Следует подчеркнуть, что наблюдаются различные клинические варианты припадков в зависимости от качества болезненного субстрата. Характерны припадки с подкорковым компонентом, богатством выразительных движений и вегетативных расстройств. Наряду с эпилептиформными припадками отмечаются и истероформные. С течением времени эпилептические приступы, а также дисфорические колебания настроения начинают преобладать. Частые припадки способствуют снижению интеллектуальной работоспособности, нарушению памяти, неспособности к усвоению новых навыков, снижению творческой инициативы в работе медлительности. Обнаруживаются и отдельные симптомы травматической церебрастении: повышенная утомляемость, истощаемость.

Прогредиентные формы травматической болезни, протекающей с эпилептическими припадками, могут принять и другой характер течения, если в их основе лежат более грубые церебральные нарушения (травматические кисты, некротические очаги их распада). В этих случаях может наблюдаться грубая и интеллектуальная недостаточность, смена апатических и эйфорических состояний, выраженная некритичность и т. д. Диагноз травматической эпилепсии здесь будет неверен. Правильнее будет расценить болезнь как органический церебральный процесс с эпилептическим синдромом.

Диагноз отдаленных последствий черепно-мозговой травмы обычно несложен. Затруднения могут возникнуть при сочетании ряда патогенных факторов в анамнезе (тяжелые инфекции, черепно-мозговые и психические травмы).

Для решения вопроса о ведущем значении одного из этих патогенных агентов важно учесть ряд клинических особенностей, отличающих травматическую астению от инфекционной и психогенной. Эти отличия сказываются и в общих для астенических (и психопатоподобных) состояний различной природы болезненных признаках. Так, например, у детей, перенесших травму головы, более резко выражена чувствительность к разным раздражителям, особенно к звуковым, тогда как сенсорные расстройства более характерны для инфекционной астении, чем для посттравматической. Для отдаленных последствий травмы головы типичны повышенная раздражительность, взрывчатость, склонность к агрессии; при постинфекционной же астении более выражены плаксивость, подавленность, страхи, тревожное ожидание несчастья. Резкие колебания уровня работоспособности, усталость после небольшого напряжения, рудиментарные явления амнестической афазии (особенно в отношении имен и названий) чаще наблюдаются при последствиях черепно-мозговой травмы.

При дифференциальном диагнозе не следует ограничиваться только анализом психопатологических явлений. Необходим учет соматического и неврологического состояния, результатов кранио– и электроэнцефалографии. Иногда приходится дифференцировать поздний травматический психоз от шизофрении. Эта необходимость может возникнуть в том случае, если больной перенес черепно-мозговую травму незадолго до начала шизофрении. Клинические проявления шизофрении будут здесь более сложными по структуре.

Сотрясение головного мозга наиболее часто встречающийся вид травм головного мозга. Полиморфизм клинической картины приводит к разнообразным последствиям, к стойким дефектам личности. Нервная и иммунная и эндокринная система взаимодействуя между собой формируют функциональный буфер, коррегирующий и приспосабливающий организм к изменениям окружающей среды. В результате травмы проявляются вторичные иммунодефицитарные состояния – невротизация, аллергизация, нарушение эндокринного равновесия.

Травма головного мозга может привести к хроническим системным заболеваниям – к ожирению, аллергической бронхиальной астмы, недостаточности желез желудочно-кишечного тракта. Травма головного мозга искажает все уровни адаптивного функционирования организма и является ведущим фактором дизонтогенеза. Довольно часто встречающимся осложнением после травмы головного мозга, является слабость центральной вегетативной нервной системы, проявляющимся в сосудистых дистониях, сосудистых кризах при неблагоприятных условиях. Неполноценное кровоснабжение головного мозга облегчает наступление состояния психофизического утомления при непродолжительных физических нагрузках, при эмоциональном перенапряжении. То есть ишемия головного мозга снижает уровень психической активности индивидуума. Нарушение энергетического обеспечения изменяет нормальную деятельность индивида, снижая возможность обучения и приобретения навыков и трудовой деятельности. Помимо органических изменений, присутствуют изменения психологического облика индивидуума – снижение тонуса протекающей психической деятельности и развития личностной реакции на факт травмы.

Основная задача медико – психолого-социального реабилитирования, это постепенное возвращение в привычные трудовые условия, через введение этапа щадящего режима или же создание новых условий, профессиональная переориентация.

Можно ли определить шансы на успешную посттравматическую реабилитацию

Возможно ли возвращение симптомов посттравматического шока после успешного лечения и реабилитации?

Психологическая помощь пережившим экстремальную ситуацию как профилактика посттравматического стрессового расстройства

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Что такое посттравматическое стрессовое расстройство?

Посттравматический синдром или посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР) представляет собой целостный комплекс симптомов нарушения психической деятельности, возникший в результате единоразового или повторяющегося внешнего сверхсильного травмирующего воздействия на психику пациента (физическое и/или сексуальное насилие, постоянное нервное перенапряжение, связанное со страхом, унижением, сопереживанием страданиям окружающих и т.п.).

Для посттравматического синдрома характерно состояние повышенной тревожности , на фоне которого время от времени возникают приступы необычайно ярких воспоминаний травмирующего события.

Такие приступы чаще всего развиваются при встрече с триггерами (ключами), которые представляют собой раздражители, являющиеся фрагментом воспоминания о травмирующем событии (плач ребенка, скрип тормозов, запах бензина, гул летящего самолета и т.п.). С другой стороны, для посттравматического расстройства характерна частичная амнезия , так что пациент не может вспомнить всех деталей травмирующей ситуации.

В силу постоянного нервного перенапряжения и характерных нарушений сна (ночные кошмары, бессонница) со временем у пациентов с посттравматическим синдромом развивается так называемый церебрастенический синдром (комплекс симптомов, свидетельствующих об истощении центральной нервной системы), а также нарушения со стороны сердечно-сосудистой, эндокринной, пищеварительной и других ведущих систем организма.

Характерно, что клиническая симптоматика ПТСР, как правило, проявляется спустя определенный латентный период после травмирующего события (от 3 до 18 недель) и сохраняется достаточно длительное время (месяцы, годы, а нередко и десятилетия).

Посттравматические стрессовые состояния: история изучения
патологии

Отрывочные описания признаков посттравматического синдрома встречаются еще в трудах историков и философов Древней Греции, таких, как Геродот и Лукреций. Издавна обращали на себя внимание ученых характерные симптомы психической патологии у бывших солдат, такие как раздражительность , тревожность и наплывы неприятных воспоминаний.

Однако первые научные разработки данной проблемы появились значительно позже и поначалу также имели разрозненный и неупорядоченный характер. Только в середине девятнадцатого века было осуществлено первое комплексное исследование клинических данных, выявившее у многих бывших участников военных действий повышенную возбудимость, фиксацию на тяжелых воспоминаниях прошлого, склонность к уходу от реальности и предрасположенность к неуправляемой агрессии.

В конце девятнадцатого века подобные симптомы были описаны у пациентов, переживших железнодорожную катастрофу, в результате чего в психиатрическую практику был введен термин "травматический невроз".

Исполненное природных, социальных и политических катаклизмов двадцатое столетие предоставило исследователям посттравматического невроза массу клинического материала. Так, немецкие врачи при лечении пациентов, участников боевых действий первой мировой войны, установили, что клинические признаки травматического невроза не ослабевают, а усиливаются с годами.

Подобную картину обнаружили ученые, исследующие "синдром выживших" - патологические изменения психики у людей, переживших природные катаклизмы – землетрясения, наводнения, цунами и т.д. Тяжелые воспоминания и ночные кошмары, приносящие в реальную жизнь тревогу и страх, мучили жертв катастроф годами и десятилетиями.

Таким образом, к 80-м годам был накоплен достаточно большой материал о психических нарушениях, развивающихся у людей, переживших экстремальные ситуации. В результате было сформулировано современное понятие о посттравматическом синдроме (ПТСР).

Следует отметить, что изначально о посттравматическом стрессовом расстройстве говорили в тех случаях, когда тяжелые эмоциональные переживания были связаны с экстраординарными естественными или общественными событиями (военные действия, акты террора, природные и техногенные катастрофы и т.д.).

Затем границы употребления термина были расширены и его начали употреблять для описания сходных невротических расстройств у лиц, переживших бытовое и социальное насилие (изнасилование, ограбление, насилие в семье и др.).

Как часто посттравматический стресс, являющийся физиологической реакцией на сверхсильную травму, переходит в тяжелую патологию – посттравматический синдром

Сегодня посттравматические стрессовые расстройства входят в пятерку самых распространенных психологических патологий. Считается, что около 7.8% жителей нашей планеты на протяжении жизни переносят ПТСР. При этом женщины страдают намного чаще, чем мужчины (5 и 10.2% соответственно).

Известно, что посттравматический стресс , являющийся физиологической реакцией на сверхсильную травму, переходит в патологическое состояние ПТРС далеко не всегда. Многое зависит от степени вовлеченности человека в экстремальную ситуацию: свидетель, активный участник, пострадавший (в том числе перенесший тяжелую травму). К примеру, в случае социально-политических катаклизмов (войны, революции, массовые беспорядки) риск развития посттравматического синдрома колеблется от 30% у свидетелей до 95% у активных участников событий, получивших тяжелые физические травмы.

Риск развития ПТСР также зависит от характера внешнего воздействия. Так, те или иные проявления посттравматического синдрома обнаруживались у 30% ветеранов войны во Вьетнаме и у 80-95% бывших узников концентрационных лагерей.

Кроме того, на риск развития серьезной психической патологии влияют возраст и пол. Дети, женщины и старики более подвержены посттравматическому синдрому, чем взрослые мужчины. Так, при анализе многих клинических данных было установлено, что посттравматическое стрессовое расстройство развивается в течение двух лет после пожара у 80% детей, перенесших тяжелые ожоги , в то время как для обожженных взрослых этот показатель составляет всего 30%.

Большое значение имеют социальные условия, в которых пребывает человек после пережитого психологического шока. Замечено, что риск развития ПТРС значительно снижается в тех случаях, когда пациент находится в окружении людей, подвергшихся подобной травме.

Разумеется, существуют индивидуальные особенности, повышающие риск развития посттравматического синдрома, такие как:

• отягощенная наследственность (психические заболевания, самоубийства, алкогольная, наркотическая или другого рода зависимость у ближайших родственников);
• перенесенные в детстве психологические травмы;
• сопутствующие нервные, психические или эндокринные заболевания;
• социальное одиночество (отсутствие семьи, близких друзей);
• сложная экономическая ситуация.

Причины посттравматического стрессового расстройства

Причиной посттравматического стрессового расстройства может быть любое сильное переживание, выходящие за рамки обычного опыта и вызывающее крайнее перенапряжение всей эмоционально-волевой сферы человека.

Наиболее изученным причинным фактором являются военные конфликты , вызывающие у активных участников ПТСР с некоторыми характерными особенностями ("военный невроз", "вьетнамский синдром", "афганский синдром", "чеченский синдром").

Дело в том, что симптоматика ПТСР при военном неврозе усугубляется трудностями адаптации бывших участников боевых действий к мирному существованию. Опыт военных психологов свидетельствует, что посттравматический синдром крайне редко развивается у людей, достаточно быстро включившихся в жизнь социума (работа, семья, друзья, хобби и т.п.).

В мирное время наиболее сильным стрессовым фактором, вызывающим развитие посттравматического синдрома более чем у 60% жертв, является плен (похищение, захват заложников) . Такой вид ПТСР также имеет свои отличительные черты, заключающиеся в первую очередь в том, что серьезные психологические нарушения возникают уже в период воздействия стрессового фактора.

В частности, многие заложники теряют способность адекватно воспринимать ситуацию и начинают испытывать искреннюю симпатию к террористам (стокгольмский синдром). Следует отметить, что такое состояние частично объясняется объективными причинами: заложник понимает, что его жизнь представляет ценность для захватчиков, в то время как государственная машина редко идет на уступки и проводит антитеррористическую операцию, подвергая жизнь заложников серьезной опасности.

Длительное пребывание в состоянии полной зависимости от действий террористов и планов силовиков, состояние страха, тревоги и униженности, как правило, вызывают посттравматический синдром, требующий длительной реабилитации у психологов, специализирующихся на работе с данной категорией пациентов.

Также очень высок риск развития посттравматического синдрома у жертв сексуального насилия (от 30 до 60%). Эта разновидность ПТСР была описана еще на заре прошлого века под названием "синдром изнасилованных". Уже тогда указывалось, что вероятность развития данной патологии во многом зависит от традиций социального окружения. Пуританские нравы могут усугублять характерное для всех посттравматических стрессовых расстройств чувство вины и способствовать развитию вторичной депрессии.

Несколько ниже риск развития ПТСР у лиц, переживших несексуальные криминальные инциденты. Так, при жестоком избиении вероятность возникновения посттравматического синдрома составляет около 30%, при ограблении – 16%, у свидетелей убийств – около 8%.

Вероятность развития посттравматического синдрома у людей, переживших природные или техногенные катаклизмы , в том числе автомобильные и железнодорожные катастрофы, зависит от величины личных потерь (гибель близких людей, тяжелые травмы, потеря имущества) и может составлять от 3% (при отсутствии тяжелых утрат) до 83% (при несчастном стечении обстоятельств). При этом у многих пациентов с "синдромом выживших" развивается чувство виновности (часто абсолютно неоправданное) в гибели близких или посторонних людей.

В последнее время появилось очень много клинических данных о посттравматическом стрессовом синдроме у людей, переживших домашнее насилие (физическое, моральное, сексуальное). Поскольку жертвами, как правило, становятся лица с половой и возрастной предрасположенностью к развитию ПТСР (дети, женщины, старики), посттравматический синдром в подобных случаях протекает особенно тяжело.

Состояние таких пациентов во многом напоминает состояние бывших узников концентрационных лагерей. Жертвам домашнего насилия, как правило, крайне сложно адаптироваться к нормальной жизни, они ощущают свою беспомощность, униженность и ущербность, нередко у них развивается комплекс неполноценности и тяжелая депрессия.

Симптомы посттравматического стрессового расстройства

Навязчивые воспоминания о травмирующем событии – специфический системообразующий признак синдрома посттравматических стрессовых нарушений

Наиболее характерным симптомом посттравматического стрессового расстройства являются навязчивые воспоминания о травмирующем событии, которые имеют необычайно яркий, но отрывочный характер (картинки из прошлого).

При этом воспоминания сопровождаются ощущением ужаса, тревоги, тоски, беспомощности , которые по силе не уступают эмоциональным переживаниям, перенесенным во время катастрофы.

Как правило, подобный приступ переживаний сочетается с различными нарушениями со стороны вегетативной нервной системы (повышение артериального давления и частоты сердечных сокращений, нарушения ритма сердца , ощущение сердцебиения, обильный холодный пот, повышенный диурез и т.п.).

Нередко возникает так называемая флеш-бэк симптоматика – у пациента возникает ощущение, что прошлое врывается в реальную жизнь. Наиболее характерны иллюзии , то есть патологические восприятия реально существующих раздражителей. Так, к примеру, пациент может слышать крики людей в стуке колес, различать силуэты врагов в сумеречных тенях и т.п.

В тяжелых случаях возможны эпизоды зрительных и слуховых галлюцинаций , когда больной ПТСР видит погибших людей, слышит голоса, ощущает движение горячего ветра и т.п. Флеш-бэк симптоматика может вызывать неадекватные действия – импульсивные движения, агрессию, попытки суицида.

Наплывы иллюзий и галлюцинаций у пациентов с посттравматическим синдромом чаще всего провоцируются нервным перенапряжением, длительной бессонницей, употреблением алкоголя или наркотических средств , хотя могут возникать без видимой причины, усугубляя один из приступов навязчивых воспоминаний.

Точно также и сами приступы навязчивых воспоминаний нередко возникают спонтанно, хотя чаще их развитие провоцируются встречей с каким-либо раздражителем (ключом, триггером), напоминающим пациенту о катастрофе.

При этом ключи имеют разнообразный характер и представлены раздражителями всех известных органов чувств (вид знакомого по катастрофе предмета, характерные звуки, запахи, вкусовые и тактильные ощущения).

Избегание всего, что может напомнить о трагической ситуации

Как правило, пациенты быстро устанавливают взаимосвязь между ключами и появлением приступов воспоминаний, поэтому всеми силами стараются избежать всякого напоминания об экстремальной ситуации.

Так, к примеру, пациенты с ПТСР, пережившие железнодорожную катастрофу, нередко стараются избегать не только поездок этим видом транспорта, но и всего, что их напоминает.

Страх перед воспоминаниями фиксируется на подсознательном уровне, так что пациенты с посттравматическим синдромом непроизвольно "забывают" многие детали трагического события.

Нарушения сна

Самым характерным нарушением сна при посттравматическом синдроме являются ночные кошмары, сюжетом которых является пережитое чрезвычайное происшествие. Такие сновидения имеют необычайную яркость и во многом напоминают приступы навязчивых воспоминаний во время бодрствования (острое ощущение ужаса, эмоциональной боли, беспомощности, нарушения со стороны вегетативной системы).

В тяжелых случаях страшные сновидения могут следовать один за другим с коротким периодом пробуждения, так что пациент теряет способность отличать сон от реальности. Именно ночные кошмары, как правило, заставляют пациента обратиться за помощью к врачу.

Кроме того, у пациентов с посттравматическим синдромом встречаются неспецифические, то есть наблюдающиеся при многих других патологиях, нарушения сна, такие как извращение ритма сна (сонливость днем и бессонница ночью), инсомния (сложности при засыпании), тревожный поверхностный сон.

Чувство вины

Частым симптомом посттравматического стрессового расстройства является патологическое чувство вины. Как правило, это чувство пациенты стараются тем или иным способом рационализировать, то есть подыскивают ему определенные рациональные объяснения.

Больные с тревожным типом ПТСР страдают от нарушения социальной адаптации, которое, однако, связано не с патологическими изменениями черт характера, а с тяжелым психологическим состоянием и повышенной раздражительностью. Такие пациенты легко идут на контакт и нередко самостоятельно обращаются за медицинской помощью. Они готовы обсуждать свои проблемы с врачом-психологом, хотя в повседневной жизни всячески избегают ситуаций, напоминающих о полученной травме.

Астенический тип посттравматического стрессового расстройства отличается преобладанием симптоматики истощения нервной системы (в переводе астения означает отсутствие тонуса) – на первый план выходят такие симптомы, как слабость, вялость, резкое снижение умственной и физической работоспособности.

Для пациентов с астеническим типом ПТСР характерна потеря интереса к жизни и ощущение собственной ущербности. Приступы навязчивых воспоминаний не столь ярки, поэтому не сопровождаются ощущением ужаса и симптомами нарушения деятельности вегетативной нервной системы.

Такие больные, как правило, не жалуются на бессонницу, но им трудно с утра подняться с постели, а днем они нередко находятся в состоянии полудремы.

Как правило, пациенты с астеническим типом посттравматического синдрома не избегают разговоров о пережитом и часто самостоятельно обращаются за медицинской помощью.

Дисфорический тип ПТСР можно охарактеризовать как озлобленно-взрывоопасное состояние. Пациенты постоянно находятся в мрачно-подавленном настроении. При этом их внутреннее недовольство время от времени прорывается во вне вспышками немотивированной или слабо мотивированной агрессии.

Такие больные замкнуты и стараются избегать окружающих. Они никогда не предъявляют каких-либо жалоб, так что попадают в поле зрения врачей исключительно в связи со своим неадекватным поведением.

Соматофорный тип посттравматического синдрома, как правило, развивается при отсроченном ПТСР и характеризуется наличием большого количества разнородных жалоб со стороны нервной и сердечно-сосудистой системы, а также желудочно-кишечного тракта.

Как правило, такие пациенты не избегают общения с окружающими, но обращаются не к психологу, а к врачам других профилей (кардиолог , гастроэнтеролог, невропатолог).

Диагностика посттравматического стрессового расстройства

Диагноз посттравматического стрессового расстройства устанавливается при наличии следующих критериев, которые были разработаны при клинических наблюдениях за участниками военных событий и лицами, пережившими природные катастрофы.

1. Наличие факта той или иной степени вовлеченности в экстремальную ситуацию катастрофического характера:

• ситуация представляла реальную угрозу для жизни, здоровья и благосостояния пациента или/и других людей;
• стрессовая реакция на ситуацию (ужас, ощущение беспомощности, моральные переживания от страданий окружающих).

2. Навязчивые воспоминания о пережитом:

• яркие навязчивые воспоминания;
• ночные кошмары, сюжетами которых является травмирующая ситуация;
• признаки "флеш-бэк" синдрома;
• выраженная психологическая реакция на напоминание о ситуации (ужас, тревога, ощущение беспомощности);
• симптомы реакции вегетативной нервной системы в ответ на напоминание о ситуации (повышение частоты сердечных сокращений, сердцебиение, холодный пот и т.д.).

3. Подсознательное желание "забыть" о катастрофе, вычеркнуть ее из жизни:

• избегание разговоров о ситуации, а также размышлений, связанных с катастрофой;
• избегание всего, что может так или иначе вызвать воспоминание о ситуации (места, люди, действия, запахи, звуки и т.п.);
• исчезновение из памяти многих деталей о происшедшем.

4. Повышенная стрессовая активность центральной нервной системы:

• нарушения сна;
• повышенная раздражительность, вспышки агрессии;
• снижение функции внимания;
• общая тревожность, состояние сверхбдительности;
• повышенная реакция на испуг.

5. Достаточная продолжительность сохранения патологических симптомов (минимум один месяц).

6. Нарушения социальной адаптации:

• снижение интереса к деятельности, которая ранее приносила удовольствие (работа, хобби, общение);
• снижение эмоциональных контактов с окружающими вплоть до полного отчуждения;
• отсутствие планов на длительную перспективу.

Посттравматическое стрессовое расстройство у детей

Причины развития посттравматической болезни у детей

Дети и подростки более чувствительны к психическим травмам, чем взрослые, так что риск развития ПТСР у них значительно выше. Это касается абсолютно всех экстремальных ситуаций, которые вызывают посттравматический синдром в зрелом возрасте (войны, катастрофы, похищения, физическое и сексуальное насилие и т.п.).

Кроме того, многие специалисты считают, что в список причин развития посттравматических стрессовых расстройств у детей и подростков следует дополнительно включить такие экстремальные для них ситуации, как:

• тяжелая болезнь одного из родителей;
• смерть одного из родителей;
• помещение в интернат.

Психология симптомов посттравматического стресса у детей

Как и взрослые, дети с посттравматическим стрессом стараются избегать ситуаций, напоминающих о трагическом происшествии. У них также нередко наблюдаются эмоциональные приступы при встрече с ключом , проявляющиеся криком, плачем, неадекватным поведением. Однако в целом наплывы воспоминаний днем у детей встречаются значительно реже, чем у взрослых, и переносятся легче.

Поэтому довольно часто маленькие пациенты стараются пережить ситуацию еще раз. Они используют сюжеты травмирующей ситуации для своих рисунков и игр , которые нередко при этом становятся однообразными. Пережившие физическое насилие дети и подростки нередко становятся агрессорами в детском коллективе.

Из нарушений сна у детей чаще всего наблюдаются ночные кошмары и сонливость днем , подростки нередко боятся уснуть и по этой причине не высыпаются.

У детей дошкольного возраста психология посттравматического стресса включает такую особенность как регрессия, когда ребенок как бы возвращается назад в своем развитии и начинает вести себя как дитя младшего возраста (теряются определенные навыки самообслуживания, упрощается речь и т.п.).

Нарушения социальной адаптации у детей, в частности, проявляются в том, что ребенок теряет возможность представить себя взрослым даже в фантазии . Дети с ПТСР становятся замкнутыми, капризными, раздражительными, малыши младшего возраста боятся расставаться с мамой.

Как поставить диагноз посттравматический стрессовый синдром у детей

Поставить диагноз "посттравматический стрессовый синдром" у детей значительно сложнее, чем у взрослых. Вместе с тем успешность лечения и реабилитации во многом зависит от своевременного медицинского вмешательства.

При длительном течении ПТСР дети значительно отстают в умственном и физическом развитии , у них появляется необратимая патологическая деформация черт характера, у подростков раньше, чем у взрослых, возникает склонность к асоциальному поведению и развитию разного рода зависимостей.

Между тем, некоторые экстремальные ситуации, такие, к примеру, как физическое и/или сексуальное насилие, могут возникать без ведома родителей или опекунов малыша. Поэтому следует срочно обратиться за медицинской помощью, если возникают следующие тревожные симптомы:

• ночные кошмары, развитие энуреза ;
• нарушение сна и аппетита;
• однообразные игры или рисунки со странным повторяющимся сюжетом;
• неадекватная поведенческая реакция на определенные раздражители (испуг, плач, агрессивные действия);
• потеря некоторых навыков самообслуживания, появление сюсюканья или других черт поведения, характерных для детей младшего возраста;
• неожиданно возникший или возобновившийся страх расставания с мамой;
• отказ от посещения детского сада (школы);
• снижение успеваемости у детей школьного возраста;
• постоянные жалобы учителей (воспитателей) на приступы агрессии у ребенка;
• повышенная тревожность, вздрагивание при воздействии сильных раздражителей (громкий звук, свет и т.п.), пугливость;
• потеря интереса к занятиям, которые раньше приносили удовольствие;
• жалобы на боли в области сердца или в эпигастрии, неожиданно появившиеся приступы мигрени;
• вялость, слабость, сонливость, избегание общения со сверстниками и малознакомыми людьми;
• снижение способности к концентрации внимания;
• склонность к несчастным случаям.

Посттравматическое стрессовое расстройство: лечение и реабилитация

Существует ли эффективная медикаментозная терапия посттравматического стрессового расстройства

Медикаментозная терапия посттравматического стрессового расстройства проводится при наличии показаний, таких как:

• постоянное нервное перенапряжение;
• тревожность с повышенной реакцией на испуг;
• резкое снижение общего фона настроения;
• частые приступы навязчивых воспоминаний, сопровождающиеся ощущением ужаса и/или вегетативными нарушениями (сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердца, холодный пот и др.);
• наплывы иллюзий и галлюцинаций.

При этом следует отметить, что медикаментозная терапия, в отличие от психотерапии и психокоррекции, никогда не назначается как самостоятельный метод лечения. Прием лекарственных средств проводится под наблюдением врача-профессионала и сочетается с сеансами психотерапии.

При легком течении посттравматического синдрома с преобладанием симптомов нервного перенапряжения назначают седативные (успокоительные) средства, такие, как корвалол , валидол , настойка валерианы и др.

Однако эффект седативных средств является недостаточным для купирования выраженной симптоматики ПТСР. В последнее время большую популярность приобрели антидепрессанты из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС), такие, как флуоксетин (Прозак), сертралин (Золофт), флувоксамин (феварин).

Данные препараты характеризуются широким спектром эффектов, а именно:

• повышают общий фон настроения;
• возвращают желание жить;
• снимают тревогу;
• стабилизируют состояние вегетативной нервной системы;
• уменьшают количество приступов навязчивых воспоминаний;
• снижают раздражительность и уменьшают вероятность возникновения вспышек агрессии;
• снижают тягу к алкоголю.

Прием данных препаратов имеет свои особенности: в первые дни назначения возможен противоположный эффект в виде повышения тревожности. Поэтому СИОЗС назначают в малых дозах, которые впоследствии увеличивают. При выраженных симптомах нервного напряжения в первые три недели приема дополнительно назначают транквилизаторы (феназепам , седуксен).

К базовым препаратам терапии ПТСР относятся также бета-блокаторы (анаприлин, пропранолол, атенолол), которые особенно показаны при выраженных вегетативных расстройствах.

В тех случаях, когда вспышки агрессии сочетаются с лекарственной зависимостью, назначают карбамазепин или соли лития.

При наплывах иллюзий и галлюцинаций на фоне постоянной тревоги используют нейролептики успокаивающего действия (хлорпротиксен, тиоридазин, левоменромазин) в малых дозах.

В тяжелых случаях ПТСР при отсутствии психотической симптоматики предпочтительней назначение транквилизаторов из группы бензодиазепина. При тревожности, сочетающейся с выраженными вегетативными нарушениями, используют Транксен, Ксанакс или Седуксен, а при ночных приступах тревоги и тяжелых нарушениях сна - Хальцион или Дормикум.

При астеническом типе посттравматического синдрома назначают лекарственные средства из группы ноотропов (Ноотропил и др.), которые оказывают общестимулирующее воздействие на центральную нервную систему.

Это относительно безобидные медикаменты , не имеющие серьезных противопоказаний. Однако следует учитывать, что побочным действием стимуляции нервной системы может быть бессонница, поэтому принимать ноотропы следует в первой половине дня.

Психотерапия посттравматического стрессового расстройства

Психотерапия является обязательным компонентом комплексного лечения посттравматического расстройства, которое проводится в несколько этапов.

На первом, подготовительном этапе устанавливаются доверительные отношения между врачом и пациентом, без которых невозможно полноценное лечение. Психолог в доступной форме предоставляет сведения о сущности заболевания и об основных методах терапии , настраивая больного на положительный результат.

Затем приступают к собственно лечению ПТСР. Большинство психологов считает, что в основе развития посттравматического синдрома лежит нарушение переработки жизненного опыта экстремальной ситуации, так что вместо того, чтобы стать достоянием памяти, прошлое продолжает существовать одновременно с реальностью, мешая пациенту жить и радоваться жизни.

Поэтому, чтобы избавиться от навязчивых воспоминаний, пациенту следует не избегать а, наоборот, принять и переработать этот тяжелый жизненный опыт. Существует множество методик, помогающих пациенту помириться со своим прошлым .

Хорошие результаты приносят психотерапевтические сеансы, в ходе которых пациент повторно переживает экстремальную ситуацию, рассказывая о деталях событий психологу-профессионалу.

Кроме того, достаточно популярны методы поведенческой психотерапии, которые имеют целью обезвредить инициирующие приступы ключи-триггеры, постепенно "приучая" к ним пациента.

Для этого сначала с помощью пациента проводят своеобразную градацию триггеров по степени воздействия на психику. А затем в безопасной обстановке врачебного кабинета провоцируют приступы, начиная с ключей самой малой инициирующей способности.

К новым перспективным методам борьбы с приступами навязчивых воспоминаний можно отнести специально разработанную технику быстрых движений глаз или метод ДПДГ (десенсибилизация и переработка движениями глаз).

Параллельно проводится психокоррекция чувства вины, приступов агрессии и самоагрессии . Кроме индивидуальной работы пациента с психологом, успешно используются групповые сеансы психотерапии, представляющие собой лечебное взаимодействие врача и группы пациентов, объединенных общей проблемой – борьбой с посттравматическим стрессовым расстройством.

Разновидностью групповой психотерапии является семейная психотерапия, которая особенно показана самым маленьким пациентам. В отдельных случаях можно добиться довольно быстрого и стойкого успехи в лечении ПТСР у детей при помощи нейро-лингвистического программирования.

Как вспомогательные методы психотерапии чаще всего используются:

• гипноз (внушение);
• аутотренинг (самовнушение);
• методы релаксации (дыхательные упражнения, глазодвигательные приемы и т.п.);
• лечение при помощи изобразительного искусства (специалисты считают, что положительный эффект от данного метода связан с тем, что пациенты избавляются от своих страхов, изображая их на бумаге).

Одним из характерных признаков социальной дезадаптации при посттравматическом стрессовом расстройстве является отсутствие у пациента каких-либо планов на будущее. Поэтому завершающим этапом психотерапии ПТСР является консультативная помощь психолога в создании картины будущего (обсуждение основных жизненных ориентиров, выбор ближайших целей и методов их осуществления).

Следует отметить, что после завершающего этапа многие пациенты продолжают посещение групп психотерапии для больных с ПТСР с целью закрепления результатов лечения и взаимопомощи товарищам по несчастью.

Метод лечения ПТСР у ребёнка - видео

Посттравматический синдром требует длительного лечения?

Посттравматический синдром требует достаточно продолжительного лечения, длительность которого зависит в первую очередь от фазы процесса.

Так, в тех случаях, когда пациент обращается за медицинской помощью в острой фазе ПТСР, то период лечения и реабилитации составляет 6-12 месяцев, при хроническом типе течения – 12-24 месяца, а в случае отсроченного ПТСР - более 24 месяцев.

Если вследствие посттравматического синдрома развились патологические изменения черт характера, может возникнуть необходимость в пожизненной поддержке у психотерапевта.

Последствия посттравматического стресса

Негативные последствия посттравматического стресса включают:

• психопатизацию личности пациента (необратимое патологическое изменение черт характера, затрудняющее адаптацию человека в обществе);
• развитие вторичной депрессии;
• появление навязчивостей и фобий (страхов), таких, к примеру, как агарофобия (страх открытого пространства (площадь и др.)), клаустрофобия (паника при попадании в замкнутое пространство (лифт и т.п.)), боязнь темноты и др.;
• возникновение приступов немотивированной паники;
• развитие разного рода психологических зависимостей (алкоголизм, наркомания, игровая зависимость и т.д.);
• асоциальное поведение (агрессия по отношению к окружающим, криминализация образа жизни);
• суицид.

Можно ли определить шансы на успешную посттравматическую
реабилитацию

Успех посттравматической реабилитации при ПТСР во многом зависит от интенсивности травмирующего фактора и степени вовлеченности пациента в экстремальную ситуацию, а также от индивидуальных особенностей психики больного, определяющих его способность к сопротивлению развитию патологии.

При легком течении посттравматического синдрома возможно самопроизвольное исцеление. Однако клинические исследования показали, что у проходящих курсы реабилитации пациентов с легкими формами ПТСР выздоровление наступало в два раза быстрее. Кроме того, специализированное лечение значительно снижало вероятность развития негативных последствий посттравматического синдрома.

В случае выраженных симптомов посттравматического стресса самопроизвольное исцеление невозможно. Около трети пациентов с тяжелыми формами ПТСР заканчивают жизнь самоубийством. Успех лечения и реабилитации во многом зависит от следующих факторов:

• своевременность обращения за медицинской помощью;
• поддержка ближайшего социального окружения;
• настроенность пациента на успешное лечение;
• отсутствие дополнительной психологической травматизации во время прохождения реабилитации.

Возможно ли возвращение симптомов посттравматического шока после
успешного лечения и реабилитации?

Описаны случаи рецидивов посттравматического шока. Как правило, такое происходит при неблагоприятном стечении обстоятельств (психологическая травма, тяжелое заболевание, нервное и/или физическое перенапряжение, злоупотребление алкоголем или наркотическими веществами).

Рецидивы посттравматических стрессовых расстройств чаще всего протекают подобно хронической или отсроченной форме ПТСР и требуют длительного лечения.

Чтобы избежать возвращения симптомов посттравматического шока, необходимо вести здоровый образ жизни , избегать стрессов, а при появлении первых симптомов психологического неблагополучия обращаться за помощью к специалисту.

Психологическая помощь пережившим экстремальную ситуацию как
профилактика посттравматического стрессового расстройства

Для клиники посттравматического стрессового расстройства характерно наличие латентного периода между воздействием травмирующего фактора и появлением специфических симптомов ПТСР (наплывы воспоминаний, ночные кошмары и т.п.).

Поэтому профилактикой развития посттравматического стрессового расстройства является консультирование лиц, переживших посттравматический шок, даже в тех случаях, когда пациенты чувствуют себя вполне удовлетворительно и не предъявляют каких-либо жалоб.

Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.

Открытые черепномозговые травмы могут быть проникающими с повреждением твердой мозговой оболочки и непроникающими – при которых происходит только повреждение мягких тканей и костей черепа. При коммоциях как правило происходит сотрясение массы мозга под действием импульса силы не имеющего приложения к поверхности головы что может произойти вследствие падения на любую часть тела седалище колени и т. При этом многочисленные кровеносные сосуды ликвор лимфа химический состав мозга как известно на 85 состоит из жидкости приходят в...

Поделитесь работой в социальных сетях

Если эта работа Вам не подошла внизу страницы есть список похожих работ. Так же Вы можете воспользоваться кнопкой поиск

Психические нарушения при черепно-мозговых травмах

Черепно-мозговая травма – одна из наиболее распространенных форм экзогенного поражения головного мозга. На клинические особенности и исход травматического поражения мозга накладывает отпечаток характер травмы: родовая, бытовая, уличная, спортивная, военная, транспортная, производственная и т.д. Кроме того, черепно-мозговые травмы делятся на открытые и закрытые. Открытые черепно-мозговые травмы могут быть проникающими (с повреждением твердой мозговой оболочки) и непроникающими – при которых происходит только повреждение мягких тканей и костей черепа.

Закрытые черепно-мозговые травмы, в свою очередь, делятся на коммоции, контузии и компрессии.

При коммоциях, как правило, происходит сотрясение массы мозга под действием импульса силы, не имеющего приложения к поверхности головы, что может произойти вследствие падения на любую часть тела (седалище, колени и т.д.) или в результате ушиба головы, защищенной шлемом, каской. При этом многочисленные кровеносные сосуды, ликвор, лимфа (химический состав мозга, как известно, на 85% состоит из жидкости) приходят в движение, и происходит травматизация высших вегетативных центров, находящихся в стенках 3 и 4 желудочков и на дне сильвиевого водопровода. Это приводит к нарушению

крово-, лимфо- и ликворообращения и повышению внутричерепного давления. В связи с этим на первый план при коммоциях выступают общемозговые симптомы (вследствие поражения стволовой части мозга).

Контузии – это локальное органическое повреждение мозга и его оболочек на месте удара или противоудара (французский король Генрих II получил на рыцарском турнире удар копьём над правой бровью и умер. На вскрытии была найдена гематома твердой мозговой оболочки в левой затылочной области). При контузии тоже, практически всегда, возникает коммоция (сотрясение головного мозга), но клинику заболевания будут определять локальные симптомы повреждения коры головного мозга.

Кроме этого, выделяют воздушную конфузию как особый вид травматического поражения головного мозга, при котором одновременно действуют различные вредности:

· удар взрывной волной, вызывающий ушиб тканей мозга о кости основания черепа;

· резкое колебание барометрического давления в зоне взрывной волны, приводящее к нарушению кровообращения мозга (сходное с изменениями при кессоновой болезни);

· действие звукового раздражителя (взрыва) вызывает травматизацию слухового анализатора;

· кроме того, практически всегда, воздушная черепно-мозговая травма сочетается с вторичной контузией в результате отбрасывания и падения тела.

Несмотря на разнообразие проявлений травматической болезни, существуют общие закономерности, характерные для всех видов травматического поражения головного мозга. К ним относятся:

· внезапность поражения, что вызывает максимум патологических изменений сразу после черепно-мозговой травмы;

· регредиентность дальнейшего развития болезненных явлений (от тяжелых к более легким);

· образование новых симптомов болезни в связи с разрастанием рубца (при контузии) или вовлечением в процесс новых очагов.

Клиническая картина и течение травматической болезни

Выделяются следующие основные периоды в развитии травматического заболевания.

I. Начальный (острейший, первичный или “хаотический”, по Н.Н.Бурденко) период.

Его продолжительность, обычно, “минуты-дни”. Этот период характеризуется выключением сознания (по типу оглушения, сомноленции, сопора или комы). При тяжелой степени коммоции больной падает на месте, при контузиях – потеря сознания не моментальная, а спустя несколько секунд (больные успевают даже пройти некоторое расстояние). При отключении сознания по типу комы сухожильные рефлексы отсутствуют, зрачки расширены, не реагируют на свет, появляются патологические рефлексы, пульс резко замедлен, дыхание Чейн-Стокса. Если не наступил летальный исход, происходит обратное развитие: кома сменяется сопором, затем оглушением, постепенно восстанавливается возможность фиксации памяти зрительных образов, в последнюю очередь появляется ориентировка во времени.

II. Острый (вторичный) период.

Его продолжительность “дни-недели”. Этот период характеризуется синдромом церебральной адинамии, при котором преобладают общемозговые симптомы, связанные с повышением внутричерепного давления:

1. диффузные головные боли, усиливающиеся под влиянием внешних раздражителей (шума, яркого света), а также при наклоне головы;

2. головокружение возникает даже спонтанно, в лежачем положении, особенно усиливается при поднимании головы, изменении положения тела;

3. вестибулярные расстройства – нистагм, ослабление конвергенции глазных яблок, окулостатический феномен (нарушение статики при наблюдении за движущимися предметами);

4. выраженные астенические расстройства, проявляющиеся сочетанием раздражительности и истощаемости в различных соотношениях. При этом адинамический компонент выражен тем больше, чем тяжелее астения;

5. многообразные вегетативные расстройства, проявляющиеся, в основном, вазомоторными реакциями – лабильностью сердечной деятельности и артериального давления, повышенной потливостью, слюнотечением.

При контузиях головного мозга помимо астенической симптоматики выявляются и локальные неврологические очаговые расстройства – парезы, различные формы афазии, апраксия, агнозия, аграфия, что может быть результатом как локализованных повреждений в области височной и теменной долей, так и посттравматического отека головного мозга.

Мнестические расстройства острого периода

В остром периоде черепно-мозговых травм встречаются:

1. ретроградная амнезия - в зависимости от тяжести черепно-мозговой травмы может захватывать только момент травмы, либо дни, недели, месяцы и даже годы перед травмой;

2. антероградная амнезия - обычно встречается при тяжелых черепно-мозговых травмах и распространяется на короткие отрезки времени, непосредственно следующие за периодом выключения сознания;

3. антероретроградная (сочетанная) амнезия;

4. ретардированная (запаздывающая) амнезия;

5. фиксационная амнезия

Психозы острого периода

Большая часть психозов развивается в первые дни острого периода, причем при контузиях они встречаются чаще, чем при коммоциях. Следует отметить, что острые травматические психозы отличаются бедностью психопатологической симптоматики и поэтому большую часть таких больных лечат в хирургических травматологических отделениях, а не в психиатрических клиниках. К ним относятся:

1). Сумеречные помрачения сознания.

Возникают обычно после кратковременного периода прояснения сознания. Их продолжительность – от нескольких часов до нескольких дней. Как правило, сумеречные состояния возникают в связи с внутричерепной гипертензией или дополнительными вредностями (алкоголизация, соматические заболевания, переутомление, преждевременная транспортировка). Встречаются разнообразные картины возбуждения:

· эпилептиформное – с галлюцинациями, бредом, брутальным аффектом, агрессией;

· с преобладанием инкогерентности мышления (близки к аменции);

· с внешне упорядоченными последовательными действиями – “ориентированные сумеречные состояния”;

· с преобладанием сонливости, обездвиженности, близкой к ступору.

При всех вариантах сумеречного помрачения сознания после выхода из психоза наблюдается амнезия. В отличие от других психотических форм, сумеречные состояния могут повторяться в других периодах травматической болезни, как правило, после каких-либо дополнительных вредностей.

2) Делирий.

Развивается преимущественно у лиц, злоупотребляющих алкоголем, вслед за исчезновением симптомов оглушения, на фоне астении, под действием дополнительной вредности. Его продолжительность от нескольких часов до 2-3 дней. Характеризуется яркими зрительными галлюцинациями с аффектом страха, тревоги, на основе которых может возникать вторичный бред. Характерны длительные люцидные (светлые) промежутки в дневное время. Воспоминания о периоде психоза, обычно, фрагментарны.

3). Онейроид.

Встречается сравнительно редко, возникает обычно в первые дни острого периода, продолжается от нескольких часов до 5-6 дней. Характеризуется полной дезориентировкой в окружающем с преобладанием эйфорического или экстатического аффекта. Периоды внешней обездвиженности и мутизма прерываются хаотическим возбуждением с отдельными патетическими высказываниями. Часто встречаются метаморфопсии, расстройства «схемы тела», переживания ускорения или замедления течения времени. О содержании переживаний больные сообщают по миновании психоза.

4). Корсаковский синдром.

Одна из наиболее тяжелых форм травматического психоза. Возникает либо сразу после исчезновения симптомов оглушения, либо сменяет сумеречное или делириозное помрачение сознания. Продолжительность Корсаковского синдрома может колебаться от нескольких дней до 1,5-2 месяцев, в зависимости от вида и тяжести травмы. Особенно долго он держится у лиц, злоупотребляющих алкоголем. Характерными признаками этого психоза являются фиксационная амнезия, а также ретроградная и, в меньшей мере, антероградная амнезия, конфабуляции (псевдореминисценции), аффективные расстройства. Содержание псевдореминисценций зависит от доминирующего аффекта – при сниженном настроении отмечаются псевдореминисценции ипохондрического содержания, при повышенном – экспансивного. В отличие от конфабуляции, при алкогольном Корсаковском психозе больные с травматическим Корсаковским синдромом не продуцируют ничего нового, а лишь смещают воспоминания во времени.

Психические нарушения при Корсаковском синдроме травматической этиологии считаются обратимыми.

5). Аффективные психозы.

В остром периоде развиваются редко. Они характеризуются:

1. дисфорическими состояниями;

2. гипоманиакальными или маниакальными состояниями с эйфорическим оттенком настроения, мориоподобными расстройствами, конфабуляциями экспансивного характера;

3. реже субдепресивными или депрессивными состояниями, окрашенными тревогой, страхом, ипохондрическими переживаниями.

6). Бредовые психозы.

Чаще всего представляют собой острое состояние с чувственным бредом, обильными конфабуляциями, вербальными галлюцинациями, отдельными психическими автоматизмами, возможно импульсивными и агрессивными действиями на фоне преобладающего аффекта тревоги и страха. На высоте бредового психоза возникают эпизоды измененного сознания, явления деперсонализации и дереализации. Психоз продолжается обычно несколько дней и сменяется астенией.

Таким образом, осевыми симптомами всех травматических психозов острого периода служит та или иная форма измененного сознания и астения, остающаяся в постпсихотическом периоде.

7). Пароксизмальные состояния острого периода.

Чаще развиваются при черепномозговых контузиях, чем при коммоциях. К ним относятся следующие разновидности эпилептических припадков:

а). простые парциальные моторные (джексоновские);

б). простые парциальные с нарушением психических функций (припадки метаморфопсии, расстройств «схемы тела», «уже виденного», «уже слышанного», «уже пережитого», эмоционально-аффективные, идеаторные, галлюцинаторные припадки;

в). простые парциальные вторично генерализованные тонико-клонические припадки, которые могут быть единичными и серийными. Иногда развивается эпилептический статус.

III. Поздний период (период реконваленсценции).

Продолжается недели - месяцы (до 1 года). В этом периоде постепенно сглаживаются все явления острого периода, и у значительного числа больных наступает выздоровление. В более тяжелых случаях встречаются пароксизмальные (эпилептиформные) расстройства.

Клиническая картина этого периода характеризуется синдромом посттравматической церебрастении, который включает в себя:

· повышенную истощаемость;

· различные вегетативные расстройства;

· раздражительность;

· головокружение и головные боли;

· гиперестезии (непереносимость яркого света, громких звуков);

· расстройства сна по астеническому типу;

· нарушение концентрации внимания;

· эмоциональную лабильность и другие проявления астении.

Кроме того, также как и в остром периоде в позднем, периоде могут наблюдаться: аффективные психозы, шизофреноподобные бредовые психозы, а также эпилептические припадки.

IV. Период отдаленных последствий (резидуальный, хронический период).

Может продолжаться многие годы, иногда, всю жизнь. К отдаленным последствиям относят те психические нарушения, которые, возникнув в остром или позднем периоде, не подвергаются в последующем полному обратному развитию, а остаются спустя длительное время после черепно-мозговой травмы.

Как правило, психические расстройства этого периода возникают в результате употребления алкоголя, резких изменений погоды и атмосферного давления, переутомления, инфекционных заболеваний, эмоциогенно-стрессовых переживаний.

Травматическая энцефалопатия.

Основным содержанием периода отдаленных последствий является травматическая энцефалопатия (некоторые авторы предпочитают название “психоорганический синдром”).

Выделяется 5 следующих вариантов травматической энцефалопатии (психоорганического синдрома):

1). астенический вариант (травматическая энцефалопатия с астеническим синдромом) – представляет собой синдром травматической церебрастении, являющейся наиболее характерным для позднего периода для черепно-мозговых травм (см. выше);

2). эксплозивный вариант (травматическая энцефалопатия с психопатизацией личности) определяется психопатоподобными расстройствами с выраженной возбудимостью, взрывчатостью, брутальными аффективными реакциями, дисфориями, агрессивным поведением, склонностью к противоправным действиям (эксплозивные психопатоподобные изменения). Эксплозивность часто сочетается с истерическими реакциями и истерическим поведением. Отмечается также склонность к злоупотреблению алкоголем.

3). эйфорический вариант – определяется повышением настроения с оттенком эйфории и благодушия, бестолковостью, беспечностью, суетливостью, расторможенностью, резким снижением критики своего состояния;

4). апатический вариант – характеризуется сужением круга интересов, аспонтанностью, безразличием к окружающему, в том числе, к собственной судьбе и судьбе своих близких. Это сочетается с повышенной истощаемостью, раздражительной слабостью;

5). эпилептиформный вариант – травматическая энцефалопатия с эпилептиформным синдромом, симптоматическая травматическая эпилепсия. У ряда больных в отдаленном периоде черепно-мозговых травм появляются эпилептические припадки: простые парциальные моторные (джексоновские), вторично генерализованные судорожные, простые парциальные с нарушением психических функций, простые парциальныевегетативно-висцеральные (диэнцефальные) припадки и так далее. Нередко, возникают транзиторные психические расстройства в виде дисфорических состояний, сумеречных помрачений сознания (“психические эквиваленты эпилептических припадков”).

В отличие от травматической церебрастении, энцефалопатия включает, также, очаговые неврологические расстройства и наблюдается, главным образом, при контузиях.

Травматические эндоформные психозы

В периоде отделанных последствий черепно-мозговых травм эндоформные психозы нередко являются продолжением травматических психозов острого периода. К ним относятся:

А. Аффективные психозы , протекающие в виде монополярных депрессий и маний. Реже встречается биполярный тип течения. Аффективные психозы развиваются спустя 10-20 лет после черепно-мозговой травмы. Обычно им предшествуют астенические или психопатоподобные расстройства с истерическими чертами, эксплозивностью. Депрессии часто провоцируются психогениями, а маниакальные состояния – соматическими, инфекционными заболеваниями, алкогольными эксцессами.

В структуре психозов нередко наблюдаются состояния помрачения сознания (сумеречные, делириозные, аментивноподобные). Депрессии сопровождаются дисфорией, слезливостью, а маниакальные состояния – благодушием, гневливостью, дурашливостью. Продолжительность приступов от 1 до 3 месяцев. В некоторых случаях приступообразное течение заболевания сменяется непрерывным, с постепенным развитием органического дефекта.

Б. Галлюцинаторно-бредовые психозы возникают после тяжелых черепно-мозговых травм, чаще у мужчин. Психозу предшествуют астенические состояния с вялостью, апатией. Чаще всего психоз дебютирует сумеречным или делириозным помрачением сознания с выраженными галлюцинаторно-бредовыми расстройствами, в которых галлюциноз преобладает над бредом. Психические автоматизмы преходящи, развиваются на высоте вербального галлюциноза и сосуществуют с ним. Болезнь протекает приступами продолжительностью от 2 месяцев до ½ года и более. Со временем психоз может стать хроническим. При этом наблюдается картина истинного вербального галлюциноза или галлюцинаторной парафрении. Органические изменения у этих больных наиболее выражены и достигают степени слабоумия.

В. Паранояльные психозы – протекают обычно у мужчин зрелого и среднего возраста в виде сверхценных или бредовых идей ревности, сутяжничества, спустя 10 лет и более после черепно-мозговой травмы. Паранояльный психоз может усложняться паранояльными идеями ущерба, отравления, преследования.

Травматическая деменция

Развивается примерно у 5% перенесших черепно-мозговую травму, чаще при открытых черепно-мозговых травмах и тяжелых контузиях мозга с переломом основания черепа. Преобладает поражение лобных, лобно-базальных и базально-височных областей мозга. В ряде случаев слабоумие является исходом травматических психозов или в связи с присоединившимся алкоголизмом, расстройством церебрального кровообращения. Основными признаками деменции являются прогрессирующие снижения памяти, то есть деменция носит лакунарный характер. В редких случаях, к нарушениям памяти присоединяются эйфория, некритичность, расторможенность влечений, назойливость, переоценка своих возможностей (псевдопаралитический синдром).

Симптоматическая (посттравматическая) эпилепсия

Возникает у лиц, имевших изначально судорожную готовность в периоде отдаленных последствий черепно-мозговой травмы, в результате формирования эпилептогенного очага в области рубцовых изменений, которые чаще локализуются в корковых структурах. По этой причине наблюдающиеся здесь припадки называются простыми парциальными моторными (джексоновскими). Чаще всего они возникают на фоне сохранного сознания и провоцируются внешними воздействиями. Судорожные расстройства носят обычно парциальный характер, охватывая отдельные группы мышц верхних или нижних конечностей, и имеют тенденцию к частичной или полной генерализации. Начинаясь с пальцевых мышц, они распространяются на мышцы кисти или стопы, предплечья или голени, плеча и т.д. В одних случаях припадок может прекратиться на любом уровне, в других – наблюдается вторичная генерализация, сопровождающаяся выключением сознания и последующей динамикой, характерной для вторично-генерализованного тонико-клонического припадка.

Посттравматическое развитие личности характеризуется:

· снижением способности справляться с целенаправленной деятельностью, требующей напряжения сил;

· изменениями в эмоциональной сфере: лабильностью аффекта, эйфоричностью, раздражительностью, эксплозивностью, иногда, апатией;

· расстройствами в сфере влечений, антисоциальным поведением;

· подозрительностью, паранояльностью, вязкостью, ригидностью, замедлением темпа мышления.

Лечение

В остром периоде черепно-мозговой травмы необходимо соблюдение постельного режима. Он может продолжаться, в зависимости от тяжести состояния, от 2 до 6 недель. Назначаются средства, поддерживающие сердечно-сосудистую деятельность и дыхание (камфора, кофеин, лобелин и т.п.). При открытых поражениях, во избежание инфицирования, рекомендуются антибиотики и сульфаниламиды. При наличии возбуждения назначают бромиды, транквилизаторы, нейролептики. Для предупреждения и уменьшения отека мозга показано внутривенное введение 40% глюкозы, мочевины, оксибутерата натрия. Также для снижения внутричерепного давления рекомендована люмбальная пункция. Симптоматическая терапия на последующих этапах лечения может потребовать назначения противосудорожных, антидепрессивных, стимулирующих препаратов, а также средств общеукрепляющего действия и нейрометаболиков.

Трудовые ограничения должны определяться конкретными условиями производственной деятельности и тяжестью клинических проявлений заболевания. Наиболее частой причиной инвалидизации больных являются выраженные астенические нарушения, психопатоподобные изменения личности, интеллектуально-мнестическое снижение, наличие пароксизмальных расстройств сознания, судорожных припадков.

Психические расстройства при инфекционных заболеваниях

Инфекционные психозы принято делить на:

а). симптоматические - возникают при общих инфекционных заболеваниях в результате отравления бактериальными или вирусными токсинами

б). интракраниальные - психозы при нейроинфекциях, при которых происходит непосредственное поражение мозга или его оболочек нейротропной инфекцией (энцефалиты, менингиты, арахноидиты). Такое разделение важно для клинической практики, так как психозы при общих инфекциях, как правило, обратимы, а психические нарушения, вызванные нейроинфекцией («органическим поражением головного мозга») отличаются большой стойкостью. В то же время следует понимать и условность данного разграничения, т.к. некоторые общие инфекционные заболевания нередко влекут за собой органическое поражение мозга (грипп) или сопровождаются энцефалитическими явлениями (сыпной тиф). Кроме того, далеко не всегда психоз, возникающий после инфекции, является инфекционным, так как нередко инфекционное заболевание является лишь триггером для возникновения эндогенных психических болезней (шизофрении и биполярного аффективного расстройства)

Симптоматические инфекционные психозы

Симптоматические инфекционные психозы делятся на острые (психозы при острых инфекционных заболеваниях) и затяжные (при затяжном течении инфекционных заболеваний)

Острые симптоматические инфекционные психозы

Психозы при острых инфекциях, независимо от их этиологии, возникают как осложнение основного заболевания и, поэтому, называются симптоматическими. Их этиопатогенез определяется антигенными свойствами инфекционного агента, метаболическими и функциональными нарушениями различных систем организма, а также, интоксикацией, возникающей в связи с аутоиммунными процессами. Клиническая картина этих психозов характеризуется, в основном, острыми состояниями, описанными Бонгеффером под названием “реакции экзогенного типа”. Тем не менее, клиническая картина острых инфекционных психозов нередко отражает особенности, связанные с этиологической специфичностью заболевания. Так, например, при сыпном тифе часто наблюдается характерный симптом “бреда двойника”, гриппозные психозы протекают на фоне выраженной астении.

Острые симптоматические инфекционные психозы обычно протекают с транзиторным помрачением сознания. Расстройства сознания различны по глубине, структуре, продолжительности. Они представлены следующими синдромами: выключения сознания (от оглушения до комы) и помрачения сознания (делириозное, аментивное, сумеречное, особое, онейроидное).

Наиболее распространенным психопатологическим расстройством при инфекционном психозе является делириозное помрачение сознания.

По времени своего возникновения относительно основного заболевания, выделяют следующие динамические варианты делирия:

а). инициальный делирий предшествует симптоматике соматических нарушений и возникает в продромальном периоде. Чаще всего эта форма наблюдается при наличии дополнительных вредностей у астенизированных больных, на фоне общего снижения защитных сил организма.

б). лихорадочный делирий возникает на высоте лихорадки, в период разгара болезни. Ведущими факторами патогенеза в этих случаях является интоксикация, связанная с напряженностью иммунологического конфликта, а также повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера на высоте температурной реакции.

в). коллапс-делирий – психоз, который дебютирует в период критического падения температуры. Его патогенез связан с резкими изменениями гомеостатического баланса и нарушениями адаптивных возможностей ЦНС.

В детском возрасте преобладают абортивные симптоматические психозы, возникающие при лихорадочных состояниях во время общих инфекций или токсикоинфекций (“фебрильные психозы” по E.Kraepelin, 1927).

Симптоматическому инфекционному психозу обычно предшествует кратковременный продромальный период с головной болью, вялостью или двигательным беспокойством, эмоциональными расстройствами (тревогой, страхом, подавленностью), нарушениями сна, гиперестезией, т.е. признаками астенического синдрома. В некоторых случаях психические нарушения ограничиваются астеническими жалобами и психоз дальше не развивается.

Период психотических расстройств при острых симптоматических психозах длится от нескольких часов до 2-3 суток. Наиболее типичны для него состояния измененного сознания (от легкой обнубиляции до сомноленции) с кратковременными эпизодами делириозных или предделириозных расстройств, которые возникают только в ночное время и, как правило, однократно, на высоте температуры – “лихорадочный делирий”. При тяжелом течении основного заболевания делирий продолжается несколько дней и в особенно неблагоприятных случаях может смениться аменцией.

Психотический период обычно сопровождается выраженными расстройствами сна (нарушением смен фаз сна и бодрствования, чередованием сонливости и бессонницы).

Нередко, встречаются психосенсорные расстройства, особенно в виде нарушений “схемы тела”, метаморфопсии, пространственно-временных и вестибулярных нарушений (“оптическая буря”),входящие в структуру «особых состояний сознания».

При тяжелых интоксикациях в клинической картине преобладает оглушение, которое при нарастании тяжести общего состояния, развитии выраженного отека и гипоксии мозга может перейти в сопор и даже кому, с резким ослаблением безусловных рефлексов (сухожильных, глоточного, зрачкового, корнеального), появлением патологических рефлексов с расстройством дыхания и сердечной деятельности.

При инфекционных заболеваниях, протекающих без выраженного токсикоза (малярия, ревматизм и др.), встречаются онейроидные состояния, которые обычно бывают кратковременными (до нескольких часов), с относительно неглубоким помрачением сознания. Они проявляются яркими сноподобными переживаниями с фантастической, сказочной тематикой, когда больные становятся активными участниками событий или обильных, красочных, панорамических сценоподобных зрительных галлюцинаций. В ряде случаев развиваются состояния, только внешне напоминающие онейроид, с непроизвольным фантазированием, заторможенностью, отрешенностью от окружающего и, одновременно, частичной ориентировкой в месте, времени и собственной личности (онейроидоподобные состояния или, так называемый, “ориентированный онейроид”).

Значительно реже, преимущественно при наличии выраженной соматической ослабленности со сниженной общей реактивностью организма, возникают аментивные состояния, характеризующиеся сочетанием растерянности с истощаемостью и непоследовательностью мышления (“астеническая спутанность” С.С.Мнухин, 1963; Д.Н.Исаев, 1964). При более выраженных формах аментивных состояний возникает бессвязность речи, нецеленаправленное двигательное возбуждение, отрывочные обманы восприятия, бредовые идеи. Длительность аментивных состояний может колебаться от нескольких часов до 1-2 недель и более.

И, наконец, могут встречаться сумеречные состояния сознания, сопровождающиеся резким возбуждением, страхом. Такой психоз обычно возникает и завершается внезапно, продолжительность колеблется от ½ часа до 2 часов, его сменяет глубокий сон, иногда сопор или аменция, что прогностически неблагоприятно.

Таким образом, при острых симптоматических психозах наблюдаются все степени выключения сознания и все варианты помрачения сознания (делирий, аменция, онейроид, сумеречные и особые состояния), которые, как сказано выше, входят в синдромы “экзогенного типа реакций”, описанных K.Bonhoeffer.

Острые симптоматические психозы могут протекать и без помрачения сознания в виде острого вербального галлюциноза. Обычно, это вербальные галлюцинации комментирующего или императивного характера, под влиянием которых больные могут совершать опасные действия в отношении окружающих и себя. Бурный наплыв вербальных галлюцинаций нередко приводит к развитию так называемой галлюцинаторной спутанности.

После выхода из острого симптоматического психоза наблюдаются явления церебрастении (эмоционально-гиперестезическая слабость по K.Bonhoeffer) в виде утомляемости, истощаемости, нарушения концентрации внимания, эмоциональной лабильности, выраженной гиперестезии, нарушений сна.

Затяжные симптоматические инфекционные психозы.

Затяжные (протрагированные) симптоматические психозы возникают при затяжном течении инфекционных заболеваний, продолжаются от 2 недель до 2-3 месяцев и заканчиваются длительным периодом церебрастении или сменяются более тяжелым, малообратимым психоорганическим синдромом.

В клинической картине затяжных симптоматических инфекционных психозов представлены следующие психопатологические синдромы:

а). астено-депрессивный синдром в виде тоскливой, тревожной или апатической депрессии, которая сочетается с выраженной астенизацией, усиливающейся к вечеру. Апатический ступор развивается при крайне тяжелом течении основного заболевания;

б). депрессивно-параноидный синдром характеризуется бредовыми идеями осуждения, самообвинения, нигилистическими бредовыми идеями;

в). галлюцинаторно-параноидный синдром сопровождается вербальными галлюцинациями, иллюзиями, бредовыми идеями преследования, отношения, отравления, обыденного содержания. Возможно развитие отдельных явлений психического автоматизма;

г). астено-маниакальный синдром проявляется непродуктивными маниями с бездеятельностью в сочетании с выраженными астеническими расстройствами, что иногда напоминает легкое алкогольное опьянение;

д). транзиторный Корсаковский синдром характеризуется явлениями фиксационной амнезии, амнестической дезориентировкой, иногда псевдореминесценциями, как правило, обыденного содержания. После выхода из психоза память восстанавливается.

Следует подчеркнуть, что как при острых, так и затяжных симптоматических психозах описанные психопатологические синдромы сочетаются с разнообразными сомато-вегетативными расстройствами: высокая температура, недомогание, головная боль, изменения со стороны крови (увеличение СОЭ, лимфоцитоз, сдвиг формулы крови влево), повышение давления спинномозговой жидкости и т.д., что свидетельствует о соматопсихическом параллелизме и облегчает дифференциальную диагностику с эндогенными психозами. Кроме того, как указывалось выше, выход из симптоматического психоза (как острого, так и затяжного), всегда происходит через этап астенического состояния.

Психические расстройства при нейроинфекциях (интракраниальные инфекционные психозы).

К нейроинфекциям относятся болезни, при которых возбудитель инфекции локализуется преимущественно в центральной нервной системе и имеются клинические признаки поражения каких-либо ее отделов. В настоящее время, изменился спектр симптомов нейроинфекции. Легкие головные и мышечные боли, нарушения сна, чувство “разбитости”, снижение аппетита и трудоспособности и другие проявления астенического синдрома могут быть симптомом как обычной, спонтанно проходящей, инфекции, так и несущей большую опасность нейроинфекции.

К этой группе заболеваний относятся первичные инфекционные заболевания головного мозга (эпидемический, весенне-летний, японский энцефалит), так называемые, параинфекционные энцефалиты, т.е. энцефалиты, возникающие в виде осложнений при общих инфекциях (кори, гриппе, тифе, эпидемическом паротите), нейроревматизм, нейросифилис и т.д.

Психозы при энцефалитах.

Клинические особенности острых мозговых инфекций зависят не только от этиологического фактора, но и от преимущественной локализации воспалительного процесса (в оболочках или самом веществе мозга), первичного или вторичного характера поражения мозга, особенностей патологических процессов в нем (например, гнойное или серозное воспаление оболочек).

В случаях первичных энцефалитов (эпидемический, клещевой, японский), острый период, нередко, сопровождается помрачением сознания в виде делириозного, аментивного, онейроидного синдромов, сумеречного состояния, различными степенями выключения сознания от оглушенности до комы.

В стадии затяжного и хронического течения описываются психосенсорные, галлюцинаторно-бредовые, аффективные, психопатоподобные расстройства с импульсивностью, жестокостью, расторможенностью сексуальных и пищевых влечений. В отдаленном периоде клещевого энцефалита нередко развивается миоклонус эпилепсия (эпилепсия Кожевникова). Хроническая стадия эпидемического энцефалита характеризуется явлениями паркинсонизма, аспонтанностью, брадифренией, замедленностью, затрудненностью движений и психических процессов, а также в некоторых случаях пароксизмами двигательного возбуждения, насильственными действиями (смех, плач).

Среди параинфекционных энцефалитов, возникающих при общих инфекционных заболеваниях в качестве осложнения, наиболее часты энцефалиты при кори, эпидемическом паротите, ветряной оспе. При них обычно не возникает очерченных психотических состояний. Как правило, на высоте температуры развивается состояние оглушения, на фоне которого возможны кратковременные эпизоды деририозных, онейроидных и аментивных расстройств. Нередко возникают фебрильные судорожные припадки.

Психические расстройства при нейроревматизме.

Характер патологического процесса в головном мозге при ревматических психозах оценивали различно на разных этапах их изучения, что в значительной степени обусловлено взглядами на патогенез ревматизма в тот или иной период. Пока дискуссионным остается вопрос о преобладании энцефалитических или сосудисто-воспалительных изменений мозга при ревматизме. Однако большинство авторов считают основной формой поражения мозга васкулит средних и мелких сосудов (ревмоваскулиты).

Общепризнано, что психозы при ревматизме могут возникать в различных фазах заболевания, в том числе и в «холодном» периоде, так как латентное течение ревматизма является активным процессом, протекающим субклинически, что подтверждается биохимическими, иммунологическими и патогистологическими исследованиями. Вместе с тем наблюдается определенная зависимость между фазой ревматического процесса и картиной психоза: при остром течении ревматизма чаще возникают синдромы помрачения сознания, при затяжно-вялом, латентном течении, а также в межприступный период – астенические, параноидные, шизофреноподобные картины, вербальный галлюциноз (Н.Я.Дворкина, 1975). Особенно типичны при затяжных ревматических психозах тревожно-депрессивные синдромы с мыслями о неминуемой смерти, ипохондрическими, нигилистическими, бредовыми идеями. Продолжительность затяжных психозов от 2 месяцев до 1 года. По выходе из них наблюдаются длительные церебрастенические состояния.

Психические нарушения при СПИДе.

Психические нарушения при СПИДе весьма разнообразны и могут включать в себя практически весь спектр психического реагирования. К ним относятся:

А. Реакция больных на сам факт заболевания и диагноз ВИЧ-инфекции.

Многие симптомы пограничного круга, выявленные у больных СПИДом, рассматриваются в рамках психологически понятных связей и трактуются как проявление реакции личности на болезнь, что приводит к психологической дезорганизации личности. Важной психологической проблемой, с которой приходится сталкиваться больным СПИДом, является социальная изоляция. Больных как правило, увольняют с работы, у них распадаются семьи, от них отказываются родственники и друзья, их не пускают в рестораны, гостиницы. Особенно тягостным становится положение детей, пораженных СПИДом: их исключают из школ, лишают общения со сверстниками.

Из так называемых функциональных психических нарушений чаще других встречаются симптомы тревоги и депрессии с чувством безысходности, вины, нередко с суицидальными идеями, а также ажитацией и гневом, направленных на врачей. Иногда депрессия является одним из первых симптомов СПИДа. При этом суицидные попытки обычно совершаются теми, кто был свидетелем смерти близких или друзей от СПИДа. Весьма характерны для больных обсессивно-компульсивные расстройства. Они могут возникать вторично, после появления депрессии или самостоятельно как реакция на болезнь. Эти переживания заключаются в многочасовых обследованиях своего тела в поисках специфической сыпи или подозрительных пятен, постоянных мыслей о смерти, самом процессе умирания, навязчивых воспоминаниях о сексуальных партнёрах, от которых могла произойти заражение.

Необходимо отметить, что многие психопатологические симптомы СПИДа похожи на переживания больных раком в терминальной стадии, что свидетельствует об универсальности психопатологического реагирования в условиях тяжелого неизлечимого заболевания.

Б. Психические расстройства могут быть результатом непосредственного поражения ВИЧ-инфекцией головного мозга. Вирус СПИДа поражает клетки нервной системы, что может привести к психическим нарушениям задолго до признаков снижения иммунитета. Так, за несколько месяцев, а иногда и лет до манифестации заболевания, отмечается апатия, чувство изоляции, одиночества, и другие психические расстройства на субклиническом уровне.

Описаны острые психотические нарушения, требующие дифференциальной диагностики с эндогенными заболеваниями (шизофрения, маниакально-депрессивный психоз), а также другими инфекционными психозами. Симптоматика этих расстройств разнообразна и включает в себя как преходящие психические нарушения, являющиеся единственным проявлением заболевания, или входит в структуру бредовых идей отношения, преследования, самоуничижения, вербальных галлюцинаций, депрессивных и маниакальных эпизодов. Чаще других наблюдается синдром помрачения сознания по типу делириозных или аментивных с дезориентировкой в окружающем, зрительными иллюзиями и галлюцинациями, бессвязным мышлением. Эти расстройства обычно провоцируются инфекциями, большими дозами лечебных препаратов, применяющихся для лечения СПИДа (химиотерапия), а также гипоксимией вследствие дыхательной недостаточности и нарушения электролитного баланса при диарее.

Наиболее характерными для ВИЧ-инфекции являются проявления психоорганического синдрома. По мере прогрессирования заболевания примерно у 15% больных СПИДом развиваются симптомы органического поражения головного мозга. При этом постепенно нарастают трудности концентрации внимания, снижение памяти на текущие события, замедление психических процессов, затруднение при чтении, счете, с формированием в дальнейшем лакунарной деменции.

Психические нарушения при опухолях головного мозга

В современных условиях диагностика опухолей головного мозга может быть результатом только комплексного психопатологического, неврологического и общесоматического исследований с привлечением всех доступных вспомогательных методов и специалистов разных областей. Оно включает в себя общую диагностику опухолевого заболевания (нозологическая диагностика), и определение локализации (топическая диагностика), а также выявление природы опухоли (гистологическая диагностика). На этой основе строится прогноз и выбирается тактика лечения.

Психопатологическая симптоматика чаще развивается позднее неврологических признаков опухолевого роста или одновременно с ними. Однако заболевание может начаться и с психических изменений.

Одно из наиболее частых психических изменений при опухолях мозга – нарушение сознания от обнубиляции и оглушенности до сопорозных и коматозных состояний. Поскольку расстройства сознания чаще всего обусловлены повышением внутричерепного давления, они возможны при любых мозговых опухолях, но преимущественно при злокачественном росте опухоли.

Клинически оглушение выражается в снижении активного внимания и способность больных к сосредоточению. Больные вялы, апатичны, безучастны к происходящему, все психические процессы замедлены и затруднены, ослабевает память, в первую очередь запоминание и репродукция, нарушается ориентировка, особенно хронологическая. На поздних этапах заболевания при постепенном нарастании признаков повышения внутричерепного давления или дисциркуляторных расстройствах, оглушение переходит в сопор, а затем в коматозное состояние, обычно предшествующее летальному исходу.

При опухолях головного мозга встречаются рудиментарные в синдромальном отношении:

1. делириозные состояния;

2. состояния аментивной спутанности;

3. сумеречные состояния;

4. онирические (сноподобные) состояния;

5. «особые» состояния, сопровождающиеся вестибулярными расстройствами, искажением пространственного восприятия, нарушением «схемы тела» и другими психосенсорными нарушениями.

При опухолях головного мозга нередки пароксизмальные галлюцинаторные расстройства, то есть кратковременные наплывы галлюцинаций (рудиментарные галлюцинозы. К ним относятся: вкусовые и обонятельные галлюцинации, а также состояния изменения сознания со зрительными, слуховыми галлюцинациями, переживаниями «уже виденного», («сновидные состояния» по Джексону – “dreamy states”.

При опухолях лобных долей в центре психических нарушений находятся глубокие изменения личности со снижением уровня побуждения, психической, двигательной активности, спонтанности, доходящие до степени акинетически-абулического синдрома с выраженными мнестическими расстройствами. В других случаях при опухолях лобных долей преобладают грубые характерологические и аффективные нарушения со снижением критики, утратой нравственных установок, мориоподобным возбуждением.

К частым проявлениям мозговых опухолей относятся эпилептические расстройства в виде генерализованных и парциальных припадков, дисфорических состояний, экстатических переживаний, включая эпилептические приступы оргазма, а также специфические изменения мышления в виде вязкости, замедленности, патологической обстоятельности.

Следует подчеркнуть, что в клинических, в том числе, психопатологических проявлениях опухолей головного мозга нет ни одного специфического симптома, который бы позволил с высокой достоверностью отличить их от воспалительных, сосудистых, травматических поражений мозга. Клинические синдромы, а также их динамика при данных заболеваниях имеют много общего с опухолевым процессом («экзогенный тип реакции» по K.Bonhoeffer).

Другие похожие работы, которые могут вас заинтересовать.вшм>
8232.		Екстрена медична допомога при механічних травмах	12.1 MB
	Оволодіти навичками діагностики невідкладних станів на місці події у складі бригади екстреної медичної допомоги лідер учасник та відділенні екстреної медичної допомоги багатопрофільної лікарні навчитися розпізнавати невідкладні стани у роботі лікаря амбулаторії загальної практики – сімейної медицини поліклініки відділення стаціонару незалежно від профілю; навчитися визначити протокол з медицини невідкладних станів який найбільше відповідає симптомам постраждалого пацієнта; надати екстрену медичну допомогу відповідно до...
18819.		Влияние «мозговых трестов» на принятие политических решений	41.23 KB
	Роль мозговых центров в политической жизни США. Влияние think tnks в политическом процессе на примере стран Запада и США. Список использованных источников Место и роль мозговых трестов в выработке и реализации внешней политики государств Запада VS Мозговые тресты в странах запада: механизм их функционирования и роль в обеспечении внешней политики Актуальность Степень научной разработанности Объектом исследования служат мозговые тресты их роль в современном политическом процессе Предметом исследования служат механизмы...
1299.		Психические состояния. Эмоции. Мотивации. Установки	1.14 MB
	побуждение Побуждение это сила толкающая нас что-то делать но оставляющая нам возможность свободного выбора. считалось что именно душа руководит поведением человека. Что представляет собой психическое состояние беспокойства тревожности Что такое невротическая тревожность по К.
17211.		Психические феномены и их проявление в правоохранительной деятельности	25.48 KB
	Пусковым моментом движения отечественной психологии на качественно новый уровень стали резко возросшие потребности практики в данных о психике человека характеристиках психики психической деятельности психической регуляции поведения которые могли бы учитываться как человеческий фактор в организации деятельностной сферы общества. Правовые нормы как и социальные экономические организационные и иные регуляторы поведения людей действуют в сочетании с психологическими. Для реализации указанной цели планируется решение следующих...
7997.		Основные нервные и психические познавательные процессы	61.2 KB
	Прием первичной информации снабжающий картину субъективного отражения данными обеспечивают органы чувств однако чтобы не смешивать две психологические проблемы ощущения и чувства их вслед за академиком И. являются именно входными воротами информации а не истинным органом зрения. Часто говорят что глаз смотрит а только мозг видит но и мозг без глаза лишается значительного количества информации. Это приводит нас к пониманию идеи цепочки познавательных процессов ощущение не имеет смысла без восприятия восприятие не возможно без...
4989.		Высшие психические функции, их формирование в фило- и онтогенезе	38.8 KB
	Развитие, становление психики человека происходило поэтапно, начиная с возникновения древнего человека и заканчивая homo sapiens sapiens. Рассмотрим две линии формирования ВПФ: в историческом развитии человека, филогенезе, и в развитии человеческой особи, онтогенезе.
11158.		Психические и личностные изменения у детей из семей алкоголиков	293.71 KB
	В условиях реформирования страны становления рыночных отношений десятки тысяч людей пенсионеров инвалидов детей сирот и других нуждаются в социальной помощи и защите. О серьёзности этих проблем свидетельствует рост преступности среди взрослого населения и среди несовершеннолетних детей; растёт число наркоманов и алкоголиков; растёт число детей рождённых вне брака; увеличивается количество детей сирот при живых родителях; распадается каждый второй третий брак и т. Определённые шаги по улучшению положения детей у нас в государстве...
14676.		СОСУДИСТЫЕ НАРУШЕНИЯ	19.22 KB
	На долю гипертонической болезни приходится 9095 общего числа артериальных гипертензий. Возникают при врожденных или приобретенных заболеваниях почек аномалии развития гломерулонефрит пиелонефрит и др. сопровождающихся расстройствами регионарного кровообращения вазоренальная или реноваскулярная артериальная гипертензия и поражением почечной паренхимы ренопаренхиматозная или ренопривная артериальная гипертензия. По этой причине ангиотензинII называют еще ростовым фактором.
20238.		Нарушения личности	36.88 KB
	Прежде всего следует отметить что исследование нарушений личности не носит однозначного характера. Многочисленными исследованиями в области нарушений личности показано что именно практика медицины особенно психоневрологии оказалась плодотворной при разрешении многих вопросов психологии личности ибо как сказал еще в XIX в. Кандинский болезнь есть та же жизнь текущая по тем же закономерностям что и нормальная но только в измененных условиях. Следует отметить что проводя исследование в области даже частных вопросов аномальной...
9550.		НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ	22.69 KB
	Общее острое малокровие - состояние, развивающееся при быстрой большой потере крови, т. е. уменьшении объема циркулирующей крови (ОЦК) в общем круге кровообращения в короткий промежуток времени.

Черепно-мозговые травмы принято делить на открытые и закрытые . Повреждения головного мозга делят на сотрясения (коммоции), ушибы (контузии) и сдавления (компрессии). Деление это носит условный характер и в ряде случаев наблюдается сочетанная травма.

В динамике травматических повреждений головного мозга выделяют 4 основных этапа: начальный, или ост­рейший; острый, или вторичный; реконвалесценции, или поздний, и этап отдаленных последствий, или резидуальный.

Психические нарушения, возникающие в результате черепно-мозговых травм, принято делить в соответствии с этапами травматических повреждений. Психические на­рушения начального периода характеризуются главным образом состояниями выключения сознания - комой, со­пором, оглушением; в остром периоде наблюдаются пре­имущественно острые психозы с состояниями помрачения, сознания: делириозные, эпилептиформные, сумеречные. В периоде реконвалесценции или позднем периоде острых травматических расстройств наблюдаются подострые и за­тяжные травматические психозы, которые могут иметь тенденцию к повторным приступам психозов и принимать периодическое течение. Психические нарушения отдален­ного периода характеризуются различными вариантами психоорганического синдрома в рамках травматической эн­цефалопатии.

Травматические психозы относятся к симптоматическим психозам и не отличаются от психозов при экстрацереб­ральных соматических заболеваниях, отравлениях и мозго­вых процессах.

Острые травматические психозы

Острые травматические психозы являются типичной эк­зогенной формой реакции по К. Бонгофферу (1912). Они являются как бы промежуточной стадией между бессозна­тельным состоянием (кома, сопор) и полным восстановле­нием сознания.

В. Грезингер и П. Шредер отмечали, что при острых травматических психозах наблюдается «диссоциация», обус­ловленная неравномерным восстановлением психических функций. Считают, что эти психозы не обусловлены не­посредственно травмой, а являются как бы результатом борьбы организма с различного рода вредностями - физи­ческими, термическими, аноксемическими.

Клинически острые травматические психозы могут про­являться различными состояниями измененного сознания: оглушенностью, делирием, эпилептическим возбуждением, сумеречным помрачением сознания. Эти состояния разви­ваются непосредственно после выхода из бессознательного состояния. Больной будто бы вышел из бессознательного состояния, начал отвечать на вопросы, затем появляется возбуждение, он вскакивает, куда-то стремится бежать или видит каких-то людей, чудовищ, ему кажется, что он летит, плывет, качается. Наличие вестибулярных расстройств в клинической картине характерно для травматического де­лирия (В. А. Гиляровский). В этот период возможны не только эпилептиформное возбуждение с суженностью со­знания и сумеречное помрачение сознания, но и отдельные или серийные эпилептиформные припадки.

При более стойком прояснении сознания могут наблю­даться галлюцинозы, чаще имеет место слуховой, но возможны — зрительные и тактильные. В ряде случаев после выхода больного из бессозна­тельного состояния обнаруживается клиническая картина корсаковского синдрома с конфабуляциями и псевдореминисценциями и часто четкой ретроградной ам­незией. Корсаковский синдром может быть преходящим и исчезать через несколько дней, в других случаях клини­ческие проявления корсаковского синдрома оказываются весьма стойкими и постепенно формируется клиническая картина органического слабоумия (психоорганический син­дром).

Преходящий корсаковский синдром часто просматрива­ется в картине ретроантероградной амнезии. У таких больных обычно в тот период, который впос­ледствии оценивается как антероградная амнезия, обнару­живаются все признаки корсаковского синдрома. Родствен­ники часто не придают значения тому, что больной не запоминает текущие события, не помнит, когда они его посещали, что он ел и т. д. Врачи, озабоченные травмати­ческой, неврологической и соматической симптоматикой, не фиксируют внимания на этой психопатологии. Антеро­градная амнезия в этих случаях непродолжительна и ис­чезает через несколько дней или 1-2 нед.

В отдаленном периоде после перенесенной черепно-моз­говой травмы наблюдаются различные проявления негатив­ных расстройств, обусловленные сформировавшимся дефек­том. Выраженность сформировавшегося дефекта зависит от многих причин: выраженности черепно-мозговой травмы, объема повреждений мозга, возраста, в котором она про­изошла, своевременности и объема терапии, наследственных и личностных особенностей, установок личности, дополни­тельных экзогенных вредностей, соматического состояния и др.

Психические нарушения отдаленного периода могут квалифициро­ваться как травматическая болезнь. К этим нарушениям относятся травматическая астения, травматическая энцефалопатия, травматичес­кое слабоумие, травматическая эпилепсия.

Травматическая церебрастения характеризуется повышенной утомляемостью, раздражительностью, головными болями, головокру­жением, наличием выраженных вегетативных и вестибулярных расстройств. Память и мышление, как правило, не нарушены.

Травматическая энцефалопатия - более тяжелая форма болезни. Клиническая картина определяется теми же, но более выраженными и стойкими психическими нарушениями, что и травматическая астения, кроме того, включает разнообразные очаговые неврологические рас­стройства. В целом для больных характерны отчетливое снижение па­мяти, некоторое снижение интеллекта, а также психопатоподобное по­ведение. Выделяют три типа изменений личности: эксплозивный - со взрывчатостью, резкой раздражительностью, грубостью, склонностью к агрессии; эйфорический - с повышенным фоном настроения и сниже­нием критики и апатический - с вялостью, аспонтанностью.

Травматическое слабоумие формируется на фоне травматической энцефалопатии. При этом наряду с выраженной астенией, неврологи­ческой симптоматикой, личностными изменениями выявляется значи­тельное снижение интеллекта с грубыми нарушениями памяти и мыш­ления (конкретность, обстоятельность, инертность) при отсутствии критического отношения к своему состоянию.

Травматическая эпилепсия. Судорожные приступы могут быть генерализованного и джексоновского типа. В отличие от припадков при эпилептической болезни они обычно начинаются без предвест­ников и ауры. При травматической эпилепсии могут отмечаться также психические эквиваленты и формироваться изменения личности по эпилептическому типу. Наряду с пароксизмальными расстрой­ствами имеют место все клинические проявления травматической эн­цефалопатии.

Лечение и реабилитация

В острый период черепно-мозговой травмы терапевтиче­ские мероприятия обусловлены тяжестью состояния. Пере­несшие даже легкую травму должны быть госпитализированы и соблюдать постельный режим в течение 7-10 дней, дети и пожилые люди нуждаются в более длительном пре­бывании в стационаре.

При симптомах, свидетельствующих о повышении внут­ричерепного давления, рекомендуется дегидратация (внут­римышечно 10 мл 25% раствора сульфата магния, 1% раствор лазикса внутримышечно, спинномозговая пункция), при симптомах отека мозга назначают мочевину, маннитол. Для купирования вегетативных расстройств применяются транквилизаторы (седуксен, фенозепам и др.), для умень­шения гипоксии мозга рекомендуется оксибаротерапия. При продуктивной психопатологической симптоматике и возбуж­дении назначают нейролептики и большие дозы седуксена (до 30 мг внутримышечно).

В отдаленном периоде черепно-мозговой травмы необ­ходим комплекс терапевтических и реабилитационных ме­роприятий, который состоит из психотерапии, адекватного трудоустройства и реабилитации больного в социальном плане. Лекарственная терапия назначается в зависимости от преобладания в клинической картине той или иной симптоматики. Так, при лечении эпилептиформных рас­стройств рекомендуется противосудорожная терапия, при аффективных депрессивных расстройствах - антидепрес­санты и т. д.

ПСИХИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ

Черепно-мозговые травмы (ЧМТ) являются одними из наиболее частых причин смертности и стойкой потери трудоспособности. Количество больных с травматическими повреждениями головного мозга ежегодно возрастает на 2 %. В структуре травм мирного времени преобладают быто­вые, транспортные, производственные, спортивные травмы. Важное ме­дицинское значение имеют осложнения черепно-мозговых травм, такие как развитие травматической церебрастении, энцефалопатии, эпилепти-формного синдрома, патохарактерологических расстройств, деменции, а также их влияние на социальную адаптацию больных. Травмы черепа бо­лее чем в 20 % случаев являются причиной инвалидности из-за нервно-психических заболеваний.

Выделяют 5 клинических форм ЧМТ:

сотрясение мозга - характеризуется выключением сознания про­должительностью от нескольких секунд до нескольких минут;

ушиб головного мозга легкой степени - характеризуется выключе­нием сознания после травмы продолжительностью от нескольких минут до 1 часа;

ушиб головного мозга средней степени - характеризуется выключе­нием сознания после травмы продолжительностью от нескольких десятков минут до 4-6 часов;

ушиб головного мозга тяжелой степени - характеризуется выклю­чением сознания после травмы продолжительностью от нескольких часов до нескольких недель;

сдавление головного мозга - характеризуется опасными для жизни общемозговыми, очаговыми и стволовыми симптомами, которые возника­ют спустя некоторое время после травмы и носят нарастающий характер.

Тяжесть состояния пострадавшего определяется, прежде всего, нару­шением функций ствола головного мозга и систем жизнеобеспечения ор­ганизма (дыхание, кровообращение). Одним из ведущих признаков пора­жения ствола и отделов мозга, находящихся непосредственно над ним, является нарушение сознания.

Выделяют 5 градаций состояния сознания при ЧМТ.

ясное сознание - полная сохранность сознания с адекватными реакциями на окружающие события;

оглушение - нарушение восприятия при сохранении ограниченного сло­весного контакта на фоне повышения порога восприятия внешних раздражителей и снижения собственной активности;

сопор - выключение сознания с сохранением координаторных защитных реакций и закрыванием глаз в ответ на болевые, звуковые и другие раздражители;

кома - выключение сознания с полной потерей восприятия окружающего мира и самого себя.

Следует также оценивать нарушение жизненно важных функций, что нередко связано с поражением ствола мозга. Данные нарушения оцениваются по следую­щим критериями:

1) умеренные нарушения:

умеренная брадикардия (51-59 в минуту) или тахикардия (81-100 в ми­нуту);

умеренная артериальная гипертония (140/80-180/100 мм рт. ст.) или гипо­тония (ниже 110/60-90/50 мм рт. ст.);

2) выраженные нарушения:

брадикардия (41-50 в минуту) или тахикардия (101 - 120 в минуту);

тахипноэ (31-40 в минуту) или брадипноэ (8-10 в минуту);

Артериальная гипертензия (180/100-220/120 мм рт. ст.) или гипотония (менее 90/50-70/40 мм рт. ст.);

3) грубые нарушения:

брадикардия (менее 40 в минуту) или тахикардия (свыше 120 в минуту);

тахипноэ (свыше 40 в минуту) или брадипноэ (менее 8 в минуту);

артериальная гипертензия (свыше 220/180 мм рт. ст.) или гипотония (мак­симальное давление менее 70 мм рт. ст.);

4) критические нарушения:

периодическое дыхание или апноэ;

максимальное артериальное давление менее 60 мм рт. ст.;

Одной из основных и непосредственных причин гибели пострадавших с тя­желой ЧМТ является процесс острой внутричерепной дислокации. Его опасность обусловлена развитием осевой деформации ствола головного мозга с последую­щей его деструкцией в результате необратимых дисциркуляторных нарушений. Дополнительным, но очень важным критерием оценки ЧМТ и ее тяжести явля­ется состояние покровов головы. Их повреждение в условиях поражения мозга и его барьерных функций повышает риск гнойно-септических осложнений. В связи с этим выделяют:

Закрытую ЧМТ, при которой отсутствует нарушение целостности покровов головы или имеются не проникающие в апоневроз раны, переломы костей осно­вания черепа, не сопровождающиеся ранением близлежащего участка скальпа;

Открытую ЧМТ когда имеются раны головы с повреждением апоневроза, переломы костей свода черепа с ранением близлежащих мягких тканей, переломы основания черепа, сопровождающиеся кровотечением или ликвореей (ушной, назальной):

а) непроникающая травма - твердая мозговая оболочка остается целостной;

б) проникающая травма - нарушается целостность твердой мозговой оболочки.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПСИХИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ В РЕЗУЛЬТАТЕ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

Острейший начальный период. Оглушение, сопор, кома, нарушение сердечно-со­судистой деятельности и дыхания.

Острый период. Непсихотические синдромы: астенический, апатикоабулический, эпилептиформные припадки, антероградная и ретроградная амнезия, сурдомутизм. Психотические синдромы: сумеречное состояние сознания, травма­тический делирий, дисфории, корсаковский синдром.

Поздний период. Непсихотические нарушения: астенический, астеноневротический, эпилептиформный, психопатоподобный (аффективной неустойчивости) синдромы. Поздние травматические психозы: галлюцинаторно-параноидный, ма­ниакально-параноидный, депрессивно-параноидный синдромы.

Отдаленные последствия ЧМТ. Церебрастения, энцефалопатия, слабоумие, травматическая эпилепсия, посттравматическое развитие личности.

Психические нарушения острейшего периода представлены в основном со­стояниями выключения сознания разной степени: кома, сопор, оглушение. Глубина нарушения сознания зависит от механизма, локализации и тяжести травмы. При развитии комы сознание полностью отсутствует, больные неподвижны, у них нарушаются дыхание, сердечная деятельность, снижается артериальное дав­ление, возникают патологические рефлексы, отсутствует реакция зрачков на свет. У большинства больных после черепно-мозговых травм легкой или средней тя­жести развивается оглушение, характеризующееся замедлением мышления, не­полной ориентацией. Больные сонливы, реагируют лишь на сильные раздражите­ли. После выхода из оглушения возможны фрагментарные воспоминания об этом периоде.

В остром периоде травмы черепа развиваются астенические, астеноневротические состояния, реже - сурдомутизм, антеро- и ретроградная амнезии, у неко­торых больных возникают психозы, протекающие в виде состояний измененного сознания: делирия, эпилептиформного нарушения, сумеречного расстройства со­знания, возникающих непосредственно после выхода из бессознательного состо­яния. При астеническом синдроме в острый период черепно-мозговой травмы наблюдается снижение психической продуктивности, усиление утомляемости, ощущение усталости, гиперестезия, вегетативные расстройства, снижение двига­тельной активности. Больные часто жалуются на головную боль, помрачение со­знания.

Делирий чаще всего развивается у больных, злоупотребляющих алкоголем, или при развитии токсико-инфекционных осложнений. Такие больные подвижны, вскакивают, пытаются куда-то бежать, испытывают устрашающие зритель­ные галлюцинации. Для травматического делирия характерно наличие вестибу­лярных расстройств. Прогностически неблагоприятным является переход дели-риозного синдрома в аментивный. Сумеречное состояние сознания развивается чаше всего в вечернее время, проявляясь полной дезориентацией, отрывистыми бредовыми идеями, отдельными галлюцинациями, страхом, двигательными нару­шениями. Выход из сумеречного состояния происходит через сон с дальнейшей амнезией болезненных переживаний. Сумеречное состояние сознания может протекать с приступами двигательного возбуждения, ступорозным состоянием, двигательными автоматизмами, пуэрильно-псевдодементным поведением.

В острый период у больных возможно развитие отдельных или серийных эпи-лептиформных припадков, галлюцинозов, чаще всего слухового, а также зритель­ного и тактильного. В случаях тяжелых черепно-мозговых травм, после выхода больного из комы возможно развитие корсаковского синдрома с фиксационной, ретро- или антероградной амнезией, конфабуляциями и псевдореминисценция­ми. Иногда больные теряют способность критически оценивать тяжесть своего состояния. Корсаковский синдром может быть преходящим и исчезать через не­сколько дней или протекать продолжительное время и приводить к формирова­нию органического слабоумия.

Продолжительность острого периода черепно-мозговой травмы колеблется от 2-3 недель до нескольких месяцев. В этот период также возможно развитие трав­матических аффективных и аффективно-бредовых психозов, в чем значительную роль играют экзогенные факторы: физическая нагрузка, утомление, интоксика­ция, инфекционные заболевания и др. Клиническая картина указанных рас­стройств представлена маниакальными, депрессивным и аффективно-бредовыми расстройствами, которые сочетаются с конфабуляциями. Депрессивные состоя­ния сопровождаются ипохондрическим бредом. Чаще всего встречаются маниа­кальные состояния с эйфорией, бредом величия, анозогнозией, умеренно выра­женной двигательной активностью с быстрым развитием изможденности, голов­ной болью, вялостью, сонливостью, которые проходят после отдыха. Нередко наблюдается мания гнева.

В период реконвалесценции или в поздний период острых травматических расстройств наблюдаются подострые и затяжные травматические психозы, кото­рые могут иметь тенденцию к повторным приступам и периодическое течение.

Психические нарушения отдаленного периода характеризуются разными ва­риантами психоорганического синдрома в рамках травматической энцефалопа­тии. Выраженность сформировавшегося дефекта определяется тяжестью черепно-мозговой травмы, объемом повреждений мозга, возрастом пострадавшего, качес­твом проведенного лечения, наследственными и личностными особенностями, установками личности, дополнительными экзогенными вредностями, соматичес­ким состоянием и др. Наиболее частым последствием ЧМТ является травмати­ческая церебрастения, которая развивается в 60-75 % случаев. В клинической картине заболевания преобладают слабость, снижение умственной и физической работоспособности в сочетании с раздражительностью и утомляемостью. Отмечаются кратковременные вспышки раздражительности, после чего больные, как правило, жалеют о своей несдержанности. Вегетативные расстройства проявля­ются колебаниями артериального давления, тахикардией, помрачением сознания, головной болью, потливостью, вестибулярными нарушениями, расстройством ритма сон-бодрствование. Больные плохо переносят поездку в транспорте, не могут качаться на качелях, смотреть на экран телевизора или движущиеся пред­меты. Нередко они предъявляют жалобы на ухудшение самочувствия при измене­нии погоды и пребывании в душном помещении.

Характерны торпидность и ригидность нервных процессов. Снижается спо­собность к быстрому переключению видов деятельности, а вынужденная необхо­димость выполнять такую работу приводит к декомпенсации состояния и нарас­танию выраженной церебрастенической симптоматики.

Травматическая церебрастения нередко сочетается с разными неврозоподобными симптомами, фобиями, истерическими реакциями, вегетативными и сома­тическими расстройствами, тревогой и субдепрессивной симптоматикой, вегета­тивными пароксизмами.

Травматическая энцефалопатия развивается в результате остаточных явлений органического поражения головного мозга, от локализации и тяжести которых зависят особенности клинической картины - психопатоподобные синдромы, травматические психозы или дефектно-органические состояния. Чаще всего встречаются аффективные нарушения на фоне психопатоподобных расстройств возбудимого и истерического типов. Больные с апатическим вариантом энцефа­лопатии характеризуются выраженными астеническими расстройствами, преиму­щественно истощаемостью и утомляемостью, они вялые, бездеятельные, отмеча­ется снижение круга их интересов, нарушение памяти, затруднение интеллекту­альной деятельности.

При травматической энцефалопатии чаще превалирует эмоциональная воз­бужденность, чем заторможенность. Такие больные грубы, вспыльчивы, склон­ны к агрессивным действиям. У них отмечаются колебания настроения, легко возникающие вспышки гнева, которые не адекватны вызвавшей их причине. Продуктивная деятельность может быть затруднена из-за аффективных наруше­ний, что еще больше вызывает недовольство собой и реакции раздражения. Мышление больных характеризуется инертностью, склонностью к застреванию на неприятных эмоциональных переживаниях. Возможно развитие дисфории в виде приступов тоскливо-злобного или тревожного настроения продолжитель­ностью несколько дней, во время которых больные могут совершать агрессивные и аутоагрессивные поступки, обнаруживают склонность к бродяжничеству (дро-момании).

Кроме травматической энцефалопатии в отдаленный период черепно-мозго­вой травмы возможно развитие циклотимоподобных расстройств, которые обычно сочетаются с астеническими или психопатоподобными синдромами и сопровож­даются дисфорическим компонентом. Наиболее часто встречаются субдепрессив­ные состояния, характеризующиеся мнительностью, слезливостью, сенестопатия-ми, вегетососудистыми расстройствами, ипохондрической настроенностью относительно своего здоровья, иногда достигающей степени сверхценных идей со стремлением получить именно то лечение, которое, по мнению больного, ему необходимо.

Симптоматика гипоманиакальных состояний характеризуется восторженным отношением больных к окружению, эмоциональной лабильностью, слабодушием. Возможно также появление сверхценных идей по поводу своего здоровья, сутяж­ное поведение, повышенная раздражительность, склонность к конфликтам. Про­должительность этих состояний различна. Часто встречаются монополярные при­ступы. Нередко на фоне аффективных расстройств происходит злоупотребление алкоголем.

Эпилептиформные пароксизмальные расстройства (травматическая эпилеп­сия) могут формироваться в разные сроки после перенесенной черепно-мозговой травмы, чаще всего через несколько лет. Они отличаются полиморфизмом - встречаются генерализованные, джексоновские припадки, бессудорожные парок­сизмы: абсансы, приступы каталепсии, так называемые эпилептические сны, пси­хосенсорные расстройства (метаморфопсии и расстройства схемы тела). Возмож­но появление вегетативных пароксизмов с выраженными тревогой, страхом, гиперпатией и общей гиперестезией. Нередко после судорожных припадков воз­никают сумеречные состояния сознания, что обычно свидетельствует о неблаго­приятном течении заболевания. Они часто обусловлены дополнительными экзо­генными факторами и прежде всего алкогольной интоксикацией, а также психи­ческой травматизацией. Продолжительность сумеречных состояний незначительна, но иногда достигает нескольких часов.

В отдаленном периоде черепно-мозговой травмы могут наблюдаться так на­зываемые эндоформные психозы: аффективные и галлюцинаторно-бредовые, па­ранойяльные.

Аффективные психозы протекают в виде монополярных маниакальных или (реже) депрессивных состояний и характеризуются острым началом, чередовани­ем эйфории и гнева, мориоподобным бессмысленным поведением. В большинс­тве случаев маниакальное состояние возникает на фоне экзогенных факторов (интоксикаций, повторных травм, оперативного вмешательства, соматического заболевания).

Депрессивные состояния могут быть спровоцированы психическими травма­ми. Кроме тоски, появляются тревога, ипохондрические переживания с дисфори-ческой оценкой своего состояния и окружающей среды.

Галлюцинаторно-бредовые психозы, как правило, возникают остро на фоне симптомов травматической энцефалопатии с преимуществом апатических рас­стройств. Риск заболевания повышается у больных с соматическими расстройс­твами, а также после перенесенных оперативных вмешательств. Наблюдаются несистематизированный конкретный бред, настоящие галлюцинации, чередова­ние психомоторного возбуждения и заторможенности, аффективные пережива­ния обусловлены бредом и галлюцинациями.

Паранойяльные психозы развиваются чаще всего у мужчин в течение 10 и более лет после черепно-мозговой травмы. Клиническая картина характеризуется наличием сверхценных и бредовых идей ревности с сутяжными и кверулянтскими тенденциями. Паранойяльные идеи ревности могут сочетаться с идеями ущерба, отравления, преследования. Психоз протекает хронически и сопровождается фор­мированием психоорганического синдрома.

Травматическое слабоумие после черепно-мозговой травмы развивается в 3-5 % случаев. Оно может быть последствием травматических психозов или прогредиентного течения травматической болезни с повторными травмами, а также возникать в результате развивающегося церебрального атеросклероза. При трав­матическом слабоумии у больных преобладают нарушения памяти, снижение круга интересов, вялость, слабодушие, иногда назойливость, эйфория, растормо-женность влечений, переоценка своих возможностей, отсутствие критики.

К редким видам травм в условиях мирного времени относят травмирование взрывной волной, представляющее собой комплексное поражение в виде сотря­сения, ушиба мозга, травматизации звукового анализатора, нарушения мозгового кровообращения в связи с резкими колебаниями атмосферного давления. При травмировании взрывной волной человек ощущает как бы удар упругим телом в область затылка, у него наблюдается кратковременная потеря сознания, во время которой он находится в неподвижном состоянии, из ушей, носа, рта течет кровь. После прояснения сознания может развиться выраженная адинамия: больные ма­лоподвижные, вялые, равнодушные к окружающему, хотят лежать даже в неудоб­ных позах. Ретро- и антероградная амнезия встречаются редко, постоянные жа­лобы - головная боль, тяжесть, шум в голове.

Возможны развитие адинамической астении, ощущение физического или психического дискомфорта, раздражительность, чувство слабости и бессилия. Нередко отмечаются вегетативные и вестибулярные расстройства в виде головной боли, помрачения сознания, внезапно возникающего чувства жара, затрудненно­го дыхания, давления в голове или области сердца. Больные предъявляют различ­ные ипохондрические жалобы, отмечается гиперестезия к звукам, свету, запахам. По вечерам у них часто наблюдается ухудшение. Процесс засыпания, как прави­ло, нарушен, сон состоит из неприятных, ярких, часто устрашающих сновидений военной тематики.

Наиболее характерным признаком травматического поражения взрывной волной является сурдомутизм. Слух, как правило, восстанавливается раньше речи, больные начинают слышать, но говорить не могут. Восстановление речи проис­ходит спонтанно под влиянием эмоционально значимых ситуаций. При объек­тивном обследовании определяется легкая рассеянная неврологическая симпто­матика: анизокория, нарушение движений глаз, отклонение языка.

Острый период этих расстройств колеблется от 4 до 6 недель, затем появля­ются другие психические нарушения. В этот период возможны колебания настро­ения, причем у людей молодого возраста может наблюдаться состояние эйфории с повышенной раздражительностью и склонностью к приступам злости или исте­рическим припадкам. В зрелом возрасте преобладает сниженное настроение с дисфорическим оттенком или апатией, часто отмечаются жалобы на плохое фи­зическое самочувствие, гиперестезию в отношении всех раздражителей.

ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ТРАВМАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ

Развитие психических расстройств травматического генеза у детей имеет свои особенности. Травмы головы встречаются довольно часто, особенно у детей в возрасте от 6 до 14 лет. Психические нарушения в острый период у детей возни­кают на фоне повышения внутричерепного давления: наблюдаются общемозго­вые и менингеальные расстройства, выраженные вегетативные и вестибулярные симптомы, а также признаки локального поражения мозга. Самые тяжелые сим­птомы у детей развиваются через несколько дней после черепно-мозговой трав­мы. Наиболее частые из них - пароксизмальные расстройства, которые наблю­даются как в острый период, так и в период реконвалесценции.

Течение травматической болезни у детей, как правило, доброкачественное, обратному развитию подвергаются даже тяжелые локальные расстройства. Асте­ния в отдаленном периоде выражена слабо, преобладают двигательная растормо-женность, эмоциональная лабильность, возбудимость. Иногда после тяжелых че­репно-мозговых травм, перенесенных в раннем детстве, проявляется интеллекту­альный дефект, напоминающий олигофрению.

У детей раннего возраста (до 3 лет) полное выключение сознания, как прави­ло, не наблюдается, общемозговые расстройства бывают стертыми. Четкими при­знаками черепно-мозговой травмы являются рвота, часто многократная, и вегета­тивные симптомы: повышение температуры тела, гипергидроз, тахикардия, по­мрачение сознания и др. Характерно нарушение ритма сна и бодрствования. Ребенок не спит ночью и сонлив днем.

Травматическая церебрастения у детей часто проявляется головной болью, возникающей внезапно или при определенных условиях (в душном помещении, во время бега, в шумных местах), помрачение сознания и вестибулярные рас­стройства встречаются реже. Собственно астения бывает слабо выраженной, пре­обладают двигательная расторможенность, лабильность эмоций, возбудимость, вегетативно-сосудистые расстройства (усиление вазомоторных реакций, яркий дермографизм, тахикардия, гипергидроз).

Апатико-адинамический синдром у детей характеризуется вялостью, апатией, медлительностью, снижением активности и стремления к деятельности, ограни­чением контактов с окружающими их людьми в связи с быстрым истощением, отсутствием интересов. Такие дети не справляются со школьной программой, но не мешают окружающим и не вызывают нареканий у педагогов.

У детей с гипердинамическим синдромом преобладают двигательная растор­моженность, суетливость, иногда повышенное настроение с оттенком эйфории. Дети непоседливы, бегают, шумят, часто вскакивают, хватают какие-то вещи, но сразу же их бросают. Настроение характеризуется неустойчивостью и беззабот­ностью. Больные добродушны, иногда дурашливы. Наблюдаются снижение кри­тики, трудности в усвоении нового материала. Дальнейшее развитие этих рас­стройств нередко приводит к более дифференцированному психопатоподобному поведению. Дети плохо ведут себя в коллективе, не усваивают учебный материал, нарушают дисциплину, мешают окружающим, терроризируют учителей. По­скольку такие больные не предъявляют жалоб на свое здоровье, их неадекватное поведение продолжительное время не расценивается как болезненное и к ним предъявляются дисциплинарные требования.

Психические нарушения при черепно-мозговой травме у лиц пожилого воз­раста обычно сопровождаются потерей сознания. В острый период преобладают вегетативные и сосудистые расстройства, помрачение сознания, колебание артери­ального давления, а тошнота и рвота встречаются относительно редко. В связи с неполноценностью сосудистой системы часто наблюдаются внутричерепные кро­воизлияния, которые могут развиться спустя некоторое время и проявляются кли­нической картиной, напоминающей опухоль или эпилептиформные припадки.

В отдаленный период наблюдаются более постоянные стойкие астенические расстройства, вялость, адинамия и различные психопатологические симптомы.

Патогенез психических нарушений . Возникновение психических расстройств в острый период черепно-мозговой травмы обусловлено механическим поврежде­нием и отеком мозговой ткани, гемодинамическими нарушениями и гипоксией мозга. Нарушается проведение импульсов в синапсах, возникают расстройства в медиаторном обмене и нарушение функций ретикулярной формации, ствола моз­га и гипоталамуса.

Черепно-мозговые травмы легкой степени сопровождаются незначительны­ми нарушениями структуры нервных клеток с последующим восстановлением их функций, тогда как при тяжелых травмах происходит гибель нейронов с форми­рованием глиозных или кистозных образований. Может наблюдаться нарушение синаптических связей между нервными клетками - травматическая асинапсия.

Лечение психических расстройств при черепно-мозговых травмах обусловлено стадией заболевания, его тяжестью и выраженностью клинических проявлений. Все лица даже после легкой травмы головы нуждаются в госпитализации, соблю­дении постельного режима на протяжении 7-10 дней, а дети и люди преклонно­го возраста должны находиться в стационаре более продолжительное время.

Лечебные мероприятия при ЧМТ имеют несколько направлений .

Поддержка жизненно важных функций: а) коррекция нарушений дыхания: восстановление проходимости воздухоносных путей, трахеостомия, ИВЛ; 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина внутривенно; б) коррекция нарушений системной ге­модинамики: борьба с артериальной гипертензией (клофелин, дибазол, амина­зин); применение внутримышечно литических смесей, содержащих нейротроп-ные, антигистаминовые и вазоплегические средства (пипольфен 2 мл + тизерцин 2 мл + анальгин 2 мл + дроперидол 4-6 мл или пипольфен 2 мл + аминазин 2 мл + пентамин 20-40 мг + анальгин 2 мл) 4-6 раз в сутки; борьба с артериаль­ной гипотензией (инфузионная терапия - реополиглюкин или 5 % раствор аль­бумина) + 0,5-1 мл 0,6 % раствора коргликона и 10 мл 10 % раствора кальция хлорида на каждые 500 мл вводимой жидкости.

Специфическое лечение: а) сотрясение головного мозга: соблюдение по­стельного режима в течение 1-2 дней; аналгетики; транквилизаторы; б) ушиб головного мозга легкой и средней степеней тяжести: улучшение мозгового крово­обращения (внутривенно капельно реополиглюкин или 5 % раствор альбумина + внутривенно кавинтон); улучшение энергообеспечения головного мозга (внутри­венно капельно 5-20 % раствор глюкозы + инсулин); восстановление функции гематоэнцефалического барьера (эуфиллин, папаверин, 5 % раствор аскорбиновой кислоты); устранение патологических сдвигов водных секторов головного мозга (сочетанное применение салуретиков - лазикс, фуросемид, урекс, гипоти-азид - и осмодиуретиков - маннитол, глицерин); при наличии субарахноидаль-ного кровоизлияния (5 % раствор аминокапроновой кислоты, контрикал, траси-лол, гордокс внутривенно 25 000-50 000 ЕД 2-3 раза в сутки); противовоспали­тельная терапия (сочетание пенициллина и сульфаниламида пролонгированного действия); метаболическая терапия (ноотропил, церебролизин); в) ушиб головно­го мозга тяжелой степени и острое травматическое сдавление: экстренное хирур­гическое вмешательство, направленное на устранение причин компрессии и ее последствий; энергообеспечение мозга (раствор глюкозы + инсулин + 10 % рас­твор кальция хлорида на каждые 500 мл раствора); улучшение мозгового крово­обращения (реополиглюкин, альбумин); устранение гипоксии мозга (натрия ти-опентал 2-3 мг на 1 кг массы тела в час в течение 8-10 суток после травмы или гаммаоксимасляная кислота (ГОМК) 25-50 мг на 1 кг массы тела в час на про­тяжении 8-10 суток + гипербарическая оксигенация, кислородная маска); кор­рекция внутричерепной гипертензии (дегидратация, кортикостероиды, антаго­нисты альдостерона).